Asthma Bronkhial

Pasca Riandy 102009220 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida !l"Ar#una Utara $o"% !akarta Barat 11&10 acana

PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. Angka kejadian di Indonesia terhadap penyakit ini cukup banyak. Pengetahuan penyakit ini dan juga risiko komplikasi masih sangat minim bagi warga Indonesia . Masyarakat masih menganggap remeh penyakit penyakit tersebut. Atas dasar inilah penulis menuliskan makalah ini. i Amerika kunjungan pasien asma pada pasien berjenis kelamin perempuan di ata peneilitian menunjukan bahwa !"# dari pasien yang dirawat tadi i Australia, $anada, dan %panyol dilaporkan bahwa bagian gawat darurat dan askhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih banyak dari pada pasien pria. terjadi selama fase premenstruasi

kunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat berkisar antara &'&(#. )ata'rata biaya tahunan yang dikeluarkan pasien yang mengalami serangan adalah *+"", sedangkan yang tidak mengalami serangan biaya sekitar *&,"

Pa'e ( 1

-A- & P.M-A/A%A0

A. Anamnesa Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. 1ujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. Anamnesa tentang keluhan pada thora2 terdiri dari sakit pada dada, dyspnea, whee3ing, batuk, dan hemoptysis. Pertanyaan pertama harus seluas mungkin. 4Adakah rasa tidak nyaman pada dada anda56 selanjutnya tanyakan juga pada pasien bagian mana yang sakit. Perhatikan gerak tubuh pasien yang menggambarkan adanya rasa sakit. Anda juga harus menanyakan kepada pasien kualitas akit, 7uantitas rasa sakit, waktu terasa sakit, penyebab yang memicu rasa sakit, adakah faktor yang memperberat atau meringankan rasa sakit, dan penyakit penyerta. %akit pada dada. keluhan menegenai sakit dada biasanya disebabkan oleh penyait jantung, tetapi juga dapat berasal dari paru'paru. 8ntuk memastikan penyebabnya, anda harus melakukan investigasi pada kedua aspek, jantung dan paru'paru. -erikut ini adalah sumber'sumber peyebab sakit dada 9 Myocardium. Pada angina pectoris, myocardial infark. Pericardium. Pada pericarditis.

Pa'e ( 2

Aorta. Pada aneurisma aorta. 1rachea dan bronkus. Pada bronchitis. Pleur parietal. Pada pericarditis, pneumonia. .sophagus. Pada reflu2 esofagitis, spasme esophageal :aringan paru itu sendiri tidak mempunyai saraf untuk merasa sakit. )asa sakit yang timbul misalnya pada pneumoni, infark paru biasanya timbul dari inflamasi dari pleura parietal yang berdekatan. $etegangan otot dari batuk yang lama dan rekuren juga dapat menyebabkan sakit dada. Pericardium juga mempunyai sedikit saraf untuk meraakan sakit. yspnea dan ;hee3ing. yspnea adalah keadaan yang tidak menyakitkan, rasa tidak

nyaman dan sadar bahwa kita sedang bernafas tidak normal, biasanya disebut nafas pendek. 1anyakan apakah pasien mengalami kesulitan bernafas. 1anyakan juga kapan gejala muncul, saat beristirahat atau saat sedang beraktifitas, aktifitas seberat apa yang dapat menyebabkan dyspnea. 1anyakan pula apakah dyspnea menggangu gaya hidup pasien, dan bagaimana. -atuk. -atuk adalah symptom umum yang dapat biasa saja, ataupun berbahaya. -atuk adalah refle2 terhadap respon stimuli yang mengiritasi receptor di laryn2, trakea, atau bronkus. %timuli ini termasuk mucus, pus, darah, maupun agen dari luar seperti debu, benda asing, atau bahkan udara yang sangat dingin atau panas. Penyebab lainnya adalah inflamasi dari mukosa traktur respiratorius dan tekanan pada jalur nafas misalnya oleh tumor atau pembesaran kelenjar limfe preibronkial. ;alaupun batuk biasanya menunnjukkan kelainan di traktus respiratorius, batuk juga bisa disebabkan oleh kelainan cardiovascular, misalnya pada gagal jantung kiri. urasi dari batuk sangatlah penting9 apakah batuknya akut <kurang dari = minggu>, subakut <='? minggu>, atau kronik <lebih dari ? minggu>. Infeksi viral pada traktus respiratorius atas merupakan penyebab paling sering dari batuk akut. -atuk postinfeksi, sinusitis bakteri, asma dapat menyebabkan batuk subakut, sedangkan kronik bronchitis, asma, @.) , bronkiektasis dapat mengakibatkan batuk kronik. 1anyakan juga, apakah batuknya kering atau bermukus.
Pa'e ( )

1anyakan pula apa warna sputumnya. Mucoid sputum berwarna putih, atau abu'abu, sedangkan sputum purulen berwarna kuning samapi hijau. 1anyakan pula baud an konsistensi dari sputum. Apabila sputum berbau, biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri anaerob. :angan lupa menanyakan 7uantitas dari sputum. %putum purulen dalam jumlah besar terdapat pada bronkiektasis atau abses paru.

-. P.M.)I$%AA0 Pemeriksaan Aisik Pemeriksaan 1hora2 Posterior Inspeksi Perhatikan bentuk thora2 dan bagaimana pergerakan thora2, termasuk deformitas dan asimetri, retraksi abnormal dari intercostal space pada saat inspirasi, gangguan pergerakan respirasi pada salah satu atau kedua paru atau keterlambatan pergerakan unilateral.& eformitas pada thora2 dapat berbentuk 9 -arrel Bhest. 1erdapat peningkatan diameter anteroposterior. -entuk ini normal pada masa bayi, dan sering dijumpai pada proses penuaan dan penyakit paru obstruktif kronik <PPC$> Pectus .2cavatum. epresi <masuk> pada bagian bawah sternum. $ompresi pada jantung dan pembuluh darah besar dapat mengakibatkan murmur. Pigeon Bhest <Pectus Barinatum>. 1erjadi perpindahan sternum ke anterior, sehingga meningkatkan diameter anteroposterior. 1ulang rawan costa yang berdekatan dengan sternum yang menonjol mengalami depresi. 1horacic $yphoscoliosis. Dekukan vertebra yang abnormal dan rotasi dari vertebra. Pergeseran dari paru'paru di bawahnya dapat mengakibatkan interpretasi dari kelainan paru menjadi sangat susah. 1raumatic Alail Bhest. Patah tulang iga multiple dapat mengakibatkan pergerakan parado2 dari thora2. Penurunan tekanan intrathoracic menurun saat terjadi penurunan
Pa'e ( *

diafragma. Pada saat inspirasi area yang sakit melekuk kedalam, sedangkan pada saat ekspirasi area tersebut menggembung ke luar. Palpasi -ersamaan pada saat melakukan palpasi, focus pada area yang lunak dan yang tampak abnormalitas pada kulit di atasnya, pergerakan respirasi, dan fremitus. Misalnya pelunakan intercostals space menunjukkan adanya inflamasi pada pleura.& Identifikasi daerah yang sakit. Palpasi dilakukan secara hati'hati dimana dilaporkan ada sakit atau dimana tampak lesi atau memar. Menetapkan abnormalitas yang tampak, seperti massa. 1es ekspansi thora2. Detakkan kedua tangan anda pada kurang lebih iga ke'&", meraba dengan jari yang agak longgar dan parallel terhadap lateral dari tulang rusuk. %etelah meletakkan tangan pada posisi di atas, geser kedua tangan kea rah medial sampai terbentuk lipatan kulit antara vertebra dengan jempol anda. Minta pasien untuk menarik nafas dalam. Perhatikan jarak anatra kedua ibu jari anda menjauh seiring dengan inspirasi dan rasakan simetritas tulang rusuk saat meluas dan kontraksi. )asakan tactile fremitus. Aremitus adalah getaran yang dapat diraba yang disalurkan melalui cabang'cabang bronchopulmonary ke dinding dada pada saat pasien berbicara. 8ntuk mendeteksi fremitus, mintalah pasien untuk menggulangi kata tujuh puluj tujuh. @unakan kedua tangan untuk membandingkan fremitus pada kedua sisi paru. -ila fremitus yang terasa kurang jelas, minta pasien untuk mengulangi dengan suara yang lebih kencang. Aremitus berkurang ketika suara terlalu pelan, atau ketika transmisi vibrasi dari laryn2 ke permukaan dada terhambat. Bausanya termasuk obstruksi bronkus, BCP , pleural effusion, fibrosis paru, pneumothora2, atau tumor. Perkusi Perkusi adalah salah satu teknik yang sangat penting dalam pemeriksaan fisik. Perkusi mengakibatkan dinding dada dan jaringan di bawahnya bergerak, menghasilkan suara yang dapat didengar dan bEvibrasi yang dapat diraba. Perkusi sangat membantu dalam menentukan apakah jaringan di bawah terisi oleh udara, air, atau jaringan yang solid.
Pa'e ( &

Perkusi dapat menembus F', cm ke dalam dada, tetapi, tidak dapat mendeteksi lesi yang terletak di dalam.& Perkusi dilakukan secara 4ladder'like order6. Dewatkan area di atas scapula <ketebalan otot dan tulang menganggu bunyi perkusi paru'paru>. Identifikasi dan tentukan area dan suara perkusi yang abnormal. %uara redup menggantikan sonor ketika cairan atau jaringan padat menggantikan udara yang mengisi paru'paru atau terdapat efusi pleura. Misalnya pada lobar pneumonia, dimana alveoli diisi oleh c2airan dan sel darah, pleural effusion, hemothora2, empyema <diisi pus>, jaringan fibrous, atau tumor. /ipersonor generalisata dapat terdengar pada paru'paru yang terlalu menggembung pada BCP oleh udara. Identifikasi penurunan diafragma. Pertama'tama tentukan batas redup dan sonor pada saat respirasi biasa. %etelah menentukan batas tersebut, sekarang anda dapat menentukan pergeseran diafragma dengan cara menentukan suara pekak pada saat pasien ekspirasi maksimum dan pekak pada saat inspirasi maksimum. 8mumnya jarak ini berkisar antara F'+ cm. atau asma. /ipersonor unilateral menunjukkan adanya pneumothora2 atau bulla besar yang terisi

Auskultasi Auskultasi adalah teknik pemeriksaan yang paling penting untuk menetapkan jalan udara melalui cabang'cabang tracheobronchial. -ersama'sama dengan perkusi, auskultasi dapat membantu anda dalam menentukan kondisi di sekitar paru'paru dan rongga pleura. Auskultasi termasuk dalam <&> mendengarkan suara yang dihasilkan dari bernafas, <(> mendengarkan suara'suara tambahan, dan <=> apabila dicurogai terdapat abnormalitas, dengarkan suara yang dikeluarkan oleh pasien saat suara ditransmisikan melalui dinding dada.& %uara nafas 9 Gesicular. %uara ini terdengar pada saat inspirasi, dan berlanjut terus, lalu mulai menghilang sekitar &H= jalan ketika ekspirasi. %uara vesicular halus dan lemah. %uara vesicular terdengar pada hampir seluruh lapang paru.

Pa'e ( %

-ronchovesicular. %uara ini terdengar hampir sama panjang pada saat inspirasi dan ekspirasi. Pada saat'saat tertentu suara ini dapat terputus sejenak. %uara ini biasanya terdengar pada sela iga & atau (.

