SISTEMUL RESPIRATOR

Date de anatomie i fiziologie

Oxigenul i bioxidul de carbon sunt schimbate ntre atmosfer i alveolele pulmonare, iar de aici n capilarele sanguine la ntreg sistemul capilar i celulele organismului.Funcia sistemului respirator este de a realiza aceste schimburi gazoase. istemul respirator este format din centrii respiratorii din creier, chemoreceptorii centrali i periferici, nervii frenici, intercostali, hipoglosici !toi efereni", i vagali !afereni", toracele !incluz#nd muchii pieptului, abdomenului i diafragma", cile aeriene superioare !extratoracice" i inferioare !intratoracice", plm#nii. $ile respiratorii sunt alctuite din fosele nazale % faringe % laringe % trahee !ci aeriene superioare" % bronhii & broniole terminale % alveole !ci aeriene inferioare". 'cinii alveolari constituie unitatea terminal a sistemului respirator i sunt formai din alveole i canalul alveolar. 'cinii alveolari reprezint structurile cele mai importante n schimburile gazoase. uprafaa alveolar este de (mp)*g. +embrana alveolo&capilar este alctuit din, epiteliul alveolar , spaiul interstiial , endoteliul capilar . Suprafaa total a peretelui alveolar este de aproximativ 70 m 2, la un adult , este n contact cu 60-140 ml sn e care circul prin capilarele pulmonare !i are o rosime de 0,4-2 microni, fapt ce permite o difu"iune rapid a a"elor# $ele patru procese le ate de sc%im&ul de a"e sunt' ventilaia (intrarea !i ie!irea aerului n !i din plmni), distri&uia a"elor, difu"iunea a"elor prin mem&rana alveolo-capilar !i perfu"ia sn elui prin capilarele circulaiei pulmonare# Oxigenul atmosferic !O-" este consumat, la nivelul organismului fiind indispensabil proceselor metabolice , n timp ce bioxidul de carbon !$O -", produs prin acelai metabolism aerob, este eliminat prin ventilaie pulmonar. chimburile ntre O- i $O- se produc ntre alveole i capilarele pulmonare i constituie respiraia extern. .rin eliminarea pulmonar a $O-, plm#nul intervine si n meninerea echilibrului acido&bazic i a p/&ului sanguin !de exemplu, acidozele metabolice pot fi compensate respirator prin hiperventilaie". Difuziunea oxigenului i a dioxidului de carbon se realizeaz sub aciunea gradientelor de presiune parial a gazelor n aer i plasm. *stfel, se descriu urmtorii parametri' pi+2 (presiunea parial a +2 n aerul inspirat) , 1-0 mm . /

p*+2 (presiunea parial a +2 n aerul alveolar) , 100-10- mm . / pa+2 (presiunea arterial a +2 n atriul stn ) , 0- mm . / pa$+2 (presiunea arterial a $+2) 1p *$ +2 (presiunea alveolar a $+2)/ pv$+2 (presiunea parial a +2 n sn ele care a2un e la alvelola pulmonar)/ 3 (* 4 a) , --1- mm . (10 mm . )#

$reterea diferenei . !' % a" asociat cu scderea p aO- sunt patologice i se datoreaz fie alterrii membranei alveolo&capilare, fie creterii fraciei de unt !0s)0t", fie alterrii raportului 1)0. - Hipoxemia - este dat de o cantitate sc"ut de oxi en n sn e (su& 5,0 63a) Hipocapnia - cantitatea de $+2 este redus su& 4,0 63a# Se ntlne!te n %iperventilaie# - Hipercapnia - cantitatea de $+2 este mai mare de 6,0 63a# Se ntlne!te n %ipoventilaie sau n cre!terea producerii de $+2, datorit unei alimentaii &o ate n car&onai# - Hipoxia tisular - repre"int o eli&erare inadecvat de oxi en pentru meta&olismul celular# - Hipoxia anemic - presiunea arterial a oxi enului este normal, dar capacitatea de transport a sn elui este inadecvat# - Hipoxia circulatorie - coninutul n +2, precum !i presiunea oxi enului n artere sunt normale, dar volumul san uin care iri esuturile este insuficient# - Hipoxia hipoxic - const n imposi&ilitatea celulelor tisulare de a utili"a +2#

VENTILAIA
7entilaia implic intrarea aerului n plmni !i ie!irea acestuia din plmni# 8iafra ma este cel mai important mu!c%i pentru o inspiraie normal, iar mu!c%ii intercostali !i mu!c%ii a2uttori respiratorii a2ut la o&inerea unui efort respirator maxim# 9xpiraia normala re"ult din reculul elastic al plmnilor !i peretelui toracic !i din relaxarea diafra mei# 9xpiraia forat se reali"ea" cu a2utorul flexorilor spinali, mu!c%ilor intercostali, !i n special mu!c%ii a&dominali# :a2oritatea forei re"istente respiraiei este exercitat n cile aeriene superioare, care sunt lar i# $ile aeriene mici contri&uie foarte puin la re"isten# ;e"istena cilor aeriene parenc%imale (mai mic) pare s fie relativ mic la na!tere !i cre!te odat cu vrsta# <ormnd un mecanism complex, activitile tonice ale mu!c%ilor dilatatori farin eali !i larin eali prote2ea" larin ele !i menin caracteristicile cilor aeriene# 2n timpul respiraiei spontane muschiul genioglos i ceilali muchi ai cilor aeriene superioare se contract simultan cu diafragma i cresc calibrul cilor aeriene
-

superioare. +uschiul genioglos este deprimat uor de somn,coma i anestezie, fc#nd ca limba s cad napoi spre peretele faringeal posterior i astfel se produce obstrucia cilor aeriene superioare. Frecventa respiratorie este relativ mare la nou&nscui !media de 34 resp)min", comparativ cu cea a adulilor !(5&(- resp)min" Frecvena respiratorie scade odat cu naintarea n v#rst. Oamenii i a6usteaz rata respiratorie i volumul astfel nc#t necesitile respiratorii sunt satisfcute cu un minim de efort !teoria minimului efort". 1olumul tidal 17 reprezint cantitatea de aer care intr sau iese din plm#ni la fiecare respiraie. 1olumul pe minut 18 reprezint volumul de aer inspirat sau expirat ntr&un minut..

3*;*:9=;>> ;9S3>;*=+;>
1. VT (Tidal volume) & 1olumul inhalat i expirat n timpul unei respiraii normale la fiecare ciclu respirator. 17 normal este de 5,9 l & 5,: l. 2. IRV (Inspiratory reserve volume) & este volumul care poate fi inhalat dup o respiratie normala . 'cest volum constituie diferena dintre o ventilaie normal i maximal. 1aloarea normal este de -,9 l, n 6ur de -)3 1$. 3. ERV (Expiratory reserve volume) & este volumul de aer ce poate fi eliminat dup o expiraie normala , ca o diferen ntre expiraia normal i una maximal. 1aloarea normal este n 6ur de ()3 din 1$. 4. RV (Residual volume) & este volumul rezidual rmas dup o expiraie maximal de (,9&- l. 5. FRC (Functional rezidual capacity) %reprezint volumul de aer rmas n pulmon la sf#ritul unei expiraii normale, linitite. 1aloarea normal este de 3&3,9 l. F;$< ;1 = 8;1. 6. VC (Vital capacity) & Diferena de volum ntre o inspiraie maxim i o expiraie maxim. 1aloarea normal< 3,9&9,9 l. 7. TLC (Total lung capacity) & este capacitatea maxim de aer din plm#n. 8ste egal cu suma ntre 1$ i ;1, valoarea normal fiind de aproximativ : litri.

Aspecte anormale ale respiraiei

- Apneea - a&sena respiraiei spontane/ - Respira ie !ussmaul - cre!terea frecvenei !i a amplitudinii respiratorii# Se ntlne!te n ceto-acido"a dia&etic# Se produce o scdere a 3 *$+2 !i o scdere a 3a$+2# - Respira ie "heyne-#to$es - perioad de apnee de 10-?0 secunde urmat de o cre!tere pro resiv a ratei !i a volumului respirator pn la un anumit nivel, dup care urmea" o scdere a respiraiei !i apnee# - Respira ia %iot - respiraii profunde, scurte, urmate de apnee la 10-?0 secunde# Se ntlne!te n menin ite# - Hipoventila ia - scderea ventilaiei alveolare, cu scderea ratei respiratorii sau cu scderea am-plitudinii respiraiei profunde# ;e"ult 3*$+ 2 crescut !i, consecutiv, o cre!tere a 3a$+2/
3

- Hiperventila ia - cre!terea ventilaiei alveolare, cu cre!terea ratei respiratorii sau cre!terea ampli-tudinii respiraiilor profunde# ;e"ult scderea 3 *$+2 !i, consecutiv, o scdere a 3a$+2# - Hiperpneea - cre!terea amplitudinii respiraiei profunde, cu sau fr cre!terea frecvenei# - Tahipneea - cre!terea frecvenei respiratorii#

Spaiul mort i ventilaia alveolar

$u toate c spaiul mort anatomic reprezint o parte ineficient a tractului respiratoriu n ceea ce privete schimbul de gaze, are totui dou funcii importante, nclzirea i umidificarea gazului la inspiraie. 'ceste funcii sunt compromise de intubarea endotraheal sau traheostomie. Diferena dintre volumul pe minut i ventilaia alveolar !1 8&1'" reprezint ventilaia pierdut datorat spaiului mort fiziologic. +surarea lui 1' ofer un index mult mai bun al eficacitii ventilaiei dec#t msurarea lui 18. >a persoana normal spaiul mort alveolar este negli6abil deoarece spaiile moarte fiziologice i anatomice sint aproximativ egale. $#nd ventilaia plm#nilor este inegal !cum este cazul n astm sau fibroza chistic", sau rezervele de s#nge ale diverselor zone ale plm#nilor scad !cum este cazul emboliei pulmonare", spaiul mort fiziologic crete.

8istri&uia ventilaiei
.resiunea interpleural este negativ iar. presiunea de la virful plm#nului este mai negativ dec#t cea de la baza plm#nului >a sf#ritul inspiraiei o proporie mai mare din aerul inspirat este distribuit la baz, >a sf#ritul expiraiei cu laringele relaxat, presiunea alveolar este 5. 2ntr&o poziie de decubit lateral partea inferioar a plm#nului primete un volum mai mare dec#t partea superioara. Deci la adulii cu boli unilaterale ale plm#nilor, schimbul pulmonar de gaz poate fi mbuntit dac plm#nul sntos se afl mai 6os. . >a copii cu boli de plm#ni unilaterale ns, se pare c se nt#mpl invers. 2n poziia de decubit lateral oxigenarea se mbuntete c#nd plm#nul sntos se afl mai sus . Distribuia paradoxal a ventilaiei la copii poate fi explicat prin nchiderea prematur a cilor aeriene .

8ifu"ia a"elor
$u toate c difuzia gazelor n plm#n este scopul suprem al ventilaiei pulmonare fiind indispensabila pentru supravieuire, puine situaii medicale afecteaz de fapt difuzia, anemia& capacitate de difuzie scazuta stenoza pulmonar.& capacitate de difuzie scazuta boli congenitale de inim &capacitate de difuzie crescut unturi de la st#nga la dreapta & capacitate de difuzie crescut . 8ioxidul de car&on difu"ea" de aproximativ 20 de ori mai repede dect oxi enul . Deci mpiedicarea difuziei de dioxid de carbon nu devine aparent n situaiile clinice dec#t c#nd sunt prezente semnele unei boli clinice severe. Distana de difuzie a gazelor ntre spaiul alveolar i lumenul capilar este foarte mic, aproximativ 5,3 m la oameni . chimbrile .O- din s#nge afecteaz direct .$O-.

$irculaia pulmonar
.lm#nul este deservit de dou categorii de circulaie, &ron!ic &parte a circulaiei sistemice, care susine nevoile metabolice traheo& bronice p#n la nivelul bronhiolelor respiratorii" i pulmonar !rezistenele vasculare i presiunile de perfuzie sunt de :&(5 ori mai mici dec#t n circulaia sistemic".

2n viaa prenatal rezistena vascular pulmonar este mare i debitul ventriculului drept circul paralel cu debitul ventriculului st#ng, ocolind plm#nii i curg#nd n aorta descendent prin ductul arterial. Odat cu nceputul ventilaiei la natere rezistena vascular pulmonar scade brusc iar fluxul sangvin prin plm#ni crete. . .rincipalii factori care controleaz a6ustarea n rezistena vascular sunt schimbrile n .O- , .$O- si p/ n vasele pulmonare . .e c#nd circulaia sistemic are o rezisten vascular mare cu un gradient de presiune mare ntre artere i vene, circulaia pulmonar prezint o rezisten sczut la flux. 't#t hipoxemia c#t i hipocapnia au ca efect constricia patului vascular pulmonar i cresc rezistena la flux. /ipoxemia cronic este asociat cu o hipertensiune pulmonar./ipertensiunea pulmonar care persist luni de zile sau ani are ca rezultat insuficiena prii drepte a inimii, care apoi complic suplimentar insuficiena pulmonar existent.

8istri&uia perfu"iei pulmonare

8eoarece circulaia pulmonar se desf!oar ntr-un circuit cu presiune sc"ut, perfu"ia san uina pulmonar varia" de la vrful la partea inferioar a plmnului, deci fluxul san vin pulmonar nu se distri&uie uniform n plmnii normali# 3erfu"ia esutului pulmonar depinde de interaciunea dintre trei presiuni' presiunea alveolar 3*,

presiunea arterial pulmonar 3a, presiunea venoas pulmonar 3v# 3erfu"ia pulmonara este divi"ata n 4 "one, ale distri&uiei fluxului san uin pulmonar# @n "ona > presiunea alveolar este mai mare dect presiunea arterial pulmonar !i presiunea venoas# <luxul san vin alveolar capilar este foarte sac"ut sau a&sent n aceast "on #7entilaia n "ona > este n mare parte risipit# 3993 excesiv cre!te "ona >, prin cresterea spaiului mort alveolar, @n "ona >>,# fluxul san vin cre!te linear n timp ce presiunea cre!te nspre &a"a plmnului pn cnd presiunea venoas pulmonar e alea" presiunea alveolar# @n "ona >>> att presiunea venoas ct !i presiunea arterial sunt mai mari dect presiunea alveolar# <luxul san vin este mai mare nspre &a", pro&a&il din cau"a faptului c att presiunea venoas ct !i presiunea arterial sunt mari iar patul vascular pulmonar este n distensie @n "ona >7 fluxul san vin scade pro resiv nspre &a"a plmnului, pro&a&il din cau"a cre!teri presiunii interstiiale care ncon2oar vasele extra-alveolare# ;elaia dintre presiunile arterial, venoas !i alveolar n "onele >, >>, >>> poate fi descris n felul urmtor' Aona > ' 3* B 3a B 3v Aona >>' 3a B 3* B 3v Aona >>>' 3a B 3v B 3*

;elaiile ventilaie 4 perfu"ie

.entru a se atinge un schimb normal de gaze distribuia regional a ventilaiei i perfuziei trebuie s fie echilibrat. 1aloarea normal pentru ventilaie&perfuzie !1 ')0" este aproximativ 5,?. $ele dou componente ale raportului 1')0 sunt afectate de schimbrile de poziie ale pacienilor. !@est, (A:9". $#nd pacientul st n picioare, fluxul sangvin i ventilaia sunt mai mici n partea superioara a plaminului dec#t la baza plm#nului. Din cauza diferenei relativ mari n flux sangvin dintre virf i baz comparativ cu diferena de ventilaie, raportul 1 ')0 crete din partea de 6os n partea de sus a plm#nului. Deci regiunile apicale !1')0 mare" au parametrii alveolari .O- mare i .$O- mic i .B-, pe c#nd n zonele bazale !1')0 mic" au .O- mai sczut i .$O- i .B- mai mari. Cravitaia are un mai mare efect asupra raportului 1')0 la pacienii hipotensivi i hipovolemici i poate s fie exagerat de respiraia cu presiune pozitiv. 2n timpul exerciiilor fizice presiunea arterial pulmonar i fluxul sangvin, ca i ventilaia, sunt crescute i distribuite n mod egal. >a copii distribuia fluxului sangvin pulmonar este mai uniform dec#t la aduli deoarece presiunea arterial pulmonar este relativ mare iar efectul gravitaiei asupra plm#nilor este mai mic.

2n cazul plm#nilor bolnavi schimbrile n 1')0 apar ca rezultat al ventilaiei inegale, perfuziei inegale, sau din cauza am#ndurora. pre exemplu, compresia sau ocluzia vaselor pulmonare, reducerea patului vascular pulmonar, sau prezena unturilor anatomice intrapulmonare dreapta&st#nga pot contribui la neuniformitatea perfuziei. 2n bolile cardiace congenitale cu flux sangvin pulmonar crescut cauzat de unturi st#nga& dreapta, raportul 1')0 este sczut. $#nd perfuzia este diminuat, ca n atrezia triscupid sau stenoza pulmonic cu tetralogia lui Fallot, raportul 1')0 este crescut. .lm#nii par s aib un mecanism regulator intrinsec care, p#n la un anumit punct, menine un raport 1')0 normal. 2n zonele cu un raport 1')0 mare, un .$O- sczut tinde s contracte cile aeriene i s dilate vasele pulmonare, iar fenomenul invers are loc n zonele cu un raport 1')0 sczut. 2n acest ultim caz, n plus fa de efectul . $O-, vasoconstricia pulmonar hipoxic !/.1" scade fluxul sangvin regional i a6ut la creterea rapoartelor 1')0 ctre normal. 'dministrarea de medicamente precum izoproterenolul, nitroglicerina, teofilina, i nitroprusiatul de sodiu diminueaz sau abolete /.1 i crete untarea intrapulmonar .

PARAMETRI !E "E#INES! INSU#I!IENA RESPIRATORIE A!UT$

8ste dat de incapacitatea plaminului de a menine homeostazia gazelor respiratorii !O- i $O-". $u alte cuvinte transportul si utilizarea oxigenului de ctre esuturi i eliminarea bioxidului de carbon sunt inadecvate. Dndicativul acut este dat de nceputul relativ brusc al insuficienei respiratorii,. 8pisodul se poate instala n c#teva minute sau ore la pacieni cu sau fara boli pulmonare preexistente. >nsuficiena respiratorie acut poate fi caracteri"at ca o stare n care 3+ 2 sau 3$+2 sau am&ele a"e sunt anormale n sn ele arterial, determinnd o stare de %ipoxemie sau %ipercapnie# .ipoxemia respiratorie este dat de scderea 3+ 2 n sn ele arterial# &ragul critic pentru &a'() care exprim hipoxemia) este de *+ mm Hg, Hipercapnia respiratorie este dat de cre-terea & a"'( la valori ce pot dep-i .+-.. mm Hg -i se asociaz cu acidemie /pH su0 1)2+3, Deci insuficiena respiratorie acut este determinat de perturbarea a dou funcii ma6ore ale pulmonului,respectiv, *portul unei cantiti adecvate de +2 n sn ele arterial/ 9liminarea unei cantiti adecvate de $+2 din sn ele venos#

!LASI#I!AREA INSU#I!IENEI RESPIRATORII A!UTE

9xist dou tipuri de insuficien respiratorie acut' 1- >nsuficiena respiratorie parenc%imatoas, cu oxi enare inadecvat (p a+2 sc"ut) !i cre!terea diferenei 3 (* 4a) n +2/ Cauzele insuficienei a!enc"i#ului e i%eliului al'e$l$-ca ila!( ';D , fibroz pulmonar pneumonie, edem pulmonar atelectazie,etc ul#$na! sun% !e !ezen%a%e &e %$a%e afeciunile

2#->nsuficiena respiratorie ventilatorie, cu reducerea ventilaiei alveolare !i scderea eliminrii $+2 (3a$+2 crescut)/ $au"ele insuficienei ventilatorii sunt urmtoarele' a" cauze centrale traumatisme cranio&cerebrale, leziuni ale mduvei spinrii cervicale leziuni toraciceF intoxicaii,etc 03 cauze peri4erice emfizemul pulmonar retenia de secreii traheobronsice ascensiunea diafragmului, peritonita. traumatisme toracice cu fracturi costale multiple, polinevrite, distensia abdominal ruptur sau hernia diafragmaticF miastenia gravis, botulism, utilizarea de substane musculo&relaxante, cifoz,etc.

#I%IOPATOLO&IE

2n insuficiena respiratorie acut sunt 4 mecanisme care concur la realizarea acestui fenomen, 1- %ipoventilaia alveolar lo&al/ 2 - alterarea raportului ventilaie 4 perfu"ie/ ? - de"voltarea unui !unt dreapta - stn a intrapulmonar/ 4 4 alterarea difu"iunii pulmonare# 5 6 Hipoventila ia. 1entilaia reprezint procesul de transport al gazelor ntre alveole i atmosfer. .este -)3 din volumul curent este destinat ventilaiei alveolare, iar valoarea ventilaiei alveolare pe minut !1'" este proporional cu valoarea minut&volumului respirator !+18, 18, 1min".i depinde de frecvena respiratorie !F", +1; < 1$ x F Gl )minF 1' < !1$ % 1Da" x F GHl)min. ( - Alterarea raportului ventila ie7per4uzie /V783 n care 1 < ventilaie alveolarF 0 < perfuzie n capilarele pulmonare. 2n mod normal, la nivel pulmonar perfuzia este uor superioar ventilaiei i raportul 1)0 este situat ntre 5,?&(. 2n aceste condiii, ventilaia este de aproximativ 4 litri)minut, iar perfuzia este n 6ur de 9 l)minut. O alterare a raportului 1)0, la un numr mare de alveole, determin o alterare a schimburilor gazoase produc#nd hipoxemie. Dac alveolele sunt hipoventilate, dar sunt normal perfuzate, raportul 1)0 este sub 5,?&(, iar s#ngele care perfuzeaz alveolele este hipooxigenat determin#nd hipoxemie. $orectarea hipoxemiei se poate efectua prin creterea concentraiei oxigenului inspirat. Dac alveolele sunt ventilate, dar neperfuzate i raportul 1)0 este mai mare de 5,?&(, se produce o cretere a spaiului mort. 'cest fenomen se produce n urmtoarele circumstane, embolia pulmonarF obstrucie parial)complet a arterei pulmonareF presiune extrinsec pulmonar !pneumotorax, tumori"F distrugerea vaselor pulmonareF scderea debitului cardiacF obstrucia microcirculaiei pulmonare !';D "F $DD !arsuri, ';D ". 2 - 9untul pulmonar dreapta 6 st:ngaF const n trecerea s#ngelui venos prin alveolele pulmonare neventilate i se amestec cu s#ngele arterial. 2n aceast situaie, coninutul n O- !.aO-" al s#ngelui este diminuat, hipoxemia este sever i nu rspunde nici la administrare de O- (55I.

Juntul dreapta&st#nga se produce c#nd alveolele sunt, colabate completF pline cu lichid de edem. fibrozateF Juntul dreapta & st#nga survine n, - boli pulmonare obstructive !emfizem, bronite, astm"F - boli pulmonare restrictive !';D , pneumonie, fibroz pulmonarF - hipoventilaie secundar altor cauze !sedare excesiv, scderea forei muculaturii - respiratorii". ; - <i4uziune limitat pulmonar. $onst n reducerea difuziunii gazelor prin membrana alveolo&capilar, ca urmare a ngrorii membranei prinF edem, hemoragie pulmonar fibroz. /ipoxemia se produce i datorit faptului c $O - difuzeaz de -5 de ori mai uor ca O-.Cradul de solubilitate al O- este considerabil sczut comparativ cu $O-F O- este transportat de hemoglobin !(9g)dl", astfel un volum de -5 ml de O - este transportat de (55 de ml de s#nge, iar n plasm O- este dizolvat numai n 5,3 ml. $antitatea de Odizolvat n plasm crete n cazul unei atmosfere sub presiune !camer hiperbar". /emoglobina este saturat cu O- n procent de aproximativ A? I, n cazul unei respiraii normale. 2n esuturi, O- este extras din hemoglobin, oxihemoglobina scade la E9 I, deci trei sferturi din hemoglobin rm#ne saturat i constituie un rezervor pentru cazurile c#nd este necesar un supliment de O- !exerciiu fizic, ocul cardiogen". .entru a se menine un metabolism n aerobioz, este necesar ca hemoglobina s elibereze O- p#n se atinge un nivel de saturaie sub -5&35 I. 2n cazul n care O - nu este eliberat de hemoglobin, se produce un metabolism n anaerobioz, cu producerea de lactai, determin#nd acidoz metabolic. 8liberarea de O- spre esuturi nu este dependent numai de cantitatea hemoglobinei n O-, dar i de debitul cardiac.

