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14-09-2009

AULA PRÁTICA 1 – NECROSES,


TROMBOSE, EMBOLIA, HEMORRAGIAS

OBJECTIVOS
1. Conhecer a necrose e identificar as suas
diferentes formas de expressão
morfológica
2. Correlacionar as necroses com os
diferentes agentes causais que as
provovam, nomeadamente vasculares.
3. Compreender os mecanismos biológicos
que intervêm na génese das necroses, da
trombose, das embolias, das hemorragias

Agressão

Célula/Tecido/Órgão
NORMAL

Adaptação
Lesão

Sub-letal Letal

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LESÃO CELULAR/TECIDULAR
Alterações morfológicas e/ou
moleculares (e também funcionais)
que um agente lesional provoca
nas células e tecidos.
O grau e intensidade dessas
alterações podem levar ao
aparecimento de sintomas e de
sinais alertam o doente e que
caracterizam determinada doença

LESÃO E ADAPTAÇÃO
Quando a intensidade da agressão é suficientemente acentuada
e provoca alterações morfológicas estruturais e funcionais
óbvias, a identificação da LESÃO é evidente e fácil.

Contudo, também pode acontecer que a agressão não provoque


alterações morfológicas tão graves. Então as células e tecidos
“adaptam-se” à nova situação através de alterações de forma
(do tamanho, por exemplo) e não da estrutura. Falamos então
de ADAPTAÇÃO

EXEMPLO: Uma hipertrofia do miocárdio que surja num doente


hipertenso e diabético pode ser olhada como lesão. Se a mesma
hipertrofia ocorrer num atleta de alta competição, é considerada
um fenómeno de adaptação.

As fronteiras entre NORMAL, ADAPTAÇÃO e LESÃO nem sempre


são fáceis de delimitar nas situações limite.

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• NECROSE – morte celular ou tecidular de um tecido ou órgão no seio de um organismo


vivo. A necrose é uma lesão letal.
Na necrose as alterações histológicas principais ocorrem no núcleo: picnose, cariorrexis,
cariólise, cromatólise.
Há vários tipos de necrose de acordo com a causa, a célula e o tecido e o tempo de
actuação. Genericamente e para efeitos pedagógicos, costumam dividir-se em dois tipos
principais: de coagulação e de liquefacção. Como o nome indica, na necrose de coagulação
o tecido necrosado fica amolecido, perde a estrutura normal, mas mantém alguma
consistência sólida, por vezes friável; na necrose de liquefacção, o tecido necrosado
transforma-se em líquido espesso, como uma papa, que facilmente é elimina do local onde
se formou.
As principais causas de necrose são: isquemia, agentes infecciosos (infecções por
bactérias, virus ou parasitas); agentes químicos (tóxicos, fármacos); agentes físicos
(queimaduras, geladuras, radiações, traumatismos)
. TROMBOSE – Quando, num organismo vivo, o sangue coagula no interior de um vaso
sanguíneo, diz-se que se formou um trombo. Ao fenómeno biopatológico que leva à
formação de um trombo chama-se trombose. Quando a coagulação ocorre num ser já
morto (no cadáver por exemplo), chama-se coágulo. São 3 os principais factores que
intervêm na formação de um trombo: lesão da parede vascular (sobretudo do endotélio),
de que é principal exemplo a aterosclerose; e/ou alteração do sistema de coagulação, com
hipercoagulabilidade; e/ou estase sanguínea, isto é, diminuição da velocidade de
circulação, que pode mesmo chegar à paragem. Um trombo numa artéria provoca
isquemia e, portanto, pode levar a necrose isquémica, isto é, a enfarte.