-ronchial. %uara ini terdengar lebih panjang pada ekspirasi. Pada saat selesai inspirasi, terdapat jedah sebentar sebelum terdengar suara lagi saat mulai ekspirasi. %uara bronchial terdengar lebih keras dan tinggi. Apabila suara bronchovesicular atau bronchial terdengar pada posisi yang jauh dari yang disebutkan di atas, curiga bahwa paru'paru telah diisi oleh cairan atau jaringan padat. engarkan suara nafas sambil menginstruksikan pasien untuk bernafas dalam melalui mulut. @unakan pola yang sama seperti perkusi, bergerak dari satu sisi ke sisi yang lain dan membandingkan suara yang terdengar. Apabila anda medengar suara abnormal, auskultasi di area sekitarnya supaya anda dapat secara jelas menggambarkan abnormalitas tersebut.. dengarkan setidaknya satu nafas penuh pada setiap lokasi. dan mungkin berbeda dari satu area ke area yang lainnya. Apabila suara nafas tidak jelas, minta pasien untuk menarik nafas lebih dalam. Apabila pasien memiliki dinding dada yang tebal, seperti pada obesitas, suara nafas bisa tetap terdengar kurang jelas. %uara nafas dapat berkurang ketika jalan udara terhambat <seperti pada peyakit paru obstruktif atau kelemahan otot> atau ketika transmisi suara menurun <seperti pada efusi pleura, pneumothora2 dan BCP >. %uara tambahan 9 ;hee3es dan ronchi. ;hee3e muncul ketika udara secara cepat melewati bronkus yang menyempit hingga hampir tertutup. %uara ini biasanya dapat terdengar pada mulut dan dinding dada. Penyebab whee3ing antara lain, asma, bronchitis kronik, BCP , dan gagal jantung. Pada asma, whee3ing mungkin hanya terdengar pada saat ekspirasi, atau pada kedua fase pernafasan. )onchi menunjukkan sekresi pada jalan nafas yang lebih lebar. Pada bronchitis kronik, whee3e dan ronchi sering hilang setelah batuk. Pada keadaan penyakit paru obstruktif yang parah, pasien dapat tidak mampu mengeluarkan udara melalui jalur yang sempit. /asilnya tidak terdengar suara pernafasan pada pasien, ini membutuhkan perhatian segera.

Pa'e ( +

;hee3ing persisten local menunjukkan obstruksi partial dari bronkus, misalnya oleh tumor atau benda asing. %uara ini dapat terdengar pada inspirasi, ekspirasi, atau keduanya. ;hee3ing yang dominan pada saat inspirasi disebut sebagai stridor. %uara ini sering lebih keras pada leher dibandingkan dengan pada dinding dada. %uara ini mengindikasikan obstruksi partial dari laryn2 atau trakea dan membutuhkan perhatian segera. Brackles. Brackles mempunyai dua penjelasan. <&> suara ini dihasilkan dari serangkaian letusan'letusan kecil yang dihasilkan ketika jalur nafas sempit, kosong pada saat ekspirasi, mengembang pada saat inspirasi. Mekanisme ini mungkin menjelaskan crackles pada akhir inspirasi akibat penyakit paru interstitial dan gagal jantung kongestif dini. <(> crackles dihasilkan dari gelembung'gelembung udara yang melalui jalur nafas yang sedikit tertutup. Mekanisme ini mungkin menjelaskan setidaknya beberapa crackles kasar. Brackles dibagi =. <&> Date inspiratory crackles muncul ketika pertengahan inspirasi dan berlanjut sampai akhir inspirasi. -iasanya suara ini baik'baik saja, dan ada dalam setiap nafas. %uara ini pertama muncul pada basis paru dan kemudian meluas ke atas seiring dengan perburukan kondisi, dan dapat bergeser dengan perubahan posisi. Penyebabnya antara lain penyakt paru interstitial <Aibrosis paru>, dan gagal jantung kongesti dini. <(> .arly inspiratory crackles mucul ketika awal pernafasan dan berhenti segera setelah inspirasi. %uara ini biasanya kasar dan relative sedikit. Brackles ekspirasi juga menyertai kadang'kadang. Penyebabnya antara lain kronik bronchitis dan asma. <=> Midinspiratory dan e2piratory crackles dapat terdengar pada bronchiectasis tetapi tidak spesifikk untuk diagnosis. ;hee3e dan ronchi dapat menyertai suara ini. Pada beberapa orang normal, crackles dapat terdengar pada basis paru setelah ekspirasi maksimum. Pleural )ub. %uara ini dihasilkan oleh gesekan antara pleura yang mengalami inflamasi dan menjadi lebih kasar. Pemeriksaan 1hora2 Anterior Inspeksi Amati bentuk dari dada, dan pergerakan dinding dada.
Pa'e ( ,

eformitas atau asimetri )etraksi abnormal. )etraksi supraclavicular biasnya ada. $eterlambatan atau gangguan dari gerakan respirasi.

Palpasi Palpasi mempunyai empat kegunaan 9 Identifkasi daerah yang sakit. Menentukan abnormalitas yang terobservasi. Menentukkan pengembangan dada. Detakkan masing'masing ibu jari pada batas costa, dengan tangan mengikuti alur costa. @erakan ibu jari kea rah medial membentuk lipatan kulit. Minta pasien untuk inspirasi dalam. Perhatikan seberapa jauh ibu jari bergeser dan rasakan simetritas dari gerakan pernafasan. Menentukan tactile fremitus.

Perkusi Perkusi bagian anterior dan lateral dada, dan bandingkan pada kedua sisi. :antung umumnya memberikan suara redup pada sela iga = sampai F. Pada wanita, untuk memperjelas perkusi, geser payudara secara perlahan menggunakan tangan kiri, sambil melakukan perkusi dengan tangan kanan. Atau anda dapat meminta pasien menggeser payudaranya sendiri. 1entukan batas paru hepar dengan perpindahan suara dari sonor ke pekak pada linea midclavicula kanan. -ila anda meneruskan perkusi ke bawah, suara perkusi akan berubah menjadi timpani karena dilakuakn perkusi pada daerah abdominal <gastric>. Auskultasi engarkan pada dada anterior dan lateral dan mintalah pasien bernafas melalui mulut, dalam dari biasanya. -andingkan simetritas kedua sisi, dengan pola yang sama dengan auskultasi. engarkan suara nafas dan suara nafas tambahan, dan tentukan.

Pa'e ( 9

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan )adiologi

)adiography thora2 adalah pemetaan awal untuk mengevaluasi symptom asma pada kebanyakan indivdu. $egunaan dari radiography thora2 adalah dalam mengetahui komplikasi atau penyebab alternative lain dari whee3ing. ;alaupun penebalan bronchial, penggembangan paru yang berlebih, dan atelectasis focal yang mengarah ke asma ada, gambaran radiography thora2 dapat normal, yang mengurangi sensitivitas radiography sebagai alat diagnosis Pemeriksaan Aaal Paru

Ada empat volume paru'paru standart dan empat standart kapasitas paru, yang terdiri dari dua atau lebih kombinasi volume paru'paru.( 1idal Golume, adalah volume udara yang memasuki atau meninggalkan hidung atau mulut per satu kali nafas. Golume ini ditentukan oleh aktivitas dari pusat control respirasi di otak, yang mengatur otot'otot pernafasan, dan kerja paru'paru dan dinding dada. Pada keadaan normal, 1idal volume dari orang dewasa ," kg adalah F"" ml sekali nafas. 1etapi volume ini dapat bertambah secara drastic, misalnya, pada saat berolahraga. )esidual Golume, adalah volume udara yang tertinggal di paru'paru setelah ekspirasi maksimum. 0ilai rata'ratanya adalah &("" ml, tetapi dapat meningkat drastic pada
Pa'e ( 10

penyakit tertentu seperti emfisema. Golume residual penting karena volume ini yang mempertahankan paru'paru dari kolaps pada saat volume paru'paru sangat rendah. Golume residual tidak dapat diukur dengan spirometer, karena volume ini tidak keluar masuk paru. 0amun, volume ini dapat diukur secara tidak langsung melalui teknik dilusi gas berupa penghirupan <inspirasi> gas pelacak <tracer gas> yang tidak berbahaya dalam jumlah tertentu, misalnya, helium.= Golume cadangan inspirasi, adalah volume tambahan yang dapat secara maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat. Golume ini dihasilkan oleh kontraksi maksimum diafragma, otot intercostals eksternal, dan otot inspirasi tambahan. 0ilai rata'ratanya adalah =""" ml. Golume cadangan ekspirasi. Golume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir tidal volume. 0ilai rata'ratanya adalah &""" ml. $apasitas inspirasi. Golume maksimum udara yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang. <$I E GBI I 1G>. 0ilai rata'ratanya adalah =.F"" ml. $apasitas residual fungsional. Golume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal. <$)A E GB. I G)>. 0iali rata'ratanya adalah (.("" ml. $apasitas Gital. Golume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali pernafasan setelah inspirasi maksimum. %ubyek mula'mula melakukan inspirasi maksimum, kemudian melakukan ekspirasi maksimum <$G E GBI I 1G I GB.>. $G mencerminkan perubahan volume maksimum yang dapat terjadi di paru. Golume ini jarang dipakai karena kontraksi otot maksimum yang terlibat menimbulkan kelelahan, tetapi bermanfaat untuk menilai kapasitas fungsional paru. 0ilai rata'ratanya adalah !.F"" ml. $apasitas paru total. Golume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru'paru. <$P1 E $G I G)>. 0ilai rata'ratanya adalah F.,"" ml. Golume ekspirasi paksa dalam satu detik <A.G &>. Golume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan $G. -iasanya A.G & adalah sekitar ?"#J yaitu, dalam keadaan normal ?"# udara yang dapat dipaksa keluar dari paru yang mengembang maksimum dapat dikeluarkan dalam & detik pertama. Pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru.
Pa'e ( 11

%pirometri Perubahan'perubahan volume yang terjadi selama bernafas dapat diukur dengan menggunakan spirometer. Pada dasarnya, spirometer terdiri dari sebuah tong yang berisi udara yang mengapung dalam wadah berisi air. %ewaktu seseorang menghirup dan menambahkan udara ke dalam tong tersebut melalui selang yang menghubungkan mulut ke wadah udara, tong akan naik dan turun di wadah air. 0aik turunnya tong tersebut dapat dicatat sebagai spirogram, yang dikalibrasikan ke perubahan volume. Pena mencatat inspirasi sebagai defleksi ke atas dan ekspirasi sebagai defleksi ke bawah. G), $)A, dan $P1 tidak dapat diukur dengan menggunakan spirometri karena pasien tidak dapat mengeluarkan semua gas yang ada di paru'paru. 0itrogen';ashout techni7ue Pada teknik nitrogem'wahout, pasien dibiarkan bernafas dengan oksigen murni melalui selang satu arah dan udara yang diekspirasi dikumpulkan. $onsentrasi nitrogen dari udara yang diekspirasi dimonitor menggunakan nitrogen analy3er sampai mencapai ". Pada keadaan ini nitrogen telah dikeluarkan dari seluruh paru. $emudian total seluruh gas yang diekspirasi oleh pasien dihitung. i dalam udara yang diekspirasi, kandungan engan mengetahui nitrogen adalah ?"# <udara bebas mengandung ?"# nitrogen>.

kadar nitrogen, maka kita dapat menentukan volume udara pada paru dengan cara mengalikan volume udara yang diekspirasi tadi dengan &,(F. Apabila tes dimulai pada akhir ekspirasi biasa, maka volume yang didaptkan adalah volume kapasitas residual. Pemeriksaan Daboratorium Pemeriksaan /itung Deukosit Pemeriksaan terhadap keadaan leukosit dilakukan dengan melakukan hitung jenis leukosit. Pemeriksaan ini dilakukan pada bagian sediaan yang cukup tipis dengan penyebaran leukosit yang merata, pemeriksaan dimulai dari pinggir atas sediaan dan berpindah ke arah pinggir bawah dengan menggunakan mikromanipulator mikroskop. %etelah mencapaipinggir bawah sediaan, geserlah lapang pandang ke arah klanan, kemudian ke arah pinggir atas lagi dan seterusnya sampai &"" sel leukosit terhitung
Pa'e ( 12

menurut jenisnya. %elain melakukan hitung jenis leukosit, perlu 2icata pula kelainan morfologi yang mungkin dijumpai pada inti dan atau sitoplasma leukosit.! Jenis leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit % "'& &'= &'F F"'," ("'!" &'+ /uL "'&"" F"'="" F"'F"" (F""',""" &"""'!""" F"'+""

/asil pemeriksaan hitung jenis leukosit terhadap &"" sel hanya bermakna bila jumlah leukosit dalam keadaan normal yaitu antar F"""'&""""HuD darah. Pada keadaan dimana jumlah leukosit meningkat <leukositosis> hitung jenis leukosit dilakukan terhadap lebih dari &"" sel. /itung jenis sel dilakukan terhadfap ("" sel bila jumlah leukosit antara &"."""'("."""HuD, terhadap ="" sel bila jumlah leukosit antara ("."""'("."""HuD dan terhadap !"" sel bila jumlah leukosit lebih dari F"."""HuD. Adanya eritrosit berinti dilaporkan per &"" leukosit dan tidak diikut sertakan dalam hitung jenis. -ila ditemukan eritrosit berinti lebih dari &"H&"" leukosit, perlu dilakukan koreksi atas pemeriksaan hitung leukosit. Bontoh 9 hasil pemeriksaan hitung leukosit &(F."""HuD. Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai (F eritrosit berintiH &"" leukosit. Maka jumlah leukosit sebenarnya adalah <&""H&(F> K &(F.""" E &""."""HuD. $eadaan trombosit. engan opemeriksaan sediaan hapud darah tepi dapat diperkirakan jumlah trombosit. alam keadaan normal terdapat !'? trombositH &"" eritrosit. %elain itu perlu diperhatikan pula ada tidaknya kelainan mofologi trombosit seperti giant trombosit atau atypical trombosit.