=ransportul de $+2 este produs prin urmtoarele mecanisme'

1 - di"olvat n plasm !i %ematii - 10 C/ 2 - le at de o protein n plasm - 1 C (complex protein-car&on)/ ? - n %ematii, su& form de car&oxi%emo lo&in - 10 C/ 4 - ca &icar&onat ($+?.) n sn e !i %ematii - 70 C#

(5

De area $+2 de %emo lo&in este dat de nivelul de saturaie al %emo lo&inei n +2# Sn ele de"oxi enat favori"ea" fixarea $+ 2 (fenomen .aldane)# En sn e &ine oxi enat favori"ea" eli&erarea &ioxidului de car&on#,

=ransportul de oxi en
3entru o&inerea unui meta&olism normal oxi enul tre&uie transportat continuu tuturor esuturilor si celulelor corporale# Sc%im&rile n cererea de oxi en sunt satisfcute de rspunsul inte rat a trei componente funcionale ma2ore ale sistemului de transport de oxi en' ventilaia pulmonar, de&itul cardiac !i concentraia !i caracteristicile %emo lo&inei din sn e#

:oleculele de oxi en se com&in reversi&il cu %emo lo&ina pentru a forma oxi%emo lo&ina# <iecare molecul de %emo lo&in se com&in cu 4 molecule de oxi en, 1 de oxi%emo lo&in se com&in cu 1,?4 ml de oxi en# $oncentraiile de %emo lo&in mai mari dect nivelul normal (1- Fdl) cresc vsco"itatea !i cresc re"istena la fluxul san vin # $antitatea de oxi en purtat de plasm depinde de solu&ilitatea acesteia !i este mic (aproximativ 0,? mlFdl per 100 ml)# # Gradul de oxi enare tisular depinde de cantitatea de oxi en adus de sin ele arterial la celule n unitatea de timp#8eci starea de oxi enarea tisular respectiv starea de normoxie este dependent atit de procesele fi"iolo ice care au loc la nivelul plmnului dar este condiionata si de factori extrapulmonari (presiunea parial a oxi enului n aerul inspirat)# $antitatea de oxi en n ml livrat n unitatea de timp F min la esuturi ($a+2Heste determinata de oxi enul di"olvat n plasm I oxi enul fixat pe %emo lo&in $oninutul n oxi en practic e condiionat de cantitatea de %emo lo&in si radul de saturaie al .& si mai puin de oxi enul di"olvat n plasm care este in cantitate foarte redusa# Da rindul sau saturaia .& n oxi en depinde de presiunea parial a oxi enului inspirat la nivel alveolar 3a +2# $ind sn ele circul prin capilare, oxi enul este extras de esuturi, !i att 3a+2 !i Sa+2 scad# 8upa ce paraseste capilarele la nivelul venelor sn ele adulilor normali are o S +2 de -0C cnd 3+2 este 27 mm. la ?7 rade $elsius !i p.-ul este de 7,4# 3-0-ul care este 3 +2-ul al ntre ului sn e la -0C S+2, indic afinitatea %emo lo&inei pentru oxi en# Da variaii destul de mari ale 3a +2 saturaia oxi enului se menine constant(exemplu' 3a +2 , 07-50 mm. re"ult Sa +2 , 07-0-C)#

SIMPTOMATOLO&IA 'N INSU#I!IENA RESPIRATORIE A!UT$

((

imptomatologia n insuficiena respiratorie acut este dominat de urmtoarele semne, (# #emnele respiratorii - dispnee inspiratorie cu corna6, cu btaia aripilor nazale, ortopnee, tuse cu expectoraieF & polipnee sau tahipnee, respiraie $heKne& to*es sau LussmaulF & expir prelungit, cu utilizarea musculaturii abdominaleF & apnee. -# #emnele hemodinamice & tahicardie, tulburri de ritm !extrasistole, fibrilaie atrial", /7', iar n insuficiena respiratorie de lung durat se instaleaz hipotensiune arterial cu puls filiform, tegumente reci, cianotice, marmorate. 3. #chim0urile gazoase - sunt defectuoase, & hipoxemia se manifest prin tulburri cardio&vasculare, cianoz, agitaie, somnolenF & hiperemia se manifest prin transpiraii profuze, facies vultuos, vasodilataie cutanat. 4. #emnele neurologice % Dniial se constat o stare de iritabilitate, euforie, agitaie, insomnie, iar ulterior bolnavul devine dezorientat temporo&spaial, somnolent i ntr&un ultim stadiu se instaleaz coma.

9J*:9K9 3*;*$D>K>$9
(" +surarea compoziiei gazelor expirate i determinarea valorilor gazelor sanguine. -" 1olumul de aer inspirat i expirat. 3" $ompoziia gazelor inspirate i expirate, msurat electronic. 4" $ompoziia gazelor sanguine i echilibrul acido&bazic !.O- .$O-, p/".

>nsuficiena respiratorie este dia nosticata dac se constat urmtoarele valori (proporii)'
.aO- sub :,E *.a, n cazul respiraiei spontane cu FiO- de 5,-( sau o sub ?,5 *.a, la pacieni cu respiraie spontan cu FiO- de 5,9F =)& .a$O- mai mare de E,3 *.a n absena unei acidoze primare o !cu excepia hipercapniei cronice"F &=)& p/ mai mic de E,-9 n absena unei acidoze metabolice primareF rata respiratorie mai mare de 39 sau sub (- respiraii)minutF reducerea capacitii vitale sub (9 ml)*g.

(-

*3*;*=ED $*;8>+7*S$ED*;

MONITORIZAREA ECG

ECG este o nregistrare a activitii electrice a inimii. Nu ofer informaii despre funcia mecanic a inimii i nu poate fi utilizat pentru evaluarea debitului cardiac sau a presiunii sangvine. Funcia cardiac sub anestezie este de obicei estimat utiliznd msurarea frecvent a presiunii sangvine pulsului saturaiei n o!igen perfuziei periferice i concentraiilor de C" #. $erformana cardiac este msurat ocazional direct utiliznd catetere %&an'Ganz sau te(nici esofagiene )oppler n anumite cazuri. ECG osciloscopic continuu este una din cele mai utilizate metode de monitorizare ale anesteziei i n plus fa de artarea aritmiilor poate fi folosit pentru detectarea isc(emiei miocardice problemelor de bilan electrolitic i funcia pacema*er'ului. " nregistrare ECG cu +# sonde va oferi multe informaii i ar trebui folosit pentru toi pacienii suspectai a avea probleme cardiace.

(3

Conectarea unui monitor ECG. Cu toate c urma ECG poate fi obinut cu electrozii ataai ntr'o varietate de poziii ei sunt plasai convenional ntr'o poziie standard pentru ca anormalitile s fie detectate mai uor. Cele mai multe monitoare au , sonde care sunt conectate dup cum urmeaz Rou ' mna dreapt sau al doilea spaiu intercostal din dreapta sternului Galben . mna stng sau al doilea spaiu intercostal din stnga sternului Negru (sau verde) . piciorul stng. /n acest mod se va permite alegerea configuraiilor 0 00 sau 000 la monitorul ECG. $oziia 00 este cea mai utilizat. Cablurile electrozilor au ca terminal un singur fir care este introdus n portul monitorului ECG. " cone!iune electric bun ntre pacient i electrozi este necesar pentru minimalizarea rezistenei pielii. )in acest motiv sunt utilizate dispozitive speciale pentru conectarea electrozilor la pielea pacienilor. /ns cnd pielea este transpirat electrozii nu ader bine i urma poate fi eronat. Cnd electrozii sunt deficitari acetia se pot re'utiliza dup umezirea cu gel.

rinci!iile ECG" ECG este o nregistrare a activitii electrice a inimii. " nregistrare electric dat de o celul de muc(i miocardic va nregistra un potenial de aciune 1activitatea
(4

electric care apare cnd celula este stimulat2. ECG nregistreaz suma vectorilor 1combinaia tuturor semnalelor electrice2 a tuturor potenialelor de aciune ale miocardului i se produce o urm combinat. /n repaus diferena de potenial de pe membrana unei celule miocardice este '34 m5 1figura +2.

tadiul ( tadiul 5 m1 tadiul 5 tadiul 3

7imp !ms" &?5 tadiul 4 5 (55 -55

#igura $" oten%ialul de ac%iune al muc&iului cardiac"

'tadiul ( 6 depolarizaie desc(iderea canalelor de Na cu poart de volta7

'tadiul $ 6 repolarizare iniial rapid nc(iderea canalelor de Na i influ!ului de clor 'tadiul ) 6 platou . desc(iderea canalelor de Ca cu poart de volta7

(9

'tadiul * 6 repolarizare eflu! de potasiu 'tadiul + 6 deriv diastolic pre'potenial

8ceast diferen de potenial se datoreaz unei concentraii intracelulare de potasiu mari care este meninut de pompa sodiu9potasiu. )epolarizarea unei celule cardiace apare cnd se produce o modificare brusc a permeabilitii membranei la sodiu. %odiul inund celula iar volta7ul negativ de repaus este pierdut 1stadiul 42. Calciul urmeaz sodiul prin canalele lente de calciu rezultnd o aderare ntre proteinele intracelulare actin i miosin care au ca rezultat contracia fibrei musculare. )epolarizarea unei celule miocardice cauzeaz depolarizarea celulelor adiacente i n cazul inimii normale depolarizarea ntregului miocard apare ntr'o manier coordonat. /n timpul repolarizrii potasiul iese din celule 1stadiul ,2 i este restaurat potenialul negativ de repaus al membranei.

'istemul de conducere al inimii"

%istemul specializat de conducere al inimii este format din- nodul sinoatrial 1%82 cile internodale nodul atrioventricular 1852 :0% cu ramuri n stnga i n dreapta i sistemul $ur*in7e. ;amura stnga se mai divizeaz n fascicule anterioare i posterioare. <esutul conductor este alctuit din celule musculare cardiace modificate care au proprietatea de automatism adic i pot genera propriile poteniale intrinsece de aciune i pot rspunde la stimularea celulelor

(:

adiacente. Cile conductoare din inim sunt responsabile pentru rspndirea organizat a potenialelor de aciune din inim i pentru contracia coordonat a atriilor i ventriculelor. /n esutul pacema*er dup apariia repolarizrii potenialul membranei crete gradual la nivelul de prag pentru desc(iderea canalelor moment n care sodiul inund celula i iniiaz urmtorul potenial de aciune. 8ceast cretere gradual este numit pacema*er 1sau pre'potenial2 i se datoreaz creterii permeabilitii membranei la ionii de potasiu care determin interiorul celulei s devin mai puin negativ. ;ata de cretere a potenialului pacema*er este determinantul principal al ratei cardiace i este crescut de adrenalin i stimulare simpatic i este sczut de stimularea vagal i (ipotermie. 8ctivitatea pacema*er apare n mod normal n nodurile %8 i 85 dar e!ist pacema*er lateni n alte pri ale sistemului de conducere. Fibrele musculare atriale i ventriculare nu au activitate pacema*er i se descarc spontan numai n condiii anormale 1lezionare2. ,nregistrarea gra-ic." $e (rtie urma ECG este nregistrat de obicei pe o scar a timpului de 4 4= secunde9mm pe a!a orizontal i o senzitivitate a volta7ului de 4 + m59mm pe a!a vertical 1figura #2. )eci pe (rtia standard de ECG + ptrat mic reprezint 4 4= secunde iar un ptrat mare 4 # secunde. $entru ECG normal unda $ reprezint depolarizaia atrial comple!ul >;% reprezint depolarizaia ventricular iar unda ? repolarizarea ventricular.

(E

Intervalul

/R este considerat de la nceputul undei $ la nceputul

comple!ului >;%. ;eprezint durata de timp pentru ca depolarizarea s treac de la nodul %8 via atriu nod 85 i sistemul :is'$ur*in7e la ventricule 0R' reprezint durata de timp trecut pentru ca depolarizarea s treac prin sistemul :is'$ur*in7e i muc(ii ventriculari. Este prelungit n cazul bolii sistemului :is'$ur*in7e. Intervalul 0/T este considerat de la nceputul comple!ului >;% la sfritul undei ?. 8cesta reprezint timpul necesar pentru depolarizarea i repolarizarea ventriculelor. 'egmentul '/T este perioada dintre sfritul comple!ului >;% i nceputul undei ?. ?oate celulele sunt normal depolarizate n timpul acestei faze. %egmentul %? este modificat de patologii precum isc(emia miocardic sau pericardita.

o1i%iile sondelor"

ECG poate fi utilizat n mai multe moduri. " ECG cu +# sonde poate fi efectuat analiznd activitatea electric cardiac dat de un numr de electrozi poziionai pe membre i pe piept. $ot fi detectate multe anormaliti cum ar fi aritmiile isc(emia miocardic (ipertrofia ventricular stnga i pericardita.

(?

@onitorizarea ECG efectuat numai cu , sau A electrozi determina o analiz restrictiv a activitii electrice cardiace i nu poate oferi aceeai cantitate de informaii care este dat de ECG cu +# sonde. ?ermenul sond descrie poziionarea celor doi electrozi utilizai pentru detectarea activitii electrice a inimii. /n timpul anesteziei este utilizat unul din cele trei cabluri. 8cestea sunt numite sonde bipolare deoarece msoar diferene de potenial dintre doi electrozi. 8ctivitatea electric care trece ctre un electrod este artat ca o deflecie pozitiv pe ecran iar activitatea electric care se ndeprteaz este artat ca deflecie negativ. Cablurile sunt descrise conform unei conveniiCablul I- msoar diferena de potenial dintre electrodul minii drepte i cel al minii stngi. Cel de'al treilea electrod 1piciorul stng2 acioneaz ca neutru. Cablul II- msoar diferena de potenial dintre mna dreapt i piciorul stng. Cablul III- msoar diferena de potenial dintre mna stng i piciorul stng.

(A

#LUI"E SI ELE!TROLITI
$antitatea total de ap a adultului este aproximativ -0-60C din reutatea corporal# Da nou nscut acest procenta2 atin e 7--50C# *portul normal de fluide n ca"ul adultului este de aproximativ 2-00 ml pe "i# @n interiorul corpului fluidul este mprit n 4luid intravascular, care se afl n spaiul vascular sau n vasele san vine, !i 4luid extravascular, care se afl n afara spaiului vascular, cum ar fi n esuturi# <luidul intravascular se su&mparte n' plasm, care repre"int fluidul din afara celulelor, !i fluidul LintracelularM, care se se!te n mem&ranele celulelor ro!ii#

<luidul extravascular se su&mparte n' fluid interstiial, care se se!te ntre celule, !i fluid LintracelularM, care se se!te n mem&ranele celulare#

En termen eneric pentru fluidul din afara mem&ranelor celulare, fie c exist n sau n afara spaiului vascular, este Lfluid extracelularM# + mem&ran semipermea&il separ toate aceste compartimente# *pa se mi!c li&er ntre compartimente, iar electroliii numai uneori# >nlocuirea corecta a deficitelor de fluide necesita intele erea spatiilor de distri&utie in special pentru apa , sodiu si al&umine ( compartimentele de fluide ale or anismului) # Apa totala din organism este reparti"ata in' compartimentul intracelular# , 40--0C, din reutatea corporala (?0-?-l) si compartimentul extracelular(1-l)#

$ompartimentul extracelular cuprinde' sectorul intravascular--l- -C din reutatea corpului volumul plasmatic e de aproximativ ?l volumul %ematiilor este de aproximativ 2l continut crescut de proteine-7C

-5

 sectorul interstitial-(10-1-l)- 1-C din reutatea corpului continut sca"ut de proteine-1-4C Al0uminele repre"inta constituentul cel mai important oncotic activ al compartimentului extracelular (4 Fdl)# $nd pereii capilarelor devin permea&ili, proteinele se pot transfera din spaiul intravascular n spaiul interstiial avind ca re"ultat edemul tisular# #odiul este pre"ent in principal in compartimentul extracelular (140m9NFl),in timp ce potasiul este pre"ent in principal in compartimentul intracelular (1-0 m9NFl)# ;e larea volumului fluidelor intracelulare este influentata de' aldosteron (stimulea"a reasor&tia KaI), %ormonul antidiuretic (stimulea"a reasor&tia apei) si peptidul natural natriuretic (stimulea"a excretia sodiului si a apei)# 9lectroliii sunt su&stane care se separ n ioni cnd se afl n soluie !i conduc un curent electric mic# 9lectroliii rspund la transportul activ !i difu"ia &a"at pe permea&ilitatea mem&ranelor celulare fa de acestia# @n mod normal, corpul menine un volum de fluide !i o concentraie a electroliilor ntr-un interval strns# 9lectroliii tre&uie s fie ec%ili&rai astfel incit sarcina electrica total a corpului sa fie nul #$u alte cuvinte numrul de ioni ncrcai po"itiv (cationi) tre&uie s fie e al cu numrul de ioni ncrcai ne ativ (anioni) pentru a menine un mediu adecvat pentru ca celulele s funcione"e##

>ono rama normal a plasmei' $ationi Ba= L= $a== m9NFl (39&(49 3,9&9,9 9 *nioni $l& Micarbonat !$O3/&" ulfai ! O4" m9NFl (53 -(&-4 (

-(

+g==

(,9(&-,9

Fosfai !.O4/&" .roteine 'cizi organici

-&4 (: -E

Kevoile fi"iolo ice "ilnice de electrolii sunt urmtoarele, Ba= :5&(95 m8N)zi L= E5&(95 m8N)zi $l& :5&(95 m8N)zi $a== 5,-&5,3 m8N)zi +g== 5,39&5,49 m8N)zi .= E&(5 mmoli)Lgcorp)zi.

9lectroliii influentea"a' distribuia apei, balana acid&baz, conducerea neuromuscular i osmolalitatea. $#nd balana hidroelectrolitica este afectat, determin o modificare a abilitii celulelor de a funciona corect. 7abelul ( arat compoziia normal a plasmei sangvine. Donul extracelular principal din plasma sangvin este sodiul !Ba=", iar din fluidul intracelular este potasiul !L=". .entru compensarea pierderilor n electrolii trebuie cunoscuta si compoziia n electrolii a diferitelor secreii digestive i a urinei, care se poate observa n tabelele de mai 6os,

Secreia di estiv Suc astric >nt# su&ire superior >leon Pil Suc

$ompo"iia n electrolii Ka m9NFl OIm9NFl $l- m9NFl 9A,5!3(&A5" A,3!4,3&(-" ?A!9(&(-4" (54,A!3-&(-?" 9,(!3,9& A?,A!:A&(-E" :,?" ((:,E!A(&(45" 9,5!3,5& (59,?!?-&(-9" E,9" (49,3!(34& 9,-!3,A& A4,A!?3&((5" (9:" :,3" (4(,: 4,: E:,:!E5"
I

$+?. & & & 35 E5

--

pancreatic Scaun diareic

:5!(5&(55"

95!?&?5"

:5!(5&(55"

&

$ompo"iia electrolitic a secretiilor di estive

$ationi Ba= L= $a== +g==

m8N)l (-5&(A5 45&95 E&(5 ?

'nioni $l& .O4& O&

m8N)l (-5&(45 -9&35 -5&35

$ompo"iia electrolitic a urinei'

(ILANTUL )I"ROELE!TROLITI!
*se e+ectuea,a ,ilnic *consta in monitori,areaaportului %idroelectrolitic pierderilor %idroelectrolitice

Aportul .i/roelectrolitic&lichide ingerate de bolnav per os &lichide perfuzate &singe si derivate de singe transfuzate &solutii utilizate ca solventi pentru diferite medicamente administrate &apa endogena&355ml

Pier/erile .i/roelectrolitice3ierderile fi"iolo ice ale unui individ n 24 de ore' diure" 1000-1-00 ml, pierderi (perspiraie) insensi&ile 1- mlF6 corp-circa 500 ml# scaun 100-200 ml,
-3

=otal '2-00 mlF24 % 3ierderi suplimentare prin' %emora ii, vrsturi, aspiraii di estive, diaree, pierderi prin pl ile operatorii (pansamente), pierderi prin fistule, transpiraii, revrsate seroase (pleur, peritoneu), %ematoame Fe0ra realizeaz pierderi de .++ ml pentru 4iecare grad de dep-e-te 21=", *ceste pierderi pot determina' des%idratri celulare, des%idratri extracelulare, des%idratri lo&ale# sunt insotite si de tul&urri electrolitice#

8es%idratri pure se ntlnesc doar cnd au loc pierderi %ipotone sau lipsa de aport de ap# =ratamentul %idroionic va fi individuali"at la fiecare ca", n funcie de forma clinic !i starea &iolo ic# Da adult aportul normal de fluide este de 2-? litri pe "i #

Pentru su0ari si copii mici e1ista 2 +ormule acceptateI-5.++ ml7>( pe supra4a a corporal pe zi >># - 5++ml7$g pentru primele 5+ $g de greutate pe zi ?.+ ml7$g pentru urmtoarele 5+ $g corporale pe zi

-4

?(. ml7$g pentru 4iecare $g peste (+$g de greutate pe zi 8e exemplu, copil de 2? 6 ' (100 mlF6 x106 )I(-0mlF6 x106 )I(2-mlF6 x?6 ),1-7-mlF24% >>># Q;-(-5@ regul de 0az pe or ; ml7$g pentru primele 5+ $g ?( ml7$g pentru 55-(+ $g ?5ml7$g pentru 4iecare $g peste (5 de $g De exemplu, copil de -3 *g, !4ml)*gx(5*g" =!-ml)*gx(5*g"=!(ml)*gx3*g"<:3ml)h

SIN"ROAME "E "ES)I"RATARE

indroamele de deshidratare se pot instala rapid sau lent si pot s intereseze compartimentul celular, extracelular sau pe ambele. Deshidratarea instalat lent se instaleaz n decurs de c#teva zile i implic, n mod constant, i o pierdere de ap intracelular i L=. $ompensarea trebuie s se fac lent i L= se va administra cu maxima prudenta pina cind funcia renal nu este reluat. 2n funcie de compartimentul interesat se descriu urmtoarele forme de deshidratare,

"es.i/ratarea e1tracelular
8ste consecina pierderii de Ba= din spaiul extracelular.urmata de scderea osmolaritii extracelulare care va determina scaderea secreiei de 'D/ cu favorizarea eliminarii renale de ap pentru restabilirea osmolaritii extracelulare. $onditii de apariie' vrsturi, aspiraii digestive, diaree,fistule, dup intervenii chirurgicale laborioase c#nd Ba= stagneaz n esuturile traumatizateF aport insuficient de Ba= la bolnavii cu nutriie artificial parenteral sau enteral. $ele mai elocvente semne clinice intilnite in .sindromul de deshidratarea extracelular sint,piele uscat, extremiti reci, ,inapeten, adinamie, cefaleevene colabate,7' sczut i pensat,puls acelerat!tahicardie" slab btut, mucoase uscate, globi oculari hipotoni. . Explorarile paraclinice pun in evidenta, hematocrit crescut, Ba= plasmatic sczut sau normal.,eliminarea renal de Ba= redus p#n la dispariie,uree urinar i azotul urinar crescute,.ureea sanguin crescut ,concentraia serica a proteinelor totale crescut.

=ratament

-9

;eechilibrarea hidroelectrolitica va fi efectuata pe baza pierderilor evaluate prin bilanul hidroionic, pe baza tabloului clinic !urmrind dispariia semnelor de deshidratare" i pe baza explorrilor de laborator.,soluiile izotone i hipotone fiind cele mai indicate. +surarea .1$ este util si necesara. $#nd se perfuzeaz cantiti mari de soluii hidroionice la v#rstnici sau la pacienti cu afectiuni cardiopulmonare este indicata si monitorizarea presiunii de umplere a capilarului pulmonar prin utilizarea unui cateter OanCanz. . oluiile hipertone cum ar fi soluia molar de Ba$l 9,?4I ! ( ml de soluie < ( m8N Ba= = ( m8N $l&" sau. soluia de Ba$l (5I sint indicate, pentru a corecta deficitul de Ba= i $l&. 'portul de L= se va face n funcie de diurez. e utilizeaz soluie molar de L$l E,4I ! ( ml soluie <( m8N L = = ( m8N $l&". in soluia de glucoz sau administrat n infuzie continua./ipo*alemia se va interpreta prin prisma ionogramei i 8LC. e va monitoriza,in dinamica ionograma sanguin, 8'M, ureea sanguin, ureea urinar, ionograma urinar, diureza, 7', proteinemia i .1$ p#n la dispariia semnelor de deshidratare.

"es.i/ratarea celular
8ste consecina unei pierderi de ap mai important dec#t pierderea de Ba, sau poate fi consecina unui aport excesiv de sare. e caracterizeaz printr&o cretere a osmolaritii extracelulare care va atrage apa din celule. $onditii de apariie, vrsturi, diaree, transpiraii, pierderi cutanate n cadrul strilor febrile,poliurii osmotice fr pierderi echivalente de =. Ba.,hiperaldostronismul,aport excesiv de Ba 7abloul clinic apare la pierderi de ap de -I din greutate i se manifest prin sete, iar la pierdere de (5&(4I din greutate apar semne nervoase !halucinaii, delir, com". $ele mai elocvente semne clinice intilnite in .sindromul de deshidratarea intracelulara sint,dispnee,febr, oligurie, tulburri de cunotin agitaie, scderea n greutate,mucoase uscate,com. 9xplorarile paraclinice pun in evidenta,hipertonie plasmatic, hipernatremie, uree sangvin crescut, densitate urinar crescut.

