CIRCULACIN PULMONAR

DR. VICTOR VALENCIA CABALLERO HOSPITAL A. LOAYZA

CARACTERISTICAS FISICAS DE LA CIRCULACION

PARTES FUNCIONALES DE LA CIRCULACION :

LAS ARTERIAS: PRESION ELEVADA LAS ARTERIOLAS:VALVULAS DE CONTROL LOS CAPILARES: LUGAR DE INTERCAMBIO LAS VENULAS:RECOGEN SANGRE DE TEJIDOS LAS VENAS: RESERVORIO DE SANGRE

VOLUMENES

SANGUINEOS

1.- CIRCULACION SISTEMICA: 84% - ARTERIAS: 13% - ARTERIOLAS Y CAPILARES : 7% - VENAS,VENULAS,SENOS VENOSOS : 64%
2.- CIRCULACION PULMONAR : 9% 3.- CORAZON : 7%

APARATO CIRCULATORIO SANGRE:

OXGENO A CLULAS
RECOGER DIXIDO DE CARBONO

NUTRICIN A RGANOS Y TEJIDOS ARRASTRAR PRODUCTOS DE DESECHO

DEFENSA CONTRA MICROBIOS
10

REGULAR TEMPERATURA DEL CUERPO

ASPECTOS GENERALES
LECHO VASCULAR PULMONAR ES DE BAJA RESISTENCIA GRAN AREA DE CONTACTO ENTRE LA SANGRE Y EL GAS ALVEOLAR. LA RESISTENCIA PULMONAR ES MODULADA POR FACTORES PASIVOS Y ACTIVOS LOS PULMONES TIENEN CIRCULACION DOBLE

El pulmn est irrigado por dos sistemas.

La circulacin bronquial, que nace de la aorta e irriga la pared de la va area, La circulacin pulmonar, que nace de la arteria pulmonar llevando la sangre no oxigenada, que viene del sistema venoso sistmico, al complejo alveolo capilar donde se realiza el intercambio gaseoso.

ASPECTOS GENERALES
EL CORAZON DERECHO TOLERA FUERTES INCREMENTOS DE VOLUMEN

LAS ARTERIAS QUE TIENEN MENOS DE 70 um DE DIAMETRO PIERDEN POCO A POCO LA CAPA MEDIA Y SE TRANSFORMA EN ARTERIOLAS.
CADA SEGMENTO CAPILAR MIDE 10um DE DIAMETRO (PERMITE EL PASO DE 1 G.ROJO) EXISTEN ENTRE 1800-2000 SEGMENTOS CAPILARES POR CADA ALVEOLO.
Circulacin SISTMICA y Circulacin PULMONAR

ASPECTOS GENERALES
BARRERA SANGRE-GAS 0.5 u m.

ENDOTELIO

CAPILAR
INTERSTICIO

G.ROJO

CELULA ALVEOLAR

ALVEOLO

ASPECTOS GENERALES
EL PULMON ADULTO TIENE UNA SUPERFICIE CAPILAR TOTAL DE 126+/- 12 m2 CADA G. ROJO SE DESPLAZA POR EL ALVEOLO EN 0.75 SEG. LAS VENAS PULMONARES: 2 SUPERIORES: RECIBE SANGRE DEL LOB.SUPERIOR Y MEDIO DERECHO , LOB. SUPERIOR IZQUIERDO 2 INFERIORES: RECIBE SANGRE DE LOB. INFERIOR DERECHO , LOB. INFERIOR IZQUIERDO

VASOS

BRONQUIALES

EL PULMON TIENE DOBLE CIRCULACION. LA BRONQUIAL (RAMA DE LA AORTA) RECIBE 1% DEL GASTO CARDIACO SISTEMICO. LAS BONQUIECTASIAS GRAVES Y LAS FIBROSIS PUEDEN AUMENTAR HASTA 30% DEL G.C. LAS ARTERIAS LLEVAN SANGRE A LA TRAQUEA BRONQUIOS,BRONQUIOLOS,A LA PLEURA VISCERAL, TEJIDO CONECTIVO Y TERCIO MEDIO DEL ESOFAGO.

