Mara Jess Snchez Brotons | Rafael Mora Moscoso | Vito Fernndez Bullejos

MANUAL DE REANIMACIN POSTQUIRRGICA. ALGORITMOS DE ACTUACIN

Mara Jess Snchez Brotons | Rafael Mora Moscoso | Vito Fernndez Bullejos

Ttulo Original de la Obra:  Manual de reanimacin

postquirrgica. Algoritmos de actuacin

Autores:  Mara Jess Snchez Brotons Rafael Mora Moscoso Vito Fernndez Bullejos

ISBN 13: ISBN 10:

978-149274-504-4 1492745049 Elizabeth Log design@imedpub.com David Mrquez bookdesign@imedpub.com Cristina Costey cristinacp81@yahoo.es Internet Medical Publishing info@imedpub.com http://imedpub.com/ 2013

Diseo interiores: Diseo portada: Maquetacin: Versin editada por: Edicin

II

T  odos los Derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico, de fotocopia, grabacin y otros sin permiso previo por escrito de los autores y editores.

III

ndice de autores
Caballero Domnguez, Mercedes. FEA Anestesiologa Y Reanimacin. Hospital Costa del Sol, Marbella. Espaa. Cansino Muoz-Repiso, Maravillas. FEA Anestesiologa y Reanimacin Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla; Espaa. Donado Stefani, Carla. MIR Ginecologa; Complejo Hospitalario Ciudad de Jan. Jan; Espaa. Fernndez Bullejos, Vito Mario. FEA; Hospital San Agustn de Linares. Jan; Espaa. Garca Vena, Enrique. MIR Anestesiologa; Complejo Hospitalario Ciudad de Jan. Jan; Espaa. Gmez Blizniak, Artur. MIR Medicina Intensiva; Complejo Hospitalario de Jan. Jan; Espaa. Guzmn Ruiz, Marta. MIR Medicina Familiar y Comunitaria; Centro de salud El Valle, Distrito sanitario de Jan; Espaa. Matallana Zapata, Diego. MIR Medicina Intensiva; Complejo Hospitalario de Jan. Jan; Espaa. Mora Moscoso, Rafael. MIR Anestesiologa; Complejo Hospitalario Ciudad de Jan. Jan; Espaa. Navarrete Espinosa, Cristbal. FEA Medicina Familiar y Comunitaria, Zona bsica Mancha Real. Jan; Espaa. Oliva Gragera, Mercedes. FEA Pediatria. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla; Espaa. Rivera Muoz, Francisco. FEA Urologa. Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme. Sevilla; Espaa. Rueda Rojas, Montserrat. FEA Medicina Familiar y Comunitaria; Centro de salud El Valle, Distrito sanitario de Jan; Espaa.

Snchez-Brotons, Juan A. FEA Cardiologa, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real. Cdiz; Espaa. Snchez Brotons, M Jess. FEA Anestesiologa; Hospital universitario Nuestra seora de Valme. Sevilla; Espaa. Snchez Martin, Inmaculada. FEA Anestesiologa; Hospital universitario Nuestra seora de Valme. Sevilla; Espaa.

IV

ndice Temtico
ndice de autores ndice Temtico Introduccin Captulo 1. Infarto agudo de miocardio perioperatorio Juan A. Snchez-Brotons. Captulo 2. Bradiarritmias y taquiarritmias: manejo agudo Juan A. Snchez-Brotons. Captulo 3. Reanimacin cardiopulmonar: manejo de la parada cardiorrespiratoria Juan A. Snchez-Brotons y Mercedes Oliva Gragera. Captulo 4. Reanimacin cardiopulmonar avanzada peditrica Mercedes Oliva Gragera. Captulo 5. Reanimacin neonatal completa Mercedes Oliva Gragera y M Jess Snchez Brotons. Captulo 6. Urgencia y Emergencia Hipertensiva Marta Guzmn Ruiz, Cristbal Navarrete Espinosa y Montserrat Rueda Rojas. Captulo 7. Accidente cerebro vascular (ACV) Marta Guzmn Ruiz, Cristbal Navarrete Espinosa y Montserrat Rueda Rojas. Captulo 8. Sndrome distrs respiratorio del adulto Maravillas Cansino Muoz-Repiso, M Jess Snchez Brotons y Vito Fernandez Bullejos. Captulo 9. Preeclampsia grave y eclampsia M Jess Snchez Brotons, Inma Sanchez Martin y Rafael Mora Moscoso. III V VII 1

13 17 22

28

34

40
V

Captulo 10. Shock hemorrgico Mercedes Caballero Domnguez, Francisco Rivera Muoz y Vito Fernandez Bullejos. Captulo 11. Hipertensin Abdominal Artur Gmez Blizniak, Diego Matallana Zapata, Carla Donado Stefani. Captulo 12. Fracaso renal agudo Diego Fernando Matallana Zapata, Artur Gmez Blizniak y Rafael Mora Moscoso. Captulo 13. Sndrome de reabsorcin post-reseccin transuretral de prstata Francisco Rivera Muoz, M Jess Snchez Brotons y Mercedes Caballero Dominguez. Captulo 14. Cefalea postpuncin dural (CPPD) Vito Fernndez Bullejos, Rafael Mora Moscoso y M Jesus Snchez Brotons. Captulo 15. Txicos y antdotos en reanimacin Rafael Mora Moscoso, Marta Guzmn Ruiz y Vito Fernandez Bullejos. Captulo 16. NVPO: Nuseas y vmitos postoperatorios Enrique Garca Vena.

44

50

56

63

67

75

85

VI

Introduccin

La reanimacin postquirrgica de nuestros pacientes est en continua evolucin, de ah la importancia del desarrollo de este manual para facilitarnos la prctica diaria y el mejor funcionamiento de nuestras unidades. El objetivo principal es facilitar y aumentar la exibilidad en las posibles consultas a travs de algoritmos de actuacin claros y sencillos. Muchas gracias a todos nuestros colaboradores.
MJess Snchez Brotons Rafael Mora Moscoso Vito Fernndez Bullejos

VII

VIII

captulo

Infarto agudo de miocardio perioperatorio

El infarto agudo de miocardio perioperatorio (IAMP) constituye la primera causa de mortalidad postoperatoria, y su incidencia es muy variable en funcin de las caractersticas de la poblacin estudiada, presentando tasas ms elevadas los pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) conocida. La incidencia de IAMP en pacientes de bajo riesgo sin EAC se sita entre el 1 y el 3% segn las distintas series, mientras que en pacientes de alto riesgo con EAC se han descrito tasas de hasta el 38%. No obstante, la incidencia puede variar segn los criterios diagnsticos que se utilicen; adems, con frecuencia la presentacin es subclnica, lo que inclina a pensar que la verdadera incidencia puede estar infraestimada1. El mayor riesgo de IAMP tiene lugar en los tres primeros das tras la ciruga, y los mecanismos siopatolgicos implicados son menos conocidos que en el infarto agudo de miocardio no relacionado con la ciruga. Mientras que en este ltimo el origen suele estar en la rotura de una placa aterosclertica que conduce a la oclusin trombtica de una arteria coronaria epicrdica, el IAMP puede producirse por un disbalance entre la demanda y el consumo de oxgeno sin necesidad de un fenmeno trombtico (taquicardia, hipertensin e hipotensin arterial, sobrecarga de volumen de ventrculo izquierdo...), si bien tambin puede producirse la oclusin del vaso debido al estado protrombtico que acompaa al perodo postperatorio1.

2
En cuanto al diagnstico, segn la denicin actualmente aceptada2, se requiere la movilizacin de fermentos de dao miocrdico acompaada por al menos uno de los siguientes criterios: sntomas de isquemia, cambios en el electrocardiograma (segmento ST, onda T o aparicin de bloqueo de rama izquierda o de ondas Q patolgicas), prueba de imagen con trastornos de la contractilidad de nueva aparicin o identicacin de trombo intracoronario mediante coronariografa. En el caso particular del IAMP, con frecuencia el dolor torcico queda enmascarado por la analgesia, lo que puede dicultar el diagnstico. El principal aspecto teraputico del IAMP es la prevencin. Para ello es fundamental identicar a los pacientes de mayor riesgo (edad mayor a 75 aos, antecedentes de insuciencia cardiaca o EAC...), con objeto de evitar aquellos factores precipitantes de IAMP, como taquicardia, hipertensin o hipotensin, as como conseguir un adecuado manejo del dolor y ansiedad asociados a la ciruga3. Una vez alcanzado el diagnstico, el manejo vara en funcin de si nos encontramos ante un infarto de miocardio con elevacin del segmento ST (IAMCEST) o sin elevacin del segmento ST (IAMSEST). En el IAMCEST existe una oclusin completa de una arteria coronaria epicrdica, y el tratamiento debe ir encaminado a la reperfusin del vaso a la mayor brevedad posible, ya sea mediante agentes brinolticos o intervencionismo coronario percutneo4. Sin embargo, la mayora de los IAMP son sin elevacin del ST, y en estos casos, debido al riesgo de sangrado asociado a la agresiva terapia antitrombtica requerida para el intervencionismo coronario percutneo, se suele optar por un manejo ms conservador que en el IAMSEST no perioperatorio. Por tanto, la estrategia invasiva temprana queda en general reservada para los pacientes con IAMCEST o IAMSEST de muy alto riesgo, optndose en el resto de pacientes por un manejo inicialmente conservador, con nueva estraticacin diferida del riesgo en funcin de la evolucin.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

DIAGNSTICO DE IAMP (CRITERIOS DIAGNSTICOS EN EL TEXTO)

IAMCEST

IAMSEST

Inestabilidad hemodinmica

Estabilidad hemodinmica

Inestabilidad hemodinmica

Estabilidad hemodinmica

cido acetil saliclico. aminas, BCIAo

cido acetil saliclico, betabloqueante, nitroglicerina, cloruro mrtco

Coronariografa urgente Oxigenoterapia, cloruro mrco, nitroglicerina, cido acetil saliclico, clopidogrel, heparina, betabloqueantes, IECAs, estatinas

Anticoagulacin con heparina contraindicada

Criterios de alto riesgo o recurrencia de la sintomatologa No Si

Coronariografa urgente

Manejo conservador

Si

No

Oxigenoterapia, cloruro mrco, nitroglicerina, cido acetil saliclico, clopidogrel, heparina, betabloqueantes, IECAs estatinas

Coronariografa

Estraticacin pronstica en 6 semanas

Bibliografa
1. Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, Jaffe AS, Alpert JS. Perioperative myocardial infarction. Circulation. 2009;119(22):2936-44. 2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third universal denition of myocardial infarction. Circulation. 2012;126:2020-2035. 3. Friedrich A, Helmy T. Prevention of perioperative myocardial infarction. Int Anesthesiol Clin. 2009;47(4):13-36. 4. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):e78-e140.

Juan A. Snchez-Brotons. FEA Cardiologa, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real (Cdiz)

captulo

Bradiarritmias y taquiarritmias: manejo agudo

La tolerancia hemodinmica es el aspecto fundamental que debemos considerar en el manejo inicial de cualquier tipo arritmia. Las consecuencias electrosiolgicas y hemodinmicas de una determinada alteracin del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular y la duracin de la arritmia, de su lugar de origen y de las condiciones cardiovasculares del paciente. Debido a que en ocasiones el estrs emocional puede actuar como disparador de determinadas arritmias en pacientes predispuestos, un adecuado manejo de la ansiedad y el dolor asociados a la ciruga puede disminuir la incidencia de arritmias en este contexto. En las bradiarritmias hemos de actuar de forma urgente cuando existan signos de hipoperfusin perifrica. Mientras que la bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo I suelen responder de forma adecuada a frmacos como la atropina (bolos intravenosos de 0,5-1 mg repetibles cada 3-5 minutos hasta normalizacin de frecuencia o hasta un mximo de 0,04 mg/kg) o el isoproterenol (infusin intravenosa continua a 0,5-10 mcg/min, mximo 30 mcg/min), en el BAV de segundo grado tipo II y BAV de tercer grado, sobre todo si el QRS es ancho, con frecuencia se requiere la utilizacin de un marcapasos (MP) temporal (transcutneo y/o endovenoso). La tolerancia hemodinmica es tambin la llave en el manejo de las taquiarritmias, estando indicada la cardioversin elctrica (CVE) cuando sta es mala, independientemente del origen de la

6
arritmia. Si la tolerancia hemodinmica es aceptable optaremos por un tratamiento farmacolgico. Si la actividad ventricular de la taquiarritmia es irregular y no objetivamos actividad auricular clara, el diagnstico ms probable es el de brilacin auricular, en cuyo caso el objetivo inicial del tratamiento debe ser la reduccin de la frecuencia ventricular mediante antagonistas del calcio (p. ej. diltiazem, en bolo intravenoso de 0,25 mg/kg, seguido de otro bolo de 0,35 mg/kg si no hay respuesta y posteriormente de infusin a 5-10 mg/h) o betabloqueantes1 (p. ej. metoprolol en bolos de 5 mg repetibles cada 5 minutos segn respuesta hasta una dosis mxima de 15 mg). Una excepcin importante en este apartado, por su potencial gravedad, es la brilacin auricular preexcitada, una arritmia irregular con QRS ancho (con complejos distintos en anchura latido a latido), en la que estn contraindicados los frmacos frenadores del nodo auriculoventricular y el tratamiento de eleccin, en caso de buena tolerancia hemodinmica, es la procainamida (ver dosis ms abajo). En taquicardias regulares de QRS no asumimos un origen supraventricular y optaremos por el masaje del seno carotdeo y/o la administracin de adenosina (6 mg en bolo intravenoso, seguido de bolos de 6 mg y 12 mg si no hay respuesta), ya que ambos pueden nalizar la arritmia o, al menos, ofrecernos informacin diagnstica2. Si no cesa la taquicardia se optar por la administracin de betabloqueantes o antagonistas del calcio. Las taquicardias regulares de QRS ancho, salvo certeza de un origen supraventricular, deben ser consideradas como una taquicardia ventricular. Si la tolerancia hemodinmica es buena el tratamiento de eleccin es la procainamida3 (bolo intravenoso de 100 mg en un minuto, repetible cada 5 minutos hasta el cese de la taquicardia o hasta una dosis mxima de 1 g). La amiodarona se situara en este contexto como un tratamiento de segunda lnea. Es importante destacar una situacin particular como la tormenta arrtmica en pacientes con sndrome de Brugada, debido a que su manejo farmacolgico diere de forma notable con respecto al resto de arritmias ventriculares, ya que debe realizarse mediante infusin intravenosa de isoproterenol4. En el caso de que la situacin clnica lo permita, debemos obtener siempre un electrocardiograma de 12 derivaciones antes de la aplicacin de cualquier medida teraputica, ya que facilitar un diagnstico certero a posteriori.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

BRADIARRITMIA

Sin signos/sntomas de hipoperfusin

Con signos/sntomas de hipoperfusin

Actitud expectante

Atropina/isoproterenol (ver texto)

MP temporal (transcutneo y/o endovenoso) (ver texto)

TAQUIARRITMIA

Con compromiso hemodinmico

Buena tolerancia hemodinmica (ver texto)

CVE Fibrilacin auricular Taquicardia regular de QRS no Taquicardia regular de QRS ancho

Betabloqueantes, calcioantagonistas

Masaje seno carotdeo, adenosina

Procainamida

Betabloqueantes, calcioantagonistas

Amiodarona

Bibliografa
1. Singh BN. Betabloqueantes y antagonistas del calcio como antiarrtmicos. En: Zipes DP, Jalife J. Arritmias. Madrid: Marbn Libros SL; 2006. p. 918-931. 2. Saksena S, Bharati S, Chen SA, Levy S, Lindsay BD. Paroxysmal supraventricular tachycardias and the preexcitation syndromes. En: Saksena S, Camm AJ. Electrophysiological disorders of the heart. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 249-281. 3. Gillis AM. Antiarrtmicos de clase I: quinidina, procainamida, disopiramida, lidocana, mexiletina, ecainida y propafenona. En: Zipes DP, Jalife J. Arritmias. Madrid: Marbn Libros SL; 2006. p. 911-917. 4. Berne P, Brugada J. Brugada syndrome 2012. C irc J. 2012;76(7):1563-71.

Juan A. Snchez-Brotons. FEA Cardiologa, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real (Cdiz)

captulo

Reanimacin cardiopulmonar: manejo de la parada cardiorrespiratoria

La reanimacin cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de medidas encaminadas a suplir temporalmente y restituir la respiracin y circulacin espontneas tras una parada cardiorrespiratoria. Las ltimas recomendaciones con respecto a la RCP se publicaron en 20101, y actualizan algunos aspectos de las vigentes desde 20052. Entre las principales novedades, podemos destacar las siguientes: El uso de la capnografa para conrmar y monitorizar el emplazamiento correcto del tubo endotraqueal y la calidad de la RCP. Control estricto de la glucemia, debindose tratar cuando es mayor a 180 mg/dL. Evidencia adicional para el uso de la hipotermia teraputica en supervivientes de parada cardiaca asociada a ritmos no desbrilables. La recomendacin de que la aplicacin de un protocolo bien estructurado puede mejorar la supervivencia tras una parada cardiaca. El primer paso dentro de las maniobras de RCP son las compresiones torcicas, que deben realizarse con una frecuencia de 100 por minuto y una depresin del trax de al menos 5 centmetros. Se debern aplicar cinco ciclos de compresiones (aproximadamente 2 minutos) entre cada comprobacin del ritmo.

10
Una vez comprobado el ritmo, en el caso de ritmos desbrilables se debe proceder a la desbrilacin. Son preferibles los desbriladores bifsicos, en los que aplicaremos una corriente de 150 a 200J; en el caso de desbriladores monofsicos se debe aplicar una energa de 360J en el primero y subsiguientes choques. En ambos casos realizaremos un nico choque inicial seguido inmediatamente de RCP. Es aconsejable la insercin de dispositivos avanzados en la va area (tubo endotraqueal, combitubo o mascarilla larngea), sin preferencia por uno concreto, debiendo usarse uno u otro en funcin de las caractersticas del paciente y la formacin del reanimador. Se recomienda administrar 1 mg de adrenalina por va endovenosa cada 3-5 minutos durante las maniobras de RCP. Del mismo modo, se puede considerar la administracin de 1 mg de atropina, tambin cada 3-5 minutos, en el caso de bradicardia extrema o asistolia. Es muy importante destacar que todas las actuaciones descritas (manejo de la va area, administracin de medicacin, reevaluacin del paciente...) se deben realizar de tal forma que se reduzca al mnimo la interrupcin de las compresiones torcicas.