• EMBOLIA – Circulação de um corpo estranho na corrente sanguínea. Ao corpo


estranho que circula chama-se êmbolo. Quando o corpo estranho é um
trombo, chama-se trombo-êmbolo; quando o corpo estranho é ar, fala-se em
embolia gasosa; quando se trata de é gordura, fala-se de embolia gorda;
quando são colónias de agentes infecciosas, fala-se em êmbolo séptico;
quando circulam células neoplásicas diz-se embolia neoplásica.
As embolias quando encravam e entopem a circulação do vaso em que
circulam, tendem relativamente mais graves que a trombose, porque são de
instalação súbita, não dando tempo ao estabelecimento de circulação
compensadora, como acontece com a trombose.
. HEMORRAGIA – Diz-se que há hemorragia, quando há saída de sangue de dentro
para fora dos vasos. Podem ser internas, quando o sangue fica no interior do
organismo (na cavidade abdominal, por exemplo), ou externas, quando o
sangue é vertido para o exterior. São factores que intevêm na génese das
hemorragias os dois seguintes: (1) lesões vasculares, com rotura e aumento da
permeabilidade da parede; (2) perturbações da coagulação sanguínea
(hipocoagulabilidade), como ocorre nas trombocitopenias e nas alterações
qualitativas ou funcionais dos factores plasmáticos da coagulação como ocorre
nas doenças hepáticas crónicas ou nas faltas congénitas de factor VIII ou IX,
as clássicas hemofilias.

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Necroses – Lesão Letal


Necrose de coagulação
Necrose isquémica (enfarte)
Necrose de caseificação (comum na tuberculose)
Necrose de gomificação (comum na sífilis)
Necrose fibrinóide (comum em doenças imunes)

Necrose de liquefacção
Amolecimento do encéfalo (enfarte cerebral)
Supuração (abcessos)

Necrose gorda (citoesteatonecrose)


Enzimática (pancreatite aguda)
Traumática (cirurgia, radiações)

Lesões de necrose
essencialmente nucleares

• Normal

• Picnose Núcleo pequeno e hipercromático


contornos irregulares

• Cariorrexis Fragmentação nuclear

Núcleo sem cromatina


• Cromatólise
Desaparecimento do núcleo

• Cariólise

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Enfarte do miocárdio
Necrose de coagulação na face
posterior do ventrículo esquerdo

I – Inflamação peri-necrose

N - Necrose

O tecido necrosado desencadeia uma


I N I resposta inflamatória no tecido são ao
redor, de índole reparativa.

Lâmina 0107 Enfarte do Miocárdio

• Enfarte de coagulação
• Fibras cardíacas com perda de estriação e
coagulação citoplasmática
• Áreas de necrose substituídas por células
inflamatórias em início de fase reparativa

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A B

A – Enfartes esplénicos B – Enfarte renal

C e D – Enfartes cerebrais – áreas de amolecimento com cavidade cistóide (seta)

GANGRENA ISQUÉMICA

Necrose isquémica das extremidades,


quase sempre devida a aterosclerose.

É frequente na diabetes mellitus, onde


o chamado “pé diabético” constitui um dos
principais riscos e uma das mais temidas
preocupações.

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Colite isquémica
Camada superficial com
exsudato fibrinoso, tecido
Necrosado e células inflamatórias

Ulcera na mucosa
Cólica por isquemia

Congestão e edema
na submucosa

Glândula reactiva

Necrose. Edema. Inflamação

Colite isquémica

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NECROSE PANCREÁTICA – (Lâmina 401)

NORMAL NECROSE (cromatólise)

Necrose em tumores (P3.3)

• Mulher com 46 anos de idade, é aconselhada a


fazer mamografia de rastreio de cancro da mama.
• A mamografia mostrou microcalcificações muito
suspeitas de corresponderem a neoplasia maligna.
• Os estudos que se seguiram confirmaram o
diagnóstico: a doente tinha um carcinoma ductal
in situ de tipo comedo, com áreas de necrose
central onde havia calcificações.

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NECROSE DE COAGULAÇÃO EM TUMORES

Microcalcificações

Necrose tumoral

A
B P3.3
A – Ninho de microcalcificações detectado por mamografia.
B – Histologia da lesão: ductos cheios de células neoplásicas com necrose tumoral central.
Na parte superior da figura o tecido necrótico está calcificado.

