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Introduo Noes histolgicas fundamentais Mecanismo molecular da contraco muscular Caractersticas moleculares dos filamentos contrcteis Filamento de miosina Filamento de actina Actina Tropomiosina Troponina Interaco da actina e miosina Mecanismo de deslize dos miofilamentos Em repouso Excitao Contraco Relaxamento O papel do sistema "tbulos T - RS" na libertao dos ies clcio Mecanismo de transporte do clcio Mecnica da contraco muscular A unidade motora Diferentes tipos de fibras Somatrio de contraces musculares Somatrio de UM mltiplas (ou somatrio espacial) Somatrio de onda (ou somatrio temporal) Somatrio assncrono de UM Efeito em escada Recrutamento das UM Recrutamento ordenado Recrutamento alternativo Tipos de contraco Hipertrofia e hiperplasia Referncias
Introduo
O msculo esqueltico constitui, aproximadamente, 45% do peso corporal e o maior sistema orgnico do ser humano, sendo um importante tecido na homeostasia bioenergtica, tanto em repouso como em exerccio. Representa o principal local de transformao e de armazenamento de energia, sendo o destino final dos sistemas de suporte primrios envolvidos no exerccio, como o cardiovascular e o pulmonar. O estudo da fisiologia muscular est estruturado em trs partes. Uma primeira, onde so dadas as noes histolgicas fundamentais da fibra esqueltica e onde mencionada a organizao hierrquica da fibra em termos estruturais. Uma segunda, acerca do mecanismo molecular da contraco muscular, onde so referidas as diferentes caractersticas dos miofilamentos e descrito o processo de interaco entre a actina e miosina, com destaque para o mecanismo de deslize dos miofilamentos e o papel desempenhado pelo clcio durante a contraco e o relaxamento. Finalmente, uma terceira parte, centrada no estudo da mecnica da contraco muscular, onde so explicado conceitos fundamentais como, por exemplo, o significado de unidade motora, a forma como so recrutadas e o efeito de somatrio de contraces musculares. Neste captulo so ainda referidos, embora de forma sucinta, os principais tipos de contraco muscular, bem como as ideias chave em torno dos conceitos de hipertrofia e hiperplasia. Nunca ser demais salientar que o estudo da fisiologia do msculo esqueltico de uma importncia fulcral para os profissionais de desporto, dado que a principal funo do msculo a de desenvolver tenso e executar trabalho mecnico, ou seja, promover o movimento, e um dos grandes objectivos desta licenciatura , precisamente, estimular no aluno uma viso integrada do movimento humano.
miofibrila apresenta cerca de 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina, dispostos lado a lado. Em cortes longitudinais pode ser observada a estriao transversal to caracterstica das miofibrilas. Esta estriao devida presena de actina e miosina, as duas principais protenas contrcteis do msculo. A banda I (isotrpica), apresenta-se mais clara porque a luz polarizada atravessa facilmente os finos filamentos de actina que a constituem. A banda A (anisotrpica), apresenta-se mais escura por ser composta por actina e espessos filamentos de miosina, o que dificulta a passagem da luz. O comprimento relativo das bandas varia consoante o msculo examinado se encontre em posio de repouso, contraco, ou estiramento passivo. O comprimento da banda A permanece constante em todas as fases de contraco, mas a banda I maior no msculo estirado, menor na posio de repouso e extremamente curta no msculo contrado. Tanto em preparaes coradas como no msculo vivo observado em contraste de fase, observvel uma linha transversal escura - a linha Z - que divide a meio cada banda I. Os filamentos de actina esto ligados a esta linha, estendendo-se para cada lado dessa membrana para se interdigitarem com os filamentos de miosina. A membrana, ou linha Z, tambm passa de miofibrila a miofibrila, ligando-as entre si atravs de toda a fibra muscular. A unidade estrutural a que se referem todos os fenmenos morfolgicos do ciclo contrctil, o sarcmero, que se define como sendo o segmento compreendido entre duas linhas Z consecutivas, incluindo uma banda A e a metade de duas bandas I contguas. Ocupando a regio central da banda A, pode ainda observar-se uma zona mais clara, denominada banda H. Esta banda apresenta-se exclusivamente constituda por filamentos de miosina. Localizada no meio da banda A, pode ser ainda observada uma linha escura delgada, a linha M. No msculo dos mamferos, o comprimento ptimo do sarcmero, em termos de capacidade para gerar fora, situa-se entre 2.4 e 2.5m. Cada fibra muscular est revestida por uma membrana delicada tradicionalmente designada por sarcolema. Estudos relativamente recentes com microscopia
