BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Infark Miokard Akut (IMA) sangat berpotensi menjadi fatal karena adanya silent infark dan cardiac Arrest yang terjadi diluar hospital (RS) namun sebetulnya dapat dicegah asal pengetahuan masyarakat akan keluhan Chest Pain dan diagnose lebih dini bisa ditegakkan Infark Miokard Akut adalah nekrosis dari miokard yang terjadi akibat insufisiensi aliran darah le!at koroner yang mendadak sehingga aliran darah koroner tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen

I.2 EPIDEMIOLOGI Penelitian pada beberapa kelompok masyarakat menunjukkan secara konsisten bah!a fatalitas dari serangan jantung akut pada bulan pertama sebesar kira"kira #$% dan setengah dari kematian yang ada terjadi kira"kira pada & jam pertama Mortalitas yang tinggi ini tampaknya sedikit berubah selama '$ tahun terakhir (ebalikan dengan angka mortalitas di masyarakat) terdapat penurunan yang nyata pada angka kematian penderita yang dira!at di rumah sakit Seiring pengenalan adanya unit ra!at jantung di tahun *+,$) mortalitas di rumah sakit berkisar antara &#"'$% Penelitian lanjutan tentang mortalitas pada era pre"trombolitik pertengahan tahun *+-$ menunjukkan kematian rata"rata *-% Angka mortalitas pada bulan pertama telah dapat diturunkan) akan tetapi tetap tinggi meskipun obat trombolitik dan aspirin digunakan secara luas Maka) pada penelitian M./ICA (monitoring trends and determinants in cardiovascular

disease) akhir"akhir ini di # kota) kematian pada hari ke"&- adalah *'"&0% Penelitian lain melaporkan angka kematian dalam * bulan sebesar *$"&$% (Monica) *++1)

&

BAB II PEMBAHASAN

II.1 DEFINISI Infark miokard (MI) atau infark miokard akut (AMI)) umumnya dikenal sebagai serangan jantung) hasil dari gangguan parsial suplai darah ke suatu bagian otot jantung) menyebabkan sel" sel hati menjadi rusak atau mati 2al ini paling sering disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) dari arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan) yang merupakan koleksi stabil kolesterol dan asam lemak dan sel"sel darah putih di dinding arteri 2asil iskemia (pembatasan suplai darah) dan berikutnya kekurangan oksigen) jika dibiarkan tidak diobati untuk jangka !aktu yang cukup) dapat menyebabkan kerusakan atau kematian (infark) jaringan otot jantung (miokardium) Infark miokard akut dapat dibedakan menjadi dua menurut gambaran 3(4 S5 ele6asinya) yaitu Infark Miokard Akut dengan S5 ele6asi dan Infark Miokard Akut tanpa S5 ele6asi (eduanya merupakan bagian dari sepktrum sindrom koroner akut (S(A) ditambah dengan angina tak stabil (7nstable Angina) Klasifikasi Ada dua tipe dasar infark miokard akut berdasarkan patologi8 a) 5ransmural8 berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama 2al ini dapat subclassified ke anterior) posterior) inferior) lateral atau septum Infark transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya hasil dari oklusi lengkap suplai darah di daerah itu Selain itu) pada 3(4) S5 ele6asi dan gelombang 9 terlihat b) Subendocardial8 melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari 6entrikel kiri) septum 6entrikel) atau otot papiler :aerah subendocardial sangat rentan terhadap iskemia Selain itu) S5 depresi terlihat pada 3(4 :alam konteks klinis) infark miokard dapat diklasifikasikan menjadi S5 ele6asi MI (S53MI) 6ersus non"S5 ele6asi MI (non"S53MI) berdasarkan perubahan 3(4 7ngkapan serangan jantung kadang"kadang digunakan secara tidak benar untuk menggambarkan kematian jantung mendadak) yang mungkin atau mungkin tidak menjadi hasil dari infark miokard akut Sebuah serangan jantung adalah berbeda) tetapi dapat menjadi penyebab serangan jantung) yang '

merupakan berhentinya detak jantung) dan aritmia jantung) detak jantung yang tidak normal 2al ini juga berbeda dari gagal jantung) di mana aksi pemompaan jantung terganggu) infark miokard namun parah dapat menyebabkan gagal jantung Sebuah dokumen konsensus &$$0 mengklasifikasikan infark miokard menjadi lima jenis utama8 Tipe 1 " Spontan infark miokard berhubungan dengan iskemia akibat peristi!a koroner primer seperti erosi plak dan ; atau pecah) fissuring) atau diseksi Tipe 2 " Infark miokard sekunder untuk iskemia karena baik kebutuhan oksigen meningkat atau pasokan menurun) misalnya kejang arteri koroner) emboli koroner) anemia) aritmia) hipertensi) atau hipotensi Tipe 3 " (ematian mendadak yang tak terduga jantung) termasuk serangan jantung) sering dengan gejala sugestif dari iskemia miokard) disertai dengan ele6asi S5 baru) atau baru <===) atau bukti trombus segar dalam arteri koroner dengan angiografi dan ; atau otopsi) namun kematian yang terjadi sebelum sampel darah dapat diperoleh) atau pada suatu !aktu sebelum munculnya biomarker jantung dalam darah Tipe " 5erkait dengan angioplasti koroner atau stent8 (etik 1a " infark miokard dikaitkan dengan PCI (etik 1b " infark miokard berhubungan dengan trombosis stent yang didokumentasikan dengan angiografi atau otopsi Tipe ! " infark miokard berhubungan dengan CA=4 BENTUK"BENTUK SINDROM KORONARI AKUT A Angina 7nstable Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang re6ersibel dan sementara :iketahui terbagi atas tiga 6arian utama angina pektoris8 angina pektoris tipikal (stabil)) angina pektoris prin>metal (6arian)) dan angina pektoris tak stabil Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan) dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil Angina tak stabil merupakan tanda a!al iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ire6ersibel sehingga kadang"kadang disebut angina pra infark Pada sebagian besar pasien) angina ini 1

di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial) embolisasi distal trombus dan; atau 6asospasme Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya = S5 ele6asi Infark Miokard Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total MI akut yang dikenal sebagai ?serangan jantung@) merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis ra!at inap tersering di negara maju C /on S5 ele6asi Infark Miokard /S53MI adalah ketika ada blok dinamis parsial untuk arteri koroner (trombus non" oklusif) 5idak akan ada ele6asi S5 atau gelombang 9 pada 3(4) sebagai infark transmural tidak terlihat Perbedaan utama antara /S53MI dan angina tidak stabil adalah bah!a dalam /S53MI keparahan iskemia cukup untuk menyebabkan peningkatan en>im jantung

II.2 ETIOLOGI * Secara teoritis a 5hrombosis koroner Pada penelitian angiografi dan studi post mortem yang dilakukan pada pasien S(A segera setelah timbulnya keluhan menunjukkan lebih dari -#% terdapat adanya oklusi thrombus pada arteri penyebab (culprit arteri) 5hrombus yang terbentuk merupakan campuran thrombus putih (!hite thrombus) dan thrombus merah (red thrombus) b Robekan plak 5hrombosis koroner umumnya terjadi dihubungkan dengan robekan plak Perubahan yang tiba"tiba dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark miokard umumnya berhubungan dengan robekan plak pada titik akhir dimana tekanan shear stress"nya tinggi dan seringkali dihubungkan dengan plak aterosklerosis yang ringan (minor) Plak yang mengalami robekan kemudian merangsang agregasi trombosit yang selanjutnya akan membentuk thrombus c Spasme arteri koroner Perunbahan tonus pembuluh darah koroner melalui nitrit oAide (/.) endogen dapat memba!a 6ariasi ambang rangsang angina di antara satu pasien dengan yang lain antara satu !aktu dengan !aktu yang lain =eberapa factor yang dapat mempengaruhi tonus arteri yaitu hipoksia) kaekolamin endogen dan >at 6asoaktif (serotonin) adenosine difosfat) & 36olusi a Plak yang tidak stabil Penyebab utama terjadinya S(A adalah rupturnya plak yang kaya lipid dengan cangkang yang tipis 7mumnya plak uang mengalami ruptur secara hemodinamik tidak signifikan lesinya Adanya komponen sel inflamasi yang berada di ba!ah subendotel merupakan titik lemah dan merupakan predisposisi terjadinya ruptur plak (ecepatan aliran darah) turbulensi dan anatomi pembuluh darah juga memberikan kontribusi terhadap hal tersebut b Ruptur plak

Setelah plak ruptur) sel"sel platelet akan menutupi atau menempel pada plak yang ruptur Ruptur akan merangsang dan mengaktifkan agregasi platelet fibronogen alan menyelimuti platelet yang kemudian akan merangsang pembentukan thrombin c Angina tak stabil Sumbatan thrombus yang parsial akan menimbulkan gejala iskemia yang lebih lama dan dapat terjadi saat istirahat Pada fase ini thrombus kaya platelet sehingga terapi aspirin) clopidogrel dan 4P IIb;IIIa paling efektif Pemberian trombolisis pada fase ini todak efektif dan malah sebaliknya dapat mengakselerasi oklusi dengan melepaskan bekuan yang berikatan dengan thrombin yang dapat mempromosikan terjadinya koagulasi oklusi thrombus yang bersofat intermittern dapat menyebabkan nekrosis miokard infark sehingga menimbulkan /S53MI d Mikroemboli Mikroemboli dapat berasal dari thrombus distal dan bersarang di dalam mikro6askular koroner yang menyebabkan troponin jantung meningkat (penanda nekrosis jantung) (ondisi ini merupakan resiko tinggi terjadinya infark miokard

.klusif thrombus Bika thrombus menyumbat total pembuluh darah koroner dalam jangka !aktu yang lama akan menyebabkan S53MI =ekuan ini kaya akan thrombin) oleh karena itu pemberian fibrinolisis yang cepat dan tepat atau langsung dilakukan PCI dapat membatasi perluasan infark miokard