=ratament
'dministrare de soluii hipotonice de glucoz 9I este indicata in aceasta situatie.aport caloric pentru diminuarea hipercatabolismului. $antitatea de glucoz 9I administrata se va face n funcie de dispariia semnelor de deshidratare celular !sete, semne nervoase, creterea diurezei, creterea n greutate, etc.", de v#rst, de starea aparatului cardiovascular i funcia renal.
-:

Clucoza (5I poate fi, de asemenea, administrat, deoarece aduce un aport energetic mai substanial i combate hipercatabolismul.

"es.i/ratarea 0lo3al 4
'pare ca o consecin a pierderii de ap, at#t n compartimentul celular, c#t i n cel extracelular. emnele clinice sunt o sum a celor dou sindroame descrise de obicei cu predominan intracelular sau extracelular.7ratamentul vizeaz corectarea, at#t a deshidratrii celulare, c#t i a celei extracelulare.

-E

SIN"ROAMELE "E )IPER)I"RATARE

.ot s intereseze spaiul extracelular, celular, sau ambele.

.iper%idratarea extracelular
$onsta in retenia de ap i sare determinata de scderea presiunii coloido& osmotice a plasmei. .rincipala cauza care determina acest sindrom este scaderea cantitatii de proteine plasmatice prin diverse mecanisme, lipsa de aport proteic , tulburri de sintez proteic i distrugerea excesiv a capitalului proteic prin hipercatabolism excesiv. cderea concentraiei proteinelor plasmatice sub 39 g la mie contribuie la producerea edemului prin hiperhidratarea spaiului interstiial. O alta cauza importanta ce determina hiperhidratarea extracelular este cre!terea presiunii coloido-osmotice a spaiului interstiial, determinata de, drena6 limfatic deficitar sau cresterea permeabilitii capilare ce permite trecerea albuminelor din s#nge n interstiiu. 'lterarea permeabilitii capilare poateapare in , infecii, hipoxii, acidoze, alergii. 8xcesul de Ba= in spatiul interstitial este a treia cauza importanta ce determina hiperhidratarea extracelular si se datoreaz incapacitii renale de a elimina Ba =. 'pare n, insuficiena renala, oligurie , hipersecreie de 'D/ i aldosteron. -

8demul este definit ca prezena unor cantiti anormal de mari de fluid n spaiul interstiial. .resiunea osmotic combinat cu presiunea hidrostatic sunt responsabile pentru aproape toate edemele prezente n corp. .resiunea osmotic este una din forele ma6ore care produc edemul. .rezena proteinelor n spaiul interstiial crete presiunea osmotic din acest spaiu. 'pa vine n zona cu concentraie de proteine, i presiunea osmotic crescut care este produs ine fluidul n spaiul interstiial fr s&i permit s difuzeze uor napoi n spaiul intravascular. .resiunea hidrostatic crescut din sistemul vascular !hipertensiunea" foreaz apa n spaiul interstiial. ;etenia de electrolii, n special sodiu, crete presiunea osmotic n

-?

spaiul interstiial. ;ezultatul acestora este acelai, fluidul interstiial crescut separ celulele una de alta, i celulele de capilare. $ele mai elocvente semne clinice intilnite in #sindromul de des%idratarea intracelulara sint, edeme, creterea n greutate, creterea .1$, revrsate lichidiene n seroase, uneori edem pulmonar acut, sau edem cerebral. 9xplorarile paraclinice pun in evidenta ' scderea /t, scderea proteinemiei scderea numrului hematiilor. Ba= seric uor sczut. Ba urinar sczut. =ratament# ;egim desodat, stimularea eliminarii de ap i sare prin diuretice. Dintre diuretice se prefer diureticele de ansa si cele osmotice. Dozele de Furosemid, se pot crete p#n la -55 mg. in -4 ore.Furosemidul se poate asocia cu +anitolul si pironolactona pentru antagonizarea aldosteronului. Dac nu se reia diureza, se va putea proceda la epuraie extrarenal!hemodializa".

.iper%idratarea celular
'pa ptrunde n celule cind in acestea exist un coeficient osmotic superior spaiului extracelular, duc#nd la hiperhidratare celular.'cest lucru se intimpla cel mai frecvent n cazurile de pierderi de ap i sare, c#nd pierderile sunt nlocuite numai cu ap fr adaos de sare. 'cest aport crescut de ap, determina scderea presiunii osmotice n compartimentul extracelular. /iperhidratarea celular apare frecvent si n stri hipercatabolice, c#nd apa endogen crete foarte mult, a6ung#nd la c#iva litri n decurs de -4 ore, n special la cazurile n care se asociaz i o insuficienta renala. $ele mai elocvente semne clinice intilnite in .sindromul de deshidratarea intracelulara sint, dezgust fa de ap, cefalee, crampe musculare, obnubilare,convulsii , chiar com,greuri, vrsturi, mucoase umede. 9xplorarile paraclinice pun in evidenta, hiponatremie, uneori o hiper*alemie ce trdeaz o stare hipercatabolic celular.
-A

=ratament# ;estricii hidriceF creterea eliminrii de ap !diuretice sau epuraii extrarenale", administrarea de Ba$l, nu ns i la bolnavii anurici.

.iper%idratarea lo&al
8ste cunoscut sub numele de intoxicaie cu ap. $onst din ncrcarea cu ap a tuturor compartimentelor organismului. 'pare la bolnavii cu fistule complicate cu oc toxico&septic nsoit de anurie, la bolnavii cu oc grav postoperator, cu tablou clinic de rinichi de oc, care primesc, n continuare, lichide hipotone, ce se acumuleaz la apa endogen aflat n exces, ca o consecin a hipercatabolismului. Fiziopatologic se realizeaz o hipotonie osmotic extracelular i apa ptrunde apoi n celule. =*PD+ED $D>K>$# 8ste reprezentat de o intricare a simptomatologiei celor dou forme clinice de hiperhidratare !celular i extracelular" descrise mai sus. 9J3D+;*;> 3*;*$D>K>$9, hemodiluie i scderea presiunii osmotice. =;*=*:9K=# ;estricii de lichide i de Ba=F creterea diurezei prin aport de diuretice !Furosemid, acid etacrinic"F eliminarea apei prin procedee de epuraie extrarenalF aport caloric suficientF nu se va ncerca corectarea hiponatremiei.

35

"E%E!)ILI(RELE ELE!TROLITI!E
)ipernatriemia 5Na 6789 mE:;l< este, de obicei, rezultatul
scaderii apei totale a organismului. $oncentraia plasmatic normal a sodiului este (39&(49 m8N)l. /ipernatremia !o concentraie seric a sodiului mai mare dec#t (49 m8N)l" de cele mai multe ori este rezultatul pierderii de fluid cu o concentraie a sodiului mai mic dec#t (39 m8N)l !c#tig de fluid hipertonic". Fiecare din aceste condiii poate fi identificat prin aprecierea strii volumului extracelular. >n starile de %ipernatremie volumul extracelular poate fi' Sc"ut Kormal $rescut

'precierea volumului extracelular este foarte importanta pentru un tratament corect al srarilor de hipernatremie. $hiar daca nu avem la dispozitie posibilitati tehnologice de monitorizarea hemodinamic, starea volumului extracelular poate fi apreciata clinic., concentraia sodiului din urin mai mic de (5 m8N)l este o indicaie a volumul extracelular sc)zu%. pierderea brusc a greutii la o persoan ne&edematoas, n -&3 zile eate determinata de un volum extracelular sc)zu%. prezena edemului periferic n absena hipoproteinemiei, este o indicaie a volumului extracelular c!escu%.

#emnele si simptomele clinice ale hipernatriemiei arata cel mai adesea efectele deshidratarii neuronale si prezenta hipoperfuziei cauzata de hipovolemie,senzatie de sete,astenie,hiper&reflexie,hemoragie intracraniana, hipovolemie, poliurie sau oligurie. $and hipernatriemia apare brusc, contractia brusca cerebrala asociata poate rupe vasele cerebrale, conducand la hematoame subdurale, hemoragie subarahnoidiana, si tromboza venoasa. 8valuarea si tratamentul hipernatriemiei este influentat de evaluarea clinica a volumului extracelular.

3(

.ipernatremia %ipovolemic
1olumulul extracelular sczut indic pierderea fluidelor hipotonice. $auzele comune sunt , diureza excesiv, voma, diareea. trategia de management este, nlocuirea rapid a deficitului de sodiu !pentru meninerea volumului intravascular" i nlocuirea deficitului de ap lent !pentru prevenirea supra&hidratrii intracelulare".

.ipernatremia normovolemic
1olumulul extracelular normal indic o pierdere net de ap. $el mai frecvent aceasta perturbare apare mai ales in &ia*e%ul insi i&, sau cind se pierd fluide hipotonice tot prin diureza excesiva dar produsa de alte cauze. e trateaz cu soluie salin izotonic ntr&un raport de volume (,(. trategia de management este nlocuirea deficitului de ap lent. 8ia&etul insipid# 8ste cea mai nt#lnit cauz pentru hipernatremie, cu volum extracelular normal ..roblema fundamental in diabetul insipid !DD" este legat de hormonul antidiuretic !'D/", un hormon secretat de glanda pituitar posterioar, care promoveaz reabsorbia apei n tubul distal. E+ecul c!es%e!ii $s#$la!i%)ii u!inei cu #ai #ul% &e 3, #-s#.l /n !i#ele $!e &e !es%!icie c$# le%) a flui&el$! es%e un &ia0n$s%ic &e 1I . .ierderile de fluide pot fi excesive n timpul restriciei de fluide la DD !n mod special DD central", i deci restricia de fluide trebuie monitorizat cu atenie. Dou defecte legate de 'D/ pot apare n diabetul insipid, dia0etul insipid central osmolaritatea urinei este de obicei sub -55 mOsm)l. osmolaritatea urinei crete cu cel puin 95I aproape imediat dup administrarea vasopresinei

dia0etul insipid ne4rogenic osmolaritatea urinei este ntre -55&955 mOsm)l. osmolaritatea rm#ne neschimbat dup administrarea vasopresinei

3-

Deci rspunsul la administrarea de vasopresin !9 uniti D1" poate diferenia DD&ul central de cel nefrogenic,caracteristica DD este o urin diluat n condiiile unei hipertoniciti a plasmei,iar diagnosticul cert de DD este confirmat de rspunsul diurezei la restricia de fluide.. Diabetul insipid central este cauzat de inhibiia eliberrii 'D/ de ctre glanda pituitar. $auzele comune ale DD central sunt ,traumatisme ale sistemului nervos central,meningita., encefalopatia anoxica disfunctii endocrine,droguri care mimeaza hormonul antidiuretic Debutul este dat de poliurie care este de obicei evident n -4 de ore de la producerea afectiunii cerebrale. Diabetul insipid nefrogenic este cauzat de rspunsul defectuos al rinichiului la 'D/ cu mpiedicarea conservrii renale a apei. $ele mai frecvente cauze ale diabetului insipid nefrogenic sunt,hipo*alemia,hipovolemia, faza poliuric a necrozei tubulare acute,.aminoglicozidele, amfotericina, substanele de contrast iodate. 'feciunea are ca rezultat pierderea excesiv de urin, care este de fapt aproape ap. .acientii care au suferit interventii neurochirurgicale % chirurgia glandei pituitare, in special % prezinta un risc particular pentru a dezvolta diabet insipid tranzitoriu sau prelungit, cauza a hipernatriemiei. trategia terapeutica se axeaz pe corectarea deficitului de ap care trebuie realizat ncet !n -&3 zile", pentru limitarea riscului de edem cerebral. 2n cazul DD central se indica administrarea de vasopresin pentru prevenirea pierderilor ulterioare de ap. Doza uzual este 9&(5 uniti de vasopresin , subcutanat, la fiecare :&? ore. odiul seric trebuie s fie monitorizat cu atenie deoarece intoxicaia cu ap i hiponatremia pot apare dac DD ncepe s se vindece.

.ipernatremia %ipervolemic
1olumul extracelular crescut indic un c#tig de fluide hipertonice. 'cest fapt poate apare in urmatoarele situatii, uzul in exces al soluiilor de bicarbonat de sodiu. uzul in exces al soluiilor saline hipertonice inecatii cu apa sarata!mare sau ocean"i ingestia cantitilor mari de sare de buctrie. trategia terapeutica presupune fortarea pierderii de sodiu n urin cu diurez i nlocuirea volumului de urin pierdut cu fluide hipotonice. >a pacienii cu funcii renale normale, sodiul n exces i apa sunt secretate rapid in special cind se utlizeaza un diuretic de ansa !furosemid". Deoarece concentraia sodiului n urin n timpul diurezei cu furosemid este de aproximativ E9 m8N)l, debitul excesiv de urin va agrava hipernatremia si in consecinta pierderile de urin trebuie nlocuite cu un fluid hipotonic fata de plasma.
33

)iponatriemia 5Na=7>?mE:;l< este rezultatul unui exces in apa totala

a organismului. +ortalitatea la pacienii hiponatremici este dubl fa concentraii normale de plasm. 'ceast cretere a mortalitii poate fi o tratamentului, ca i una din consecinele hiponatremiei. 8ste observat la aproximativ 9I din pacienii btr#ni spitalizai pacienii postoperatorii. i la peste 45I din pacienii spitalizai cu DD'. #emnele si simptomele de hiponatriemie depind de rapiditatea cu concentratia plasmatica a sodiului si de severitatea acestei scaderi. alterarea constientei , coma crize convulsive, edem cerebral, pierderea apetitului, greata si voma, crampe musculare, atrofie musculara de cei cu reflectare a ,la (I din care scade

$omplicaia ma6or a hiponatremiei este encefalopatia hiponatremica, frecvent insotita de insuficienta respiratorie severa.. 8ncefalopatia hiponatremica se datoreaz edemului cerebral i presiunii intracraniene crescute si poate fi ireversibil i fatal. .e linga encefalopatia hiponatremic alt form distinct de encefalopatie este asociat cu corectarea prea rapida a hiponatremiei. 'ceast din urma forma de encefalopatie este caracterizat de leziuni demielinizante difuze i poate fi acompaniat de leziuni pituitare. +ielinoz central pontin a fost de asemenea atribuit coreciei rapide a hiponatremiei. :ana ementul terapeutic al hiponatremiei este determinat de starea volumului extracelular !scazut, normal saucrescut " i de prezena sau absena simptomelor neurologice. .entru limitarea riscului de encefalopatie demielinizant, rata creterii n sodiul plasmatic nu ar trebui s depeasc 5,9 m8N)l)h iar concentraia final de sodiu plasmatic nu ar trebui s depeasc (35 m8N)l. .rima etapa o reprezinta calcularea deficitului de sodiu. 'cesta se determin dup urmatoarea formula,!utiliz#nd un sodiu plasmatic de (35 m8N)l", <e4icitul de sodiu /mEA3 B Apa Totala x / 52+-&Ca curent 3 'pa 7otala !n litri" este :5I din greutatea corporala !la brbai", i 95I la femei. Deci, pentru un barbat de E5 *g cu un sodiu plasmatic !. Ba "de (-5 m8N)l, deficitul de sodiu va fi, 5,:xE5x!(35&(-5"<4-5 m8N.

34

$lorura de sodiu hipertona 3I conine 9(3 m8N de sodiu pe litru, volumul de soluie salin hiperton necesar pentru corectarea deficitului de sodiu de 4-5 m8N va fi 4-5)9(3 < 9?9 ml. Folosind o rat maxim de cretere de 5,9 m8N)l)h pentru sodiul plasmatic !pentru limitarea riscului de encefalopatie demielizant", deficitul concentraie de sodiu de (5 m8N)l n exemplul precedent ar trebui corectat n cel puin -5 de ore. Deci, rata maxim de administrare a fluidului hipertonic va fi 9?9)-5 < -A ml)h. dac soluia salin izoton este folosit pentru nlocuirea sodiului, volumul de nlocuire va fi de 3,3 ori mai mare dec#t volumul de nlocuire al unei soluii saline hipertone 3I. area hipertona !(&- ml)*g)h" este indicata la pacientii cu hiponatriemie severa !P(-5m8N)l". 'dministrarea venoasa a furosemidului poate fi utila in cresterea clearence& ului independent de apa.Odata ce concentratia plasmatica depaseste (-5&(-9m8N)l, restrictia de apa este unicul tratament suficient ca sa o normalizeze $orectarea rapida inadecvata a hiponatriemiei !Q(-m8N)l in -4h sau -9m8N)l in 4?h" poate cauza sechele neurologice !mielinoliza in nucleul central pontin sau sindrom osmotic de demielinizare" "a si in cazul hipernatremiei evaluarea si tratamentul hiponatriemiei tre0uie sa inceapa cu estimarea clinica a volumului extracelular,

.iponatremia %ipovolemic
1olumulul extracelular este scazut. .ierderea de sodiu poate fi extrarenal la origine. .ierderile renale de sodiu apar n, utilizarea excesiv a diureticelor i n insuficiena corticosuprarenala. .ierderile extrarenale de sodiu apar in , sindroamele diareice severe si voma persistent. /iponatremia hipovolemic asadar este caracterizat de pierderi de fluide care de obicei sint inlocuite de pacienti cu ap potabil care este hipotonica fa de fluidul pierdut. ;ezultatul este o pierdere net de sodiu relativ fa de ap, care scade at#t volumulul extracelular c#t i concentraia sodiului extracelular. +anagementul terapeutic general consta in infuzarea de soluii saline hipertone !3I Ba$l" la pacienii simptomatici, i soluie salin izotonic la pacienii asimptomatici. renal sau

.iponatremia i"ovolemic
1olumulul extracelular normal. Doua afeciuni ma6ore determina acest tip de hiponatremie izovolemic,. eliberarea,neadecvata non&osmotic de 'D/ ! D'D/" i intoxicaia acut cu ap.

39

Sodiul urinar !i osmolitatea urinei vor a2uta la dia nosticul diferential ntre aceste dou afeciuni#

*feciune clinic *8. neadecvat(S>*8.) >ntoxicaie cu ap

Sodiul urinar B 20 m9NFl R 10 m9NFl

+smolalitatea urinei B 100 m+smF6 .2+ R 100 m+smF6 .2+

/iponatremie izovolemic este caracterizat de un mic c#tig n apa liber, dar insuficient pentru a fi detectat clinic !aproximativ 9 l de ap n exces este necesar pentru a produce un edem periferic detectabil la adultul de talie medie". +ulti pacienti dezvolta hiponatriemie izovolemic ca rezultat al sin&!$#ului &e sec!e%ie ina&ec'a%a &e "$!#$n an%i&iu!e%ic ! D'D/" i este acompaniat de hiponatremia sever !sodiul plasmatic sub (-5 m8N)l". 8liberarea non&osmotic !neadecvat" de 'D/ este caracterizat de o urin cu concentraie ciudat !osmolitatea urinei peste (55 mOsm)*g /-O" fa de plasma hipotonic !tonicitatea plasmei sub -A5 mOsm)*g / -O". 'ceast afeciune. poate fi produs de o varietate de tumori i infecii in special la nivel cerebral sau pulmonar dar poate fi vzut si la anumite grupuri de pacieni stressai, cum ar fi pacienii care au suferit recent o operaie chirurgical . chema generala de management terapeutic include fortarea diurezei cu furosemid combinata cu infuzia de soluie salin hipertonic la pacienii simptomatici, sau soluie salin izoton la pacienii asimptomatici. 8sential in tratamentul D'D/ este restrictia de apa si eliminarea cauzelor favorizante .Demeclociclina si litiul sint eficiente in tratarea D'D/ in cazul pacientilor la care procesul primar este ireversibil!tumori sau leziuni cerebrale in afara resurselor terapeutice".

.iponatremia %ipervolemic
7olumulul extracelular este crescut# /iponatremia hipervolemic este cel mai frecvent intilnita in urmatoarele situatii clinice, insuficiena cardiac, insuficiena renal, insuficiena hepatic
3:

Dn aceste situatii exista un exces de sodiu i ap, cu un c#tig de ap care depete c#tigul de sodiu. Determinarea !dozarea" sodiului urinar a6uta uneori la determinarea etiologiei, $au"e comune >nsuficiena cardiac >nsuficiena renal >nsuficiena %epatic Sodiul urinar R 20 m9NFl B 20 m9NFl R 20 m9NFl

1alorile sodiului urinar trebuie interpretate in contextul clinic mai ales dac pacientul este tratat cu diuretice care sunt utilizate n mod comun n aceste afeciuni. 7rebuie avut in vedere si faptul ca aceste afeciuni pot coexista la pacienii grav bolnavi. trategia terapeutica indicata la acesti pacienti consta in administrarea de diuretice la pacienii asimptomatici. .entru pacienii simptomatici, se combin diureticele cu uzul extrem de 6udicios al soluiei saline hipertonice.

POTASIUL
.otasiul !L" este cationul esenial al spaiului celular. $oncentraia sa n spaiul extracelular este 3,9&9,9 m8N)l. Bevoile fiziologice zilnice sunt de E5&(95 m8N. e elimin cu precdere pe cale renal A5&A9 m8N)l zilnic, restul pe cale digestiv. Organismul ncorporeaz L= n procesele de proteinogenez. >a bolnavii cu stari hipercatabolice crete foarte mult eliminarea urinar de L=. Dac n mod normal se elimin 3 m8N L = pentru ( g azot eliminat pe cale urinar, n strile hipercatabolice cresc eliminrile urinare de la (9&-5 m8N L = pentru ( g azot urinar. L= exercit rol osmotic intracelular i o serie de funcii metabolice n celulF de aceea adaosul su la nutriia parenteral total este foarte util. De asemenea, are rol n depunerea de glicogen, n sinteza de '7., acetilcolin, fosfocreatinin, i exercit rol i n fenomenele electrice de membran, n excitabilitatea neuromuscular i 8'MF contribuie la transportul glucozei n celul.

.iper6aliemia (OB -m9NFl)

$au"ele %iperpotasemiilor ' - aportul excesiv de L= nu duce la hiperpotasemie in conditiile unei functii renale normale. - scaderea diurezei sub 355ml poate duce la hiperpotasemie. administrarea rapida a solutiilor de L poate realiza pentru scurt timp hiperpotasemii. - de asemenea transfuzia de sange conservat la care continutul de L= e crescut prin hemoliza, poate creste potasemia la bolnavii oligoanurici.

3E

eliminarile scazute de potasiu ca in insuficienta renala poate duce la cresterea potasemiei. "resterea este si mai semni4icativa la cazurile cu IRA insotite de hipermeta0olism, :odificarile clinice' cardiovasculare !tulburari de ritm, intarzierea conducerii atrio&ventriculare si intraventriculare, intarzierea conduceerii atriale si eventual bloc sinoatrial % cu modificarile 8$C caracteristice". >a concentratii foarte crescute pot apare tulburari de ritm cardiac grave ce pot merge pana la stop cardiac & fibrilatie ventriculara. 'supra fibrelor nervoase, hiperpotasemiile au efect deprimant. Molnavii pot fi adinamici, cu stari confuzionale. 8xcesul de potasiu poate produce dezechilibre acido&bazice. e diagnosticheaz prin 8LC i ionogram. =ratament, se va fora reluarea diurezei cu diuretice osmotice sau furosemid, $a = = D1. Donul $a== are aciune antagonist L=. e utilizeaz gluconat de $a (5I, (5&-5 ml D1, glucoz hiperton = insulin !o unitate insulin la 9 g glucoz". Clucoza are proprietatea de a fixa ionii de L = i .O4& n celul, contribuind la depunerea sub form de glicogen. $orectarea acidozei cu soluie de bicarbonat de Ba dup determinarea prealabil a 8'M este importanta.