B. .PI .MICDC@I
1erdapat kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma. Pertama'tama timbul akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta metode dan data penelitiannya. $e dua. diagnosis asma biasanya berdasarkan hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan mengi raja tanpa disertai hasil tes faal paru untuk mengetahui
Pa'e ( 1)

adanya hiperreaksi bronkus </)->. $e tiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbedabeda. ;oodcock <&LL!> menyebut asma akut (current asthma> bila telah ada serangan dalam &( bulan terakhir dan terdapat /)-9 asma persisten, bile terus menerus terdapat gejala dan /)-9 sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma tanpa adanya /)- pada tes provokasi.$e empat, angka kejadian dari penelitian dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi <negara, daerah. kota atau desa>, populasi pasien <masyarakat atau sekolahHrumah sakit, rawat inap atau rawat jalan> usia <anak, dewasa> cuaca <kering atau lembab>, predisposisi <atopi, pekerjaan>, pencetus <infeksi, emosi, suhu, debu dingin, kegiatan fisik>, dan tingkat berat serangan asma.F ilaporkan adanya peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan khususnya peningkatan frekuensi perawatan pasien di )% atau kunjungan ke emergensi. Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergen di rumah <asap, merokok pasif> dan atmosfir <debu kendaraan>. $ondisi sosioekonomis yang rendah menyulitkan pemberian tempi yang haikcM. Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar ?&"# pada anak dan ='F# pada dewasa, dan dalam &" tahun terakhir ini meningkat sebesar F"#<!>. Prevalensi asma di :epang dilaporkan meningkat = kali dibanding tahun &L+" yaitu dari &,(# menjadi =,&!#, lebih banyak pada usia mudaN 1. Penelitian prevalensi asma di Australia &L?('&LL( yang didasarkan kepada data atopi, mengi dan /)/ menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab ata dari daerah perifer yang <-elmont> dari !,!#<&L?(> menjadi &&,L# <&LL(>. %ingapura dari =,L# <&L,+> menjadi &=,,#<&L?,>, di Manila &!,(# menjadi ((.,# <&L?,>. keying adalah sebesar ",F# dari (&F anak dengan bakat atopi sebesar (",F#, mengi (#, /)/ !#. %erangan asma juga semakin berat, terlihat dari meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian. Asma juga merubah kualitas hidup penderita dan menjadi sebab peningkatan absen anak sekolah dan kehilangan jam kerja. -iaya asma sebesar A. ,.""" Milyard di Perancis yaitu &# dari biaya pemeliharaan kesehatan langsung ataupun tidak langsung. meningkat terus. Penelitian di Indonesia tersering menggunakan kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan /)-. /ampir semuanya dilakukan di lingkungan khusus misalnya di sekolah atau rumah sakit dan jarang di lingkungan masyarakat. ilaporkan pasien asma dewasa di )% /asan %adikin berobat
Pa'e ( 1*

jalan tahun &L?F' &L?L sebanyak &(.&# dari jumlah &.=!! pasien dan &LL= sebanyak &!,(# dari (.&=, pasien. Pada perawatan inap !,=# pada &L?!H &L?F dan ,,F# pada &L?+&L?L. Pasien asma anak dan dewasa di Indonesia diperkirakan sekitar =?#, %urvai $esehatan )umah 1angga <%$)1> &L?+ mengajukan angka sebesar ,,+#. /asil penelitian asma pada anak sekolah berkisar antara +,!# dari !.?+F anak <)osmayudi, -andung &LL=>, dan &F,&F# dari &.F&F anak <multisenter, :akarta>.

. .1ICDC@I
Asma sangatlah umum, diperkirakan melanda kurang lebih !'F# populasi di Amerika %erikat. $ejadian yang sama juga dilaporkan di negara'negara yang lain. Asma terjadi di semua umur, tetapi lebih dominan pada usia dewasa muda. %ekitar &,F# kasus terjadi pada anak sebelum &"thn, dan =# sisanya terjadi sebelum usia !"thn. %edangkan prevalensi laki'laki dan perempuan adalah &9(.+ ;alaupun prevalensi kejadian asma pada populasi cukup besar, sampai sekarang etiologi asma belum dapat ditetapkan dengan pasti. Aaktor yang dapat memicu asma antara lain9 allergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat, atau ekspresi yang berlebihan. %ebagian besar orang membagi jenis asma menjadi ( yaitu9 alergi dan idiosinkratik.+ Pada sebagian besar penderita asma sering ditemukan riwayat alergi, selain itu serangan asmanya sering dipicu oleh pemajanan terhadap allergen. Pada pasien yang mempunyai komponen alergi, apabila ditelusuri biasanya sering ditemukan riwayat asma atau alergi pada keluarganya, seperti rhinitis, urtikaria, ec3ema. Penderita asma ini disebut 4Asma alergi6. %elain itu akan timbul efek kemerahan dan bengkak setelah dilakukan suntikan ekstrak airbone antigen, dengan diikuti peningkatan Ig. serum yang berlebihan. %eseorang yang mempunyai predisposisi memproduksi Ig. berlebihan disebut mempunyai efek atopik. %edangkan keadaan tersebut disebut 4atopy6. 0amun, ada juga penderita yang tidak atopy, serangan asmanya tidak dipicu oleh allergen, serta tidak memiliki riwayat keluarga alergi. Pada penderita ini disebut 4Asma idiosinkratik6. -iasanya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas, dan pada permulaannya seperti gejala flu biasa, tetapi bebarapa hari kemudian berkembang menjadi hebat disertai whee3ing dan dyspnea.
Pa'e ( 1&

.. PA1CAI%ICDC@I
%alah satu mekanisme dalam diatesis asma adalah hiperiritabilitas nonspesifik dari percabangan tracheobronchial. Pada saat reaktivitas udara yang melalui jalan napas meningkat, akan timbul gejala yang lebih berat dan persisten, dan beberapa terapi dibutuhkan untuk mengontrol pasien. Pada keadaan tertentu, besarnya fluktuasi diurnal pada fungsi paru akan meningkat dan pasien akan terbangun pada malam hari atau pada saat bangun tidur akan mengalami sesak napas.+ Pada orang normal dan juga pada individu yang menderita asma, biasanya reaktivitas jalan napas akan meningkat setelah adanya infeksi virus<pada traktus respiratorius> dan adanya paparan oleh polutan seperti o3one dan 0itrogen dio2ide <bukan %ulfur dio2ide>. Infeksi virus dapat menyebabkan konsekuensi gejala yang lebih nyata, dan respon pada jalan nafas mungkin akan terus meningkat untuk beberapa minggu apabila diperberat oleh infeksi ringan. 1etapi, reaktivitas jalan napas akan meningkat hanya untuk beberapa hari setelah terpapar oleh o3one. Allergen dapat menyebabkan respon pada jalan napas meningkat dalam beberapa menit dan dapat bertahan selama beberapa minggu. :ika dosis paparan antigen cukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam jangka waktu yang lama, walaupun hanya terpapar sekali saja.

/ipotesis yang paling popler sekarang dalam patogenesis dari asma adalah asma terjadi oleh karena adanya suatu proses inflamasi subakut yang persisten pada jalan napas. %uatu
Pa'e ( 1%

proses inflamasi aktif, dapat ditemukan pada saat dilakukan biopsi endobronchial walaupun dikerjakan pada orang yang menderita asma asimptomatis. :alan napas dapat mengalami edema dan terdapat infiltrat'infiltrat eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atau tanpa peningkatan kolagen pada epitel membran basal. apat juga ditemukan hipertrofi kelenjar regional. Oang pasti ditemukan pada pemeriksaan biopsi penderita asma adalah peningkatan densitas kapiler. $adang'kadang dapat juga ditemukan penggundulan dari epitel'epitel.

;alaupun penjelasan tentang adanya hubungan antara observasi histologi dengan proses penyakit belum dapat dijelaskan secara matang, diyakini bahwa fisiologi dan manifestasi klinik dari asma merupakan interaksi dari sel'sel inflamasi lokal, sel'sel infiltrat pada permukaan epitelium, mediator inflamasi, dan sitokin. 0sel'sel yang berperan penting dalam proses inflamasi pada asma adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitelial. %etiap sel'sel tersebut dapat mengeluarkan mediator'mediator kimiawi dan sitokin'sitokin untuk menginisiasi dan menguatkan proses inflamasi akut dan perubahan'perubahan patologis pada penyakit asma. Mediator'mediator kimiawi yang dapat dilepaskan antara lain adalah histamin, bradikinin, leukotrien B, , dan ., Platelet Activating Aactor, dan prostaglandin .(, A(P, dan ('yang akan menginduksi inflamasi secara kuat, mempercepat proses reaksi inflamasi termasuk bronkokonstriksi, kongesti vascular,dan edema. %elain mediator'mediator kimiawi dapat menyebabkan kontraksi otot polos pada jalan napas dan edema mukosa, leukotrien juga dapat meningkatkan produksi mukus dan menyebabkan gangguan fungsi silia. Aaktor'faktor kemotaksis <.osinophil and 0eutrophil Bhemotactic Aactors of Anaphyla2is and Deuoktrien -!> akan menarik
Pa'e ( 1+

eosinofil, platelet, dan polimorfonuklear leukosit ke tempat peradangan. %el'sel infiltrat, seperti makrofag dan sel epitelium secara potensial akan menigkatkan fase cepat dan fase seluler. Pada proses selanjutnya, sel epitelium akan memperkuat bronkokonstriksi dengan mengelaborasikan endothelin'& dan faktor vasodilatasi<0itrit o2cide, P@.(, dan &F'hydro2yeicosatetraenoic acid. %elain itu, sel'sel tersebut akan melepaskan sitokin seperti @ranulocyte Macrophage Bolony %timulating Aactor<@M'B%A>, interleukin<ID'?>, rantes, dan eota2in., %eperti sel mast pada reaksi awal, eosinofil juga akan berperan pada komponen inflitrat. @ranula'granula pada eosinofil<major basic protein dan eosinophilic cationic protein> dan radikal bebas akan menghancurkan epitel'epitel pada jalan napas, dimana kemudian epitel'epitel tersebut akan masuk ke lumen bronkus dan membentuk Breola -odies. engan hancurnya epitel'epitel pada jalan napas, penghancuran tersebut akan menginduksi lebih banyak sitokin yang akan memperburuk inflamasi. Dimfosit 1 juga berperan penting dalam proses inflamasi. :umlah limfosit 1 akan meningkat pada pasien asma dan akan membantu produksi sitokin yang akan mengaktivkan Bell'medicated immunity, dan juga humoral imune response <Ig.>. Proses inflamasi pada asma, sebenarnya dimulai dengan adanya sensitisasi oleh allergen. %el dendrit, yang merupakan Antigen Presenting Bell, akan migrasi ke nodul limfatikus regional dimana kemudian antigen akan dikenali oleh Dimfosit 1 dan - sebagai benda asing. Dimfosit - kemudian akan diinduksi untuk memproduksi Ig.. Penginduksian ini melibatkan ID'! dan ID'&= yang dihasilkan oleh Dimfosit 1 setelah mengenali antigen tersebut. Ig. kemudian akan berikatan dengan reseptornya di sel mast. Pada saat terjadi paparan lagi, Ig. akan mengikat allergen dan akan mengaktivasi sel mast. Pengaktivasian sel mast akan diikuti dengan pelepasan histamin, leukotrien, dan sitokin yang akan berperan dalam mediasi timbulnya efek pada asma dan terjadinya inflamasi. i antara sitokin'sitokin, @M'B%A, ID'!, dan ID'F akan menarik eosinofil ke paru'paru, meningkatkan survival time, dan menstimulasi produksi mediator'mediator kimiawi lain seperti Major -asic Protein <MP-> yang dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa bronkus, bronkospasm, dan terjadinya status proinflamasi.