Fak#$% Risik$ I&fa%k Mi$ka%' Ak(# 8 2asil infark miokard dari aterosklerosis Merokok tampaknya menjadi penyebab sekitar ',% dari penyakit arteri koroner dan obesitas &$% (urang olahraga telah dikaitkan dengan 0"*&% kasus Stres kerja tampaknya memainkan peran akuntansi kecil sekitar '% kasus Caktor risiko untuk infark miokard meliputi8 a) 7sia

b) Benis (elamin8 Pada setiap pria usia tertentu lebih berisiko daripada !anita) terutama sebelum menopause) tetapi karena pada !anita umumnya hidup lebih lama daripada pria penyakit jantung iskemik menyebabkan sedikit lebih total kematian pada !anita c) :iabetes mellitus (tipe * atau &) d) 5ekanan darah tinggi e) :islipidemia ; hiperkolesterolemia (kadar lipoprotein abnormal dalam darah)) sangat tinggi lo!"density lipoprotein) high"density lipoprotein rendah dan trigliserida tinggi f) Merokok tembakau) termasuk asap rokok g) Paparan jangka pendek dari polusi udara) termasuk8 (arbon monoksida) nitrogen dioksida) sulfur dioksida dan o>on tetapi tidak h) Ri!ayat keluarga penyakit jantung iskemik atau infark miokard terutama jika seseorang memiliki kerabat tingkat pertama (ayah) kakak) ibu) saudara perempuan) yang menderita DprematurD infark miokard (didefinisikan sebagai terjadi pada atau lebih muda dari usia ## tahun (laki"laki) atau ,# (!anita) i) .besitas (didefinisikan dengan indeks massa tubuh lebih dari '$ kg ; mE) atau alternatif dengan lingkar pinggang atau rasio pinggang"pinggul) j) (urangnya akti6itas fisik k) Caktor psikososial) termasuk) status sosial"ekonomi rendah) isolasi sosial) emosi negatif dan stres meningkatkan risiko infark miokard dan berkaitan dengan hasil buruk setelah infark miokard Caktor sosial ekonomi seperti pendidikan pendek dan berpenghasilan rendah (terutama pada !anita)) dan kohabitasi belum menikah juga berkorelasi dengan risiko yang lebih tinggi dari MI l) Alkohol " Studi menunjukkan bah!a kontak yang terlalu lama untuk jumlah alkohol yang tinggi dapat meningkatkan risiko serangan jantung m) Pil kontrasepsi oral " !anita yang menggunakan kombinasi pil kontrasepsi oral memiliki risiko sederhana meningkat infark miokard) terutama di hadapan faktor risiko lain) seperti merokok n) 2yperhomocysteinemia (homocysteine yang tinggi) di homocysteinuria dikaitkan dengan aterosklerosis dini) apakah homocysteine dalam kisaran normal kausal diperdebatkan PEMBULUH DARAH KORONER

Sirkulasi koroner adalah sirkulasi darah di pembuluh darah dari otot jantung (miokardium) Pembuluh yang memberikan darah yang kaya oksigen ke miokardium dikenal sebagai arteri koroner (apal yang menghapus darah terdeoksigenasi dari otot jantung yang dikenal sebagai 6ena jantung Ini termasuk 6ena besar jantung) pembuluh darah jantung tengah) 6ena jantung kecil dan pembuluh darah jantung anterior Sebagai arteri koroner kiri dan kanan berjalan di permukaan jantung) mereka dapat disebut arteri koroner epicardial Arteri ini) saat sehat) mampu autoregulasi untuk mempertahankan aliran darah koroner pada tingkat yang sesuai dengan kebutuhan otot jantung (apal ini relatif sempit yang umumnya terkena oleh aterosklerosis dan dapat menjadi diblokir) menyebabkan angina atau serangan jantung (<ihat juga8 sistem peredaran darah ) Arteri koroner yang berjalan jauh di dalam miokardium disebut sebagai subendocardial Arteri koroner diklasifikasikan sebagai Fsirkulasi endF) karena mereka me!akili satu" satunya sumber suplai darah ke miokardium8 ada sangat sedikit suplai darah berlebihan) itulah sebabnya penyumbatan pembuluh ini dapat menjadi sangat penting A&a#$)i pe)*(l(+ 'a%a+ k$%$&e% :ua arteri koroner berasal dari sisi kiri jantung pada a!al (akar) dari aorta) tepat setelah keluar aorta 6entrikel kiri Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta kiri) sedangkan arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta tepat 5idak ada arteri yang muncul dari sinus aorta posterior Arteri koroner kiri dan kanan kadang"kadang timbul oleh trunk) atau jumlah mereka dapat meningkat menjadi tiga) cabang tambahan menjadi arteri koroner posterior (yang lebih kecil dalam ukuran) :alam kasus yang jarang terjadi) seseorang akan memiliki arteri koroner ketiga berjalan di sekitar akar aorta (adang"kadang) arteri koroner akan ada sebagai struktur ganda (yaitu ada dua arteri) sejajar satu sama lain) di mana biasanya akan ada satu) Arteri yang memasok arteri menurun posterior (P:A) (alias posterior inter6entriculare arteri) menentukan dominasi koroner 8 a) Bika arteri menurun posterior (P:A) (alias posterior inter6entriculare arteri) disuplai oleh arteri koroner kanan (RCA)) maka sirkulasi koroner dapat diklasifikasikan sebagai Fbenar"dominanF b) Bika arteri menurun posterior (P:A) diberikan oleh sirkumfleksa arteri (CG)) sebuah cabang dari arteri kiri) maka sirkulasi koroner dapat diklasifikasikan sebagai Fkiri dominanF +

c) Bika arteri menurun posterior (P:A) diberikan oleh arteri koroner kanan (RCA) dan arteri sirkumfleksa) maka sirkulasi koroner dapat diklasifikasikan sebagai Fco"dominanF Sekitar 0$% dari populasi umum benar"dominan) &$% adalah co"dominan) dan *$% adalah kiri dominan :efinisi anatomi yang tepat dari dominasi akan menjadi arteri yang memberi dari pasokan ke node AH yaitu AH nodal arteri Sebagian besar !aktu ini adalah arteri koroner kanan

*$

Pas$ka& 'a%a+ 'a%i $#$#"$#$# papile% .tot"otot papiler melampirkan katup mitral (katup antara atrium kiri dan 6entrikel kiri) dan katup trikuspid (katup antara atrium kanan dan 6entrikel kanan) ke dinding jantung Bika otot papiler tidak berfungsi dengan baik) katup mitral dapat bocor selama kontraksi dari 6entrikel kiri 2al ini menyebabkan beberapa darah untuk bepergian Fsecara terbalikF) dari 6entrikel kiri ke atrium kiri) bukannya maju ke aorta dan seluruh tubuh Ini bocornya darah ke atrium kiri dikenal sebagai regurgitasi mitral :emikian pula) bocornya darah dari 6entrikel kanan melalui katup trikuspid dan ke atrium kanan juga dapat terjadi) dan ini digambarkan sebagai insufisiensi trikuspid regurgitasi atau trikuspid .tot papiler anterolateral lebih sering menerima dua pasokan darah8 (iri anterior descending (<A:) dan arteri kiri sirkumfleksa arteri (<CG) .leh karena itu lebih sering tahan terhadap iskemia koroner (insufisiensi darah kaya oksigen) :i sisi lain) otot papiler posteromedial biasanya disertakan hanya dengan P:A 2al ini membuat otot papiler posteromedial signifikan lebih rentan terhadap iskemia Signifikansi klinis ini adalah bah!a infark miokard melibatkan P:A adalah lebih mungkin menyebabkan regurgitasi mitral ali%a& k$%$&e% a Perubahan diastole Selama kontraksi dari 6entrikel miokardium (sistol)) pembuluh koroner subendocardial (pembuluh yang masuk miokardium) yang dikompresi karena tekanan intra6entrikular tinggi /amun) pembuluh koroner epicardial (pembuluh yang berjalan di sepanjang permukaan luar jantung) tetap paten (arena itu) aliran darah di subendokardium berhenti Akibatnya perfusi miokard terjadi selama relaksasi jantung (diastole) ketika pembuluh koroner subendocardial adalah paten dan di ba!ah tekanan rendah Aliran pernah mencapai nol dalam arteri koroner kanan karena tekanan 6entrikel kanan kurang dari tekanan 6entrikel kiri b Perubahan permintaan oksigen Bantung mengatur jumlah 6asodilatasi atau 6asokonstriksi arteri koroner berdasarkan kebutuhan oksigen jantung 2al ini memberikan kontribusi terhadap kesulitan pengisian arteri koroner (ompresi tetap sama (egagalan pengiriman oksigen yang disebabkan oleh penurunan aliran darah di depan kebutuhan oksigen meningkat dari hasil jantung iskemia jaringan) suatu kondisi kekurangan oksigen Iskemia singkat dikaitkan dengan nyeri dada yang intens) yang dikenal sebagai angina Iskemia yang berat dapat **

menyebabkan otot jantung mati dari hipoksia) seperti selama infark miokard Iskemia moderat kronis menyebabkan kontraksi jantung melemah) dikenal sebagai hibernasi miokard Selain metabolisme) sirkulasi koroner memiliki karakteristik farmakologis unik Menonjol di antara ini adalah reakti6itas terhadap stimulasi adrenergik Mayoritas pembuluh darah dalam tubuh mengkonstriksi norepinefrin) suatu neurotransmitter simpatik digunakan tubuh untuk meningkatkan tekanan darah :alam sirkulasi koroner) norepinefrin memunculkan 6asodilatasi) karena dominasi reseptor beta"adrenergic dalam sirkulasi koroner a&as#$)$sis Ada beberapa anastomoses antar cabang dari dua arteri koroner /amun arteri koroner secara fungsional merupakan arteri akhir sehingga pertemuan ini disebut sebagai anastamoses anatomi) yang kurang fungsi) sebagai la!an anastomoses fungsional atau fisiologis seperti itu di telapak tangan Penyumbatan salah satu arteri koroner umumnya mengakibatkan kematian jaringan jantung karena kurangnya suplai darah yang cukup dari cabang lain (etika dua arteri atau cabang mereka bergabung) daerah miokardium menerima suplai darah ganda Ini persimpangan disebut anastomosis Bika salah satu arteri koroner terhambat dengan adanya ateroma) arteri kedua masih mampu memasok darah beroksigen ke miokardium /amun ini hanya dapat terjadi jika ateroma berlangsung perlahan"lahan) memberikan anastomoses kesempatan untuk berkembang biak :alam konfigurasi yang paling umum dari arteri koroner) ada tiga bidang anastomosis Cabang (ecil <A: (kiri menurun ; anterior inter6entrikular anterior) cabang kiri koroner bergabung dengan cabang inter6entrikular posterior cabang hak koroner dalam alur inter6entriculare <ebih superior) ada anastomosis antara arteri sirkumfleksa (cabang dari arteri koroner kiri) dan arteri koroner tepat di alur atrio6entrikular Ada juga anastomosis antara cabang septum dari dua arteri koroner di septum inter6entrikular Agonis alfa"reseptor) seperti fenilefrin) menimbulkan sedikit penyempitan dalam sirkulasi koroner

*&

*'

II.