.ipo6aliemia (OIR?m9NFl) poate aparea ca rezultat al redistributiei acute a

potasiului din 8$F in D$F !concentratia totala de potasiu fiind normala" sau datorita depletiei de potasiu a organismului, ca si lipsei de aport. Bu exist un mecanism renal de reinere a L=. .ierderile excesive de L= au loc la bolnavii cu poliurii, datorit strilor hiperosmolare, ca o complicaie a nutriiei artificiale cu preparate sau soluii concentrate. >a producerea hipopotasemiilor contribuie i pierderile digestive de L= prin fistule, vrsturi sau diaree. 2n condiii de stres chirurgical, hiperaldosteronismul secundar induce, de asemenea, hipopotasemii. >a bolnavii perfuzai cu soluii de glucoz n exces, hipo*alemia este accentuat prin fixarea L= n celul. +igrarea L= n celul se produce n condiiile sintezei de glicogen i proteine, c#nd bolnavii se afl n faza anabolic !dup depirea fazei hipercatabolice consumptive". /ipopotasemia, n funcie de intensitatea sa, se nsoete de simptome clinice la nivelul diverselor sisteme sau organe. Semne clinice nervoase, apatie, uneori hipotonie muscular, diminuarea reflexelor, reducerea activitii diafragmuluiF pot apare paralizii de tip flasc, paralizia musculaturii respiratorii. Semne clinice di estive, grea, anorexie, meteorism abdominal cu constipaie sau, eventual, cu ileus paralitic. Semne clinice cardiace' cel mai frecvent se nregistreaz tulburri de ritm cardiac, n special bradicardii. 8le apar la potasemii sub -,9 m8N)l. =ratamentul %ipopotasemiilor const n, administrarea de soluii de L$l pe cale parenteral sau, adugarea de L= la diversele melan6uri nutritive. e utilizeaz soluie molar de L$l !E,4I" care conine ( m8N)l soluie.

3?

.erfuzarea se va face prin adaos la soluia de glucoz. Bu se va administra L = dac diureza bolnavului este sub 955 ml)-4 ore, deoarece apare riscul de hiperpotasemie. $antitile de L= administrate vor fi deduse din ionogram i calculul pierderilor.

"E%E!)ILI(RE A!I"O (A%I!E

Rn acid este un compus chimic care doneaz un ion de hidrogen !/ =". O baz este un compus chimic care accept un ion de hidrogen. $orpul uman trebuie s menin ionii de hidrogen ntr&un interval str#ns pentru ca celulele corpului s funcioneze corect. :surarea p.-ului total este o funcie a concentraiei de ioni de %idro en# 8eoarece concentraia este mare, calculul prin utili"area ionilor de %idro en este dificil# 9ste utili"at p.-ul, care este lo aritmul invers al concentraiei de ioni de %idro en# 8eci cu ct este mai mic concentraia de ioni de %idro en, cu att este mai mare p.-ul# p.-ul este un indicator eficace al condiiei acid-&a" a sn elui arterial# Scala p. ia valori de la 1 la 14## @n corpul uman secreiile astrice sunt puternic acide, avnd un p. de 1-1,?, pe cnd secreiile pancreatice, puternic alcaline, au un p. de 10# p.-ul normal al plasmei san vine are un interval normal de 7,?--7,4-# En p. san uin de 7,?0 nseamn acido", iar 7,-0 nseamn alcalo"# p.-ul sn elui este foarte dinamic si n orice moment, repre"int un ec%ili&ru ntre producia de acid !i eliminarea de acid din corp# :eta&olismul normal are ca re"ultat producerea de acid (. I), care este convertit n dioxid de car&on, n sn e# $+2 se di"olv n sn e# 3resiunea parial a $+2, are valoarea normal de ?--4- mm. # >onii de %idro en produ!i de meta&olismul celular sunt convertii de acest sistem tampon n ap !i dioxid de car&on# *pa este eliminat de rinic%i, iar dioxidul de car&on de plmni# =ermenul alcalo" este utili"at pentru a descrie c exist prea puini ioni de %idro en n soluie# *cido"a se refer la excesul de ioni de %idro en dintr-o soluie#

"E#INIII PENTRU !OMPONENTELE EA(1# 2# ?# 4# -# *cidemie p. R 7,?6 *lcalemie p. B 7,44 *cido"' proces patolo ic cu tendina de a acidifia lic%idele or anismului *lcalo"' proces patolo ic care alcalini"ea" lic%idele or anismului =ul&urare respiratorie a 9*P' tul&urarea 9*P determinat de o afeciune respiratorie sau a controlului nervos al respiraiei 6# =ul&urare meta&olic a 9*P' tul&urarea 9*P determinat de acumularea de aci"i or anici sau anor anici sau de pierderea .$+?- din or anism
3A

7# =ul&urarea acut a 9*P' instalat n minute sau ore 5# =ul&urarea cronic a 9*P' instalat n "ile sau mai mult 0# =ul&urarea simpl a 9*P' tul&urarea sin ular ma2or a 9*P 10# =u&urarea mixt a 9*P' tul&urare compus din 2-? tul&urri simple pre"ente simultan 11# $oninutul total de $+2 seric (t $+2) msurarea se face odat cu determinarea' KaI, OI, $l corelat cu nivelul &icar&onatului !i al 3a$+2 t $+2 , .$+?- S 0,0? x 3a$+2 12# Gaura anionic seric <ormul KaI - $l- - t $+2 sau KaI - ($l- I .$+?-) 7K' 5-16 m9NFl 1?# Gaura anionic urinar <ormul' KaIu I OIu 4 $l-u 7K' 0 m9NFl 14# Gaura osmolar seric <ormul' +sm , (2 x KaI) I (ureeF2,5) I (GluF15) I (etanolF4,6) m+smF6 .2+ mmolFl m Fdl m Fdl m Fdl 7K R 10 m9NFl ;aportul apF t $+2 ntre modificarea urii anionice serice !i modificarea t $+2 Etil n dia nosticul difereniat al acido"ei meta&olice cu aur anionic mare

9J3D+;*;9* 9*P#
pH-ul normal al mediului intern este cuprins Dntre 1)2.-1);+, >imitele compatibilitii vieii sunt cuprinse ntre p/ :,? i p/ E,?. p/ actual reprezint p/&ul existent n singele arterial !normal E,39&E,45" p/ standard reprezint p/&ul care ar trebuie s existe in cazul in care componenta respiratorie a 8'M este normala. indic dac este vorba despre o stare de alcaloz sau acidoz metabolica. &a"'( reprezint presiunea par ial a "' ( din s:nge /valoarea normal este de ;+ mmHg pentru s:ngele arterial -i capilar -i ;. mmHg pentru s:ngele venos3 T "'( indic "'( total din plasm /valoare normal (.-(1 mEA7++3, 8ste compus din $O- solvit n plasm i bicarbonatul actual. .a$O- i 7 $O-, ofera date concrete despre participarea componentei respiratorii la dezechilibrul acido&bazic, sau la compensarea lui %aze tampon /%%3 reprezint totalul 0azelor /anionilor3 tampon din s:nge /normal ;*-.. mEA la mie3 %aze exces /%E3 reprezint cantitatea de 0aze sau acizi care exist Dn exces Dntro deviere de la normal a EA% /normal E(). mEA7++3,
45

arat c#t de mare este dezechilibrul acido&bazic cifrele cu plus indic c#t de mare este alcaloza, iar cifrele cu minus c#t de mare este acidoza

%icar0onatul standard /%#3 reprezint 0icar0ona ii determina i la un &a"' ( de ;+ mmHg) la o saturare cu '( a H0 de FG-5++H -i la 2G=" valori normale 21-24 m9N F00 pentru sn ele arterial !i 26 m9N F00 pentru sn ele venos) %icar0onatul actual /%A3 reprezint cantitatea de "'( continuta de 0icar0onatul din s:nge, Rezerva alcalin reprezinta cantitatea de "'( total din plasm /valoare normal (5-(; mEA la mie3 Mazele tampon bicarbonatul actual si rezerva alcalin, ofer informaii despre capacitatea de tampon a s#ngelui !compensarea acidozei metabolice"

ME!ANISME "E !OMPENSAIE4

Din cauza importanei unui p/ normal pentru funcia celular, corpul prezint trei mecanisme complexe i eficace pentru controlul echilibrului acid&baz. isteme tampon. $el mai rapid i cel care acioneaz primul, dintre cele trei sisteme, este sistemul tampon. $ele trei sisteme tampon ma6ore ale fluidelor corporale sunt /$O3&, /.O4&, i proteinele. istemul tampon ma6or al corpului este sistemul bicarbonat&acid carbonic. 2n mod normal, exist -5 de pri de bicarbonat la ( parte de acid carbonic, deoarece metabolismul celular normal produce un exces de acid. $#t timp acest raport este meninut, p/&ul este normal.. O observaie important este c sistemul tampoan poate elimina mai bine acidoza dec#t alcaloza. ;espiraia# ;espiraia actioneaza mai lent, necesit#nd (&3 minute pentru eliminarea eficace a dioxidului de carbon. Frecventa ventilatorie scazuta crete dioxidul de carbon i acidul carbonic ! i deci ionii de hidrogen " din s#nge, scz#nd deci p/&ul sanguin. Frecventa ventilatorie crescut scade dioxidul de carbon i acidul carbonic din s#nge, cresc#nd p/&ul s#ngelui.'cest fapt determin restaurarea p/&ului normal la pacientul acidotic. <uncia renal ;inichii controleaz p/&ul direct prin absorbia i excreia acizilor i bazelor. $#nd s#ngele este prea acidotic acizii sunt excretai iar bazele sunt absorbite,
4(

iar c#nd s#ngele este prea alcalotic, procesul se desfoar invers.Funcia renal, a treia component a reglrii acid&baz, este un mecanism lent,necesit#nd c#teva ore sau zile pentru a rspunde. Din moment ce dureaz cel puin (5&-5 de ore pentru ca funcia rinichilor s rspund la modificrile p/&ului, rinichii sunt exceleni pentru compensarea pe termen lung dar nu pot stabiliza p/&ul n situaii acute..

A!I"O%A META(OLI!$ este o stare fiziopatologic caracterizata prin

scderea p/&ului sanguin. . 'cidoza metabolic este tulburarea 8'M cea mai frecvent nt#lnit n clinic. $ele mai frecvente cau"e' - uremia, sau acidoza uremic, poate apare n boala renal sever c#nd rinichii nu mai pot elimina cantitile normale de acizi formate zilnic de procesele metabolice ale corpului. - stopul cardiac. c#nd inima se oprete i respiraia nceteaz, se dezvolt o nevoie critic de oxigen. $elulele trec la un metabolism anaerob, fapt care crete producia de acid lactic, o surs de ioni de hidrogen. - starile de soc si mai ales socul septic hipoxia celulara determina metabolism anaerob cu cresterea cantitatii de acid lactic - diabetul poate determina formarea de cantiti mari de acid acetoacetic, - diareea i voma excesiv pot determina acidoza metabolic datorit pierderii bicarbonatului de sodiu. - supradozele de aspirin. Rnul din semnele diagnostice cele mai importante ale acidozei metabolice este ventilaia pulmonar crescut.!frecventa respiratorie mai mare de -5 respiratii )min" 9xamen 9*P din sin e arterial in acido"a meta&olica' p/&ul scazut bicarbonaii scazuti bazele exces scazute, hiper*alemie 8xamen de urina in acidoza metabolica, p/&ul urinar scade n 6ur de 9,9, crete aciditatea titrabil i debitul amoniemiei $ompensare &scade .a$O- !hiperventilatie a bolnavului&respiratie Lussmaull" =;*=*:9K= $orectarea cauzei care a dus la acidoza metabolic, reechilibrarea funciei circulatorii n caz de ocF combaterea hipoxieiF terapia complicaiilor digestive !vrsturi, diaree, fistule"F

4-

terapia leziunilor renale asigurarea unei diureze orare eficiente.

*8:>K>S=;*;9* 89 S+DE=>> *D$*D>K9

$ele mai utilizate solutii alcaline sint solutiile de bicarbonat si solutia 7/'+. Solutiile de &icar&onat pot avea urmatoarele concentratii, &icar&onat de sodiu 5,4C (soluie molar) conine 1 m9N Ka I !i 1 m9N $+.-Fml, &icar&onatul de sodiu 4,2C si &icar&onatul de sodiu 1,4C #

$alculul do"elor de &icar&onat de sodiu !i =.*:' Kecesar &icar&onat de sodiu , P9 x 0,? x reutatea &olnavului n 6 Kecesar =.*: , &a"e exces x reutatea &olnavului n 6 Diferena n calcularea dozelor de bicarbonat de sodiu i 7/'+ const n faptul c, n cazul 7/'+&ului nu se mai adaug coeficientul 5,3, deoarece 7/'+&ul are capacitatea de a ptrunde n celul i, deci, tamponeaz i masa celular, difuz#nd n acest fel n apa total a organismului, spre deosebire de soluiile de bicarbonat de sodiu, care difuzeaz doar n apa extracelular 'ccidente ale terapiei parenterale cu soluii alcaline aplicate intempestiv, *lcalo"a meta&olica foarte greu tolerata de organism - suprancrcarea cu Ba=, - hipo*alemie , - deprimarea respiraiei, - crize de tetanie,etc $e soluii tampon trebuie s folosimS Micarbonatul de sodiu a fost medicamentul de elecie n toate cazurile de acidoz. rurile de acizi slabi, cum ar fi citrarul de sodiu, acidul lactic sau acidul acetic care sunt precursorii bicarbonatului, au fost de asemenea folosii. .entru a fi eficieni, aceti precursori depind de conversia metabolic n bicarbonat, care apare lent n starea de oc sau acidoz. Micarbonatul de sodiu titreaz dioxidul de carbon potrivit urmtoarei reacii i el este catalizat de anhidraza carbonic care se gsete n eritrocite i tubii renali,

43

/= = /$O3& P<Q /-O = $O'ceasta este o reacie care genereaz dioxid de carbon liber i va agrava acidoza c#nd eliminarea de dioxid de carbon din esuturi sau plm#ni este mpiedicat cum este n insuficiena cardiac, ocul hemoragic sau insuficiena respiratorie !e.g. ';D , 'dult ;espirarorK Distress Kndrome". 7/'+, tri&hidroximetil&amino&metan, a fost introdus n practica clinic n (A9A, titrat !e.g. acid lactic sau $O-" potrivit urmtoarei reacii, ;&B/- = / >ac P<Q ;&B/3& = >ac& 7/'+ este un proton acceptor care genereaz B/ 3&)/$O3& fr s genereze $Oi protonul ;&B/3& este eliminat prin rinichi. 7/'+ este soluia tampon de elecie n situaiile n care eliminarea de $O- este afectat !n cazul n care Ba/$O3 nu poate corecta acidoza" i pentru a evita o ncrcare cu Ba=. $hiar n timpul intervalurilor scurte de oxigenare apneic c#nd eliminarea de $O- este redus, 7/'+, dar nu bicarbonatul, va menine un p/ arterial normal. 'cesta este motivul pentru care 7/'+ ar trebui s fie folosit c#nd eliminarea de dioxid de carbon este afectat. Rn motiv n plus este de a evita supra#ncrcarea cu natriu produsa de bicarbonat.

AL!ALO%A META(OLI!$ este o stare fiziopatologic care se

caracterizeaz de o cretere a p/&ului sanguin.Dn clinica nu apare aa de frecvent ca acidoza metabolic. Diureticele determina alcaloza metabolic prin creterea pierderilor de ioni de hidrogen i reabsorbia de ioni de sodiu n tubulii renali Dngestia excesiv a drogurilor alcaline, cum ar fi bicarbonatul de sodiu, pentru tratamentul gastritei sau ulcerului peptic 1oma excesiv a coninutului gastric fr vomarea coninutului intestinal conduce la pierderi excesive de acid hidrocloric din stomac. apare la nou&nscuii cu obstrucie piloric. 'lcaloza metabolic nu se bucur de T notorietatea T acidozei metabolice, dar in unele sectii de terapie intensiva se pare ca este cea mai importanta afeciune acid&baz care influenteaza prognosticul la pacienii spitalizai. Rna din caracteristicile alcalozei metabolice care o face s ias n eviden este abilitatea sa de ntreinere dup ce condiia care a declanat&o a ncetat. 'cest fapt este atribuit epuizrii clorului, care crete reabsorbia de bicarbonat n tubulii renali !pentru meninerea neutralitii electrice n fluidele extracelulare". 9xamenul 9*P al sin elui in alcalo"a meta&olica' crete p/&ul !peste E,4?", bazele exces crescute, bazele tampon crescute, bicarbonatul crescut,

44

scade .a$O8xamenul de urin arat urin alcalin, cresc eliminrile de bicarbonai, scad eliminrile de /=, aciditate titrabil scazuta

=;*=*:9K= Oprirea pierderilor digestive acide !vrsturi, aspiraii gastrice". uprimarea administrrii de alcaline!bicarbonat", diuretice, corticoizi. $orectarea tulburrilor ionice..

9xist !i su&stane acidifiante dar acestea se utilizeaza rar in practica, - clorura de potasiu L$l, - clorura de amoniu, - clorura de arginin. . 7erapia va fi condus dup 8'M, ionogram i bilan hidroelectrolitic.

Dnfuzia de /$l pentru alcaloza metabolic Deficit /= !m8N" < 5,3 U C !*g" U !/$O3 msurat % /$O3 dorit" ;ata de nlocuire a /= < 5,- m8N)*g)h .entru o soluie 5,(B /$l , 1olumul !l" < Deficit /= ) (55 ;ata de infuzie !l)h" < 5,- U C !*g" ) (55. $antitatea de /$l necesar pentru corectarea alcalozei metabolice poate fi determinat de estimarea deficitului de ioni de hidrogen, cum se vede n tabel. O concentraie plasmatic de /$O3 de 39 m8N)l poate fi folosit deoarece corectarea imediat a nivelului de /$O3 plasmatic este rareori necesar. Odat ce este calculat deficitul de /=, volumul corespunztor i rata de infuzie a soluiei de /$l poate fi determinat. O soluie frecvent utilizata este 5,(B /$l, care conine (55 m8N de / = pe litru. Deoarece soluiile de /$l sunt corozive, ele trebuie infuzate printr&o ven central .

A!I"O%A RESPIRATORIE se instaleaz n organism ca o consecin a

reducerii ventilaiei alveolare, av#nd ca rezultat retenia de $O- dizolvat n fluidul extracelular. 'cest fapt conduce la creterea cantitilor de acid carbonic i de ioni de hidrogen, av#nd ca rezultat acidoza. $ele mai frecvente cau"e care determina acidoza respiratorie, 7raumatismele craniocerebrale & leziuni directe ale centrului respirator &bradipnee, Obstrucia tractului respirator, pneumonia, astmul, sau alte condiii care interacioneaz cu schimbul normal de gaze dintre s#nge i aerul alveolar
49

/ipoventilaia cauzat de administrarea de narcotice, supradoza de droguri, topul respirator %absenta total a ventilatiei

9xamenul 9*P al sin elui in acido"a respiratorie .a$O- crescut peste 49 mm/g, $O- total crescut, bicarbonai crescui, p/ sczut sub E,39, clorul sczut M8 sczute. 9xamenul de urin arat p/&ul urinar sczut, excreia de bicarbonai sczut, amoniacul crescut fosfaii anorganici crescuti.

=;*=*:9K= 'meliorarea funciei ventilatorii, prin nlturarea cauzelor care o produc. >a nevoie ventilaie mecanica controlata sau asistata. 2n anumite situaii se poate administra i 7/'+ sau bicarbonat de sodiu n funcie de valoarea .a$O- sau p/.

AL!ALO%A RESPIRATORIE apare n cazul ventilaiei excesive, care

crete cantitatea de dioxid de carbon eliminat. 'ceast cretere are ca rezultat scderea concentraiei de $O- n s#nge. scderea concentraiei de ioni de hidrogen din fluidul extracelular i deci un p/ crescut.
p/ .a$O - / = alcaloza respiratorie

$onditii patolo ice ce determina alcalo" respiratorie' Bumai n cazuri rare condiiile patologice determin alcaloz respiratorie. sindromul de hiperventilaie.&pacienti ventilati mecanic controlat 'lpinistii . coninutul sczut n oxigen al aerului stimuleaz respiraia, av#nd ca rezultat o pierdere excesiv de dioxid de carbon i o alcaloz respiratorie minor. 7rebuie insa remarcat ca un efect clinic ma6or al alcalozei asupra corpului este supra&excitabilitatea sistemului nervos. 8ste afectat sistemul nervos periferic naintea B$. Bervii pot deveni excitabili chiar i fr stimulare, rezultind spasme musculare, tetanos. 'cest semn clinic poate fi observat prima oar n membrele periferice. 9xamenul 9*P al sin elui in alcalo"a respiratorie' crete p/&ul la peste E,95,

4:

pa$O- scade sub 35 mm/g, bicarbonaii scad, n special n alcaloza compensat, ionograma deceleaz $l& crescut, L= sczut sau normal, $a== sczut, . anorganic, diminuat.

9xamenul de urin arat ' relev urin alcalin, aciditate titrabil sczut, amoniacul urinar i fosfaii anorganici sczui.

=;*=*:9K= 7erapia vizeaz corectarea cauzelor ce o produc, corectarea cauzei care duce la hiperventilaie, combaterea hipoxiei !oxigenoterapie, corectarea anemiei, etc.". Bu trebuie uitat ca modificrile echilibrului acido&bazic se pot schimba la acelai bolnav n cursul aceleiai zile, n funcie de evoluia clinic i atitudinea terapeutic. 'ceste modificari trebuie la timp diagnosticate si pot fi deduse, at#t din evoluia clinic a bolnavilor, c#t mai ales din explorarea de laborator a 8'M cit mai frecventa

4E

STARILE "E !OMA

Strile comatoase sint stri patolo ice caracteri"ate prin pierderea complet sau parial a cuno!tiinei !i dispariia sau reducerea la forme elementare a reaciilor la stimuli externi#>nstalarea strilor comatoase semnific atin erea formaiunii reticulare activatoare ascendente# >n functie de etiolo ie se descriu doua mari cate orii de come' >-$ome prin le"iuni structurale'traumatisme cere&rale(=$$),accidente vasculare cere&rale,tumori cere&rale,a&cese cere&rale,menin ita,encefalita# >>-$ome meta&olice determinate de' 1# >ntoxicatii endo ene'%ipo licemii,%iper licemii,coma uremica,coma %epatica,etc# 2# >ntoxicatii exo ene voluntare sau accidentale'monoxid de car&on,&en"odia"epine,&ar&iturice,etc# ?# De"iuni cere&rale isc%emice enerali"ate'stopul cardiac,stopul respirator#

ELEMENTE "E #I%IOLO&IE !ERE(RALA

3rincipalii constituenti din cutia craniana sunt' creierul (50C), san ele (12C) si lic%idul cefalora%idian(D$;) (5C)# $reierul are o reutate de 1?-0 , aproximativ 2C din reutatea corpului# 7olumul total al creierului este de 1600 ml# $utia craniana poate fi comparata cu o cutie rigida plina cu fluid. Daca volumul continutului unei cutii rigide pline cu fluid creste, presiunea in interior va creste considerabil fara ca o parte din fluid sa poata fi evacuat. 'sa se intampla cu creierul din interior. $onsumul mediu de oxi en al creierului este de ?,- ml C rame esutFminut# @ntre ul consum de oxi en la nivel cere&ral este foarte mare repre"entind 20C din consumul total de oxi en al corpului# 8e&itul san uin cere&ral (8S$) n su&stana cenu!ie este de 4- - -mlF100 Fmin,aproape du&lu fata de de&itul san uin cere&ral su&cortical (su&stana al&) estimat la 20 mlF100 Fmin# En parametru foarte important este presiunea intracranian(>$3) care are valori normale de 5 - 12 mm. n decu&it dorsal#

4?

'lti parametri importanti sint, - rata de metabolism cerebral a oxigenului < 3 & 3,9 ml)(55g)minF - rezistena vascular cerebral < (,9 & -,( mm/g)(55g)min)mlF - presiunea parial a oxigenului n venele cerebrale < 3- & 44 mm/gF $elulele gliale consum o cantitate mai mic de energie fa de neuroni. $ererea mare de substrat energetic a creierului este asigurat prin aportul adecvat de oxigen i glucoz de ctre debitul sangvin cerebral ! D $."

#I%IOPATOLO&IE
.ierderea de cunotiin este consecina unei perturbri funcionale sau a unei leziuni morfologice la nivelul sistemului activator ascendent al substanei reticulate din trunchiul cerebral ! ;''". +ecanismele celulare moleculare anga6ate n instalarea strilor de com sunt reprezentate de , (" simple deran6amente ale mediaiei chimice -" alterri ale metabolismului neuronal generate de cauze diverse, toxine endogene i exogene, afectarea metabolismului energetic al neuronului !O -, $O-, glucoz", tulburri circulatorii care determin neconcordana ntre aport i necesitile esutului cerebral, leziuni de membran, prin radicali liberi de oxigen, elemente ale sistemului imun, toxine microbiene, etc. Funcionarea creierului este dependent de D $ continuu, de aportul de oxigen i glucoz. ;ezervele cerebrale n glucoz sunt suficiente pentru a menine aporturile energetice timp de aproximativ - minute dup o oprire a D $, n timp ce pierderea de contien apare n ? % (5 secunde. 'tunci c#nd o hipoxie se supraadaug ischemiei, glucoza disponibil este epuizat i mai rapid. 'ctivitatea cerebral electric dispare la D $ de (9 ml pentru (55 g pe minut. Dac toate celelalte constante !temperatura i presiunea parial arterial n oxigen" rm#n normale, un D $ sub (5 ml pentru (55 g pe minut provoac leziuni cerebrale ireversibile. Durata ischemiei este unul din factorii determinani ma6ori a acestora din urm. 3" leziuni distructive neuronale generate de toate mecanismele citate, ca i prin aciunea direct a unor ageni traumatici. Rnul din cele mai importante mecanisme este cel al tulburrilor de aport de oxigen, determinat de mecanisme diferite, ca, tulburri de autoreglare, furt, compresiune vascular regional sau general prin hipertensiune intracranian. /ipoxia genereaz radicali liberi de oxigen ca i radicali acizi !/=", care cresc osmolaritatea intracelular produc#nd edem cerebral i accentuarea hipertensiunii intracraniene.

