Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen.

Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6 dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. 1,2,3,4 Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. 1. Mual

Mual dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokkan dan epigastrium yang sering menyebabkan muntah. Gejala dan tanda mual sering kali adalah pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia. Infarct miokardium yang mengenai dinding inferior atau facies diapragmatica jantung sering menimbulkan rasa tidak enak di daerah epigastrium. Serabut-serabut saraf aferen dari jantung berjalan ke atas di dalam saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior nervi thoracici 7,8, dan 9 dan memberikan nyeri alih pada dermatom thoracis T7, T8, dan T9 di daerah epigastrium.

14. CK NAC Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka. Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L Wanita : 25-150 IU/L peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada miokardium. 15. CK MB Nilai normal : < 10 U/L. 16. Troponin Nilai normal : <0,03 Peningkatan ini menjadi pertanda positif cedera sel miokardium.