11

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
PARADA CARDIORRESPIRATORIA

INICIAR RCP Minimizar interrupciones entre las compresiones torcicas

COMPROBAR RITMO

DESFIBRILABLE (Fibrilacin ventricular/ taquicardia ventricular sin pulso)

NO DESFIBRILABLE (Asistolia/actividad elctrica sin pulso)

DAR UN CHOQUE ELCTRICO

SOPORTE VITAL AVANZADO Minimizando interrupciones en las compresiones torcicas:

REINICIAR RCP Administrar adrenalina 1 mg IV cada 3-5 minutos

REINICIAR RCP Administrar adrenalina 1 mg IV cada 3-5 minutos (considerar atropina 1 mg IV cada 3-5 minutos si bradicardia/asistolia)

-Considerar manejo avanzado de la va area. -Compresiones torcicas continuas tras manejo avanzado de la va area. -Considerar capnografa -Obtener acceso intravenoso/ intraseo. -Considerar aminas o antiarrtmicos. -Correccin de causas reversibles. MONITORIZACIN Y SOPORTE POSTERIOR Considerar: -EKG de 12 derivaciones. -Perfusin/reperfusin. -Oxigenacin y ventilacin. -Control de temperatura. -Causas reversibles.

12

Bibliografa
1. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, Bttiger BW, Bossaert L, Caen AR, et al. 2010 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2010;122:S250-S275. 2. International Liaison Comittee on Resuscitation. 2005 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Resuscitation. 2005;67:181-314.

Juan A. Snchez-Brotons. FEA Cardiologa, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real (Cdiz) Mercedes Oliva Gragera. FEA Pediatra. Hospital Universitario Virgen de Valme, (Sevilla).

13

captulo

Reanimacin cardiopulmonar avanzada peditrica

El soporte vital avanzado consiste en el conjunto de medidas diagnsticas y teraputicas cuyo objetivo es mantener y restablecer la circulacin y la respiracin. Las ltimas recomendaciones con respecto a la renimacin cardiopulmonar (RCP) se publicaron en 20101, y actualizan algunos aspectos de las vigentes desde 20052. Entre las principales novedades, podemos destacar las siguientes:  Reconocimiento de la parada cardiorrespiratoria (PCR): la palpacin del pulso no debe ser el nico indicador de la presencia de una parada cardiorrespiratoria. Si el paciente no responde, no respira normalmente y no maniesta signos de vida se debe iniciar la RCP.  Ventilacin: se continan indicando las 5 ventilaciones de rescate previo al inicio de las compresiones.  Relacin compresin/ventilacin (C-V): los reanimadores profesionales deben realizar una relacin C-V de 15 a 2, pudindose usar la relacin 30 a 2 en caso de estar un solo reanimador y no ser capaz de alcanzar un nmero adecuado de compresiones.  Compresiones torcicas: la tcnica no ha cambiado sustancialmente. Se recomienda la compresin con dos dedos o la tcnica de los pulgares para lactantes, y en nios mayores pueden usarse la tcnica de una o dos manos dependiendo del tamao del nio y de la fuerza del reanimador. Se enfatiza en la necesidad de conseguir la profundidad adecuada (1/3 del dimetro

14
anteroposterior del trax) en todas las edades. La frecuencia debe ser al menos de 100 pero no superior a 120 por minuto. Desbrilacin:  1.  DESA (desbriladores semiautomticos externos): son seguros y ecaces en mayores de un ao. Se deben utilizar atenuadores de energa para administrar 50-75 J en nios de 1 a 8 aos. En caso de no disponer de atenuador se podra usar un DESA de adulto. 2.  Desbriladores manuales: Se recomienda una dosis de 4 J/ Kg, preferiblemente bifsica. Deben usarse las palas o electrodos ms grandes posibles sin que haya contacto entre ellos, en posicin antero-lateral o antero-posterior. Va area:  1.  Tubo endotraqueal (TET) con baln: pueden usarse tambin en lactantes eligiendo el tamao adecuado (ver tabla). 2.  Presin cricoidea: no est clara su seguridad y utilidad. 3.  Capnometra: la monitorizacin de CO2 exhalado se recomienda durante la RCP para conrmar la posicin del TET. 4.  O2: una vez recuperada la circulacin espontnea debe evitarse la hiperoxia para prevenir lesiones secundarias. Deniciones: Recin nacido se aplica al neonato inmediatamen te tras el parto; neonato es un nio menor de 4 semanas; lactante el menor de un ao y el trmino nio se utiliza desde el ao hasta la pubertad.
TAMAOS DE TUBOS ENDOTRAQUEALES (mm) Sin baln Neonatos a trmino Lactantes Nios 3.5 3.5-4 Edad/4 + 4 Con baln No se usan 3-3.5 Edad/4 + 3.5

15

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
PARADA CARDIORRESPIRATORIA Durante RCP: Acceso vascular IV/IO  Intubacin/capnografa/ DOPES Comprobar electrodos Causas reversibles*

Iniciar RCP: 5 insuaciones de rescate, despus 15/2 Colocar monitor/desbrilador Minimizar interrupciones

Mirar ritmo

Desbrilable (FV/TVSP)

No desbrilable (Asistolia-bradicardia/ AESP/BAV)

Circulacin espontnea

1 Shock 4 J/Kg

RCP 2 minutos Adrenalina

RCP 2 min Adrenalina cada 3-5 min * Causas de deterioro respiratorio en nios intubados Desplazamiento del TET Obstruccin Pneumothorax Equipo mal (fugas...) Stmago

Tratamiento postreanimacin: - ABCDE - Controlar O2 - Tratamiento causas reversibles* - T//Hipotermia

Cada 3 Shock: - Adrenalina - Amiodarona (2 dosis)

*CAUSAS REVERSIBLES (4H4T) - Hipoxia - Tensin NeumoTx - Hipovolemia - Txicos - Hipo-hiperK - Taponamiento cardiaco - Hipotermia - Tromboembolismo

MEDICACIN EN RCP FARMACO S. cristalinas ( SSF,RL) Adrenalina Amiodarona DOSIS Y VIA 20 ml/Kg 1.1 mg/kg IV 0.1 mg/kg ET 5 mg/kg 1 mg Mximo 3 dosis Dosis adulto: 300 mg DOSIS MXIMA

16

Bibliografa
1. Monica E. Kleinman, et al. Part 14: Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines. Circulation. 2010;122: S876-S908. 2. Monica E. Kleinman, et al. Pediatric Basic and Advanced Life Support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Pediatrics. 2010;126:e1261. 3. Grupo Espaol de Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica y Neonatal. Recomendaciones de reanimacin cardiopulmonar bsica, avanzada y neonatal (III) Reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra. An Esp Pediat. 1999;51:551-564.

Mercedes Oliva Gragera. FEA Pediatra. Hospital Universitario Virgen de Valme, (Sevilla).

5
Valoracin inicial

17

captulo

Reanimacin neonatal completa

La mayora de los recin nacidos (RN) se adaptan a la vida extrauterina sin necesidad de maniobras de reanimacin, slo un 5-10% precisa de stas, siendo este porcentaje ms elevado en RN pretrmino. De los que requieren reanimacin tan solo el 1% precisarn ventilacin con mascarilla y reanimacin avanzada.

Los RN que van a precisar reanimacin son claramente identicables con tres simples preguntas: gestacin a trmino?, respiracin ecaz?, buen tono? En caso armativo se realizarn cuidados de rutina junto con su madre. Las principales novedades en las recomendaciones ILCOR 2010 son la eliminacin de la evaluacin del lquido amnitico, la ligadura del cordn al minuto de vida si el recin nacido no precisa reanimacin y la hipotermia pasiva en casos de asxia perinatal una vez estabilizado el paciente.

Estabilizacin inicial y evaluacin

Los primeros pasos de estabilizacin comprenden evitar la prdida de calor (colocar bajo fuente de calor radiante, piel-piel), optimizar la permeabilidad de la va area (posicin de olfateo y permeabilizar si es necesario), secado y estimulacin tctil. Tras estos pasos, a los 30 segundos de vida se evalan dos parmetros: frecuencia cardiaca (FC) y respiracin. La principal modicacin con respecto a algoritmos anteriores es la eliminacin del color en la evaluacin, ya que se considera un parmetro subjetivo.

18
En caso de precisar maniobras de reanimacin se recomienda la evaluacin mediante pulsioxmetro pre-ductal (extremidad superior derecha) para obtener informacin continuada de la FC y la saturacin de oxgeno (SatO2).

Ventilacin-oxigenacin
La ventilacin con presin positiva intermitente (VPPI) con mascarilla facial se realiza a un ritmo de 40-60 insuaciones por minuto, monitorizndose la SatO2. Aunque no se ha demostrado la superioridad de ningn sistema de ventilacin, parece ser que con la utilizacin de la pieza en T se logra una mayor homogeneidad de las curvas de presin-volumen. Dada la evidencia cientca acumulada, actualmente se recomienda que en un RN a trmino que precisa reanimacin se inicie la ventilacin con oxgeno al 21%, ajustndose posteriormente la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) a los valores de SatO2 preductal. La intubacin puede ser necesaria cuando la ventilacin con bolsa es inecaz o prolongada y en situaciones especiales como el RN de extremado bajo peso o en la hernia diafragmtica congnita. En la siguiente tabla se especica el dimetro y longitud del tubo endotraquel (TET). Como novedad se recomienda la deteccin de CO2 espirado como mtodo para evaluar la intubacin correcta.
Edad gestacional < 28 s 28-34 s 35-38 s >38 s Peso estimado (gr) < 1000 1000-2000 2000-3000 >3000 Dimetro TET (mm) 2,5 3 3,5 3,5-4 Longitud en comisura bucal (cm) 6- 6,5 6,5-7 8 9

Compresiones torcicas
Es importante asegurarse de que la VPPI es ecaz antes y durante las compresiones torcicas. La tcnica de eleccin es la de los dos pulgares, y la profundidad adecuada equivale a un tercio del dimetro antero-posterior del trax. Esta tcnica produce un mayor pico sistlico y una mayor presin de perfusin coronaria.

19
Como alternativa se utilizara la tcnica de los dos dedos. La relacin compresin-ventilacin debe ser 3/1, ya que favorece la ventilacin minuto, importante en el RN ya que la principal causa de parada cardiorrespiratoria es la parada respiratoria.

Medicacin
La administracin de medicacin durante la reanimacin neonatal es muy infrecuente. Los principales frmacos, dosis y vas de administracin se expresan en la siguiente tabla. En las ltimas recomendaciones se elimina la naloxona en la reanimacin cardiopulmonar y se hace especial hincapi al papel de la glucosa en los cuidados post-reanimacin, siendo el principal objetivo evitar la hipoglucemia.
Medicacin Preparacin Dosis 0.01-0.03 mg/kg (0,1-0,3 ml) 0.05-0,1 mg/kg (0,5-1 ml) 10 ml/kg en 5-10 min 1-2 mEq (2-4 mL) en 3-5 min Va Intervalo

Adrenalina

1 ml (1:1000) + 9ml SSF o agua,

IV (eleccin) ET

3-5 min

Expansores vol. Bicarbonato

SSF, RL o sangre 05ml 1M + 5ml agua

IV IV

10 min Uso restringido

20

ALGORITMO REANIMACIN CARDIOPULMONAR NEONATAL

30 seg.

{
{ {

Gestacin a trmino Respiracin buena o llanto Buen tono muscular No  Colocar bajo fuente de calor  Posicin, va area abierta (desobstruir) Secar, estimular Reposicionar

Si

Cuidados de rutina: Proporcionar calor Asegurar va area abierta Secar Evaluacin continua FC < 100 y respiracin normal

MADRE (PIEL-PIEL)

Evaluar FC y respiracin FC < 100 "gasping" o apnea V  entilar con PPI (Intubacin endotraqueal si persiste apnea o FC < 100) Monitorizacin SatO2 (preductal) Persiste FC < 100 FC < 100 y apnea

FC < 100 y dicultad respiratoria o cianosis persistente

Considerar CPAP Monitorizacin SatO2 Persiste Cianosis Mejora

30 seg.

Cuidados post-reanimacin FC < 100 y respira

 segurar/corregir maniobras A ventilacin (comprobar movimientos torcicos.) Considerar Intubacin ET FC < 60 FC < 60

30 seg.

SatO2 aceptables (Dawson, Pediatrics 2012) -2 min 60% -4 min 80% -5 min 85% -6 min 90%

Compresiones torcicas Coordinadas con VPPI 3:1 Reevaluar cada 30 seg. FC < 60 FC < 60

Adrenalina 0,01-0,03 mg/kg diluida 1:10000 FC < 60 Ventilacin inadecuada? (comprobar TET) Neumotrax (puncionar)? Hipovolemia (lquidos)? Otros diagnsticos? Hernia diafragmtica...

21

Bibliografa
1. Iriondo M et al.Manual de Reanimacin Neonatal. Sociedad espaola de Neonatologa.3o edicin. Madrid: Ed. Ergn: 2012. 2. Richmond S, Wyllie J. European Resucitation council Guidelines for Resusitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth. Resuscitation. 2010;81:13891399. 3. Iriondo, M. et al. Adaptacin de las recomendaciones internacionales sobre reanimacin neonatal 2010: comentarios. An Pediatr (Barc). 2011;75(203):e1-e14. 4. Fabio, Camilla Gizzi, et al. 2010 Guidelines for Neonatal Resuscitation: Does the Algorithm Require a Clarication? Pediatrics.2011;128:e471.

Mercedes Oliva Gragera. FEA Pediatra. H. U. Virgen de Valme, (Sevilla). M Jess Snchez Brotons. FEA Anestesiologa. H.U. Virgen de Valme (Sevilla)

22

6
Descripcin del proceso

captulo

Urgencia y Emergencia Hipertensiva

La crisis hipertensiva es la elevacin grave de la presin arterial (PA) diastlica >120-130 mm Hg o de sistlica >210 mm Hg. Se puede dividir en: 1.  Urgencia Hipertensiva (UH): Se produce una elevacin brusca de la PA en relacin a las  cifras habituales del paciente o cuando la PA210/120 mm Hg, pero sin sntomas especcos ni lesiones en rganos diana (LOD). El objetivo teraputico (OT) sera reducir gradualmente la PA (en 24-48 horas), con medicacin oral ya que si se baja muy rpidamente puede favorecerse la hipoperfusin de rganos diana. Dentro de esta grupo se incluyen las hipertensiones pre y postoperatoria, la de los pacientes trasplantados y todas aquellas elevaciones bruscas de la PA diastlica (PAD) >120 mm Hg, sintomticas o con sntomas leves. Situaciones que se consideran Urgencias hipertensivas: a.  HTA de rebote tras abandonar bruscamente la medicacin hipotensora. b.  HTA con insuciencia cardaca leve o moderada. c.  Preeclampsia: La trada clsica: hipertensin, edema y proteinuria. 2.  Pseudocrisis hipertensiva: Es la elevacin de la PA reactiva a una situacin de dolor o  stress. No suponen dao en rganos diana, y no precisan tratamiento especco, ya que ceden cuando lo hace la causa.

23
3. E  mergencia Hipertensiva (EH): Situacin que requiere una reduccin inmediata de la PA (en  menos de una hora desde el diagnstico) con medicacin parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca dao agudo o progresivo de rganos diana (cerebro, retina, corazn, rin, vasos sanguneos,...) que pueden quedar irreversiblemente afectados.  Situaciones que se consideran Emergencias hipertensivas: * a.  Cardacas: Aneurisma disecante de aorta, insuciencias cardaca grave o edema agudo de pulmn (EAP), S. coronario agudo (SCA), y postCIA de revascularizacin coronaria. b.  Cerebrovasculares: Encefalopata hipertensiva, Ictus hemorrgicos, Ictus isqumicos: o PAS>220 mm Hg o PAD>120 mm Hg, o necesidad de tratamiento tromboltico, en cuyo caso en necesario reducir la PA<185-110 mg Hg. c.  Renal: Insuciencia renal aguda. d.  Exceso de catecolaminas circulantes: Crisis de feocromocitoma, interaccin de IMAOs con alimentos ricos en tiramina o frmacos, o abuso de drogas simpticomimticas (cocana). e.  Otras: Eclampsia, Epistaxis severa, Grandes quemados y Postoperatorio de ciruga con suturas vasculares.

Tratamiento
1. U  rgencias hipertensivas: El OT consiste en disminuir la Presin arterial media (PAM) en un 20% en 24-48 horas o disminuir la PAD en <120 mmHg. Pasos a seguir: a.  Reposo 5-10 minutos y valorar benzodiacepinas si ansiedad o nerviosismo. b.  Si tomaba previamente tratamiento hipotensor: si lo ha abandonado, hay que reiniciarlo, pero si contina con la medicacin hay que aumentar la dosis o asocia nuevos frmacos. c.  Si no tomaba tratamiento previo, es necesario medicacin antihipertensiva de accin lenta, evitando los de accin rpida ya que pueden inducir isquemia en rganos (Nifedipino, fundamentalmente va sublingual). El ms indicado al inicio es el Captopril, a dosis de 25-5 mg vo. Se puede repetir la dosis a intervalos de 30 minutos hasta un mximo de 100 mg; Labetalol 100-300 mg vo, o Amlodipino 5-10mg vo.

24
Como segundo escaln, la Furosemida (20-40 mg, vivo), y como tercer escaln, Urapidil (25 mg vi). Se puede repetir el frmaco o asociar otro en un plazo mximo de 1-2 horas. 2.  Emergencias Hipertensivas: El objetivo es disminuir la PAM en un 25% en menos de dos  horas de evolucin (excepto en la diseccin artica). Pasos: a.  Protocolo ABC, Soporte vital avanzado (SVA) si es preciso. b.  Va area permeable, oxigenoterapia y Pulsioximetra. c.  Monitorizacin, va venosa perifrica y ECG. d.  Valorar nivel de conciencia. e.  Frmacos va parenteral: De inicio rpido y accin gradual para descender la PAM en minutos u horas. La eleccin del frmaco depende de la sospecha diagnstica. Siendo los siguientes lo ms utilizados: (*).

FRMACOS

CLASE

DOSIFICACIN Bolo 20 mg, repetir dosis de 20-80 mg a intervalode 10 min. (Mximo 300 mg). Perfusin: 1-2 mg/min Perfusin: 25 mg (5amp5mg) en 250 cc SG5% a 21 ml/h Bolos de 1 amp (20 mg) en 1-2 min cada 30 si es necesario Bolos de 25 mg hasta 100 mg en intervalos de 5 min 1 amp (20 mg) en 100 ml SG5% a 50100 g/min

INICIO

DURACIN

INDICACIN -Aneurisma disecante Aorta -Eclampsia -Encefalopata hipertensiva -La mayora de EH

LABETALOL

bloq. No Cardioselectivo

5-10 min

3-6 h

NITROGLICERINA

Nitrato VD

1-2 min

5-10 min

-IC/EAP -SCA

FUROSEMIDA

Diurtico de asa

10-20 min

6-8 h

-IC/EAP

URAPIDILO

Antagonista selectivo adrenrgico

3-5 min

4-6 h

HTA perioperatoria

HIDRALAZINA

VD directo

15 min

2-4 h

Eclampsia

25

Puntos clave
1.  Historia clnica: a.  Anamnesis detalla: historia de la HTA (edad de inicio, tiempo de evolucin, grado de control, y tratamiento), inicio de la clnica, y sntomas asociados. b.  Antecedentes: Personales (hbitos higinico-dietticos, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular) y Familiares (HTA, enfermedades cardiovasculares, obesidad...). 2.  Exploracin fsica: Medicin PA, IMC, Exploracin sistemtica (cardiovascular, pulmonar, neurolgica, ocular, cutnea, cuello y palpacin tiroidea) y fondo de ojo. 3.  Pruebas complementarias: a.  Urgencias hipertensivas: ECG, sistemtico de orina y Rx trax. b.  Emergencias hipertensivas: Analtica: Hemograma, Bioqumica, CPK-Mb, Troponinas; ECG, sistemtico de orina y Rx trax, GSA (si sospecha de EAP), TAC craneal (si sospecha de ictus), TAC torx-abdomen (si sospecha de aneurisma disecante de aorta).