PATOGENESIS

Potongan longitudinal arteri menggambarkan timeline proses aterogenesis dari arteri normal <esi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraseluler dalam intima) e6olusi stadium fibrofatty) lesi progresif dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap Sindrom koroner akut berkembang jika plak 6unerable dan resiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous cap) disrupsi cap adalah rangsangan terhadap trombogenesis Resorpsi thrombus dilanjutkan dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos Selanjutnya disrupsi plak 6unerable atau resiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran darah koroner epikardial yang terlibat Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi thrombus total atau oklusi thrombus subtotal Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa S5 ele6asi atau tanpa S5 ele6asi pada 3(4 Pasien dengan ele6asi S5 sebagian besar berkembang menjadi infark miokard gelombang 9) sebagian kecil berkembang infark miokard non gelombang 9 Pasien tanpa ele6asi segmen S5 dapat mengalami angina pectoris tak stabil atau infark miokard akut tanpa S5 ele6asi *1

/S53MI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh onstruksi koroner /S53MI terjadi karena thrombosis akut atau proses 6asokonstriksi koroner 5hrombosis akut pada arteri koroner dia!ali oleh adanya ruptur plak yang tak stabil Plak yang tak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besa) densitas otot polos yang rendah) fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan yang tinggi Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam asam lemak jenuh yang tinggi Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit 5 uang menunjukkan adanya proses inflamasi Sel"sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti 5/CI dan I<", Selanjutnya I<", akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati

*#

(askade koagulasi diakti6asi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak Cactor HII dan G diakti6asi) mengakibatkan kon6ersi protombin menjadi thrombin yang kemudian mengkon6ersi fibrinogen menjadi fibrin Arteri koroner yang terlibat kemudian adan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin Pada kondisi yang jarang S53MI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner) abnormalitas congenital) spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik II.! GE,ALA /yeri dada akibat iskemia harus dapat diidentifikasi 4ejala"gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada retrosternal Pasien sering kali merasa keluhan ditekan atau dihimpit lebih dominan daripada rasa nyeri (eluhan"keluhan yang mengarah pada S(A termasuk diba!ah ini 8 a) Rasa tekanan yang tidak nyaman) rasa penuh) diremas atau rasa nyeri di tengah dada dalam beberapa menit b) /yeri yang menjalar ke bahu) leher) satu atau kedua lengan atau rahang ba!ah) ke punggung c) /yeri dada yang disertai rasa sempoyongan) mau jatuh) berkeringat dan mual d) Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan) yang dapat terjadi dengan atau tanpa nyeri dada II.- PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD AKUT Sementara perhatian utama dari dokter adalah untuk mencegah kematian) pera!atan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan miokard Pera!atan tersebut dapat dibagi menjadi ' fase (2opper) *+-+) 8 (*) (&) (') Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti jantung Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah perluasan infark) serta untuk menangani komplikasi akut seperti kegagalan pompa jantung) syok dan aritmia yang mengancam ji!a Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di CC7 (coronary care unit)) dan post CC7

*,

A. Pe%a.a#a& P%a"R()a+ Saki# /P%e H$spi#al0 Ke#e%la)*a#a& pasie& Jaktu yang paling kritis pada suatu serangan jantung akut adalah fase a!al) saat pasien berada dalam keadaan nyeri hebat dan dalam bahaya henti jantung <ebih jauh lagi) semakin a!al beberapa penanganan) terutama trobolisis) semakin besar efek yang menguntungkan 5etapi) seringkali terjadi satu jam atau lebih dari onset sebelum bantuan diminta (adang"kadang terdapat bukti bah!a gejala"gejala tidak berat atau tipikal) atau onset tiba"tiba) namun seringkali tindakan darurat tidak dilakukan saat kejadian tersebut Seharusnya menjadi pedoman umum dari pera!atan pasien dengan penyakit jantung iskemik untuk memberitahu mereka dan keluarganya mengenai gejala dari serangan jantung dan bagaimana merespons terhadap hal tersebut Agak kurang dipahami peran edukasi dari masyarakat umum 5entunya) masyarakat harus sadar tentang bagaimana cara memanggil layanan kedaruratan) meskipun mereka telah mencapai beberapa kemajuan) masih dipertanyakan apakah peran edukasi publik memiliki peran yang bermakna (Maynard) *++') E'(kasi p(*lik 'ala) RKP 5eknik pertolongan hidup dasar (basic life support) harus menjadi bagian dari kurikulum sekolah Mereka yang mungkin menjumpai henti jantung saat kerja) seperti halnya polisi dan petugas pemadam kebakaran) harus terampil dalam R(P Pela1a&a& a)*(la&s Pelayanan ini memegang peran penting dalam penanganan IMA dan henti jantung (ualitas dari pera!atan yang diberikan tergantung kepada ketrampilan dari staf Pada tahap a!al) personel ambulans harus dilatih untuk mengenali gejala infark miokard) memberikan oksigen) obat penghilang nyeri dan melakukan basic life support Semua ambulans darurat harus diperlengkapi dengan defibrilator dan minimum salah satu personelnya terlatih untuk melakukan ad6anced life support :okter yang berada di ambulans) seperti terdapat di beberapa negara) punya kemampuan diagnostik yang lebih maju dan ketrampilan terapi yang memadai termasuk hak untuk memberikan opioid dan obat trombolitik :i beberapa negara) pera!at yang dilatih khusus dapat menggantikan posisi dokter ini Sangat diharapkan dari staf ambulans agar mencatat 3C4 untuk tujuan diagnostik dan menginterpretasi atau mentransfernya sehingga dapat dibaca oleh staf yang berpengalaman pada unit pera!atan jantung ditempat lain Pencatatan 3C4 terutama untuk pera!atan berperan besar dalam penanganan di rumah sakit Selain itu perlu dilakukan pemberian .ksigen 'l;menit dengan kanul dalam , jam pertama terapi

*0

D$k#e% ()() :i beberapa negara) dokter umum memegang peranan penting dalam pera!atan a!al dari infark miokard :i negara"negara ini) mereka adalah yang pertama dipanggil oleh pasien Bika mereka bereaksi dengan cepat dan terlatih dengan baik maka sangat efektif karena mereka mengenali pasien secara indi6idual) mencatat dan menginterpretasikan 3C4) dapat memberikan opioid dan obat trombolitik) dan melakukan defibrilasi Pada kebanyakan negara) dokter umum tidak terlatih dengan baik Pada keadaan ini !alau diharapkan mereka dapat menangani pasien tanpa tertunda mereka sebaiknya cepat memanggil ambulans P%$se'(% )as(k&1a pasie& Proses yang dilalui oleh pasien setiba mereka di rumah sakit haruslah cepat) khususnya menyangkut diagnosis dan pemberian trombolitik jika ada indikasinya :i beberapa rumah sakit) pengiriman langsung pasien ke unit ra!at jantung adalah cara yang terbaik) tetapi sering pasien pertama akan dikirim ke unit ga!at darurat Penundaan pera!atan pada saat ini sangatlah berpengaruh) tersedianya staf yang berkualitas merupakan hal yang yang sangat penting untuk memeriksa dan menangani pasien yang dicurigai menderita infark miokard Pasien dengan gambaran clear"cut infark miokard) yang 3C4nya menunjukkan adanya ele6asi S5 atau block bundle branch) harus mele!ati sistem pelayanan yang cepat) dimana trombolitik diberikan di unit ga!at darurat sehingga !aktu door"to"needle tidak lebih dari &$ menit Pada kasus ini diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti yang mungkin lebih baik di unit ra!at jantung (CHC7) B. Pe%a.a#a& R()a+ Saki# /H$spi#al0 A) Perawatan di ruangan koroner/emergensi Semua pasien dengan kecurigaan adanya infark miokard sebaiknya segera diperiksa dan dira!at di unit yang didesain khusus untuk itu) dimana selalu tersedia tenaga yang terlatih dan peralatan yang memadai =ila unit ini ada) maka triage) berperan penting untuk menentukan pengaturan alih ke ruangan lain bagi mereka yang tidak membutuhkan fasilitas yang canggih (Amstrong) *+0&) Monitoring non invasif Monitoring 3C4 untuk terjadinya aritmia harus segera dimulai pada semua pasien yang dicurigai mempunyai infark miokard akut 2al ini harus dilanjutkan sampai &1 jam atau sampai diagnosis lain dibuat Pengamatan 3C4 lebih lanjut tergantung pada faktor resiko dari pasien tersebut dan alat yang tersedia (etika pasien meninggalkan CC7) pengamatan irama jantung dapat dilanjutkan bila perlu dengan telemetri Pengamatan lebih lama diperlukan pada pasien dengan gagal jantung yang menetap) syok atau aritmia yang serius pada fase akut karena resiko aritmia sangat tinggi

*-

Monitoring invasif Semua CC7 harus mempunyai tenaga terlatih dan alat untuk melakukan monitoring in6asif dari tekanan arteri pulmonal Monitoring tekanan arteri harus dilakukan pada pasien dengan syok kardiogenik (ateter balon) seperti kateter S!an"4a>) berguna untuk pemeriksaan dan pera!atan pasien dengan output jantung yang rendah (ateter ini diindikasikan pada keberadaan syok kardiogenik) gagal jantung yang progresif) dan kecurigaan adanya defek septum 6entrikuler atau disfungsi otot papilaris 4ambarannya bisa termasuk nadi yang irreguler) bradikardi atau takikardi) bunyi jantung III dan ronchi pada basal 3lektrokardiogram harus dilaksanakan secepat mungkin =ahkan pada tahap a!al) 3C4 sering normal Akan tetapi 3C4 sering ber6ariasi pada jam"jam a!al dan bahkan pada infark akut sering menunjukkan tidak adanya gambaran khas ele6asi S5 dan gelombang 9 baru 7langan 3C4 harus dilakukan dan jika mungkin) 3C4 yang terakhir harus dibandingkan dengan 3C4 sebelumnya Monitoring 3C4 sebaiknya dilakukan secepat mungkin pada pasien yang mempunyai aritmia yang membahayakan (etika diagnosis masih meragukan) uji marker serum sangatlah berarti Pada kasus yang sulit) echokardiografi dan angiografi mungkin dapat membantu Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat penting) tidak hanya oleh karena alasan kemanusiaan) tetapi karena nyeri dapat dihubungkan dengan akti6asi simpatetik yang menyebabkan 6asokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung .pioid intra6ena (morfin) atau jika ada) diamorfin adalah analgesik yang umumnya digunakan pada kasus ini) injeksi intramuskular harus dihindari Morfin diberikan dengan dosis &"1 mg dan dapat diulang dengan inter6al #"*# menit sampai dosis total &$ mg 7langan dosis mungkin diperlukan 3fek sampingnya meliputi mual dan muntah) hipotensi dan bradikardi) dan depresi napas .bat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid 2ipotensi dan bradikardi yang terjadi biasanya bereaksi dengan atropin dan depresi napas bereaksi dengan naloAon) yang sebaiknya selalu tersedia Bika opioid gagal untuk menghilangkan nyeri setelah pemberian ulangan) ""blocker atau nitrat intra6ena sering efektif 5enaga medis mempunyai pilihan yang terbatas pada obat opioid yang non adiktif dan disesuaikan dengan ketersediaan yang berbeda"beda pada tiap senter .ksigen sebaiknya diberikan pada pasien yang sesak napas atau mempunyai gejala gagal jantung atau syok (ecemasan merupakan respon alami terhadap nyeri dan terhadap serangan jantung (eyakinan pasien dan keluarga yang terlibat merupakan hal yang sangat penting Bika pasien merasa sangat terganggu) dapat diberikan obat penenang) tetapi opioid adalah obat yang cukup memadai (3 R C) *++&) Basic Life Support =agi yang tidak terlatih atau tidak diperlengkapi untuk melakukan ad6anced life support sebaiknya memulai dengan basic life support seperti yang direkomendasikan oleh 3uropean Resucitation Council

