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PROTOCOLO DE
OTONEUROLOGÍA
la hoguera
investigación
Bolivia
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Mario Aguilera Pareja
Santa Cruz de la Sierra – Bolivia el 19 de noviembre de 1942. Estudió medicina en la
Universidad de San Pablo – Brasil, desarrollando la especialidad de Otorrinolaringología en el
Hospital Das Clínicas de la misma universidad. Realizó innumerables cursos nacionales e
internacionales de corto y largo plazo: en París – Francia, con el Prof. Dr. Portman, en
Alemania, con el Prof. Dr. Clausen; en Barcelona, con los hermanos Ibáñez; en Madrid, con el
Prof. Dr. Antóli Candela; en Estados Unidos en la Universidad de U.C.L.A. de Los Ángeles y en
Clínica Mayo de Massachusset.
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ÍNDICE
Pag.
PROLOGO……………………………………………………………………………………………………………….……..... 1
AGRADECIMIENTO....……………………………………………………………………………………………..………..….. 3
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..…………………………………………………...…………………. 108
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PROLOGO
Me siento extremadamente orgullosa de haber sido invitada a escribir el prólogo de
este notable libro. Lo que yace bajo la superficie de esta obra es el monumental esfuerzo y
tiempo invertidos por el Dr. Mario Aguilera y colaboradoras, en la organización de los temas y
la dedicación especial de evitar superposiciones u omisiones.
La amplitud y profundidad con que se tratan todos los temas hacen de este trabajo
una auténtica obra de consulta, algo muy necesario cuando hay que solucionar los numerosos
problemas que surgen al tratar pacientes con enfermedades otoneurológicas.
El autor nos sorprende una vez más al conseguir el milagro de ofrecer más
conocimientos, aportar lo nuevo y revisar lo clásico, manteniendo así un estilo que lo aleja de
las obras elefantiásicas, algo anacrónicas que por querer decirlo todo se tornan pesadas,
incómodas y hasta confusas, por no discernir lo trascendente y probado, de lo minúsculo y
frecuentemente episódico.
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Para un neuró1ogo general llama la atención la facilidad con que en cada unidad,
temática del libro Protocolo de Otoneurología se analiza lo que se puede tratar, curar, cuidar
y rehabilitar junto con los avances de la medicación paliativa cuando nada de lo anterior es
posible.
El Dr. Aguilera nos entrega una obra excelente, quizás irremplazable, para neurólogos,
otorrinolaringólogos y para los múltiples integrantes de ínterdisciplinas que requiere hoy la
Otoneurología.
No me cabe duda que este moderno y actualizado libro escrito en buen castellano,
estará más tiempo en las manos de sus lectores que en la paz de los anaqueles.
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AGRADECIMIENTO
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CAPITULO I
LA OTONEUROLOGÍA DE HOY
La Otoneurología es una ciencia relativamente joven que se ocupa con la audición y el
equilibrio corporal. Constituye un campo multidisciplinar que envuelve principalmente
Otorrinolaringologistas, Otologistas, Neurologistas y Fonoaudiólogos.
El progreso de esta área del equilibrio corporal, relacionado con el sistema Vestíbulo-
Ocular, fue muy lento, pero su gran incremento surgió con las posibilidades de registrar
y analizar los movimiento oculares que interesan a la Otoneurología.
La ENG evalúa la mayoría de los Sistemas Motores Oculares Supranucleares, como los
reflejos Vestíbulo-Ocular, Sacádicos de Perseguición, Optokinético y de Fijación, cuyas
estructuras anatómicas están ampliamente extendidas en el encéfalo.
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Los diversos test son empleados para auxiliar el diagnóstico de los disturbios
otoneurológicos: Lo que es significante debe ser separado de lo que es destituido de
valor clínico; lo que es normal debe ser debidamente diferenciado de lo que es anormal;
los hallados aislados no deben ser excesivamente valorizados y los resultados deben ser
siempre interpretados en conjunto.
La semejanza del examen audiológico, o el examen funcional del sistema vestibular por
medio de la ENG, no identifica la enfermedad del paciente, también no permite
caracterizar el diagnóstico etiológico, que depende esencialmente de la historia clínica y
de exámenes sub-clínicos.
La ENG procura responder a las siguientes preguntas fundamentales: Existe una lesión?:
La lesión es periférica ó central?; es del lado derecho, izquierdo ó bilateral?; cual es el
pronóstico de la lesión?.
Fuera de la ENG, que hoy es usada ampliamente en todo el mundo, otra forma de
evaluación computarizada del sistema vestibular fueron introducidas o están en
desenvolvimiento; posturografía dinámica, cráneocorpografia, movimiento cefálico, test
otolíticos, prueba rotatoria de aceleración armónica, autorotación cefálica, impulso
cefálico, acuidad visual dinámica, potenciales evocados vestibulares, etc.
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Mucha información clínica fue acumulada a lo largo de estos 50 años, permitiendo
mejorar el diagnóstico otoneurológico en una gran variedad de enfermedades.
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CAPITULO II
El oído interno, situado en el interior del peñasco del hueso temporal, recibe el nombre
de laberinto, en el cual se distinguen dos partes: el laberinto anterior o cóclea (órgano
de la audición) y el laberinto posterior (órgano del equilibrio).
Laberinto óseo
El laberinto óseo lo constituye la cápsula laberíntica, formada por hueso más compacto
que el resto del peñasco. En él diferenciamos varias partes: cóclea o caracol, vestíbulo y
conductos semicirculares.
Vestíbulo
Cavidad ovoidea de 4 mm de diámetro, situada transversalmente entre el conducto
auditivo interno (CAI) y el oído medio:
Pared externa: En relación con la caja del tímpano. Se encuentran la ventana oval y
la ventana redonda.
Pared interna: Comunica con el oído medio con el fondo del CAI. En ella pueden
distinguirse dos fosas: una superior o fosita semiovoidea, en la que se apoya el
utrículo, y otra inferior o fosita hemisférica, donde se apoya el sáculo. Están separadas
por la cresta vestibular y perforadas por orificios que darán paso a filetes nerviosos
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del VIII par. Una tercera fosa, la fosita coclear, se relaciona con la cóclea membranosa
o conducto coclear. Detrás de la fosita semiovoidea existe un orificio que da entrada
al acueducto del vestíbulo, por el que discurre el conducto endolinfático.
Pared inferior: Delgada lámina ósea que es el origen de la lámina espiral de la cóclea.
Conductos semicirculares
Los conductos semicirculares óseos son unos tubos cilíndricos que forman dos terceras
partes de una circunferencia y se abren al vestíbulo en su pared posterosuperior por sus
dos extremos (el más dilatado recibe el nombre de ampolla). Se encuentran orientados
en los tres planos del espacio (son perpendiculares entre ellos), por lo tanto
distinguiremos entre:
Conducto semicircular posterior (CSP). Vertical en el plano sagital (paralelo al eje del
peñasco). Ambos conductos abocan al vestíbulo por su extremo no ampular en una
rama común (crus comunis).