VASOS BRONQUIALES
LA SANGRE VENOSA VA AL CORAZON DERECHO A TRAVES DE V. ACIGOS O HEMIACIGOS. TAMBIEN VA AL CORAZON IZQUIERDO A TRAVES DE ANASTOMOSIS CON LA CIRCULACION PULMONAR (CORTO CIRCUITO MENOS DEL 1% ) LAS CAUSAS DE HEMOPTISIS NOTABLES PROVIENEN DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES.

ENDOTELIO PULMONAR
MODULA TONO VASCULAR:

SUSTANCIAS: VASOCONSTRICTORAS-VASODILATADORAS (NORMAL)

ACTIVIDAD METABOLICA:
TIENEN LA ENZIMA QUE CONVIERTE LA ANGIOTENSINA I EN II INACTIVA A LA SEROTONINA, ACETILCOLINA, PROSTAGLANDINAS

FACILITADOR DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS:

MOLECULAS DE ADHESION: COMO LAS SELECTINAS

RESISTENCIA PULMONAR
EN ADULTO LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR : 67 +/- 23 DINAS/SEG/cm5
La regulacin de la resistencia pulmonar puede ser: 1- Pasiva 2- Activa 1.- REGULACION PASIVA DE LA RVP:
TIENE ENORME RESERVA EL LECHO VASCULAR PULMONAR SOPORTA INCREMENTOS DEL GASTO CARDIACO 3-4 VECES CON LEVE INCREMENTO EN EL FLUJO DE ENTRADA.

PROCESO:

RECLUTAMIENTO

DILATACION

RECLUTAMIENTO DILATACION

RESISTENCIA PULMONAR
MUCHOS CAPILARES ESTAN COLAPSADOS NORMAL/ (SIN FLUJO) LOS QUE ESTAN ABIERTOS SON ANGOSTOS , A MEDIDA QUE AUMENTA LA PRESION Y EL FLUJO. SE ABREN LOS QUE ESTABAN CERRADOS (RECLUTAMIENTO). LOS ABIERTOS SE DILATAN
RECLUTAMIENTO : CON ELEVACIONES LEVES DILATACION:CON PRESIONES ALTAS

RESISTENCIA PULMONAR
EFECTO DEL VOLUMEN PULMONAR:
LOS VASOS POR TENER POCO MUSC. LISO GRAN DISTENSIBILIDAD MAYOR QUE EN VASOS SISTEMICOS

2.-REGULACION ACTIVA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

SN. AUTONOMO FACTORES CIRCULANTES RELACION ENDOTELIO/ MUS. LISO TENSION DE O2 ALVEOLAR (HIPOXIA)

HIPOXIA
HIPOXIA AGUDA PRODUCE VASOCONSTRICCION PULM. EN MINUTOS

EL INCREMENTO DE H+ (ACIDIFICACION) PRODUCE VASOCONSTRICCION. OCASIONA HIPERTROFIA MUSC. LISA Y VASCULOPATIA PULMONAR FIJA. NO SE CONOCE SU MECANISMO. ( INHIBICION DE LOS CONDUCTOS DE K+ EN MUSC. LISO VASCULAR, ESTO DA DESPOLARIZACION DE MEMBRANA E INGRESO DE Ca+) EN LA HIPOXIA CRONICA SE PRODUCE POR LA ENDOTELINA , EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL, OTROS.

SN. AUTONOMO

ADRENERGICO
COLINERGICO

LA INERVACION ES MAXIMA EN LA PORCION PROXIMAL

MODULAN LA DISTENSIBILIDAD MAS NO LA RESISTENCIA.

