Analgesia Por Medio Fis-Atm

RESUMEN
El dolor, sensacin orgnica y emocional que produce

displacer, y manifestacin clnica por excelencia que
marca el primer contacto paciente-fisioterapeuta, es, en
este artculo, el objetivo temtico principal junto a su
tratamiento fisioterpico.
De forma ms concreta se abordarn algunos de los
agentes fsicos utilizados por la Fisioterapia, con el
objeto de disminuir y/o disipar este sntoma, presente,
de forma constante, en la patologa que afecta a la
articulacin temporo-mandibular (ATM), ya sea
artrtica, artrsica o de tipo funcional.
Analizaremos para ello los distintos efectos fisiolgicos,
teraputicos y mecanismo de accin analgsico de la
electroestimulacin nerviosa transcutnea (TENS),
onda corta (O.C.), ultrasonoterapia y laserterapia,
como principales medidas fsicas a utilizar en los
procesos lgidos que afectan a los tejidos relacionados
de una forma u otra con la ATM.
PALABRAS CLAVE
Dolor; Articulacin temporo-mandibular; Analgesia.
ABSTRACT
Pain, asan organic and emotional sensation that produces
unpleasure, isthefirst and most important clinical
symptomthat connectsthepatient with the
physiotherapist. Thissymptomand itsphysiotherapy
treatment arethemain aimsof thisarticle.
In a morespecific way, it will bediscussed someof the
physical agentsused in Physiotherapyto decreasingand/or
removingthissymptomwhich isalwayspresent in
temporo-mandibular joint pathology(arthritis, arthrosis
and functional disorders).
Accordingto this, well analyzethedifferent physiological
and therapeutic effects, together with theanalgesic action
of TranscutaneousElectrical NerveStimulation,
Shortwave, Ultrasound and Laser therapy, asthemain
physical agentsused in painful processeswhich affect
temporo-mandibular joint tissues.
KEY WORDS
Pain; Temporo-mandibular; Analgesia.
Artculo
293
Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
R. Fernndez Cervantes
1
S. Patio Nez
1
A. Martnez Rodrguez
1
S. Vias Diz
1
G. Paseiro Ares
1
M. Barcia Seoane
1
Analgesia por medios fsicos
en la patologa de la ATM
Analgesia usingphysical agents
in temporo-mandibular
pathology
Correspondencia:
Prof. D. Ramn Fernndez Cervantes
Departamento deFisioterapia
EscuelaUniversitariadeFisioterapia
Universidad deA Corua
CampusdeOzas/n
LasJubias. C.P.
15006 A Corua
1
Profesoresdel Departamento
deFisioterapiadelaEscuela
UniversitariadeFisioterapia
delaUniversidad deA Corua.
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
INTRODUCCIN
A nivel de la articulacin temporo-mandibular
(ATM) puede producirse patologa funcional, degenera-
tiva, inflamatoria y traumtica; consecuentemente el
primer objetivo para el tratamiento analgsico ser ca-
talogar el tipo y origen del dolor y su intensidad.
Se debe diferenciar el dolor agudo del crnico
1
, no
slo por el tiempo de duracin sino tambin porque en
general en el dolor agudo existe una noxa evidente y
localizada que implica una clara participacin de las vas
de conduccin sensitivas, pero en el crnico los meca-
nismos de conduccin y perduracin adquieren una
complejidad todava mayor, al sumarse de forma perma-
nente las reacciones psicoemocionales y neurobiolgi-
cas
2
sin que exista una relacin directa con la propia
agresin nociceptiva que justifique su intensidad y/o du-
racin.
El enfoque teraputico se ver condicionado en gran
medida por esta diferenciacin entre el dolor agudo y
dolor crnico.
Las cuatro estructuras ms sensibles ante un dao
(noxa) son
3
:
1. El periostio y la cpsula articular.
2. Hueso subcondral, tendones y ligamentos.
3. Msculos y hueso cortical.
4. La sinovial y el cartlago articular.
El dolor puede estar causado por agresin mecnica de
la cpsula articular y ligamentos debido a una altera-
cin de la posicin y/o cintica del cndilo. Cuando la
lesin estructural es aguda la restitucin de la mecnica
articular por correccin manual, dentaria y descarga,
suele hacer desaparecer el dolor o disminuir el mismo de
forma muy acusada. El dolor residual se tratar en fun-
cin del tejido daado
4
.
El alivio del dolor, provocado por disfuncin de la
ATM, est dirigido a combatir la causa primaria que lo
provoca, sus consecuencias secundarias o, a evitar o dis-
minuir su percepcin cuando la noxa o dao prima-
rio no puede ser resuelto o mejorado.