A
P3.3

A - Extensa área de necrose tumoral em carcinoma ductal in situ de tipo comedo


B – Calcificação na zona de necrose

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CALCIFICAÇÕES
• DISTRÓFICAS:
– Depósito de cálcio em tecidos alterados, com
fibrose ou necrose.
– Solidificação de fluidos – cálculos. São exemplos
os cálculos biliares, os cálculos renais
– Não relacionadas com hipercalcemia

• DISCRÁSICAS
– Associadas a hipercalcemia (hiperparatireoidismo,
primário ou secundário)

NECROSE DE CASEIFICAÇÃO – Lâmina P3.4

de (caseum, caseificação)

Gânglio linfático com superfície de corte amarelada


ou esbranquiçada, com aspecto de queijo.
A cor esbranquiçada na imagem da direita é devida
a calcificação do tecido necrosado

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Linfócitos
normais do
gânglio

Área de fibrose
com células
epitelioides e
célula gigante

Área de
necrose de
caseificação

Necrose de caseificação (P3.4): tecido linfóide do gânglio destruído e


substituído por extensa área de necrose – massa informe de tecido
acidófilo, onde não se individualizam células (nem citoplasma nem
núcleo). Predominam as lesões de cariólise e cromatólise.

B
A – Cariólise e cromatólise

B – Picnose: núcleos pequenos e


hipercromáticos

C – Cariorrexis: poeira nuclear onde


se observa fragmentação de
núcleos picnóticos

NECROSE DE CASEIFICAÇÃO (P3.4)

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ABCESSO HEPÁTICO
Abcesso: cavidade contendo pus (piócitos) e cuja parede é de natureza inflamatória

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A – Necrose hepática de células isoladas:
núcleo picnótico e citoplasma com
acidofilia.
Este é um tipo de necrose comum nas
hepatites agudas.
1 – hepatócitos com necrose
2 – hepatócitos normais

2 A

B: Necrose hepática maciça


Na imagem ainda se identificam
os canais biliares (seta fina).
Os hepatócitos estão destruídos
Identificam-se hepatócitos
isolados e necrosados, alguns
ainda com núcleo picnótico.
Outros sem núcleo - corpos de
Councilman (seta grossa)

B
P3.2

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Qual o destino dos tecidos necrosados?


Várias possibilidades existem

1. Reparação cicatricial: substituição do tecido necrosado por


fibrose que se forma na sequência de um processo
inflamatório crónico. A este fenómeno chama-se
cicatrização.
2. Eliminação para o exterior: se o tecido necrosado está
localizado numa superfície cutânea ou mucosa, a perda de
substância leva à formação de uma “ferida” que se chama
úlcera; se o tecido necrosado a eliminar estiver localizado
num órgão sólido parenquimatoso, a cavidade que se forma
chama-se caverna.
3. Calcificação distrófica: o tecido necrosado pode ser sede de
depósito de cálcio. Nalguns casos pode mesmo ocorrer
ossificação, isto é, formação de osso metaplásico.

APOPTOSE
Morte por suicídio, morte programada, morte necessária:
a) por necessidade de renovação celular.
b) para destruição de células que representam um perigo para
a integridade do organismo como são, por exemplo, as células
infectadas com virus, as células efectoras do sistema imune
que reagem contra alvos do próprio organismo, as células com
lesão estável do ADN, as células neoplásicas.

As células em apoptose ficam enrugadas, desenvolvem bolhas


à superfície, a cromatina está degradada, têm fragmentação
das mitocôndrias com libertação de citocromo C, fragmentam-
se em pequenas membranas, os fosfolipideos membranares
ficam expostos à superfície e ligam-se a receptores de células
fagocíticas (macrófagos e células dendríticas) que os
fagocitam, e segregam citoquinas que inibem a inflamação,
como por exemplo, IL-10 e TGF-ß.

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APOPTOSE NA MORFOGÉNESE

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EXEMPLOS DE CÉLULAS EM APOPTOSE

MECANISMOS DE APOPTOSE

• Apoptose gerada por sinais internos – via intrínseca e


mitocondrial, em que intervêm o Bcl-2, as caspases, as
proteinas Bax e o citocromo C.