26

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO UH y EH
PAS>210-180mmHg-PAD>120mmHg

Conrmar (Nueva Medicin)

H Clnica: anamnesis (AP, TTo actual); Exploracin (neurolgia, fondo de ojo); DD (interaccin IMAOs, drogas simpaticomimticas) CLASIFICACIN

Descartar EH: -Si LOD:cardacas, cerebrovasculares, renales, otras... -OT: <25% PAM min-2 horas.

Descartar Pseudoscrisis Hipertensiva

-Monitorizacin -Vigilancia nivel de conciencia -TTo va parenteral (Labetalol, NTG, Furosemida, Urapidilo, Hidralazina segn sospecha DG*)

-Reposo 10-15 min, -Sedacin si precisa: Diazepam 5-10 mg o Lorazepam 1-2 mg vo

Tras 30 min: buena respuesta?

Siempre ingreso hospitalario

Si

No

Vigilancia ambulatoria

Iniciar TTo UH VO

Repetir o asociar otros frmacos en el PLAZO MXIMO de 2 h: 2 ESCALN: -Furosemida 20 mg iv/40 mg vo 3 ESCALN: -Urapidil 25-50 mg iv

Si Reciba tratamiento previo: -Restaurar si abandono ->>Dosis -Asociar otro frmaco

No tratamiento previo

Si <210-120 mm Hg Control ambulatorio

Si >210-120 mm Hg en 2-3 horas Ingreso hospitalario y TTo va parenteral--> TTo EH

1 ESCALN: -Captopril 25-50 mg vo, Max 100 mg -Labetalol 100 mg vo -Amlodipino 5-10 mg vo

27

Bibliografa
1. Chayn Zas ML, Gil Teijeiro J, Moliner de la Puente JR, Ros Rey MT, Castieira Prez MC, Gonzlez Paradela C, et al. HTA de la AGAMFE. Urgencias y emergencias hipertensivas. Cad Atencin primaria. 2010: Vol 17, 192-195. 2. Garca-Puente Surez L, Gmez Cuervo C, Gredilla Zubiria I. Hipertensin arterial y riesgo vascular. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2012: (19): 217-234. 3. Jimenez Murillo L, Clemente Milln MJ, Llamas Quiones L, Montero Prez FJ. Urgencia Hipertensiva. Medicina de urgencias. Gua teraputica 2011: (16): 114117. 4. Jimenez Murillo L, Clemente Milln MJ, Llamas Quiones L, Montero Prez FJ. Emergencia Hipertensiva. Medicina de urgencias. Gua teraputica 2011: (17): 118-122. 5. Martnez MA. Hipertensin arterial. Urgencias y emergencias hipertensivas. En: Buisn F, Herrero E, Ruiz N, Pez M, editors. Manual de cuidados crticos postquirrgicos. Madrid: ARAN; 2006. P.79-84. 6. Martn Riobo E, Garca Criado E, Grupo HTA SAMFyC. Miembros de la SAHTA. Actualizacin de las crisis HTA. 2007. 7. Molina R. Grupo HTA SAMFyC y semFYC. Hipertensin. Manejo clnico de hipertensin primaria en adultos. National Institute for Health and Clinical Excellence NHS. 2011, Agosto. 8. Sanz Cantero V, Servicio Obstetricia. Preeclampsia y eclampsia de presentacin atpica. Provesos en Obstetricia y Ginecologa. 2011, Sept.

Marta Guzmn Ruiz, MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Complejo Hospitalario de Jan. Cristbal Navarrete Espinosa Mdico de familia, Zona bsica Mancha Real (Jan). Montserrat Rueda Rojas Mdico de familia, C.S. El Valle, Jan).

28

7
Descripcin del proceso

captulo

Accidente cerebro vascular (ACV)

El accidente cerebral agudo (ACVA) o Ictus cerebral es un proceso frecuente. Es la tercera causa de muerte en el mundo, y la primera causa de invalidez en Espaa. Se debe a una alteracin circulatoria cerebral que da lugar a un trastorno transitorio o denitivo de una o varias partes del encfalo. Segn los criterios de la Sociedad Espaola de Neurologa (SEN) se establece la siguiente clasicacin: 1.  Isquemia cerebral: Alteracin del encfalo secundaria al un trastorno circulatorio. Puede ser global o focal. Dentro de sta ltima se diferencian: a.  Accidente Isqumico Transitorio (AIT): disfuncin neurolgica de < 1 hora de evolucin en la mayora de los casos; y con una recuperacin completa de la funcin neurolgica alterada en las siguientes 24 horas. b.  Infarto cerebral o ictus isqumico: dcit neurolgico de > 24 horas. 2.  Ictus o ACV Hemorrgico: Es la extravasacin de sangre dentro de la cavidad craneal secundaria a la rotura de un vaso sanguneo, arterial o venoso.  Hemorragia cerebral: Segn los hallazgos en el TAC craneal diferenciamos:  Hematoma profundo Hematoma lobar.  Hematoma cerebeloso Hematoma del tronco cerebral.  Hemorragia intraventricular Hemorragia subaracnoidea.

29

Tratamiento
Toda sospecha de ICTUS es una emergencia. Debemos establecer la prioridad segn la clasicacin inicial, y tras la valoracin solicitar las pruebas complementarias. Segn el resultado del TAC craneal se aplicarn las medidas correspondientes*: 1.  Protocolo general de ACV: a.  Medidas generales: Reposo con cabecero a 30o, Dieta absoluta, Suero siolgico 2000-2500 cc/24 h (En Insuciencia Cardaca 1000-1500 cc/24 h). b.  Oxgeno en gafas nasales a 2-3 litros, si saturacin <92%. c.  Control de constantes y neurolgico estricto. Monitorizacin ECG contino. d.  Evitar sondaje vesical. e.  Si T>37.5C, administrar Paracetamol o Metamizol iv. Si T>38C cultivos y Rx trax para estudio etiolgico. f.  Control estricto de glucemias/6 horas, deben mantenerse entre 80-120 mg/dl en las primeras 48 horas. Si se superan los valores se pautar insulina rpida segn valores. g.  Control estricto de TA, y tratar:  Ictus en general: si >220-200 mmHg sistlica o >120 mmHg diastlica.  Cdigo Ictus: si > 180-105 mmHg (siempre conrmada con dos mediciones)  Ictus hemorrgicos: si >185-110 mmHg.  Utilizar Labetalol (Contraindicado si asma, insuciencia cardaca y arritmias): 10 mg por va iv en dos minutos, repetir cada 5-10 minutos. Si no se controla tras 2-3 bolos iniciar perfusin: 200 mg (2 amp) en 200 suero salino a 30-120 ml/h.  En caso de contraindicacin de Labetalol: Urapidil, 25mg (5 ml) en 20 segundos, repetir en 5 minutos si precisa. Si no es efectiva iniciar perfusin: 100 mg (2 ampollas) en 100ml Suero salino a 5-30 ml/h. h.  Tratamiento si crisis comiciales: En crisis nicas descartar causa metablica y retirar frmacos epileptgenos (ciprooxacino, imipenem, teolinas...).  Midazolam 5 mg iv en bolo, hasta 3 veces. Perfusin: 30 mg en 100 Suero siolgico a 10 ml/h.  Diazepam 10 mg iv en bolo y a los 10 minutos repetir si precisa.

30
i.  Ranitidina 150 mg/12 h u Omeprazol 40 mg /24 h. j.  Citicolina: 1g/12 h 6 semanas, posteriomente 1 g/24 h 3 meses. k.  En caso de signos de hipertensin intracraneal (disminucin de conciencia, vmitos, midriasis o ausencia de reejo corneal): Manitol iv 20%: 0,5 mg/Kg peso. Repetir cada 6 h. Se puede asociar a furosemida, 10 mg iv /6 h, vigilando equilibrio hidroelectroltico. Corticoides contraindicados. 2.  Ictus Isqumicos sin criterios de brinlisis: Como medidas especiales: a.  A AS en las primeras 48 h: 300 mg/24 h, en ictus isqumicos que no se prevea tratamiento tromboltico. Clopidogrel si contraindicado AAS, o si tomaba previamente AAS. b.  Prolaxis de TVP y EP: HBPM sc, tras descartar coagulopata. c.  Heparina a dosis anticoagulante, no existe consenso pero se plantea administrarla en: Trombosis de senos venosos cerebrales, estados de hipercoagulabilidad, diseccin arteria cervico-craneal, AIT, infarto no extenso en cardiopatas embolgenas, estenosis preoclusivas de grandes arterias cervico- craneales y en cardiopata de alto riesto embolgeno (FA, EM reumtica, vlvula protsica mecnica mitral, IAM<4 semanas, y cardiopata dilatada).  En caso de infartos extensos de origen cardioemblico, se demorar hasta el 4-7 da del inicio del Ictus, una vez descartada transformacin hemorrgica con nuevo TAC craneal. Inicialmente se trata con AAS/Clopidogrel. 3.  Ictus Hemorrgicos: Se mantienen las mismas medidas generales a los Ictus isqumicos, salvo el control de la TA. Como medidas especcas: a.  Se emplean agentes osmticos exclusivamente en casos de hipertensin intracraneal con herniacin cerebral. b.  Se deben corregir alteraciones de la coagulacin. c.  Si el paciente est en tratamiento con dicumarnicos, se debe revertir su efecto: Complejo protrombnico 1200 Ul (2 viales) iv (en 70 Kg). Aadir Vitamina K: 1-10 mg iv (2 amp en 100 SF a pasar en 30 min); Plasma 2-3 unidades y control de coagulacin a las dos horas. d.  Hemorragia Subaracnoidea (HSA): reposo absoluto, Contraindicadas HBPM a dosis prolctica. Nimodipino: 60 mg vo/4 h si tolera o infusin continua: 1 mg/h (5 cc/h); y si no hipotensin, tras dos horas aumentar a 2 mg/h (10 cc/h).

31

Puntos claves:
R  pida clasicacin y valoracin clnica inicial  Realizacin de pruebas complementarias: analtica y TAC craneal.  Identicacin Cdigo Ictus, coordinacin interespecialistas y decisin de brinlisis.  Tratamiento general y de comorbilidades.  Aplicar criterios de derivacin y ubicacin denitiva.

32

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
Sospecha de ICTUS

Clasicacin inicial: Establecer PRIORIDAD

PRIORIDAD 1: <80 aos, Indep ABVD, no ACV previos, <4 h de evolucin, consciente, decit motor/afasia.

PRIORIDAD 2: <80 aos, indep ABVD, <4 h de evolucin, Glasgow<8, criterios de gravedad

VALORACIN POR NEUROLOGA

VALORACIN POR UCI

NO PRIORIDAD: Cualquier edad, >4 h de evolucin, indep ABVD, consciente, ICTUs en situacin vital dependiente o con elevada comorbilidad independiente del tiempo de evolucin. PROTOCOLO GENERAL ACV

CDIGO ICTUS Medidas especcas de tratamiento* Rx: TAC craneal en <30 minutos PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Analtica: Hemograma, BQ, coagulacin. ECG. Rx torax. MONITORIZACIN: Control Cte, Glucemias, TTo si TA>185-110 mgHg.

Resultados: Plazo maximo 1 hora Valorar criterios de FIBRINOLISIS (Neurologa) Infarto establecido, <4.5 h de evolucin, 18-80 aos, NIHSS>4 y <25, no criterios de exclusin.

ICTUS ISQUMICO sin criterios de brinolisis Ingreso NEUROLOGA/ MEDICINA INTERNA

ICTUS hemorragico

NeuroCIA

SI UCI

NO PROTOCOLO GENERAL ACV

33

Bibliografa
1. Alonso de Leciana M, Egido JA, Casado I, Rib M, Dvalos A, Masjuan J, et al. Guidelines for the treatment of acute ischaemic stroke.. Sociedad Espaola de Neurologa. 2011, Dec 6. 2. Empresa Pblica de Emergencias Sanitarias 061. Consejera de Salud. Procesos Neurolgicos 2011. 3. Fuentes B, Gllego J, Gil-Nuez A, Morales A, Purroy F, Roquer J, et al. Guidelines for the preventive treatment of ischaemic stroke and TIA (II). Recommendations according to aetiological sub-type. Neurologia. 2011 Sep 19. 4. Fuentes B, Gllego J, Gil-Nuez A, Morales A, Purroy F, Roquer J, et al. Guidelines for the preventive treatment of ischaemic stroke and TIA (I). Update of risk factors and life style. Neurologia. 2012 Nov-Dec; 27(9):560-74. 5. Irimia, P.; Carmona Iragui, M.; Martnez-Vila, E. Ataque isqumico transitorio Medicine.2011; 10:4882-6-vol.10 nm 72. 6. Rodrguez-Yez M, Castellanos M, Freijo MM, Lpez Fernndez JC, Mart-Fbregas J, Nombela F, et Al. Clinical practice guidelines in intracerebral haemorrhage. Neurologia. 2011 May 13. 7. Servicio Andaluz de Salud. Complejo Hospitalario de Jan. Protocolo de manejo inicial del ictus cerebral. 2011, Noviembre.

Marta Guzmn Ruiz, MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Complejo Hospitalario de Jan. Cristbal Navarrete Espinosa, Mdico de familia, Zona bsica Mancha Real (Jan). Montserrat Rueda Rojas, Mdico de familia, C.S. El Valle, Jan.

34

8
Descripcin del proceso

captulo

Sndrome distrs respiratorio del adulto

En 1967 Ashbaugh y Petty utilizaron el trmino de sndrome de distrs respiratorio para describir un cuadro clnico de inicio brusco, casi explosivo, que cursaba con insuciencia respiratoria aguda refractaria a la administracin de oxgeno, acontecido generalmente tras situaciones diversas de shock y politraumatismos. Diez aos ms trarde, en 1976, un grupo de investigadores tutelados por Katzenstein describieron el edema intersticial e intraalveolar como las alteraciones histiolgicas caractersticas de este cuadro. Sin embargo no fue hasta 1994 donde, en la Conferencia de Consenso Europea-Americana, se establecieron los primeros criterios clnicos y radiolgicos para el diagnstico de sndrome de distrs respiratorio del adulto, el cual fue descrito como una fase grave de lesin pulmonar aguda que cursaba con diversas manifestaciones clnicas e inltrados inamatorios difusos en la radiografa de trax en ausencia de insuciencia cardaca izquierda. An hoy en da establecer su incidencia es tarea ardua, pues son numerosas las situaciones clnicas que pueden derivar a ello y en ocasiones no son debidamente diagnosticadas. Se habla de unos 20-85 casos por cada 100.000 habitantes/ao, de los cuales un 10% corresponden a pacientes ingresados en las unidades de crticos, aumentando an ms los casos si estos pacientes se encuentran bajo los efectos de la ventilacin mecnica. Afortunadamente esta entidad ha ido disminuyendo a lo largo de los aos secundariamente al tratamiento de soporte, ms que a una mejora del dao pulmonar en s.

35

Patogenia
Independientemente del mecanismo causal, la fase inicial o exudativa de esta entidad se caracteriza por la formacin de un inltrado inamatorio rico en neutrlos que ocupa el espacio alveolar, disminuyndose la supercie encargada del intercambio gaseoso (efecto shunt). Dicho inltrado, mediante la liberacin de radicales libres y proteasas, lesiona la barrera alveolo-capilar, la cual responde a esta agresin aumentando su permeabilidad, dando lugar a la formacin de un edema pulmonar rico en protenas. Se produce un dao tanto en las clulas epiteliales, con disfuncin de neumocitos tipo I (alterndose el intercambio gaseoso) y tipo II (disminucin de la produccin del surfactante pulmonar), como en clulas endoteliales. A medida que progresa el cuadro, se producen fenmenos vasculares, pudiendo acontecer trombosis de la vasculatura pulmonar por activacin de la coagulacin (efecto espacio muerto), as como liberacin de mediadores inamatorios que perpetan el cuadro.
Factores etiolgicos Pulmonar Aspiracin gstrica Neumona Contusin pulmonar Inhalacin de txicos Ahogamiento Embolia grasa Reperfusin pulmonar brusca Sepsis Traumatismos severos Fracturas mltiples By pass cardiopulmonar Transfusin de hemoderivados Pancreatitis aguda Grandes quemados Extrapulmonar

En ocasiones, tras esta primera fase el organismo puede llegar a autorregularse, mejorando la funcin pulmonar por regresin de los fenmenos inamatorios de forma espontnea. Sin embargo, lo ms habitual es que estos acontecimientos se perpeten en el tiempo, llegando a producirse una desestructuracin del parnquima pulmonar, con diferentes grados de brosis por la proliferacin de miobroblastos y depsito de colgeno, con alteracin de la mecnica ventilatoria por disminucin de la

36
ompliance e hipoxemia franca resistente a la administracin de c elevadas fracciones de oxgeno inspirado. Nos encontramos tanto con zonas con nula ventilacin como con zonas atelectasiadas. As mismo, la trombosis de los capilares y el establecimiento de una neovasculatura puede conllevar a la existencia de diferentes grados de hipertesin pulmonar, pudindose desarrollar un cuadro de cor pulmonare por disfuncin del ventrculo derecho en ausencia de signos de hipertensin auricular izquierda, con presiones precapilares < de 18 mmHg.