En este sentido, el abordaje teraputico con finalidad
analgsica, no diferir mucho del de otrosdoloresde ori-
gen articular en cuanto a sus principios fundamentales,
pudiendo existir variaciones respecto de las modalidades
de instrumentacin que nos permitirn adecuar la inter-
vencin a esta estructura antomo-funcional concreta.
En general orientamos la accin teraputica a:
Reducir la inflamacin y/o edema del nivel articular.
Reducir la contractura de la musculatura masticato-
ria y periarticular: maseteros, temporal, pterigoideos
interno y externo, digstrico, miohioideo, estilohioi-
deo, esternohioideo, tirohioideo, omohioideo, lin-
gual, faringogloso, geniogloso, hiogloso, estilogloso,
palatogloso.
Eliminar los puntos gatillo que actan como fuen-
tes de dolor primarias o secundarias a una disfun-
cin de la articulacin.
Impedir la transmisin de la sensacin dolorosa al
sistema nervioso central por dos mecanismos,sepa-
radamente, o de forma combinada:
a) Bloqueo de los impulsos nociceptivos.
b) Liberacin de opiceos endgenos.
Para conseguir estos efectos podemos emplear ciertas
formas de terapia, como:
Electroterapia: TENS (electroestimulacin nerviosa
transcutnea), O.C. (onda corta).
Ultrasonoterapia.
Lser.
ELECTROTERAPIA ANALGSICA
Abordaremos a continuacin algunos conceptos rela-
cionados con este prevalente sntoma de las disfunciones
de la ATM y que constituye por s slo uno de los moti-
vos ms importantes que limitan la funcin articular, y
cuya magnitud no mantiene, necesariamente, una co-
rrelacin directa con el dficit o dao orgnico o tisular.
Analgesia
Supresin de la sensibilidad al dolor, que puede obte-
nerse actuando a nivel de los centros cerebrales (aneste-
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Analgesia por mediosfsicosen la patologa de la ATM
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sia general), o bien a nivel de los troncos nerviosos sen-
sitivos o de las terminaciones nerviosas.
Puede obtenerse por medios:
Qumicos (farmacolgicos): morfina, cido acetilsa-
liclico, fenacetina.
Quirrgicos: seccionando los troncos nerviosos sen-
sitivos.
Fsicos: elctricos, trmicos, cinticos, etc.
Definicin dedolor
Sensacin sensitiva y emocional que produce displacer.
La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor
lo define como: experiencia sensorial y emocional desa-
gradable, asociada a una lesin hstica real o potencial
5
.
Las terminaciones nerviosas que conforman los neu-
rorreceptores permiten transmitir las aferencias que in-
forman al sistema nervioso central de los cambios y si-
tuaciones en las que se encuentra el organismo. La
fisioterapia, por medio de los estmulos fsicos que su-
ministra, pretende disminuir la percepcin alggena.
Los receptores nerviosos estn especializados en su
funcin, pudiendo ser:
Exteroceptores: informan del tacto, temperatura,
olores, visin.
Interoceptores: informan al sistema nervioso aut-
nomo (simptico y parasimptico) del estado fun-
cin y niveles metablicos de los tejidos, de las vs-
ceras y rganos internos.
Cuando la analgesia se orienta a los niveles viscerales
estos deben tratarse aplicando el agente fsico en zonas
reflejas presentes en la piel.
Propioceptores: estn situados e informan de la
accin de cpsulas articulares, fascias, tendones y
msculos.
Nociceptores: son receptores del dolor. Se encuen-
tran distribuidos por los tejidos en forma de termi-
naciones nerviosas libres. No presentan acomoda-
cin, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan
activados por estmulos repetitivos, disminuyendo
as su umbral de despolarizacin. Estn inervados
por fibras nerviosas tipo C.
Responden a 3 formas de estmulo:
Nociceptores mecanosensibles: responden a agre-
siones tisulares mecnicas.
Nociceptores termosensibles: responden a cam-
bios trmicos activndose a partir de 15 C para el
fro y 45 C para el calor.
Nociceptores quimiosensibles: se activan ante la
presencia de sustancias qumicas que actan como
neurotransmisores o facilitadores alggenos:
Bradicinina - serotonina - potasio - radicales ci-
dos - histamina -prostaglandinas - acetilcolina -
sustancia P - enzimas proteolticas.
Muchas de ellas se liberan y se acumulan en los casos
de agresin o dao tisular (histamina, serotonina, enzi-
mas proteolticos), edemas y fibrosis musculares (radica-
les cidos) e inflamaciones (prostaglandinas).