electrnica, demonstraram que esta pelcula, visvel com microscpio de luz, no um componente nico, sendo formada pelo plasmalema da fibra, pelo seu revestimento externo glicoproteico e por uma delicada rede de fibras reticulares associadas. No
entanto, em linguagem comum a palavra sarcolema designa o plasmalema da fibra muscular. Os ncleos da clula muscular estriada so numerosos e o seu nmero depende do comprimento da fibra. Numa fibra de vrios centmetros de comprimento podem existir vrias centenas de ncleos. So alongados na direco da fibra, localizando-se na sua periferia - na imensa maioria dos msculos esquelticos dos mamferos - imediatamente por baixo do sarcolema (subsarcolemais). Esta localizao observa-se particularmente bem em cortes transversais, sendo um dos critrios teis que permite distingui-lo do msculo cardaco (ncleo central). Existe um pequeno nmero de outros ncleos, de forma igualmente alargada, mas de cromatina mais densa, que se situam em estreita relao com a superfcie das fibras musculares. Esses ncleos pertencem s clulas satlites que podem ser encontradas achatadas contra a fibra, ou ocupando depresses pouco profundas na sua superfcie. Estas clulas localizam-se entre o sarcolema (plasmalema) e a lmina basal da fibra muscular, logo so revestidas pela mesma capa envolvente de glicoprotenas e fibras reticulares. O nmero de clulas satlites encontradas num determinado msculo
esqueltico inversamente proporcional idade desse tecido. So mais numerosas nos msculos oxidativos (ricos em fibras tipo I) e desempenham um papel importante na regenerao e no crescimento musculares. O sarcoplasma de uma fibra muscular corresponde ao citoplasma dos outros tipos de clulas e pode definir-se como o contedo do sarcolema quando se excluem os ncleos. , portanto, constituda por uma matriz citoplasmtica tpica, os organelos e incluses comuns, e tambm pelas miofibrilas to peculiares do msculo. Os organelos
sarcoplasmticos mais comuns no se diferenciam estruturalmente dos encontrados noutros tipos celulares. As mitocndrias (tambm designadas por sarcossomas) so abundantes junto aos plos dos ncleos, imediatamente por baixo do sarcolema (subsarcolemais), aparecendo em maior nmero no interior da fibra (intermiofibrilares) onde se distribuem em fileiras longitudinais entre as miofibrilas. Apresentam muitas cristas e a sua ntima associao
com os elementos contrcteis permite a sua rpida utilizao como fonte de energia qumica (ATP). O retculo sarcoplasmtico (RS), um organelo cuja presena foi comprovada pela microscopia electrnica, um sistema contnuo de sarcotbulos limitados por membranas, que se estende por todo o sarcoplasma formando uma rede canalicular de malha fina em volta de cada miofibrila. Os tbulos longitudinais distribuem-se a intervalos regulares ao longo das miofibrilas, confluindo em canais orientados transversalmente e de calibre maior, chamados cisternas terminais. Pares paralelos de cisternas terminais correm transversalmente por entre as miofibrilas em relao ntima com um elemento intermdio de menor dimetro - o tbulo T. Estas trs estruturas transversais associadas constituem as chamadas tradas do msculo esqueltico (1 tbulo T + 2 cisternas). No msculo dos mamferos existem duas tradas por
sarcmero, situadas na transio das bandas I-A adjacentes. A membrana limitante do tbulo T continua-se com o sarcolema e a sua luz comunica com o espao extracelular na superfcie da clula, sendo por isso considerado uma invaginao tubular do sarcolema que penetra profundamente para o interior da fibra. Para destacar a sua natureza distinta, denominam-se colectivamente por sistema T da fibra muscular. Os tbulos longitudinais e as cisternas terminais do RS esto intimamente relacionados com a libertao dos ies clcio. As incluses lipdicas encontram-se em nmero varivel consoante as espcies, podendo situar-se entre as miofibrilas ou entre as mitocndrias localizadas nos plos nucleares e nas que se encontram na periferia da fibra. Os grnulos de glicognio encontram-se dispersos pela matriz sarcoplasmtica. O complexo de golgi localiza-se nas proximidades dos plos nucleares e, aparentemente, no desenvolve uma grande actividade. O sarcoplasma do msculo vivo contm ainda, alm destas incluses, uma protena fixadora de oxignio - a mioglobina . No msculo em repouso mantm-se,
provavelmente, ligada ao oxignio, mas quando a necessidade aumenta, dissocia-se e fica disponvel para as oxidaes. No homem, a mioglobina de pequena relevncia
para o msculo esqueltico, o que j no acontece nas aves e mamferos aquticos onde particularmente abundante e, provavelmente, de maior importncia metablica.