Pa'e ( 1,

B !I dapat dibedakan menjadi 1h&, dimana akan memproduksi ID'( dan IA0Q untuk berpartisipasi pada cell mediated immunitu, dan 1h( yang memproduksi ID'!, ID'F, ID' &", dan ID'&=, dan menyebabkan inflamasi langusng.

Aspek @enetika
;alaupun ada sedikit keraguan bahwa asma memiliki komponen keluarga yang kuat, identifikasi mekanisme genetik yang mendasari penyakit telah terbukti sulit untuk beberapa alasan, termasuk masalah mendasar seeperti kurangnya perjanjjian dalam definisi penyakit, ketidakmampuan untuk mendefinisikan fenotipe tunggal, 0on' Mendelian herediter, dan pemahaman yang tidak lengkap tentang bagaimana faktor lingkungan mengubah ekspresi genetik. %krining keluarga untuk gen kandidat telah mengidentifikasi beberapa daerah kromosong yang berhubungan dengan atopy, peningkatan kadar Ig., dan hiperrespon dari jalan napas. -ukti keterkaitan genetik dalam peningkatan tingkat Ig. total serum dan Atopy telah diamati pada kromosom F7,, &&7 dan &(7 di sejumlah populasi tersebar di seluruh dunia.

Aaktor'faktor penginduksi Asma

)angsangan yang memicu episode asma akut dapat dikelompokkan menjadi tujuh kategori utama9 allergenik, farmakologi, lingkungan, pekerjaan, olahraga, dan emosional. &. Allergen Asma yang disebabkan oleh alergi tergantung pada respon Ig. yang dikendalikan oleh Dimfosit 1 dan -, dan diaktifkan oleh interaksi antigen dengan molekul Ig. yang sebelumnya terlat terikat dengan sel mast. .pitel saluran napas dan submukosa mengandung sel dendritik yang berfungsi menangkap antigen dan memproses antigen. %etelah mengikat antigen, sel'sel ini bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal di mana mereka memperkenalkan antigen ke reseptor sel 1. alam pengaturan genetik normal, interaksi antigen dengan sel 1/C, dengan adanya ID'!, akan menyebabkan diferensiasi menjadi subset 1h(. Proses ini tidak hanya membantu memfasilitasi peradangan asma tetapi juga menyebabkan limfosit - untuk beralih dari produksi antibodi Ig@ dan IgM menjadi Ig.
Pa'e ( 19

%etelah disintesis dan dilepaskan oleh sel -, Ig. beredar dalam darah sampai menempel pada reseptor sel mast dengan afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptor basophil. %ebagian besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan untuk menginduksi sensitivitas, alergen harus cukup banyak untuk waktu yang cukup lama. %etelah sensitisasi terjadi, pasien dapat menunjukkan responsivitas tinggi, sehingga dalam jumlah sedikit pun dapat menghasilkan eksaserbasi yang signifikan. Mekanisme dimana penyebab alergi yang berasal dari udara, yang memprovokasi episode akut asma sebagian bergantung pada interaksi antara antigen'antibody pada permukaan sel mast paru dan pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. /ipotesis saat ini berpendapat bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat menembus pertahanan paru' paru dan bersentuhan dengan sel mast yang menyatu dengan epitel di permukaan luminal dari saluran udara pusat. %timulus Aarmakologi Cbat yang paling berhubungan dengan induksi episode asma akut adalah aspirin, pewarna buatan seperti 1artra3ine, R'adrenergic antagonist, dan agen sulfur. %angatlah penting untuk menyadari secara cepat dan cermat asma yang diinduksi oleh obat, karena tingkat morbiditas yang tinggi. %elanjutnya, kematian kadang'kadang diikuti pada saat setelah menelan aspirin <atau agen anti'inflamasi nonsteroid> atau antagonis R'adrenergik. %indrom pernafasan speisifik karena sensitif terhadap aspirin terutama menyerang pada orang dewasa, meskin mungkin terjadi pada anak'anak. Masalah ini biasanya dimulai oelh rinitis vasomotor yang kronik lalu diikuti oleh rinosinusitis hiperplastik dengan poli nasal, kemudian baru terjadi asma progresif. Paparan aspirin sekalipun dalam jumlah yang sangat kecil, kongesti hidung dan mata yang akut dapat terjadi pada individu yang rentan, sering diikuti oleh episode obstruksi saluran napas yang berat. Prevalensi terhadap sensitisasi oleh aspirin sangat bervariasi. hubungan reaksi silang yang kuat antara aspirin dengan 0%AI iyakinin terdapat dalam menghambat

prostaglandin @H/ synthase & <BCK'&>. Indomethacin, fenoprofen, napro2en, 3omepirac sodium, ibuprofen, asam mefenamat, dan fenilbuta3on juga mempunyai peran penting pada penyakit asma. %edangkan asetaminofen, sodium salisilat, kolin salisilat, salisilamid, dan propoksifen dapat ditoleransi dengan baik.
Pa'e ( 20

Pasien yang sensitif dengan aspirin dapat ditanggulangi dengan administrasi obat yang baik setiap hari. ' Dingkungan dan Polusi 8dara Pengaruh lingkungan dalam menyebabkan serangan asma, biasanya berhubungan dengan kondisi iklim dimana akan memengaruhi polusi atmosfer dan antigen. $ondisi seperti ini, condong terjadi pada daerah perindustrian dan populasi penduduk yang tinggi dan berhubungan dengan inversi termal atau keadaan lain yang menimbulkan massa udara yang stagnan. Pada keadaan seperti ini, walaupun secara umum dapat menyebabkan gejala'gejala umum, pasien dengan asma dan penyakit respirasi lainnya dapat mengalami efek yang lebih berat. Polusi udara yang dapat memberikan efek antara lain adalah o3one, nitrogen dioksida, dan sulfur dioksida. Apabila pasien mengalami ventilasi udara yang tinggi terhadap gas'gas tersebut, maka efek yang ditimbulkan akan lebih berat. Pada kondisi seperti ini, pemberian profilaksis obat antiinflamasi sebelum masuknya iklim tersebut, dapat membantu memperbiki dan mencegah efek'efek yang ditimbulkan. ' Pekerjaan

Cccupational'related Asthma atau asma yang disebabkan oleh pekerjaan merupakan masalah kesehatan yang serius, dan prevalensi terjadinya obstruksi saluran napas akut dan bawah dilaporkan sangat dipengaruhi oleh proses'proses pada beberapa industri. %ecara umum, agen penyebab dapat dikaslifikasikan menjadi /igh'Molecular';eight Bompounds, yang dapat menginduksi asma melalui mekanisme imunologi dan Dow' Molecular';eight Agents yang dapat merangsang pelepasan faktor bronkokonstriksi. /igh'Molecular';eight Bompounds meliputi debu kayu dan tumbuhan<gandum, oak, kacang, biji kopi, mako, karay, dan tragacanth>, agen yang berkenaan dengan farmasi <antibiotik, pipera3ine, dan cimetidine>, en3yme biologi<deterjen, en3im pankrease, dan en3im -.subtilis>, dan debu binatang atau serangga, serum, dan hasil sekresi. Dow' Molecular';eight Agents meliputi garam'garam metal <platinum, chrome, vanadium, dan nikel> dan kimiawi industri dan plastik<toluene diisocyanate, phthalic acid anhydride, trimetllitic anhydride, persulfates, ethylenedyamine, p'phenylenediamine, western red cedar, a3idrocarbonamide, dll>. Aormaldehide dan urea formaldehide termasuk juga dalam grup ini. %angatlah penting untuk mengetahui bahan kimia apa yang digunakan
Pa'e ( 21

oleh pasien sebelum terjadi serangan, misalnya seperti bahan cat, plastik dan bahan' bahan yang digunakan pada saat kerja. ' Infeksi

Infeksi respiratorius merupakan rangsangan yang paling umum dalam menimbulkan eksaserbasi akut pada asma. Girus merupakan faktor etiologi yang paling banyak. Pada anak kecil, agen infeksius yang paling penting adalah )espiratory %yncytial Girus <)%G> dan parainfluen3a virus. Pada anak yang lebih tua dan dewasa, rhinovirus dan influen3a virus merupakan patogen yang predominan pada dewasa. $olonisasi sederhana pada percabangan trakeobronkial cukup untuk menimbulkan episode akut dari bronkospasme, dan serangan asma hanya terjadi ketika gejala'gejala dari infeksi traktus respiratoris sedang atau telah terjadi. Infeksi virus dapat secara aktif dan kronik melabilkan keadaan asma, dan mungkin merupakan stimuli satu'satunya yang dapat memproduksi gejala yang konstan untuk beberapa minggu. Mekanisme dimana infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi asma aku mungkin berhubungan dengan produksi sel 1, dimana menghasilkan sitokin yang merupakan mediator utama dalam inflamasi sel. ' Clahraga

Clahraga merupakan perangsang yang umum yang menyebabkan episode asma akut. %timulus ini membedakan dari provokasi alami yang lain, seperti antigen, infeksi virus, dan polusi udara., dalam hal apapun tidak menimbulkan gejala sisa jangka panjang, juga tidak meningkatkan reaktivitas saluran napas. -iasanya serangan mengikuti pada saat terjadi pengerahan tenaga. Gariabel penting yang menentukan tingkat keparahan dari obstruksi saluran napas adalah tingkat pencapaian ventilasi dan suhu dan kelembaban udara inspirasi. Gentilasi semakin tinggi dan semakin rendah kadar panasnya udara, semakin besar respon yang dihasilkan. 8ntuk kondisi udara yang sama terinspirasi, berlari menghasilkan serangan asma yang lebih parah daripada berjalan karena ventilasi yang lebih besar. %ebalknya, untuk suatu tugas tertentu, menghirup udara dingin nyata meningkatkan respons, sedangkan udara hangat, udara lembab tidak meningkatkan respons. Akibatnya, kegiatan seperti hoki es dan ice skating lebih provokatif daripada yang berenang di kolam renang, dalam ruangan dengan penghangat. Mekanisme ini,
Pa'e ( 22

dimana latihan menghasilkan obstruksi mungkin berhubungan dengan hiperemia termal yang dihasilkan dan kebocoran kapiler di dinding saluran napas. ' %tres .mosional

Aaktor'faktor psikologis dapat memperburuk atau memperbaiki asma. Perubahan saluran napas kaliber tampaknya dimediasi melalui modifikasi kegiatan eferen vagal, tapi endorphin juga mungkin memainkan peran. %ejauh mana faktor psikologis berpartisipasi dalam induksi dan H atau kelanjutan dari setiap eksaserbasi akut, faktor'faktor tersebut mungkin bervariasi dari pasien ke pasien dan di pasien yang sama dari episode ke episode.