Laberinto membranoso:
Vestíbulo membranoso
Constituido por dos sacos o vesículas de paredes membranosas y llenas de endolinfa:
Utrículo: forma ovoidea. Se apoya en la fosita semiovoidea (anterosuperior). En él
desembocan los conductos semicirculares.
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Figura 1: Anatomía del laberinto. CSL - conducto semicircular horizontal; CSP - conducto
semicircular posterior; CSA - conducto semicircular anterior.
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Figura 2: Anatomía de la cresta y la mácula – Controles Vestibulares
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canal óseo (acueducto del vestíbulo) por el agujero succiforme y finaliza en la fosa
posterior, donde forma el saco endolinfático.
Receptores vestibulares:
Máculas acústicas
Las paredes del utrículo y del sáculo son de tejido conjuntivo tapizadas por un epitelio
pavimentoso plano, que posee unas zonas de mayor diferenciación denominadas
manchas o máculas acústicas, receptores sensoriales del equilibrio. En el sacudo recibe
el nombre de Sagitta y se dispone verticalmente, mientras que en el utrículo se
denomina lapillos y tiene una disposición horizontal. Están constituidas por:
1. Membrana basal. Situada por encima del tejido conjuntivo. Tiene pequeños agujeros
por donde penetran las fibras nerviosas.
2. Células de sostén.
3. Células ciliadas. Células sensoriales. Poseen cilios en su superficie y un cinetocilio, que
en el utrículo se sitúa hacia la estriola y en el sáculo en el lado opuesto.
4. Capa gelatinosa. Es una glucoproteína más viscosa que la endolinfa y cubre la
mácula. En ella penetran los cilios de las células sensoriales.
5. Otolitos y otoconias. Son cuerpos de carbonato de calcio y proteínas sobre la capa
gelatinosa.
Células ciliadas
En el epitelio sensorial del laberinto posterior existen dos tipos de células ciliadas:
1. Células tipo I. Con forma de garrafa o botella. En su superficie atical hay esterocilios
(60-100), cuya longitud aumenta a medida que se acercan al cinetocilio. La
terminación nerviosa aferente tiene forma de cáliz o copa y la eferente, forma
abotonada.
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2. Células tipo II. Con forma cilíndrica. Las terminaciones nerviosas aferente y eferente
tienen forma abotonada. Las eferentes no contactan con la célula, sino que lo hacen
con la fibra aferente. La orientación del cinetocilio es determinante en la fisiología
vestibular. En el CSL, el cinetocilio se sitúa en la célula mirando hacia el utrículo, y en
los conductos semicirculares verticales, en el lado opuesto.
Núcleos vestibulares
La rama vestibular del VIII par proyecta sus axones sobre los núcleos vestibulares
ipsolaterales. Los núcleos vestibulares principales están localizados en la unión de la
protuberancia y la parte superior del bulbo, sobre el suelo del IV ventrículo:
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2. Núcleo vestibular lateral o de Deiters. Puede dividirse en dos zonas según sus
conexiones aferentes: a) una parte rostroventral que recibe aferencias utriculares y
saculares y algunas aferencias del conducto semicircular anterior y b) otra parte
dorsocaudal, que recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal. Emite axones
hacia motoneuronas de la médula espinal vía fascículo vestibulospinal lateral.
Tracto vestibular
Al entrar en el tronco del encéfalo el nervio vestibular se divide en una rama ascendente
y otra descendente, que son las que constituyen el denominado tracto vestibular. Estas
ramas emiten otras ramas terciarias que se dirigen medialmente a los distintos núcleos
vestibulares que a su vez, emiten colaterales. En este tracto vestibular existen fibras de
distinto grosor. Las fibras finas situadas lateralmente a las gruesas representan el 60% del
total, tienen una actividad espontánea continua, con un bajo umbral de excitabilidad y
su actividad más probable es el mantenimiento del tono. Las fibras gruesas (menos del
10% del total) no tienen actividad espontánea y son necesarios estímulos intensos para
que entren en acción. Su finalidad es el mantenimiento del equilibrio y la posición de la
mirada.
3. Aferencias del cerebelo a los núcleos vestibulares. Es una de las principales fuentes
de información para los núcleos vestibulares. A excepción del núcleo vestibular
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lateral, que recibe pocas conexiones, el resto de núcleos recibe abundantes
aferencias y esta información es de carácter ipsolateral. Los núcleos vestibulares
superior y medial reciben aferencias del flóculo y están relacionadas con el reflejo
estibuloocular.
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Figura 3: Vía anatómica del reflejo vestíbulo-ocular. FLM - fascículo longitudinal medial; RL -
recto lateral; RM - recto medial. – Control de Movimiento del Ojo
3. Otras conexiones. Las diferentes áreas del cerebelo reciben aferencias de los núcleos
vestibulares ipsolaterales, confluyendo en ellas señales sensoriales de distinto origen:
información visual, información vestibular primaria; información vestibular secundaria
(originada en los núcleos de ambos lados) e información vestibular terciaria (recibe
información de las másculas y del CSP a través de la oliva inferior). Toda esta
información permite una representación tridimensional de los movimientos
corporales. Los núcleos vestibulares permiten también proyecciones a la formación
reticular y a los núcleos vagales, lo que explica síntomas tales como los vómitos, la
sudoración, la bradicardia, etc. También se proyectan al tálamo y, a través de él, a
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distintas zonas de la corteza asociativa temporoparietal. Estas proyecciones
proporcionan la conciencia de la orientación corporal en el espacio, ya que son
consecuencias de una integración corporal en el espacio, ya que son consecuencias
de una integración de señales visuales, vestibulares y propioceptivas.
Cada conducto semicircular forma con el utrículo un anillo cerrado lleno de endolinfa.
La cúpula asienta sobre la cresta y sobre las células sensoriales y cierra este anillo
herméticamente a la altura de la ampolla, así que toda corriente endolinfática producirá
necesariamente una inclinación de la cúpula. Cuando se produce una aceleración
angular en el mismo eje de rotación del conducto semicircular, la endolinfa se retrasa,
por su inercia, con respecto a la pared del canal (corriente endolinfática de inercia) y
esto conlleva una movilización de la cúpula de la cresta ampular que tracciona los cilios
de las células sensoriales.
Considerando los CSL al iniciar una rotación hacia la derecha, se produce una corriente
endolinfática de inercia hacia la izquierda:
Como existe un predominio del laberinto derecho sobre el izquierdo, se produce una
desviación lenta de los ojos hacia la izquierda con movimientos bruscos de retorno de
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los ojos a su posición inicial; es el nistagmo prerotatorio, que bate en el mismo sentido
que la rotación que lo desencadena (derecha). Cuando se alcanza una determinada
velocidad angular constante, cesa la aceleración, la corriente endolinfática desaparece y
la cúpula vuelve a su posición de reposo, por lo que cesa el nistagmo prerotatorio. Si
detenemos bruscamente la rotación hacia la derecha, el conducto semicircular se
detiene pero la endolinfa continúa desplazándose por inercia, lo cual origina un
desplazamiento de la cúpula hacia la derecha, que será en el conducto semicircular
derecho hacia el canal (utriculófuga) y hacia el utrículo en el izquierdo (utriculópeta).