Filamento de miosina
O filamento de miosina composto por cerca de 300 molculas de miosina, cada uma com um peso molecular de cerca de 480.000D. A molcula individual de miosina (cerca de 50% da protena muscular) constituda por seis cadeias polipeptdicas, com duas cadeias pesadas (cada uma com 200.000D) e quatro cadeias leves (cada com 20.000D). As duas cadeias pesadas formam uma dupla hlice, em que cada cadeia se apresenta com uma das extremidades enrolada, formando conjuntamente duas massas de protena globular - as cabeas da miosina. Deste modo, existem duas cabeas livres, lado a lado, numa das extremidades da dupla hlice da molcula de miosina. As cabeas da molcula de miosina so ainda constitudas pelas quatro cadeias leves (duas por cabea), que ajudam a controlar a funo das cabeas durante o processo de contraco muscular. As cabeas so o local responsvel pela actividade enzimtica da molcula de miosina e pela afinidade com a actina. Os locais com afinidade pelas outras molculas adjacentes de miosina, encontram-se na sua cauda. A cauda
composta pela restante poro em dupla hlice das duas cadeias pesadas de miosina. Assim, as caudas das molculas de miosina agrupam-se formando o corpo do filamento de miosina, enquanto as cabeas se projectam exteriormente. No entanto, convir salientar que uma parte da poro em dupla hlice de cada molcula de miosina se afasta igualmente do corpo do filamento acompanhando a cabea e providenciando assim um brao que permite o afastamento para o exterior da(s) cabea(s). O brao e 8
a(s) cabea(s) da miosina denominam-se conjuntamente por ponte transversa (PT). A PT assim composta por duas partes: por um brao em forma de dupla hlice e por uma cabea(s) ligada `a extremidade da dupla hlice. Vrias centenas destas molculas encontram-se agrupadas em feixes, com as cabeas viradas numa direco ao longo de metade do filamento, e na direco oposta na outra metade, deixando uma regio mdia livre e isenta de projeces numa distncia de aproximadamente 0.2. Assim, as cabeas de miosina projectam-se para fora na direco dos filamentos de actina e so os nicos elos de ligao, estruturais e mecnicos, entre os filamentos grossos e finos. As projeces esto organizadas em pares, cada um apresentando uma rotao de cerca de 120 relativamente ao par precedente. Nesta hlice encontram-se 6 projeces por cada volta (aproximadamente por cada 43 nm). O comprimento total do filamento de miosina de 1.6 e as 200 molculas de miosina permitem a formao de 100 pares de PT (50 pares em cada extremidade do filamento de miosina). Pensa-se que a molcula de miosina seja especialmente flexvel em dois locais, denominados dobradias ou charneiras : (i) no ponto em que o brao se afasta do corpo do filamento de miosina; (ii) entre o brao e a(s) cabea(s) da ponte transversa. Uma rotao na primeira charneira poderia, hipoteticamente, permitir a rotao para o exterior da cabea da PT, afastando-a assim da espinha dorsal (corpo) do filamento de miosina, aproximando-a do filamento fino de modo a que se pudesse ligar a um local activo especfico na actina. Por sua vez, uma rotao na segunda charneira poderia gerar a fora de deslocamento da PT. Assim, a cabea da PT pode ligar-se `a actina num ngulo de 90 e seguidamente alterar esse ngulo de ligao para 45. De certo modo, a cabea funciona como uma mo que pode agarrar e deslocar o filamento de actina. No entanto, est longe de ser conhecido o grau exacto de movimento e de rotao que ocorre nestes segmentos durante a contraco.
Filamento de actina
As outras trs protenas envolvidas na contraco muscular encontram-se todas incorporadas no filamento fino. Assim, o filamento de actina tambm um filamento 9
complexo, composto por trs partes distintas: actina, tropomiosina e troponina. Na totalidade, o filamento fino constitudo por cerca de 300 a 400 pequenas molculas de actina G , e por aproximadamente 40 a 60 de tropomiosina e troponina. A troponina e a tropomiosina so conhecidas como protenas reguladoras.
Actina
A actina constitui 20 a 25% da protena miofibrilar e o principal componente do filamento fino. O arcabouo do filamento de actina, uma molcula proteica contituda por uma dupla fita de actina F enrolada em hlice. Cada fita da dupla hlice de actina F composta de molculas polimerizadas de actina G (monmeros), cada uma com um peso molecular de 47.000D. Existem cerca de 13 dessas molculas por cada volta, de cada fita, da hlice. A cada uma das molculas de actina G encontra-se fixa uma molcula de ADP. Pensa-se que essas molculas de ADP sejam os locais activos dos filamentos de actina, com os quais interagem as PT dos filamentos de miosina para causarem a contraco muscular. O arranjo estrutural das molculas de actina e de miosina nas duas metades da banda A, explica como os filamentos de actina em cada lado do sarcmero se movem em direces opostas, i.e., um em direco ao outro no meio do sarcmero.
Tropomiosina
O filamento de actina contm tambm duas fitas adicionais de protena que so polmeros de molculas de tropomiosina, cada uma com um peso molecular de 70.000D. Pensa-se que cada fita de tropomiosina est fracamente ligada a uma de actina F. Estas molculas correm ao longo dos dois sulcos da dupla hlice de actina, de tal forma que cada molcula de tropomiosina est em contacto directo com sete monmeros de actina. Assim, no estado de repouso, encobre os locais activos da actina de modo a que no ocorra a interaco actomiosnica e consequentemente a contraco muscular.
Troponina
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Fixado aproximadamente a dois teros de distncia ao longo de cada molcula de tropomiosina, existe um complexo de trs molculas proteicas globulares, denominado troponina. Uma dessas protenas globulares tem grande afinidade pela actina
(troponina I), outra pela tropomiosina (troponina T) e a terceira pelos ies clcio (troponina C). Pensa-se que este complexo fixa a tropomiosina `a actina, no entanto, a sua exacta orientao relativamente ao filamento fino ainda no foi esclarecida. Sabese, contudo, que na presena de uma molcula de tropomiosina a troponina pode regular a actividade de cerca de sete monmeros de actina. Assim, a troponina funciona como um interruptor, "ligando" ou "desligando" o filamento de actina. A grande afinidade da troponina pelos ies clcio parece iniciar o processo de contraco.
comprimento dos filamentos permaneceria constante. Portanto, evidente que o comprimento da banda A tambm permaneceria inaltervel, mas a banda I encurtaria, podendo mesmo, eventualmente, desaparecer. Como os filamentos de actina esto ligados s linhas Z, o sarcmero diminuiria de comprimento. Durante uma contraco isomtrica (que no provoca alteraes no comprimento), o comprimento das bandas A e I permaneceria constante, no entanto, o estiramento muscular aumentaria a banda I.