• Apoptose gerada por sinais externos – via extrínseca ou


via de morte por receptores, em que intervêm o Fas e os
receptores TNF, também com activação das caspases. É
exemplo a apoptose induzida por células T citotóxicas.

• Apoptose induzida pelo Factor Inductor da Apoptose


(FIA), que é uma proteina mitocondrial que, ao receber
o sinal de morte, migra para o núcleo e para o DNA,
induzindo lesão deste e morte celular. Esta via não usa
as caspases.

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Isquemia e Necrose
• Muitas das necroses são devidas a isquemia, isto
é, à diminuição substancial ou ausência de
irrigação arterial dos tecidos.
• Portanto, as lesões das artérias e arteríolas são
uma das principais causas de necrose isquémica,
isto é, de enfarte.
• São muitas e variadas as lesões das artérias e
arteríolas, que se estudarão a seguir. São
dominadas pela aterosclerose nas artérias de
grande e médio calibre; e pelas vasculites
(arteriolites agudas) nas artérias de pequeno
calibre e arteríolas.

ATEROSCLEROSE

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ATEROSCLEROSE DA ARTÉRIA AORTA – LESÕES GRAVES À DIREITA

Estrias e manchas lipídicas

Placas, nódulos, úlceras, calcificações

Trombo

ATEROSCLEROSE DA ARTÉRIA CORONÁRIA, COM TROMBOSE

ATEROSCLEROSE COMPLICADA – OCLUSÃO E TROMBOSE

Trombo recanalizado Trombo


Ateroma com trombose à superfície

Cristais de coloesterol em forma de agulha

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HEMORRAGIAS

Hematoma subungueal

Petéquias do pericárdio

Sufusões hemorrágicas de púrpura trombocitopénica

Trombo. Êmbolo
Trombo – sangue coagulado dentro de vasos, em vida. Na trombose há lesão
vascular e aderência do trombo à parede lesada. Para que se forme um
trombo é preciso: lesão da parede vascular e/ou estase e/ou
hipercoagulação do sangue
Um trombo pode: liquefazer-se (trombólise); organizar-se; reanalisar-se;
calcificar-se; libertar-se e ser transportado pela circulação sanguínea –
embolo
Um trombo numa artéria provoca isquemia e enfarte a jusante. Um trombo
numa veia (flebotrombose) provoca estase a montante

Embolo – corpo estranho em circulação dentro de vasos sanguíneos, que acaba


por ficar encravado no local onde é maior que o calibre do vaso. Os
êmbolos podem ser constituídos por trombos ou fragmentos de trombos
que se separaram; colónias de bactérias; células neoplásicas; ar; gordura;
qualquer outro corpo estranho.

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Trombo em
organização

Lâmina 07-07: Trombos recentes

Embolos

Trombo-embolo

Embolia neoplásica
Embolo pulmonar
de medula óssea

Embolo
bacteriano

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Trombo com linhas de Zahn

Lâmina 05-07 – Arteriolosclerose renal

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LÂMINA 402

Trombo organizado
Trombo recente

Vasculite aguda com


necrose da parede vascular

Lâmina 415 – Embolia neoplásica

Adenocarcinoma gástrico com permeação linfática acentuada que se traduz


pela presença de êmbolos constituídos por agrupamentos de células neoplásicas

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LÂMINAS A OBSERVAR NA AULA


0107 Enfarte do miocárdio
401 Necrose pancreática
P3.3 Necrose tumoral em carcinoma ductal in situ da
mama de tipo comedo
P3.4 Gânglio linfático com necrose de caseificação
05-07 Arteriolosclerose renal
402 Pele com epiderme necrosada devido a
toxicodermia. Na derme e hipoderme identificam-se:
trombo recente; trombo organizado e vasculite
aguda
415 Êmbolos neoplásicos no interior de vasos linfáticos
de um adenocarcinoma gástrico

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