Esto desencadena una estimulación del laberinto izquierdo y una inhibición del
derecho. De este modo se origina un desplazamiento lento de los ojos hacia la derecha;
es el nistagmo posrotatorio, que es de sentido contrario al de la rotación que lo
desencadenó.
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planos del espacio, el valor de la fuerza de cizallamiento resultante se obtiene mediante
un paralelogramo de fuerzas y el estímulo.
Debemos recordar que la orientación del cinetocilio en las células sensoriales con
respecto a la estriola de la mácula es variable: hacia la estriola en el utrículo y en el lado
opuesto en le sáculo.
De las segundas neuronas localizadas en estos núcleos parten axones hacia diferentes
estructuras:
- Núcleo dorsal del Vago. Partes del núcleo vestibular medial o de Schawalbe y llega al
núcleo dorsal del vago a través de la sustancia reticular. Estas fibras son las
responsables del cortejo vegetativo que acompaña a sobre-estimulaciones vagales.
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- Cerebelo. Constituyendo la vía vestíbulo-cerebelosa directa. Éste será el centro
principal del equilibrio. Existen tanto conexiones aferentes como eferentes que
realizan funciones facilitadoras e inhibidoras del tono muscular, al modular la
información vestibular y la consecución del tono mediada por el cerebelo.
Otras proyecciones llegan hasta el núcleo ventral intermedio del tálamo, donde se
encuentra localizada la tercera neurona, y desde aquí se proyectan sobre centros
corticales.
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CAPITULO III
Las técnicas de imagen muestran un continuo desarrollo que hacen posible las
reconstrucciones tridimensionales del oído interno, angiografías por TC y RM o la
visualización de los líquidos laberínticos. El avance en radiología intervencionista o
terapéutica también ha sido espectacular gracias al desarrollo de los medios de
contraste, del material y de la imagen. El tratamiento intravascular de malformaciones
AV, aneurismas y tumores colabora a optimizar la cirugía con mínimo riesgo para el
paciente.
Dentro de las enfermedades inflamatorias del oído interno que cursan con el vértigo,
las fístulas perilinfáticas son fácilmente objetivables con la TC. En las laberintitis
osificantes, las pruebas de imagen son imprescindibles, y sobre todo si el paciente es
un candidato a un implante coclear.
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el riesgo de complicaciones ante una intervención quirúrgica, como una fístula
laberíntica o una parálisis facial, es elevado.
Patología vascular
Numerosas son las causas que, por alteración de las paredes arteriales o venosas,
condicionan una insuficiencia vascular que puede afectar a los núcleos centrales o al
laberinto Las vasculitis engloban a un grupo heterogéneo de enfermedades que se
caracterizan por inflamación y necrosis de las paredes arteriales. Se han clasificado en
bacterianas (meningococo, estreptococo, haemophilus tuberculosis, sífilis), parasitarias
(cisticercosis, equinococosis, amebiasis) y del colágeno vascular, como la panarteritis
nodosa o la granulomatosis de Wegener y otro grupo, hasta las de origen desconocido,
como la enfermedades de Takayasu, Kawasaki, el síndrome de Behcet y la arteriopatía
progresiva idiopática de la infancia o Moya - Moya, denominación que procede de la
típica imagen en "humareda" producida por la circulación colateral. La estenosis de los
vasos produce áreas de necrosis glial y roturas en la barrera hematoencefálica. Las zonas
de gliosis son detectables mediante RM y las alteraciones vasculares, algunas típicas de
cada etiología y otras inespecíficas, mediante TC con contraste o mediante arteriografía.
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Figura 4: Dos ejemplos de enfermedad cerebro-vascular causante de síndromes
otoneurológicos. En A - un caso de vasculitis. En la TC se visualizan numerosas hiperdensidades
causadas por extravasación y rotura de la barrera hematoencefálica (flechas). En B - infartos
isquémicos múltiples, algunos de los cuales afectan al tronco cerebral (flechas).
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tratamiento por vía intravascular esta bien reglado y soluciona la mayoría de estos casos
de forma espectacular.
Figura 6: Casos de malformaciones arteriovenosas y angiomas causantes de cuadros de
inestabilidad y ruido pulsátil. A, B y C un ejemplo de malformaciones arteriovenosas en el que,
gracias al progreso en material y técnicas de la radiología intervencionista ha sido posible su
embolización. En A - la gruesa malformación, en B - el fino catéter colocado en su arteria
nutricia y en C - el control que muestra la desaparición de la masa tras su embolización. D - se
muestra un caso de aneurisma de la arteria cerebelosa inferoanterior situado en el CAI. E -
ejemplo de megadólico basilar diagnosticado con RM. La arteria se sitúa en la cisterna
pontocerebelosa y afecta al paquete estatoacústico facial.
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Figura 7: Un caso de ectopia de la porción intrapetrosa o carótida aberrante. En un paciente
con ruido pulsátil insoportable, con sospecha clínica de tumor glómico, se realizo una
angiografía y se encontró la arteria situada en la caja (flechas). A Imagen en proyección lateral.
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siringomielia e hidrocefalia. Otras malformaciones como la de Dandy-Walker o los
quistes subaracnoideos de la fosa posterior también pueden ser responsables de
cuadros otoneurológicos. En estas enfermedades esta indicada la RM. Los pacientes con
traumatismos craneales severos suelen presentar secuelas cerebrales tales como
contusiones, atrofias o hidrocefalia y cuadros de inestabilidad. Su diagnostico por
imagen es fácil e importante por sus posibles repercusiones medicolegales.
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Figura 10: E - típica imagen de atrofia o involución cerebral en paciente de 80 años con
inestabilidad. Aumento de tamaño del sistema ventricular y de los surcos de la convexidad. F -
típica imagen de hidrocefalia normotensa en la que se visualiza dilatación e hipodensidad
periventricular por perfusión subependimaria de LCR (flechas).
Los casos de cavernomas del tronco cerebral nos fueron enviados por otólogos para ser
explorados por un cuadro clínico en el que, entre otros signos neurológicos, figuraba
como dominante el vértigo. Las imágenes de RM fueron concluyentes para su
diagnostico.
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Las enfermedades desmielinizantes, tales como la esclerosis múltiple o la atrofia
olivopontocerebelosa, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras enfermedades
degenerativas de la sustancia blanca pueden producir sintomatología otoneurológica
en función de la topografía del foco desmielinizante, sobre todo cuando las placas
afectan al tronco o a los pedúnculos.