FACTORES CIRCULANTES
CATECOLAMINAS:
VASOCONSTRICCION MEDIADA ..RECEP ALFA 1 - 2 DE MUSC. LISO VASODILATACION MEDIADARECEP BETA 1 DE MUSC. LISO Y ENDOTELIO , ALFA 2 ENDOTELIAL

SEROTONINA:
PRODUCIDA EN FORMA LOCAL POR PLAQUETAS, SE ENCUENTRA INCREMENTADA EN PLASMA , ASOCIADA A DISMINUCION DE PLAQUETAS EN HTP PRIMARIA.

ANGIOTENSINA II :
POTENTE VASOCONSTRICTOR, LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA DISMINUYEN LA HTP PRIMARIA O POR HIPOXIA

RELACION ENDOTELIO MUSCULO LISO

INTERACCION COMPLEJA
FISIOLOGICAMENTE PREDOMINAN LOS MEDIADORES RELAJANTES O VASODILATADORES

CEL.ENDOTELIAL EDRF:

EDCF:

NO PGI2 CEL. MUSC. LISO

ENDOTELINA TROMBOXANO

VALORES
A NIVEL DEL MAR:
P. SISTOLICA PULMONAR MAX: 18-25 mmHg P. PROMEDIO DIASTOLICA: 6-10 mmHg P. PULMONAR MEDIA : 12-16 mmHg AUR.D.: 6 mmHg (PROMEDIO:3) AUR.I.:10 mmHg (PROMEDIO:8) V.D. SIST:25mmHg V.D.DIAST: 4mmHg V.I. SIST:130mmHg V.I. DIAST: 8 mmHg

HIPERTENSION PULMONAR DEFINITIVA:

PPS MAYOR DE 30 mmHg Y PPM : MAYOR DE 20 mmHg P DE VENAS PULMONARES : 6-10 mmHg

VALORES
A NIVEL DEL MAR:
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA: 1100 dinas-s-cm5 LIMITES (700-16OO)

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR: 70 dinas-s-cm5 LIMITES:(20-130)

MISCELANEA
LA RESISTENCIA VAS. PULMONAR AUMENTA CON LA EDAD.
ES POR REDUCCION DE LA ELASTICIDAD SECUNDARIA A FIBROSIS.

HTP LEVE PPM MAYOR / IGUAL 20 mmHg 13 % 45 aos 28%. 75 aos

LAS GRANDES ALTITUDES PRODUCEN HTP DE DIFERENTES GRADOS. LA PRESION PULMONAR MEDIA DE ADULTOS NORMALES QUE HABITAN A 3000 mt DE ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR ES DE 25 mmHg Y AUMENTAN A MAS DE 5O mmHg CON EL EJERCICIO

MISCELANEA
CAUSAS DE HTP: DE ACUERDO AL SITIO CIRCULATORIO PRIMARIO DE LESION 1.- POST CAPILAR: OBSTRUCCION AL RETORNO VENOSO
PULM. 2.- PRE-CAPILAR : POR CONSTRICCION,OBSTRUCCION U OBLITERACION DE UN COMPONENTE DE LA ARTERIA PULM.

HTP
CAUSAS POST -CAPILAR DE HTP (AUMENTO EN LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA): -INSUF.VENTRICULAR IZQUIERDA -ENFERMEDAD DE LA VALVULA MITRAL -ENFERMEDAD DE LA VALVULA AORTICA -MIXOMA O TROMBO EN AI CAUSAS PRECAPILARES: -ENF. RESPIRATORIAS: ENF. PULMONARES PARENQUIMATOSAS ENF.RESTRICTIVAS DE LA PARED TORACICA SINDROME DE APNEA SUEO ENF. DE LA ALTURA.

HTP
CAUSAS PRECAPILARES: -ENF.VASCULAR PULMONAR OCLUSIVA (EMBOLO, ,AIRE, (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR) -CARDIOPATIAS CONGENITAS: CIV CIA PCA -VASCULITIS PULMONAR -HTP PRIMARIA