Sin/romul /e .ipertensiune intracranian

5I!P<

cuprinde fenomenele generate de toate cauzele care pot s creasc volumul elementelor intracraniene. $auzele D$. pot s fie,

4A

(" de ori ine vascular, mai ales creterea presiunii venoaseF -" de ori ine parenc%imatoas, edemul cerebral propriu&zis, celular i extracelularF 3" de ori ine lic%idian, datorate tulburrilor de genez, rezorbie sau circulaie a >$;. Dilatarea sub aciunea $O -, ca i constricia prin hipocapnie a vaselor intracraniene pot contribui la creterea sau diminuarea presiunii intracraniene. 2n afara mecanismelor venoase, pot s 6oace un rol important i cele arteriale. >a o cretere excesiv a presiunii n arterele cerebrale, acestea pot s acioneze prin spasm de autoreglare, determin#nd ischemia unor ntinse areale de mas cerebral, cu toate consecinele asupra esutului nervos, hipoxie, leziuni de reperfuzie,etc. >ipsa de reacie favorizeaz rupturile din patul capilar cu hemoragii consecutive, mai ales n prezena unor leziuni n endoteliul capilar i bariera hematoencefalic duc#nd la apariia unui exudat care produce un edem cerebral de tip extracelular. Fenomenul se petrece mai ales n substana alb, unde exist spaiu extracelular, spre deosebire de substana cenuie, lipsit de acest compartiment. .rima consecin o constituie tulburrile locale de transport vas&celul. 'poi se instaleaz tulburri circulatorii datorate compresiunii vaselor cerebrale. unt comprimate n primul r#nd venele, fenomen care determin o staz sangvin cu creterea volumului cerebral i deci agravarea fenomenului de hipertensiune, nchiz#nd un prim cerc vicios. $reterea presiunii venoase scade fenomenul de resorbie a apei n sectorul venos al circulaiei capilare i crete transsudarea n zonele vasculare lezate. 'stfel crete volumul de ap intracerebral, si apare edemul cerebral. 'cest fenomen nchide alt cerc vicios, care are drept consecin creterea presiunii intracraniene. 2ntr&o faz mai naintat ncepe s sufere i circulaia arterial, iar debitul sangvin cerebral scade. 'tunci c#nd presiunea intracranian depete nivelul presiunii intraarteriale circulaia cerebral se oprete i intervine moartea creierului. 2n cursul evoluiei unui sindrom D$. survin, n afar de fenomenele vasculare i fenomene de deformare anatomic a structurilor encefalului n funcie de sediul principal al focarului care genereaz D$. . 'fectiunile cerebrale supratentoriale comprim emisferele cerebrale i cele ale nucleilor de la baz, av#nd tendina s impinga masa cerebral prin orificiul tentorial, fenomenul de anga6are cu formele i simptomatologia sa specific. 2n afectiunile cu localizare posterioar anga6area este bidirecional, prin orificiul tentorial i prin cel occipital. $onsecinele anga6rilor sunt compresiunea structurilor trunchiului cerebral la diverse niveluri cu lezarea at#t a vaselor, arterelor vertebrale, trunchiului bazilar, c#t i a structurilor nervoase sub6acente. 9demul cere&ral poate fi, citotoxic !leziunea membranei" , hipoxia&anoxia,hiperosmolaritatea, toxineF vasogen !leziunea capilarului", transvazarea de lichid bogat n proteine n interstiiu, '1$, contuzieF interstiial, trecerea lichidului din vene n interstiiul periventricular. 9demul vaso en se produce n zonele n care exist leziune capilar i a barierei hematoencefalice. 'pare n toate cazurile n care acioneaz mecanisme care pot s provoace permeabilizri sau leziuni ale endoteliului vascular ca, activarea

95

complementului, activitate leucocitar de tip inflamator, aciunea unor substane toxice, ischemia prelungit, acizii grai liberi, prezena radicalilor liberi de O- sau a derivailor acidului arahidonic. ;adicalii de O- pot produce leziuni celulare duc#nd n final la moartea celulei. Dniial e activat fosfolipaza, aceasta duc#nd la creterea disponibilitii acidului arahidonic liber care conduce la accelerarea sintezei de prostaglandine prin prostaglandin / sintetaz.'ceast enzim produce radicali anioni superoxid prin aciunea superoxidazei. 8demul se formeaz de obicei n zona focarului lezional. De aici el se poate extinde disec#nd spaiul extracelular din aproape n aproape. 2n -&3 zile poate atinge peretele ventricular, revrs#ndu&se n cavitile ventriculare. 'cesta este i unul din mecanismele de resorbie a edemului. +ecanismele de expandare ale edemului sunt, convecia sau fluxul de mas i difuziunea. 2n primul caz acioneaz n special mecanisme de tip hidrostatic, n cel de&al doilea caz mai ales mecanisme osmotice. 9demul citotoxic se produce n masa celulelor gliale ! astroglie i oligodendroglie ", dar i n corpul neuronal. 8l apare atunci c#nd factorii lezani depesc bariera hematoencefalic sau c#nd leziunile vasculare determin prin tulburri circulatorii induse, suferina direct ischemic a masei celulare cerebrale. Sindromul comatos are ca expresie clinic urmtoarele elemente' a&olirea total a strii de con!tien/ tul&urri ve etative/ tul&urri oculare/ tul&urri neurolo ice# 8xamenul clinic neurologic evalueaz starea de contien, rspunsul la stimuli dureroi, mrimea i mobilitatea pupilelor, activitatea motorie, plgile i leziunile osoase ale craniului ! nfundri sau fracturi cominutive " i ale coloanei vertebrale. @n raport cu rspunsul la stimulare se descriu patru rade de profun"ime ale comei' "oma de gradul I - con!tiena este a&olit, dar sensi&ilitatea dureroas !i reflectivitatea sunt pstrate# "oma de gradul II - a&olirea con!tienei !i a sensi&ilitii dureroase, reflectivitatea fiind pstrat# "oma de gradul III - n care !i reflectivitatea este a&olit, dar funciile ve etative(respiraia) sunt pstrate# "oma de grad IV - se asocia" cu tul&urri neurove etative severe#

S!ALA &LAS&O@
.rofunzimea comei este apreciat prin intermediul scalei ClasgoO, care are trei obiective, s obin statusul neurologic actual, s se stabileasc diagnosticul de leziune cranio&cerebral i s se determine urgena interveniei chirurgicale. cala ClasgoO este gradat pe un interval de (- niveluri, 3 fiind nivelul minim, iar (9 nivelul maxim. unt

9(

investigate trei tipuri de rspuns , verbal ! maxim 9 puncte ", ocular ! maxim 4 puncte " i motor ! maxim : puncte " cu a6utorul stimulilor verbali i dureroi. uma scorurilor de rspuns la cele trei tipuri de stimulare este scorul ClasgoO. *sadar S$*D* GD*SG+T testea"a ? tipuri de raspuns ale pacientului la aplicarea de stimuli externi ' 1-rspuns ocular, 2-rspuns ver&al, ?-rspuns motor# ;spuns ocular' 1# oc%i desc%i!i spontan' -4 puncte 2# oc%i desc%i!i la stimulare ver&ala-? puncte ?# oc%i desc%i!i la stimuli durero!i -2 puncte 4# a&sena desc%iderii oc%ilor -1 punct ;spuns ver&al' 1# orientat-- puncte 2# confu" -4 puncte ?# pronunta cuvinte-? puncte 4# scoate sunete-2 puncte -# a&senta raspunsului-1 punct ;spuns motor' 1# rspuns motor spontan la am&ele mem&re inferioare -6 puncte 2# reacie de aparare adaptat (se apara la stimul dureros) -- puncte ?# reacie de aparare cu retra ere la stimul dureros-4 puncte 4# flexie de decorticare -? puncte -# extensie de decere&rare -2 puncte 6# lips reacie -1 punct Total 79 puncte Beexplor#nd dec#t elemente de relaie a individului cu mediul, scorul ClasgoO a fost completat cu anumite semne de trunchi cerebral, reflex ciliar, reflexe pupilare, reflexe corneene, reflex de tuse i reflex oculovestibular, toate ntrunite n scala .ittsburgh. calele ClasgoO i .ittsburgh se utilizeaz i mpreun, alctuind un scor care variaz de la A & nivel minim !coma cea mai profund" la 35 & nivel maxim !normal". cala ClasgoO este utilizat i ca scal prognostic ns are o capacitate de previziune relativ limitat. Din scalele actualmente n circulaie mai sunt amintite n literatura de specialitate, scala Mozza&+arubini, scala 'rseni, scala Dnnsbruc*, scala ClasgoO % >iege.

9-

&las0oA Outcome Scale &se utilizeaz pentru monitorizarea statusului

neuropsihic la externarea bolnavului din spital. $uprinde - rade de apreciere a funciilor neuropsi%ice' Gradul ># 3acient cu funcii neuropsi%ice normale# Gradul >># 3acient cu funcii neuropsi%ice moderat alterate# Gradul >>># 3acient cu funcii neuropsi%ice sever alterate# Gradul >7# 3acient n stare ve etativ# Gradul 7# 3acient decedat# =ul&urrile de termore lare, /ipertermia durabil denot o leziune a trunchiului cerebral. /ipertermia progresiv, ating#nd i depind 45 $ este semn de gravitate. /ipotermia este nt#lnit n comele profunde!gradul DDD i D1" i are de asemenea semnificaie prognostic defavorabil. =ul&urri di estive, vrsturi apar n hemoragiile meningee masive, n hipertensiune intracranian acut sau meningoencefalit, cu evoluie brutal. 7ulburrile deglutiiei sunt importante, exist#nd o relaie direct ntre tulburarea de deglutiie, profunzimea comei i localizarea leziunii cerebrale !amintite la gradele de com". Semnele /e locali,are Dndic prezena unei leziuni circumscrise a encefalului, evidenierea lor fiind foarte important pentru conduita terapeutic. Atingerea regiunii motorii !regiunea rolandic anterioar" se manifest prin apariia unei hemiplegii contralaterale, greu de evideniat la un comatos. 'bsena motilitii membrelor la nivelul unui hemicorp sau asimetria rspunsului la excitanii dureroi cutanai, ca i cderea brusc i rapid a membrului ridicat, existena unei asimetrii de reflexe osteotendinoase i cutanate, prezena semnului Mabins*i unilateral, sunt semne foarte importante n diagnosticul unei hemiplegii. Rigiditatea de decere0rare n leziunile trunchiului poate fi unilateral n cazul n care exist o compresiune la acest nivel. Echimoza perior0itar este dat de hemoragia intraorbitar prin fractura de planeu orbitar. &upilele mici care nu rspund la lumin sunt asociate cu leziuni de mezencefal. >idriaza 0ilateral nseamn prognostic sever. Dnegalitatea pupilar reflect leziuni cerebrale localizate. >idriaza unilateral, mai ales aprut n timpul urmririi clinice, nseamn hemoragie intracranian ipsilateral. Re4lexul oculoce4alic !ochi de ppu" informeaz asupra conexiunilor aparatului vestibular, centrii pontini, nucleul n.1D i DDD i servesc la diagnosticul sediului compresiunii pe trunchi n anga6ri. /ipertermia rapid indic prognostic sever. 'toragia semnific fractura de baz cranian de os temporal. 8pistaxis nseamn leziuni locale, etmoidale sau de sinusuri. >icvoreea indic deschiderea spaiilor subarahnoidiene la infecie.
93

Echimoza mastoidian /semnul %attle3 indic fractura de mastoid. >eziuni ale nervilor 1DD i 1DDD sunt date de fractura osului temporal. Tul3ur rile +unciilor ve0etative sunt reprezentate de modificri respiratorii, cardiovasculare, termice i uneori digestive. Tul0urrile respiratorii sunt frecvente i uneori precoce, unele dintre ele av#nd semnificaie prognostic defavorabil. +odificrile respiratorii se manifest n dou sensuri, fie hipersecreie cu ncrcare bronho&pulmonar, fie tulburri de ritm respirator. 2ncrcarea bronho&pulmonar poate fi produs de o hipersecreie bronic de cauz central sau local. /iperexudatul alveolar poate fi cauzat de exces de hidratare, de diverse medicamente sau de tulburri de excreie !staz salivar, secreii nazofaringiene". .rezena ncrcrii bronho&pulmonare reduce ventilaia, av#nd ca mecanism compensator hiperpneea, cu amplitudine redus a micrilor respiratorii. 'ceste simptome sunt precoce i au semnificaia unei come profunde. 8le antreneaz anoxie i hipercapnie pe de&o parte, iar pe de alt parte cresc hipertensiunea intracranian, agrav#nd coma. 7ulburrile de ritm respirator, ca respiraia $heKne& toc*es sau respiraia LVssmaul, dac apar n absena obstruciei bronice denot o suferin a trunchiului cerebral. Tul*u!)!ile ca!&i$'ascula!e pot avea semnificaie diagnostic i prognostic deosebit. 7ahicardia peste (55)minut sau bradicardia sub :5)minut pot nsoi pierderile de cunotiin iniiale. 7ahicardia progresiv poate fi prezent n contuziile cerebrale. Mradicardia durabil i persistent, mpreun cu alterarea progresiv a strii de cunotiin, semnific prezena unui sindrom de compresiune cerebral. .rezena unei hipotensiuni durabile, care se agraveaz rapid, n absena semnelor de leziune encefalic, este semnificativ pentru leziuni extracerebrale. /ipertensiunea arterial i bradicardia sunt de obicei concomitente cu hipertensiunea intracranian, apr#nd n compresiunea cerebral dat de hematoame. /ipertensiunea persistent i progresiv, ca i puseele de hipertensiune paroxistic sunt elemente de prognostic grav.

EBPLOR$RI PARA!LINI!E 'N STARILE "E !OMA1# ;adio rafia cranian simpl' se poate evidenia pre"ena unei fracturi sau a unui %ematom# =ot radio rafia cranian evidenia" o eventual nfundare osoas, tipul !i ntinderea ei, existena le"iunilor osoase care nsoesc pl ile cranio-cere&rale, locali"area diver!ilor corpi strini sau existena unui pneumatocel# 2# =omo rafia computeri"at' cea mai important explorare# 9videnia" tipul le"iunii, locali"area !i ntinderea ei# ?# >nvesti aii &iolo ice' rup san vin, ;%, %emoleuco rama, iono rama, licemie, uree, creatinina, re"erva alcalin, studiul a"elor san vine, examen sumar de urin# 4# *rterio rafia carotidian' se va efectua cnd exist suspiciunea unei colecii intracraniene# -# 3uncia lom&ar' indicat n menin oencefalita , contu"ii cere&rale cu D$; intens san vinolent, stri fe&rile posttraumatice#

94

6# 9lectroencefalo rama' nre istrea" activitatea electric cere&ral celulelor piramidale din cortex, cu a2utorul electro"ilor plasai pe scalp#

TRANS#U%IA
8ste o metod de tratament biologic, care const n administrarea de s#nge i preparate sau derivate din s#nge. $um este deseori cazul n medicin, raportul dintre beneficii i transfuzia de s#nge necesit o examinare atent. 'stazi decizia de efectuare a transfuziei nu se poate baza numai pe concentraia de hemoglobin sau valoarea hematocritului. 2ntr&o anumit situaie clinic, tolerana la anemie va depinde de abilitatea pacientului de a&i regla mecanismele de compensare, n conformitate cu nevoile metabolice. 7rebuie insa permanent avut in vedere ca meninerea volumului circulator are o importan deosebit de mare. caderea cu mai mult de 35I a volumului circulator este mult mai periculoasa decit anemia severa !/bPEgI " . Daca acum citiva ani se indica transfuzia de singe la valori ale /bPEgI sau a /tP35I!declansatorul universal al transfuziei",astazi aceste reguli s&au schimbat in sensul ca in multe situatii nu mai este recomandata efectuarea transfuziei bazindu&ne numai pe valorile /b si hematocritului.2n absena unui declanator universal al transfuziei, decizia de efectuare a transfuziei la un pacient cu concentraie a hemoglobinei ntre E,5 i (5,5 g)dl depinde n principal de 6udecata clinic. De asemenea se acorda o importanta crescuta tratamentului cu eritropoietina mai ales in starile de anemie cronica,recuperarii singelui pierdut intraoperator si autotransfuziei.

SCn0ele i componentele sale4

Sn ele este un fluid care se se!te n spaiul intravascular si repre"int 5C din reutatea corporal#$antitatea de sn e din corp depinde de reutatea persoanei, dar n eneral un adult de 70 de 6 are aproximativ - l de sn e# Sn ele este compus dintr-un element lic%id, plasma, !i celule sau elemente fi urate#

99

9rror' ;eference source not found:ai mult de 2umtate din volumul total al sn elui este repre"entat de plasm# 3lasma conine proteine, car&o%idrai, aminoaci"i, lipide, !i sruri minerale# 9lementele fi urate sau celulele san uine includ' eritrocitele sau %ematiile(celule san vine ro!ii), leucocitele (celule san vine al&e), !i plac%etele sau trom&ocitele# *ceste elemente fi urate sunt suspendate n plasm# 9ritrocitele, sau %ematiile, sunt cele mai numeroase dintre elementele fi urate din sn e si au functia de a transporta oxi en# +xi enul transportat este aderent la %emo lo&in, o protein care conine fier# .ematocritul(.t) este un termen utili"at pentru identificarea procenta2ului volemic de celule san vine ro!ii din corp# En %ematocrit de 4- nseamn c la fiecare 100 ml de sn e exist 4- ml de celule ro!ii !i -- ml de plasm# .ematocritul mediu este de 4- S 7 pentru &r&ai !i 42 S - pentru femei# >eucocitele sunt mai puine de E55 de ori dec#t hematiile,cea mai important funcie a acestora este distrugerea elementelor strine. 'lt tip de celule sangvine albe, limfocitele, ofer imunitate fa de bolile infecioase. ' treia clas de elemente este format din trombocite !plachete". care sunt cele mai mici elemente figurate multi autori considerindu&le fragmente de celule. .lachetele sunt eseniale pentru coagularea s#ngelui.

&rupele san0uine si #actorul R.

=ipul san uin al unei persoane este dependent de ereditate# si este determinat de tipul de anti en pre"ent n mem&ranele celulelor rosii san vine(%ematiilor)#En anti en este o su&stan care determin formarea de anticorpi# *nti enii *, P !i ;% sunt cei mai importani anti eni cnd este vor&a de transfu"ii san vine# =ipurile de sn e sunt denumite dup anti enii pre"eni n mem&rana %ematiilor(ta&el 2)# =ip san uin * P *P + *nti en * P *, P niciunul 3ot dona ctre *, *P *P, P *P *, P, *P, + 3ot primi de la *,+ P, + *, P, *P, + +

=a&el# Grupele de sn e 3ersoanele cu rup + si ;% ne ativ sunt donatori universali deoarece, n situaii de ur en, sn ele lor poate fi transfu"at oricarei persoane# $ei cu rupa *P sunt primitori universali, deoarece pot primi sn e de la ma2oritatea donatorilor cu orice alta rupa san uina## *nti enul ;% este fie po"itiv (pre"ent), fie ne ativ (a&sent) din mem&rana %ematiei#
9:

9ste indicat ca pacientiilor sa li se transfu"e"e sin e cu acelasi factor ;%# *nti enul ;% are o importan deose&it n timpul sarcinii mai ales in ca"ul mamelor cu factor ;% ne ativ si sot cu factor ;% po"itiv#>n aceasta situatie pot sa survina i"oimuni"ari foarte periculoase pentru fat mai ales daca mama este la a 2-a sarcina sau a &eneficiat de intreruperi de sarcini prin c%iureta2 uterin# Sn ele unui pacient tre&uie testat n vederea determinrii compati&ilitii directe cu sn ele donatorului, nainte de efectuarea transfu"iei# 8ac nu sunt compati&ilinu se indica efectuarea transfu"iei#

"eterminarea &rupelor san0vine si #actorului R.

Dandsteiner a descris in 1001 4 sistemul *P+# *nti eni eritrocitari *,P * lutinine plasmatice anti * (U) anti P (V) @n 1040 s-a descris sistemul ;%# Sistemul *P+# Grupa +> * >> P >>> *P >7 *nti en * P *, P * lutinine U, V V U <recvena ?4-?-C 42C 16-17C 7-5C

*nti enele *, P , licoproteine,se sinteti"ea"a nc din viaa intrauterin * lutininele 4 nu se sinteti"ea" intrauterin,nu sint pre"ente la nou nascut @n sn ele unui individ nu coexist niciodat a lutino enul !i a lutinina omoloa e# 3entru compati&ilitate transfu"ional este necesar cunoa!terea a lutino enelor donatorului !i a a lutininelor primitorului#* lutininele donatorului sunt neutrali"ate n or anismul primitorului prin fixare pe endoteliu !i eritrocite# ;eactia de incompati&ilitate transfu"ionala sint extrem de periculoase fiind determinate de reactia dintre a lutino enele donatorului si a lutininele primitorului 3entru determinarea rupelor san uineau fost descrise 2 metode'metoda Simonin si metoda Pet%-7incent# :etoda Simonin -consta in determinarea a lutininelor primitorului prin serului primitorului cu eritrocite test +,*,P#
9E

punerea

in contact a

:etoda Pet%-7incent -consta in determinarea a lutino enelor primitorului prin punerea in contact a sin elui primitorului cu seruri %emotest +(anti *,anti-P),*(anti-P),P(anti-*)# Sistemul sau factorul ;%' 9ste repre"entat de ? perec%i de anti eni, cel mai important fiind anti enul 8# >n funcie de pre"ena sa pe eritrocite se descrie' ;% (8 pre"ent) , 50C ;% - (8 a&sent) , 1-C *nticorpii acestui sistem nu sunt naturali (nu apar spontan), ei fiind sinteti"ai prin imuni"are# @nainte de transfu"ie se verific rupa *P+ !i factorul ;% ale pacientului (primitorului) !i ale sn elui din flacon# 3entru evidenierea anticorpilor imuni unii autori recomanda sa se adau e 1 pictur de soluie de papain !i sa se lase sin ele la termostat 1- minute la ?7 rade $elsius (nu este o&li atoriu)#

9?

INSU#I!IENA RENAL$ A!UT$

>nsuficiena renal acut (>;*) a fost definita ca starea fi"iopatolo ica determinata de cre!terea &rusc a ureei serice peste valori normale ca urmare a scderii &rutal a ratei de filtrare lomerular# >nsuficiena renal acut in cele mai multe ca"uri este insotita de scderea diure"ei (oli urie, anurie)#* fost descrisa si insuficiena renal acut fr scderea diure"ei,in aceasta situatie vor&im de insuficiena renal acut cu diure"a pastrata# >nsuficiena renal acut este caracteri"at de filtrarea lomerular ineficace# +li uria (de&itul urinar mai mic dect 400 mlF"i) descris in ca"ul insuficienei renale acute tre&uie s fie nsoit de oricare din urmtoarele modificari paraclinice' cre!tere a creatininei serice cu cel puin 0,- m Fdl peste nivelul de &a", cre!terea ureei serice cu cel puin -0m peste nivelul de &a", reducere a clearanceului creatininei calculat de cel puin -0C, disfuncie renal sever necesitnd o form de nlocuire artificiala a rinic%iului#

"learanceul creatininei poate 4i estimat 4olosind 4ormulele I $learanceul creatininei (&r&ai)'

CLC! ! #l ) min" = !(45 'i!s%a " 2 greutatea !*g" E- x $reatinina serica !mg)dl"

$learanceul creatininei (femei)'

CLC! !#l ) min" = 5,?9 x $> $r !*a!*a%i "

$ea mai cunoscuta clasificare a insuficienei renale acute este cea care tine cont de locali"area factorului etiolo ic# $au"ele >;* sunt separate tradiional n trei cate orii# <iecare cate orie este denumit n concordan cu locaia anatomic a pro&lemei care este responsa&il pentru afectarea renala (prerenal, renal, postrenal)#
9A

*stfel a fost descrisa ' 1# 2# ?# >;* prerenala-factori etiolo ici locali"ati prerenal >;* renala- factori etiolo ici locali"ati in rinic%i >;* postrenala -factori etiolo ici locali"ati postrenal

Diferentierea intre aceste trei forme de insuficiena renal acuta este importanta in special pentru stabilirea si aplicarea masurilor terapeutice. 8ste important de retinut ca insuficiena renal acuta de cauz prerenal i postrenal este reversibila mai uor prin nlturarea cauzei n timp util.