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A teoria do deslize dos miofilamentos foi largamente desenvolvida por Huxley, que considera que as cabeas das PT dos filamentos de miosina interagem com os filamentos de actina para provocar encurtamento muscular. Segundo este autor o movimento ocorre devido a uma interaco em cremalheira, ou em forma de remada, entre as duas protenas contrcteis. Assim, em qualquer momento, cerca de metade das PT estaro sempre ligadas actina (locais activos) a produzir fora, embora essa percentagem varie em funo das necessidades funcionais. Presentemente, a bioqumica da contraco muscular est relativamente bem compreendida, contudo, o mecanismo preciso atravs do qual a energia qumica leva ao encurtamento ainda objecto de alguma controvrsia e activa investigao.
Em repouso
Pensa-se que, em repouso, as hastes de tropomiosina se localizam junto ao bordo do sulco do filamento fino de actina (fig.1). Nesta posio podero bloquear, directa ou indirectamente, os locais activos da actina que de outro modo reagiriam com as PT.
miosina
actina
Figura 1. Quando a fibra se encontra em repouso (potencial de membrana), as hastes de tropomiosina encontram-se em posio de bloqueio, encobrindo os locais activos da actina, impedindo assim a interaco acto-miosnica (modificado de Ganong 1999).
Com esta organizao das protenas contrcteis em filamentos separados de actina e miosina, a resistncia extensibilidade passiva muito modesta. Convm referir que, neste estado de repouso, a miosina encontra-se activada (energized myosin) custa da energia proveniente da hidrlise prvia do ATP. Deste modo, ser precisamente essa 12
energia acumulada nas cabeas de miosina que, posteriormente, promover o movimento de deslize dos miofilamentos, isto mal o clcio seja libertado do retculo sarcoplasmtico e desencadeie a contraco.
Excitao
(1) Quando o impulso nervoso que percorre o motoneurnio atinge a juno neuromuscular, ocorre a libertao de cerca de 300 vesculas de acetilcolina (ACH) para a fenda sinptica. O perodo de tempo extremamente curto (cerca de 1 mseg.) em que a ACH permanece em contacto com a membrana da fibra muscular, suficiente para a excitar. Isto ocorre por aumento da permeabilidade de canais inicos da membrana muscular (abertura dos portes de ACH) aos ies positivos existentes na fenda sinptica. Com efeito, a ACH liga-se a locais especficos (receptores nicotnicos) na membrana da clula muscular, induzindo uma alterao conformacional na superfcie destes canais, o que resulta na abertura do porto durante cerca de 1 mseg. No entanto, embora os canais inicos possuam um dimetro suficientemente largo para permitir o movimento de todos os ies positivos importantes (sdio, potssio e clcio), apenas os ies sdio fluem e despolarizam a membrana da clula muscular. Paralelamente, ocorre uma propagao para o interior da clula desse potencial de aco 2 atravs do sistema T. (2) Este acontecimento provocar uma libertao de ies de clcio pelas cisternas terminais do RS para o sarcoplasma que banha as miofibrilas (em repouso o sarcoplasma apresenta-se praticamente livre de ies clcio). Estes ies ligam-se troponina no filamento de actina (dois ies clcio ligam-se a locais reguladores especficos da troponina C).
Contraco
(3) Esta ligao do clcio troponina provoca uma alterao conformacional no complexo troponina-tropomiosina-actina, removendo a inibio mecnica que impedia a
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precisamente a libertao de acetilcolina a nvel da placa motora, o estmulo que vai desencadear a despolarizao da fibra esqueltica. A fibra deixa assim de estar em potencial de membrana (potencial de repouso) e v a sua polaridade invertida pela rpida entrada dos ies de Na+, passando de electronegativa a electropositiva. O potencial de aco na fibra composto por 3 fases: despolarizao (entrada de Na+ na fibra), repolarizao (sada de K+ da fibra) e hiperpolarizao (sada excessiva de K+ da fibra).
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interaco entre a actina e a cabea da miosina (fig.2). Existem evidncias que sugerem que as hastes de tropomiosina so assim deslocadas das suas posies de bloqueio. Por outras palavras, com a ligao do clcio troponina, os cordes de tropomiosina so deslocados desde a periferia at ao centro do sulco dos filamentos de actina, permitindo assim a interaco entre a actina e a miosina; os monmeros de actina so assim libertados da influncia inibidora inicial do complexo troponina-tropomiosina.
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Figura 2. A ligao do clcio troponina C desloca as hastes de tropomiosina da sua posio de bloqueio, permitindo a interaco entre a actina e a miosina (modificado de Ganong 1999).
miosina movem-se
perpendicularmente para fora, desde o eixo do filmento grosso at ao filamento de actina, ligando-se ao locais activos das molculas de actina ao seu alcance, num ngulo de 90. (5) As cabeas sofrem ento uma alterao conformacional, de tal maneira que as PT modificam o seu ngulo em relao ao eixo do filamento grosso, de 90 para 45. Esta inclinao sbita das cabeas de miosina, resultante de alteraes do seu estado conformacional, designada por fora de deslocamento e s possvel graas libertao da energia previamente armazenada na miosina (energized myosin). S durante este movimento das PT que o ADP e o Pi so finalmente libertados da miosina. Assim, em suma, o deslize dos miofilamentos uma consequncia do ciclo contnuo de interaco e posterior quebra das ligaes actomiosnicas. Em cada ciclo o comprimento do msculo encurta cerca de 1%.