Diagnstico y tratamiento
Diferenciamos entre lesin pulmonar aguda, entidad en la que la paO2 /FiO2 es 300 mmHg del sndrome de distrs respiratorio cuando el resultado de la ecuacin es 200 mmHg. Entre las determinaciones analticas nos podemos encontrar con leucocitosis con neutrolia, elevacin de los reactantes de fase aguda as como datos de hiperventilacin en la gasometra arterial en las primeras fases de la enfermedad. Esto ltimo es debido a que la sangre venosa llegada al sistema pulmonar no se puede oxigenar correctamente por la ocupacin del espacio alveolar por el edema, lo que conlleva a un aumento de la ventilacin minuto, airendose an ms las zonas no afectadas, obteniendo un pH elevado con disminucin de paCO2 e hipoxmia.
Clasicacin sndrome distrs respiratorio del adulto Puntuacin 0 1 2 3 4 Rx trax No inltrados 1 cuadrante 2 cuadrantes 3 cuadrantes 4 cuadrantes paO2/FiO2 300 225-299 175-224 100-174 100 Compliancia 80 60-79 40-59 20-39 19 PEEP 5 6-8 9-11 12-14 15

Valor nal: 0: ausencia de lesin; 1-2,5: lesin moderada; > 5: lesin grave

El tratamiento se basa fundamentalmente en terapias de soporte hemodinmico. Cuando se establece la insuciencia respiratoria refractaria a oxigenacin con medidas no invasivas, es necesario pseudoanalgesiar al paciente, intubarlo y conectarlo a ventilacin mecnica. Se aconseja emplear una ventilacin protectora,

37
mpleando volmenes pulmonares entre 6-8 ml/kg de peso ideal e con diferentes grados de PEEP hasta conseguir una paO2 > 60 mmHg con la menor FiO2 posible, intentando no sobrepasar una presin plateau mayor de 30 cmH2O, pudiendo llegar hasta una hipercapnia permisiva, lo cual puede mejorar la oxigenacin tisular a expensas de la mejora del gasto cardaco. En ocasiones resulta fundamental realizar maniobras de reclutamiento alveolar para conseguir una apertura de los alveolos colapsados y disminuir as el efecto shunt, evitando siempre la lesin pulmonar (volutrauma, ocasionado por el empleo de volmenes taidals elevados; atelectrauma dao producido por la apertura y cierre cclico de unidades alveolares secundario al empleo de volmenes bajos; barotrauma, injuria pulmonar por el uso de presiones elevadas y biotrauma, respuesta inamatoria secundaria a la ventilacin mecnica). Entre las diferentes maniobras de reclutamiento nos encontramos que las ms empleadas son aquellas que utilizan incrementos progresivos de la PEEP durante la ventilacin controlada por presin, el uso de una CPAP continua ( hasta 45 cmH2O durante 40 segundos), suspiros intermitentes e incluso la ventilacin en decbito prono, en la que se permite la redistribucin del edema pulmonar hacia reas antes ventrales, permitindose una mayor aireacin de los alveolos basales posteriores, as como una mejora en la perfusin pulmonar al eliminarse la presin ejercida por las estructuras mediastnicas. En cuanto al tratamiento coadyuvante intravenoso sigue siendo controvertido el empleo de corticoterapia (Metilprednisolona a razn de 1-120 mg/Kg/da). Parece ser benecioso su uso en la fase broproliferativa, siempre con un control estricto de cifras de glucemias y evitando el efecto rebote a su nalizacin. Otras medidas, tales como la reposicin de surfactante, terapias con vasodilatadores, administracin de agonistas beta-adrenrgicos, inmunoterapia, inhibidores de la ciclooxigenasa, etc, han sido empleadas a lo largo de los aos, no demostrando ninguna de ellas una disminucin en cuanto a la morbi-mortalidad. Algunos estudios atribuyen a la nutricin enteral inmunomoduladora basada en cidos grasos omega 3 un efecto benecioso al disminuir la respuesta inamatoria, con disminucin de PGE1, favoreciendo en cierto modo la vasodilatacin pulmonar, lo que contribuye a una mejor oxigenacin, pudiendo acortar en el tiempo la necesidad de ventilacin mecnica.

38

Resumen
El sndrome de distrs respiratorio del adulto se considera hoy en da como una entidad grave, potencialmente mortal por su dao pulmonar y repercusin sistmica, en la que se hace fundamental el tratamiento de soporte, entre cuyos objetivos se incluyen el mantenimiento adecuado del intercambio gaseoso hasta que se produzca la disminucin de la inamacin y remisin del edema, sin provocar lesiones pulmonares asociadas con la ventilacin. Es necesario seguir avanzando en la realizacin de estudios y ensayos clnicos para conseguir un mejor manejo clnico y teraputico que nos permita alcanzar una disminucin en la morbimortalidad, con aumento de la supervivencia con las menores secuelas posibles.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

SD. DISTRES RESPIRATORIO

Soporte hemodinamico

Si insuciencia respiratoria refractaria a ventilacin no invasiva

*Metilprednisolona (1-120 mg/kg/da) *Nutricin enteral inmunomoduladora

*IOT + Ventilacin Mecanica -(6-8 ml/kg) -PEEP -Maniobras de Reclutamiento

*OBJETIVO: paO2 >60 mmHg P. Plateau >30 cmH2O

39

Bibliografa
1. Gordo-Vidal, F; Enciso-Cladern, V. Sndrome de distrs respiratorio agudo, ventilacin mecnica y funcin ventricular derecha. Med Intensiva. 2012;36(2):138142. 2. Gordo-Vidal, F; Enciso-Cladern, V; Calvo Herranz, E. Lesin pulmonar inducida por ventilacin mecnica. Captulo 7. Med Intensiva. 2012;36(2):138-142. 3. Martnez, O; Nin, N; Esteban, A. Evidencias en la posicin en decbito prono para el tratamiento de sndrome de distrs respiratorio del adulto: una puesta al da. Arch Bronconeumol.2009;45(6):291296. 4. Belda,J; Llorns, J; Ventilacin mecnica en anestesia y cuidados crticos. 2009. ISBN: 978-84-96881-81-5. 5. Gonzlez, S. Sndrome distrs respiratorio agudo y ventilacin mecnica. Revista bioqumica y patologa clnica. 2008. Volumen 72, p 21-31. 6. Gattinoni, L; Caironi, P. Rening ventilatory treatrament for acute lung injury and acute respiratory distress sndrome. JAMA 2008; 299: 691-3.

Maravillas Cansino Muoz-Repiso, FEA Anestesiologa y Reanimacin Hospital Universitario Virgen Macarena. M Jess Snchez Brotons, FEA Anestesiologia y Reanimacin H. Ntra. Sra. de Valme. Vito Fernandez Bullejos, FEA Hospital de San Agustin, Linares.

40

9
Descripcin del proceso

captulo

Preeclampsia grave y eclampsia

La caracterstica patognmica de la preeclampsia es la hipertensin con proteinuria. Es considerada como grave cuando se asocia uno o ms de los siguientes sntomas en una embarazada despus de 20 semanas de gestacin: HTA (PAS>160 y/o PAD<110 mmHg en dos tomas separadas 6 horas); proteinuria mayor de 5 gramos en orina/24 horas; oliguria (< 500 ml da); trastornos neurolgicos cerebrales y visuales; edema de pulmn; Elevacin enzimas hepticas; trombocitopenia o coagulopata. Hablamos de eclampsia cuando aparecen convulsiones o coma en mujeres con preeclampsia previa.

Tratamiento
1. S  i la madurez fetal se ha llevado a cabo, el tratamiento denitivo de la preeclampsia y la eclampsia es la nalizacin del embarazo. Mientras se consigue la madurez fetal el tratamiento ir dirigido a disminuir las complicaciones materno-fetales, sobre todo controlando HTA y convulsiones. 2.  Tratamiento farmacolgico: a.  Control de la Tensin Arterial ( hasta 24 horas con Presin arterial normalizada).  Mantener TAS 130-170, TAD 90-110.  Hidralacina: Acta como vasodilatador arteriolar directo. Bolos de 5 mgr. iv cada 15 minutos segn respuesta. Perfusin continua iv 3-10 mg/hora.

41
 Labetalol: Bolos 5-10 mgr. iv cada 5 minutos (mximo 200 mgrs). Perfusin contina iv 20-160 mg/h.  Nicardipino: Perfusin continua iv 1-15 mg/h.  Nitroglicerina (0.25-2.5 microg/kg/min) o nitroprusiato (0.5-2 microg/kg/min). b.  Control de convulsiones:  Exhaustivo control de la tensin arterial.  Como frmaco de eleccin el sulfato de Magnesio: Dosis de prolaxis 2-4 gr iv en 10 minutos y perfusin continua iv 1-2 g/h. Dosis de tratamiento 4-6 gr iv en 20 minutos y perfusin continua intravenosa 1-2 g/h.  Pentotal: 200-300 mgr iv.  Diazepam: 20-40 mgr iv.  Clonazepam: 2 mgr iv. c.  Tratamiento de las complicaciones: Edema agudo de pulmn, distres respiratorio, insuciencia cardiaca, insuciencia renal; mediante tratamiento convencional. d.  Reposicin de la hipovolemia con coloides mas cristaloides (PVC 3-6 mmHg; PCP 5-10 mmHg). Control estricto de la diuresis.

Puntos clave:
1. P  reoperatorio: Evaluacin rigurosa de la va area; Pruebas de laboratorio (Coagulacin; enzimas hepticas; protenas en orina); tratar  ansiedad; iniciar control de Tensin arterial y prevencin de complicaciones; si la paciente se encuentra en trabajo de parto, comenzar con analgesia epidural (siempre y cuando no existan contraindicaciones). 2.  Intraoperatorio: Monitorizacin bsica no invasiva, en si la preeclampsia no es indicacin de monitorizacin invasiva (individualizar segn el caso); Se recomienda anestesia locorregional (optar por anestesia general cuando exista coagulopatia o convulsiones); Control de TA, diuresis y complicaciones. 3.  Postoperatorio: Ingreso en Reanimacin durante al menos 48 horas; Monitorizacin bsica no invasiva; Continuar con el tratamiento antihipertensivo al menos 24 horas despus de normalizarla; Continuar con la prolaxis de convulsiones al menos durante 48 horas; Control estricto de diuresis; Mantener EVA menor de 4.

42

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
PREECLAMPSIA- ECLAMPSIA

OBJETIVOS: -Control T.A. -Prevenir las convulsiones. -Control de las complicaciones.

EMBARAZO FINALIZADO

Maduracin fetal

SI

NO

 Estancia en Reanimacin durante al menos 48 horas.  Monitorizacin bsica no invasiva.  Exploracin fsica, por enfermera, en cada turno.  Cada 24 horas: Hemograma, hemostasia, funcin renal y heptica, protenas en orina de 24 horas.  Continuar con antihipertensivos 24 horas mas tras su control.  Continuar 48 horas tras parto con prolaxis de convulsiones. NO

T.A. ESTABILIZDA?

SI

-Hidralacina 5 mgr i.v. -Hidralacina p.c.i.v. 3-10 mgr/h.

-Mantener tratamiento antihipertensivo previo.

HA CONVULSIONADO?

SI

NO

-Diazepam 4-6 mgr i.v. en 20 min. + Prolaxis

-Prolaxis convulsiones: Sulfato de Magnesio 1-2 gr/hora en p.c.i.v.

FINALIZAR EMBARAZO

43

Bibliografa
1. Dennis A. T. Management of pre-eclampsia: issues for anaesthetists. Anaesthesia. 2012; (67): 1009-1020. 2. Aya A. G. M. Anesthsie et prclampsie. 2010;(29): 41-47. 3. Turner J.A. Severe Preeclampsia: Anesthetic implications of the disease and its management. American Journal of therapeutics. 2009; (16): 284-288. 4. Olmos de la Pea A. Complicaciones obsttricas. En: Buisan F, Herrero E, Ruiz N, Paez M. Manual de cuidados crticos postquirrgicos. Castell: Arn; 2006. p. 509-522.

M Jess Snchez Brotons, FEA, Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme. Inma Sanchez Martin, FEA, Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme. Rafael Mora Moscoso, MIR, Complejo Hospitalario Jaen.

44

10
Descripcin proceso

captulo

Shock hemorrgico
El shock hemorrgico es un tipo de shock hipovolmico que acontece cuando se produce una alteracin de la macrocirculacin con disminucin del volumen sanguneo circulante. Cuando las prdidas sanguneas por cualquier causa superan el 15% de la volemia aparecer el shock, caracterizado por una reduccin de la perfusin tisular que conlleva un desbalance entre aporte y consumo de oxgeno en los tejidos. La relacin entre el volumen que se pierde y la disfuncin o fallo orgnico, depender siempre de la rapidez con la que disminuya la volemia, pero tambin de antecedentes del paciente y del contexto clnico en el que se produzca.

Diagnstico y estadios de gravedad

Durante la fase inicial, la gravedad del shock se relaciona con el volumen de sangre perdido.
Clase I Prdidas sanguneas (ml) Frecuencia cardiaca (lpm) Frecuencia respiratoria (rpm) Diuresis (ml/h) Manifestacin neurolgica < 750 < 100 14-20 > 30 Ausentes Clase II 7501500 >100 20-30 20-30 Ansiedad Clase III 15002000 >120 30-40 5-15 Confusin Clase IV >2000 >140 >35 Nula Letargo

45
El diagnstico de la exanguinacin y de sus consecuencias debe ser rpido, para evitar el crculo vicioso caracterizado por: hipotermia, acidosis y coagulopata. Inicialmente el diagnstico ser clnico basndose en la hipoperfusin tisular e hiperactividad del sistema simptico. Como en cualquier tipo de reanimacin, lo haremos mediante la secuencia de ABCD: 1.  Permeabilidad va area. 2.  Comprobar respiracin: movimientos torcicos, pulsioxmetro, auscultacin pulmonar. 3.  Estado circulatorio. a.  Detectar focos de hemorragia externa y drenajes (postquirrgicos). b.  Detectar datos de shock:  Pulsos (si se palpa el carotidea PAS mayor de 50 mmHg, si se palpa el femoral mayor de 60 mmHg y si palpamos radial mayor de 70 mmHg), frecuencia y calidad del mismo.  Temperatura de la piel, coloracin y relleno capilar.  Tomar la tensin arterial: deniremos como hipotensin arterial una TAS menor de 90 mmHg o una cada del 30% respecto a la basal del paciente. 4.  Nivel de conciencia y medicin de diuresis horaria como dato de perfusin tisular global (mayor a 0.5 ml/kg/h). En cuanto a la hemorragia postquirrgica, disponemos de pruebas de laboratorios que nos darn un diagnstico de certeza de presencia de sangrado: 1.  Hemograma: hemoglobina, hematocrito y plaquetas. 2.  Tiempo de protrombina, ndice de protrombina, INR, Tiempo de tomboplastina parcial activado, tiempo de trombina, y ms especcos la antitrombina III, bringeno y tiempo de reptilase. 3.  Lactato, es un buen marcador no para diagnosticar la hemorragia pero s para detectar la acidosis por hipoxia tisular, su alteracin es precoz y es buen marcador de respuesta al tratamiento. La monitorizacin tambin aporta datos importantes acerca de la volemia del paciente, es el caso de la saturacin venosa central de oxgeno en la vena cava superior (Svc02), de modo que un valor menor al 65%, indicara necesidad de ms reanimacin y ciruga. La saturacin venosa mixta en la arteria pulmonar (Sv02), pone

de maniesto equilibrio entre transporte y consumo de 02 y por debajo de 65% hablaramos de compromiso en el aporte de 02 o demanda mayor que aporte. La Svc02 es ms rpida de obtener que la Sv02 y ambas mantienen una buena correlacin clnica.

Tratamiento
En Cuanto al tratamiento este debe aplicarse lo ms rpido posible, pues si llegamos a prdidas del 40% de la volemia, existiran riesgos para la restauracin de la perfusin tisular de modo efectivo y un incremento de la mortalidad. Se basa fundamentalmente en la identicacin del sangrado, ya sea en pacientes politraumatizados o en paciente posquirrgicos, una vez detectado, la rapidez de reanimacin es fundamental. La prioridad inicial ser asegurar la va area garantizando la oxigenacin de los tejidos para evitar la hipoxia por hipovolemia, as como la canalizacin si no existe, de varios accesos venosos para dicha reanimacin. La reposicin de volumen es el tratamiento primordial, con el objetivo de aumentar la volemia en al menos un 25%. Se realizara en primer lugar con solucin electroltica (suero salino o solucin de Ringer Lactato), no se han encontrado diferencias en cuanto morbimortalidad, en hacerlo con una solucin u otra. Esta reposicin se har con bolos de unos 20 ml/kg y se podr repetir en varias ocasiones antes de plantearnos el siguiente paso en la reanimacin del shock hemorrgico, la transfusin de hemoderivados. En cuanto al uso de coloides, se emplearan como paso intermedio entre las soluciones electrolticas y los hemoderivados para conseguir una buena expansin y mayor tiempo de la solucin en espacio intravascular, tampoco aportan benecios frente al empleo de cristaloides y si mayor riesgo de efectos secundarios. La resucitacin con grandes cantidades de cristaloides se ha asociado a edema tisular, incremento en la incidencia de sndrome compartimental abdominal y acidosis metablica hiperclormica, de ah la importancia de ir reevaluando al paciente y observando si existe o no respuesta a la reanimacin, para determinar el cambio de solucin y la administracin cuando fuera necesaria de hemoderivados (concentrado de hemates, plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitados, factor VII, entre otros). Un aspecto a tener presente en la resucitacin del paciente en shock hemorrgico es la aparicin de coagulopata dilucional,

46

esta se produce por una alta dilucin de los factores de la coagulacin as como excesiva activacin de los mismos. Otros factores que afectaran al fenmeno de la coagulacin sern un consumo importante de bringeno, la hipotermia, la acidosis, la hipocalcemia y la anemia. Para evitarlo dentro de lo posible, realizaremos una monitorizacin de los factores de la coagulacin, as como el uso de un apropiado protocolo de transfusin. En cuanto a la reposicin con hemoderivados, se har mediante una poltica de transfusin basada en: transfusin de hemates si Hb menor de 7 g/dl, transfusin de plaquetas si menor de 50.000 y transfusin de plasma fresco congelado si alteracin de la coagulacin. Hoy da disponemos de un amplio arsenal de crioprecipitados que en el caso de disponer de un tromboelastograma, podramos hacer una reposicin selectiva del factor decitario, es as el caso del Factor VII, Factor VIII y el conocido como complejo protrombnico que incluye una mezcla de varios factores como factor II, VII, IX y X, protena C, antitrombina III y heparina. Sera tambin de utilidad en algunos casos el uso de frmacos antibrinolticos como el acido tranexmico, el uso de vitamina K y el sulfato de protamina como antdoto en caso de paciente sometidos a anticogulacin con heparinas no fraccionadas. En casos de pacientes que no se consiguen resucitar con un adecuado manejo de uidos y con control de la hemorragia, ser necesario el empleo de frmacos vasoconstrictores con el objetivo de conseguir aumentar las resistencias vasculares sistmicas, que estarn disminuidas en el contexto del shock hemorrgico instaurado.

Puntos clave
El shock hemorrgico es un shock hipovolmico caracterizado por una prdida extravascular importante y rpida de sangre, que induce una disminucin del volumen sanguneo circulante. En la clnica se dene por disminucin aguda y persistente de la PAS con valores inferiores a 90 mmHg o un 30% del valor basal del paciente, acompaado de signos clnicos de hipoperfusin, disfuncin o fallo orgnico. El manejo de un paciente con shock hemorrgico es complejo y dicultoso y se recomienda en centros con un volumen elevado de este tipo de pacientes. El objetivo fundamental ser realizar un

47

48
aporte adecuado de oxgeno a los tejidos, localizar el punto hemorrgico y evitar as la disfuncin orgnica. De este modo se empleara un ptimo tratamiento de reanimacin basado en objetivos de uidoterapia, de presin arterial y niveles de hemoglobina.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
Tratamiento inicial del shock hemorrgico
Shock hemorrgico? Lactato> 18 mg/dl o

SI

Ecografa abdominal Rx de trax

SSF 20 ml/Kg i.v. En 10-15 min.