!AU%ELE IRA PRERENALE

ursele prerenale ale D;' sunt localizate proximal rinichilor i sunt caracterizate de o scdere a fluxului renovascular. Dezordinile prerenale sunt responsabile pentru aproximativ 6umtate din cazurile de D;' 8ste foarte important de avut in vedere ca lipsa sau scaderea debitului urinar a pacientului hipovolemic acut reprezint in prima faza un succes renal, care insa odata cu trecerea timpului se transforma in insuficien renal.

'ceste dezordini prerenale includ,

& hipovolemia, - drogurile care promoveaz vasoconstricia renal !ex, agenii antiinflamatorii nesteroidali", - drogurile care reduc presiunea de filtrare glomerular !ex, inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei". - pierderi gastro % intestinale !varsaturi,diaree" - hemoragii - pierderi lichidiene n spaiul DDD - abdomen acut chirurgical sau medical - hipoalbuminemii - arsuri - scderea volumului efectiv de filtrare glomerular - insuficien cardiac - ciroz hepatic cu ascit

!AU%ELE IRA RENAL$

Dezordinile renale intrinseci implic parenchimul renal i sunt caracterizate de o filtrare glomerular redusa, disfuncie tubular renal, sau am#ndou. 'ceste dezordini sunt descrise n mod tradiional ca fiind patru entiti, glomerulonefrit acut,
:5

necroz tubular acut nefrit interstiial acut afectiuni vasculare renale

Becroz tubular acut este cea mai comun dezordine intrinsec renal n D;' . 8ste cel mai des cauzat de , sepsis, starile de soc nefrotoxine. 7oxinele includ , medicamente!aminoglicozide", substanele de radiocontrast, i mioglobina. Dn necroza tubular acut.defectul patologic nu implic glomerulii, dar implic tubii renali i parenchimul adiacent !leziunile tubulo&interstiiale". Daunele produse tubulilor renali n necroza tubular acut sunt rezultatul ischemiei, i al leziunilor inflamatorii ale celulelor. .rocesul inflamator poate fi rsp#ndit pe arii mari, i poate fi acompaniat de disfuncii ale mai multor organe !sindromul disfunciilor multiple de organe". 2n aceast situaie insuficiena renal intrinsec este parte a unei boli sistemice mai rsp#ndite i nu reprezint o leziune singular a unui organ. 'ceasta este o consideraie important, deoarece nseamn c terapia pentru insuficiena intrinsec renal nu ar trebui direcionat numai asupra rinichilor !de obicei este direcionat numai asupra acestora".

!AU%ELE IRA POSTRENAL$

$auzele postrenale ale D;' apar distal fa de parenchimul renal i sunt caracterizate de obstrucia fluxului urinar. Dezordinile din aceast categorie pot implica obstrucia sistemului colector !necroz papilar", ureteral !tumori retroperitoneale", sau a structurii vezicii urinare !striciuni, prostat". :area ma2oritate a cau"elor >;* postrenale sint produse de o o&strucie anatomic' & calculi &tumori &stricturi &traumatisme. 1ezic urinar neuropat poate de asemenea fi implicata in aparitia D;' postrenale.

:(

Obstrucia postrenal este de cele mai multe ori o cauz neobinuit a oliguriei, excepie fc#nd prezena unui singur rinichi funcional. $ei mai importanti factori implicati in fiziopatologia insuficientei renale acute sint, factori ischemici factori mecanici factori toxici factori infectiosi factori imunitari

Diagnosticarea insuficientei renale acute se bazeaza pe anamneza,examen obiectiv general si explorari paraclinice.8xplorarile paraclinice 6oaca un rol foarte important atit in stbilirea diagnosticului de D;' cit si in precizarea tipului acesteia!prerenala,renala sau postrenala". :icroscopia urinar 8xaminarea microscopic a sedimentelor urinare este cea mai simpl i cea mai ieftin procedur diagnostic. .rezena n exces a celulelor epiteliale tubulare este dovada necrozei tubulare acute. 2n plus, prezena celulelor albe identific o nefrit interstiial, iar prezena celulelor pigmentate identific mioglobinuria. +icroscopia urinar nu este o procedur valoroas pentru identificarea cauzelor prerenale ale oliguriei. Dac microscopia urinar este lipsit de rezultate, poate fi utilizat determinarea sodiului urinar. Sodiul urinar Dac perfuzia renal este diminuat, reabsorbia sodiului crete iar excreia sodiului urinar scade. .e de alt parte, insuficiena renal intrinsec este asociat cu o reabsorbie scazuta de sodiu i cu o cretere a excreiei sodiului urinar. Deci, n cazul oliguriei, un sodiu urinar sub -5 m8N)l indic de obicei o dezordine prerenal. Rn sodiu urinar crescut poate apare c#nd o cauza prerenal este suprapusa peste o disfuncie renal intrinsec !cu o pierdere de sodiu obligatorie" sau c#nd exist o terapie diuretic. Deci un sodiu urinar peste 45 m8N)l nu este o dovad absolut n favoarea sau defavoarea dezordinilor prerenale sau renale. 9xcreia fracionat a sodiului 8xcreia fracionat a sodiului !F8Ba" este fracia de sodiu filtrat la nivel glomerular care este excretat n urin. 'ceasta este echivalent cu clearanceul sodiului mprit la clearanceului creatininei, cum este artat mai 6os,

:-

Fractia de excretie renala a Ba&

4!inaX 5a W ) 3las#aX 5a W 2(55 4!inaXC! W ) 3las#aXC! W

FE 5a =

F8Ba este n mod normal mai mic de (I, de exemplu mai puin de (I din sodiul filtrat este excretat n urin. n cazul oliguriei, F8Ba ne ofer informaia urmtoare, <9Ka R 1C , >;* prerenal <9Ka B 2C , >;* intrinsec# $u toate c exist excepii de la regul !F8Ba poate fi mai mic dec#t (I n cazul ocazional al insuficienei renale intrinsece", F8Ba este unul din cei mai de ncredere parametri urinari care face distincia dintre cauzele prerenale i renale ale D;'. 2ns este o determinare dificil de fcut, fapt care&i limiteaz popularitatea.

:3

>89K=><>$*;9* 3*$>9KW>D+; $*;9 @K893D>K9S$ $;>=9;>ED S>K8;+:EDE> S93=>$

$riteriile de dia nostic al sepsisului ramin in continuare cele presupuse a fi criteriile tradiionale ale sindromului septic introduse de Pone !i cola&oratorii# 3acientii care n cea mai recent perioad de 24 de ore au avut o pro&a&ilitate mare de sepsis de ori ine infecioas !i au avut fe&r sau %ipotermie (temperatur ?5#0 $elsius sau ?6#0 $elsius), ta%icardie (rata inimii 00 &tiFmin), ta%ipnee (rata respiratorie 20 Fmin n timpul respiraiei spontane) sau nevoia de ventilaie mecanic# 3acientul tre&uia de asemenea s ai& dove"i de %ipotensiune sau u"ul de vasopresoare pentru a menine presiunea san vin n pre"ena fluidelor de resuscitare !i n a&sena a enilor anti%ipertensivi sau dove"i (definite special) de sc%im&ri acute n statusul mental, %ipoxemia arterial, sau acido" meta&olic, oli urie, anormaliti de coa ulare inexplica&ile, trom&ocitopenie, sau index cardiac n pre"ena unei scderi a re"istenei vasculare sistemice# *ceast a&ordare a clasificrii a fost modificat recent pentru a necesita doar dou semne clinice (%ipertermia sau %ipotermia, ta%icardia, ta%ipneea sau leucocito"a) n plus fa de %ipoperfu"ie sau disfuncia de or ane !i se nume!te sepsis sever, Ku exist motive s credem c aceste conclu"ii trase din aceast anali" nu pot fi aplicate nrolrii clinice n trialuri folosind criteriile sepsis-ului sever conform acestor noi definiii# 8ia nosticul precoce al infeciei la pacienii rav &olnavi este important pentru prevenirea complicaiilor infeciei micro&iene# En istoric de sepsis enerali"at sau locali"at este deseori asociat cu !ocul septic# <e&ra, fri urile, tremorul, voma, statusul mental alterat, !i diareea pot fi pre"ente# Sindromul clinic acoper un spectru care este cuprins ntre &acteriemie !i !oc septic#

:4

2n fazele iniiale ale sepsisului, pacientul este normovolemic i are un debit cardiac crescut, dar nu este capabil s utilizeze oxigenul n esuturi din cauza untrii arteriovenoase. 2n fazele avansate, tabloul clinic este similar cu cel al ocului hipovolemic. Din moment ce ocul nu este o boal singular, dar o condiie indus de un numr de diverse cauze, manifestrile clinice sunt diverse. Datele obinute de la un pacient cu oc depind de etiologia strii de oc i stadiul n care se afl pacientul. Datele sunt modificate de statusul medical al pacientului !v#rst, alte boli prezente, medicaii". imptomele i semnele care sugereaz cauza ocului pot fi aparente, ca n cazul pacienilor care se prezint cu sepsis, sau hemoragie. >a ali pacieni, semnele cauzei ocului nu sunt evidente. Dnfeciile i sepsisul sunt acompaniate de semne clinice i de laborator, cum ar fi schimbrile temperaturii corpului, leucocitoz, i tahicardie. 2ns aceste semne i simptome de inflamaie sistemic pot fi rezultatul altor cauze ne&infecioase i nu sunt nici senzitive nici specifice pentru sepsis. Rn rspuns inflamator similar la sepsis apare la pacienii care sufer de pancreatit, traum ma6or, i arsuri. 8ste deci frecvent dificil a distinge pacienii cu infecie sistemic i disfuncie de organe sau oc, de pacienii cu semne clinice similare i date de laborator care nu sunt rezultatul infeciei. 7estarea bacteriologic poate fi pozitiv datorit contaminrii sau colonizrii, iar rezultatele negative nu exclud prezena infeciei sau sepsisului. Din moment ce parametrii clinici i de laborator uzuali nu au sensibilitate i specificitate, sunt necesari alii pentru a oferi un mar*er precoce al originii infecioase a rspunsului inflamatoriu generalizat pentru a se a6unge la un diagnostic mai devreme i pentru facilitarea interveniei mai specifice. =emperatura intern# <e&ra este un simptom comun al pacienilor cu infecie# :odificrile temperaturii interne apar rapid !i sunt un semn u!or msura&il al inflamaiei !i infeciei# + cre!tere a temperaturii corpului este deseori primul semn al inflamaiei sistemice !i coincide cu eli&erarea de produ!i micro&iolo ici sau &acterii vii n circulaie # @n timpul sepsisului, poate apare !i %ipotermia# @ns la pacienii din secia *=>, modificrile temperaturii sunt o&servate frecvent !i pot fi datorate cau"elor neinfecioase# 8in moment ce temperatura corpului este un parametru care poate fi msurat u!or, monitori"area este u!oar, cu toate c nu este un parametru specific pentru dia nosticul de sepsis !i infecie# Deucocitele !i anali"a diferenial a sn elui# 2n ciuda faptului c mrirea numrului de celule albe este interpretat n mod obinuit ca dovad a unei posibile infecii, trebuie amintit c neutrofilia nu este un mar*er specific sau senzitiv al infeciei . Bumrul de neutrofile poate fi mare, spre exemplu dup hemoragia gastrointestinal, transfuzia de s#nge, sau dup chirurgie .

:9

2n anumite cazuri insa numrul diferenial al leucocitelor poate oferi informaii suplimentare, spre exemplu limfocitoz n timpul infeciei virale. Bumrul mic al antigenilor />'&D; la celule monocitice este corelat cu hipo& responsivitate imunologic a acestor celule, deseori asociat cu un prognostic nefavorabil . 2ns n prezent aceste teste nu sunt utilizate n diagnosticul de rutin. Dntroducerea de terapii monoclonale sau noi pentru sepsis a ridicat noi probleme n ceea ce privete evaluarea drogurilor. 'ceste noi terapii modific cascada inflamatorie comun unei varieti de organisme i condiii. Din moment ce testele endotoxinei i ale diverselor cito*ine nu sunt la ndem#na tuturor, este necesar s ne bazm pe manifestrile fiziologice pentru identificarea pacienilor cu astfel de condiii. .acienii cu aceste condiii au factori de risc multipli pentru mortalitatea pe termen scurt, iar influena relativ a fiecrui factor nu este stabilit ferm. O metod de abordare a complexitii identificrii i clasificrii pacienilor este de a accepta faptul c pacienii cu sepsis pot prezenta n orice moment un numr mare de riscuri de moarte iminent. Definiiile categorice nu pot descrie n mod precis aceste variaii. Dezvolt#nd definiii clinice mai complete i descriind mai departe fiecare pacient cu un risc estimat de supravieuire sau cu un scor de severitate a bolii poate reflecta corect variaiile n riscul pacientului i determina mai precis beneficiul clinic. Dac aceste estimri de supravieuire se bazeaz pe analiza elementelor prognostice provenite din modele predictive independente de datele clinice provenite din trialuri, va reduce gri6ile cu privire la gsirea acelor date statistice care maximalizeaz semnificaia statistic. 'r mbunti identificarea factorilor prognostici i a interaciunilor lor i conduce la concluzii referitoare la indicaiile terapeutice dup trial, prin permiterea unei cuantificri a gradului de beneficiu relativ ateptat pentru diferii pacieni. Dstoricul pacientului i examinarea fizic, cu sau fr determinarea parametrilor de laborator, sunt de obicei de a6uns pentru stabilirea diagnosticului de sepsis. 2ns, la anumii pacieni, aceleai simptome i aceiai parametrii pot apare n timpul inflamaiei sistemice de etiologie neinfecioas. +ai mult, definirea severitii sepsisului numai prin date clinice poate fi dificil. $ito*inele recente !n special D>&: i D>&?", proteina $ reactiva!$;.", i .$7 au fost propuse ca mar*eri ai sepsisului i infeciei. $;3 !i 3$= sunt parametrii cu profile diferite, conform cu gradul de inflamaie sistemic i sepsis. .$7 este superiora pentru diagnostic, i n special pentru urmrirea evolutiei mai ales pentru pacienii la care infeciile bacteriene sunt complicate de simptome de sepsis sever sau oc septic. 2n timpul stadiilor mai severe ale inflamaiei sistemice, concentraiile plasmatice de .$7 se coreleaz mai bine cu severitatea inflamaiei dec#t ali parametrii. +ai mult, concentraiile de .$7 scad rapid dup eliminarea infeciei i odat cu dispariia simptomelor rspunsului inflamatoriu. .$7 mai poate fi utilizat pentru evaluarea eficacitii msurilor terapeutice pentru controlarea sursei sepsisului. +ai mult, este un foarte bun predictor al nivelelor crescute de 7BF&Y i D>&: la pacienii septici . 'cest fapt sugereaz c .$7 poate reflecta aspecte

::

importante ale rspunsului imun la pacienii septici i deci poate fi de a6utor pentru a recruta pacieni corespunztori pentru testele de imunomodulare. $;. este un parametru mai sensi&il pentru dia nosticarea infeciilor neenerali"ate# $u toate c cito6inele ca >D-6 !i >D-5 se corelea" ntr-un anumit rad cu severitatea sepsisului !i re"ultatul clinic al pacientului, nu au fost evaluate corespun"tor pentru dia nostic !i luarea deci"iilor clinice# 3entru dia nosticul infeciilor &acteriene fr semne de inflamaie sistemic, 3$= nu este superior $;3# ;spunsul inflamatoriu contribuie mult la morbiditatea i mortalitatea din '7D, dar indivizii pot prezenta rspunsuri foarte diferite !(", cantiti comparabile de uniti infecioase de organisme microbiene induc o mare varietate de boli infecioase, de severiti diferite, Rolul predispozi iei genetice a unui individ la severitatea rspunsului in4lamatoriu este determinat de variaia mediatorilor endogeni care constituie cile de mediere endogen a inflamaiei. $ito*inele proinflamatorii cum ar fi factorul de necroz a tumorii !7BF" i interleu*in&( !D>&(" mediaz rspunsurile primare n inflamaie !-". Dovezile recente sugereaz c mediatorii antiinflamatorii 6oac un rol important n sistemul imunitar al gazdei !3". +ediatorii antiinflamatorii induc o stare de imunosupresie n cazul sepsisului, ceea ce a dat natere denumirii de imunoparalizie !4", deci rspunsurile pro& i anti& inflamatorii contribuie la rezultatul clinic al pacienilor cu inflamaie sistemic i sepsis, la oameni. Deci toate genele care codeaz proteine implicate n transmiterea proceselor inflamatorii pot determina predispoziia genetic responsabil pentru diferene interindividuale observate n rspunsurile inflamatorii sistemice la leziune. .entru a ilustra cele spuse mai sus, un pacient cu peritonit se poate prezenta fr simptome de sepsis, i s&i revin n c#teva zile, sau poate suferi de oc septic fulminant, murind n c#teva ore. $e beneficii pot rezulta din disponibilitatea informaiilor rspunsului inflamatoriu al unui individ la provocrile infecioase i neinfecioaseS 2n afar de interesul tiinific de baz care implic rolul i interaciunea mediatorilor, ar putea rezulta nite beneficii clinice foarte practice. $are pacieni poart un risc mare de dezvoltare de sepsis sever i disfuncie multipl de organe n timpul unei reacii inflamatorii sistemiceS 'numii pacieni beneficiaz mai mult ca alii de strategiile antimediatori din cauza predispoziiei lor la eliberare mare de cito*ine n rspunsul inflamatorS $ito6ine' mediatori ai inflamaiei $ito*inele eliberate din celulele imuno&competente sunt 6uctori importani n rspunsul inflamator la leziune. $ito*inele proinflamatorii primare cum ar fi 7BF i D>&( induc mediatori secundari pro& i anti&inflamatori, cum ar fi D>&: i D>&(5. !9". istemul imunologic nu este ntotdeauna capabil s menin echilibrul dorit sau s&i recapete echilibrul dup afectare. 'ceast stare de dezechilibru imunologic devine aparent clinic n infeciile bacteriene severe i n bolile autoimune. >nfeciile &acteriene severe induc dou condiii patofiziologice contrarii, inflamaia enerali"at !hiperinflamaie" i parali"ia imun !9".

:E

Datorit medierii de endo& sau exotoxine, inflamaia generalizat poate cauza o activare a monocitelor, macrofagelor, granulocitelor i celulelor endoteliale. ;ezultatul este sinteza crescut i eliberarea sistemic de cito6ine proinflamatorii, cum ar fi interleu*ina (, interleu*ina : i 7BFY !?". ;spunsul sistemului imun, declanat de acest eveniment poate duce la disturbane microcirculatorii, formarea edemei generalizate, vasodilataie i scderea presiunii sangvine !A". ;eacia ntrit inflamatorie sistemic induce de sine nsi o contra&reacie. $ito*inele antiinflamatorii cum ar fi antagonitii receptorilor interleu*in&( !D>&(;'", sunt produse interleu*ina&4 i interleu*ina&(5. 2n starea de paralizie imun sistemul imunitar nu reacioneaz la infecia bacterian cu rspunsul imun corespunztor. Ji&a pierdut echilibrul, i este i cazul altor sisteme, cum ar fi complementul, coagularea i sistemul *ali*irein&*inin. Dmposibilitatea reglrii proceselor fiziologice care rezult din aceste evenimente pot conduce la cea mai sever de disfuncie multipl de or ane !(5,((,(-". >D-1# D>&( este o cito*in proinflamatorie foarte puternic eliberat de macrofage implicate n rspunsul inflamatoriu sistemic. D>&( este capabila s induc simptome de oc septic i insuficien de organe pe modele pe animale, i este privit ca mediator primar al rspunsului inflamatoriu sistemic. 'ntagonizarea D>&( la animalele provocate cu endotoxine, incluz#nd primate, abrog efectele letale ale endotoxinelor !35". 2n ciuda observaiei c un genotip homozigot 7aNl se coreleaz cu un nivel mare de secreie de D>& (Z !3(", genotipizarea pacienilor cu sepsis sever nu a artat vreo asociere cu incidena sau rezultatul clinic al bolii. <actorul de necro" al tumorii# 7BF este considerat ca unul din cei mai importani mediatori ai efectelor induse de endotoxine, diferenele interindividuale ale eliberrii de 7BF au fost descrise n literatur !:,E". >ocusul 7BF este format din trei gene funcionale. Cena 7BF este poziionat ntre gena limfotoxin&Y !>7&Y" n amonte i gena limfotoxin&Z !>7&Z" n aval. .olimorfismele genomice din locusul 7BF au fost investigate intens. 'lela rar, 7BF- !' la poziia &35?", se presupune c este legat de activitatea promotorului 7BF . Molile autoimune, cum ar fi diabetul i lupusul, nu au artat diferene n ceea ce privete frecvenele alelelor sau distribuiei genotipurilor ntre pacieni i grupul de control !(9,(:". 2n plus, pacienii cu sepsis sever i o proporie mare de infecii gram&negative nu au prezentat modificri ale frecvenelor alelelor n cazul celor dou polimorfisme ale promotorului !poziiile &-3? i &35?" .

:?