Patología cervical
Las lesiones degenerativas, como la osteofitosis de las vértebras cervicales, son muy
frecuentes y producen conflictos en la trayectoria de la arteria vertebral asociados a
complejos mecanismos vagotónicos. En un estudio dinámico, en diferentes posiciones,
de la vascularización cervical puede ser útil para el diagnostico de una insuficiencia
vertebrobasilar.
Los tumores medulares o extramedulares, como los gliomas o los neurinomas de las
raíces cervicales, producen compresión de la arteria vertebral y se pueden iniciar con un
cuadro de inestabilidad o de drop atack.
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Figura 11: Dos ejemplos de enfermedad del tronco cerebral causantes de síndromes
otoneurológicos. A - El tumor quístico de tronco (asterisco). B - Caso de cavernoma del tronco
cerebral diagnosticado con RM (flecha).
Figura 12: Los casos de enfermedad degenerativa, A - Imagen coronal de RM, secuencia Tl con
contraste, que muestra una placa de desmielinización en el pedúnculo cerebeloso (flechas)
típica de esclerosis múltiple. B - El corte sagital con RM muestra una atrofia del tronco (flechas) y
del cerebelo (asterisco) en un caso de atrofia olivopontocerebelosa.
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Figura 13: Una placa de desmielinización situada en el pedúnculo que se revela en la RM.
Cortes coronales sin - A y con contraste - B. Paciente con clínica de vértigo.
Figura 14: A - Grueso osteófito cervical que comprime y desplaza la arteria vertebral (flecha) en
un paciente con inestabilidad tras movimientos de giro de la cabeza. B y C - Un neurinoma de
la raíz cervical C3-C4 derecha (asterisco) que comprime la medula (flecha). Fue diagnosticado
mediante mielografía con contraste hidrosoluble y TC con cortes frontal y sagital.
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Figura 15: A - Corte axial con TC en un caso de mega-acueducto vestibular bilateral en un
paciente con crisis de vértigo (flechas). Sin embargo se encuentran imágenes similares sin
clínica. B y C - Mega-acueductos demostrados con RM y secuencias 3D FISS (flechas).
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CAPITULO IV
Son candidatos a una evaluación otoneurológica paciente que presenta una o más de
las siguientes quejas: Vértigo, Alteración del equilibrio, Hipoacucia y Acúfeno, o también
los que tienen comprometimiento de uno o más pares craneanos.
Historia clínica.
Examen otoneurológico
Examen de los pares craneanos.
Test del equilibrio.
Test de la coordinación.
Estudio del nistagmo:
- Espontáneo.
- Semi-espontáneo, de dirección o de fijación.
- Optokinético
- Rastreo Pendular
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- De posición
- Nistagmo de posición paroxístico
- Nistagmo de la privación vertebro-basilar
- Prueba calórica
- Prueba rotatoria
- Posturografía
Test audiométricos e impedanciométricos
Test electrofisiológicos:
- Electrococleografíao
- Potenciales evocados del tronco cerebral
Radiología:
- Rayos X simples,
- Tomografía computarizada,
- Resonancia nuclear magnética y
- Ecografía
Laboratorio.
EL EXAMEN OTONEUROLÓGICO
Historia Clínica
De los síntomas presentados es el vértigo que lleva, con más frecuencia al paciente a
examen.
Es conveniente preguntar al paciente si los síntomas están relacionados con alguna cosa
no habitual, como ingestión o inhalación de ototoxicos, traumas sonoros y otros.
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Debemos caracterizar los síntomas, cuando aparecen, duración, repetición y que tiempo
de intervalo hay. Los otros síntomas que acompañan el vértigo, como disturbios visuales,
cefalea, dolores cervicales, caídas, con pérdidas transitorias de la conciencia, caracterizan
disturbios circulatorios como la insuficiencia Vertebro-Basilar.
Eventualmente hay otros pares craneanos que deben ser cuidadosamente estudiados.
La atención especial deben ser a los antecedentes personales e hereditarios; Sífilis, auto-
inmune, hormonales, metabólicos que son causas frecuentes de disfunción laberíntica.
Enfermedades hereditarias como la diabetes, Alpord y otras que son importantes en las
enfermedades Cocleovestibulares.
Enfermedad del oído externo y medio, así como enfermedades nasales y faringes,
pueden provocar síntomas otoneurológicos.
De ese modo, desde la acumulación de cerumen, otitis aguda, secuelas de otitis media
crónica, obstrucción tubarica pueden ser responsables por vértigos y otros síntomas
otoneurológicos.
En las enfermedades periféricas solo el VIII pueden estar envueltos, pero en las
enfermedades centrales pueden estar comprometidos otros pares.
El neuroma del acústico, inicialmente, envuelve el octavo par; entre tanto, puede
progresivamente comprometer el VII, V y otros. La esclerosis múltipla y el síndrome de
Wallemberg pueden comprometer varios pares, aún del VIII.
Así siendo, es de gran importancia la investigación de otros pares craneanos, aún del VIII.
I par – Olfativo: presentándole al paciente olores conocidos para que el pueda percibirlos
e identificarlos. Por ejemplo café, alcohol, anís, gasolina o cualquier sustancia disponible
que sea de fácil percepción.
II, III, IV, VI pares: Si existe sospecha, deben ser examinados por el oftalmologista.
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El reflejo corneano es estudiado con un hilo retirado de la mecha de algodón y la
motricidad es observada por el movimiento ocular.
Gustometría
El facial es el responsable por la percepción de los gustos dulce, salado y ácido nos
dos tercios anteriores de cada hemilengua.
Para ser la prueba usamos tres soluciones: azúcar, sal y vinagre. Son estudiados
separadamente las dos hemilenguas, siendo que el no reconocimiento implicará lesión
entre el músculo del estapedio y la cuerda del tímpano.
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XI par – espinal: Es un nervio motor, responsable por la motricidad del hombro y de los
músculos del cuello.
La elevación del hombro y la simetría de los músculos del cuello son utilizadas para su
evaluación.
El tónus laberíntico es dado por descargas que se inician en las crestas ampulares y
máculas del utrículo y del sáculo.
Así, cuando la cabeza hace un giro lateral, los núcleos son informados sobre para qué
lado se dio el movimiento, más allá de percibir su velocidad y aceleración.
El cerebelo tiene acción no solo en el equilibrio a través del vermi cerebelar como en la
coordinación de los movimientos, por influencia de los hemisferios cerebelares.
Una evaluación de esos mecanismos puede ser hecha con las pruebas de equilibrio y
coordinación.
Equilibrio estático
Prueba de Romberg
El individuo, en la posición erecta, con los pies juntos, para disminuir la acción
propioceptiva, cierra los ojos. El aparecimiento de oscilaciones o caídas caracteriza la
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señal de Romberg. La caída es para el lado con lesión. En el caso de oscilaciones, ellas se
evidencian también en el lado afectado.
Cuando la prueba trae dudas, podemos sensibilizarlo, pidiendo al paciente para colocar
la punta de un pié en el talón del otro. Es el llamado Romberg sensibilizado.