A. PA1CDC@I

$elainan anatomik pada asma menyangkut semua lapisan dinding saluran nafas, termasuk lumen, mukosa, submukosa dan otot polos.? 1.Lumen. %ering ditemukan adanya sumbatan mukus yang kental dan liat, yang sulit untuk dikeluarkan, yang terdiri dari bagian mukus, serus dan seluler. -agian seluler berasal dari sel eosinofil, kristal Bharcot'Deyden yang berasal dari sel eosinofil dan epitel bronkus yang disebut Mcreola bodiesM. 2. Mukus. Mukus trakeobronkial terdiri dari golongan glikoprotein. Pada penderita asma terjadi peninggian sintesis dari mukopolisakaride. Mekanisme mukosilier pada asma terganggu karena ada kelambatan pada tranpor mukosilier. Mukus penderita asma mengandung lebih banyak protein serum. /al hal tersebut merupakan sebab utama dari perubahan sifat fisik yang menimbulkan kelambatan MclearanceM. Sat'3at kolinergik meninggikan produksi mukus dari kelenjar sub'mukosa, merangsang frekuensi Mciliary beatM dan membantu transpormukosilier. Sat'3at adrenergik -eta juga menstimulir

Pa'e ( 2)

transpor pada penderita asma, tapi bagaimana mekanismenya dalam meninggikan MBlearanceM belum diketahui. 3. Epitel bronkus. Pada status asmatikus tidak ditemukan adanya silia, karena terlepas oleh desakan sel ke lumen dan diganti dengan sel goblet hiperplastik yang membentuk mukus. :uga terjadi infiltrasi sel, terutama eosinofil dan edem mukosa. Mungkin epitel orang atopik lebih permeabel terhadap molekul protein dari pada orang normal. 4. Submukosa. .dem dan infiltrasi sel lebih sering dijumpai pada sub mukosa dibandingkan dengan epitel, di sini sel'selnya lebih heterogen, seperti limfosit, histiosit, sel plasma dan eosinofil. $elenjar submukosa membesar, seperti juga halnya pada bronkitis kronis dan penebalan membran basal adalah khas untuk asma. /al ini disebabkan karena timbunan kolagen di bawah membran basal. Ballerame dkk menemukan deposit IgA, Ig@ dan IgM dimembran basal. Ig. hanya ditemukan dalam sel mononuklir yang disangka sel plasma. @erber dkk menemukan deposit Ig. di epitel mukosa orang asma dan diduga bahwa mukosa adalah jaringan target dan tempat terjadinya reaksi imun pada asma. /arus pula dipikirkan, bahwa adanya Ig dalam paru dapat disebabkan sebagai akibat infeksi. Mastosit hampir tidak ditemukan pada status asmatikus, yang kemungkinan besar disebabkan karena degranulasi. egranulasi dapat pula disebabkan karena hipoksia dan edem submukosa yang mengencerkan mastosit. Mastosit yang ada di lumen dan epitel dapat mengeluarkan bahan mediator yang merubah permeabilitas mukosa sehingga memungkinkan masuknya antigen sampai mastosit di submukosa. . !tot polos bronkus. Ada bukti jelas bahwa pada asma, otot polos bronkus bertambah akibat hiperplasi dan hipertrofi. /al ini dapat terjadi akibat adanya bronkokonstriksi yang lama. Ada beberapa pendapat yang mengemukakan adanya perbedaan antara otot polos pada orang asma dan orang normal. %3antivanyi berpendapat bahwa otot polos orang asma mengandung lebih sedikit reseptor adrenergik -eta sehingga akan lebih cepat terjadi bronkokonstriksi karena rangsangan kolinergik atau mediator yang dikeluarkan pada reaksi alergi. Mungkin pula, bahwa Ig. merubah faal dari otot polos.

@. IA@0C%I%
Manifestasi $linik
Pa'e ( 2*

@ejala yg timbul biasa berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Cbstruksi jalan nafas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. @ejala gejala asma antara lain 9+ &. -ising mengi < whee3ing > yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop (. -atuk produktif, sering pada malam hari =. 0afas atau dada seperti tertekan dalam bentuk yang paling khas, Asma adalah penyakit episodik, dan ketiga gejala berjalan berdampingan. pada awal serangan, pasien mengalami rasa penyempitan di dada, sering dengan batuk produktif. .kspirasi menjadi berkepanjangan, dan sering pasien telah tachypnea, tachycardia dan hipertensi sistolik ringan. Paru'paru cepat menjadi overinflated, dan diameter anteroposterior torak meningkat. :ika serangan tersebut parah atau berkepanjangan, mungkin akan ada kehilangan suara napas adventitial, dan mengi menjadi sangat tinggi melengking. Debih lanjut, otot'otot aksesori menjadi terlihat aktif, dan pulsa paradoks sering berkembang. ini dua tanda yang sangat penting dalam menunjukkan tingkat keparahan obstraction. i depan baik, fungsi paru cenderung lebih terganggu secara signifikan dibandingkan dengan ketidakhadiran mereka. penting untuk dicatat utamanya pengembangan paradoksal pulsa tergantung pada generasi besar tekanan intrathoracis negatif. demikian, jika pasien bernapas dangkal, ini tanda dan H atau penggunaan otot aksesori bisa tidak ada meskipun halangan cukup parah. tanda'tanda lain dan gejala asma hanya sempurna mencerminkan perubahan fisiologis yang ada. memang, jika hilangnya keluhan subjektif atau bahkan mengi, digunakan sebagai titik akhir di mana terapi untuk serangan akut berakhir, reservoir penyakit residual besar akan hilang. Pada akhir gejala sering ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir tebal dan seperti benang. yang sering mengambil bentuk saluran'saluran udara distal <spiral curschmann> dan, ketika diperiksa mikroskopis, sering menunjukkan eosinofil dan kristal Bharcot'Deyden. dalam situasi ekstrim, mengi dapat berkurang tajam atau bahkan hilang, batuk dapat menjadi sangat tidak efektif, dan pasien dapat memulai jenis pola pernafasan terengah'engah. 1emuan ini menyiratkan lendir luas plugging dan mati lemas. bantuan ventilasi dengan cara mekanis mungkin diperlukan. atelektasis karena sekresi inspissated accours kadangkala dengan serangan astmatic. spontan pneumotora2 dan H atau accour pneumomediastinum tapi jarang.
Pa'e ( 2&

:arang, pasien dengan asma mungkin mengeluhkan gejala sesekali batuk produktif atau dyspnea e2ertional. tidak seperti orang lain dengan asma, ketika pasien tersebut diperiksa selama periode gejala, mereka cenderung memiliki suara napas normal tetapi mungkin siut setelah pernafasan dan terpaksa diulang dan H atau dapat menunjukkan gangguan ventilasi ketika di laboratorium. karena tidak ada tanda'tanda kedua, tes bronchoprovocation mungkin diperlukan untuk membuat diagnosis. @ejala bersifat poroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Klasifikasi de a!at asma
De a!at asma Intermiten mingguan "e!ala T & minggu 1anpa gejala "e!ala malam U (2 sebulan diluar #ungsi $a u G.PI atau AP. V ?"#

serangan %erangan singkat Aungsi paru asimtomatik Persisten mingguan ringan dan normal luar serangan W&2H minggu tapi T&2H hari %erangan tidur @ejala harian Menggunakan obat setiap hari %erangan menggangu dapat W (2 seminggu G.PI atau AP. V ?"# normal

menggangu aktifitas dan Persisten sedang harian %ekali seminggu G.PI atau AP. V +"# tetapi U?"# normal

aktifitas dan tidur %erangan (2Hminggu, bisa Persisten berat kontinu berhari'hari @ejala terus menerus Aktifitas fisik terbatas %ering serangan sering G.PI atau AP. T normal ?"#

%ingkat & tingkat asma -erdasarkan tingkat kegawatan asma maka asma dapat dibagi menjadi = tingkatan, yakni9 a. Asma bronkiale Oakni suatu bronkospasme yang sifatnya reversible denga latar belakang alergik b. %tatus asmatikus Oakni suatu asma yang sukar disembuhkan dengan obat obat konvensional c. Asmatikus emergency
Pa'e ( 2%

Oakni asma yang dapat menyebabkan kematian $riteria yang dipergunakan untuk menentukan tingkat kegawatan asma adalag sebagai berikut 9 ' ' ' ' ' ' ' -ila asma dengan kegagalan pernafasan <respiratory failure> -ila terdapat komplikasi berupa hipoksia serebri atau gangguan hemodinamik maupun gangguan pada cairan tubuh dan elektrolit. Interval dari beberapa serangan. Makin pendek intervalnya, makin tinggi nilai kegawatannya. erajat serangan asma. Debih lama serangannya, makin tinggi nilai kegawatannya. Intensitas. Makin tinggi intensitas serangan yang ditandai dengan makin rendahnya nilai A.G&, makin tinggi nilai kegawatannya. -ila terdapat komplikasi infeksi. -ila asma tidak dapat memberikan respon terhadap obat obat konvensional.

1ingkat kegawatan asma dapat menyebabkan keadaan yang fatal dimana dapat ditentukan oleh faktor faktor sebagai berikut 9 ' ' ' ' ' ' ' ' ;C)$I0@ IA@0C%1IB Asma didefinisikan sebagai penyakit peradangan kronis saluran udara yang ditandai dengan peningkatan responsivitas tracheobronchial ke multiplisitas dari stimulus. Manisfestasi fisiologis oleh karena adanya penyempitan luas dari saluran pernafasan, yang mana dapat dihilangkan secara spontan atau sebagai akibat dari terapi, dan klinis oleh paro2ysms dari dyspnea, batuk dan whee3ing.L Asma adalah penyakit episodik, dengan eksaserbasi akut diselingi dengan periode bebas gejala. biasanya, sebagian besar serangan berumur pendek, menit berlangsung jam, dan
Pa'e ( 2+

.pisode serangan terjadi dalam interval yang pendek Gital capacity kurang dari & liter Cksigen yang berkurang di serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran Peningkatan BC( dalam darah dan ditandai pulda dengan terjadinya sianosis Mulai terjadi iskemik otot jantung 1erdapatnya komplikasi pneumotoraks dan pneumomediastinum 1erjadinya penurunan p/ darah.

klinis pasien tampak begitu sembuh sepenuhnya setelah serangan. 0amun, mungkin ada fase di mana pasien mengalami beberapa derajat obstruksi jalan napas sehari'hari. tahap ini dapat ringan, dengan atau tanpa adanya gejala parah, atau jauh lebih serius, dengan obstruksi berat bertahan selama berhari'hari atau berminggu'minggu. kondisi terakhir ini dikenal sebagai status asthmaticus, dalam kondisi yang tidak biasa, gejala akut dapat menyebabkan kematian. Anamnesis yang teliti merupakan bagian terpenting termasuk gambaran dan banyaknya serangan, wi3ing atau batuk, serta lama, frekuensi, intensitas serangan dan waktu'waktu tanpa serangan. Perlu diketahui sampai mana simtomnya mengganggu aktivitas sehari' hari, seperti pekerjaan, sekolah, ataupun main'main dan tidur. Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan adanya rinitis alergik, polip, observasi dada, kualitas suara nafas, wi3ing, ronki, dan ikut bekerjanya otototot pembantu pernapasan. Pada asma yang berat sekali, karena aliran udara yang sangat kecil, sering tidak ditemukan wi3ing <silent chest>. erajat obstruksi perlu diketahui dan dapat diukur dengan spirometer. Meskipun penderita tidak mempunyai keluhan dan tidak menunjukkan wi3ing pada pemeriksaan fisik, gangguan obstruksi sering dapat ditemukan. -ila terdapat obstruksi, sedapatnya gangguan faal paru tersebut dicoba untuk dikembalikan ke keadaan senormal mungkin dengan pemberian bronkodilator. Pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan. .osinofilia dalam darah dan atau sputum ditemukan baik pada asma jenis alergik maupun pada asma yang bukan alergik. %elanjutnya tes kulit perlu dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan menentukan rencana pengobatan. Ig. biasanya meninggi, dan akan lebih tinggi lagi pada komplikasi aspergilosis bronkopulmoner. alam keadaan yang berat, perlu dilihat perbaikan faal paru sebagai hasil pengobatan, dan kalau tidak ada perbaikan perlu dilakukan analisa gas darah. -ila pada pemeriksaan tidak ditemukan wi3ing, dan diduga ada asma, dapat dilakukan tes provokasi misalnya dengan 9 tes latihan jasmani tes histamin tes metakolin iagnosis asma dapat ditegakkan kalau tes tersebut menimbulkan penurunan dalam A.G& V ("#. %elanjutnya asma akibat lingkungan kerja makin banyak dikenal. Ada pula
Pa'e ( 2,