CONDUCCIN DEL DOLOR
Exponemos a continuacin, de forma muy simplifica-
da, el elemento estructural que garantiza que los impul-
sos sensitivos, sean nociceptivos o no, alcancen los nive-
les corticales en el sistema nervioso central permitiendo
tomar conciencia de su existencia, y desencadenando
tambin complejas respuestas eferentes que permitirn
responder de diversas formas a esos estmulos.
Las caractersticas de estas estructuras anatmicas y
su interrelacin funcional es lo que permiti elaborar a
Melzack y Wall la teora de la puerta de entrada y la
presentacin por diversos autores de otras interpreta-
ciones de la analgesia por medios fsicos, como la de los
opioides endgenos, a las que luego nos referiremos. El
mejor conocimiento de estos fenmenos neurobiolgi-
cos ha posibilitado precisar los mtodos de interven-
cin teraputica, superando los puramente empricos
que se venan empleando tradicionalmente.
Los impulsos sensitivos son conducidos por dos tipos
de fibras nerviosas:
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Fibras mielnicas: con un dimetro de 1a 20micras
(mm).
Fibras amielnicas: con un dimetro de 0,5 a 2 mi-
cras (mm).
Sus caractersticas especficas se reproducen en el cua-
dro superior (tabla1).
Las fibras mielnicas permiten informar de las esti-
mulaciones sensoriales de la piel, los msculos, las es-
tructuras profundas y las vsceras, y terminan en las neu-
ronas aferentes de primer orden que se encuentran en
los ganglios de los nervios sensitivos posteriores del ra-
quis. Se distinguen entre ellas por el dimetro, la mieli-
nizacin y la funcin.
Las fibras A- son las que tienen un mayor dimetro y
pueden ser estimuladas con poca intensidad, trasladan-
do los estmulos a gran velocidad respecto de las amiel-
nicas, pudiendo conducirlos hasta 10 veces ms rpida-
mente que stas. Su activacin disminuye las aferencias
nociceptivas espontneas o provocadas
6
. Este fenmeno
se desencadena a nivel de la interneurona medular. Esto
constituye la base de una de las formas de analgesia por
electroestimulacin, y por otros medios fsicos, que fue
explicada por Melzack y Wall.
El grupo A- est compuesto por fibras con diferente
especializacin. Pueden transmitir sensaciones no dolo-
rosas y nociceptivas. Estas ltimas informan del dolor
inmediato, el llamado primer dolor. No conectan con
el sistema reticular, alcanzan la corteza cerebral directa
y rpidamente. Desencadenan reacciones de defensa
(para proteccin del dao tisular).
Las fibras C amielnicas son polimodales por res-
ponder a tres tipos de estmulos nociceptivos: trmicos,
mecnicos y qumicos
7
. Su velocidad de conduccin es
lenta respecto de las fibras mielnicas. Conducen dolores
sordos, persistentes, crnicos, difuminados, reflejos;
normalmente producidos por alteraciones inicas y me-
tablicas en las zonas de las terminaciones nerviosas
8
.
La mayor parte de estas fibras C y algunas A- en-
tran en la mdula espinal a travs del tracto dorsolateral
de Lissauer y establecen sinapsis en la zona marginal
(lmina 1) o en la sustancia gelatinosa (lmina 2) con las
neuronas de segundo orden (medulares)
9
. La mayora de
estas neuronas nociceptivas intramedulares ascienden a
los centros superiores a lo largo de uno de estos tres trac-
tos: tracto espinotalmico, tracto espinoreticular, tracto
espinoenceflico.
El 90% de ellas terminan en el tlamo
9
.
Existen 3 mecanismos analgsicos como respuesta a
la estimulacin de los receptores cutneos
10
:
1. Estimulacin de las fibras aferentes A-, con el re-
sultado de bloquear losimpulsos(mensajesdoloro-
sos) transportadospor lasfibrasaferentesA- y C.
2. Estimulacin de las vas descendentes del tracto
dorsolateral de la mdula espinal para los impul-
sos de las fibras A- y C, resultando bloqueados
los impulsos transportados por esas fibras.
3. Estimulacin de las fibras A- y C provocando la
liberacin de opioides endgenos (-endorfinas),
obteniendo como resultado una prolongada acti-
vacin de las vas analgsicas descendentes.
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Tabla 1. Clasificacin delostiposdefibrasnerviosas
Tipodefibra Funcin Dimetromedioen m Velocidad en m/sg
A alfa Aferencia de losmsculosfusiformesy rganostendinosos 15 70 a 120
Eferencia a la musculatura esqueltica
A beta Aferencia de la piel (sentido del tacto) 8 30 a 70
A gamma Eferencia a losmsculosfusiformes 5 15 a 30
A delta Aferenciascutneas(temperatura y dolor rpido) 3 12 a 30
B Preganglionar simptico 3 3 a 15
C Aferencia cutnea (dolor lento)
Posganglionar simptico 1 y amielnica 1 a 5
Estos modelos no son, de forma necesaria, mutua-
mente excluyentes. Evidencias recientes sugieren que el
alivio del dolor puede ser el resultado de la actividad
combinada del sistema nervioso central y las neuronas
del cuerno posterior de la mdula
11,12
.