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(6) Durante o movimento das PT a miosina est fortemente ligada actina. Esta forte ligao tem de ser quebrada de forma a permitir que a PT se possa voltar a ligar a um novo monmero de actina de forma a reiniciar o ciclo. Essa ligao entre a actina e a miosina quebrada quando o ATP se liga de novo miosina. Aps essa separao, o ATP que se ligou miosina hidrolisado e a energia livre resultante dessa hidrlise transferida para a miosina (energized myosin), voltando assim a activar a miosina, passo fundamental para que se reinicie o ciclo das PT.
Relaxamento
(7) O ciclo das PT continuar a processar-se enquanto o clcio se mantiver ligado troponina C, desta forma mantendo expostos os locais activos da actina e permitindo a interaco actomiosnica. O relaxamento da fibra s ocorrer quando cessarem os impulsos do motoneurnio e, consequentemente, a libertao de acetilcolina na placa motora. Ento o io clcio libertar-se- da troponina e ser transportado activamente atravs da membrana de volta s cisternas do RS (consumo de 1 ATP por cada 2 ies clcio transportados). A tropomiosina modificar de novo a sua posio relativamente s subunidades de actina, inibindo a interaco entre a actina e as PT. Por sua vez, as PT retornaro sua conformao original. Aproximadamente 1 milisegundo aps a libertao de ACH pelo axnio terminal, grande parte j se difundiu para fora da fenda sinptica, no actuando na membrana da fibra muscular, enquanto toda a restante virtualmente destruda pela enzima acetilcolinesterase. Assim, a rpida remoo da ACH impede a reexcitao da fibra aps ter recuperado do primeiro potencial de aco. A posterior estimulao da fibra muscular s ocorrer se se continuar a verificar a descarga do motoneurnio e a consequente libertao de ACH que reiniciar o processo de excitao-contraco.
elctricas tm de atingir mesmo as cisternas das miofibrilas mais profundas. Esse efeito obtido atravs da transmisso dos potenciais de aco ao longo dos tbulos T, que penetram at ao interior da fibra, provocando a libertao de ies clcio pelo RS e desencadeando assim a contraco muscular. Convm salientar que os tbulos T se originam a partir da membrana celular, encontrando-se preenchidos com o lquido extracelular que banha as fibras musculares. Por outras palavras, os tbulos T so invaginaes da membrana celular, i.e., quando um potencial de aco se propaga ao longo da membrana, f-lo igualmente ao longo dos tbulos T para o interior da fibra. O RS armazena ies clcio em concentraes muito elevadas. No entanto, quando um potencial de aco percorre os tbulos T, ocorre uma passagem do fluxo de corrente atravs das cisternas do RS (a nvel da trade). As cisternas projectam ps de juno que rodeiam o tbulo T, provavelmente para facilitar a passagem do fluxo. Este estmulo desencadeia uma rpida libertao de ies pelas cisternas, presumivelmente pela abertura de canais de clcio, muito embora o verdadeiro mecanismo seja ainda desconhecido. Os ies clcio, assim libertados pelas cisternas do RS, aumentam a sua concentrao no sarcoplasma que banha as miofibrilas e desencadeiam a contraco muscular. Enquanto estes fenmenos se processarem a contraco continuar a ocorrer, no entanto, existe um bombeamento activo contnuo de clcio pelas paredes do RS que transporta activamente este io de volta s cisternas terminais. Devido a este mecanismo de bomba, o RS pode apresentar concentraes deste io cerca de 10.000 vezes superiores s do sarcoplasma. Alm disso, parece existir no RS uma protena que pode ligar-se ao clcio, permitindo ainda um aumento de aproximadamente 40 vezes nas concentraes deste io. Assim, possvel uma transferncia massiva de clcio para o RS, provocando a sua total depleco no sarcoplasma miofibrilar. Deste modo, excepto imediatamente aps um potencial de aco, so mantidas em nveis extremamente baixos as concentraes sarcoplasmticas de clcio. Portanto, no estado de relaxamento muscular, as baixas concentraes miofibrilares de clcio permitem que se mantenha a inibio exercida pelo complexo troponina-tropomiosina sobre os filamentos de actina. Quando se d a excitao do sistema "tbulos T-RS", ocorre uma libertao massiva de ies clcio para o fludo miofibrilar, aumentando a concentrao deste io para um valor vrias vezes superior ao necessrio para desencadear uma contraco muscular mxima. 16
Imediatamente aps, a bomba de clcio recolhe novamente estes ies de volta ao RS. A durao total deste pulso de clcio na fibra muscular esqueltica normal dura cerca de 1/30s, podendo variar significativamente consoante o tipo de fibra muscular. durante este pulso de clcio que a contraco muscular ocorre. Se se pretende que a contraco continue sem interrupo durante um longo perodo de tempo, dever iniciar-se uma srie destes pulsos atravs de sries contnuas de potenciais de aco.
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outro lado, os grandes msculos, que no necessitam de um grau de controlo muito fino, podem apresentar muitas fibras por UM (cerca de um milhar no gastrocnemius ). Um valor mdio para os msculos do corpo pode ser de aproximadamente 150 fibras por UM. As fibras de uma UM podem estar espalhadas e intercaladas com fibras de outras UM, podendo dispersar-se por uma regio aproximadamente circular, com um dimetro mdio de 5 mm.