Una explicación para el individuo caer para el lado del laberinto comprometido es que,
de los influjos que llegan al sistema nervioso central, predominan los del lado bueno y el
interpreta el desvío como si estuviese ocurriendo para ese lado, es así, al corregirlo,
provoca una caída o desvío para el lado enfermo.
En el caso del órgano tomado en el cerebelo, el paciente se mantiene erecto con la base
alargada. Al aproximar los pies se cae, mismo estando con los ojos abiertos.
Brazos extendidos
Pedimos al paciente para cerrar los ojos y observamos si hay desvío en el plano horizontal
o sagital.
La referencia son los dedos del examinador. Esperamos un minuto; si no hay desvío, la
prueba es considerada negativa.
El desvío lateral es provocado por lesión vestibular y el sagital puede ser causado por
comprometimiento de las vías piramidales.
Equilibrio dinámico
Prueba de Unterberger
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Se pide al paciente para sin salir del lugar por más o menos un minuto o 90 pasos, con
los ojos cerrados, levantando bien las piernas.
Es importante también que no haya ruido y luz, para que sea evitada la orientación. Es
conveniente la elevación de los brazos para que las manos no controlen los movimientos
del músculo.
Prueba de coordinación
Index-Index: El paciente con los ojos cerrados, extiende los dos brazos y coloca sus
indicadores en los del examinador. Pedimos que él se separe y nuevamente toque los
dedos del examinador. La velocidad no puede ser ni lenta ni rápida.
Index-nariz: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente hace maniobras tocando
su nariz.
Index-rodilla: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente toca varias veces la
rodilla. La interpretación de éstas dos últimas es la misma de las pruebas index-index.
Cuando la lesión es periférica el desvío es armonioso y solo se observa con los
movimientos del lado lesionado. En el caso de comprometimiento central es
cerebelar, los errores de las maniobras son más abruptos.
Diadocinesia
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CAPITULO V
NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO
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En la maniobra de Daroff, el paciente pasa de posición sentado a posición de inclinación
de la cabeza y del cuerpo para el lado referido como provocante del vértigo, con la
cabeza volcada 45° de la inclinación opuesta (a partir de la posición sentada), con la
nuca apoyada en el plano horizontal al final del posicionamiento, en seguida el paciente
retorna a la posición sentada y repite el procedimiento para el lado opuesto. Si hay
presencia del nistagmo, es investigado durante 30” en cada posición.
Los pacientes deben ser instruidos antes del test para obtener mejor cooperación y para
no cerrar los ojos cuando aparece el vértigo. El movimiento debe ser rápido y
manteniendo la cabeza inmovilizada en el posicionamiento final para provocar vértigo y
nistagmo de mayor intensidad.
El registro del nistagmo posicional paroxístico debe ser realizado, pues puede mostrar e
identificar hallados atípicos, como nistagmo vertical inferior puro en la posición de la
cabeza colgada ó ausencia de fatigabilidad en las repeticiones de las maniobras
provocativas, datos sugestivos de envolvimiento central.
Durante el estudio del nistagmo posicional, los pacientes pueden sentir intenso mareo,
nauseas y a veces hasta vomitar, lo que puede interferir en la observación de los
movimientos oculares. La simple presencia de este síntoma ya indica la presencia de
una disfunción vestibular.
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interior de los canales semicirculares durante la cirugía otológica (acceso translaberíntico
ó ángulo pontocerebelar ó oclusión del canal posterior) sería un argumento a favor del
canalículolitiasis.
Nistagmo que dura más de un minuto, no fatigable, sin vértigo y rotatorio, moviéndose
hacia la dirección de la oreja más alta ó vertical conjugada, moviéndose para arriba ó
para abajo, sugiere lesión central.
El nistagmo posicional paroxístico vertical para arriba y rotatorio es sugestivo del canal
posterior, el vertical para abajo y rotatorio ocurre en las lesiones del canal superior ú
horizontal aparecen las lesiones del canal lateral.
El VPPB es generalmente unilateral pero puede ser bilateral, con vértigo y nistagmo
posicional paroxístico de intensidad semejante en la inclinación para la derecha y para la
izquierda en las pruebas de Dix-Hallpike ó Daroff.
NISTAGMO POSICIONAL
- 40-
El nistagmo posicional acostumbra ser persistente, acompañado ó no de vértigo.
Habitualmente es visible y analizable con el Video Frenzel. Puede aparecer en
síndromes vestibulares
periféricos ó centrales.
El nistagmo posicional
puede tener una dirección
fija (moviéndose en la misma
dirección en diferentes
posiciones cefálicas) ó mudar
de dirección (moviéndose en
diferentes direcciones en las
diferentes posiciones).
Ambos tipos ocurren
principalmente en
vestibulopatias periféricas, y
pueden ser encontrados en
las vestibulopatias centrales.
Los síndromes periféricos
siempre son ausentes ó
disminuidos a la fijación
visual. Figura 16: Video Frenzel
Si el nistagmo está presente con los ojos cerrados apenas cuando el paciente está
sentado ó echado de costado, es considerado como espontáneo. Si el nistagmo no
ocurre en estas
posiciones neutras y
surgen en cualquier
otra posición, es
considerado como
posicional.
- 41-
CAPITULO VI
VECTONISTAGMOGRAFÍA
VENG – 3 CANALES DE REGISTRO
- 42-
Figura 19: Colocación de Electrodos
CALIBRACIÓN
- 43-
PANTALLA DE ESTIMULACIÓN
Figura 20: Pantalla de Estimulación
CALIBRACIÓN
Figura 21: Calibración
- 44-
CALIBRACIÓN
Figura 22: Calibración Irregular
NISTAGMO ESPONTÁNEO
Figura 23: Nistagmo Espontáneo – Ojos Abiertos
- 45-
ESPONTÁNEO EN OJOS CERRADOS
Figura 24: Nistagmo Espontáneo – Ojos Cerrados
NISTAGMO SEMI-ESPONTÁNEO
Figura 25: Nistagmo Semi-Espontáneo – Derecha 30º
- 46-
MOVIMIENTOS SACÁDICOS
• MOVIMENTO RANDOMIZADO, ESTÍMULOS VISUALES PRESENTADOS DE
FORMA ALEATÓRIA (AMPLITUD E INTÉRVALO DE TIEMPO)
- 47-
PRUEBA PENDULAR
• REFLEJO DE PERSECUCIÓN
- 48-
PRUEBA OPTOKINÉTICA
• REFLEJO OPTOKINÉTICO: ACOMPAÑAMIENTO VISUAL DE PUNTOS
LUMINOSOS EN MOVIMIENTO
- 49-
PRUEBA CALÓRICA
• EVALUAR CADA LABIRINTO SEPARADAMENTE
- 50-
PRUEBA CALÓRICA
Figura 30: Prueba Calórica Oído Derecho Caliente
PRUEBA CALÓRICA
Figura 31: Prueba Calórica Oído Izquierdo Caliente
- 51-
PRUEBA CALÓRICA
Figura 32: Prueba Calórica Oído Derecho Frío
PRUEBA CALÓRICA
Figura 33: Prueba Calórica Oído Izquierdo Frío
- 52-
Figura 34: Reporte Padrón de Normalidad
- 53-
CAPITULO VII
- 54-
Los sistemas de análisis de oscilaciones de presión de los pies sobre la plataforma de
fuerza, durante estímulos visuales, propioceptivos y vestibulares conflictivos, calculan las
oscilaciones del centro de la gravedad del cuerpo, sumatoria de movimientos de
diversos segmentos corporales.