TENS
La utilizacin de la electroestimulacin nerviosa trans-
cutnea para controlar el dolor encontr su justificacin
terica en los aos sesenta con ocasin de los trabajos ya
comentados realizados por Melzack y Wall
13
, que se ba-
san en los aspectos anatmicos y funcionales explicados
antes. As, y segn su teora de la puerta de entrada,
cuando los estmulos propioceptivos procedentes de una
noxa y conducidospor la fibrasamielnicasC y, en su
caso, por lasA-, penetran en la mdula espinal haciendo
conexin con las neuronas aferentes de segundo orden
intramedulares, pueden resultar bloqueados por otros es-
tmulos procedentes de receptores tctiles, musculares,
trmicos, que son conducidos por las fibras mielnicas de
grueso calibre y alta velocidad de conduccin. Esta satu-
racin de estmulos consigue despolarizar de forma pre-
ferente la neurona de segundo orden que permite la en-
trada y posterior transmisin de ambos tipos de
aferencias, las no dolorosas y las nociceptivas. Estas neu-
ronas son conocidas como neuronas de amplio margen
dinmico y fueron denominadas por Melzack y Wall
como clulas T. La mayor velocidad y, consecuentemen-
te, frecuencia de los estmulos no dolorosos, impide que
la sensacin nociceptiva alcance eficientemente el crtex
cerebral permitiendo que se produzca la analgesia.
Aos ms tarde los investigadores suecos B. Sjlund y
Margareta Ericksson
14
del Hospital Lund, constatan que
determinadas frecuencias de estimulacin con impulsos
elctricos pueden generar una accin analgsica que se
prolonga ms tiempo que el destinado a la aplicacin del
estmulo elctrico, comprobando que este efecto poda
ser inhibido por el suministro del antagonista de la mor-
fina, denominado naloxona, estableciendo la teora de
los opiceos endgenos (encefalinas y endorfinas) como
mecanismo de accin de este tipo de analgesia.
El mecanismo de accin de cada una de estas teo-
ras, orienta la seleccin sobre la modalidad terapu-
tica a emplear con electroestimulacin en cada tipo de
dolor.
En congruencia con la teora de la puerta de entra-
da, los dolores cuya causa primaria sea fcilmente iden-
tificable, ponderable y ubicable, es decir, aquellos dolo-
res que proceden de una noxa que agrede de forma
precisa unos receptores nociceptivos cuya va nerviosa de
conduccin se puede identificar con fiabilidad, se bene-
ficiarn de ensayar un programa con TENS; caracteriza-
do por presentar frecuencias altas (80-100 Hz)
15,16
a in-
tensidades inferiores al umbral motor. El objetivo del
tratamiento ser bloquear la va de conduccin aferente
entre la noxa y la mdula espinal para las aferencias
nociceptivas de tipo trmico y mecnico
17
. Esta inhibi-
cin se produce de forma rpida y se mantiene slo du-
rante la estimulacin.
A nivel de la ATM los electrodos pueden situarse tra-
tando de abarcar el recorrido de las tres ramas principa-
les del nervio trigmino, dependiendo de la topografa
del dolor que manifieste el paciente:
a) Escotadura sigmoidea/agujero mentoniano (rama
maxilar inferior).
b) Escotadura sigmoidea/agujero suborbitario (rama
maxilar superior).
c) Escotadura sigmoidea/agujero supraorbitario (rama
oftlmica) (fig. 1).
Para los dolores de tipo crnico y origen difuso, debi-
dos a una activacin prolongada de las fibras C, se
deben emplear estmulos elctricos de baja frecuencia
(2-3 Hz)
18
y alta intensidad, de tal modo que resulten
estimuladas las fibras nociceptivas A- y C y las fibras
motoras eferentes.
Es fundamental que la intensidad aplicada provoque
contracciones musculares intensas en el miotoma co-
rrespondiente al dolor, por lo que los electrodos deben
situarse en nervios mixtos y en puntos motores muscu-
lares
19
.
La analgesia aparece de forma diferida entre 20 y
30 minutos despus de iniciada la aplicacin del es-
tmulo elctrico pues activa el sistema inhibidor des-
cendente. sta, aunque tarda en aparecer, perdura des-
pus de la finalizacin de la estimulacin elctrica
20
.