sindrom yang terdiri dari polip hidung, asma dan sensitivitas terhadap aspirin dan atau bahan antiinflamasi' nonsteroid. 1ernyata cukup banyak dijumpai penderita asma yang menunjukkan penurunan A.G& sesudah makan aspirin. IAA.).01IAD IA@0C%1IB &. -ronkitis $ronik Oang dimaksud dengan bronchitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih dari = bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit tahun. %ebab utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi udara dan usia tua, terutama pada laki'laki. /ipersekresi dan tanda'tanda adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari penyakit ini.&" -erdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi menjadi (, yakni9 ' Oang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya semata' mata oleh karena hipersekresi dari kelenjar mucus bronkus tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus. ' Oang disertai dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum, disertai dengan dispne dan whee3ing <mengi>. Pada yang kedua ini prognosisnya lebih buruk dari yang pertama. Pada tingkat permulaan hanya cabang'cabang bronkus dengan diameter kurang dari ( mm saja yang terkena. Pada fase selanjutnya maka cabang bronkus besar juga terkena dan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan faal paru dimana terjadi penurunan dari fungsi obstruktif. -erbagai gejala klinis yang didapatkan9 ' -atuk terutama pada pagi hari pada perokok. %putum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila terinfeksi oleh "aemophilus in#luen$a. Pada tingkat permulaan didapatkan adanya dispne yang sesaat. ' ispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut. %elanjutnya sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama'kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam keadaan istirahat.
Pa'e ( 29

'

Pada sebagian pasien sesak justru datangnya pada malam hari, terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu. $eadaan ini sama seperti pada gambaran dekompensasi kordis kiri. 1anda yang paling dominan pada usia lanjut adalah sesak napas pada waktu bekerja ringandan sesak napas ini bersifat progresif.

'

%ink pu##er dan blue blotter. -aik bronchitis maupun emfisema dapat dibagi menjadi pink pu##er dan blue blotter. Pada pink pu##er, ditandai dengan sesak yang sangat berat dan terdapatnya hiperinflasi paru dan sianosis, sehingga muka pasien terlihat berwarna merah biru <pink> dan bengkak <puffer>. Analisis darah, baik PaC( dan PaBC( relatif normal. hiperinflasi paru ini dapat menyebabkan terjadinya gejala'gejala dekompensasi jantung kanan, yakni berupa edema dan asites, tekanan vena jugularis yang meningkat dan berdilatasi. Pokoknya pada tipe pink pu##er gambaran utamanya adalah kor pulmonale. -erbeda dengan blue blotter yang menjadi masalah utamanya justru hipoksemia dan bila kronik maka didapatkan pula hiperkapnia. $adar C( dalam darah menurun, terutama ketika tidur malam dan kadang'kadang penurunan kadar C( darah yang sangat tinggi ini dapat tidak terlihat pada pink puffer. $enapa terjadi perbedaan pada kedua tipe ini sampai sekarang tidak diketahui.

(. -ronkiektasis -ronkiektasis adalah suatu kelainan yang permanen dimana terjadi dilatasi dari bronkus. -ronkus yang terkena umumnya adalah bronkus bagian lobus bawah <lobus inferior>, terutama lobus kanan bawah. /al ini mungkin disebabkan oleh karena letak anatomis dari lobus ini yang lebih mudah terkena infeksi. -agian yang lebih banyak mengalami ektasi adalah bronkus subsegmental.&" -ronkus yang terkena dapat fokal, dapat pula difus atau bilateral. Oang fokal pada umumnya terjadi oleh karena terdapatnya pembesaran kelenjar limfe yang menyumbat bronkus atau dapat pula disebabkan oleh karena benda asing. %edangkan yang difus pada umumnya terjadi bila bronkus mengalami infeksi yang berulang, baik oleh karena aspirasi cairan lambung maupun akibat dari inhalasi gas.

Pa'e ( )0

Pada bronkus yang rusak adalah otot bronkusnya sehingga bronkus kehilangan fleksibilitasnya. %elain itu pada bronkus dapat pula terjadi luka yang dapat menimbulkan infeksi sehingga menyebabkan fibroblast membentuk jaringan parut di bronkus. Antara bronkus dan parenkim paru dapat pula saling mempengaruhi, artinya infeksi bronkus pada bronkiektasis dapat menyebabkan pneumonia lobaris dan sebaliknya pneumonia lobaris yang berulang dapat pula menyebabkan terjadinya bronkiektasis. -eberapa hal mengenai penyebab dari bronkiektasis yang perlu dipertimbangkan, antara lain9 ' ' ' Infeksi yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, atau jamur yang berulang. Pada anak'anak dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis pada masa dewasanya. Cbstruksi pada bronkus, baik yang disebabkan oleh karena benda asing maupun karena pembesaran kelenjar limfe, dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis lokal. -erbagai kelainan kongenital, baik dari saluran pernapasan, berupa anomali trakeobronkial maupun kelainan pembuluh darah dan limfe, juga dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis. Penyebab bronkiektasis yang lainnya adalah akibat dari penurunan daya tahan tubuh dan berbagai penyakit keturunan, seperti sindroma $artagener dimana gerakan'gerakan silia menjadi berkurang, bronkiektasis situs inversus, dan fibrosis kista dari pancreas. -eberapa hal yang perlu diketahui pada bronkiektasis adalah bahwa sel silia bukan saja kehilangan fungsinya oleh karena kentalnya mucus, akan tetapi juga sel'sel tersebut pada beberapa keadaan menjadi kehilangan silianya. $entalnya sputum disebabkan oleh karena banyaknya komponen sulfide. 1erdapatnya shunt left to the right ataupun oleh karena anastomosis antara arteri bronchial dan arteri pulmonalis dapat menyebabkan terjadinya dekompensasi jantung kiri, disamping dapat memperhebat perdarahan yang ada. ua tanda utama yang terdapat pada bronkiektasis, yakni batuk pada pagi hari dan sputum yang purulen, adalah merupakan tanda yang karakteristik dan selain itu dapat pula terjadi hemoptisis, pneumonia yang berulang, dan sinusitis yang dapat merupakan keluhan tambahan. %eparuh dari pasien dengan bronkiektasis akan mengalami batuk darah. 0A yang terkandung dan tingginya konsentrasi dari

Pa'e ( )1

isamping itu beberapa gejala klinis yang mungkin terdapat bersamaan dengan bronkiektasis adalah clubbing fingers, poliposis, ronki basah yang terdengar keras pada inspirasi dan menghilang pada saat ekspirasi. @ejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanyakomplikasi lanjut. Birri khas penyakit ini adalah batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan pneumonia berulang. @ejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan. -ronkiektasis yang mengenail bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala. $eluhan'keluhan &atuk. -atuk pada bronkiektasis mempunyai cirri antara lain batuk produktifberlangsung kronik dan frekuens mirip seperti pada bronkitis kronik <bronchitic'like s(mptoms>, jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. $alau tidak ada infeksi sekunder sputumnya mukoid, sedang apabila ada infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau mulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasien dapat tanpa batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada kasus yang sudah berat. Misalnya pada saccular t(pe bronchlectesis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi = lapisan9 a>. Dapisan teratas agak keruh, terdiri atas mucus, b>. Dapisan tengah jernih, terdiri atas saliva <ludah>, dan c>. Dapisan terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak <cellular debris>. "emoptisis. /emoptisis atau hemoptoe terjadi kira'kira pada F"# kasus bronkiektasis. $elainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah dan timbul perdarahan. Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai yang paling ringan sampai perdarahan yang cukup banyak yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis <daerah berasal dari peredaran darah sistemik>. Pada dr( bronchiectasis <bronkiektasis kering>, hemoptisis justru merupakan gejala satu'satunya, karena bronkiektasis jenis ini letaknya
Pa'e ( )2

di lobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk, dan kurang menimbulkan refleks batuk, pasien tanpa batuk atau batuknya minimal. apat diambil pelajaran, bahwa apabila ditemukan kasus hemoptisis hebat tanpa adanya gejala'gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis yang jelas hendaknya diingat dr( bronchiectasis ini. /emoptisis pada bronkiektasis walaupun kadang'kadang hebat jarang fatal. Pada tuberculosis paru, bronkiektasis ini merupakan penyebab utama komplikasi hemoptisis. Sesak napas ()ispnea*. Pada sebagian besar pasien <F"# kasus> ditemukan keluhan sesak napas. 1imbul dan beratnya sesak napas tergantung pada seberapa luasnya bronkitis kronik yang terjadi serta seberapa jauh timbulnya kolaps paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang <I%PA>, yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak napas tadi. $adang'kadang ditemukan pula suara whee3ing, akibat adanya obstruksi bronkus. ;hee3ing dapat lokal atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya. )emam berulan+. -ronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam <demam berulang>. =. .mfisema .mfisema kronik adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. -iasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis kronik, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis, antara lain pada perokok. Akan tetapi pada yang herediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa antitrypsin yang diikuti dengan fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik. .mfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang disebut dengan emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik terlebih dahulu. $ebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada asma bronchial. Penyempitan bronkus kadangkala menimbulkan perangkap udara <air tapering>, dimana udara dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga menimbulkan emfisemayang akut. Arekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita.
Pa'e ( ))

Oang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat ireversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel chest. @abungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang'kadang memberikan gambaran seperti pneumotoraks. %ecara klinis diagnosis emfisema didasarkan atas9 ' Pelebaran yang permanen dari sakus alveolaris. Pelebaran yang reversibel, seperti pada asma, yang disebabkan oleh karena terperangkapnya udara dan dapat kembali menjadi normal tidak digolongkan ke dalam emfisema. ' Pelebaran dari sakus alveolaris <asinus> dan rusaknya dinding alveoli merupakan gambaran normal pada usia lanjut dan perubahan fisiologi ini bukan merupakan emfisema. ' Oang terpenting pada emfisema adalah terdapatnya destruksi dari jaringan alveoli. %ecara faal menyebabkan paru kehilangan recoilnya dan kehilangan pembuluh darah yang terdapat di unit paru tersebut, sehingga sebagian unit paru ini tidak berfungsi lagi dan diambil alih oleh unit paru lainnya. -erdasarkan efek emfisema pada asinus maka emfisema dapat dibagi menjadi ! tipe, yakni9 ' .mfisema asinus distal atau emfisema paraseptal. Desi ini biasanya terjadi di sekitar septum lobules, bronkus, dan pembuluh darah atau di sekitar pleura. -ila terjadi di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks pada orang muda. ' .mfisema sentrilobular disebut juga emfisema asinus proksimal atau emfisela bronkiolus respiratorius. -iasanya terjadi bersama'sama dengan pneumoconiosis atau penyakit'penyakit oleh karena debu lainnya, penyakit ini erat hubungannya dengan perokok, bronchitis kronik, dan infeksi saluran napas distal. Penyakit ini paling sering didapat bersamaan dengan obstruksi kronik dan berbahaya bila terdapat pada bagian atas paru. ' .mfisema panasinar. -iasanya terjadi pada seluruh asinus. %ecara klinis berhubungan erat dengan defisiensi alfa antitrypsin, serta bronkus dan bronkiolus obliterasi. %alah satu bentuknya adalah sindroma %wyer':ames atau Mac Deod dimana sebelah paru
Pa'e ( )*

menjadi

hiperlusen

dan

karenanya

disebut

dengan

unilateral

pulmonal

h(pertransradiansi.