*+

Advanced Life Support Paramedis terlatih dan tenaga kesehatan lainnya harus mengerjakan ad6anced life support) seperti yang digambarkan dalam buku petunjuk 3uropean Resucitation Council B) Perawatan awal 1. Pengobatan trombolitik <ebih dari *$$$ pasien secara random diikutkan dalam penelitian trombolisis 6s kontrol) memakai satu macam trombolitik dibandingkan dengan yang lainnya Pada pasien yang mempunyai onset gejala infark dalam *& jam) terbukti bah!a keuntungan terapi dengan trombolitik sangat menakjubkan (Ste6enson) *++') Pada pasien yang menunjukkan gejala dalam , jam) dan ele6asi S5 atau bundle branch block) sekitar '$ kematian dapat dicegah tiap *$$$ orang yang diobati Pada yang menunjukkan gejala antara 0"*& jam) &$ kematian dapat dicegah tiap *$$$ orang yang mendapat pengobatan =ila lebih dari *& jam tidak ada bukti yang meyakinkan tentang keuntungannya Penelitian ISIS"& menunjukkan keuntungan pemberian aspirin) sehingga ada penurunan kira"kira sebesar #$ kematian tiap *$$$ orang diterapi Secara keseluruhan) keuntungan terbesar terlihat pada pasien dengan resiko tinggi) !alau proporsional keuntungannya hampir sama Maka) lebih banyak nya!a terselamatkan tiap *$$$ nya!a yang diobati 5hrombolitik) sebagai contoh diantaranya mereka yang berusia ,# tahun keatas) yang mempunyai tekanan sistolik K*,$mm2g) yang mempunyai infark anterior atau yang mempunyai bukti iskemia yang lebih berat (Adams) *++') Jangka waktu pengobatan (euntungan terbanyak terlihat pada mereka yang mendapat pengobatan segera setelah onset gejala muncul Sebuah analisa penelitian dimana pasien diacak untuk trombolisis pre dan dalam rumah sakit menunjukkan bah!a menyelamatkan satu jam mengurangi kematian secara signifikan) tetapi pada penelitian yang relatif kecil gagal menunjukkan besarnya angka keuntungan yang pasti Pada pengamatan terhadap fibrinolitik didapat penurunan yang progresif sekitar *", kematian tiap jam penundaan per *$$$ pasien yang diobati Ba a!a trombolisis 5erapi trombolitik dihubungkan dengan timbulnya efek samping cukup signifikan) yaitu '"+ ekstra stroke per *$$$ pasien yang diobati) dan semua bahaya tersebut timbul pada hari pertama setelah pengobatan Stroke a!al dianggap berasal dari perdarahan serebralL stroke selanjutnya lebih sering karena trombosis atau emboli Resiko stroke ber6ariasi tergantung pada umur 5erdapat peningkatan resiko untuk orang dengan usia diatas 0# &$

tahun dan juga bagi mereka yang mempunyai hipertensi sistolik Pemberian streptokinase dan anistreplase mungkin dihubungkan dengan hipotensi) tetapi reaksi alergi berat jarang terjadi Pemberian hidrokortison secara rutin bukan merupakan indikasi Bika terjadi hipotensi) berilah infus) letakkan pasien berbaring dengan posisi kaki lebih tinggi 5erkadang atropin dan plasma ekspander juga dibutuhkan (5 5 5) *++1) Perbandingan obat"obat trombolitik 5idak ada perbedaan mortalitas antara pemberian streptokinase dan t"PA (tissue plasminogen acti6ator) atau anistreplase Pemberian heparin subkutan tidak akan menurunkan mortalitas dibanding mereka yang tidak diberi Resiko stroke pada pemberian t"PA atau anistreplase lebih tinggi dibanding dengan streptokinase Pilihan strategi reperfusi tergantung kepada risiko masing"masing indi6idu juga faktor"faktor seperti ketersediaan dan efekti6itas biaya Implikasi klinis =erdasarkan pada beberapa kejadian yang diamati) terdapat keuntungan ganda dalam morbiditas dan mortalitas untuk terapi yang tepat pada IMA dengan trombolisis dan aspirin) bah!a kedua obat tersebut juga berefek aditif Bika fasilitas yang memadai tersedia) dengan tenaga medis dan paramedis yang terlatih) trombolisis pre"rumah sakit mungkin dapat dilakukan jika penderita menunjukkan gambaran klinis infark miokard dan 3C4 menunjukkan ele6asi S5 dan bundle branch block (ecuali jika jelas ada kontra indikasi) pasien dengan infark) yang didiagnosis dengan gejala klinis) ele6asi segmen S5 atau bundle branch block) harus mendapat terapi aspirin dan obat trombolitik dengan penundaan seminim mungkin Bika 3(4 pertama tidak menunjukkan perubahan diagnostik) rekaman 3(4 serial dan kontinyu sebaiknya dilakukan Analisa en>im yang cepat) 3C4) dan kadang"kadang angiografi dapat berguna 5ujuan yang realistik adalah untuk pemberian trombolisis dalam !aktu +$ menit pada pasien yang butuh terapi segera Pada pasien yang mengalami perubahan secara perlahan atau yang infark miokardnya tidak jelas) 3(4 serial dan pemeriksaan klinis sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi infark yang bekembang secara lambat (dengan analisa en>ym yang cepat jika tersedia) 5erapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan8 Mereka dengan kemungkinan keberhasilan kecil) misal jika 3(4 tetap normal) atau menunjukkan hanya ada perubahan gelombang 5 Pada percobaan klinis tidak menunjukkan adanya keuntungan pada pasien dengan depresi S5) !alau resiko pasien ini tinggi (ISIS"') *++&) #ontra indikasi terapi trombolitik Stroke Ada ri!ayat trauma mayor;bedah;luka kepala dalam ' minggu Perdarahan 4astro Intestinal dalam * bulan terakhir &*

(elainan darah :issecting aneurisma

#ontra indikatif relatif Serangan iskemia transient dalam , bulan terakhir 5erapi coumadin;!alfarin (ehamilan Puncture atau kebocoran yang tidak bisa ditekan saja Resusitasi trauma 2ipertensi refrakter (sistolikM*-$mm2g) Ri!ayat terapi laser retina

Pemberian kembali obat trombolitik Bika ada bukti reoklusi atau reinfark dengan rekuren ele6asi S5 atau bundle branch block Streptokinase dan terapi trombolitik tetap dilanjutkan) atau dipertimbangkan angioplasti Streptokinase dan anistreplase tidak diberikan kembali dalam jangka !aktu # hari dan minimal & tahun setelah terapi a!al dengan salah satu obat ini (4usto) *++') $erapi antitrombolitik dan antiplatelet tamba an (euntungan tambahan aspirin telah dijelaskan diatas Masih tidak jelas apakah aspirin bekerja dengan cara meningkatkan trombolisis) mencegah reoklusi atau dengan membatasi pengaruh mikro6askular dari akti6asi platelet :osis pertama yaitu *#$" *,$mg harus dikunyah dan dosis yang sama diberikan per oral setiap harinya 2eparin tidak memperbaiki lisis bekuan secara cepat tetapi patensi koroner yang die6aluasi dalam beberapa jam atau hari setelah pemberian trombolisis terlihat lebih baik dengan intra6ena heparin 5idak ada perbedaan yang terlihat apakah heparin dan streptokinase diberikan secara subkutan atau intra6ena Pemberian heparin yang diperpanjang tidak terlihat dapat mencegah reoklusi setelah terbukti secara angiografi terjadi trombolisis koroner) atau sebelum pemberian coumadin Infus heparin setelah terapi t"PA dapat dihentikan setelah &1"&- jam .bse6asi ketat dari terapi heparin adalah e6aluasi P55 dihubungkan dengan resiko terjadinya perdarahan serebral Pada percobaan ISIS"&) pemberian heparin subkutan (*& #$$7) tidak mempengaruhi mortalitas !alau dikombinasi dengan aspirin) streptokinase) alteplase) atau anistreplase (4issi) *+-,) 5abel * Pemberian 5rombolitik pada IMA /o * 5.M=.<I5I( Streptokinase (() P3/4.=A5A/ AJA< *)# juta unit dalam *$$ cc :eAtrose #% atau / S $)+% '$ N ,$ P3/447/AA/ 23PARI/ *& #$$ unit cara S C &&

menit & ' 1 Anistreplase Alteplase (tPA) 7rokinase '$ unit diberikan I H dalam ' N # menit 5otal dosis K*$$ mg $)0 mg;kg '$ menit & juta unit I H =olus O *)# juta unit * jam

& kali sehari " :iberikan I H dalam 1- jam :iberikan I H dalam 1- jam

(3ur 2eart B *++,) %. Percutaneous $ransluminal &oronar! Angioplast! 'P$&A( Peranan P5CA pada jam"jam a!al dari infark miokard dibagi menjadi angioplasti primer) angioplasti yang dikombinasi dengan trombolisis dan angioplasti penyelamatan (4ibbons) *++') Angioplasti primer :igolongkan sebagai P5CA tanpa diikuti pengobatan trombolitik dan merupakan terapi pilihan hanya bila akses cepat (K* jam) ke laboratorium kateterisasi yang memungkinkan 2al ini membutuhkan tim khusus) yang melibatkan tidak hanya ahli kardiologi) tetapi juga staf yang terlatih dengan baik 2al ini hanya di rumah sakit yang mempunyai ahli kardiologi dan alat yang dapat melakukannya Sedang pasien yang dira!at di rumah sakit tanpa fasilitas ini) harus mempertimbangkan keterlambatan terapi dan juga resiko transportasi menuju laboratorium keteterisasi Angioplasti primer efektif dalam menjaga patensi arteri koroner dan menghindari resiko terjadinya perdarahan otak karena obat trombolitik =ila dibandingkan dengan terapi trombolitik ada keuntungan antara lain perbaikan patensi yang lebih baik) fungsi 6entrikel yang lebih baik) dan kecenderungan untuk hasil klinis yang lebih baik pula Pasien dengan kontraindikasi terhadap trombolitik mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada yang diterapi dengan ini P5CA primer dapat dilakukan dengan sukses pada sebagian besar pasien) tetapi pengalaman masih terbatas) disamping itu keefektifan dan keselamatan diluar pusat pelayanan masih kurang baik hasilnya Angioplasti !ang dikombinasi dengan trombolitik P5CA yang dilakukan setelah pemberian trombolitik yang dimaksudkan untuk meningkatkan reperfusi atau menurunkan resiko reoklusi telah menunjukkan bukti rendah keberhasilannya dan membuktikan kecenderungan meningkatkan komplikasi dan kematian .leh karena itu tidak dianjurkan )escue angioplasti 'Angioplasti Pen!elamatan( &'