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ONDA CORTA
Las afecciones de la ATM se acompaan con frecuen-
cia de un corolario de signos y sntomas que requieren
una eficiente resolucin para contribuir a recuperar la
funcin y obtener el alivio del dolor. Entre estos destaca:
La inflamacin de la ATM: cuando el cuadro infla-
matorio se encuentra en fase aguda, presenta los sig-
nos caractersticos de la misma: rubor, tumor, calor
y dolor. Frecuentemente el tumor est formado por
edema localizado que afecta a la cpsula y tejidos
circundantes. En estos casos, se puede tratar de re-
solver el cuadro utilizando el potente efecto antiin-
flamatorio de la onda corta pulsada.
La aplicacin de esta forma de terapia, estimula la
vasodilatacin aumentando el aporte de linfocitos y
oxgeno con lo que se mejora el metabolismo tisular.
Por otro lado, el aumento del gradiente de presiones
en el lecho arteriovenoso, favorece la rpida elimina-
cin del edema. La disminucin de la presin mec-
nica que sufren los tejidos periarticulares conlleva
un rpido alivio del dolor, que se beneficia tambin
de la eliminacin de las sustancias alggenas que se
acumulan en el interior y entorno de los tejidos
afectos. Estas sustancias son eliminadas como con-
secuencia de la resolucin del xtasis vascular.
Existen teoras que afirman que el mecanismo de ac-
cin de la onda corta pulsada ocurre a nivel del po-
tencial de membrana celular
21
. Las clulas daadas
sufren despolarizacin provocando una disfuncin
celular que puede ocasionar prdida de la divisin
celular y de las capacidades de regeneracin. La
onda corta pulsada podra repolarizar las clulas da-
adas corrigiendo su disfuncin
22
.
Tambin se ha sugerido que el sodio tiene tendencia
a acumularse en la clula, porque se produce un des-
censo en la actividad de la bomba de sodio durante
un proceso inflamatorio, crendose as una carga ne-
gativa en el entorno. Cuando se induce un campo
magntico, la bomba de sodio resulta activada y la
clula recupera su balance inico normal
23
.
La tcnica de aplicacin puede realizarse con elec-
trodos capacitativos rgidos, o con un electrodo in-
ductivo. En cualquier caso, el tamao deber ade-
cuarse al rea lesional, debiendo ser para la ATM de
un tamao pequeo (25-30 cm
2
).
Como en el mtodo capacitativo debemos emplear
2 electrodos, se colocar el activo sobre la noxa con
el tamao antes indicado y el otro ser de un tamao
mayor (el doble), aplicndose en la mejilla contralateral.
Podemos contribuir a focalizar, todava ms, el campo
energtico; aproximando el electrodo activo a la ATM
y distanciando el otro por medio del tornillo sin fin,
todo lo que este nos permita dentro de la carcasa.
Como las estructuras anatmicas que pretendemos
tratar estn a poca profundidad, conseguiremos el obje-
tivo de que el campo energtico electromagntico, que
emite el equipo de onda corta, incida de forma localiza-
da sobre la lesin.
Intensidad del tratamiento
La energa media aplicada oscilar entre 40y 80w. en
funcin de la intensidad de la reaccin inflamatoria,
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a
b
c
Fig. 1.Colocacin electrodosdel TENS abarcando las3ramasdel
nervio trigmino.
manteniendo una relacin inversa con la misma.
Cuando los signos de la inflamacin aguda sean ms
intensos, la intensidad media ser proporcionalmente
menor dentro de los valores antes expresados
24,25
.
Tiempo detratamiento
El tiempo de tratamiento estar en relacin a la ener-
ga aplicada, pretendiendo que sea el suficiente para
que las reacciones fisiolgicas que se quieren provocar
tengan lugar, y particularmente la activacin circulato-
ria. Diversos estudios han mostrado que sta se produce
entre 20 y 30 min. despus de iniciada la terapia
26
.
ULTRASONOTERAPIA
No es objetivo de este trabajo el abordar las cuestiones
tcnicas, de tipo conceptual, o metodolgico de los
agentes fsicos que proponemos, por este motivo slo re-
cordaremos que el ultrasonido permite transformar la
energa mecnica en el interior de los tejidos en energa
trmica y/o cintica, a partir de las cuales obtendremos
las respuestas fsicas y fisiolgicas y, como consecuencia
de stas, los efectos teraputicos pretendidos.
El ultrasonido permite realizar aplicaciones muy lo-
calizadas debido a la unidireccionalidad y focalizacin
que posee el haz energtico con que se transmite. Si bien
la profundidad teraputica mxima es limitada, su mag-
nitud resulta ms que suficiente para aplicaciones en la
ATM y los msculos anexos.