.#n n septembrie -555, un total de E4 de studii clinice au ncercat s asocieze polimorfismul 7BF &35? cu boala. -3 !3(I" din studii au artat rezultate pozitive cu privire la susceptibilitatea sau decursul bolii i detecia alelei rare 7BF- !un ' la poziia &35?". Cenotipizarea acestui polimorfism la pacienii cu sepsis sever nu contribuie la evaluarea riscului. .olimorfismul &35? nu este nici mar*er al susceptibilitii pentru, nici al rezultatului clinic al sepsisului cauzat de infecia gram&negativ . Bivelele plasmatice ale 7BF nu apr a fi influenate de acest polimorfism la pacienii cu sepsis abdominal sever.. tudiile bolilor inflamatorii acute, cum ar fi sepsisul sever la pacienii din '7D chirurgical, au artat o corelaie ntre homozigoticitatea 7BFb- i mortalitate !(E" sau incidena strilor septice la pacienii traumatizai !-A". /omozigoii 7BFM- au prezentat un risc relativ de -,A de a muri din cauza sepsisului sever comparativ cu alte genotipuri corespondente. *nta onistul receptorului >D-1 (>D-1ra)# .roteinele cum ar fi D>&4, D>&(5, D>&((, D>&(3 sau D>&(ra contribuie la o reglare negativ puternic a activitilor pro&inflamatorii celulare i umorale. 'ceast reglare negativ are ca rezultat o capabilitate diminuat de a lupta cu agenii infecioi. Rn nou termen pentru aceast stare, o consecin a rspunsului inflamatoriu sistemic, este sindromul compensator al rspunsului anti&inflamator !$'; " !33". ;ezultatul clinic al pacienilor cu sepsis sever nu este numai influenat de disfuncia progresiv a organelor, dar este i limitat de imunosupresie i de lipsa restaurrii funciei imune. ;elaxarea derivat din endoteliu i ) sau producia de BO derivat din endoteliu pot fi utilizate ca indicator al funciei celulei endoteliale. pre exemplu, rspunsul de relaxare al inelelor vasculare in vitro, izolate, la concentraii picomolare de acetilcolin, este dependent de prezena i integritatea celulelor endoteliale !3". Rn influx de calciu ctre celulele endoteliale rezult din ocuparea receptorilor de '$h. Dnfluxul de calciu poate fi atins direct de ionoforul de calciu '-3(?E. complexul cacliu&calmodulin declaneaz activarea ecBO . 2n condiii fiziologice, n afar de eliberarea bazal de BO din celulele endoteliale, producia crescut de BO este rezultatul stresului i ) sau activrii receptorilor . 'lt enzim poate sintetiza BO, prezena este indus la 4&? ore dup expunerea celulelor la stimuli de inflamare. 'ctivitatea acestei enzime, aa&numita BO inductibil !iBO ", este dependent de calciu i deci nu este stimulat de stres sau agoniti. .rezena ei a fost descris n diverse esuturi, i n arborele vascular n special. BO este produs n concentraii nanomolare de iBO !4". $alea de debit mare a BO n timpul inflamaiei a fost considerat ca un aspect foarte important al patofiziologiei sepsisului, n special a anormalitilor circulatorii. Deoarece iBO necesit o perioad de timp pentru a fi prezent n esutul inflamat,

:A

activitatea sa acompaniaz de cele mai multe ori sepsisul [t#rziu\. 'ceast faz t#rzie a excesului de BO este ns precedat de o faz a sepsisului [timpuriu\, n care este prezent o stare de ni%!$s$ enie .'ceast deficien de BO las necombtut vasoconstricia, cu un risc crescut de hipoperfuzie tisular i leziune a organelor. Dnhibiia sintezei BO poate apare n mod similar n timpul ischemiei i reperfuziei, dup cum apare i n stadiile iniiale ale sepsis. &a demonstrat, spre exemplu, c BO endogen intestinal a fost redus cu A5I dup ischemie i reperfuzie !:". 'cest fapt a fost asociat cu o permeabilitate crescut n intestinul subire al felinelor, care a avut loc n principal n timpul reperfuziei. +ecanismul implicat pare s fie o producie crescut de radicali liberi de oxigen n timpul reperfuziei. .ermeabilitatea a fost amplificat c#nd inhibitorul BO B ]&nitro&>& arginin omegametil ester !>&B'+8" a fost infuzat, i s&a diminuat c#nd precursorul >& arginin a fost infuzat, suger#nd un rol determinant pentru BO rmas n radicalii liberi de oxigen, i prevenind leziunile intestinale. Dovezile au artat c eliberarea intestinal de BO a fost mpiedicat la ( or dup infuzia de endotoxine !>. " la oareci !acest efect a fost dependent de doz". tagiul de sepsis Tt#rziu\ al supraproduciei de BO. Rn debit mare de BO, continuu, este sintetizat de iBO , care supracompenseaz mpiedicarea ecBO . tresul i agonitii nu pot activa iBO , uzul agenilor de blocare a BO este asociat cu un rspuns restaurat al celulelor muchiului neted la vasoconstrictori, dar i un risc crescut de hipoperfuzie tisular. 2n acelai timp, producia radicalului liber al oxigenului, peroxidul de hidrogen !/-O-" a fost crescut !de asemenea ntr&o manier dependent de doz". $#nd >&B'+8 a fost administrat la grupul de control, a sczut sinteza de BO, dar nu a modificat producia de /-O-. $#nd >&B'+8 a fost administrat la animalele tratate cu >. , producia de BO a fost redus marcant, iar producia de / -O- a crescut marcant, suger#nd, din nou, protecia dat de BO rmas mpotriva produciei de /-O- n timpul endotoxemiei acute i efectului negativ al inhibiiei BO , n aceast situaie. ;elaxarea vascular anormal dependent de endoteliu a fost recunoscut n condiii multiple de sepsis. +ai muli investigatori !?&(5" au demonstrat o relaxare indus de '$h atenuat, n inelele vasculare izolate de la artere mari prelevate de la animale septice. 2n afara leziunilor anatomice, asemenea anormaliti observate la aceste vase pot fi rezultatul urmtoarelor mecanisme, alterarea receptorilor de suprafa al celulelor endoteliale, modificarea cilor de transformare a semnalului !receptor la ecBO " funcie alterat i)sau densitate alterat a ecBO , modificri ale cilor care duc la eliberarea de BO, mecanisme care particip la degradarea ulterioar. Observarea nivelelor circulante crescute de nitrii ) nitrai !produii de descompunere stabili ai BO" la pacienii septici, combinat cu reducerea tonului vascular, au condus la sugestia c BO a fost clar implicat n patofiziologia ocului . tudiile clinice mici au raportat efectele benefice ale inhibiiei BO sau inhibiiei C$ asupra statusului
E5

hemodinamic, cu toate c acest tratament a fost asociat cu creterea presiunii arterei pulmonare i lipsa scderii mortalitii. 2n ciuda potenialelor efecte laterale i a imposibilitii de a mbunti rata de supravieuire , a fost luat decizia de a efectua studii controlate randomizate mari, la pacieni cu oc septic. Rn studiu al Fazei DD !3(- pacieni" a demonstrat un procenta6 mai mare al pacienilor cu rezolvare a ocului la E- de ore n grupul >&B++' . 2ns urmtorul studiu de Faza a DDD&a a fost ntrerupt dup EAE de pacieni !(-: de centre", din cauza ratei de mortalitate crescute n grupul de tratament n ziua 3 !(99 vs -EI n grupul de tratament", ziua (4 !3:I vs 9-I n grupul de tratament", i ziua -? !4AI vs 9AI n grupul de tratament . >a voluntarii sntoi, chiar i o scurt expunere la endotoxine sau cito*ine mpiedic relaxarea dependent de endoteliu pentru mai multe zile . 'cest efect a fost numit blocare endotelial. Dup recuperare endoteliul poate rm#ne disfuncional pentru o perioad mare de timp, nainte de recuperarea complet. &a artat n mod similar c hiperemia reactiv este atenuat la pacienii grav bolnavi cu oc septic n ciuda livrrii normale de oxigen. 'stazi exist ngri6orri c blocarea BO poate amplifica ale probleme poteniale, cum ar fi, scderea activitii bactericide legate de BO, scderea modulrii coagulrii activate, creterea cererii de oxigen prin eliberarea respiraiei mitocondriale n zone cu perfuzie mic i livrare de oxigen redus. 7oate aceste consideraii pot explica de ce s&a observat recent c supra&exprimarea ecBO cronic n endoteliul oarecilor a avut ca rezultat rezistena la hipotensiunea indus de >. , leziuni pulmonare, i deces !39". Deci pare mai bine s se favorizeze ecBO dec#t s se inhibe iBO n timpul sepsisului. inteza BO in macrofage difer de cea din celulele endoteliale, plachete, i creier i a necesitat sinteza de proteine pentru exprimarea sa. ' existat o perioad de nt#rziere de ? ore nainte de detectarea sintezei de BO-& i BO3&. inteza acestor produse a continuat p#n nu a mai existat substrat sau p#n la moartea celulei. tudiile sintazei de BO au artat c activitatea enzimatic, care nu a fost prezent n celulele neactivate, a fost citosolic. 'ceast enzim a necesitat >&arginin i B'D./ i activitatea sa a fost amplificat de magneziu, i nu necesit calciu. Cenerarea de BO din citosolul macrofagelor activate este stimulat de adenin dinucleotida flavin i glutationul redus. :acrofa ele sunt activate de cito*ine din limfocite senzitivate care rspund la un antigen specific +acrofagele activate exprim activitatea citotoxic nespecific mpotriva microorganismelor cum ar fi bacteriile sau protozoarele. 2n mod similar, microorganismele sau tratamentul pot modifica comportamentul macrofagelor ntr&o asemenea manier nc#t acestea devin citotoxice pentru celulele propii. 'cest efect citotoxic al macrofagelor activate nu este dependent de fagocitoz i poate fi citostatic i n anumite cazuri citolitic.

E(

8ste important de amintit c BO este n anumite celule citotoxic i n altele citostatic , suger#nd c senzitivitatea la BO variaz de la o celul la alta. 2n mod interesant, se cunotea nc din (AEE c citotoxicitatea indus de macrofage poate fi inhibat de prezena /b sau a eritrocitelor. +ai mult, au existat rapoarte din anii (A95 despre efectul inhibitor al >&argininei asupra creterii tumorilor experimentale. 8ste de asemenea posibil ca alte aciuni ale K+ contri&uie la efectele citotoxice ale macrofa elor activate# Bucleotidele ciclice sunt implicate n reglarea mai multor funcii ale macrofagelor, incluz#nd fagocitoza, motilitatea, rspunsul la limfo*ine, i sinteza de 'DB. +acrofagele tratate cu ageni generatori de BO au prezentat o cretere a nivelelor de C+. ciclic i BO generat de citosolul macrofagelor stimuleaz ciclaza guanilatului solubil. 'ceste date sugereaz c citotoxicitatea macrofagelor poate fi de asemenea legat de formarea de C+. ciclic.

Keutrofile Beutrofilele umane produc o substan care a inhibat agregarea plachetar, un efect acompaniat de nivele crescute de C+. ciclic n plachete. .roducerea acestei substane anti&agregare din neutrofilele peritoneale de oareci a fost inhibat de >& B++'. Ddentitatea acestui factor asemntor 8D;F eliberat din neutrofilele umane stimulate a fost confirmat a fi BO utiliz#nd chemiluminiscen. .rezena sintazei de BO n neutrofile a fost confirmat de +c$all in (AA(". 8nzima ar este citosolic, independent de calciu, i inductibil. inteza de BO de ctre neutrofile a fost amplificat de stimularea cu F+>. i leu*otrien M4. >&arginina nu a afectat producia bazal de BO i a amplificat numai eliberarea observat n prezena F+>.. 'cest fapt sugereaz fie c a existat suficient substrat pentru sinteza bazal de BO i aceasta a devenit limitat n timpul stimulrii fie arginina a fost mobilizat continuu i c aceast mobilizare nu a fost amplificat n condiiile n care sintaza de BO este activat. emnificaia biologic a producerii de BO de ctre neutrofile rm#ne s fie elucidat. e presupune c BO derivat din neutrofile 6oac un rol n activitatea citotoxic a acestor celule. Datele care implic BO n funcia neutrofil nu sunt stabile. $elule Oupffer !i %epatocite# $elulele Lupffer de oarece co&cultivate cu hepatocite i stimulate cu >. au indus o supresie semnificativ a sintezei totale de proteine a hepatocitelor dar numai c#nd >&arginina a fost prezent n mediu !Milliar (A?A". 'cest efect, care a necesitat o perioad de inducie de mai multe ore, a fost asociat cu formarea de BO -&, at#t n celulele Lupffer

E-

c#t i n hepatocite. 'ceti autori au artat c forma supernatant a celulelor Lupffer activate au indus formarea de BO n hepatocite.O funcie a acestui BO pare s fie toxicitatea deoarece suprim sinteza hepatocit de proteine. 9icosanoi"ii 8icosanoizii 6oac un rol n rspunsul inflamatoriu al organismului, ca i n cascadele complexe de coagulare, care pot duce la coagulare intravascular diseminat, urmat de mpiedicarea perfuziei organelor i disfuncie de organe. Factorul de activare a plachetelor !.'F" este alt mediator care activeaz agregarea plachetar i care contribuie la mal&perfuzia microvascular !3A". Rn potenial beneficiu, i un anumit grad de protecie mpotriva stresului celular indus de endotoxine i mediatorii acestora, este oferi de proteinele intracelulare de oc la cldur !/ .s". 'cestea reprezint un rspuns fiziologic la stresul celular, care s&a conservat n timp. 'ceste proteine sunt capabile s 6oace un rol ca supraveghetori moleculari, facilit#nd sinteza de proteine, ca i restructurarea proteinelor parial denaturate !45". Dnhibiia rspunsului la ocul de cldur nrutete ocul septic, la modelele pe animale. .e de alt parte, inducerea proteinelor ocului de cldur nainte de provocrile letale ale endotoxinelor reduce mortalitatea ocului septic !45".

3rocalcitonina(3$=)
@K 1004,# Po%oun a relatat despre 3$=(procalcitonin) la pacienii cu inflamaie !i sepsis la al >>>- lea $on res al $onsecinelor >mune dup =raume, Xoc !i Sepsis- :ecanisme !i *&ordri =erapeutice, din :Ync%en si a pre"entat posi&ilitatea de determinare a 3$= plasmatic Elterior s-a convenit c 3$= este un parametru important al infeciei, ce ar tre&ui folosit de rutin n dia nosticul clinic al pacienilor# 3$= este un parametru diferit fa de indicatorii disponi&ili n pre"ent pentru evaluarea rspunsului inflamator# 3$= este selectiv indus de inflamaia &acterian !i de asemenea apare n sepsis !i :+8S# 3$= nu este sau este u!or indus de infecii virale, &oli autoimune, &oli neopla"ice sau de trauma operatorie ns!i# 8eci, procalcitonina poate fi folosit pentru dia nosticul diferenial al infeciilor &acteriene versus inflamaii ne&acteriene !i ca parametru de monitori"are la pacieni critici# 8e asemenea poate fi folosit pentru urmrirea pacienilor cu :+8S !i sepsis# 8ndotoxinele bacteriene sunt un stimul ma6or pentru inducia .$7, dar infeciile gram&pozitive induc de asemenea .$7. 2n timpul infeciilor fungice severe inducia de .$7 a fost descris la anumii pacieni , iar la ali pacieni nu s&a observat inducia de .$7 . Diveri stimuli, alii dec#t infecia bacterian, pot induce .$7 n anumite condiii clinice, incluz#nd procedurile chirurgicale ma6ore, trauma tisular sever sau insuficiena circulatorie prelungit . pre exemplu, dup trauma de arsur sau n timpul ocului termic, concentraiile crescute de .$7 au fost raportate, fr infecie asociat . $a regul,

E3

ns, nivelele plasmatice observate n aceste condiii nu sunt la fel de mari ca cele observate la pacienii cu sepsis sever i oc septic. .$7 o propeptid a calcitoninei, este produs n mod normal n celulele $ ale glandei tiroide . >a indivizii sntoi, nivelele .$7 sunt foarte mici !mai mici de 5,( ng)ml" !7abelul (". >a pacienii cu sepsis ns, nivelele .$7 cresc dramatic, c#teodat la mai multe sute de nanograme pe mililitru . pre deosebire de durata de n6umtire mic a calcitonin !(5 minute", .$7 are o perioad de n6umtire lung, de -4 ore, n ser. 2n timpul infeciilor severe, .$7 este produs de esuturile extratiroide. >ocaia exact a produciei de .$7 n timpul sepsis nu este cunoscut cu exactitate. >eucocitele mononucleare i ficatul par s fie printre sursele ma6ore ale .$7 n timpul sepsisului . Diagnostic Dnterval normal P 5,9F infecii bacteriene localizate, sau inflamaie ne&bacterian !infecii virale, boli autoimune i ale inflamaii cronice ne&bacteriene" Dnducie n timpul inflamaiei sistemice de etiologie ne&bacterian ! ; , traume de arsur, politraume, post&chirurgical" Dnducie n timpul sepsis i inflamaiei sistemice severe Dnfecii bacteriene severe, sepsis, disfuncie multipl de organe Bou&nscui .$7 !ng)ml" P 5,9 5,9&QDeseori Q (5, p#n la Q (55 Dependent de v#rst

=a&el 1# Dntervale de referin ale concentraiilor plasmatice ale .$7 cu privire la diverse condiii clinice. .rincipalul stimul pentru inducia de .$7 n condiii experimentale este expunerea la endotoxine bacteriene !lipopolizaharide, >. " . Doar inflamaiile active sistemice i nu infeciile locale bacteriene induc .$7. .rocalcitonina este un parametru monitorizabil la pacienii cu risc nalt de infecie. Din moment ce trauma operatorie prin ea nsi nu este un stimul adecvat pentru producia de .$7, except#nd operaiile extinse, .$7 poate fi folosit ca mar*er de infecie postoperatorie i poate indica posibilele complicaii. 7impul de n6umtire in vivo este de aproximativ -9& 35 ore i stabilitatea mare n ser i plasm in vivo recomand .$7 ca parametru zilnic de monitorizare.

E4

PAN!REATITA A!UTA
8esi au trecut mai mult de 100 de ani de la prima sa descriere ca entitate anatomoclinica (;#<it" 1550), pancreatita acuta ramane si in pre"ent o afectiune rava cu dia nostic imediat uneori dificil de sta&ilit cu pro nostic incert#si cu multiple controverse in ceea ce priveste mana ementul terapeutic# Strate ia terapeutica acceptata in ultimii ani consta in evaluarea cat mai exacta a ravita tii &olii la internare, tratament medical complex n sec tia de terapie intensiva si tempori"area interventiei c%irur icale# 3ancreatitele acute sunt inflamaii acute edematoase !iFsau necrotico%emora ice ale pancreasului declan!ate de activarea prematur a proen"imelor pancreatice n interiorul landei cu implicarea varia&il a tesuturilor re ionale dar si a altor sisteme de or ane#=re&uie avut in vedere ca oricare dintre sistemele de or ane poate fi afectat in cursul evolutiei &olii# >n condiii normale aceste proen"ime tre&uie s a!tepte trecerea n lumenul intestinal pentru a fi transformate n en"ime active#Da &a"a declan!rii cascadei de fenomene fi"io-patolo ice ce conduc la apariia unui puseu de pancreatit acut (3*) se afl deprimarea mecanismelor responsa&ile de protecia parenc%imului pancreatic de autodi estie, dintre care menionm' en"imele secretate de celulele exocrine pancreatice ce se afl stocate n forma inactiv, en"imele a2un n canalele colectoare prev"ute cu epitelii ce reali"ea" o &arier etan! !i se asi ur un flux continuu, mpiedicnd sta"a, mpiedicarea ntoarcerii secreiei eliminate n canaliculi, n "onele acinoase,

E9

dac totu!i en"imele pancreatice ptrund n "onele acinoase are loc un edem care este rapid resor&it pe cale limfatic !i san vin iar en"imele coninute sunt neutrali"ate de ctre alte en"ime tisulare !i plasmatice# $nd aceste mecanisme sunt pertur&ate de diver!i factori etiolo ici se declan!ea" forme de pancreatit acut (3#*#) rav# @n enerarea le"iunilor necrotico-%emora ice pancreatice sunt implicate urmtoarele mecanisme' activarea intraacinar a en"imelor pancreatice, activarea excesiv a polimorfonuclearelor (3:K) !i macrofa elor, pertur&ri vasculare de isc%emie-reperfu"ie !i %emora ii# 3ancreatitele acute in functie de radul de severitate se pot manifesta prin ta&louri clinice diverse mer and de la o simptomatolo ie frusta ,atenuata pina la marea dram pancreatic descris de 8ieulafoZ#,cu posi&ilitatea unei evolutii fulminante care sa duca in timp foarte scurt la deces (le ea totul sau nimic)# >n fata unui &olnav dia nosticat cu pancreatita acuta tre&uie adoptat o atitudine de ur en#si sta&ilit cit mai curind posi&il radul de severitate#deoarece toate strate iile si %idurile terapeutice actuale fac o distinctie neta in ceea ce priveste atitudinea terapeutica de urmat pentru forma &eni na si respectiv forma severa a acestei afectiuni#3entru aplicarea acestor protocoale terapeutice recomandate la ora actuala tre&uie reali"ata o cooperare optima interdisciplinara intre astroenterolo ,c%irur ,radiolo si aneste"ist # 7erminologia pentru pancreatita acut i complicaiile ei a fost deseori modificata . Definiiile bolii pancreatitice inflamatorii au fost subiectul mai multor $onferine Dnternaionale n +arseille (A:3 !E", $ambridge (A?3 !?", +arseille (A?4 !A", i 'tlanta (AA- !(5". Dntalnirea din 'tlanta a fost direcionat n special ctre complicaiile pancreatitei acute i definiiile acestora. 7ermenii ambigui cum ar fi ^flegmon\ i ^hemoragic\ nu mai sunt recomandai. IN!I"EN$ DI EPI"EMIOLO&IE .ancreatita acut este o boal relativ frecvent cu inciden in cretere i diagnostic dificil, fiind adesea confundat cu colecistita acut !-5I", o perforatie visceral !EI", ocluzia intestinal !9I". >a pacienii cu pancreatit acut fulminant, diagnosticul corect de ..'. nu a fost pus naintea autopsiei la 4(,:I cazuri !;anson". .ancreatita acut este responsabil pentru 3I din toate cazurile de dureri abdominale internate n spital n +area Mritanie !((". Dncidena real a pancreatitei acute rm#ne controversat i evaluarea corect este mpiedicat de variaii geografice, etiologice i de diagnostic. 'ceast dificultate este reflectat n rapoartele anterioare ale incidenei n +area Mritanie n intervale de la -( la -?3 cazuri per milion !(-,(3". 'numite dovezi epidemiologice sugereaz c incidena real este probabil n cretere !(4", reflect#nd

E:

parial creterea consumului de alcool la tineri !(, (9" dar i datorit cauzelor biliare n anumite arii geografice !(:". e estimeaz c exist 9555 de cazuri noi de pancreatita acuta anual in tatele Rnite. .atofiziologia pancreatitei acute este complex i nu este neleasa pe deplin. _ E9I din cazuri sunt clasificate ca fiind uoare i se rezolv cu tratament de susinere, cum ar fi B.O) hidratare D1) i analgezie parenteral p#n# c#nd durerea dispare. /rnirea timpurie determin revenirea durerii la ()9 din pacieni, av#nd ca rezultat dublarea perioadei de internare. .#n la -9I din cazuri sunt severe i dezvolt insuficiene multiple de organ. MORTALITATE DI MOR(I"ITATE +ortalitatea precis din cauza pancreatitei acute este dificil de evaluat din cauza variaiilor n diagnostic i uzul incorect al datelor din autopsii !(E". Dncluziunea datelor provenite din autopsii va influena rata mortalitii deoarece anumite cazuri nu sunt diagnosticate nici n spital !(3", nici n comunitate !(?". 8ste important de fcut distincia dintre rata absolut a morii i procenta6ul de mortalitate al cazurilor !(A". 2n ciuda acestor probleme dovezile din trialurile multicentru ale diverselor tratamente !-5&--" i din alte revederi ale studiilor multicentru !(&3" sugereaz c rata morii a cazurilor diagnosticate clar a rmas neschimbat la (5&(9I n ultimii -5 de ani. Dn R' n ciuda progreselor n abordrile de susinere a functiilor vitale i a progreselor n monitorizarea si terapia interventionala de mare finete, rata mortalitii s&a stabilizat la (5I. 7rebuie remarcat ca rezultatele unui studiu recent efectuat in R' arata ca, :5I din toate decesele cauzate de pancreatita acut au survenit n prima sptm#n# de spitalizare, iar insuficienta pulmonar a fost o cauza mai comun a morii dec#t sepsis&ul in primele E- ore de evolutie. Dupa E zile cea mai comun cauz a morii este sepsis&ul cauzat de infecia pancreatic. !au,ele mortalit ii +odelele mortaliti i morbiditii n .' s&au schimbat n timp. $urent aproximativ n o treime din cazuri pacienii mor n prima faz din cauza unui atac din partea insuficienei multiple de organ !-,3", care reprezint o reducere a morilor din faza iniial chiar comparativ cu rapoartele din decadele precedente !-3,-4". &a recunoscut de mult c deficitul ma6or de fluide apare devreme n .' !-9", i se pare c nlocuirea de fluide modern, monitorizarea atent i ngri6irea in sectia de terapie intensiva au mbuntit rezultatul clinic la asemenea pacieni. $ele mai multe decese care apar dup prima sptm#n de instalare se datoreaz complicailor, n special necroza paNncreatica infectat !-:&-?". 'lte subseturi de pacieni

EE

care sunt la mare risc sunt cei n v#rst cu probleme medicale comorbide !(:,-A" i anumite grupuri etiologice&spre exemplu, pancreatita acut postoperatorie. +ortalitatea pacienilor cu pancreatit necrozant este mare i rezultatele clinice depind de o varietate de factori, incluz#nd extinderea necrozei, instalarea infeciei !3-,33" i gradul i tipul interveniei chirurgicale. 6$!%ali%a%ea %$%al) &in anc!ea%i%a nec!$zan%) es%e 3,-4,7 (34). Becroza steril este asociat cu o mortalitate de 5&((I !39,3:", iar pentru necroza infectat rata este de 45I !3E", dar poate depi E5I !-?". 'numite centre specializate au raportat rezultate clinice mbuntite ca urmare a unei politici de intervenii chirurgicale agresive pentru necroza infectat, cu rate de mortalitate ntre (5&-5I !3?&45". 8xist o variaie mare a ratei mortalitii pentru necroza infectat raportat de centre din +area Mritanie %spre exemplu, (4I mortalitate n outhampton !4(" comparativ cu :AI n >eeds !4-", i poate reflecta severitatea cazurilor i timpul de referire pentru pacienii care sufer necrozectomie pancreatic. 8n %i# ce se fac ef$!%u!i c$ns%an%e &e !e&uce!e a #$!%ali%)ii /n 39: es%e acce %a%) i&eea ca unii acieni '$! #u!i. 6$!%ali%a%ea %$%al) a! %!e*ui s) fie #ai #ic) &ec;% 1,7 +i su* 3,7 la cei &ia0n$s%icai cu *$al) se'e!).

PATO&ENIE 8xista numeroase cauze de pancreatita acuta dar mecanismele prin care aceste condiii determin inflamatia pancreatica nu au fost inca identificate cu certitudine. 'u fost emise mai multe teorii pentru explicarea mecanismului de producere al pancreatitei acute. =eoria activarii en"imatice si autodi estia pancreasului singure nu pot explica modificarile complexe ce duc la +OD . Dn prezent raspunsul inflamator pancreatic si mai ales sistemic cu implicarea a numerosi mediatori ocupa un loc important in explicarea suferintei multiorganice asemanatoare celei din sepsis. =eorii ale activarii premature a proen"imelor pancreatice activarea intracanaliculara 7eoria obstructiei canalului pancreatic 7eoria refluxului sucului duodenal activarea intracelulara a proen"imelor pancreatice

E?