Merupakan P5CA yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap mengalami oklusi setelah pemberian trombolitik Pengalaman terbatas yang didapat dari dua penelitian acak menunjukkan kecenderungan adanya hasil yang lebih baik jika pembuluh darah yang mengalami sumbatan di rekanalisasi saat angioplasti Jalaupun angka keberhasilan angioplasti cukup tinggi) masalah yang belum terpecahkan adalah kurang bisa diterimanya metode in6asif untuk menimbulkan patensi pembuluh darah *. &oronar! Arter! B!pass Surger! '&AB+( Pembedahan ini jarang sekali dilakukan untuk menangani infark miokard akut tetapi diindikasikan bila P5CA gagal pada saat kateterisasi atau bila dihubungkan dengan pembedahan untuk defek septum intra6entrikel atau regurgitasi mitral karena disfungsi dan ruptur otot papiler ,. $erapi Profilaksis Pada -ase Akut Aspirin 3fektifitas aspirin ditunjukkan dari studi ISIS"& yang menunjukkan bah!a keuntungan aspirin dan streptokinase saling melengkapi Pada percobaan yang melibatkan lebih dari *0 $$$ pasien ini) *,$ mg tablet pertama dikunyah) selanjutnya *,$ mg tablet ditelan setiap hari Mortalitas pada mereka yang mendapatkan aspirin pada studi ini adalah +)1% dibandingkan mereka yang menerima plasebo yaitu **)-% 2al ini efektif baik bagi mereka yang menerima trombolisis atau yang tidak Pada pengamatan secara keseluruhan dari studi aspirin didapatkan &+% pengurangan angka kematian) dengan mortalitas 6askuler &1 nya!a terselamatkan dari *$$$ pasien =ahkan didapatkan angka yang lebih kecil untuk terjadinya stroke non fatal dan reinfark miokard yang non fatal pada kelompok yang mendapat pengobatan Sedikit kontraindikasi penggunaan aspirin) aspirin tidak boleh diberikan pada orang yang alergi) perdarahan tukak peptik) kelainan darah) atau penyakit hepar yang parah Aspirin mungkin dapat memicu spasme bronkus pada asma 5idak seperti pada trombolisis) tidak ada bukti yang jelas hubungan antara keefektifan dan !aktu dari terjadinya keluhan dan gejala Aspirin sebaiknya diberikan sesegera mungkin pada semua pasien dengan sindrom koroner akut setelah diagnosis ditegakkan (ISIS"') *++') .bat anti"aritmia Jalaupun lignocaine dapat menurunkan insiden fibrilasi 6entrikular pada fase akut miokard infark) obat ini dapat meningkatkan resiko asistole Analisa dari *1 studi menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi pada kelompok yang mendapat terapi lignocaine dibanding kontrol Penggunaan obat ini untuk profilaksis tidak dibenarkan

&1

Beta blocker =anyak percobaan tentang pemberian beta blocker secara intra6ena pada fase akut miokard infark karena kemampuannya untuk membatasi infark dan mengurangi insiden aritmia yang fatal dan untuk mengurangi nyeri Penelitian pada *, $$$ pasien mengungkapkan pengurangan mortalitas selama 0 hari Pada penelitian dibeberapa negara) penggunaan beta blocker sangatlah jarang 5erdapat indikasi penggunaan beta blocker ketika ada takikardi (bila tidak ada gagal jantung)) hipertensi relatif) atau nyeri yang tidak berespon terhadap opioid Sangat berguna untuk menguji respon pasien terhadap obat ini dengan menggunakan preparat kerja cepat (==PP) *+--) Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol # mg setiap &"# menit sampai dosis total ' dosis Setelah lima belas menit setelah dosis ke HI terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis #$ mg tiap , jam selama 1- jam dan dilanjutkan *$$ mg tiap *& jam /itrat Suatu analisa dari *$ studi yang menggunakan terapi nitrat intra6ena secara dini pada & $1* pasien) menunjukkan penurunan mortalitas sampai sepertiga Masing"masing studi itu dalam skala kecil) hanya dengan '&+ kematian secara keseluruhan Percobaan 4ISSI" ' juga menggunakan terapi nitrat intra6ena (yang diikuti dengan nitrat transdermal) pada *+ '+1 pasien) tidak didapatkan penurunan mortalitas yang bermakna =erdasarkan beberapa analisa penelitian) penggunaan nitrat secara rutin pada fase a!al infark miokard tidak menunjukkan kegunaan secara meyakinkan /itrat dapat diberikan sublingual dengan dosis $)1 mg hingga ' kali dengan inter6al '"# menit jika tidak terdapat kontraindikasi Antagonis kalsium Suatu meta"analisa dari penggunaan antagonis kalsium pada fase a!al infark miokard akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna 5idak ada indikasi penggunaan obat golongan ini sebagai profilaksis pada fase akut infark miokard Angiotensin &onverting 0n1!m 'A&0( in ibitor Sekarang ditetapkan bah!a pemberian AC3 inhibitor dimulai !aktu di rumah sakit pada pasien yang mempunyai fraksi ejeksi yang rendah dan yang pernah mengalami gagal jantung pada fase a!al Akhir"akhir ini penelitian 4ISSI"') ISIS"1 dan di Cina menunjukkan bah!a AC3 inhibitor yang diberikan pada hari pertama dapat menurunkan mortalitas pada 1", minggu berikutnya dalam jumlah yang kecil tetapi bermakna Percobaan C./S3/S7S II akan tetapi gagal menunjukkan keuntungan Pengamatan secara sistematis dari percobaan terhadap AC3 inhibitor pada fase akut miokard infark menunjukkan bah!a terapi ini akan menghasilkan 1", kematian yang lebih sedikit per *$$$ pasien yang diobati Jalau disadari ada bahaya pada analisa sub grup) tampak kemungkinan bah!a terapi ini berharga khususnya pada kelompok dengan faktor resiko tertentu) seperti mereka yang mempunyai gagal jantung atau dengan infark sebelumnya (euntungan obat ini pada infark miokard tergantung pada kelasnya Sebagaimana &#

didiskusikan sebelumnya terdapat perbedaan pendapat apakah pemberian terapi AC3 inhibitor pada semua pasien (yang tidak ada kontraindikasi) pada hari pertama atau dimulai pada kelompok yang diseleksi segera setelahnya :ari pandangan ?5ask Corce@ terdapat argumentasi yang 6alid untuk keduanya Seharusnya ada ambang batas dan fraksi ejeksi yang rendah untuk menggunakan obat pada tahap a!al jika gagal jantung tidak berespon dengan cepat dengan parameter kon6ensional (<indsay) *++#) Magnesium Analisa dengan terapi magnesium pada fase akut miokard infark menunjukkan keuntungan yang signifikan) tetapi penelitian ISIS"1 dosis yang digunakan tidak mendukung hal ini Jalaupun ada sanggahan bah!a pada penelitian ISIS"1 dosis yang digunakan tidak optimal) tetapi belum ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin obat ini (Joods) *++&) 2. Perawatan Lan3ut di )uma Sakit Penatalaksanaan 4mum (ebanyakan pasien harus beristirahat di tempat tidur selama *&"&1 jam pertama) selama !aktu tersebut akan tampak apakah infark tersebut akan mengalami komplikasi Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi) pasien dapat duduk di tempat tidur pada akhir hari pertama) dii>inkan menggunakan suatu meja kecil) mera!at diri sendiri dan makan sendiri Mobilisasi dapat dimulai hari berikutnya dan pasien tersebut dapat berjalan hingga &$$ m pada permukaan yang datar) dan naik tangga dalam beberapa hari Mereka yang pernah mengalami gagal jantung) syok) atau aritmia yang serius harus tetap berada di tempat tidur lebih lama) dan akti6itas fisiknya meningkat secara perlahan) tergantung pada gejala dan derajat kerusakan miokard (I S 4 ) *++$) $rombus 5ena 6alam dan 0mboli Paru (omplikasi"komplikasi ini sekarang relatif jarang setelah infark) kecuali pada pasien yang tetap di tempat tidur oleh karena gagal jantung Pada pasien semacam itu) komplikasi"komplikasi tersebut dapat dicegah oleh heparin Bika hal"hal tersebut terjadi) harus diterapi dengan heparin) diikuti pemberian antikoagulan oral selama '", bulan $rombus Intraventrikular dan 0mboli Sistemik 3chokardiografi akan mampu menunjukkan trombi intra6entrikular pada banyak kasus) terutama infark anterior yang luas Apabila trombi yang bergerak dan menonjol) keadaan tersebut harus ditangani) mula"mula dengan heparin dan selanjutnya dengan antikoagulan oral selama '", bulan

&,

Perikarditis Perikarditis akut dapat sebagai penyulit infark miokard) meningkatkan nyeri dada yang dapat disalahartikan sebagai infark rekuren atau angina /yeri tersebut) dibedakan menurut sifatnya yang tajam) dan hubungannya dengan postur dan respirasi :iagnosisnya dapat ditegakkan dengan suatu pericardial rub =ila nyeri mengganggu) dapat ditangani dengan pemberian aspirin oral dosis tinggi atau intra6ena) /SAI:) atau steroid Suatu efusi haemorhagik dengan tamponade jarang terjadi) dan khususnya dihubungkan dengan penanganan antikoagulan 2al tersebut dapat diketahui melalui ekhokardiografi Penanganannya ialah dengan pericardiocentesis bila gangguan hemodinamik terjadi Aritmia 5entrikel 5arikardi 6entrikel dan fibrilasi 6entrikel terjadi pada hari pertama menyebabkan hanya sedikit prognosis buruk) namun aritmia"aritmia yang terjadi lebih lanjut) dalam perjalanannya aritmia"aritmia tersebut cenderung berulang dan dihubungkan dengan resiko kematian yang tinggi 2al ini terjadi karena hubungan dengan kerusakan miokard yang beratL penilaian terhadap anatomi koroner dan fungsi 6entrikel harus dilakukan Apabila aritmia diinduksi oleh iskemia) re6askularisasi dengan jalan angioplasti atau pembedahan harus dipertimbangkan Apabila ini tidak mungkin) beragam cara pendekatan terapetik tersedia) namun sementara ini) belum diteliti secara adekuat 2al"hal tersebut meliputi penggunaan "blocker) amiodaron) dan terapi anti"aritmia yang dipandu secara elektrofisiologik Pada beberapa kasus) penggunaan suatu conventer defibrilator diindikasikan Angina dan Iskemia Pasca Infark Angina ringan yang terjadi pada mereka berespons memuaskan terhadap penanganan medis biasa) namun angina baru khususnya saat istirahat) pada a!al fase pascainfark membutuhkan perhatian lebih dalam Penggunaan rutin P5CA secara efektif menguji peran terapi trombolitik dibandingkan dengan percobaan konser6atif pada beberapa uji random :apat disimpulkan bah!a P5CA rutin tanpa keberadaan iskemia spontan atau yang dapat dipro6okasi tidak memperbaiki fungsi 6entrikel kiri atau survival. :alam menangani angina atau iskemia rekuren) apakah disebabkan oleh oklusi atau stenosis residual) P5CA memiliki suatu peran yang pasti P5CA juga memiliki nilai dalam penatalaksanaan aritmia yang dihubungkan dengan iskemia persisten Sekalipun analisa dari beberapa uji telah mengidentifikasi patensi pembuluh"pembuluh darah sebagai suatu petanda bagi hasil jangka panjang yang baik) belum jelas peran P5CA lanjut untuk sasaran utama mengembalikan kepatenan oleh kejadian yang lain Pembedahan pintas arteri koroner dapat diindikasikan bila gejala tidak terkontrol dengan cara"cara yang ada atau angiografi koroner menunjukkan lesi) stenosis pembuluh koroner utama kiri atau penyakit tiga pembuluh darah dengan fungsi 6entrikel kiri yang menurun) dimana pembedahan dapat memperbaiki prognosis (2opper) *+-+L Maynard) *++') &0