La sustitución de los
marcadores Figura 35: Aparato de Craneocorpografía Digital
luminosos de la
cráneocorpografia
clásica que, son
capturados en una
película de una
cámara fotográfica
instantánea,
diseñaba imágenes
de los movimientos
del hombro y de la
cabeza, por
emisiones y
receptores del
ultrasonido, y la
base de la
cráneocorpografia
computarizada por
ultrasonido.
- 55-
CAPITULO VIII
Tiene valor diagnóstico en los casos de vestibulopatías periféricas deficitarias severas uni
ó bilateral, confirmando la existencia del resto de función vestibular o arreflexia
vestibular, esto es muy importante para el tratamiento por medio de ejercicios de
rehabilitación vestibular.
- 56-
de forma similar a la metodología de los canales laterales, resultando de esta
estimulación un nistagmo rotatorio o vertical respectivamente. Los nistagmos rotatorios
serán horarios ó anti-horarios ó verticales para arriba y para abajo, de acuerdo con el
sentido de la rotación.
Puede ser útil para evidenciar señales de lesión vestibular central. La abolición del
nistagmo provocado rotatorio ó vertical, con preservación del nistagmo horizontal
provocado, en los dos sentidos de rotación, apunta como una lesión del tronco
encefálico (señal de Aubry o de Eagleton).
Figura 36: Aparato para Prueba Rotatoria
- 57-
CAPITULO IX
Existen vértigos fisiológicos que presentan los individuos sanos y vértigos patológicos
en los que falla el sistema del equilibrio por una enfermedad concreta.
- 58-
Cuadro 1: SINDROMES VERTIGINOSOS VESTIBULARES
Periférico Centrales
Mixto
ENDOLABERINTICO RETROLABERINTICO
- 59-
Enfermedades de la corteza encéfalo
cerebral Enfermedades
desmielizante
Trastornos vasculares
Hemiplejías alternas ó
bilaterales
Clasificación etiológica.
Se basa en la probable causa del trastorno del equilibrio que refiere el paciente. Tiene
varias ventajas: incluye casi todas las causas (7) solapándose y complementando la
clasificación anterior y ayuda a establecer un sistema terapéutico adecuado. Es la
clasificación básica que sigue este libro. Pero también presenta desventajas: las
manifestaciones de la enfermedad que produce el vértigo no son siempre las mismas;
en algunas circunstancias no se descubre el agente causal. Conceptualmente se trabaja
al revés: se presupone el diagnóstico y luego la clínica del paciente tiene que encajar
con ese diagnóstico.
Vértigo Laberíntico
4. Ototoxicidad.
5. Síndrome de Méniere.
6. VPPB.
- 60-
8. Enfermedad vascular del oído interno: accidente vascular laberíntico total,
síndrome de la arteria vestibular anterior, síndrome de la arteria cocleovestibular.
9. Disostosis y displasias del hueso temporal como la otosclerosis (el 4-5% de los casos
cursan con un vértigo que se parece al VPPB o el síndrome de Méniere),
enfermedad de Pager, osteogénesis imperfecta.
1. Infecciosas:
a) Bacteriana: secundarias a la meningitis (neumococo, Haemophilus,
meningococo).
b) Herpes zóster (síndrome de Ramsay-Hunt).
c) Neuronitis vestibular (neurolaberintitis, vértigo epidêmico).
Vértigo neurológico
1. Patología cerebrovascular:
a) Ictus-accidente isquémico transitorio (síndrome de Wallenberg).
b) Migraña.
2. Enfermedades desmielinizantes.
3. TCE.
4. Procesos expansivos.
5. Epilepsia.
1. Vértigo visual.
- 61-
2. Vértigo cervical (síndrome de latigazo cervical, malformaciones de la unión
craneofacial).
3. Vértigo psicógeno.
Clasificación fisiopatológica
Una clasificación fisiopatológica explica cómo se produce el vértigo y que mecanismos
se alteran. Se basa en las características sintomatológicas y el curso clínico del cuadro
vertiginoso, aportando indicaciones esenciales sobre el modo de disfunción vestibular.
Partiendo de unos síntomas determinados, se intenta llegar a realizar un diagnóstico
diferencial. Hay básicamente tres formas evolutivas reconocidas después de una
observación de varios días.
Vértigo rotatório
1. De segundos de duración, que luego cede en breves instantes. Se debe a una
inhibición o estimulación de corta duración del laberinto. Es el cuadro típico
provocado por un VPPB, una fístula laberíntica, un síndrome poscontusional o un
vértigo cervical.
Desequilibrio
Los accesos son episodios paroxísticos breves y estereotipados entrecortados por
accesos de inestabilidad más o menos duraderos, o una situación vertiginosa crónica.
Este tipo de vértigo se traduce o buen en la destrucción lenta de un aparato vestibular
con compensación central progresiva, o bien en una lesión vestibular no compensada.
- 62-
1. Episodios de segundos de duración. Por una sobrecarga fisiológica del sistema
vestibular o de sus procesadores centrales, se debe a un exceso de estímulos
aferentes (movimientos muy rápidos), o por estímulos anómalos (procedentes del
aparato visual). Puede ser también porque el procesador central no funciona
adecuadamente con las señales que llegan. Esto ocurre en personas jóvenes por un
VPPB o por un síndrome poscontusional o en los pacientes que se han compensado
de una lesión destructiva del laberinto; también se observa en el presbivértigo.
3. Episodios de semanas a meses de duración, de forma contínua. Típico del vértigo del
anciano, aparece igualmente en las vestibulopatías bilaterales periféricas
(ototoxicidad), en algunas lesiones del SNC, en los schwannomas vestibulares y en el
vértigo psicógeno.
Otras clasificaciones
Existen otras formas de clasificar el vértigo, relativamente menos usadas. Bartual clasifica
los síndromes laberínticos según su respuesta funcional. El síndrome es destructivo
cuando existe una anulación completa del laberinto, como en la laberintoplejía o
parálisis vestibular súbita por infarto del territorio de la arteria auditiva interna. El
síndrome deficitario se produce por un deterioro gradual de la cóclea y del aparato
vestibular como la enfermedad de Méniere. En los síndromes irritativos predomina la
hiperactividad; sólo se observa en las fases iniciales de los síndromes periféricos.