isebut dengan bronkiektasis tanpa atelektasis oleh karena udara

terperangkap pada tiap ekspirasi dan diperkirakan terdapat sistem kolateral ventilasi yang mencegah terjadinya atelektasis pad bagian distal dari bronkus yang tersumbat. .mfisema jarang terjadi akan tetapi bila terjadi tipenya adalah tipe panasinar. ' .mfisema irregular atau emfisema jaringan parut. -iasanya terlokalisir, bentuknya irregular dan tanpa gejala klinis. %alah satu bentuk emfisema yang lain adalah emfisema jaringan parut yang berbentuk irregular. :aringan parut yang menyebabkan irregular dari emfisema ini berhubungan dengan tuberkulosa, histoplasmosis, dan pneumoconiosis. -egitu pula eosinofilik granuloma dalam bentuk irregular dan limfangileiomiomatosis. !. 1- Paru 1- paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru'paru yang sering dihubungkan dengan tempat tinggal urban atau lingkungan yang padat. $uman penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis, yakni bakteri tahan asam gram, batang gram <'>. inding kuman ini mengandung lipid yang membuat bakteri ini tahan terhadap asam, lingkungan yang kering, dan kuman ini dapat hidup di dalam makrofag. $uman ini juga sering mengalami dormant, dan bisa menjadi aktif lagi kapan saja. %ifat kuman ini aerob <suka oksigen>, sehingga predileksinya pada ape2 paru'paru yang mengandung banyak oksigen. $eluhan pasien 1- juga bermacam'macam, diantaranya adalah9 demam subfebris, batu darah, sesak napas, nyeri dada, malaise. Pada pemeriksaa fisik ditemukan anemia, berat badan turun, demam subfebris, kurus. @ambaran radiologinya ada infiltrateHcavitas pada paru yang awalnya terlihat bercak'bercak opa7ue. 8ntuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pengambilan sputum. -ila ditemukan adanya kuman -1A pasien bisa dikatakan positif 1- paru. Dalu untuk uji resistensi obat bisa dilakukan kultur dari bakteri. Pada anak'anak, cara untuk menegakkan diagnosis pernahHsedang terinfeksi kuman tuberculosis bisa dilakukan tes 1uberculin H Matou2. an untuk pencegahannya dapat menggunakan vaksin yang diberi nama -B@ <-acillus Balmette @uerin>.

Pa'e ( )&

/. P.0A1ADA$%A0AA0
Penatalaksanaan asma secara garis besar dapat dibagi dua yaitu tindakan pengobatan dan usaha pencegahan. 1indakan pengobatan dilakukan pada keadaan serangan, dapat dilakukan dengan atau tanpa pengobatan. Pencegahan bertujuan agar serangan yang berikut menjadi berkurang atau berkurang sama sekali. %uatu serangan yang ringan kadang'kadang dapat menjadi berat dan berkepanjangan serta membutuhkan penanganan yang khusus. $eadaan ini disebabkan oleh karena penderita asma sering mempunyai pandangan yang salah terhadap penyakitnya. Pandangan yang salah tersebut adalah 9&& &. 1idak ada sesak berarti tidak ada serangan (. -atuk terutama malam hari bila tidak disertai mengi, bukan gejala asma =. Cbat'obatan hanya digunakan bila ada sesak atau bila sesaknya berat !. -erbahaya bila makan obat terus menerus atau bila terlalu lama F. Cbat asma yang disemprot <inhaler> berbahaya dan digunakan hanya bila perlu sekali. 8ntuk mengatasi keadaan diatas dan mengusahakan agar pengobatan lebih berhasil, maka perlu kerja sama antara dokter dengan penderita serta keluarganya. Mereka hendaklah diberi tanggung jawab untuk mengontrol penyakit. 1ujuan terapi 9 &. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma (. Mencegah kekambuhan =. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya !. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan e2ercise F. Menghindari efek samping obat asma +. Mencegah obstruksi jalan napas yang irreversible Cbat'obatan 9&( &. -ronkodilator Cbat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas, tiga golongan bronkodilator adalah 2antin, simpatomimetik, dan antikolinergik. 1eofilin adalah derivat 2antin yang paling kuat efek bronkodilatornya dibandingkan derivat 2anthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan inhalasi beta ( agonis. 1eofilin dapat menurunkan bronkospasme karena provokasi beban kerja, juga
Pa'e ( )%

dapat mengurangi hiperreaktivitas bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat dibandingkan obat inhalasi beta( agonis. 1eofilin juga menghambat degranulasi sel mast dengan akibat mencegah pelepasan mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi saluran napas. %elain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas diafragma. Pemakaian teofilin dengan bronkodilator lain bersifat aditif. .fek terapeutik dicapai dengan kadar obat dalam serum antara &"'(" mcgHml. osis toksik menimbulkan gejala'gejala mual, muntah J gelisah, kejang, dan penurunan kesadaran. @olongan simpatomimetik adalah bronkodilator utama oleh karena mempunyai efek bronkodilatasi yang kuat dan disamping itu juga meningkatkan kecepatan aliran lendir disaluran napas. Cbat yang bekerja relatif selektif terhadap reseptor disaluran napas disebut beta( agonis. 1ermasuk golongan ini adalah fenoterol, terbutalin, metaproterenol, dan salbutamol. Cbat ini paling baik diberikan secara inhalasi oleh karena memberikan efek terapeutik yang cepat dan efek samping seperti tremor dan palpitasi minimal . Cbat antikolinergik seperti ipratropium bromid mempunyai efek bronkodilatasi yang lemah beta(agonis dan lebih mempunyai efek pada bronkitis kronik atau PPCM dibandingkan dengan penderita asma, obat ini memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan obat bronkodilator lain. $ortikosteroid /anya kortikosteroid merupakan obat yang secara langsung mempunyai efek terhadap komponen inflamasi saluran napas. Manfaat anti asma terjadi melalui penekanan inflamasi dan menghambat penglepasan mediator dari sel mast. Cbat ini juga meningkatkan kerja obat beta ( agonis dengan mensitisasi beta( reseptor. $ortikosteroid sangad efektif untuk mengontrol asma kronik dan obat ini harus diberikan pada asma akut berat, karena akan memberikan efek terapi yang jelas serta menurunkan angka kematian. %elain obat diatas obat lain seperti antibiotik , mukolitik, dan ekspektoran diberikan atas indikasi . %edangkan pemberian obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat pernapasan. Anti histamin akan mengentalkan sekret, sebaiknya tidak diberikan kecuali bila jelas ada tanda'tanda alergi. isamping terapi obat'obatan perlu juga diperhatikan nutrisi panderita. /idrasi harus cepat agar reak menjadi encer. Makanan hendaklah cukup gi3i agar daya tahan meningkat,
Pa'e ( )+

pemberian bronkodilator sering menimbulkan mual, oleh sebab itu makan dalam porsi kecil lebih dianjurkan. /al lain yang tidak kurang pentingnya adalah menanggulangi penyakit' penyakit yang sering berhubungan dengan asma. Penyakit tersebut adalah rinitis, polip nasal, sinusitis, dan dermatitis atopik. Penanganan yang simultan perlu dipertimbangkan . Pada asma yang ringan diberikan bronkodilator inhalasi sebagai pilihan pertama, bila asma menjadi lebih berat dapat diberikan kombinasi bronkodilator oral. Pada serangan asma akut berat obat'obat diberikan secara sistemik dan penderita perlu dirawat. %a'le ()() Pengo'atan asma !angka $an!ang 'e dasa kan 'e at $en*akit
De a!at Asma Asma Pe sisten +'at $engont ol ,Ha ian1idak Perlu +'at Pelaga -ronkodilator aksi singkat, yaitu inhalasi agonis beta ( bila perlu Intensitas pengobatan tergantung

berat eksaserbasi Inhalasi agonis beta ( atau kromolin dipakai Asma Pe sisten .ingan Inhalasi lambat -ila perlu ditingkatkan sampai ?"" Xg atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam. apat diberikan agonis beta ( aksi lama Asma Pe sisten Sedang inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid ?""'(.""" Xg -ronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam, berupa agonis beta ( aksi lama inhalasi atau oral atau teofilin Asma Pe sisten Be at lepas lambat Inhalasi kortikosteroid ?""'(.""" Xg atau lebih -ronkodilator aksi lama, berupa agonis beta ( inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat $ortikosteroid oral jangka panjang Inhalasi agonis beta ( aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi ='! sehari $ortikosteriod (""'F"" sebelum aktivitas atau pajanan alergen Inhalasi agonis beta ( aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi ='! kali sehari

XgHkromolinHnedokromil atau teofilin lepas

Pa'e ( ),

%a'el ()/ %e a$i se angan asma akut

BE.A%N0A SE.AN"AN .1N"AN Akti2itas 3am$i no mal Bi4a a $enu3 Den*ut nadi 5 (66/menit ,APE 7 86%dalam kalimat %E.AP1 1erbaik 9 Agonis beta'( isap <M I> ( isap boleh diulangi & jam kemudian atau tiap (" menit dalam & jam Alternatif 9 Agonis beta'( oral dan atau =2 W '& tablet <(mg> oral 1eofilin ,F'&F" mg SEDAN" Han*a Dama terapi menurut kebutuhan 1erbaik 9 mam$u Agonis beta'( secara nebulisasi (,F'F mg, dapat diulangi sampai dengan = kali dalam & jam pertama dan dapat dilanjutkan setiap &'!jam kemudian (669 Alternatif 9 Agonis beta ( i.mHadrenalin s.k. 1eofilin iv F mgHkg --Hiv pelan pelan dan %teroid ivH kortison &""'("" mg, Puskesmas $linik rawat jalan 8nit gawat darurat Praktek dokter umum irawat )% bila tidak respons dalam ('! jam L+KAS1 i rumah

'e !alan !a ak dekat Bi4a a dalam kalimat te $utus9 $utus Den*ut (/6/menit ,APE :6 & 86%nadi

deksametason F mg iv BE.A% Sesak $ada isti a3at Bi4a a dalam kata9 Cksigen ! literHmenit 1erbaik 9 Agonis beta'( secara nebulisasi dapat diulangi s.d. = kali dalam & jam pertama selanjutnya dapat diulang setiap &'!jam kemudian 1eofilin iv dan infus 8nit gawat darurat )awat bila tidak respons dalam ( jam maksimal = jam Pertimbangkan rawat IB8 bila

kata te $utus Den*ut nadi 7 (/6 L/menit

cenderung memburuk progresif

,APE 5 :6% atau (66 %teroid iv dapat diulangH?'&( jam L/menit Agonist beta'( skHivH+ jam Cksigen ! literHmenit Pertimbangkan nebulisasi ipratropium MEN"AN;AM J1<A Kesada an menu un bromide (" tetes 1erbaik 9 Danjutkan terapi sebelumnya IB8

Pa'e ( )9

 Kelela3an Sianosis Henti na$as

Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik Pertimbangkan anestesi umum untuk terapi pernapasan intensif. -ila perlu dilakukan <-AD> kurasan bronko alveolar

Oang termasuk obat antiasma adalah 9 &. -ronkodilator a. Cbat ini mempunyai efek bronkodilator.1erbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja !'+ jam , sedangkan agonis - ( long acting bekerja lebih dari &( jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain'lain. -entuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. b. Metil2anthin 1eofilin termasuk golongan ini. .fek bronkodilatasi berkaitan dengan konsentrasinya didalam serum. .fek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. c. Antikolinergik @olongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran napas. (. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. a. $ortikosteroid b. 0atrium kromolin <sodium cromoglycate> merupakan antiinflamasi non steroid. 1erapi awal, Oaitu 9 &. Cksigen !'+ literHmenit (. Agonis -( <salbutamol F mg atau feneterol (,F mg atau terbutalin &" mg> inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap ("menit sampai & jam. Pemberian agonis -( dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol ",(F mg atau terbutalin ",(F mg dalam larutan dekstrosa F# dan diberikan perlahan.