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velocidade de conduo nervosa, so mobilizadas essencialmente nos movimentos rpidos durante os esforos de alta intensidade. As principais designaes, bem como as principais diferenas morfolgicas, bioqumicas e contrcteis entre os vrios tipos de fibras podem ser observadas no Quadro 1.
Quadro 1. Designaes e caractersticas dos diferentes tipos de fibras musculares esquelticas.
I
Outras designaes Fib. contraco lenta (ST) Fib. lentas oxidativas (SO) Vermelhas Tnicas
IIa
IIb
Fib. contraco rpida (FTa) Fib. contraco rpida (FTb) F.rpidas oxid.-glicol.(FOG) Fib. rpidas glicolticas (FG) Intermdias Brancas Fsicas Fsicas
Dimetro fibra Dimetro motoneurnio Capilarizao Tortuosidade capilar Dimetro capilar Fora de contraco n fibras/motoneurnio Fora unidade motora Tipo de ATPase miosina Velocidade contraco (m/s) Resistncia fadiga Enzimas oxidativas Enzimas glicolticas CK Glicognio ATP-CP Triglicerdeos Espessura da linha Z Espessura da linha M ATPase miofibrilar Velocidade conduo nervo Impulsos motoneurnio Clulas satlites Mitocndrias Retculo sarcoplasmtico Tbulos T
ocorre de duas maneiras diferentes: (1) pelo aumento do nmero de UM que se contraem simultaneamente - somatrio de UM mltiplas ou somatrio espacial; (2) pelo aumento da rapidez de contraco de UM individuais, induzido por um aumento da frequncia de estimulao - somatrio de onda ou somatrio temporal.
UM tipo II
Fora
UM tipo I n UM recrutadas
Figura 3. Regulao da fora atravs do somatrio de UM mltiplas. As UM tipo I, mais pequenas (10180 fibras), so recrutadas em primeiro lugar. As UM tipo II, com um nmero substancialmente maior de fibras (300-800 fibras), s so recrutadas para as cargas mais elevadas. Deste modo, em qualquer momento, o crtex motor pode desenvolver maior ou menor tenso muscular, simplesmente, variando o nmero de UM que recruta (modificado de Brooks et al. 2000).
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frequncia estimulao
IIb
50 40 30 20 10 0
I IIa
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 5 20 35 50 65 80 95
% contraco mxima
Figura 4. O aumento da frequncia de estimulao das fibras esquelticas pelo crtex motor, promove o aumento da fora desenvolvida pelo msculo. Dito por outras palavras, medida que o msculo aumenta a % fora mxima que desenvolve, verifica-se um aumento do nmero de impulsos nos motoneurnios das UM recrutadas. Este efeito conhecido como somatrio de onda ou somatrio temporal. Deste modo, uma UM tipo I recebe apenas cerca de uma dezena de impulsos por segundo quando realiza trabalho com cargas baixas, mas pode facilmente chegar a receber 3 vezes mais impulsos quando desenvolve fora mxima.
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Deste modo, se o msculo for estimulado com frequncias progressivamente maiores, atinge-se finalmente uma frequncia em que as contraces sucessivas se fundem e no podem ser distinguidas umas das outras. Este estado denomina-se por ttano e a frequncia mais baixa em que ocorre conhecida como frequncia crtica. O ttano resulta das propriedades viscosas do msculo e da natureza do prprio processo contrctil. As fibras musculares esto preenchidas com sarcoplasma (um lquido viscoso) e encontram-se envolvidas por fscias e banhas musculares que apresentam uma resistncia viscosa alterao em comprimento. Por essa razo, estes factores viscosos desempenham um papel na origem da fuso de contraces sucessivas. No entanto, alm dessa propriedade viscosa do msculo, o prprio processo de activao dura um perodo de tempo definido, e os sucessivos pulsos de activao da fibra muscular podem ocorrer to rapidamente que se fundem num demorado estado contnuo de activao, ou seja, os ies clcio livres permanecem continuamente nas miofibrilas e fornecem um estmulo ininterrupto para a manuteno da contraco. Aps a
frequncia crtica para o ttano ter sido atingida, os aumentos subsequentes na frequncia de estimulao aumentam a fora de contraco apenas em pequena percentagem.
Somatrio assncrono de UM
realmente raro que o somatrio de UM mltiplas ou o somatrio de onda, ocorram isolados na funo muscular normal. Mecanismos neurognicos especiais na medula espinal normalmente aumentam tanto a frequncia de impulsos, como o nmero de UM activas simultaneamente. Se uma UM desencadeia potenciais de aco, f-lo pelo menos 5 vezes por segundo, porm, a frequncia pode aumentar at 50 vezes por segundo para a maioria dos msculos, ou muito mais do que isso para os msculos muito rpidos (at frequncias suficientes para determinar ttano completo). Mesmo quando no ocorre o ttano de UM individuais de um msculo, a tenso exercida pela totalidade do msculo ainda contnua e no em saltos, porque as diferentes UM disparam de modo assncrono, i.e., enquanto uma se contrai a outra relaxa-se.
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Em suma, normalmente os motoneurnios activados disparam alternadamente e as fibras musculares das diferentes UM encontram-se em graus de actividades diferentes. O efeito final uma contraco muscular suave e regular, mesmo que as UM individuais sejam activadas a uma frequncia subtetnica e desencadeiem uma resposta trmula.
