Objectif Mengetahui dan memahami infeksi SSP secara umum Mengetahui dan memahami komplikasi infeksi SSP yang

ng menyebabkan kematian Mengetahui dan memahami teknis manajemen dengan komplikasi infeksi SSP

Angka kematian meningitis belum menurun walaupun terjadi penurunan jumlah penderita meningitis karena penemuan antibiotik baru Angka mortalitas masih tinggi (41.8%) karena beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis seperti awitan serangan, tingkat kesadaran, kelemahan motorik yang menjadi prediktor kematian meningitis.
Jannis J, Hendrik F. Med J Indonesia 2006;15:236-41

Meningkatnya oportunistik infeksi HIV/AIDS menjadi penyokong tingginya angka kematian pada penelitian ini.

Kasus HIV complication CNS meningkat sejak 2003 di RSCM dan meningkatkan angka mortalitas.
Jannis J, Hendrik F. Med J Indonesia 2006;15:236-41

Pasien dengan Infeksi SSP hampir selalu dicurigai komplikasi HIV-CNS karena meningkatnya jumlah kasus (RSCM)

Terapi empirik di indikasikan pada seluruh pasien dengan meningitis Komplikasi infeksi SSP secara umum merupakan emergensi sehingga harus segera diatasi

Algoritme 1
Meningeal sign Demam Sakit kepala Fokal neurologi sign

meningitis

ensefalitis

Lesi fokal otak

akut

kronik

virus

bakteri

Meningiitis Meningitis HSE bakterialis Tuberkulosis

Abses otak

toksoplasma

PCNLS

Meningitis demam, sakit kepala, kaku kuduk Ensefalitis (meningoensefalitis) perubahan status mental, gejala fokal, kejang Abses klinis seperti ensefalitis, TTIK Mielitis gejala motorik, sensorik, otonom

Algoritme 2
Meningeal sign Demam Sakit kepala Fokal neurologi sign

meningitis

ensefalitis

Lesi fokal otak

CT Sken ---- MRI-------- LP-------- pemeriksaan likuor serebro spinal

IDENTIFIKASI KUMAN TERAPI EMPIRIK TERAPI

Ditegakkan berdasar : Anamnesis Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan Penunjang

Tanda dini :

Demam Nyeri Kepala Gangguan mental Late sign : Seizure Kelumpuhan saraf kranial Stupor dan tanda fokal neurologi Pemeriksaan Umum : Gigi, THT, Kulit, Paru Pemeriksaan Neurologi : Rangsang meningeal

Algoritme 3 diagnostik
curiga Ensefalitis ya massa Kultur darah Terapi empirik Ct KEPALA YA TIDAK Terapi Bedah MBA
Periksa PCR Kultur virus Pleositosis P G Gr + pleositosis P G n/ Gr -

Demam Sakit kepala Meningeal sign Perubahan fs mental

tidak

Curiga meningitis

Edema papil Fokal neurologi

ya LP

tidak

1. KAKU KUDUK

2. TANDA BRUDZINSKI I

3. TANDA KERNIG ( N > 1350 )

4. TANDA BRUDZINSKI II

5. TANDA LASEQUE (N > 60 - 700)

Hematogen : tersering Perkontinuitatum : sinus, telinga, mata, gigi Inokulasi : trauma Saraf : HSV, VZV, Rabies

Infeksi SSP : A. Meningen (leptomening)

Akut : bakteri nonspesifik virus Kronik : bakteri spesifik fungus enterovirus imunodefisiensi

Infeksi SSP : B. Ensefalitis (meningoensefalitis)

Akut : bakteri nonspesifik virus (paling sering) Kronik : bakteri spesifik fungus enterovirus imunodefisiensi

Infeksi SSP : C. Abses

Kronik : bakteri (tersering) Fungus enterovirus imunodefisiensi

(a) Otak Normal (b) kondisi meningitis mengakibatkan edema vasogenik dan sitotoksik (c) edema interstisial

Meningitis Ensefalitis Massa

kejang

TTIK

Bakterimia SiRS SEPSIS SYOK SEPTIK

Diazepam phenitoin

Steroid

Antibiotik

Seizure TTIK Syok septik Penyebab seizure banyak, Terapi cepat. Diazepam 10 mg iv, O2 and menyiapkan ambulatory breathing Lihat kemungkinan status konvulsivus.

TTIK menjadi penyebab pertama morbiditas dan mortalitas untuk beberapa kelainan neurologi Neurological damage tidak hanya sebagai akibat primer tapi dapat juga karena pengaruh lain Modalitas terapi agresif dilakukan untuk mencegah akibat sekunder seperti hipertermi, hiperkarbia dan and hipertensi intrakranial

Kesadaran menurun progresif Nyeri kepala berat Muntah Hipertensi dengan atau tanpa bradikardi. Kelumpuhan n. abduscen . Edema papil (biasanya SOL) Risiko TTIK adalah sindrom herniasi dan tanda kompresi batang otak.

Reaksi pupil (-) Kegagalan pergerakan mata Problem pernafasan (hiperventilasi) Decortikasi dan deserebrasi Pupil miosis

Posisi kepala, slight head elevation 300. Hiperventilasi (mempertahankan PCO2arteri antara 25-30. Zat hiperosmolar Membatasi air Ventricular shunting bila diperlukan.