Pa'e ( *0

=. Aminofilin bolus iv F'+ mgHkg--, jika sudah menggunakan obat ini dalam &( jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. !. $ortikosteroid hidrokortison &""'("" mg iv jika tidak ada respons segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. )espon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut 9 &. )espon menetap selama +" menit setelah pengobatan (. Pemeriksaan fisik normal =. Arus puncak respirasi <AP.> W ,"# , jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat dirumah sakit. 1erapi asma kronik adalah sebagai berikut 9 &. Asma ringan9 agonis - ( inhalasi bila perlu atau agonis -( oral sebelum e2ercise atau terpapar alergen (. Asma sedang 9 anti inflamasi setiap hari dan agonis -( inhalasi bila perlu =. Asma berat 9 %teroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis -( long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis -( inhalasi sesuai kebutuhan.

I.

Preventif

%emua serangan penyakit asma harus dicegah. %erangan penyakit asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. %erangan yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga. Ada usaha'usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan penyakit asma, antara lain 9 &. Menjaga kesehatan (. Menjaga kebersihan lingkungan =. Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma !. Menggunakan obat'obat antipenyakit asma %etiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan pencegahan. 1etapi bila gejala'gejala penyakit asma.
Pa'e ( *1

sedang

timbul

maka

diperlukan

obat

antipenyakit

asma

untuk

menghilangkan gejala dan selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala

Menjaga $esehatan Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit asma. -ila penderita lemah dan kurang gi3i, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. 8saha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gi3i baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat. -anyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. %ebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan. Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. /al ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam. Menjaga kebersihan lingkungan Dingkungan dimana penderita hidup sehari'hari sangat mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. $eadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. )umah sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. %aluran pembuangan air harus lancar. $amar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. %ebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang' barang untuk menghindari debu rumah. /ewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain'lain mencetuskan penyakit asma. Dingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas'jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya.

Menghindari Aaktor Pencetus

Pa'e ( *2

Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara' cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. %ebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang'orang yang sedang terserang influen3a. :uga dianjurkan menghindari tempat'tempat ramai atau penuh sesak. /indari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari'lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. :ika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma. Sat'3at yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap 3at'3at kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari. Perhatikan obat'obatan yang diminum, khususnya obat'obat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung <beta'bloker>, obat'obat antirematik <aspirin, dan sejenisnya>. Sat pewarna <tartra3ine> dan 3at pengawet makanan <ben3oat> juga dapat menimbulkan penyakit asma. Menggunakan obat'obat antipenyakit asma Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. 1etapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula'mula dengan aerosol atau tabletHsirup simpatomimetik <menghilangkan gejala> kemudian dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat'obat pencegah penyakit asma. 1ujuan obat'obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat'obat bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan 1erapi profilaksis 9
Pa'e ( *)

Cbat'obatan pencegahan asma bertujuan mencegah serangan asma, tetapi tidak mempunyai manfaat pada saat timbul serangan . Cbat ini dapat mencegah serangan asma karena mempunyai efek menurunkan hiperreaktivitas bronkus dan mencegah penglepasan mediator dari sel mast. &. $ortikosteroid topikal $ortikosteroid topikal yang diberikan secara inhalasi mempunyai manfaat untuk pencegahan asma. Pemberian bodesonide selama ? minggu dengan dosis (2("" mcg memberikan perbaikan yang sangat bermakna pada penderita asma. Cbat ini selain menurunkan hiperreaktivitas bronkus, meningkatkan fungsi paru juga dapat mencegah terjadinya serangan karena beban kerja fisik pada penderita e2ercise induced asthma. Pemberian secara inhalasi dalam waktu lama kadang'kadang dapat menimbulkan efek samping. .% yang timbul dapat berupa perubahan suara dan infeksi jamur dimulut dan saluran napas atas. (. $romolin isodium cromoglycate< %B@> tidak mempunyai manfaat menghilangkan gejala asma pada waktu serangan. Cbat ini bekerja menstabilkan sel mast dan mengurangi penglepasan mediator humoral penyebab bronkokonstriksi. Cbat ini terutama digunakan untuk asma kronik yang ringan. Pada anak'anak manfaatnya lebih banyak terlihat dibandingkan pada orang dewasa. =. $etotifen. Cbat ini tergolong anti histamin, mempunyai efek menghambat penglepasan mediator dari sel mast dan juga sangat kompetitif antagonis dengan histamin. Cbat ini terutama mempunyai efek profilaksis pada asma ekstrinsik dan pada anak'anak, efek samping yang timbul adalah mengantuk. Peneliti di )% Persahabatan menunjukkan bahwa ketotifen juga menurunkan hipereaktivitas bronkus yang diprovokasi dengan histamin.

:. $CMPDI$A%I
Pa'e ( **

$omplikasi yang paling sering terjadi pada penyakit asma adalah infeksi sekunder. Infeksi sekunder dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, dll. %emua jenis infeksi pada paru'paru dapat merupakan komplikasi dari asma. Pneumonia merupakan jenis infeksi sekunder yang terbanyak ditemukan pada penderita asma, terutama pada usia lanjut.&= Y.mfisema .mfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. 1erdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai destruksiJ hal ini lebih tepat disebut overinflation. .mfisema didefinisikan tidak saja berdasarkan sifat anatomik lesi, tetapi juga oleh distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, dan alveolus. 1erdapat tiga jenis emfisema9 a. b. c. .mfisema sentriasinar <sentrilobular> .mfisema panasinar <panlobular> .mfisema asinar distal <paraseptal>

@ejala pertama dari emfisema biasanya adalah dispnea, gejala ini muncul perlahan, tetapi progresif. Pada pasien yang sudah mengidap bronkitis kronis atau bronkitis asmatik kronis, keluhan awal mungkin adalah batuk dan mengi. -erat badan pasien sering turun dan mungkin cukup banyak seolah'olah pasien mengidap keganasan. 8ji fungsi paru memperlihatkan penurunan A.G& dengan AGB normal atau mendekati normal. @ambaran kalasik pada individu yang tidak memiliki komponen bronkitis adalah dada berbentuk tong dan dispnea, dengan ekspirasi yang jelas memanjang, dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan, berupaya memeras udara keluar dari paru setiap kali ekspirasi. Pada para pasien ini, ruang udara sangat membesar dan kapasitas difusi rendah. ispnea dan hiperventilasi tampak jelas sehingga sampai pada stadium lanjut penyakit pertukaran gas masih adekuat dan nilai gas darah relatif normal. $arena dispnea menonjol sementara oksigenasi hemoglobbin adekuat, para pasien kadang' kadang disebut pink puffer. Y $or Pulmonale Menahun
Pa'e ( *&

$or pulmonale adalah penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Oang tidak termasuk dalam definisi ini adalah kasus hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh gagal ventrikel kiri atau penyakit primer lain di sisi kiri jantung serta hipertensi pulomnal yang disebabkan oleh penyakit jantung kongenital. Penyakit dapat bersifat aku dan kronis.&! $or pulmonale kronis dapat disebabkan oleh9 &. (. =. !. Penyakit paru9 penyakit paru obstruktif kronis, fibrosisi interstitium paru difus, Penyakit pembuluh darah paru9 embolisme paru, skelrosis primer pembuluh paru, Penyakit yang memengaruhi gerakan dada9 kifokoliosos, kegemukan berat @angguan yang memicu konstriksi arteriol paru9 asidosis metabolik, hipoksemia. ari penyakit Pada kor pulmonale atelektasis luas persisten, dan fibrosis kistik. arteritis pulmonalis ekstensif <pickwickian syndrome>, dan penyakit neuromuskulus Penyakit'penyakit di atas dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. tersebut, penyebab tersering adalah penyakit obstruktif kronis. kronis, berbeda dengan kor

pulmonale akut, hipertensi pulmonal yang menetap

memungkinkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan kompensatorik. Gentrikel kanan kurang mampu mengakomodasi peningkatan beban tekanan dibandingkan ventrikel kiri. %eiring degan waktu, ventrikel kanan secaraprogeresif mengalami dilatasi dan akhirnya tidak mampu mempertahankan curah jantung pada tingakat normal. Apabila hal ini terjadi, timbul gekala dan tanda khas gagal jantung kongestif sisi kanan. ekompensasi akut dapat terjadi setiap saat pada pasien dengan kor pulmonale kronis. Pasien kor pulmonale juga berisiko tinggi mengalami aritmia ventrikel yang mematikan. Y -ronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan dilatasi <ektasis> dan distorsi bronkus local yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, ireversibel. $elainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan pada dinding bronkus berupa hilangnya elastisitas otot polos bronkus, tulang rawan, dan pembuluh darah. -ronkiektasis biasanya terjadi sebagai penyerta pada bronchus yang obstruksi. Pada bagian distal obstruksi tersebut akan terjadi infeksi, destruksi bronkus, dan akhirnya bronkiektasis. Biri khas penyakit ini adalah9 sesak napas, demam berulang, batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis, dan didapatkan sputum = lapis. @ambaran
Pa'e ( *%

radiologi yang khas adalah adanya kista'kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon <honey comb appearance> pada daerah yang terkena. $. P)C@0C%I% %ulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. /al ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. ari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar (+# ' ,?#.? 8mumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari ( tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. %mith menemukan F"# dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. $arena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri.

Pa'e ( *+

-ab III aftar Pustaka

&. -ickley D%. @uide to phisical e2amination. &"th ed. Philadelphia9;olters $luwer Dippincott ;illiams Z ;ilkins, (""L.p.(L+'=&L. (. Devit3ky M@. Pulmonary physiology. +th ed. 0ew Oork9 Mc @raw /ill, (""=.p.FF'+&. =. %herwood D. /uman physiology9 from cells to systems. +thed. 1homson, ;ets Girginia, ("",.h.!="'(. !. @andasoebrata ). Penuntun laboratorium klinik. :akarta9 ian )akyat, (""+.h.&F+. F. ahlan S. Masalah asma di Indonesia dan penanggulangannya. Bemin (""FJ &(F9F'+. +. McAadden .). Asthma. In9 $asper @raw /ill, (""F.p.&F"?'&&. ,. ;elsh A, 1homas A. Cbstructive lung disease. In9 Ali :, %ummer ;, Devit3ky M, unia editors. Pulmonary Pathophysiology. (nd ed. 0ew Oork9 Mc @raw /ill, (""F.p.?+',. ?. -aratawidjaja $, %undaru /. Asma bronkial9 patofisiologi dan terapi. Bemin $edokteran (""FJ &(&9(L'=" L. Arif M, $uspuji 1, )akhmi %, dkk. $apita selekta kedokteran. .disi ke'=. :ilid &. :akarta9 Media Aesculapius, (""&.h.!,+'?. &". )ab /1. -ronkitis kronik. Ilmu penyakit paru, :akarta9 .@B, &LL+.h.&?&'=,(",'&",(&='F. &&. Asma bronkial. alam9 Manjoer A, %uprohaita, wardhani ;I, %etiowulan ;, editor. $apita selekta kedokteran. .disi ke'=. :akarta9 Media Aescupularis Aakultas $edokteran 8iversitas Indonesia, (""F. h. !,+'?". D, -raunwal ., Aauci A%, /auser %D, Dongo D, :ameson :D, editors. /arrison[s Principle of Internal Medicine. &+th ed. 0ew Oork9 Mc unia $edokteran

Pa'e ( *,

&(. %etiawati A, @an %. Cbat adrenergik . dan terapi. .disi ke'F. :akarta 9

alam9 sulistia gan gunawan, editor. Aarmakologi

epartermen Aarmakologi dan 1erapeutik Aakultas alam9 $umar G, Botran )S, )obbins

$edokteran 8niversitas IndonesiaJ (""?.h.,&'?&. &=. Maitra A, $umar G. Paru dan saluran napas atas. $edokteran .@B, (""=.h. F&F'?. &!. -urns $, $umar G. :antung. alam9 $umar G, Botran )S, )obbin %D. -uku Ajar Patologi )obbins Golume (. .disi ke',. :akarta9 Penerbit -uku $edokteran .@B, (""=.h.!&?'L. %D. -uku Ajar Patologi )obbins Golume (. .disi ke',. :akarta9 Penerbit -uku

Pa'e ( *9