Consulta a ciruga

No mejora Repetir SSF o coloides 10 ml/kg en 15 min. Noradrenalina 0,5 mcg/kg/min si hTA grave. Medir PVC y SvcO2 Objetivos: PVC=8-10 mmHg PAM > 65 mmHg Diuresis > 0,5 ml/kg/h SvcO2 > 70%

SvcO2 < 70% Transfundir para hematocrito > 30% Ciruga urgente

Ventilacin mecnica si: Shock refractario GSC < 9 (coma) Insuciencia respiratoria grave

49

Bibliografa
1. Bougle A, Harrois A, Duranteau J: Resuscitative strategies intraumatic hemorrhagic shock. Annals of Intensive Care 2013, 3:1. 2. Kauvar DS, Wade CE: The epidemiology and modern management of traumatic hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care 2005, 9 (Suppl 5):S1-S9. 3. Perel P, Roberts I: Colloids versus crystalloids for uid resuscitation in critically ill patients.Cochrane Database Sist Rev 2011, 16:CD000567. 4. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Hunt BJ Komadina R, et al: Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline. Crit Care 2010, 14:R52. 5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, et al: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008, 36:296-327. 6. Schchl H, Nienaber U, Hofer G, Voelckel W, Jambor C, Scharbert G, Solomon C: Goal-directed coagulation management of major trauma patient using thromboelastometry (ROTEM)-guided administration of brinogen concentrate and prothombin complex concentrate. Crit Care 2010, 14:R55.

Mercedes Caballero Domnguez, FEA Anestesiologa Y Reanimacin, Hospital Costa del Sol, Marbella. Francisco Rivera Muoz, FEA Urologa, Hospital Universitario Ntra. Sra. De Valme. Vito Fernandez Bullejos, FEA, Hospital de San Agustin, Linares.

50

11
Descripcin del proceso

captulo

Hipertensin Abdominal
La presin intraabdominal (PIA) normal est entre 5 y 7 mm Hg1,2. Segn las recomendaciones de la Conferencia Internacional de Expertos sobre la Hipertensin Intraabdominal (HIA) y el Sndrome Compartimental Abdominal (SCA) del 20041, refrendado por la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), hablamos de HIA cuando tenemos una PIA 12 mmHg de manera sostenida o repetida y de SCA cuando tenemos una PIA > 20 mmHg {con o sin una presin de perfusin abdominal (PPA) menor de 60 mmHg} asociada a disfuncin/fallo orgnico de nueva aparicin. EL SCA se clasica segn su origen en primario, si se debe a patologa de la cavidad abdominoplvica y secundario si es extraperitoneal3. Existen 4 grados de HIA basados en la medicin de la PIA: 1. Grado I - PIA de 12-15 mmHg 2. Grado II - PIA de 16-20 mmHg 3. Grado III- PIA de 21-25 mmHg 4. Grado IV- PIA > 25 mmHg La HIA se puede clasicar tambin de acuerdo a la demora en la aparicin de los sntomas1 en: hiperagudo (la cual se desarrolla en segundos a minutos; ej. al toser, durante la maniobra de Valsalva), agudo (en horas; ej. pacientes politraumatizados o sometidos a una intervencin quirrgica abdominal), subagudo (en das; ej. pacientes con patologa mdica), o crnica (en meses o aos; ej. embarazadas, pacientes con hepatopatas y ascitis a tensin). La disfuncin orgnica se relaciona con el tiempo durante el cual se mantiene elevada la PIA y si su instauracin es crnica o aguda, siendo esta ltima la ms importante ya que es la que desarrolla

51
disfuncin orgnica aguda. La prevalencia de la HIA es del 58,8%, siendo el 54,4% pacientes con patologa mdica y 65% con patologa quirrgica4. La prevalencia del SCA es del 8,2%, siendo el 10,5% en UCI mdicas y del 5 % de UCI quirrgicas 4.
Tabla1. Consecuencias de una PIA elevada de forma sostenida: Disfuncin severa del diafragma, la cual produce efectos deletreos sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso: 5,6,7,8,9 1.  A nivel respiratorio, disminuye la CVF, aumenta el edema pulmonar pudiendo llevar al ARDS, aumenta los shunts intrapulmonares y la ventilacin del espacio muerto causando hipercapnia e hipoxemia. 2.  A nivel del SNC, la hipercapnia produce aumento de la presin intracraneal. 3.  A nivel cardiovascular, se aumenta la presin intratorcica e intrapleural, con el consiguiente aumento de la post carga y disminucin de la precarga, por ende se disminuye la compliance ventricular izquierda. Las resistencias vasculares sistmicas aumentan por la compresin mecnica de los lechos vasculares y hay redistribucin de la sangre fuera del abdomen. Se produce oliguria por disminucin de la perfusin renal. 4.  E xiste un aumento de los niveles de citoquinas debido a la disminucin de la perfusin esplcnica y se produce translocacin bacteriana por la isquemia intestinal, llevando a una situacin de leak (fuga) capilar y al Sd. de Disfuncin Multiorgnica.

Factores de riesgo asociados al desarrollo de la HIA y SCA5

1. C  ondiciones que disminuyen la distensibilidad de la pared abdominal: a.  Relacionados con la ventilacin mecnica: Asincrona paciente-ventilador, aumento del trabajo respiratorio. PEEP y autoPEEP. b.  Afectacin de la pared abdominal: quemaduras con cicatriz abdominal. Otras condiciones: Embarazo, IMC elevado y obesidad central. 2.  Condiciones que aumentan el contenido abdominal: a.  Hepatopata con ascitis, pancreatitis, dilisis peritoneal, peritonitis, tumor abdominal, sangrado intraabdominal o retroperitoneal, absceso intraabdominal, obesidad con aumento de la grasa mesentrica, excesivo neumoperitoneo en ciruga laparoscpica. 3.  Condiciones que aumentan el contenido intraluminal: a.  Distensin gstrica, gastroparesia, obstruccin de intestino delgado, ileo, Vlvulo, Sd. de Ogilvie, tumores intraluminales, nutricin enteral.

52
4. C  ondiciones relacionadas con la resucitacin (aumento del leak capilar): cristaloides (> 5l en 24 h), transfusiones masiva (> 10 U en 24 h), balance hdrico positivo, quemaduras, trauma, shock sptico, acidosis, coagulopata e hipotermia (< 33C).

Puntos clave
Cuando y como debemos medir la PIA y qu nivel de PPA debemos mantener?
La PIA se debe monitorizar en aquellos pacientes con factores de riesgo para desarrollar HIA/SCA , tanto en la fase preoperatoria, como en la fases intraoperatoria y postoperatoria. No hay tcnicas de imagen para su medicin, y se ha visto que no existe correlacin entre la medicin de la circunferencia abdominal y la PIA10. La PIA se puede medir de manera invasiva a travs de un catter intraperitoneal pero se recomienda la medicin a travs de manometra intravesical.11,12,13 La forma correcta de medir la PIA (c/ 4-6 horas si el paciente presenta HIA y de manera horaria/continua si presenta SCA5-11 o para guiar la uidoterapia5,14) a travs de la tcnica manomtrica es la instilacin vesical de un mximo de 25ml de lquido, 15,16 con el paciente en decbito supino y el transductor colocado en la lnea axilar media a nivel de la cresta iliaca,17 sedado y analgesiado para evitar las contracciones musculares.4 El valor que debe tomarse, es el que obtenemos al nal de la espiracin, a los 30-60 segundos de haber administrado el lquido y se mide en mm de Hg5,11. EL SCA se relaciona con una gran morbimortalidad, por ende un concepto a tener en cuenta es el de la PPA = Tensin arterial media (TAM) - PIA. Un valor por encima de 60 mmHg se relaciona con mejores resultados14, e incluso representa un factor pronstico superior a otros parmetros (ej. niveles de lactato); pudindose utilizar aminas vasoactivas en pacientes euvolmicos para aumentar la TAM y mantener una PPA adecuada.

Tratamiento
Existen dos tipos de tratamientos: mdico y quirrgico. El tratamiento mdico se basa en tratar de revertir todos los posibles factores que contribuyen al aumento de la PIA (ver algoritmo diagnstico-teraputico). La indicacin de ciruga se reserva para

53
el SCA, aunque no est claro desde que nivel de PIA se debera realizar (hay controversias entre diferentes investigaciones)11,8 y hay quienes indican intervencin quirrgica con un nivel de PPA menor a 50 mmHg14 y se basa principalmente en la descompresin abdominal por medio de laparotoma descompresiva.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA HIA/SCA:

Optimizar la perfusin regional y sistmica Resucitacin con uidos dirigida por obejtivos Mantener PPA >o= 60 mmHg Procinticos (metoclopramida 10 mg iv c/6h, eritromicina 200 mg iv C/8 h) Monitorizacin hemodinmica para guiar la resucitacin Minimizar NE Si no mejora con lo anterior: Administrar enemas Aminas vasoactivas para mantener PPA >o= 60 mmHg Considerar colonoscopia descompresiva. Si no mejora con lo anterior: suspender NE Considerar evacuacin quirurgica de las LOES

Evacuacin del contenido intraluminal

SNG y/o Sonda rectal

Manejo del paciente con HIA grado I-III

Evacuacin de lesiones abdominales ocupantes de espacio Optimizacin de la administracin de la uidoterapia

Pruebas de imagen: USG abdominal para dx. de lesiones ocupantes de espacio (LOES) Evitar la resucitacin con uidos excesiva

Si lo anterior no es diagnstico, realizar TAC abdominal para identicar LOES Intentar conseguir balances neutros o negativos al 3a dia

Drenaje percutneo con cateter

Manejo y monitorizacin del paciente con HIA/SCA

Resucitacin con sueros hipertnicos/ coloides

Una vez estable, remocin de liquidos forzando diuresis. Si no mejora, considerar HD/HF

(Medir PIA/ PPA c/4-6 horas) o contnuamente (si SCA)

Mejorar la distensibilidad abdominal

Mantener una sedacin y analgesia adecuada

Remover escaras abdominales y vestimenta estrechas que compriman el abdomen

Elevacin del cabecero minimo 20a Evitar el decubito prono. Si no mejora con lo anterior considerar trendelemburg reverso

Considerar el bloqueo neuromuscular

Mantener una PIA <o= 15 mmHg y una PPA >o= 60 mmHg

Manejo del paciente con HIA grado IV (PIA> 25 mmHg / PPA< 50 mmHg) + disfuncin orgnica de nueva aparicin (SCA) Refractario a tratamiento Mdico

Descompresin abdominal quirrgica

54

Bibliografa
1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome, I: Denitions. Intensive Care Med.2006;32(11):1722-1732. 2. Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, Shen LY, Helmer SD, Smith RS. What is normal intra-abdominal pressure? Am Surg. 2001;67(3):243-248. 3. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma. 2003;54(5):848-859. 4. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiplecenter epidemiologic study. Crit Care Med. 2005;33(2):315-322. 5. Malbrain ML, De laet IE. Intra-abdominal hypertension: evolving concepts. Clin Chest Med. 2009;30(1):45-70. 6. Cheatham M, Malbrain M. Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M, eds.Abdominal Compartment Syndrome. Austin, TX: Landes Bioscience; 2006:69-81. 7. Ridings PC, Bloomeld GL, Blocher CR, Sugerman HJ. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansion. J Trauma. 1995;39(6):1071-1075. 8. Moore AF, Hargest R, Martin M, Delicata RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg. 2004;91(9):1102-1110. 9. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma. 1997;43(5):852-855. 10. Malbrain ML, De laet I, Van Regenmortel N, Schoonheydt K, Dits H. Can the abdominal perimeter be used as an accurate estimation of intra-abdominal pressure? Crit Care Med. 2009;37(1):316-319. 11. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome, II: Recommendations. Intensive Care Med.2007;33(6):951962 12. Malbrain ML. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra- abdominal hypertension. In: Vincent JL, ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. New York, NY: Springer; 2002:792-814. 13. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med. 2004;30(3):357-371. 14. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000;49(4):621-626. 15. De Waele J, Pletinckx P, Blot S, Hoste E. Saline volume in transvesical intraabdominal pressure measurement: enough is enough. Intensive Care Med. 2006;32(3):455-459.

55
16. De Laet I, Hoste E, De Waele JJ. Transvesical intra-abdominal pressure measurement using minimal instillation volumes: how low can we go? Intensive Care Med. 2008;34(4):746-850. 17. De Waele JJ, De Laet I, De Keulenaer B, et al. The effect of different reference transducer positions on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter analysis. Intensive Care Med. 2008;34(7):1299-1303.

Artur Gmez Blizniak, MIR Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Jan. Diego Matallana Zapata, MIR Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Jan. Carla Donado Stefani, MIR Ginecologa, Complejo Hospitalario de Jan.

56

12
Descripcin del proceso

captulo

Fracaso renal agudo

El fracaso renal agudo, ha tenido diferentes deniciones en la literatura de acuerdo a los diferentes grupos de expertos. Actualmente se introduce el trmino lesin renal aguda con el n de detectar el dao renal en estadio precoz. Segn the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) y the Acute Kidney Injury Network (AKIN), la lesin renal aguda se dene como un sndrome clnico caracterizado por la reduccin rpida de la funcin renal, resultando en un fallo para mantener la homeostasis de los uidos, los electrolitos y el estado acido-base.1,2,3 El fracaso renal agudo se pude clasicar desde el punto de vista siopatolgico de la siguiente forma: 1.  Pre-renal: a.  Disminucin del volumen efectivo (deplecin de volumen intravascular, post quirrgicos especialmente ciruga cardiaca, pancreatitis, trauma, quemados). b.  Disminucin del volumen relativo (ICC, sndrome hepatorenal, sndrome nefrtico, etc.). c.  Alteraciones hemodinmicas (estenosis de la arteria renal, AINES, IECAS). 2.  Parenquimatoso: a.  Necrosis tubular aguda (isqumica, txica: medicamentos como antibiticos, quimioterapia, contraste o por pigmentos como cristales, mioglobina, mieloma). b.  Glomerular (vasculitis, glomerulonefritis aguda). c.  Intersticial (inltracin tumoral, nefritis tubulointersticial). d.  Vascular (HTA maligna, trombosis A-V renales, microangiopatas).

57
3. O  bstructivo: a.  Obstruccin extrauretral (neoplasias abdominales o ginecolgicas, Fibrosis retroperitoneal). b.  Obstruccin intrauretral. c.  Hiperplasia de prstata. La ADQI propone un sistema de clasicacin validado en mltiples estudios, al cual se denomina clasicacin de RIFLE (Risk, Injury,Failure, Loss, and End stage), basada en el ltrado glomerular/creatinina srica y el ujo urinario.4
Tabla 1. Clasicacin de RIFLE. Filtrado glomerular Aumento de creatinina srica x 1,5 o descenso en ltrado glomerular > 25% Aumento de creatinina srica x 2 o descenso en ltrado glomerular > 50% Aumento de creatinina srica x 3 o descenso en ltrado glomerular > 75% o creatinina srica > 4 mg/dl (aumento agudo de 0,5 mg/dl) Fallo renal persistente. Perdida de la funcin > 4 semanas Enfermedad renal en estadio terminal. Mayor a 3 meses Diuresis

Flujo urinario < 0,5 ml/ kg/hr por 6 horas

Risk (riesgo)

Flujo urinario < 0,5 ml/ kg/hr por 12 horas

Injury (lesin)

Flujo urinario < 0,3 ml/ kg/hr por 24 horas o anuria > 12 horas

Failure (fallo)

Loss (perdida)

ESRD (estadio terminal)

Existen algunas frmulas para calcular la tasa de ltrado glomerular (aclaramiento de creatinina), cabe anotar que la medida estndar es la medicin del ltrado glomerular en orina de 24 horas. Pese a las limitaciones de las otras formas de clculo, pueden ser herramientas de ayuda. Presentamos las siguientes: 1.  Aclaramiento de creatinina: Cr orina (mg/dl) x Vol orina(ml) x 1,73 Cr plasma x minutos x supercie corporal

58
2.  Cokcroft-Gaul: (140- edad) x (peso kg) x (0,85 en mujeres) 72 x Cr plasma Teniendo en cuenta que la lesin renal aguda es multicausal se deben tener presentes los factores de riesgo para desallorar una lesin renal aguda: 1.  Antecedentes: a.  Edad b.  Diabetes c.  Cardiopata d.  Enfermedad renal crnica e.  Hepatopata 2.  Contexto clnico: a.  Sepsis o SRIS b.  Hipovolemia c.  Rabdomiolisis d.  Ciruga cardiaca e.  Trasplante f.  Sndrome compartimental abdominal 3.  Nefrotxicos: a.  AINES b.  IECA c.  Contraste d.  Quimioterapia e.  Diureticos f.  Antibioticos g.  Inmunosupresin Una vez establecidos los riesgos que puede tener un paciente de lesin renal aguda, debemos realizar el diagnostico basado en la tabla de clasicacin de RIFLE. Se recomienda siempre que sea posible conocer la creatinina srica previa al estado actual. Una vez realizado el diagnostico debemos iniciar el manejo.

Tratamieto
El manejo de los pacientes con fracaso renal agudo debe estar dirigido hacia la causa principal que llevo al paciente a la lesin renal aguda (prerrenal, renal o post renal). Sin embargo podemos dar unas pautas generales de manejo.

59
 alance de lquidos: B a.  Pesar diariamente al paciente. b.  Monitorizar los lquidos administrados y eliminados. c.  En pacientes con deplecin de volumen, remplazar el lquido extracelular con solucin salina isotnica (objetivo PVC entre 8-12 mmHg). No olvide tratar la causa de las prdidas (gastrointestinal, hemorragias, tercer espacio, gran quemado). d.  En pacientes con disminucin del volumen efectivo corregir la causa (uso de inotrpicos en el shock cardiognico, tratamiento de la sepsis, ajuste diurticos en ICC, etc.) c.  En paciente normovolmico o edematoso, restringir la administracin de uidos aproximadamente a 1500ml/da y el sodio a 2g/da. 2.  Equilibrio acido base y electrolitos: a.  Evitar la sobrecarga de agua e hiponatremia (restringir el agua administrada, particularmente en pacientes oligricos). b.  Restringir la administracin de potasio (<2 g/da) y tratar la hiperkalemia (gluconato de calcio, insulina, agentes inhalados agonista beta, resinas de intercambio, bicarbonato de sodio). c.  Mantener el bicarbonato srico > 12. d.  Tratar la hipocalcemia sintomtica. 3.  Medicamentos: a.  Evitar nefrotxicos cuando sea posible b.  Ajustar la dosis de frmacos con excrecin renal (antibiticos). c.  No se recomienda el uso de AINEs, IECAs, ARA II, inhibidores COX 2 en pacientes con fracaso de origen prerrenal. d.  Evitar medicamentos que contengan magnesio (anticidos, metamizol). 4.  Nutricin: a.  Restringir las protenas administradas a < 0,5 g/kg/da. b.  Administrar caloras (carbohidratos) a >400 kcal/da. 5.  Reducir el riesgo de infecciones: a.  En pacientes sin obstruccin del tracto urinario, remover tan pronto sea posible catter urinario. b.  Se recomienda el uso de estricta tcnica de asepsia y remover lo ms pronto posible los catteres vasculares. La terapia de remplazo renal (TRR) es otra estrategia importante dentro del tratamiento del fracaso renal. Las indicaciones convencionales para TRR incluyen:5 1.