El ultrasonido se absorbe muy bien en tejidos ricos
en colgeno, como cpsulas articulares, tendones, liga-
mentos, msculos, meniscos articulares, etc.
La frecuencia de emisin mantiene una relacin in-
versa con la penetracin tisular, pues las frecuencias ms
elevadas favorecen una mayor y ms rpida absorcin
en los tejidos. As, para un tejido dado, la frecuencia
de 3 MHz, tendr una penetracin 3 veces menor que
la de 1 MHz, siempre que la intensidad permanezca
constante.
En general, los efectos teraputicos estarn relaciona-
dos con la elevacin trmica en los tejidos y con la esti-
mulacin que la accin mecnica del ultrasonido provo-
ca en los mismos.
Los efectos clnicos de la elevacin trmica son simi-
lares a los que se obtienen con otras formas de termote-
rapia profunda y que podemos sintetizar en
27
:
Un incremento en la elasticidad de las fibras de co-
lgeno que forman los tendones, las cpsulas articu-
lares, etc.
Disminucin de la rigidez articular.
Reduccin del espasmo muscular.
Modulacin del dolor.
Incremento del flujo sanguneo.
Estimulacin de una ligera inflamacin que active la
resolucin de los cuadros inflamatorios crnicos.
Si bien existe controversia sobre la magnitud de la
elevacin trmica que produce estas respuestas, los dife-
rentes trabajos coinciden en que se tiene que dar una
elevacin por encima de la temperatura basal.
Algunos trabajos informan que elevaciones trmicas
de 1 C sobre la temperatura base, estimulan el meta-
bolismo y la reparacin tisular. Los incrementos de 2 a
3 C alivian el dolor y el espasmo muscular, y los au-
mentos de 4 C favorecen la extensibilidad del tejido co-
lgeno, disminuyendo la rigidez a nivel articular
27,29
.
Se ha establecido experimentalmente la relacin entre
potencia/frecuencia/tiempo de emisin y elevacin de la
temperatura en un medio orgnico, obtenindose los va-
lores de referencia
30
reflejados en la tabla2.
El tipo de tejido tambin condiciona la velocidad con
que la temperatura se eleva, as Chan y col.
31
sugieren
que el tejido tendinoso adquiere una elevacin trmica,
para la misma frecuencia e intensidad, tres veces ms
rpido que el msculo.
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Tabla 2. Elevacin dela temperatura por min con aplicacin
deultrasonidos
Intensidad (w/cm
2
)
1MHz 3MHz
C C
0,5 0,04 0,3
1,0 0,20 0,6
1,5 0,30 0,9
2,0 0,40 1,4
En la tabla tomada de Draper y Prentice
32
se repro-
ducen esquemticamente las aplicaciones bsicas de ul-
trasonoterapia con un objetivo teraputico (fig. 2).
Ultrasonido no trmico (pulsado)
Es conocido que el ultrasonido sin efecto trmico de-
sencadena reacciones fisiolgicas que estimulan la repa-
racin de los tejidos daados.
Su mecanismo de accin se vincula al efecto que las
presiones mecnicas generan en la membrana celular,
que se traduce en aumento de la permeabilidad, de esta,
a los iones de sodio y calcio (lo que se considera que ace-
lera los procesos de curacin de los tejidos)
33
.
Tambin se han descrito fenmenos de reparacin de
los tejidos blandos a travs de la estimulacin de la acti-
vidad de los fibroblastos, lo que produce un incremen-
to en la sntesis proteica, regeneracin tisular e incre-
mento del flujo sanguneo en los casos de isquemia
crnica de los tejidos
34,35
.
La duracin del tratamiento depende de variosfactores,
como el tamao del rea de tratamiento, la intensidad
(w/cm
2
) empleada, la frecuencia y la temperatura que se
pretende generar en el tejido, lo cual est en relacin a
los efectos fisiolgicos y teraputicos que se pretenden
obtener. En general se situar entre 5y 10minutos.
Tcnica detratamiento
Para las afecciones de la ATM se puede utilizar un ul-
trasonido de 3 MHz, en emisin continua (efecto tr-
mico) o pulsada (no trmico) en funcin del objetivo te-
raputico buscado.
Las intensidades para la aplicacin continua oscilarn
entre 0,5w/cm
2
y 2w/cm
2
, segn pretendamos una m-
nima elevacin de la temperatura o una elevacin mxi-
ma en funcin de lo expuesto en las tablas anteriores.