- 63-
CAPITULO X
ENFERMEDAD DE MÉNIERE
PUNTOS CLAVE
- 64-
No existe una prueba exploratoria patognomónica y el diagnóstico sigue siendo
fundamentalmente clínico.
En un porcentaje importante el proceso acaba afectando a los dos oídos con el paso
de los años.
- 65-
CAPITULO XI
VÉRTIGO POSICIONAL
PUNTOS CLAVE
- 66-
El tratamiento de elección es la maniobra de reposición de partículas. En algunos
casos es necesario recurrir a otras maniobras como la de Semont o los ejercicios de
Brandt y Daroff. Sólo en casos excepcionales el tratamiento puede ser quirúrgico.
- 67-
CAPITULO XII
LABERINTITIS
PUNTOS CLAVE
Los gérmenes o sus toxinas pueden alcanzar el oído a través del conducto auditivo
interno (CAI), el acueducto coclear, la circulación arterial laberíntica, la ventana
redonda o las fístulas laberínticas.
La sordera súbita idiomática se produce posiblemente por virus o por una reacción
autoinmune a los mismos. El tratamiento con corticoides es eficaz en muchos casos.
- 68-
El virus del herpes zoster, que es una reactivación de un herpesvirus, produce una
afectación del VII y VIII pares.
En las laberintitis producidas por infecciones del oído medio, sobre todo en las otitis
agudas o subagudas, de niños y adultos y en las fístulas laberínticas de diverso
origen, pero especialmente colesteatomatoso, no debe dudarse en establecer un
tratamiento quirúrgico.
- 69-
CAPITULO XIII
VÉRTIGO POS-TRAUMÁTICO
FÍSTULA LABERÍNTICA
PUNTOS CLAVE
El vértigo se desencadena por los cambios de presión a nivel del oído medio.
- 70-
Su diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, la imagen y, sobre todo, en
la exploración quirúrgica.
- 71-
CAPITULO XIV
Los síntomas más importantes de una pérdida vestibular bilateral son la ataxia y la
oscilopsia.
Hay una serie de factores que influyen en la ototoxicidad como la dosis, la semivida y
la vía de administración del fármaco, al igual que la función renal y hepática del
paciente.
- 72-
CAPITULO XV
La arteria laberíntica y sus subdivisiones son arterias terminales con pocas colaterales,
por lo tanto, períodos breves de isquemia pueden provocar alteraciones tanto en el
laberinto coclear como en el vestibular.
- 73-
benigno (VPPB) de conducto posterior, secundario a la degeneración de la mácula
utrícular, que al liberar las otoconias desplazan a la cúpula del CSP.
- 74-
CAPITULO XVI
- 75-
La radioterapia con bisturí de rayos y o aceleradores lineales es una buena alternativa
en ciertos casos y un complemento a la cirugía en otros.
- 76-
CAPITULO XVII
El vértigo central resulta de la disfunción de la porción vestibular del VIII par craneal,
de los núcleos vestibulares del troncoencéfalo y de sus conexiones centrales, las
porciones vestibulares del cerebelo.
Las causas que alteran estos sistemas son menos habituales que las causas periféricas
o sistémicas, y producen menos síntomas vertiginosos, aunque van acompañados de
signos neurológicos adicionales.
- 77-
Las diversas causas implicadas en la producción del vértigo han variado con el
avance de los medios diagnósticos y con el desarrollo de nuevas tecnologías.
- 78-
CAPITULO XVIII
PUNTOS CLAVE
El objetivo de este capítulo es llamar la atención sobre algunas causas de vértigo que
habitualmente no se tienen muy en cuenta a la hora de estudiar a los pacientes con
patología vestibular. De hecho algunas de estas causas, sobre todo la de origen
cervical, son discutidas y no aceptadas por algunos autores, como luego veremos.
- 79-
Como subtipos de vértigo psicógeno destacan el vértigo fóbico postural descrito por
Brandt y los trastornos psicogénicos de la marcha y de la postura.
- 80-
CAPITULO XIX
- 81-
otoneurológicos. Otros recursos deben ser empleados, para complementar el
tratamiento etiológico de los factores agravantes. Los principales recursos adicionales
son ejercicios físicos de rehabilitación vestibular, medicamentos antivertiginosos,
reeducación alimentar, corrección de los vicios, modificación de los hábitos y
eventualmente aconsejamos tratamientos psicológicos. El tratamiento del vértigo y
síntomas asociados deben siempre ser realizados con la orientación médica y con
base de una evaluación oto neurológica.
- 82-
remedios pueden tener varios tipos de acción, y la actividad prevalente depende de la
dosis administrada.
Hay diversas alternativas medicamentosas en el vértigo agudo, para aplicación por vía
intramuscular (IM) o intravenosa (IV) a cada 8 o 12 horas. La mayoría de los casos, la
crisis vertiginosa es resuelta con el uso de 10 mg. de diazepam IM o IV asociado a 50
mg de dimenidrinato + 50 mg de piridoxina IM. Cuando el vértigo es resistente a esa
asociación, pueden ser empleados 4 u 8 mg de ondansetrona IM o IV.
La dosis habitual del extracto EGB 761 de 40 a 80 mg tres veces al día o 120 mg dos
veces al día, por vía oral.
- 83-
ser recetado para pacientes en uso de antiagregantes plaquetarios, como ácido
acetilsalicílico.
La dosis habitual de la Pentoxifilina es de 400 mg tres veces al día o 600 mg dos veces
al día, por vía oral.
La Cinarizina puede ser prescrita para pacientes vertiginosos adultos en la dosis inicial
de 75mg una vez al día de 25mg tres veces al día, por vía oral, que debe se
progresivamente reducida para 37,5mg al día (medio comprimido de 75mg en la
noche o medio comprimido de 25mg tres veces al día). Dosis elevadas y
excesivamente prolongadas pueden producir parkinsonismo, habitualmente
reversible con la interrupción de la medicación.
- 84-
más prolongada que la Cinarizina. Pudiendo ser particularmente útil en la prevención
y tratamiento de la migraña sin aura y también en el vértigo paroxístico benigno
infantil.
Los errores alimentares y algunos vicios son importantes factores agravantes y mismos
casuales del vértigo y síntomas asociados. Para evitarlos, el tratamiento
otoneurológico incluye una reeducación nutricional y cambios de determinados
hábitos, desde que no existan contraindicaciones de orden médica o problemas
físicos (Café, alcohol, chocolate, tabaco, aspirina y coca-cola).