Pe&ilaia& Resik$2 P%$3%a) Re+a*ili#asi2 'a& P%e4e&#if Sek(&'e% Penilaian resiko Penilaian resiko sebelum memulangkan penderita memiliki tujuan memperkirakan prognosis) dengan cara pengamatan lebih lanjut apa yang dibutuhkan) dan membantu dalam mengatur strategi terapetik indi6idu mana yang terbaik bagi pasien yang telah melampaui masa akut tersebut Penilaian ini tergantung pada data klinis) termasuk usia) faktor resiko yang ada sebelumnya) infark sebelumnya) diabetes) keadaan hemodinamik) aritmia selama fase akut) dan pengamatan dan penginderaan status (imaging) fungsional (Monica) *++1) Penggolongan resiko klinis dapat digunakan untuk membagi pasien ke dalam kategori resiko tinggi) sedang) dan rendah) penggolongan resiko klinis ini penting Pasien"pasien beresiko tinggi adalah mereka dengan gagal jantung persisten) fungsi 6entrikel kiri yang rusak berat) atau penampakan a!al dari angina saat istirahat atau aritmia rekuren) dan mereka yang tidak mampu melakukan uji e7ercise sebelum keluar RS Pasien" pasien semacam itu cenderung berusia lebih tua) memiliki faktor resiko banyak) dan telah mengalami infark sebelumnya Cungsi 6entrikel kiri harus die6aluasi dengan echokardiografi dan;atau scintigrafi Angiografi koroner memberikan informasi prognostik yang independen dan bermakna sebagai petunjuk untuk penanganan lebih lanjut seperti halnya re6askularisasi Pasien yang secara klinis berisiko sedang mungkin berusia lebih dari ## tahun) pernah mengalami gagal jantung sementara) pernah mengalami infark sebelumnya atau memiliki faktor resiko seperti halnya hipertensi atau diabetes Pasien"pasien ini harus dinilai disfungsi 6entrikel kiri dan iskemia residualnya Iskemia residual dapat dinilai dengan 3C4 e7ercise8 scanning perfursi miokard atau stress echokardiografi) tergantung pada ketersediaan peralatan Pasien dengan fungsi 6entrikel kiri yang rusak dan;atau iskemia yang dapat diinduksi harus dipertimbangkan untuk angiografi Pendekatan untuk penggolongan ini ditunjukkan sebagai diagram alur pada =agan *

&-

Ba3a& 1. S#%a#e3i Pe&ilaia& Te%+a'ap Resik$

IMA

PENILAIAN RISIKO KLINIS

RISIKO TINGGI

RISI(. M3/3/4A2

RISI(. R3/:A2

" " "

IS(3MI P3RSIS53/ 4A4A< BA/57/4 < H R3/:A2

" IMA " 4A4A< BA/57/4 " CA(5.R RISI(. =A/PA(

"7M7R M7:A "I/CAR( (3CI< "(.MP3/SASI

I/53RH3/SI A5A7 PI<I2A/ <AI/

3(4 <A5I2A/ P3RI(SA C7/4SI < H

3(4 <A5I2A/

PA

M7<AI <A5I2A/ B3<3( < H M3/7R7/

/I<AI R3/:A2

/I<AI =AI(

A/4I.4RACI (.R./3R

<A5I2A/ =AI( < H C7/4SI /.RMA<

5A/4A/I CA(5.R RISI(.

(37R 23AR5 B *++,)

&+

Pasien resiko rendah berusia lebih muda (kurang dari ## tahun)) tidak memiliki infark sebelumnya dan memiliki perjalanan klinis yang bebas keluhan 3C4 eAercise merupakan pemeriksaan pertama yang paling berguna pada kelompok ini Ini dapat berupa tes submaksimal sebelum pemulangan atau tes yang dibatasi gejala pada treadmill atau c!cle ergometer pada '"- minggu pascainfark atau keduanya (eragaman yang mencerminkan iskemia miokard residual yang diinduksi olahraga tampaknya tidak berhubungan erat dengan kematian Pasien yang gagal mencapai beban kerja pada pengujian olahraga) atau mengalami angina atau menunjukkan tanda iskemik pada 3(4) atau mengalami sesak nafas berat harus dipertimbangkan untuk pemeriksaan lebih lanjut Secara jelas) keakuratan prediktif negatif bagi pasien yang dapat menyelesaikan tahap III dari protokol standar =ruce atau ekui6alennya tanpa nyeri dada atau perubahan iskemia pada 3C4 adalah tinggi Sebagai tambahan) efek dari semangat pasien adalah positif) dan informasi tersebut membantu dalam merencanakan rehabilitasi 5idak terdapat keharusan untuk menghentikan pengobatan sebelum pengujian olahraga Penilaian Iskemia Pasien"pasien yang gagal mencapai beban kerja yang diharapkan pada pengujian olahraga) atau mengalami angina atau menunjukkan tanda iskemik pada 3C4 saat beban kerja sedang harus dipertimbangkan untuk e6aluasi lebih lanjut untuk mengkuantifikasi jumlah miokard yang rusak) demikian pula dengan derajat miokard yang berpotensi baik Pilihan antara echokardiografi stress dan scanning perfusi radio"isotop tergantung pada pengalaman dari tiap sentra dan sumberdaya yang tersedia =agi dokter yang berkompeten) kedua teknik"teknik ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan 3C4 e7ercise 0valuasi dari -ungsi Pompa 36aluasi dari kerusakan miokard melalui ekhokardiografi atau 6entrikulografi radionuklida berguna untuk menilai pasien tanpa bukti gagal jantung) khususnya jika dikerjakan pada kondisi stress) meskipun fungsi 6entrikel kiri mungkin cukup baik pada kasus"kasus resiko rendah 0valuasi )esiko Aritmia Monitoring 2olter dan kajian elektrofisiologis dalam menilai pasien yang dianggap bersiko tinggi mendapat aritmia Hariabilitas denyut jantung) dispersi 95) sensiti6itas barorefleks) semua memiliki nilai prognostik setelah infark miokard) namun pengalaman klinis dibutuhkan untuk menentukan apakah perlu tambahan tes"tes prognostik yang lebih kon6ensional Buga penting untuk mengukur petanda"petanda resiko metabolik seperti halnya total kolesterol) <:< dan 2:<) trigliserida dan glukosa darah puasa pada semua pasien

'$

Indikasi untuk Angiografi #oroner Angiografi koroner sebaiknya dilakukan pada a!al periode post infark (Maynard) *++') jika ada 8 Angina yang tidak berkurang terhadap pengobatan farmakologis Angina atau bukti adanya iskemia pada saat istirahat Angina yang diinduksi oleh latihan atau iskemia miokard pada saat kerja ringan) atau pada monitoring 2olter ketika tidak ada peningkatan denyut jantung

Angiografi harus dipertimbangkan bila ada 8 Angina atau bukti yang obyektif iskemia miokard yang dapat dirangsang (dengan tanda"tanda yang digambarkan diatas) Angina post infark yang berkurang terhadap terapi farmakologi :isfungsi 6entrikel kiri yang berat Aritmia 6entrikel yang kompleks lebih dari 1- jam setelah gejala

Pada kasus yang dipilih) khususnya pada indi6idu yang muda) angiografi koroner dapat dipertimbangkan untuk pasien tanpa komplikasi untuk menge6aluasi keberhasilan reperfusi) untuk mengidentifikasi mereka dengan penyakit arteri koroner yang luas) dan untuk memudahkan mereka yang pulang dari rumah sakit untuk cepat dan kembali bekerja )e abilitasi Rehabilitasi ditujukan untuk mengembalikan pasien ke kehidupan seperti semula) dan harus dipertimbangkan faktor fisik) psikologis) dan sosioekonominya Prosesnya harus dimulai sesegera mungkin setelah penatalaksanaan di rumah sakit) dan diteruskan pada minggu dan bulan"bulan berikutnya Rehabilitasi secara detail tidak dibahas di sini) karena pertimbangan panjang lebar dan metodenya terdapat dalam laporan Jorking 4roup on Rehabilitation of the 3uropean Society of Cardiology Aspek Psikologis dan Sosioekonomi (ecemasan selalu muncul) baik pada pasien dan rekan kerjanya) sehingga keyakinan diri dan penjelasan mengenai penyakit adalah sangat penting dan harus ditangani secara hati" hati Buga harus dikonfirmasikan mengenai sering terjadinya depresi dan iritasi setelah pulang Buga disadari bah!a penolakan sering terjadi 8 hal ini merupakan perlindungan pada fase akut) dan diagnosis selanjutnya menjadi lebih sulit :iskusi tentang bisa kembali kerja dan akti6itas lainnya harus dilakukan setelah kepulangan dari rumah sakit

'*

/ase at tentang ga!a idup Penyebab yang mungkin dari penyakit jantung koroner harus didiskusikan dengan pasien dan rekannya selama pera!atan di rumah sakit) dan nasehat secara indi6idu mengenai diet yang sehat) pengontrolan berat badan) merokok dan olahraga harus diberikan Aktivitas -isik Semua pasien harus diberi nasehat) dengan mengamati akti6itas fisik berdasarkan hasil pemulihan mereka dari serangan jantung) umurnya) kadar akti6itas mereka sebelum serangan) dan keterbatasan fisik mereka Penilaian tersebut sangat dibantu dengan tes sebelum kepulangan) yang tidak hanya merupakan informasi klinis yang sangat berharga tetapi juga dapat meyakinkan kembali pasien yang terlalu cemas (Amstrong) *+0&) 9. Preventif Sekunder Merokok Jalau belum ada penelitian secara acak yang dilakukan) bukti meyakinkan bah!a bagi mereka yang menghentikan kebiasaan merokok mempunyai mortalitas separuh lebih sedikit dibanding dengan mereka yang tidak berhenti 2al ini merupakan pencegahan sekunder yang potensial 8 usaha keras harus dilakukan untuk penghentian merokok (ebanyakan pasien tidak merokok selama serangan akut dan periode laten ini merupakan kesempatan bagi tenaga kesehatan profesional untuk membantu pasien menghentikan kebiasaan tersebut Merokok biasanya dilakukan kembali setelah pulang ke rumah sehingga dukungan dan nasehat selama rehabilitasi diperlukan Studi secara acak menunjukkan keefektifan dari program yang diarahkan untuk pera!at 8 protokol untuk penghentian merokok harus diadopsi oleh setiap rumah sakit (Monica) *++1) Suplemen Makanan dan 6iet 5erdapat bukti yang kecil mengenai keefektifan terapi diet pada pasien post infark) tetapi pengurangan berat badan harus dianjurkan bagi mereka yang berat badannya berlebihan Semua pasien harus dianjurkan untuk diet makanan yang mengandung lemak dengan saturasi rendah dan banyak makan buah dan sayuran Satu penelitian menyebutkan bah!a mengkonsumsi lemak ikan & kali seminggu menurunkan resiko reinfark dan kematian Peranan antioksidan dalam pencegahan penyakit koroner belum dibakukan

