Hana Christyanti Kevinara Putra Lamey Inne Ikke Citami Putri Andi Siti Hardiyanti Christian Hasiholan Tamern

Franzeska Marchitia Dinar Pusparani Yandri Apriansyah Rani Fitria Anggraini

10.2009.266 10.2010.215 10.2011.034 10.2011.165 10.2011.237 10.2011.271 10.2011.334 10.2011.386

Seorang wanita 40 tahun datang ke Poliklinik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK, dan jumlah urin berkurang.

Wanita 40 tahun, kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu, BAK kemerahan, frekuensi menurun, jumlah berkurang sejak 3 hari yang lalu.

prognosis anamnesis pencegahan komplikasi penatalaksanaan Medika mentosa Wanita 40th,bengkak kedua kaki,bak merah,frekuensi dan jumlah berkurang patofisiologi Non medika mentosa

penunjang pemeriksaan etiologi fisik

epidemiologi
Working diagnosis Differential diagnosis

Wanita 40 tahun menderita acute renal injury (AKI).

Keluhan Utama, yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga datang meminta
pertolongan medis. Keluhan Tambahan, keluhan penyerta yang dirasakan pasien baik yang berhubungan dengan penyakitnya atau penyakit lain yang diderita.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluarga Riwayat sosio-ekonomi

TTV. Inpeksi. Palpasi.

- Pemeriksaan ginjal kiri - Pemeriksaan ginjal kanan - Pemeriksaan kandung kemih.

Perkusi. Auskultasi.

Laboratorium. Urinalisis rutin. Urinalisis rutin digunakan untuk menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik urin(warna, bau, kekeruhan,). Kreatinin. Kreatinin dikeluarkan dari plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin.

- Protein. Uji protein merupakan uji

kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran glomerulus hanya melewatkan protein dengan BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat. Bila proteinuria (+), diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan ginjal tertentu.

Radiologi

Ultrasonografi.
-

Wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran ginjal.

Merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat. Bersifat noninvasif & dapat sering diulang.

CT Scan. - Dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.

MRI. - Adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang dapat memberi informasi sama seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak membutuhkan pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras.

Biopsi. Hanya dilakukan pada keadaan dimana kemungkinan diagnosis GGA postrenal dan prerenal telah disingkirkan dan penyebab dari GGA renal belum diketahui. Penting pada saat pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan diagnosis selain trauma iskemik atau nephrotoksik yang kemudian dapat menjadi pedoman terapi.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi:

1.

Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan GFR. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia, hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi: proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit), leukosit.

2.

3.

Working Diagnosis

Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka lama dapat mengganggu ginjal. Diklinik sukar membedakan keadaan tersebut terutama penyakit ginjal menahun.

Tahap 1

Kriterian kreatinin serum Kenaikan kreatinin serum

Kriteria produksi urin

3 mg/dl(26,4 Kurang dari 0.5 ml/kg per jam lebih dari

umol) atau kenaikan 150% to 200% 1,5-2x 6jam

lipat dari nilai dasar

Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% , >2-3 xlipat dari nilai dasar

Kurang dari 0.5 ml/kg per jam lebih dari 12jam

Kenaikan kreatinin serum >300% , >3xlipat dari niai dasar.

Kurang dari 0,3 ml/kg per jam lebih dari 24 jam atau anuria 1 jam.

Kategori RIFLE Risk

Kenaikan kreatinin serum Kenaikan kreatini serum 1,5x nilai dasar atau penurunan GFR 25%

Kriteria UO <0.5 ml/kg jam untuk 6/jam

Injury

Kenaikan kreatinin serum 2,0x5 nilai <0,5ml/kg per jam atau 12jam dasar atau penurunan GFR5

Failure

Kenaikan kreatinin serum 3.0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR75% or an. Nilai absolut kreatinin serum 4mg dengan peningkatan mendadak minimal 0.5mg.

<0.3 mL/kg/jam ataw 12 jam Anuria 12 jam

gejala kehausan dan pusing pada saat berdiri tegak hipotensi orthostatic dan tachycardia penurunan tekanan vena jugularis penurunan turgor kulit membrane mukosa yang kering berkurangnya keringat pada aksiler riwayat adanya penurunan progresif dari produksi urin dan berat badan riwayat penggunaan NSAID (4) , ACE Inhibitor (5), atau angiotensin reseptor blocker

Gagal Ginjal Kronik.

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus.

Patogenesis

Etiologi

Prerenal ( iskemik ) 1. 2. Penurunan volume cairan ekstravascular ( VCEV ). Penutunan volume cairan intravasculer (VCIV) atau redistribusi. 3. 4. Penurunan curah jantung. Lain-lain. Gastroenteritis akut & luka bakar.

Sindrom septis, pendrahan, hipoalbunemia.

Operasi jantung, tamponade jantung, gagal jantung. Hipokalsemia, sindrom hepatorenal, rabdominalis.

Renal ( Intrinsik)

1.

Neukrosis tubular akut

(nefropati vasomotor).

(NAT) pasca iskemik

Rejatan , trauma ganda, simdrom septis, hipoksia. Antibiotika, analgesik, media kontas ,logam berat, zat pelarut, protein Glomerulonefritis akut pasca streptococ, neproti lupus, poliarteritis. Tipe berkomplikasi. Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legional, infeksi virus. Poliarteritis & ariasinya. Mieloma, intoksititas asam jengkol. Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, GGA masanifas (postpartum).

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Nekrosis akut tubuler (NAT) & nefrotoksis. Glomerulopati. Pielonefritis akut. Nefritis interstisial akut. Vaskulitis. Obtruksi intaralubular. Kougulopati.

Postrenal 1. 2. Obstruksi saluran kemih dan ginjal. Oklusi vaskuler.

Urolithiasis, tumor, fobrosis periureter, disfungsi kantung kemih

Trombosis arteria dan vena.

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanismeyang berperan dalam autoregulasi ini adalah:

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen. Timbal balik tubuloglomerular.

Norepinefrin, angiotensin II, & hormon lain juga mempengaruhi autoregulasi.

Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Diikuti keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, sistim renninangiotensin, serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelinI (ET1), yang merupakan mekanisme tubuh un tuk mempertahankan tekanan darah dan cura h jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksimesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.
Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal .

prarenal : 50-65% kasus pascarenal 15% renal sekitar 20-35% sisanya GGA banyak terjadi pada orang-orang yang berusia lanjut, penderita diabetes mellitus dan pasien dengan hipertensi kronik, karena terdapat predisposisi kepada penyakit vascular dan respon autoregulasi renal yang buruk

Pada pasien dengan kelebihan volume keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium, dan kalium. Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia.

Kelebihan volume intravaskuler. Hiponatremia. Hiperkalemia. Asidosis metabolic. Hiperfosfatemia. Hipokalsemia.

Jaga agar pasien dengan resiko tetap dalam kondisi hidrasi yang baik. Evaluasi obat-oabt yang telah diberikan. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Asupan nutrisi adekuat sejak dini. Berikan obat yang sesuai dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal. Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi.

Hipotesis diterima