Recrutamento das UM
O controlo preciso da fora muscular essencial na realizao de qualquer movimento, incluindo as actividades normais do dia a dia e as desportivas. Este controlo obtido atravs de uma extensa interaco entre diferentes impulsos de vrios nveis do SNC. A fora e a velocidade de contraco determinada pelo nmero de UM activadas (somatrio de UM) e pela sua frequncia de estimulao (somatrio de onda). Parece que os dois mecanismos desempenham diferentes papeis, em diferentes msculos e a diferentes tenses. 24
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% fibras recrutadas
100 80
IIb IIa I
100 80
100 80
Baixa Mdia Elevada
Fora Muscular
Figura 5. O recrutamento ordenado das fibras um recrutamento em rampa, em que as fibras tipo I so as primeiras a serem mobilizadas, seguindo-se-lhes as tipo IIa e, finalmente, as tipo IIb. Repare que as fibras tipo I so as responsveis pela maior parte da fora desenvolvida durante as cargas mais baixas, enquanto as tipo IIa e IIb so recrutadas, progressivamente, medida que as necessidades funcionais aumentam e necessrio produzir tenses superiores. Todas as fibras so recrutadas quando necessrio realizar fora mxima (modificado de Wilmore e Costill 1999).
ainda desconhecido o mecanismo especfico atravs do qual o sistema nervoso central responde com padres variados de recrutamento de UM. fcil conceber um sistema hipottico centrado em torno dos receptores de estiramento nos fusos musculares, ou nos orgos tendinosos de Golgi3. As informaes destes receptores poderiam assinalar a necessidade de juntar ou subtrair UM do processo de contraco. Durante o exerccio submaximal prolongado, parece que ocorre um recrutamento progressivo das UM, comeando com as tipo I e finalizando com a utilizao de (quase) todas as UM, incluindo as tipo IIa e IIb. Isto pode passar-se como resultado da falha das UM tipo I em produzirem a tenso necessria devido ao aparecimento de fadiga, diminuindo assim a sua capacidade de produzir ATP.
Os fuso neuro-musculares e os orgos tendinosos de Golgi so estruturas proprioceptivas, extremamente sensveis ao estiramento, que se encontram localizadas no interior do ventre muscular e do tendo, respectivamente. em funo dos estmulos aferentes enviados continuamente por estes receptores, que o crtex motor regula a resposta motora, recrutando mais ou menos UM e variando a frequncia de estimulao dessas UM.
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Tipos de contraco
O termo contraco refere-se activao da capacidade de gerar fora pelo complexo actomiosnico das fibras esquelticas e concomitante iniciao do ciclo de movimentos das PT. Contraco no implica, necessariamente, encurtamento muscular. De facto, o comprimento do msculo tanto pode diminuir, como permanecer inaltervel, ou mesmo aumentar durante a referida contraco, dependendo isso da relao que se vai estabelecer entre a grandeza da carga externa a ultrapassar e a quantidade de fora que o(s) msculo(s) recrutado(s) consegue(m) gerar. Assim, quando o msculo desenvolve fora, se a carga externa aplicada ao msculo idntica quantidade de fora que este desenvolve, ento no ocorrer alterao do comprimento muscular (no h aproximao entre as inseres musculares). Este tipo de contraco denominada de isomtrica ou esttica. J se a fora externa inferior fora produzida pelo msculo, ento observa-se uma contraco de encurtamento designada por concntrica ou miomtrica. Finalmente, se a fora externa for superior fora desenvolvida pelo msculo, ento ocorrer uma contraco de alongamento designada por excntrica (stretching contraction ) ou pliomtrica. frequente os autores designarem as contraces que implicam encurtamento ou alongamento muscular por contraces dinmicas, isto para as distinguir das isomtricas. Durante a actividade fsica a maioria dos msculos dos membros esto envolvidos em quantidades equivalentes de contraces concntricas e excntricas. Como j foi atrs referido, a quantidade de fora desenvolvida in vivo pode ser controlada intrinsecamente pelo sistema nervoso de duas formas diferentes. Uma delas, recrutando um nmero varivel de fibras musculares que esto funcionalmente organizadas em UM. Deste modo, um dos mecanismos que determina a quantidade de fora produzida no msculo o nmero de UM recrutadas num dado momento, ou seja o conjunto de miofibrilhas que so activadas simultaneamente. Um outro mecanismo fisiolgico de controlo da fora muscular a regulao da frequncia de estimulao das UM. De facto, dentro de determinados limites, o aumento da estimulao de determinada UM faz com que esta desenvolva mais tenso, uma vez que as fibras
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inervadas so estimuladas cada vez mais precocemente e respondem com encurtamentos cada vez maiores. A quantidade de fora ou tenso que pode ser desenvolvida por uma fibra esqueltica est dependente do quociente entre o comprimento da fibra relativamente ao seu comprimento ptimo (L/L o ). Considera-se como comprimento ptimo (Lo ) o comprimento do sarcmero que possibilita a ptima sobreposio entre os filamentos grosso e fino, ou seja, quando se verifica um grau ptimo de interdigitao actomiosnica, o que acontece quando existe um nmero mximo de PT ligadas aos locais activos da actina. Portanto, quando o sarcmero atinge o seu Lo , esse precisamente o momento em que a fibra apresenta o maior potencial para a produo de fora. Deste modo, quando um msculo est abaixo do seu L o observa-se uma diminuio na fora mxima que consegue desenvolver. Por outro lado, quando o msculo se encontra alongado para alm do Lo, a tenso desenvolvida no diminui de forma sensvel at que o comprimento seja aumentado em 10-15%.