'&

$erapi Antiplatelet dan Antikoagulan :ari analisa yang dilakukan 5he 5rialists Colaboration dilaporkan sekitar &#% penurunan reinfark dan kematian pada pasien post infark Pada penelitian tersebut aspirin yang diberikan ber6ariasi antara 0#"'&# mg per hari dan terdapat bukti bah!a penggunaan dosis yang lebih kecil akan efektif dan efek sampingnya kecil Percobaan yang dilakukan secara luas menggunakan aspirin menunjukkan bah!a antikoagulan oral efektif dalam mencegah reinfark dan kematian pada infark miokard Pasien dalam percobaan ini diacak paling tidak selama & minggu setelah infark Peranan antikoagulan oral setelah infark miokard akut kurang jelas dan hanya die6aluasi setelah pemberian trombolitik Pada pasien tersebut belum ada bukti yang jelas mengenai keuntungan antikoagulan (emungkinannya) pada beberapa pasien) yang mempunyai aneurisma 6entrikel kiri) yang mempunyai fibrilasi atrial) atau secara 3C4 terbukti ada trombus pada 6entrikel kiri) akan menguntungkan bila diberikan antikoagulan oral a!al) tetapi penelitian tentang ini sangat sedikit (ombinasi antara antikoagulan dan antiplatelet setelah infark miokard akut memberikan hasil sementara ini cukup memuaskan (4ISSI) *+-,) Beta Blocker =eberapa uji dan meta"analisis menunjukkan bah!a obat"obat penghambat "adrenoseptor mengurangi kematian dan reinfark &$"&#% pada mereka yang sembuh dari infark miokard akut 7ji positif telah dilakukan dengan propranolol) metaprolol) timolol) dan acebutolol) namun kajian dengan "blocker lainnya) meskipun tidak bermakna) mempunyai efek yang sama baiknya Sekitar &#% penderita memiliki kontraindikasi terhadap "blocker karena gagal jantung yang tak terkontrol) penyakit pernafasan) atau kondisi"kondisi lain :ari sisanya) mungkin separuh dapat didefinisikan sebagai resiko rendah dimana penghambat hanya memberi suatu keuntungan marginal) dengan berpikir efek samping minor namun terkadang menyulitkan Masih terdapat opini yang berbeda) apakah "blocker harus diberikan kepada semua orang yang indikasi) atau apakah "blocker seharusnya hanya diberikan kepada mereka dengan resiko sedang yang memiliki banyak keuntungan (==PP) *+--) #alsium Antagonis 7ji dengan 6erapamil dan diltia>em telah memberi kesan bah!a keduanya dapat mencegah reinfark dan kematian) namun harus hati"hati) perlu dipikirkan keberadaan fungsi 6entrikel yang menurun (alsium antagonis mungkin tepat bila "blocker merupakan kontra indikasi (terutama pada penyakit obstruksi jalan nafas) 7ji dengan dihidropiridin gagal menunjukkan keuntungan untuk memperbaiki prognosis setelah reinfark miokardL oleh karenanya) hanya diberikan bagi indikasi"indikasi klinis yang jelas) dengan berpikir efek samping yang dapat terjadi pada mereka dengan fungsi 6entrikel kiri yang rendah (4ibbons) *++') ''

/itrat 5idak ada bukti bah!a nitrat oral atau transdermal memperbaiki prognosis setelah infark miokard) 7ji ISIS"1 dan 4ISSI"' gagal menunjukkan suatu keuntungan pada 1", minggu setelah kejadian /itrat) tentu saja) tetap menjadi terapi pertama hanya bagi angina pectoris A&0 in ibitor =eberapa uji telah membuktikan bah!a AC3 inhibitor mengurangi kematian setelah infark miokard :alam uji SAH3 pasien dilibatkan ** hari setelah masa akut memiliki fraksi ejeksi kurang dari 1$% pada pencitraan nuklir) dan jika mereka bebas dari iskemia yang manifes pada sebuah tes olahraga 5idak didapatkan keuntungan dalam hal penurunan mortalitas pada tahun pertama) namun terdapat pengurangan *+% pada '"# tahun berikutnya dari follow"up (dari &1),%) Reinfark dan gagal jantung lebih sedikit) terlihat bahkan dalam tahun pertama Pada uji AIR3 pasien diacak untuk ramipil dengan rata"rata # hari setelah onset infark miokard ditunjukkan oleh gambaran klinis dan radiologis dari gagal jantung Pada rata" rata *# bulan kemudian) kematian berkurang dari &&),% hingga *,)+% Pada kajian 5RAC3) pasien diacak untuk tradolapril atau placebo suatu median 1 hari setelah infark) mereka memiliki disfungsi 6entrikel kiri yang diperlihatkan oleh indeks wall motion *)& atau kurang Rata"rata follow"up *$- minggu) angka kematian '1)0% pada kelompok perlakuan dan 1&)'% pada kelompok pacebo Mengambil ketiga kajian tersebut bersama"sama) diindikasikan pemberian AC3 inhibitor kepada pasien yang mengalami gagal jantung pada keadaan IMA) memiliki fraksi ejeksi kurang dari 1$% atau indeks wall motion *)& atau kurang) dan tidak ada kontraindikasi (<indsay) *++#) Sebagaimana diskusi diatas) dapat diberikan AC3 inhibitor kepada semua pasien dengan infark akut sejak masuk RS) dengan syarat tidak terdapat kontra indikasi =erla!anan terhadap kebijakan tersebut) terdapat kenaikan insiden dari hipotensi dan gagal ginjal pada mereka yang menerima AC3 inhibitor pada tahap akut) dan sedikit keuntungan pada mereka dengan resiko relatif rendah) seperti halnya pasien dengan infark inferior yang kecil Lipid"Lowering Agents Scandinavian Simvastatin Survival Stud! (1S) melaporkan keuntungan akan penurunan lemak pada suatu populasi 1 111 pasien angina dan;atau pascainfark dengan kolesterol serum #)# N ,)$ mmol;l (&*& N '$- mg;dl) setelah pelaksanaan diet dilakukan Pasien tidak dimasukkan ke dalam uji sampai , bulan setelah infark akut) dan kelompok resiko relatif rendah diikutkan Angka kematian keseluruhan pada suatu median #"1 tahun turun '$% (dari *& N -%) :iperoleh '' yang diselamatkan per * $$$ pasien yang diberi perlakuan selama '1

periode ini 5erdapat penurunan angka kematian akibat penyakit koroner) dibanding pembedahan pintas koroner Pasien di atas usia ,$ tahun tampak hasilnya sama dengan pasien yang lebih muda Janita diuntungkan dalam hal kejadian koroner mayor) namun pengurangan kematian yang bermakna secara statistik belum jelasL hal ini mungkin karena jumlah yang relatif kecil dari !anita yang direkrut Lipid"lowering Agents seharusnya diberikan kepada pasien dengan dislipidemia) namun masih terdapat kontro6ersi tentang seberapa cepat penanganan harus dimulai setelah kejadian) dan apakah kriteria untuk penanganan dapat diperluas kepada mereka dengan kadar lipid yang lebih rendah (Monica) *++1)

'#

',

KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN 1. +agal 3antung (egagalan 6entrikel kiri selama fase akut dari infark miokard dihubungkan dengan prognosis yang buruk jangka pendek dan panjang 4ambaran klinis berupa sesak nafas) suara jantung ketiga (S')dan ronchi paru yang mulanya pada daerah basal namun dapat meluas ke seluruh lapangan dari kedua paru /amun demikian) kongesti paru yang nyata dapat terjadi tanpa tanda" tanda yang jelas Auskultasi diulang pada daerah jantung dan paru dan dilakukan pada semua pasien selama periode a!al infark miokard) bersama"sama dengan pengamatan tanda"tanda 6ital lainnya (Amstrong) *+0&) Penga!asan umum termasuk pemantauan aritmia) pemeriksaan kelainan elektrolit) dan penegakan diagnosa dari keadaan yang terjadi bersamaan seperti disfungsi katub atau kelainan paru (ongesti pulmonal dapat dinilai dengan menggunakan alat foto G"ray thoraA yang mudah diba!a 3chokardiografi berguna dalam menilai fungsi 6entrikel) dan menentukan kelainan) seperti regurgitasi mitral dan defek septum 6entrikel) yang menyebabkan fungsi jantung menurun Pada beberapa kasus) angiografi koroner mampu memberikan penilaian tambahan program terapetik :earajat kegagalan jantung dapat dikategorikan menurut klasifikasi killipL kelas * 8 tidak ada ronchi atau S'L kelas & 8 ronchi pada kurang dari #$% lapangan paru atau adanya S'L kelas ' 8 ronchi lebih dari #$% dari lapangan paruL kelas 1 8 shock +agal Jantung )ingan dan Sedang .ksigen harus diberikan a!al melalui masker atau intranasal) namun perlu juga diperhatikan adanya penyakit paru menahun :erajat ringan gagal jantung seringkali berespons secara cepat terhadap diuretik) seperti halnya furosemid *$"1$ mg yang diberikan perlahan i6) diulang dengan jarak setiap *"1 jam) bila diperlukan =ila tidak terdapat respons yang memuaskan) nitrogliserin i6 atau nitrat oral dianjurkan :osisnya harus dititrasi sambil memantau tekanan darah untuk menghindari hipotensi Pemakaian terapi AC3 perlu dipertimbangkan dalam &1"1- jam berikutnya tanpa bukti hipotensi atau gagal ginjal +agal Jantung Berat .ksigen harus diberikan segera dan diuretik loop diberikan seperti di atas (ecuali jika pasien mengalami hipotensi) nitrogliserin i6 sebaiknya diberikan) dimulai dengan $)&# ug kg"* per menit) dan ditingkatkan setiap # menit sampai terjadi penurunan tekanan darah sampai *#mm2g atau sampai tekanan diastolik turun menjadi +$mm2g 2arus dipertimbangkan untuk mengukur tekanan aorta) dan output jantung dengan kateter serta cardiac indeA per menit .bat inotropik mungkin berguna jika ada hipotensi Bika ada tanda"tanda hipoperfusi pada ginjal) dopamin dianjurkan untuk memberikan dengan dosis &),"# ug kg"* per menit secara intra 6ena Bika kongesti pulmoner dominan) dobutamin lebih dianjurkan dengan dosis a!al &)# '0