Los principales tipos de ejercicios son los que promueven: 1) Estabilización de mirar,
por reeducación del reflejo vestíbulo-ocular (ejercicios de Herdman o de Davis &
O’Leary; 2) Entrenamiento de equilibrio, por reeducación del reflejo vestíbulo-espinal
(ejercicios del Cawthorne & Cooksey, Herdman, Norré, Vanucchi, Alpini & Caruso o
- 85-
del protocolo de la Associazione Otologi Ospedalieri Italiani); 3) Condicionamiento
físico global; 4) Reposicionamiento de la otoconia, en la VPPB (maniobras de Epley,
Semont, Brandt-Daroff o Lempert). Esos ejercicios pueden ser utilizados
separadamente o en conjuntos, dependiendo de los síntomas en la historia clínica y
de las señales de la vestibulometría la evaluación clínico-funcional del equilibrio
corporal, de acuerdo con la hipótesis diagnóstica, la localización de la lesión es la
evolución con la terapia otoneurológica integrada.
- 86-
CAPITULO XX
REHABILITACIÓN VESTIBULAR
Figura 37: El Equilibrio Corporal
- 87-
Figura 38: El Equilibrio Corporal
- 88-
VÉRTIGO
REHABILITACIÓN
Objetivos
REHABILITACIÓN PERSONALIZADA
- 89-
Compensación
Mecanismo de recuperación funcional del desequilibrio causado por la lesión vestibular
Plasticidad
Plasticidad neural es la capacidad de modificación de un reflejo para atender las nuevas
condiciones sensoriales
Adaptación
Conjunto de fenómenos que ayudan al paciente a orientarse en el espacio y
equilibrarse, parado o caminando
Compensación
Factores favorables: Buena salud
Vida ordenada
Alimentación adecuada
Actividad física regular
Estado psíquico estable
Motivación
Excelentes Candidatas
Bilaterales No-Estabilizadas
- 90-
Figura 40: Recuperación Incompleta
- 91-
EJERCICIOS CONJUGADOS
MECANISMO DE VPPB
CAUSAS
TRAUMATISMOS CRANEANOS
CIRUGIAS OTOLÓGICAS
ALTERACIONES METABÓLICAS
DISFUNCIONES HORMONALES
IDIOPÁTICA
MÉTODO DIAGNÓSTICO
- 92-
VÉRTIGO DE POSTURA
REPOSICIONAMIENTO CANALICULAR DE EPLEY
Figura 41: Maniobra de Epley – A, B, C y D
- 93-
MANIOBRA LIBERATORIA DE SEMONT & cols.
- 94-
MANIOBRA DE BRANDT-DAROFF
- 95-
Figura 44: Maniobra de Brandt – Daroff
- 96-
ENTRENAMIENTO DE HABITUACIÓN VESTIBULAR DE NORRÉ
- 97-
Figura 46: Habituación Vestibular de Norré
- 98-
- 99-
EJERCICIOS FAVORITOS
- 100-
CAPITULO XXI
- 101-
los movimientos corporales y en la deambulación. La posturografía dinámica incorpora
las técnicas de retroalimentación (biofeedback), llamadas así porque ayudan al paciente
a que en todo momento tenga una referencia de la posición de su centro de gravedad
que aparece situado en un monitor delante del enfermo. De esta manera, si hay una
desviación del centro de gravedad y pérdida de la estabilidad, puede corregir esta
desviación llevando el centro de gravedad a su posición estable. Las ventajas de la
rehabilitación vestibular con posturografía dinámica son: a) potenciar la estabilidad
postural y corregir las desviaciones del centro de gravedad del paciente respecto a los
ejercicios estándar; b) disminuir los síntomas vestibulares; c) diseñar unos ejercicios
específicos variando el movimiento de la plataforma de presión y el entorno visual con
ojos abiertos y cerrados que van modificándose en su complejidad en función de la
mejoría paulatina del paciente, y d) potenciar la confianza del enfermo para llevar a
cabo sus actividades cotidianas.
Hemos comprobado en nuestra consulta que un 85% de los pacientes con trastornos
vestibulares periféricos unilaterales de Figura 48: Aparato de Posturografía
instauración súbita mejoraron
significativamente con las técnicas de
posturografía dinámica incorporando
movimientos de la plataforma de
presión y del entorno visual,
individualizados para cada caso,
respecto a otro grupo de pacientes
con etiologías idénticas que realizaron
la terapia de ejercicios estándar que
se exponen en el apartado “Ejercicios
estándar de rehabilitación vestibular”.
En las vestibulopatías bilaterales,
como la ototoxicidad entre otras,
hemos detectado un 52% de mejoría
significativa después de seguir un
protocolo de rehabilitación vestibular
incorporando las técnicas de
Biofeedback con posturografía, al
compararlos con otro grupo de
pacientes con enfermedades similares
que realizaron la terapia de ejercicios
estándar.
- 102-
CAPITULO XXII
REHABILITACIÓN CON BRAINPORT
PUERTO AL CEREBRO EN EL VÉRTIGO
Presentando el dispositivo de equilibrio BrainPort:
El dispositivo de equilibrio BrainPort es un innovador dispositivo terapéutico no
quirúrgico para la rehabilitación vestibular. Los estudios preliminares realizados en varios
centros en todos los Estados Unidos y Europa muestran que la capacitación sistemática
con el dispositivo de equilibrio BrainPort tiene como resultado una mejoría significativa
del equilibrio, la estabilidad, el control motriz y la calidad de vida de los pacientes con
una variedad de trastornos vestibulares.
Cuadro 4: Pruebas Realizadas con el Dispositivo de Equilibrio BrainPort
Naturaleza de la Etiologías en las que se
Observaciones comunes
deficiencia realizaron las pruebas
- 103-
* Síndrome de Mal de
Central
Debarquement Cansancio
* Origen idiopático
Oscilopsia
* Lesión cerebelosa, accidente
cerebrovascular
Central no * Ataxia cerebelosa,
vestibular traumatismo cerebral
* Enfermedad de Parkinson
* Esclerosis múltiple
Periférica no
vestibular * Neuropatía periférica no
compensada
* Amputación de la pierna con
dificultades de equilibrio
Los pacientes con trastornos vestibulares crónicos alcanzan la mejoría y la retención del
equilibrio a los días de iniciada la terapia
Figura 49: Aparato de BrainPort con el dispositivo de equilibrio
BrainPort. Estos resultados son
independientes de la etiología, la edad
y la magnitud de la función vestibular.
- 104-
Figura 50: A)Controlador B)Electrodo Estimulativo - Intrabucal
Con el uso sistemático del dispositivo de equilibrio BrainPort, generalmente dos veces
por día durante veinte minutos, el paciente logra la retención del mejor control del
equilibrio entre las sesiones de tratamiento. Como resultado, el paciente experimenta
menor riesgo de caídas, mejores capacidades funcionales y una mejoría general de la
calidad de vida.
- 105-
Figura 52: Estimulación de BrainPort en Actividad Funcional
- 106-
- 107-
BIBLIOGRAFIA
CAPITULO II
RECOMENDADA
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CAPITULO XXI
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Conocí a Mario hace 35 años en la Universidad de San Pablo - Brasil, dedicado a la
Otoneurología.
- 120-
Este libro se terminó de imprimir
en Enero de 2009 en
los Talleres Gráficos de
Imprenta Landivar S.R.L.
Bolivia
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