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Hipertrofia e hiperplasia
A principal adaptao que ocorre em resposta a um programa de treino de resistncia de fora, regular e progressivo, o aumento da rea de seco transversal do msculo esqueltico, efeito que designado por hipertrofia. A hipertrofia muscular conduz ao aumento da capacidade mxima para gerar fora e, em torno desta questo, vrios investigadores tm procurado determinar ao longo dos anos se a hipertrofia muscular induzida pelo treino devida: (1) hipertrofia das clulas existentes; (2) ao aumento do nmero de clulas num determinado msculo efeito designado por hiperplasia; (3) a uma combinao destes dois efeitos hipertrofia e hiperplasia. A anlise dos dados das vrias investigaes mostra claramente que a hipertrofia muscular devida, essencialmente, ao aumento da rea de seco transversal da fibra esqueltica e no hiperplasia. Com efeito, o nmero de fibras dentro de um msculo parece ser minimamente afectado pelo treino de fora, pelo menos com base nos estudos em que foram utilizados mamferos. A hipertrofia da clula parece, assim, ser responsvel por 95-100% da hipertrofia do orgo. Ainda a este propsito, vrios estudos realizados em atletas com msculos bem desenvolvidos, tais como culturistas e remadores, concluiam que estes sujeitos apresentavam um maior nmero de fibras comparativamente a indivduos no treinados, o que, segundo os autores, poderia ser explicado por hiperplasia. No entanto, estas observaes no foram confirmadas por outros investigadores, que consideraram que o facto desses atletas terem mais fibras poderia ser, eventualmente, atribudo seleco gentica, tendo mesmo admitido a hiptese de que a verificar-se o fenmeno de hiperplasia, ele poderia levar muitos anos a ocorrer. O significado funcional das alteraes morfolgicas ocorridas num msculo que sofreu hipertrofia traduz-se, essencialmente, por uma maior capacidade para gerar fora e potncia. Os dados de vrias investigaes permitiram comprovar que um msculo hipertrofiado em resposta ao treino capaz de movimentar uma carga sub-mxima a uma velocidade de encurtamento muito mais elevada, evidenciando assim um aumento na potncia muscular. 30
O treino de fora de alta intensidade parece induzir um aumento na rea de seco transversal, tanto das fibras tipo I, como das II (fig.6). Alguns autores encontraram hipertrofias da ordem dos 27% para as tipo I e 33% para as tipo II, mas os valores variam de estudo para estudo e outros investigadores referem 39% versus 31% para o mesmo tipo de fibras, respectivamente.
Vastus lateralis
I Estudantes Lutadores Canoistas Fundistas 57.1 57.0 51.7 58.0 II 64.9 70.1 74.3 58.5 89.1
Deltoideus
I 46.6 45.0 49.2 46.4 50.1 II 59.8 71.3 70.4 56.0 84.5
Halterofilistas 50.6
Figura 6. rea de seco tranversal (_m2.100) das fibras Tipo I e II em diferentes modalidades. Repare que as fibras tipo II dos halterofilistas, modalidade em que a fora mxima determinante, chegam a ter uma rea 69-76% superior s fibras tipo I no mesmo msculo. Comparativamente, nos fundistas no so observadas diferenas significativas entre os dois tipos de fibras.
No entanto, convm salientar que em estudos realizados com seres humanos frequente encontrar aumentos de fora de 30-40%, que no podem ser apenas explicados pela quantidade de hipertrofia muscular observada. Adicionalmente, comum encontrar rpidos ganhos de fora no incio de um programa de treino, particularmente em indivduos no treinados e inexperientes, aumentos esses atribudos optimizao dos padres de recrutamento muscular, o chamado treino neurolgico . De um ponto de vista prtico, nas fases iniciais de um programa de treino as melhorias funcionais excedem aquilo que seria de esperar com base nas alteraes estruturais observadas. No entanto, com a continuao do treino as melhorias funcionais ficam para trs relativamente s estruturais. Neste processo, a intensidade das cargas utilizadas no treino constitui um factor chave para determinar o grau de hipertrofia celular. Para reforar esta ideia, gostaramos de referir que, em termos comparativos, a rea das fibras tipo II 20% maior nos 31
halterofilistas relativamente aos culturistas. Com efeito, os halterofilistas utilizam nos seus treinos habituais, altas intensidades e um baixo nmero de repeties (<6 rep./srie), enquanto os culturistas utilizam menores intensidades e um maior nmero de repeties (>8 rep./srie) e de sries por unidade de treino. Em halterofilistas de alta competio as fibras IIb apresentam, praticamente, o dobro do dimetro relativamente s fibras tipo I do mesmo msculo.
Referncias
Berne R. M., Levy M. N. Physiology. 4th edition. Mosby, Inc., St. Louis, Missouri, 1998 Brooks G. A., Fahey T. D., White T. P. e Baldwin K. M. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its applications . 3rd edition. Macmillan Publishing Company. New York, 2000
Ganong W. F. Review of Medical Physiology. 19th edition. Appleton and Lange, East Norwalk, Connecticut, 1999 Guyton A. C. Tratado de Fisiologia Mdica. 10 edio. Interamericana. Rio de Janeiro, 2001 Wilmore J.H. e Costill D. L. Physiology of Sport and Exercise 2nd edition. Human Kinetics. Champaign, Ilinois, 1999
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