El ultrasonido pulsado se aplicar con unasintensidades
mediasde entre 0,2w/cm
2
a 0,4w/cm
2
, lasque se obten-
drn programando la potencia de salida entre 1y 2w/cm
2
,
y el valor temporal del pulso de ultrasonido debe ser el
20% de la duracin total del ciclo (ejemplo en fig. 3).
LASERTERAPIA
Este tipo de terapia ha sido, y todava es cuestionada
por una parte de la comunidad cientfica, a pesar de los
numerosos trabajos publicados con el fin de sentar las
bases de la accin teraputica del lser a travs de sus
efectos fotoqumicos y fotobiolgicos sobre clulas y te-
jidos del cuerpo humano.
El grupo de Rochkind y Lubart
36
demostr la acumu-
lacin de pequeas cantidades de oxgeno libre en teji-
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S. ViasDiz
G. Paseiro Ares
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Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
Aplicaciones clnicas
Calor moderado
2 C
Calor intenso
4 C
Calor suave
1 C
Sin calor
Efecto
Sin elevacin trmica
Calor suave
Calor moderado
Calor intenso
Incremento t
a
37,5 C
1 C / 38,5 C
2 C / 39,5 C
4 C / 41,5 C
Aplicacin
Lesiones agudas, edema
cicatrizacin
Lesiones subagudas,
hematomas
Inflamacin crnica,
dolor puntos gatillo
Estiramiento del
tejido conjuntivo
Fig. 2. Aplicacionesbsicas
deultrasonoterapia (Draper
yPrentice).
dos irradiados con lser, usando para ello la resonancia
magntica, el cual actuara favoreciendo la sntesis de
ATP en los tejidos, fuente de energa indispensable en
todo proceso de regeneracin tisular
37,38
.
Tambin se comprob la modificacin del balance del
in calcio a nivel celular
39
, el cual participa en el proceso
de regulacin de la permeabilidad de la membrana celular
as como en numerosas reacciones enzimticas como
mensajero intra y extracelular siendo responsable, cuando
sus concentraciones citoplasmticas aumentan por enci-
ma de losvaloresnormales, de la lisisde la propia clula.
El papel de la radiacin lser en el control de distin-
tos procesos oxidativos fue demostrado por Karu
40,41
y
otros autores. Karu sugiere que el citocromo a/a3, com-
ponente importante de la cadena respiratoria, es un im-
portante fotorreceptor sobre el cual actuara la radiacin
lser estimulando su actividad durante el proceso de oxi-
dacin llevado a cabo a nivel mitocondrial, para la ob-
tencin de energa por parte de la clula.
A travs de la accin del lser sobre estos y otros pro-
cesos ms, se derivan una serie de respuestas secunda-
rias estudiadas en distintos trabajos:
Incremento en el metabolismo celular y en la snte-
sis de colgeno por los fibroblastos
42
.
Incremento del potencial de accin de las clulas
nerviosas
43
.
Estimulacin de la formacin de DNA y RNA en
el ncleo celular
44
.
Efectos locales sobre el sistema inmune
45
.
Incremento en la neoformacin de capilares al esti-
mular la sntesis de factores de crecimiento
46
.
Incremento en la actividad de los leucocitos
47
.
Trasnformacin de fibroblastos a miofibroblastos
48
.
La accin bioestimulante de la radiacin a travs de
los distintos procesos anteriormente citados, le confieren
a esta terapia una serie de acciones teraputicas:
Estimulacin del trofismo celular ydelosprocesosdere-
generacin tisular: mediante el incremento en la neo-
formacin de capilares, estimulacin de la sntesisde
DNA y RNA, incremento del metabolismo celular y
sntesisde colgeno a partir de losfibroblastos.
Accin analgsica: a travs de la eliminacin de sus-
tancias alggenas, incremento del potencial de ac-
cin de las clulas nerviosas, y estimulacin de la
sntesis de endorfinas.
Accin antiinflamatoria: facilitando la microcircula-
cin, favoreciendo la evacuacin del foco lesional de
sustancias proinflamatorias (histamina, bradicini-
na, etc)
Accin antiinfecciosa: estimulando la accin de los
leucocitos.
Accin antiedematosa: normalizando el potencial
de membrana y favoreciendo el equilibrio hidro-
electroltico entre el medio intra y extracelular, con
la consiguiente salida de agua del interior de la mi-
tocondria y citoplasma celular facilitando su reab-
sorcin.
Una vez conocidos los efectos teraputicos del lser,
debemos selecci onar el si stema de producci n ms
adecuado a nuestras necesidades. Actualmente, los ti-
pos de lser ms utilizados en el campo de la fisiotera-
pia son:
1. He-Ne(helio-nen):
Potencia de salida: 3-15 mW (algunos aparatos
pueden llegar a los 60mW).
Tipo de emisin: continua.