ug kg"* per menit dan ditingkatkan secara bertahap setiap #"*$ menit sampai *$ ug kg"* per menit atau sampai diperoleh perbaikan hemodinamik 5erapi AC3 inhibitor dan phosphodiesterase mungkin dapat dipertimbangkan Analisa gas darah juga harus dilakukan Pemberian tekanan udara yang positif dapat diindikasikan bila tekanan oksigen tidak dapat dipertahankan sampai M,$mm2g per -"*$ menit 5abel & (eadaan 2emodinamik pada IMA /o * & ' 1 # , 0 /ormal 2iperdinamik =radikardi hipotensi 2ipo6olumi Infark 6entrikel kanan 4agal pompa (ardiogenik syok S5A57S :A5A 23M.:I/AMI( 5: normal 2R dan RR normal) sirkulasi perifer baik 5akhikardi) =B keras) sirkulasi perifer baik =radikardi) 6enodilatasi) BHP normal) perfusi jaringan meningkat Henokonstriksi) BHP rendah) perfusi jaringan menurun BHP meningkat) syok) perfusi jaringan turun) hipotensi) bradikardi 5akhipnu) takhikardi perfusi jaringan jelek) udema paru .liguri) hipotensi) takhikardi) udema paru) perfusi jaringan jelek (3ur 2eart B *++,) %. S!ok #ardiogenik :idefinisikan sebagai tekanan sistolik K+$mm2g dan ada gejala penurunan sirkulasi perifer yang ditandai dengan 6asokonstriksi perifer) output urine yang rendah (K&$ml per jam) dan penurunan kesadaran :iagnosis syok kardiogenik ditegakkan bila kemungkinan terjadinya hipotensi dapat disingkirkan seperti hipo6olemi) reaksi 6aso6agal) gangguan elektrolit) efek samping farmakologis) atau aritmia 7mumnya dihubungkan dengan kerusakan pada 6entrikel kiri tetapi dapat juga terjadi pada infark 6entrikel kanan (elainan 6entrikel harus diperiksa dengan 3(4 dan hemodinamiknya diukur dengan kateter balon Pasien dengan syok kardiogenik dapat menyebabkan asidosis (oreksi asidosis merupakan hal yang penting mengingat ketekolamin mempunyai efek pada medium asam

'-

*. )uptur Jantung dan )egurgitasi Mitral )uptur dinding 3antung :itemui pada *"'% dari pasien IMA yang dira!at di rumah sakit Pada '$"#$% terjadi dalam &1 jam dan -$"+$% terjadi pada & minggu pertama :itandai dengan kolaps dengan perubahan elektromekanikal seperti akti6itas elektrik yang terus menerus dengan menurunnya cardiac output dan nadi =iasanya fatal dalam beberapa menit dan sangat jarang untuk sempat dilakukan pembedahan )uptur dinding 3antung sub akut Pada &#% kasus) darah dalam jumlah kecil memasuki ruang perikardial dan menyebabkan perubahan hemodinamik yang cepat 4ambaran klinisnya dapat berupa reinfark karena nyeri yang berulang dan ele6asi segmen S5 tetapi lebih sering berupa perburukan hemodinamik yang mendadak dengan hipotensi yang transient dan terus menerus 4ejala klasik tamponade jantung tampak dan dapat diketahui dengan 3(4 Pembedahan dapat dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan klinis penderita mengingat kebanyakan pada kasus ini diikuti oleh episode akut Pembedahan dilakukan dengan teknik tanpa jahitan yang digambarkan oleh Pedro dkk Pang tidak membutuhkan pintas kardiopulmoner 6efek Septum 5entrikel HS: muncul segera setelah miokard infark pada *"&% dari semua kasus infark 5anpa pembedahan) #1% mengalami kematian dalam minggu pertama) dan +&% dalam tahun pertama :iagnosis pertama kali diduga karena terdapatnya bising sistolik yang keras disertai dengan perburukan klinis yang cepat 2al ini dapat dikonfirmasi dengan 3(4 dan;atau mendeteksi bertambahnya oksigen pada 6entrikel kanan =ising yang terjadi dapat juga pelan dan bahkan tidak muncul 5erapi farmakologis dengan 6asodilator nitrogliserin intra6ena dapat memperbaiki jika tidak ada syok kardiogenik) tetapi terapi dengan balon intraaortik merupakan metode paling efektif .perasi merupakan satu"satunya harapan pada HS: pasca infark yang besar dengan syok kardiogenik 5ujuan utama pembedahan a!al adalah penutupan defek yang memungkinkan menggunakan teknik argumentasi patch Angiografi pre operasi seharusnya dilakukan 4rafts bypass dilakukan sesuai kebutuhan Prognosa post operasi yang jelek ditandai dengan syok kardiogenik) lokasi posterior) disfungsi 6entrikel kanan) umur) !aktu yang lama antara ruptur dan pembedahan )egugirtasi Mitral =iasanya regugirtasi mitral pada kasus ini ringan dan refluknya sementara =ila terjadi regurgitasi akut diperlukan terapi agresif yaitu pembedahan (ematian akibat mitral regurgitasi

'+

diakibatkan penyempitan arteri sirkumfleksa kiri dan kanan dengan keterlibatan otot papilary posteromedial Syok kardiogenik dan oedem paru dengan regurgitasi mitral yang berat membutuhkan operasi darurat Angiografi koroner dilakukan bila kondisi pasien memungkinkan Pada gagal jantung kongestif) kateterisasi primer dan reperfusi dengan trombolisis atau P5CA dapat dilakukan Penggantian katup merupakan pilihan prosedur pada ruptur dan disfungsi otot papilary !alaupun harus diseleksi Re6askularisasi dilakukan pada obstruksi pembuluh darah besar ,. Aritmia dan +angguan #onduksi Aritmia dan gangguan konduksi sering terjadi pada jam"jam a!al infark miokard Pada beberapa kasus) takikardi 6entrikuler dan fibrilasi 6entrikel sangat membahayakan dan memerlukan penanganan segera Seringkali aritmia tidak membahayakan secara langsung tetapi merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mendasarinya seperti iskemia) akti6itas yang berlebihan dari 6agal) atau gangguan elektrolit Aritmia 5entrikuler Ritme 6entrikuler yang ektopik sering terjadi pada hari pertama) dari aritmia kompleks (kompleks multiform) !aktu yang cepat) atau fenomena R on 5) (elainan tersebut sebagai prediksi kejadian fibrilasi 6entrikuler masih dipertanyakan $akikardi ventrikuler :urasi yang cepat dari takikardi 6entrikuler dapat ditoleransi dan tidak membutuhkan penanganan) tetapi dalam !aktu yang lama dapat menyebabkan hipotensi dan gagal jantung <ignocaine adalah obat pilihan) tetapi beberapa obat lain juga cukup efektif :osis a!al *mg per kg diberikan secara intra6ena) dan separuhnya diulang tiap -"*$ menit sampai maksimumnya 1mg 2al ini dapat diteruskan dengan pemberian infus intra6ena untuk mencegah rekurensi Countershock dibutuhkan bila ada takikardia 6entrikuler yang menetap Penting untuk membedakan takikardi 6entrikuler yang sementara dan yang menetap Penting untuk membedakan takikardi 6entrikuler dengan irama idio6entrikuler yang dipercepat) biasanya tidak berbahaya dari proses reperfusi dimana rate 6entrikuler kurang dari *&$ per menit -ibrilasi ventrikuler Bika alat defibrilator tersedia) defibrilasi yang cepat sebaiknya dilakukan Bika tidak ada) pukulan prekordial bermanfaat untuk dilakukan Rekomendasi dari 3uropean Resuscitation Council harus diikuti Aritmia Supraventrikuler Merupakan komplikasi dari *#"&$% kasus infark miokard dan sering dihubungkan dengan kerusakan 6entrikel kiri yang berat dan gagal jantung =iasanya bersifat self limited =iasanya 1$

berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam dan berulang Pada beberapa kasus tidak memerlukan penanganan jika berlangsung dengan singkat :igoksin merupakan obat yang efektif dalam memperlambat) tetapi amiodarone lebih manjur dalam menghentikan aritmia Countershock mungkin diperlukan tetapi hanya jika terjadi rekurensi yang tinggi 5akikardi supra6entrikuler yang lain sangat jarang terjadi dan biasanya self limited Pada umumnya berespon terdapap tekanan sinus karotikus) "blocker) lebih efektif jika tidak ada kontra indikasi) 6erapamil tidak dianjurkan Countershock juga mungkin digunakan jika aritmia tidak dapat ditoleransi Sinus Bradikardia dan Blok Jantung Merupakan hal yang umum terjadi pada jam"jam pertama khususnya pada infark inferior :apat disertai dengan hipotensi yang memerlukan atropin intra 6ena) dimulai dengan dosis $'"$)# mg :iulang sampai *)#"& mg Bika gagal dengan atropin maka pacu jantung sementara dianjurkan =ok jantung derajat pertama tidak membutuhkan penanganan =lok AH (atrio6entrikular) tipe I derajat dua (Jenkebach) biasanya dihubungkan dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek yang buruk pada hemodinamik =ila itu terjadi) atropin harus diberikan pertama kali 8 jika ini gagal) pacu jantung harus dipasang =lok AH tipe II derajat dua (Mobit>) dan komplit blok merupakan indikasi bagi pemasangan suatu elektrode pacu jantung Pacu jantung harus dikerjakan bila suatu denyut jantung yang lambat tampak menjadi sebab dari hipotensi atau gagal jantung =ila gangguan hemodinamik sangat parah) pemberian pacu jantung sekuensial AH harus dipertimbangkan Asistole mungkin mengikuti blok AH) blok bi" atau trifasikular atau counters ock elektrik Apabila suatu elektrode pacu jantung diperlukan) pacu jantung harus dicoba Bika tidak) kompresi dada dan 6entilasi harus segera dia!ali) dan pacu jantung eksternal dimulai Suatu elektrode pacu jantung trans6ena harus dimasukkan seperti yang didiskusikan di atas pada keadaan blok atrio6entrikular lanjut) dan dipertimbangkan bila blok bifasikular atau blok trifasikular terjadi =anyak ahli jantung lebih memilih jalur subkla6ia namun ini seharusnya dihindari pada keberadaan trombolisis atau antikoagulan 5empat alternatif harus dipilih dalam situasi ini

1*

BAB III KESIMPULAN

Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang cepat) penyembuhan nyerinya) resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dira!at oleh staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan pera!atan) baik itu di tempat pera!atan a!al atau di tempat yang lebih khusus Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah pulang) rehabilitasi) dan pencegahan sekunder :ia dan rekannya yang terkait harus tahu) mengenali dan bereaksi bila ada serangan jantung lagi

1&

DAFTAR PUSTAKA * Idrus Al!i. 2009. INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Jakarta : FKUI.

& Sjaharuddin 2arun) Idrus Al!i. 2009. INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : FKUI.

' P3R(I &$*$ =uku Panduan (7RS7S =A/57A/ 2I:7P BA/57/4 <A/B75 I:I

1'