60
1. 2. 3. 4. 5.  cidosis metablica. A Hiperkalemia.  Sobrecarga de volumen.  Sntomas severos de uremia refractaria al manejo mdico.  Intoxicacin a ciertas sustancias susceptibles de remover con la  dilisis (etilen-glicol, metanol, litio, etc.).

En trminos generales se recomienda el uso de TRR con la modalidad de hemodilisis intermitente (HDI) para pacientes hemodinmicamente estables y la modalidad de terapia de remplazo renal continuo (TRRC) para pacientes hemodinmicamente inestables. Se debe indicar la TRR de forma individualizada.

Puntos claves
1. R  ecuerde los frmacos que pueden producir o incrementar el dao renal (penicilinas, aminoglucsidos, cefalosporinas, sulfonamidas, anfotericina, foscarnet, metrotexate, cisplatino, AINES, Aciclovir, etc.). 2.  Se recomienda ajustar la dosis de antibiticos a la funcin renal (ltrado glomerular). Ver gua sanford de terapia antimicrobiana o gua de teraputica antimicrobiana J. Mensa y cols. 3.  Es de utilidad el uso de nefroproaxis de radiocontraste con el uso de N-acetilcistena y bicarbonato previo y posterior al uso de medios de contraste. 4.  Existe un score para predecir el requerimiento de dilisis en la lesin renal aguda de los pacientes despus de una ciruga cardiaca. (J Am Soc Nephrol 6:162,2005).

61
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO
FRACASO RENAL AGUDO

Evaluar

Nefrotxicos: AINES/IECAS/ contraste/quimioterapia/ antibioticos/inmunosupresores

Contexto clnico: sepsis/SRIS/ hipovolemia/rabdomiolisis/ ciruga cardiaca o trasplante/ sdme compartimental abdominal

Factores de riesgo: edad/DM/ERC/ cardiopata/ hepatopata

Tratamiento individualizado

Clasicacin de rie

tratar causa descencadenante

Estimar funcin renal

1. Balance de lquidos 2.  Equilibrio cido-base y electrolitos 3. Medicamentos 4. Nutricin 5.  Reducir riesgo de infecciones 6. Nefroprolaxis? 7. Valorar TRR

-Prerrenal -renal -postrenal

*creatinina basal y actual *ltrado glomerular

Indicacin convencional de TRR: 1. Acidosis metablica 2. hiperkalemia 3. Sobrecarga de volumen 4. Sintomas severos de uremia 5. Intoxicacin por sustancias dializables

62

Bibliografa
1. Lewington A, Kanagasundaram S. Clinical practice guidelines Acute Kidney Injury. UK renal association. 5th edicin, 2011. 2. Bellomo R, Ronco C, Kellum J et all. Acute renal failure. The second consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Critical Care 2004;8:R204-R212. 3. Mehta R, Kellum J, Shah S et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in Acute Kidney Injury. Critical Care 2007;11:R31, doi:10.1188/cc5713. 4. Shigehiko U, Bellomo R,Goldsmith D,Bates S, Ronco C. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Critical Care Medicine 2006 Vol. 34, No. 7. 5. Palevsky PM. Renal replacement therapy I: indications and timing. Crit Care Clin, 2005;21:347-356. 6. Montague J, Abramov K. Intensive Care Medicine. In: Irwin R, Rippe J, editors. Acute kidney injury in the intensive care unit. Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott Williams and Wilkins.2012; p. 867-893.

Diego Fernando Matallana Zapata, MIR Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Jan. Artur Gmez Blizniak, MIR Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Jan. Rafael Mora Moscoso, MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario de Jan.

13
Descripcin del proceso

63

captulo

Sndrome de reabsorcin post-reseccin transuretral de prstata

Actualmente la Reseccin Transuretral de Prstata (RTUp) contina siendo la opcin teraputica ms aceptada para tratar a pacientes con patologa benigna prosttica que no respondan a tratamiento mdico, pero con una tasa de complicaciones no despreciable. (1) Los lquidos hipotnicos utilizados en irrigacin para la realizacin de sta intervencin, pueden absorberse, y crear una serie de alteraciones hemodinmicas y en el sistema nervioso central que por separado o en su conjunto se conocen como sndrome de reabsorcin post-RTU. (2) La incidencia del sd post RTU vara entre el 1-7%, aunque la hiponatrmia severa sintomtica es infrecuente, con una incidencia descrita en la literatura de aproximadamente un 2%. En estos casos la mortalidad puede llegar al 25%. Las dos tcnicas ms empleadas para dicha intervencin son la RTU con energa monopolar y bipolar. Cuando la energa utilizada es monopolar, es necesario el uso de lquidos de irrigacin que no conduzcan la electricidad, siendo el ms comn la glicina. Por el contrario si la fuente de energa empleada es la bipolar, la irrigacin se realiza con suero siolgico, que es isotnico.

64
Un estudio multicntrico recientemente publicado llega a la conclusin de que el uso de energa bipolar reduce el nmero de casos de Sd. post RTU respecto a la fuente monopolar, pero sin signicacin estadstica. (3) El mayor factor de riesgo para la produccin del Sd. post RTU es la cantidad de liquido de irrigacin absorbido. Otros factores relacionados al procedimiento quirrgico seran la introduccin de liquido de lavado a alta presin, apertura de senos venosos, perforacin de la capsula prosttica y tiempo quirrgico empleado. La probabilidad de desarrollar hiponatrmia y por consiguiente Sd. post RTU, se relaciona con la velocidad y volumen de absorcin, osmolaridad del liquido de irrigacin empleado, volumen de distribucin y la rapidez de metabolizacin del mismo. (4) La absorcin del liquido de irrigacin puede ser intravascular o extravascular. La absorcin intravascular es ms rpida y produce hiponatrmia de forma ms importante que la extravascular, que suele ocurrir 1 o 2 horas despus del procedimiento quirrgico. El sntoma ms frecuente y que primero suele ocurrir cuando el sodio baja 10 unidades es nausea. Cuando la hiponatrmia es ms severa, se acompaa de confusin, desorientacin, temblor, convulsiones, hipotensin, disminucin de la agudeza visual y visin borrosa. (5) Los sntomas neurolgicos no est claro su origen, y adems de la hipo-osmolaridad y el edema cerebral, otros factores como la hiponatrmia, la toxicidad de la glicina, y la acumulacin de amonio y serina, podran estar implicados. La glicina acta como neurotransmisor inhibitorio en el sistema nervioso central y retina, por lo que podra ser responsable de los problemas visuales.

Tratamieto
El tratamiento debe ser individualizado, en funcin de la severidad de los sntomas y de la patologa concomitante del paciente. Si la hiponatrmia es leve y asintomtica, no es necesario un TTo especco. El problema se corregir solo. Se puede forzar un poco la diuresis para acelerar la recuperacin. Cuando la hiponatrmia es sintomtica, el manejo vara en funcin de la concentracin de sodio, la osmolaridad y el estado de volumen del paciente.

65
Suero hipertnico es recomendado en pacientes sintomticos, con hiponatrmia y con disminucin de la osmolaridad y el volumen. La correccin con suero hipertnico puede asociarse a desmielinizacion cerebral. No existe un TTo establecido cuando el paciente es sintomtico, con severa hiponatrmia y una normal o casi normal osmolaridad. La hemodilisis se puede emplear en pacientes sintomticos con enfermedad renal y en pacientes con sntomas neurolgicos, marcada hiponatrmia y normal o casi normal osmolaridad en suero.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

SINDROME POST-RTU

HIPONATREMIA SINTOMTICA

HIPONATREMIA ASINTOMTICA

No precisa tratamiento especco

Furosemida

Suero Salino Hipertnico

Expasin Volumen Plasmtico

Hemodilisis

-Edema pulmonar -Oligoanuria

-Sntomas severos -Na < 120 mmol -100 ml al 3% -Si no mejoria de sntomas hasta 3 bolos de 100 ml cada 10 min.

-Hipovolemia -Bajo gasto cardiaco

-FalloRenal Agudo -Sntomas severos

66

Bibliografa
1. Lourenco T, Pickard R. BMJ. 2008 Jun 30; 337:a449. 2. Clemente LM, Ramasco RF, Platas SA, Archilla EJ, Romero CI, Corbacho FC, Allona AA. Sndrome de reabsorcin post-reseccin transuretral de prstata: revisin de aspectos siopatolgicos, diagnsticos y teraputicos. Actas Urol Esp. 25(1): 14-31, 2003. 3. Mamoulakis C, Skolarikos A, Schulze M, Scoffone CM, Rasweiler JJ, Alivizatos G, Scarpa RM, de la Rosette JJ. Resultsfromaninternationalmulticentredoubleblindrandomizedcontrolled trial ontheperioperativeefcacy and safety of bipolar vs monopolartransurethralresection of theprostate. BJU Int. 2012 Jan; 109 (2): 240.8. 4. Hahn RG. Fluid absorption in endoscopicsurgery. Br J Anaesth 2006; 96:8. 5. Dorotta I, Basali A, Ritchey M. Tranurethralresection sndrome afterbladderperforation. AnesthAnalg 2003; 97: 1536.

Francisco Rivera Muoz, FEA Urologa, Hospital Nuestra Seora de Valme. M Jess Snchez Brotons, FEA Anestesiolgia, Hospital Nuestra Seora de Valme. Mercedes Caballero Dominguez, FEA Anestesiologia, Hospital Costa del Sol.

14
Descripcin del proceso

67

captulo

Cefalea postpuncin dural (CPPD)

La cefalea postpuncindural (CPPD) es una causa importante de morbilidad en la anestesia moderna. Cualquier brecha en la dura puede ocasionar una CPPD, tanto aquellas iatrognicas como las que se producen espontneamente. De acuerdo con la Sociedad Internacional de Cefalea, el criterio para hablar de una CPPD por prdida de LCR incluye una cefalea que se desarrolla en los 7 das tras una puncin dural, que se presenta o empeora en menos de 15 minutos tras adoptar la posicin erguida y mejora en los 30 minutos tras adoptar la posicin de decbito supino. Si persiste ms all de 14 das tras la puncin, se la nombra con cefalea por fstula de LCR. La duramadre se extiende desde el foramen magnum hasta el segundo segmento del sacro, formada por una densa matriz de tejido conectivo de colgeno y bras elsticas. La produccin media diaria de LCR en el adulto es 0,3 ml/kg/h (aprox. 500 ml al da), de la cual el 90% viene del plexo coroideo y un 10% de la propia masa cerebral. El mecanismo de produccin de la CPPD no est muy bien denido, aunque se piensa que pueda ocurrir una vasodilatacin reeja de los vasos menngeos a consecuencia de un descenso de presin de LCR debido a una prdida que supera la produccin; tambin se piensa que esta bajada de presin pueda traccionar de los nervios superiores, entre los que se incluyen las ramas de C1-C3 (lo que ocasiona dolor en el cuello y hombres), el V pc, lo

68
que ocasiona cefalea frontal, el VI pc, lo que causa alteraciones visuales, y el IX y X pc, ocasionando dolor en zona occipital. En cuanto a la aguja, parece haber relacin tanto entre el calibre como el tipo de aguja utilizada y la aparicin de CPPD. A mayor calibre, mayor incidencia, siendo los calibres mayores de 25G los que parecen tener una incidencia ms acentuada. Tambin parece haber relacin con el tipo de aguja, las agujas tipo Quincke (cortantes) son ms traumticas para la duramadre que las de punta de lpiz (tipo Whitacre). Adems, el trauma sobre la duramadre que producen las agujas de punta de lpiz estimula en mayor medida los mecanismos reparadores a nivel local. 1.  Epidemiologa a.  Existe un aumento de riesgo en el sexo femenino, fundamentalmente durante el embarazo y especialmente despus del parto. b.  La incidencia de CPPD es mayor entre los 18 y los 30 aos, y cae por debajo de los 13 aos y por encima de los 60 c.  Es mayor en pacientes con un IMC bajo. Las mujeres obesas tienen un riesgo menor de presentar CPPD debido a que la alta presin intraabdominal ayuda al sellado de la duramadre. d.  Una historia previa de cefalea u otro episodio anterior de CPPD tambin aumento el riesgo de sufrirla. e.  Por supuesto, el grado de experiencia del facultativo (nmero de punciones) har variar la incidencia de CPPD f.  En cuanto a la aguja, como se ha mencionado antes, variar en cuanto al calibre (16-18 G: 70-80%; 20-22 G: 16-17%; 25-26 G: 3,5%; 29 G: 1-1,5&) y el tipo de punta (menor en punta de lpiz). 2.  Sntomas a.  Tipicamente se maniesta con una cefalea postural (empeora con el movimiento y deambulacin), de localizacin frontal/frontotemporal u occipital, que aparece a las 12-72 horas despus del procedimiento (tambin puede aparecer de manera inmediata) en el 99% de los casos, siendo rara a partir del 5 da. Esta cefalea puede ser punzante o constante, y se alivia con el decbito supino y con la compresin abdominal. b.  Puede ocasionar otros sntomas menos especcos como nuseas, vmitos, y, ms infrecuentemente, alteraciones

69
isuales como fotofobia o diplopa, o alteraciones auditivas v como tnitus e hipoacusia. 3.  Diagnstico diferencial a.  Absceso espinal b.  Hematoma espinal c.  Meningitis sptica o asptica d.  Masa intracraneal e.  Aneurisma cerebral f.  Edema cerebral g.  Sndrome miofascial h.  Aracnoiditis por uso de corticoides intratecales i.  AIT j.  Lumbalgia postpuncindural k.  Neurotoxicidad farmacolgica de los anestsicos locales l.  Sndrome de la arteria espinal anterior m.  Angiopata cerebral postparto n.  Tromboebitis cerebral o.  Neumoencfalo p.  Preeclampsia q.  Cefalea inespecca 4.  Pronstico a.  La CPPD tiene un curso autolimitado, por lo que la mayora de las cefaleas se resuelven en la primera semana con tratamiento conservador. b.  Habitualmente, el 53% se resuelven en los primeros 4 das, el 72% en 7 das y el 85% en las siguientes 6 semanas. c.  En un pequeo porcentaje de casos, puede persistir ms tiempo, incluso meses o aos, y muy raramente llega a cronicarse.

Tratamiento
1.  Terapia conservadora/sintomtica a.  Se deber informar a la paciente del posible desarrollo de cefalea, as como de las opciones de tratamiento y el curso clnico habitual. b.  Recomendar reposo en cama (decbito supino) con intencin de aliviar la cefalea, aunque no evita su aparicin. c.  Uso de fajas de compresin abdominal ya que, como se ha mencionado, este aumento de la PIA ayuda al sellado de la dura.

70
d.  La rehidratacn (sueroterapia o ingesta por v.o.) es una medida muy extendida, aunque no hay evidencia de que tenga efecto teraputico, pese a que no debe permitirse una deshidratacin; tambin tomaremos otras medidas para tratar otros sntomas, como el uso de antiemticos. 2.  Farmacoterpia a.  Frmacos va oral e intravenosa:  Analgsicos: paracetamol (1 g/6 h i.v./v.o.) o AINES (pe: dexketoprofeno 50 mg i.v./8 h o 25 mg v.o/8 h), tramadol (50-100 mg v.o/i.v/6-8 h).  Cafena: por su efecto vasoconstrictor parece mejorar la cefalea en un 75-80% de los casos en su uso inicial, aunque pasadas 48 horas, la cefalea suele volver a aparecer en casi todos los pacientes. La dosis a usar ser de 300 mg 1 2 veces al da, v.o o i .v. y puede recomendarse a la paciente beber caf (50-100 mg por taza) o refresco de cola (35-50 mg). Aparece en escasa cuanta en leche materna.  Sumatriptn: agonista del receptor de la serotonina, efectivo en el tratamiento de la CPPD por su efecto vasoconstrictor. Poca evidencia clnica, caro, y entre sus efectos adversos se incluyen dolor en el sitio de inyeccin u opresin torcica. Se ha de tener precaucin en pacientes con cardiopata isqumica.  Cosintropina y tetracosctido: anlogos sintticos de la ACTH, usados en la CPPD refractaria a tratamiento. Basados en el principio de que la ACTH parece aumentar la produccin de LCR mediante la liberacin de beta-endorna. Deber usarse con precaucin en pacientes diabticos. Poca evidencia clnica.  Corticoides: hidrocortisona 100 mg i.v./8 h o prednisona 50 mg v.o/24 h con reduccin de la dosis gradualmente en 10 mg/4 das.  Opioides: administracin i.v. contraindicada si lactancia materna. Poca evidencia de su uso va intratecal o epidural. b.  Inyecciones epidurales  Antes de utilizar la inyeccin epidural de sangre u otro agente, se debe haber descartado claramente la presencia de sepsis o coagulopata.  Tericamente, la inyeccin de dextrano (infusin 3 ml/h) y de ClNa 0,9% (30-60 ml) en el espacio epidural aumentan

71
de manera transitoria la presin en espacio epidural, lo cual disminuye la fuga de LCR, aunque este efecto es temporal y no efectivo de manera prolongada. Adems, hay descritos casos de analaxis y neurotoxicidad por uso de dextrano.  Tambin se han usado otras sustancias como brina, aunque tienen riesgo de presentar meningitis asptica y sus resultados son discutibles.  Parche epidural de sangre autloga.   El mecanismo de accin que se le presupone es el taponamiento de la fuga de la duramadre con un incremento consecuente de presin de LCR. A diferencia del salino o el dextrano, su efecto se prolonga en el tiempo al formar un tapn de brina y no ser retirado por mecanismos locales.   El volumen a administrar est entre 15 ml-20 ml, pudiendo repetirse hasta en 3 ocasiones, siendo el momento ideal para su uso a las 24 horas tras la puncin dural.   Su uso prolctico se ha propuesto en embarazadas tras realizarse una PDA, pero an est discutido, no siendo de eleccin.   La tasa de xito disminuye cuanto mayor es el calibre de la aguja utilizada.   Descripcin sobre la tcnica:   Ha de realizarse tras historiar cuidadosamente a la paciente y excluir otras causas de cefalea.   El espacio preferido para la inyeccin es aquel que est inmediatamente debajo del que puncionamos previamente, debido a que la sangre se distribuir ceflicamente.   Se inyectar la sangre, extrada con rigurosa asepsia, en cantidad de 20 ml en adulto o 0,2-0,3 ml/ kg en nio, lentamente a menos que aparezca dolor en espalda, dolor en cuello, dolor tipo radicular en la pierna o empeoramiento de la cefalea durante la inyeccin.   La posicin ser decbito lateral y se har por prdida de resistencia preferiblemente con suero.   Se le advertir al paciente que debe evitar hacer esfuerzos, inclinarse ni coger peso durante 2-3 das.