Sepsis Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS Sepsis berat Sepsis Berat Sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran Sepsis dengan Hipotensi Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lain. Syok Septik Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

Suhu > 38C atau >36C Frekuensi jantung >90 kali/menit Frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg Lekosit darah >12.000/mm3 atau sel muda >10%

Apa yang dimaksud dengan syok ? Syok adalah keadaan disrupsi akut fungsi sirkulasi, mengakibatkan insufisiensi perfusi jaringan, penggunaan oksigen dan produksi enersi sel. Tekanan darah yang rendah bukan sine qua non dengan syok.

Syok awal : takikardia, perfusi kapiler buruk, ekstremitas dingin, pada syok septik mungkin ekstremitas panas karena iskemia dari spinkter prekapiler. Established shock: trias klinik yi takikardia, hipotensi, hipoperfusi pertifer . Pasien tampak pucat dan cemas

Advanced shock: aliran darah meningkat ke organ vital (otak dan jantung), mempengaruhi organ lain ( ginjal, paru,GIT)
Ginjal : Paru : GIT : Darah : Metabolik: Otak : Jantung : gagal ginjal akut (oliguria, asidosis metabolik) sindrom respiratorius distress akut (ARDS) iskemia, stress ulcer, perdarahan, ileus disseminated Intravascular Coagulation (DIC) asidosis metabolik, gangguan elektrolit ensefalopati hipoksik iskemik ischemia miokard, aritmia

Syok ireversibel : kerusakan sel ireversibel (mitokondria, membran sel ), klinis aritmia serius, koma dalam , pH dibawah 7.0 meskipun sudah di koreksi dengan Na bikarbonat

Jadi , peranan kita bagaimana untuk menentukan pasien dengan hemodinamik tidak stabil pada stadium awal syok untuk memberikan terapi suportif terbaik dan observasi sebaik mungkin untuk memperoleh hasil yang lebih baik.

Gambaran klinik tidak spesifik: Demam Menggigil Berkeringat Perubahan fungsi mental (agitasi sampai koma) Hiperventilasi dengan alkalosis respiratori Tanda iritasi meningeal

PATOGEN

INFEKSI

RESPON TUBUH

INFLAMASI

DISFUNGSI ENDOTELIAL

KEHILANGAN HOMEOSTATIS
FAKTOR LAIN

KOAGULASI FIBRINOLISIS

DISFUNGSI ORGAN ??

PATOGEN

INFEKSI

RESPON TUBUH

MEDIATOR ANTI INFLAMASI e.G IL-10, IL-!ra reseptor antagonis

MEDIATOR PRO INFLAMASI e.g Faktor Nekrosis Tumor IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Aktifasi Leukosit

Disfungsi Mitokondrial

Mikrovaskular mengikuti redistribusi

Disfungsi Endotelial

Disfungsi Organ

Cedera jaringan

Death

Mikrovaskuler Koagulasi/ Trombosis

Inhibisi Fibrinolisis

Aktifasi koagulasi

SIRS/Sepsis/syok septik

Pelepasan Mediator : eksogen & endogen

Maldistribusi Aliran darah

Disfunksi kardiak

Imbalans oksigen supply dan demand

Perubahan metabolisme

Outcome pelepasan mediator mediator (SIRS), sepsis, and septic shock

 Pada syok septik memperlihatkan gambaran :

Syok hipovolemik Syok kardiogenik

Syok distributif

Stadium syok septik : Kompensasi / Presyok / Hiperdinamik Decompensasi/ hypoperfusi organ Kegagalan end organ / Ireversibel

Resusitasi Eliminasi sumber infeksi Terapi anti mikroba Terapi Suportif

Protokol : Pemberian cairan kristaloid dan koloid : Bolus 500 ml/30 menit sampai CVP 8-12 mmHg MAP <65 mmHg : Vasopresor hingga >65 mmHg MAP >90 mmHg : Vasodilator Evaluasi saturasi oksigen vena sentral Bila <70 mmHg : Koreksi Hematokrit hingga 30% CVP, MAP dan hematokrit optimal namun ScvO2 <70 mmHg : dobutamin mulai 2,5 ug/kg/menit dinaikkan per 30 menit hingga maksimal 20 ug/kg/menit. dobutamin diturunkan bila MAP <65 mmHg / frekuensi jantung >120 kali/menit.

Oksigenisasi Terapi cairan Vasopresor dan inotropik Bikarbonat Disfungsi renal Nutrisi Kontrol gula darah Gangguan Koagulasi Kortikosteroid Modifikasi respons inflamasi pada sepsis

Oksigen, infus cairan isotonik / kristaloid Ventilasi mekanik Antibiotik spektrum luas Tidak ada respons terhadap resusitasi cairan dopamin 5-10 mcg/kgBW/min iv Antibodi anti-endotoksin Syok septik dengan disfunksi end organ ICU

Tergantung keadaan host, organisme, antibiotik. Kegagalan end organ meningkatkan mortalitas sepsis dengan syok septik.