Longitud de onda: 633 nm.
Penetracin: 6-12 mm.
Uso ms frecuente: patologa cutnea.
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Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
20 %
ciclo
I media= 0,2 w/cm =
1 w x 20 %
100
Fig. 3.
2. Ga-As(arseniuro-galio):
Potencia de salida: 30-500 mW.
Tipo de emisin: pulsada (100-200 nseg.).
Longitud de onda: 904 nm.
Penetracin: 30-50 mm.
Uso ms frecuente: patologa de tejidos blandos.
3. GaAlAs(arseniuro-aluminio-galio):
Potencia de salida: 30-1000 mW.
Tipo de emisin: continua.
Longitud de onda: 780-820-870 nm.
Penetracin: 2-3 cm.
Uso ms frecuente: patologa de partes blandas y
ciruga.
En el caso que abordamos, la patologa de la articula-
cin temporo-mandibular, el lser ms comnmente
utilizado es el As-Ga, por las caractersticas del haz de ra-
diacin lser que emite y su coste econmico. Sus apli-
caciones se centrarn sobre la propia articulacin, en
procesos artrticos y artrsicos, con el objeto de dismi-
nuir el proceso inflamatorio y lgico, adems de jugar
un papel importante en el tratamiento de los puntos
gatillo que con frecuencia aparecen en el seno del tejido
miofascial que rodea a la ATM.
En cuanto a la dosificacin, habr que tener en cuen-
ta una serie de parmetros:
Tipo deemisin: continua o pulsada (P. Media= P.
Pico T. Impulso Frecuencia).
Potencia deemisin del aparato: a mayor potencia,
menor tiempo de aplicacin.
Tipo depatologa: aguda, subaguda, crnica (condi-
cionar la energa a depositar por punto)
Profundidad dela estructura a tratar (ms profundi-
dad ms intensidad)
Frecuencia deemisin:
30-250 Hz.: efecto analgsico y antiespasmdico.
250-2000 Hz.: efecto biolgico estimulante y an-
tiedematoso.
2000-5000 Hz.: efecto antiinflamatorio y antiin-
feccioso.
En funcin de cada uno de losparmetroscitadosy del
tipo de aparato que utilicemos podremos obtener el
tiempo de aplicacin y la energa a depositar por punto:
T =
Energa=
Tasaki y colaboradores
49
proponen, para comenzar el
tratamiento de puntos de fibrosis y puntos gatillo, dosis
de 6-10 jul. por punto, las cuales se podrn ir variando
en funcin de la respuesta del paciente. En los casos agu-
dos, seran recomendables
50
sesiones a diario hasta la de-
saparicin del dolor, momento a partir del cual se debe-
ra continuar con 1 o 2 sesiones por semana.
En el caso de artritis y procesos artrsicos se requie-
ren bajas densidades de energa, sugiriendo dosis de 4 a
6 julios.
Otros autores
51-54
recomiendan aplicaciones de lser
sobre el ganglio estrellado para lograr una accin analg-
sica en esta patologa.
Bradley y Rebliini afirman en su trabajo
55
que la apli-
cacin de lser es tan efectiva como la infiltracin de es-
teroides en la ATM para el tratamiento del dolor.
Actuando a estos dos niveles, el articular y el miofas-
cial, se llegan a lograr interesantes resultados en pacien-
tes que asocian al dolor e inflamacin derivada de la pa-
tologa de la ATM, otras manifestaciones clnicas como
acfenos y cefaleas
56
.
CONCLUSIN
La aplicacin de los distintos medios fsicos relatados
a lo largo del artculo en las disfunciones de la ATM,
bien sean de tipo inflamatorio, degenerativo o funcio-
nal, aporta una importante herramienta teraputica a
utilizar por el fisioterapeuta, fundamentalmente por
2 razones:
La prctica nulidad de efectos secundarios que pose-
en estas terapias, en comparacin con otros trata-
mientos como el farmacolgico o quirrgico.
Potencia (W) Tiempo (seg)
Superfice (cm
2
)
Dosis (jul/cm
2
) sup (cm
2
)
Potencia (w)
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Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
La posibilidad de focalizar la aplicacin de cualquie-
ra de estos medios, actuando de forma precisa sobre
la estructura a tratar, garantizando de este modo,
una mayor eficacia teraputica.
Por otro lado, constituye un interesante complemento
dentro del enfoque teraputico global de la ATM, ac-
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la patologa que afecta a esta articulacin, para poste-
riormente poder incidir sobre la misma con medidas co-
rrectivas de los problemas de mal-oclusin, tcnicas de
fisioterapia manipulativa articular y reeducacin postu-
ral del sujeto, entre otras.
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303
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