8B`D+8>8 .'B$;8'7D$8, Dipolitice % >ipaza, Fosfolipaza ', $olesterolesteraza 3roteolitice 7ripsina, $himotripsina, $olagenaza, 8lastaza, $arboxipeptidazele ' i M, 'minopeptidaze Glicolitice& 'milaza Sucul pancreatic poate utili"a 4 ci de ie!ire' canale excretorii calea sangvin calea limfatic difuziunea sucului pancreatic % prin intermediul tesutului con6unctiv din aproape in aproape afectand prima data mezourile si spaiile lacunare peripancreatice. (. (.=eoria canalului comun a fost elaborata de Opie in (A5( si implica existenta anatomica a unui canal excretor comun biliopancreatic care prin obstructia lui de cauze divese ar deternina reflux biliar in canalul pancreatic. .Dn conditii fiziologice presiunea din canalul @irsung!3E& 45cm/O" depaseste de -&3 ori presiunea biliara!(9&-5 cm/O" si impiedica refluxul. arurile biliare au efecte iritative asupra cailor pancreatice cu modificari de permeabilitate la acest nivel ceea ce ar putea duce la difuzia sucului pancreatic in parenchim dar, modalitatea de activare a zimogenilor nu este cunoscuta. -. =eoria o&structiei canalului pancreatic sustine ca obstructia canalului pancreatic principal si hipersecretia produc pancreatita acuta nsa, obstrucia canalului pancreatic principal detemin obisnuit edem pancreatic si nu pancreatita. 3. =eoria refluxului sucului duodenal ca urmare a unei incompetente de diverse cauze a sfincterului Oddi presupune ca sucul duodenal ar patrunde in canaliculele pancreatice unde ar activa proenzimele. 4. =eoria activarii intracelulare 'cesta ipoteza nu le exclude pe celelalte putand fi o veriga a acestora. Dpoteza explica activarea intrapancreatica a
EA

zimogenelor de catre "i&!$lazele liz$z$#ale !chiar n celulele acinare pancreatice". Dn vitro, enzimele lizozomale,!cum ar fi catepsina M", pot activa tripsinogenul, iar tripsina poate activa ceilali precursori proteazici. cu incertitudinea ca in celula acinara se atinge un p/ adecvat acestui proces!.h< 3.5" 'ctual, se crede c ischemia)hipoperfuzia pot singure sa determine activarea tripsinogenului si consecutiv, leziuni ale pancresului. 9. =eoria vascular considera pancreatita acuta ca o infa!c%iza!e anc!ea%ic) secundar unor leziuni arteriale, venoase sau mixte. :. =eoria aler ic explic necroza pancreatic prin mecanism de "i e!sensi*iliza!e la diferiti factori etiologici E. =eoria infecioas atribuie un rol infeciil$! 'i!ale sau *ac%e!iene !n cadrul unor septicemii sau supuraii cu localizare digestiv" n declanarea pancreatitei acute. ?. =eoria nervoas explic producerea pancreatitei acute atat prin actiunea excitabilittii crescute a simpaticului care produce spasm al sfincterului Oddi i tulburari neurovasculare, cat si prin hiperexcitabilitate parasimpatic care creste secreia pancreasului. 8xplica mai ales 39 $s%$ e!a%$!ii fiind determinate de excitarea excesiva a splahnicului stang si a ganglionilor stelari sau toracici. A. =eoria toxic Rnele substane toxice, printre care i alcoolul pot provoca o pancreatit acut. 'lcoolul produce un spasm prelungit al stincterului Oddi i stimuleaz secreia de secretin care c!e+%e '$lu#ul sec!eiei anc!ea%ice cu generarea unei hipertensiuni intracanalare. (5. =eoria autodi estiei sustine ca diferitii factori etiologici !infectia, factori toxici, traumatismul " pot fi activatori ai tripsinei care ulterior activeaza celelalte enzime , astfel aparand in6uria tisulara. 8eci autodi estia constituie o teorie patogena conform creia pancreatita apare cand enzimele proteolitice !de exemplu, tripsinogen. chimotripsinogen, proelastaza i fosfolipaza '" sunt activate n pancreas i nu in lumenul intestinal. 8xist mai multi factori despre care se presupune c ar activa aceste proenzime !endotoxine, exotoxine, infecii virale, ischemia, anoxia si traumatismul direct". 9n"imele proteolitice activate, in special tripsina) nu numai ca di er tesuturile pancreatice si peripancreatice, dar pot activa si alte en"imc, ca de excmplu, elasta"a !i fosfolipa"a# 9n"imele active di era apoi mem&ranele celulare !i determina' proteoli"a, edem, %emora ie interstitiala, le"iuni vasculare, necro"a de coa ulare,
?5

necro" rasa !i necro"a celulelor parenc%imatoase#

De"iunile celulare !i moartea celulara determina in final eli&erarea en"imelor activate# >n plus, activarea !i eli&erarea de peptide &radi6ininice !i su&stane vasoactive (de exemplu, %istamina) ce se presupune c produc vasodilatatie, cresterea permea&ilitatii vasculare !i edem# Se produce o cascada de evenimente, care culminea" cu de"voltarea unei pancreatite acute necrotice# *socierea frecvent a pancreatitei acute cu afeciunile &iliare si in special cu litia"a &iliar, este incontesta&il# Inciden a a4ectrii pancreasului este cu atat mai mare) cu cat leziunile cilor 0iliare sunt situate mai distal, 3acienii alcoolici cu pancreatit pot constitui o cate orie speciala, deoarece ma2oritatea alcoolicilor nu fac pancreatit# ;olul alcoolului n determinarea pancreatitei acute se situea"a pe locul al doilea in statisticile europene si pe locul intai in cele americane# *lcoolul ar interveni prin cre!terea secreiei astrice,duodenale !i pancreatice, prin edemul papilei 7ater si spasmul sfincterului +ddi si prin actiune toxica directa asupra pancreasului# Dista cau"elor determinante este mare si pro&a&il ca pancreatita determinata de infectii virale, de medicamente sau de ali factori nedefiniti este mult mai frecventa decat se credea inainte# *proximativ -C din ca"urile de pancreatit acuta sunt induse medicamentos# :edicamentele determin pancreatita fie printr- o reacie de hipersensi0ilizare, fie prin producerea unui meta0olit toxic, cu toate ca in multe ca"uri diferentierea nu este clar# 3ancreatitele acute postoperatorii survin n special dup intervenii &iliare (sfincterotomie oddian, drena2 coledocian transpapilar), dupa re"ectii astrice cu sta"a in ansa aferenta, dupa splenectomie cu le"area co"ii pancreasului# 'ricare ar 4i mecanismul de initiere al activarii enzimatice) actiunea acestora depinde de interactiunea dintre enzimele activate) sistemele antiproteazice si mediatorii in4lamatiei la nivel local si sistemic, ANATOMIE PATOLO&I!A PA e/ematoasa &macroscopic, & pancreas, tumefiat, mult marit de volum capsula pancreatica infiltrata edematos =) & cantitati reduse de lichid in spatiile peripancreatice tesut grasos din 6ur, din retroperitoneu, mezouri si epiploon infitrate edematos microscopic, & edem interstitial infiltrat inflamator
?(

 =) & focare microscopice de necroza parenchimatoasa si grasoasa peripancreatice ultrastructural, & modificari profunde la nivelul organitelor celulare dispersarea granulelor de zimogen dinspre apical in intreaga celula disfunctia microvililor PA necrotica arii focale sau difuze de necroza si hemoragie in tesuturile pancreatice si peripancreatice!in cazuri foarte severe poate fi interesat pancreasul in intregime" zone alb cenusii de necroza protelitica sufuziuni sangvine, cheaguri de fibrina si zone hemoragice negre albastrui determinate de necrozele vaselor si hemoragii zone ischemice ca expresie a trombozelor si disruptiilor vasculare zone de necroza grasoasa parcelara sau confluenta zone albe ca creta in in ariile de necroza grasa determinate de saponificarea calciului de catre acizii grasi eliberati cel mai frecvent aspect este cel pestrit, de "a!%a 0e$0!afica cu zone amestecate de cenusiu si rosu si pete de culoare galbuie& albicioasa!steatonecroza" pe glanda sau in grasimea din 6ur =) & hematoame retroperitoneale colectii in bursa omentala abcese pancreatice!infectarea zonelor de necroza" abcese peripancreatice!infectarea zonelor necrotice peripancreatice si mai ales infectarea colectiei lichidiene din bursa omentala" pseudochiste pancreatice!aparute prin colectarea sucului pancreatic extraductal" ascita pancreatica leziuni loco& regionale!colon, rinichi, splina, stomac, intestin" leziuni la distanta!pleura, plaman"

microscopic ' & necroza celulara la nivelul parenchimului endocrin si exocrin necroza parcelara a grasimii peripancreatice si a grasimii din cavitatea abdominala!leziune ca!ac%e!is%ica ce apare prin hidroliza enzimatica a grasimii cu transformarea celulelor grase in u#*!e sau fan%$#e celula!e delimitate doar de membrana celulara" inflamatie polimorfonucleara ce delimiteaza zonele de necroza precipitate de calciu saponificat in ariile de necroza grasa necroza, inflamatie si tromboza la nivelul vaselor

?-

TA(LOU !LINI! SI PARA!LINI! AL PAN!REATITEI A!UTE 7abloul clinic este configurat de, >#Simptome' '" digestiveF M" generale. >># Semne fi"ice' '" abdominaleF M" asociate. SIMPTOME SIMPTOME "I&ESTIVE (. Durerea reprezint simptomul ma6or, pregnant prezentand urmatoarele caracteristici, &e*u%, brusc, n plina sanatate aparenta & de obicei dupa un abuz alimentar !alcool i grasimi" sau la un litiazic biliar dup o colica biliara. l$caliza!e, eta6ul abdominal superior, mai frecvent epigastric i periombilicalF i!a&ie!ea( &dorsala, transfixianta spre coloana vertebrala !7(-&>( cel mai frecvent " &in ambele lombe, mai ales stangaF &hipocondru, umarul stang ci!cu#s%an%ele &e a a!i%ie, _ dupa ingestie de alimente graseF _ dup consum de alcoolF ca!ac%e!ul( crampaF arsuri profundeF sub forma de [lovitur de pumnalaF persistentaF rezistenta la antialgice obinuite, oblig#nd la poziii antalgice &se poate ameliora prin flexia trunchiului, in pozitie sezanda, cu genunchii adusi in sus spre trunchi. in%ensi%a%ea( variabilF rareori moderataF frecvent violenta amarea dram abdominalaa -. 7ulburri dispeptice a.1arsaturile !la ?5I din pacienti" sunt.,
?3

& & & & & & &

precoceF persistente !cel putin -4 ore" abundenteF alimentare !initial" apoi devin bilioase uneori chiar hemoragice !prognostic grav" nu calmeaza durerea, nu sunt niciodata fecaloide nu se amelioreaza decat la instalarea sondei nazo&gastrice

b. Oprirea tranzitului intestinal pentru materii i gaze este frecventa !ileus dinamic". c. ughi rebel d. +eteorism abdominal SIMPTOME &ENERALE (. Dispnee cu polipnee, cauzata de, &durereF &iritatie diafragmaticaF &prezenta leziunilor pleuraleF &in formele severe dispnee astmatiformaF -. 'gitaie psihomotorie, anxietate, confuzie, prostraie. 3. Oligurie, duc#nd uneori spre oligo&anurie. 4. Febr, osciland ntre 3E,9&3?,9 b$, disociata de puls. EBAMEN O(IE!TIV II4 A< SEMNE #I%I!E A("OMINALE >nspectia evidentia"a frecvent semnele ileusului paralitic' a&domen destins, mo&il cu respiratia/ meteorism a&dominal cu &alonare predominant supraom&ilicala# >n formele rave necrotico-%emora ice, pot apare tardiv, dupa ?-4 "ile de la de&ut, ec%imo"e cutanate locali"ate' pe aria a&dominala - a&domen marmorat (semnul Halsted)/ periom&ilical (semnul "ullen)/ n flancul !i lom&a stn (semnul Jray-Turner)# 3alpare' %ipereste"ie cutanat n epi astru, %ipocondrul stn !i la &a"a %emitoracelui stn , pana la vetre&rele =11-=12#

?4

a&domen difu" dureros la palpare, dar cu sensi&ilitate maxim n epi astru usoara aparare musculara epi astrica (poate fi nvinsa prin palpare profunda) punct pancreatic sensi&il, "ona pancreatico -duodenala sensi&ila, manevrele Grott !i :allet- GuZ po"itive un %iul costo-verte&ral stan sensi&il (:aZo-;o&son) uneori semn Plum&er po"itiv revarsat peritoneal (tact rectal sau va inal)

3ercuia pune n eviden' %ipersonoritate, cu pastrarea matitatii %epatice/ matitate decliva - n pre"enta revarsatului peritoneal

*uscultatie' posi&il silentium a&dominal (ileus paralitic) 4SEMNE #I%I!E ASO!IATE &stare enerala alterata' o stare de !oc precoce' datorita durerii !i vasoconstrictiei o stare de !oc tardiva' prin toxemie en"imatica si %ipovolemie -starea de nutritie' &una de o&icei (posi&il o&e"itate) -confu"ie, stare de a itatie -facies vultuos, anxios -te umente reci, palide, transpirate -revarsat pleural stan ' reu de depistat clinic !i radiolo ic/ evidentia&il prin punctie pleurala# -puls ta%icardic filiform (peste 120&Fpm), %ipotensiune arteriala -su&icter sau icter (20C) explica&il prin' afectare %epatocelulara compresiune coledociana, prin edem pancreatic, calcul coledocian inclavat/ 7abloul clinic al pancreatitei acute se caracterizeaza prin discrepana dintre, &amploarea simptomelor, polimorfe foarte alarmante. &penuria semnelor fizice, estompate, lipsite de pregnanta !durerea la palpare si contractura, discordant reduse comparativ cu durerea spontana" 3en%!u e2a#enul l$cal es%e se#nifica%i') as$cie!ea un$! se#ne &e e!i%$ni%a: cu se#ne &e $cluzie: fa!a sa !ealizeze c$# le% nici unul &in aces%e sin&!$a#e. Ta*l$ul !ealiza% es%e cel &e a*&$#en <nuana%=.

?9

8urere -semn ma2or -epi astrica -violenta, a oni"anta cu caracter de pumnal, torsiune, compresiune -persistenta -cu iradiere clasica in &ara -7arsaturi 4ma2ore, precoce, constante (domin ta&loul clinic la &olnavii examinai dup 2-? "ile de la de&ut)Ku cedea"a pana nu se montea"a sonda na"o astrica Greturi permanente 9ructatii, su %it #8istensie a&dominala4 >cter .emateme"a 4 .= portala & ulceratii de stres- nu ntotdeauna#

Ka de0utI examen 4izic srac Dn date) contrast:nd cu intensitatea durerii

EBAMEN #I%I! &ENERAL 3o"iii antal ice =emperatura ?7,5 4 su&fe&riliti Stare de colaps al id' - sudori reci, cleioase, puls mic !i frecvent, =* sc"ut# Sindrom pleural4 mai ales stn a Sindrom atelectatic 4 pe infarcte mai ales la &a"# Semn $%voste6 po"itiv %ipocalcemie 7etania % hipocalcemia important

EBAMENE PARA!LINI!E cre!terea en"imelor pancreatice n ' sin e urina

?:

revarsate pleurale lic%id de ascita %iperleucocito" 4peste 10000 n primele ore ale &olii %ipocalcemia 4 scade 5,- m C a 2-? 4a "i de la de&ut/ exprim cel mai &ine ntinderea necro"elor#

EVOLUIA poate fi favora&ila sau nefavora&ila' complicaii !pseudochist i supuraie" pancreatita acuta &forme prelungite nou episod de pancreatita acuta

!OMPLI!AII pseudochistulF supuraia pancreatic epiploita pseudotumoral

+ai rar, /emoragii digestive, Fistula pancreatic .erforaia ulceraiilor digestive Diabetul `'/';'7 ;evrsaturile pleurale 'scit Dnfecii D;' Dnsuficien respiratorie acut 7ulburri ale hemostazei 7ulburri cardiovasculare Dcter 8ncefalopatia pancreatic $ea mai grav complicaie este JO$R>.

?E

JO$R>, dezordini hidroelectrolitice exhemia plasmatic toxemia enzimatic iritaia nervoas D;'& oligurie, retenie azotat, proteinurie, leuco&hematurie, cilindrurie.

M2'3RAREA RE'I3NII 'ANG4INE

. @surarea presiunii sanguine este un aspect c(eie al monitorizrii pacienilor n timpul anesteziei.si in sectia de terapie intensiva. resiunea sangvin. normal." $resiunea sangvin BnormalC sau BacceptabilC variaz n funcie de vrst starea de sntate starea clinic. Da natere presiune sangvin este E49A4 mm:g. Da adult +#49E4 mm:g. Da batrini'presiunea sangvin acceptabila reprezint vrsta n ani plus +44. Te&nici de m.surare"

Msurarea manual non-invaziv a presiunii sangvine. Aceasta necesit. un s-igmomanometru" 'e instalea1. !e bra% la nivelul inimii manseta tensiometrului se um-l. la o !resiune mai mare dec5t cea a !resiunii sangvine ate!tate" a!oi se de1um-l. uor" 'e ascult. cu un stetosco! deasu!ra arterei bra&iale" C5nd se atinge !resiunea sistolic. se aude un sunet clar 6n concordan%. cu b.t.ile inimii" e m.sur. ce se de1um-l. i mai mult7 sunetul 6i !ierde din intensitate7 unctul 6n care sunetul dis!are re!re1int. !resiunea diastolic." 'unetele au1ite la m.surarea !resiunii sangvine se numesc sunete 8orot9o--7 Organi1a%ia Mondial. a '.n.t.%i recomand. o circum-erin%. de $+ cm !entru manseta tensiometrului 6n ca1ul adul%ilor"

??

:imensiunile mai mici se utili1ea1a la co!ii i adolescen%i" " O circum-erin%. mic. a mansetei tensiometrului 6n ca1ul unui bra% gros va determina o valoare anormal de mare7 i viceversa" ,n anumite boli valoarea tensionala determinat. la un bra% di-er. de cea !entru cel.lalt bra%"

Msurarea non-invaziv automat a presiunii sangvine.(NIBP) )ispozitivele automate aplic acelai principiu ca oscilotonometrul Necesit o surs de energie electric. " manseta adecvata este aplicata pe braul pacientului i maina l umfl la un nivel de presiune superior presiunii sistolice a pacientului 8poi manseta este dezumflata gradual. Fn senzor msoar oscilai ale presiunii din manseta cauzate de puls. $resiunea sistolic este masurata la nceperea pulsaiilor presiunea medie cnd acestea sunt ma!ime iar presiunea diastolic cnd acestea dispar.

'urse de erori"
Cu toate c. metodele auscultatorie i oscilometric. o-er. valori similare !entru !resiunea sangvin. 6n ca1ul ma;orit.%ii !acien%ilor7 ele di-er.7 i sunt caracteri1ate de erori 6n anumite condi%ii" Acestea !ot -i< Transmisie acustic. 6m!iedicat. (auscultatorie) Com!resie e=trinsec. a mansetei(auscultatorie7 NI> ) :e1um-lare -oarte ra!id. a mansetei care duce la subestimarea !resiunii sangvine (auscultatorie) Artere calci-icate7 necom!resibile7 care duc la su!raestimarea !resiunii sangvine (auscultatorie7 NI> ) 4asoconstric%ie intens. care duce la subestimarea !resiunii sangvine (auscultatorie) 31ul mansetelor mici care conduce la su!raestimarea !resiunii sangvine (auscultatorie7 NI> ) :isritmii (auscultatorie7 NI> ) Tremuratul i micarea !acientului (auscultatorie7 NI> ) 4aria%ii de la b.taie la b.taie (auscultatorie7 NI> ) Modi-ic.ri ra!ide ale sc&imb.rilor !resiunii sangvine (auscultatorie7 NI> ) Msurarea invaziv a presiunii arteriale. 8ceast te(nic implic msurarea direct a presiunii arteriale prin plasarea unei canule ntr'o arter 1de obicei femurala sau bra(iala2.
?A

Canula este conectat la un sistem steril umplut cu fluid care este conectat la un monitor electronic presiunea este monitorizat constant i este oferit o form de und a acesteia. @onitorizarea neinvaziv direct a presiunii sangvine cu un cateter arterial este utilizat cnd sunt anticipate modificri rapide ale presiunii sangvine sau este nevoie de mostre repetate de snge. @etoda este n general rezervat pacienilor n stare grav unde se ateapt variaii importante ale presiunii sangvine.

A ?ICA@II?E RACTICE A?E 3?'OAIMETRIEI

ulso=imetrele m.soar. satura%ia arterial. 6n o=igen a &emoglobinei si o-er. o monitori1are neinva1iv. a st.rii cardiores!iratorii a !acientului" 7Deci pulsoximetru monitorizeaza $" 'atura%ia 6n o=igen a &emoglobinei din s5ngele arterial )" #recventa cardiacaB 6n b.t.i !e minut7 *" ulso=imetrele detectea1. !re1en%a ciano1ei mai bine dec5t cei mai buni doctori" Utilizrile pulsoximetriei. Ca mi;loc neinva1iv de monitori1are a st.rii cardiores!iratorii 6n de!artamentul de urgen%.7 6n tim!ul aneste1iei generale i regionale7 !osto!erator i 6n sec%ia de tera!ie intensiv." entru evaluarea viabilit.%ii gre-elor vasculare entru !revenirea si limitarea to=icit.%ii o=igenului la nou/n.scu%ii !rematur7 " !entru u1ul 6n teren7 ,n tim!ul trans!ortului !acien%ilor7

Limitrile pulsoximetriei.

Nu monitori1ea1. ventila%ia" o=imetria o-er. o estimare bun. a o=igen.rii acien%ii grav bolnavi" !er-u1ia tisular. !oate -i slab. i deci sonda o=imetrului nu !oate detecta un semnal !ulsatoriu" re1en%a -ormei de und." :ac. nu este vi1ibil. o -orm. de und. !e !ulso=imetru7 orice valori ob%inute sunt li!site de semni-ica%ie"
A5

Com!onentele !ulso=imetrului dintr/o sond. !eri-eric.7 6m!reun. cu un micro!rocesor7 ,n sond. se a-l. dou. diode emi%.toare de lumin. (?E:/uri)7 Ra1ele de lumin. trec !rin %esuturi i cad !e un -otodetector" Cantitatea de lumin. absorbit. la -iecare -recven%. de!inde de gradul de o=igenare al &emoglobinei din %esuturi" 4alorile de satura%ie sunt mediate la C/)( de secunde"" "" !aturi practice pentru utilizarea corect a pulsoximetriei" !ulso=imetrul trebuie conectat la !ri1.7 !entru 6nc.rcarea bateriilor7 la !ornire trebuie s. se ate!te ca a!aratul s. se auto/calibre1e i auto/ teste1e7 se !o1i%ionea1. !e degetul dorit7 se atea!t. c5teva secunde !entru ca o=imetrul s. detecte1e !ulsul i s. calcule1e satura%ia 6n o=igen7 trebuie s. a-ie1e -orma de und.7 6n li!sa acesteia in-orma%iile a-iate nu au nici o semni-ica%ie7 se citete satura%ia 6n o=igen i rata !ulsului" dac. intervin sus!iciuni7 ba1a%i/v. !e ;udecata clinic. i nu !e valorile indicate de a!arat" Erori" 4o!selurile i !igmen%ii de ung&ii !ot determina valori mici7 7:e-ectele valvulare cardiace determin. !ulsa%ie venoas. i deci este 6nregistrat. satura%ia venoas. 6n o=igen Aritmiile cardiace !ot interac%iona cu -unc%ia o=imetrului micarea i tremorul !ot determina a!ari%ia de -orme de und. i valori ale satura%iei c5nd acestea de -a!t nu e=ist." met&emoglobinemia7 7 determin. a!ari%ia de valori -oarte sca1ute (DCE)7 carbo=i&emoglobina7 7 determin. valori inselatoare ale satura%iei de a!roa!e $((E"

A(

4asoconstric%ia i &i!otermia reduc !er-u1ia tisular. i nu se 6nregistrea1. nici un semnal 4alorile satura%iei sub F(E o-erite de o=imetru sunt incorecte deoarece nu s/au e-ectuat din motive etice asemenea studii !e voluntari

aO) (mmGg) HF I( +(

'aO) (E) HF H) FC

'emni-ica%ia clinic. 'ubiect t5n.r i s.n.tos Insu-icien%. res!iratorie '5nge venos normal

Tabel $ " 'emni-ica%ia clinic. a unor valori ale aO ) i corela%ia cu valorile 'aO)" -

A-