72
  Contraindicaciones:   Negativa del paciente.   Fiebre, leucocitosis o infeccin de espalda.   Coagulopata.   Puncin dicultosa.   Pacientes oncolgicos.   VIH con infeccin activa.   Complicaciones.   Lumbalgia.   Dolor cervical.   Elevaciones transitorias de la temperatura.   Dolor radicular en MMII.   Otras complicaciones menos frecuentes: sangrado, infeccin, nueva puncin dural, aracnoiditis, vrtigo, tnitus, parlisis del nervio facial, convulsiones, bradicardia... 3.  Medidas prolcticas En la paciente obsttrica, donde la CPPD se establece tras una  PDA en el intento de localizar el espacio epidural, se pueden establecer una serie de medidas antes de que se establezca el cuadro de cefalea. a.  Catter intratecal:  Reinyectar el LCR a travs de la aguja de Tuohy.  Introducir el catter por el agujero producido en la duramadre.  Inyectar 3-5 ml de suero salino.  Administrar anestesia intratecal continua o en bolos con dosis bajas de anestsico.  Dejar el catter intratecal durante 12-20 horas. b.  Parche salino o de dextrano prolctico c. Parchedebrina. c.  Parche hemtico prolctico.

73
CAUSA CPPD

TRAS TCNICA INTRADURAL

TRAS PDA EN COLOCACIN DE CATTER EPIDURAL

TRATAMIENTO

PROFILAXIS

CONSERVADOR: -REPOSO EN CAMA -HIDRATACIN -ANALGSICOS/ANTIEMTICOS -CAFENA -ACTOCORTINA

-Catter intratecal -Parche salino o dextrano -Parche brina -Parche hemtico prolctico

REEVALUAR DIAGNSTICO CEDE? NO SI

ALTERNATIVAS: -BLOQUEO NERVIO OCCIPITAL PARCHE HEMTICO CONTRAINDICACIONES? ACEPTACIN POR EL PACIENTE? -TEOFILINA -GABAPENTINA/PREGABALINA -COLOIDES/CRISTALOIDES EPIDURALES CEDE? -COSINTROPINA

SI

NO

PARCHE HEMTICO (puede repetirse en 3 ocasiones

CIERRE QUIRRGICO

REEVALUAR DIAGNSTICO

74

Bibliografa
1. Alstadhaug KB, Odeh F, Baloch FK, Berg DH, Salvesen R. Post-lumbar punctureheadhache. TidsskrNorLegeforen. 2012 Nov; 7(132): 818-21. 2. Ghaleb A, Khorasani A, Mangar D; Post-duralpunctureheadache. International Journal of General Medicine. 2012;(5) 45-51. 3. Kotur PF. Evidence based management of post dural puncture headache. Indian J. Anaesth. 2006; 50 (4): 307-308. 4. Pez M. Cefaleapostpuncindural (CPPD): diagnstico, prolaxis y tratamiento. En: Buisn F, Herrero E, Ruz N, Pez M, editores. Manual de cuidadoscrticospostquirrgicos. 1ed. Madrid: Arn; 2006. p. 243-250.

Vito Fernndez Bullejos, F.E.A, Hospital de San Agustn, Linares. Rafael Mora Moscoso. MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario Jaen. M Jesus Snchez Brotons, FEA Anestesiologia, Hospital Ntra. Sra de Valme.

15
Descripcin del proceso

75

captulo

Txicos y antdotos en reanimacin

Debido al gran nmero de txicos potenciales utilizados en rea quirrgica y reanimacin, as como los frmacos consumidos por el propio paciente quirrgico habitualmente, hacen que el tratamiento de las intoxicaciones agudas deba estar protocolizado para evitar retrasos o dudas en la eleccin teraputica adecuada. En general la administracin de antdotos y la prctica de depuracin renal y extrarrenal se indican en exceso. El diagnostico de una intoxicacin aguda se basa en una anamnesis adecuada (identicar medicacin administrada), una valoracin de la sintomatologa clnica y exploraciones complementarias (anlisis toxicolgicos, GA, DTX, BQ, coagulacin y anlisis orina). En la exploracin clnica de un paciente intoxicado agudo podemos hallarnos ante cuatro tipos de presentaciones clnicas, aisladas o asociadas entre s, dentro de estas analizaremos los sndromes de aparicin ms frecuente en el rea de reanimacin: 1. I ntoxicado con disminucin del nivel de conciencia (somnolencia, obnubilacin, coma): a.  Retraso en el despertar:  Residuo Anestsicos voltiles: La disminucin de la conciencia asocia una depresin respiratoria (volumen corriente pequeo y frecuencia respiratoria normal-alta). Asistir mecnicamente la ventilacin del paciente para acelerar la eliminacin de los gases anestsicos.

76
C  urarizacin residual: el paciente an presenta efecto clnico del relajante neuromuscular (RNM) administrado para la ciruga, siendo el efecto secundario ms importante la hipoventilacin por debilidad/ parlisis de la musculatura respiratoria y/o obstruccin de vas areas superiores con disminucin reejos protectores. b.  Sobredosis o intoxicacin por benzodiacepinas: Confusin, ataxia, disartria, amnesia antergrada, desinhibicin, alucinaciones, delirio, reacciones paradjicas de agitacin, estupor, hipotensin, depresin respiratoria, etc. c.  Intoxicacin o prolongacin del efecto de opioides: Miosis, depresin SNC y respiratoria, puede llegar a producir edema pulmonar. d.  Sntomas extrapiramidales (Sobredosis de neurolpticos): apareciendo clnica de depresin del SNC (de sedacin leve a coma profundo), pseudoparkinsonismo, acatisia aguda, distona, discinesia tarda, alteraciones cardiovasculares. 2.  Intoxicado con alteraciones de la conducta (Agitacin, delirio, ansiedad, alucinaciones): Existen varios grupos de sustancias que producen este tipo de intoxicacin: Simpaticomimticos (Cocana, anfetaminas, mescalina, cafena, teolina, etc.), etanol, solventes y anticolinrgicos. a.  Sd. Anticolinrgico central: Intoxicacin por atropina, escopolamina, fenotiazinas, antidepresivos tri o tetra cclicos, antihistamnicos y algunos antiparkinsonianos. Cursa con signos anticolinrgicos como: midriasis, taquicardia, sequedad de mucosas, visin borrosa, hipertermia, retencin orina, hipoperistaltismo, etc. El cuadro de agitacin anticolinrgica (inquietud, temblor, mioclonas, verborrea, etc.) se da cuando el intoxicado se est recuperando, ya que estas intoxicaciones suelen debutar con un cuadro de coma. b.  Agitacin por anestsicos inhalatorios: El uso de sevouorano y desuorano en nios (sobre todo edad preescolar) puede desencadenar un trastorno del comportamiento postoperatorio (2-80%), este trastorno incluye: excitacin, agitacin y delirio, que generan riesgos de autolesin. 3.  Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas: Las convulsiones suelen ser un sntoma acompaante dentro de un conjunto sindrmico. La hipoglicemia, la hipoxia y los estimulantes del SNC son las causas ms comunes; los txicos con

77
capacidad convulsivante son: Insulina, antidiabticos orales, anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, antihistamnicos, antiparkinsonianos, simpaticomimticos, IMAO, opioides, ac. Mefenmico, salicilatos, litio, etc. a.  Intoxicacin por anestsicos locales (AL): La reaccin toxica puede deberse a sobredosis, resorcin rpida o inyeccin intravascular del AL; El predominio de accin es en neuronas y clulas del miocardio (la apetencia por estas depende del tipo de AL) provocando: excitacin, temblores, convulsiones, entumecimiento perioral, sabor metlico, acufenos, bradicardia, arritmias, colapso cardiovascular. 4.  Intoxicado consciente que presenta otro tipo de manifestaciones clnicas (cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutneomuscular, uro-nefrolgica, hematolgica): a.  Hipertermia maligna: Cuadro de hipermetabolismo muscular por alteracin aguda de la homeostasis del calcio, produciendo un aumento de concentracin de este que provoca activacin permanente del mecanismo contrctil, desencadenado la mayora de las ocasiones por anestsicos halogenados y succinilcolina, tiene predisposicin gentica. Puede aparecer en cualquier momento de la anestesia, dentro de la clnica se puede dar: rigidez muscular, hipercapnia, taquicardia, hiperventilacin, sudoracin, ebre, inestabilidad hemodinmica, que evoluciona a fallo multiorgnico irreversible. b.  Alteraciones de la coagulacin (sobredosis de heparina o cumarina): Sangrado yatrgeno. c.  Intoxicacin por Betabloqueantes: Bradicardia sinusal y/o hipotensin de bajo gasto, paro cardiaco (que pueden no responder a administracin de atropina e isoproterenol), bloqueos AV, broncoespasmo, edema agudo pulmn e hipoglucemia. d.  Intoxicacin por digoxina: los signos y sntomas son inespeccos, los ms frecuentes son: nuseas, anorexia, fatiga y dolor abdominal, pero tambin se describen alteraciones neurolgicas, oftalmolgicas y cardiacas (cualquier arritmia o bloqueo).

Tratamiento
El tratamiento inicial de cualquier intoxicacin aguda debe ser el soporte de las funciones vitales del paciente (monitorizacin

78
previa de los signos vitales para conocer si son necesarias medidas de reanimacin y soporte), estas medidas de soporte vital deben combinar se con el tratamiento especico de la intoxicacin, los antdotos poseen la accin ms especca, ecaz y en ocasiones rpida que el resto de sustancias o mtodos. 1. I ntoxicado con disminucin del nivel de conciencia: La administracin de glucosa, tiamina (100 mg/i.m.), naloxona y umacenilo pueden ser especialmente tiles para el diagnostico diferencial del coma txico. a.  Curarizacin residual: la reversin completa del bloqueo se dene como TOF> 0.9 (cuatro estmulos supramximos, 2H, separados entre s por 0,5 seg.). La reversin del bloqueo neuromuscular puede ocurrir: de manera espontanea por disminucin de la concentracin de RNM, por aumento de liberacin o cantidad de acetilcolina en unin neuromuscular.  Anticolinesterasicos: Antagonizan, inactivando temporalmente la acetilcolinesterasa (inhibicin perifrica) aumentando concentracin de acetilcolina. Producen efectos autonmicos: aumento secreciones exocrinas, actividad peristltica, broncoconstriccin, bradicardia, hipotensin, etc. Neostigmina (0,03-0,08 mg/kg i.v.), Edrofonio (0,5-1 mg/kg i.v.).  Sugammadex: Acta como agente selectivo de unin a BNM (Vecuronio y Rocuronio) formando un complejo con estos en plasma, reduciendo la cantidad de RNM, produciendo una reversin del bloqueo. Administrar 2 mg/kg (si recuperacin espontanea de dos respuestas), 4 mg/kg (si recuperacin espontanea de una respuesta) o 16 mg/ kg para reversin inmediata BNM en 90 seg. b.  Sobredosis o intoxicacin por benzodiacepinas: Antdoto: Flumazenilo; antagonista especico benzodiaze pnico (receptor GABA). Administrar bolus 0,2-0,3 mg en 15 segundos, a intervalos de un minuto administraremos otro/s bolus de 0,1mg hasta revertir clnica, que depender de la cantidad de BZD y su anidad por receptor; dosis mxima 2mg. Vida media 60min, pudiendo reaparecer clnica, precisando nueva dosis o administrar en perfusin continua (0,1-0,4 mg/h). Efectos adverso Convulsiones (no recomendado en epilepsia); efecto rebote de BZD, nauseas vmitos, alteraciones sistema nervioso.

79
c.  Intoxicacin o prolongacin del efecto de opioides: Antdoto: Naloxona; antagonista competitivo especi co opioide. Administrar bolus 0,1-0,2 mg, a intervalos de dos minuto administraremos otro/s bolus de 0,1 mg hasta revertir clnica, dosis mxima 2 mg. Vida media 30-60 min, pudiendo reaparecer clnica, precisando nueva dosis o administrar en perfusin continua (4 mg/h) si opioide de vida media larga. Efectos adversos: Sd. Abstinencia agudo por opioides (Taquicardia, hipertensin), efecto rebote de opioides, trastornos sistema nervioso. Una dosis mayor de la recomendada puede conllevar retorno del dolor e hiperventilacin. Contraindicado en enf. Cardiovasculares graves y en adiccin a opioides. d.  Sntomas extrapiramidales (Sobredosis de neurolpticos): Antdoto: Biperideno 2,5-5 mg i.m o i.v. lenta, repetible a los  20 min. Administrar cada 6-8 h segn respuesta. Produce inhibicin de neuronas colinrgicas en el SNC por un efecto tipo atropnico. Como efectos secundarios ms frecuentes aparecen taquicardia, extrasistolia y sequedad bucal, puede provocar hipotensin postural. 2.  Intoxicado con alteraciones de la conducta: a.  Sd. Anticolinrgico central: Antdoto: Fisostigmina; acta mediante inhibicin central y  perifrica de la acetilcolinesterasa (amina terciaria). Puede provocar los siguientes efectos secundarios: Bradiarritmia, broncoconstriccin, hipersalivacin, nauseas/vmitos, convulsiones e intensicacin de sntomas extrapiramidales. b.  Agitacin por anestsicos inhalatorios: a pesar de ser un problema de resolucin espontnea, la morbilidad y el estrs generado a los cuidadores ha llevado a proponer tratamiento prolctico para reducir su incidencia. El propofol presenta un efecto protector tanto en perfusin continua como en bolo antes de nalizar la ciruga, igualmente han mostrado ecacia en la prevencin la ketamina, el fentanilo, los 2-agonistas y una buena analgesia perioperatoria. 3.  Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas: para tratar las convulsiones utilizaremos diazepam (10-20 mg i.v.), en caso de recurrencia de las convulsiones puede utilizarse perfusin continua de fenitoina (25-30 mg/min). Algunas intoxicaciones tienen tratamiento especico como piridoxina (un mg por cada

80
mg de isoniacida ingerida) en intoxicacin por isoniacida y la glucosa en sobredosis por insulina o antidiabticos orales. a.  Intoxicacin por anestsicos locales: Evitar uso de propofol, vasopresina, bloqueadores canales de calcio, betabloqueantes u otros anestsicos locales; as como reducir dosis de adrenalina <1 mcg/kg.  Emulsin de lpidos intravenosos (Antdoto para frmacos lipoflicos), mecanismo de accin an no conocido completamente (aunque la solubilidad de los anestsicos locales en esta emulsin y la alta capacidad de unin de estas emulsiones parecen explicar su ecacia clnica, al crear un gradiente entre tejido y sangre que aleja el frmaco del tejido y acelera su eliminacin). Administraremos bolo de emulsin lipdica al 20% de 1,5 ml/kg asociado a perfusin continua de 0,25ml/kg/min; dosis mxima 10 ml/kg en 30 min.  Ante sntomas de neurotoxicidad estimularemos al paciente para hiperventilar (FIO2 100%) para evitar acidosis respiratoria, reducir circulacin sangunea cerebral y la captacin del AL.  En casos de cardiotoxicidad realizaremos RCP individualizada.  La metahemoglobinemia por sobredosis de prilocaina se trata con Azul de metileno 1% (1-2 mg/kg i.v.) a pasar en 3-5 min, repetible hasta dosis mxima de 7 mg/kg. 4.  Intoxicado consciente que presenta otro tipo de manifestaciones clnicas: a.  Hipertermia maligna: Suspender anestsico voltil y/o succinilcolina, hiperventilacin con O2 al 100%, administrar antdoto: Dantroleno sdico (2.5 mg/kg i.v., despus repetir dosis 1  mg/kg cada 5 min hasta mejora signos; dosis mxima 10 mg/kg), administrar inotrpicos y antiarrtmicos de forma individualizada, corregir acidosis y alteraciones inicas. Los efectos adversos del Dantroleno incluyen: sedacin, depresin respiratoria e inotropismo negativo. b.  Alteraciones de la coagulacin: en caso de hemorragia grave puede ser preciso transfundir sangre o plasma fresco congelado.  Protamina: Antdoto heparina, neutraliza 30-60% de accin de esta por antagonismo clnico al formar complejos.

81
Administracin i.v. lenta 1mg de protamina por cada 100U.I de heparina sdica si esta se ha administrado en tiempo inferior de 15 min, si transcurrieron ms de 30 min se aplicara 0,5 mg por cada 100U.I. Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad, hipotensin moderada, sincope, prdida de consciencia o parada cardiaca transitoria, disnea, Broncoespasmo, hipertensin pulmonar, edema pulmonar, neutropenia, trombopenia. No administrar en alrgicos al pescado.  Fitomenadiona (Vit-k1): Tratamiento hemorragias por sobredosicacin de anticoagulantes de tipo dicumarol; estimula la sntesis heptica de los factores II, VII, IX y X. Administrar 10mg i.v.o i.m. repetible a las 8-12 h (para prolaxis o hemorragia leve) o 10-20 mg i.m o i.v. (hemorragias de riesgo vital), repetible si respuesta insuciente sin exceder 50 mg/da. La trombosis destaca como efecto indeseable.  Complejo de protrombina humana (factor II, VII, IX, X y protena C y S): Tratamiento y prolaxis de hemorragia en el dcit adquirido de factores de coagulacin del complejo de protrombina (sobredosis antagonistas vit. K), la dosis depender del INR previo al tratamiento y el INR diana, sin exceder la dosis unitaria las 3.000 U.I (120 ml del complejo). c.  Intoxicacin por Betabloqueantes: Antdoto: Glucagon agente hiperglucemiante que estimula  la liberacin de catecolaminas e inhibe tono y motilidad del musculo liso gastrointestinal, administrar bolo i.v. 5-10 mg, si se precisa podemos administrar una segunda dosis de 5mg, seguido de perfusin continua 0,07 mg/kg/h, mximo 5 mg/kg. Si no hay respuesta usar adrenalina o dopamina en perfusin continua. d.  Intoxicacin por digoxina: Es prioritario el tratamiento sintomtico, se puede utilizar atropina (0,5-1 mg i.v.) cuando existan bloqueos de conduccin. Existe antdoto: Anticuerpos antidigital que estara indicado en intoxicacin comprobada por digital con peligro de muerte por trastornos del ritmo o la conduccin, su posologa depende de los niveles plasmticos de digoxina (80 mg de anticuerpo neutralizan 1ng/ml de digoxina y 10 ng/ml de digitoxina), inicio de

82
ccin en 1h y respuesta completa en 4 h. Puede producir a reacciones alrgicas e hipopotasemia. Existen tcnicas para facilitar excrecin del toxico, tanto aumentando la depuracin renal (diuresis alcalina, diuresis forzada) como la depuracin extrarrenal (Dilisis peritoneal, hemoperfusin, hemodilisis, hemolttracin, plasmafresis y exanguinotrasfusin). Pocos pacientes precisan este tipo de tcnicas, las intoxicaciones que ms frecuentemente las necesitan son las producidas por: salicilatos, litio, meprobamato, teolina, metanol, etilenglicol, paraquat.

Puntos clave
1.  Historia clnica: a.  Anamnesis detalla: Averiguar txicos administrados (en quirfano o en propia reanimacin), la cantidad administrada, la hora de exposicin txica y la va de entrada; comprobando hojas de registro teraputico y/o preguntando a compaeros responsables. a.  Antecedentes: Personales: Patologa previa del paciente, asi como medicacin habitual (posologa y ltima dosis administrada). 2.  Valoracin sintomatologa: Comprobar momento de inicio de la clnica, sntomas y signos asociados. Analizar las constantes vitales y el estado neurolgico para establecer la necesidad de soporte vital. La hipotensin puede acompaar a cualquier intoxicacin grave a travs de diferentes mecanismos. a.  Ante paciente intoxicado con disminucin del nivel de conciencia comprobaremos la ausencia de focalidad neurolgica (si tiene focalidad etiologa no toxica) y realizaremos diagnostico diferencial con otras causas sin focalidad (coma neurolgico sin focalidad por hemorragia subaracnoidea, meningo-encefalitis, accidente vascular fosa posterior, hematoma subdural o extradural, etc. y coma metablico: hipoglicmico, cetoacidtico, heptico o renal). Estableceremos grado de severidad a travs de la escala Glasgow. 3.  Pruebas complementarias: El anlisis toxicolgico nos sirve no solo para conrmar un diagnostico clnico previo, si no para indicar tratamiento especico y comprobar la respuesta a este.

83

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

SOSPECHA INTOXICACIN AGUDA

* Monitorizacin signos vitales *Tener cerca carro de parada

Medidas de Soporte Vital individualizadas: Oxigeno, Fluidoterapia, IOT+VM, Transfusin, farmacoterapia, etc.

IDENTIFICAR POSIBLE TOXICO CAUSANTE

1 Anamnesis: Revisar historia, frmacos administrados y posologa Preguntar a resto de profesionales que lo trataron

2 Valoracin sintomatologa: Clasicacin clnica

3 Pruebas complementarias: Analitica, TOF, GA, DTX, txicos, analisis orina, etc.

a)  Intoxicado obnubilado/ comatoso

b)  Intoxicado con alteracin conducta c) Intoxicado con convulsiones d)  Intoxicado consciente con otros sintomas

Realizar examen neurologico: -Ausencia focalidad neurologica -Descartar otras causas sin focalidad

SOPORTE VITAL PACIENTE + TRATAMIENTO ESPECIFICO CON ANTIDOTO

84

Bibliografa
1. Bandschapp O, Girard T. Malignant hyperthermia. Swiss Med Wkly. 2012 Jul 31;142:w13652. 2. Boyd R, Ghosh A. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Inrmary. Glucagon for the treatment of symptomatic beta blocker overdose. Emerg Med J. 2003 May;20(3):266-7. 3. Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking the tightrope. Emerg Med J. 2005 Sep;22(9):612-6. 4. Colomina MJ, Dez Lobo A, Garutti I, Gmez-Luque A, Llau JV, Pita E. Perioperative use of prothrombin complex concentrates. Minerva Anestesiol. 2012 Mar;78(3):358-68. 5. Dahmani S, Stany I, Brasher C, Lejeune C, Bruneau B, Wood C, et al. Pharmacological prevention of sevourane-and desurane-related emergence agitation in children: a meta-analysis of published studies. Br J Anaesth. 2010 Feb;104(2):216-23. 6. Della Rocca G, Pompei L. A novel approach to reversal of neuromuscular blockade. Minerva Anestesiol. 2009 May;75(5):349-51. 7. Moscovich M, Nvak FT, Fernandes AF, Bruch T, Tomelin T, Nvak EM, et al Neuroleptic malignant syndrome. Arq Neuropsiquiatr. 2011 Oct;69(5):751-5. 8. Muench J, Hamer AM. Adverse effects of antipsychotic medications. Am Fam Physician. 2010 Mar 1;81(5):617-22. 9. Munn P, Arteaga J. General care of the intoxicated patient. Anales Sis San Navarra v.26 supl.1 Pamplona 2003. 10. Neal JM, Mulroy MF, Weinberg GL ; American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine checklist for managing local anesthetic systemic toxicity: 2012 version. Reg Anesth Pain Med. 2012 Jan-Feb;37(1):16-8. 11. Rodrguez VS. Medicacin intravenosa en cuidados Crticos y Anestesia. Madrid: MARBN; 2011. 12. Rothschild L, Bern S, Oswald S, Weinberg G. Intravenous lipid emulsion in clinical toxicology. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2010 Oct 5;18:51. 13. Saari TI, Uusi-Oukari M, Ahonen J, Olkkola KT. Enhancemente of GABAergic activity: neuropharmacological effects of benzodiazepines and therapeutic use in anesthesiology. Pharmacol Rev. 2011 Mar; 63(1):243-67. 14. Srivastava A, Hunter JM. Reversal of neuromuscular block. Br J Anaesth. 2009 Jul;103(1):115-29. Rafael Mora Moscoso, MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario de Jan. Marta Guzmn Ruiz, MIR Medicina Familiar y Comunitaria, Complejo Hospitalario de Jan. Vito Fernandez Bullejos, FEA Anestesiologia, Hospital de San Agustin, Linares.

16
Descripcin del proceso

85

captulo

NVPO: Nuseas y vmitos postoperatorios

Las nuseas y los vmitos (n/v) son uno de los problemas ms frecuentes en el periodo postoperatorio. Pueden afectar hasta una tercera parte de los pacientes adultos operados. Las consecuencias son diversas, alteraciones hidroelectrolticas, riesgo de aspiracin, dehiscencia de suturas, aumento de la PIC..., adems de un malestar para el paciente. Supone, asimismo, un incremento de la estancia hospitalaria o la utilizacin de un mayor nmero de recursos.

Fisiopatologa
El mecanismo del inicio de n/v es complejo y multifactorial. Se conoce la existencia de un centro del vmito en el tronco del encfalo que es el principal regulador y el que desencadenara el vmito. En dicho centro existen receptores para la muscarina, histamina, opiceos y neuroquinina. A este centro llegaran vas que lo activaran directamente. Estas vas pueden proceder de: 1. Z  ona quimiorreceptora gatillo: en esta zona existen receptores de tipo dopaminrgico, serotoninrgico y opiceos. 2.  Centros superiores (vista, odo, olfato, orofaringe, trigmino). 3.  Aparato vestibular (n/v por la mocin). 4.  Tracto gastrointestinal: en general, estos estmulos son conducidos por el vago. 5.  Cardiovasculares. 6.  Otros.

86
Este complejo sistema hace que los tratamientos farmacolgicos tengan bases y acciones muy distintas. Por esto la combinacin de dos o ms frmacos con mecanismos diferentes puede ser beneciosa en determinadas ocasiones.

Factores de riesgo de produccin de nauseas y vmitos en el postoperatorio

1.  Propios del paciente: a.  Edad: menor incidencia en edad adulta. Mxima incidencia en infancia y juventud. b.  Sexo: en la mujer ms frecuente que en el hombre. Igual riesgo en nios y nias. c.  Historia previa de n/v o de cinetosis. d.  Tabaco: menor incidencia en fumadores. e.  Patologas concomitantes: mayor incidencia si retraso de vaciamiento gstrico (embarazo, obstruccin intestinal...), alteraciones metablicas (insuciencia renal crnica, diabetes mellitus, hipercalcemia...). Enfermedades neurolgicas (migraas, hipertensin intracraneal...). Tratamiento con quimioterapia o radioterapia. 2.  Relacionados con la anestesia: a.  Frmacos que producen mayor incidencia de n/v: halogenados (en las 2-3 primeras horas del postoperatorio), opiceos, ketamina, barbitricos, etomidato, anticolinestersicos, umacenil. b.  Frmacos asociados con menor incidencia de n/v: propofol, benzodiacepinas y atropina. c.  Instrumentacin: la ventilacin con mascarilla podra aumentar el riesgo por distensin gstrica. La sonda nasogstrica disminuye los vmitos pero no las nuseas. d.  Inmovilizacin prolongada de la cabeza: mayor incidencia por sensibilizacin del aparato vestibular. e.  Anestesia regional: menor incidencia en los bloqueos perifricos que en los centrales (en estos ltimos se relaciona con hipotensin arterial, bradicardia, utilizacin de opiceos o los propios anestsicos locales). 3.  Relacionados con la ciruga: a.  Duracin: la incidencia de n/v aumenta con la duracin de la intervencin. b.  Tipo de intervencin: mayor incidencia en ciruga abdominal (ms incidencia si es abierta que laparoscpica y mayor

87
incidencia si la ciruga es ginecolgica). Tambin hay una incidencia aumentada en ciruga ORL, oftalmolgica e intracraneal. 4.  Relacionados con el postoperatorio: a.  Movimientos de cabeza, incluido el traslado: mayor incidencia. b.  Dolor: sobre todo si es visceral, posible mayor incidencia. c.  Tolerancia precoz. d.  Procesos concomitantes: la hipotensin arterial, hipoxmia, alteraciones electrolticas...

Factores de riesgo considerados para la realizacin de prolaxis

1. 2. 3. 4.  exo femenino. S Antecedentes de n/v y/o cinetosis.  No fumador.  Uso de opioides perioperatorios. 

Riesgo:
0-1 Factores: riesgo leve. 2 Factores: riesgo moderado. 3-4 Factores riesgo alto. **Considerar adems la concomitancia de otros factores arriba indicados.

Tratamiento
1.  Antagonistas dopaminrgicos a.  Droperidol:  Presentacin: Dehidrobenzperidol (amp 2,5 mg/ml 3 ml).  Consideraciones clnicas: neurolptico que empleado a dosis bajas es ecaz contra nuseas y vmitos. Utilizado sobre todo en prolaxis de n/v. Riesgo potencial de arritmias (prolonga QT y paro cardiaco en algunos casos con dosis altas de 25 mg). En Espaa su utilizacin est suspendida temporalmente por este motivo.  Dosis: 0,625-1,25 mg IV al nal de la operacin (las dosis de 1,25 son ms efectivas) Nios 20-70 g/kg (no ms de 1,25 mg/dosis). Se puede repetir la dosis a las 12 horas.  Complicaciones: son mnimas si no se sobrepasa la dosis de 4 mg/da. Sedacin (puede producir retraso en el despertar y es ms frecuente con dosis altas), efectos extrapiramidales, sndrome neurolptico maligno, acatisia,

88
alucinaciones, taquicardia, arritmias, hipotensin, escalofros, reujo gastroesofgico.  Contraindicaciones: alergia al frmaco o butirofenonas.  Precaucin: en insuciencia renal se recomienda disminuir las dosis. En insuciencia heptica pueden producir encefalopata. b.  Metoclopramida:  Presentacin: Primperan (amp 10 mg/2 ml y 100 mg/5 ml, comp 10 mg, solucin 5 mg/5 ml).  Consideraciones clnicas: no ecaz en la prolaxis antiemtica. Puede ser til en el tratamiento. Tiene indicacin en preoperatorio de pacientes con estmago lleno o gastroparesia diabtica por su efecto procintico.  Dosis: 0,15-0,25 mg/kg (10-20 mg) VO/IV/IM. Mximo cada 6 horas. Nios 0,15 mg/kg. Va IV administrarlo en 5 min. En insuciencia renal: ClCr menor del 50% un 75% de la dosis. Menor del 10% un 50% de la dosis.  Complicaciones: reaccin extrapiramidal (1/5000), sedacin, agitacin y diarrea.  Precaucin tambin en enfermedades extrapiramidales (Parkinson...). Puede darse a embarazadas. Aumentan extrapiramidalismo de fenotiacinas y litio. Prolonga el efecto de succinilcolina.  Contraindicaciones: obstruccin intestinal, hemorragia digestiva aguda, isquemia intestinal. Precaucin en la ciruga abdominal por posible dehiscencia de suturas. c.  Haloperidol:  Presentacin: haloperidol EFG (gotas 2 mg/ml, amp 100, 50 mg).  Consideraciones clnicas: no empleado en prolaxis o tratamiento perioperatorio. Es muy til en el tratamiento de n/v inducidas por opiceos.  Dosis: 1 mg (10 gotas) VO o 1 mg SC por la noche. Se podran repetir en 1 hora.  Complicaciones: sntomas extrapiramidales (distona, acatisia, parkinsonismo), sntomas anticolinrgicos, sndrome neurolptico, somnolencia.  Precaucin en Parkinson, prostatismo, glaucoma, hepatopata.

89
2. A  ntagonistas serotoninrgicos  El uso inicial de estos frmacos fue en la emesis producida por quimioterapia y realizan su efecto fundamental por antagonizar los receptores 5-HT3. a.  Ondansetron:  Presentacin: Zofrn (amp 4 mg/2 ml, 8 mg/4 ml, comp 4 y 8 mg), Zydis (liof 4 y 8 mg). Yatrox y Fixa (amp 4 mg/2 ml, 8 mg/4 ml, comp 4 y 8 mg).  Consideraciones clnicas: Es ecaz tanto en tratamiento como en prolaxis. Su metabolismo es heptico. La vida media es de 3-4 horas.  Dosis: para prolaxis: 4 mg IV al nalizar la ciruga (8 mg no es ms ecaz). Para tratamiento de n/v establecidos: 1 mg IV es ecaz. Nios 0,05-0,15 mg/kg/dosis IV.  Se puede repetir la dosis en 6-8 horas si precisa tras la ciruga.  Complicaciones: acfenos, estreimiento o diarrea, elevacin de transaminasas, cefalea, sensacin de calor, hipersensibilidad. En administracin IV rpida vrtigo y visin borrosa. Otros efectos ms raros: convulsiones, dolor torcico, arritmias, hipotensin arterial, bradicardia.  Contraindicaciones: se recomienda evitar en el embarazo y lactancia. Tambin en nios menores de 2 aos. Alergia al frmaco.  Precaucin en insuciencia heptica. No usar ms de 8 mg/da. b.  Granisetron: Kitril (amp 1 mg/ml, 3 mg/3 ml). Ecacia similar pero ms caro. Como ventaja aporta una duracin ms prolongada y mayor ecacia en n/v postradioterapia. c.  Tropisetrn: Navoban (amp 2 mg/ml, 5 mg/5 ml). 3.  Esteroides a.  Dexametasona  Presentacin: Fortecortn (amp 4 mg/1 ml, 40 mg/5 ml).  Consideraciones clnicas: es ecaz en la prevencin y el tratamiento de n/v.  Dosis: 0,1 mg/kg IV administrados al inicio de la ciruga. Nios: 0,15 mg/kg IV. Puede repetirse la dosis para tratamiento a las 8 horas de la inicial.  Complicaciones: en dosis nica carece de efectos destacables.

90
4. A  ntagonistas de los receptores colinrgicos a. A  tropina T  ambin tiene propiedades antiemticas. Puede ser benecioso su empleo durante la anestesia, sobre todo si se van a utilizar opioides perioperatorios. 5.  Otros: a.  Propofol: su utilizacin en el mantenimiento de la anestesia se asocia con una disminucin de la incidencia de n/v durante las primeras horas del postoperatorio. Podra emplearse como tratamiento en bolos de 20 mg IV en adultos. b.  Efedrina: til en n/v por hipotensin y deshidratacin. c.  Oxgeno a concentraciones elevadas: el empleo de FiO2 del 80% durante la ciruga y en el postoperatorio disminuye la incidencia de n/v en las primeras horas.

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO

Evaluacin del riesgo de NVPO

Factores de riesgo Mujer No fumador Historia previa de NVPO y/o cinetosis Uso de opiodes postoperatorios

Puntuacin 1 1 1

Riesgo Basal: 10 %. 1 punto: 20% 2 puntos: 40% 3 puntos: 60%

4 puntos: 80%

91

Riesgo bajo (0-1 punto 10-20%)

Riesgo moderado (2 puntos 40%)

Riesgo alto (3-4 puntos 60-80%)

No prolaxis

Reducir factores de riesgo basal

Uso de anestesia regional Evitar estmulos emetizantes: -xido nitroso -Anestsicos inhalatorios -Etomidato y Ketamina Minimizar: - Uso de opioides intraoperatorios y postoperatorios. -Uso de neostigmina. No usar >2,5 mg en adultos Considerar: -Anestesia endovenosa total con propofol -Hidratacin adecuada - Uso de oxgeno suplementario en intraoperatorio (FiO2=0,8)? -Ansiolisis con benzodiacepinas

Considerar prolaxis monoterapia

Prolaxis mono/politerapia

 exametasona 4 mg iv D en induccin Ondansetrn 4 mg iv 30  antes n ciruga

Dexametasona 4 mg iv  en induccin Ondansetrn 4 mg iv 30  antes n ciruga Dexametasona +  Ondansetrn

NVPO

Ondansetrn 1-4 mg iv Dexametasona 2-4 mg iv

Si usado dexametasona: ondansetrn 1-4 mg iv Si usado ondansetrn: Ondansetrn 1-4 mg iv si han pasado >6 h postop Dexametasona 4 mg iv Propofol 20 mg iv en URPA Antiemtico de diferente clase Si usado dexametasona + ondansetrn: Ondansetrn 1-4 mg iv si han pasado >6 h postop Dexametasona 4 mg iv si han pasado >8 h postop Propofol 20 mg iv en URPA Antiemtico de diferente clase

92

Bibliografa
1. Bel-Marcoval I, Gambs-Cerrillo P. Estraticacin del riesgo, prolaxis y tratamiento de las nuseas y vmitos postoperatorios. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006 May;53(5):301-11. 2. Lopez-Olaondo LA. Prolaxis y tratamiento de las NVPO. En: Nuseas y vmitos. Situacin en 2004. Madrid: Accin Mdica; 2004. p. 37-46. 3. Gambas-Cerrillo P. Nuseas y vmitos postoperatorios: siologa y farmacologa. En: Nuseas y vmitos. Situacin en 2004. Madrid: Accin Mdica; 2004. p. 4-10. 4. Gan TJ, Meyer T, Apfel CC, Chung F, Davis PJ, Eubanks S, et al. Consensus Guidelines for Managing Postoperative Nausea and Vomiting.Anesth Analg 2003;97(1):62-71. 5. Habib AS, Gan TJ. Evidence-based management of postoperative nausea and vomiting: a review. Can J Anesth 2004;51(4):326-341. 6. Apfel C, Roewer N. Risk Assessment of Postoperative Nausea and Vomiting. Int Anaesthesiol Clin 2003;41(4):13-32.

Enrique Garca Vena, MIR Anestesiologa, Complejo Hospitalario de Jan.