Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
CARDIOPATIA ISCHEMIC! ! Reune!te un grup de afec"iuni care au n comun o suferin"# cardiac# de origine ischemic#, produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen !i necesit#"i. ! Termenul de cardiopatie ischemic# este sinonim cu cel de boal# cardiac# ischemic# sau cu cel de boal# coronar#. ! Cardiopatia ischemic# este definit# ca o tulburare miocardic# datorat# unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian !i necesit#"ile miocardice, produs prin modific#ri n circula"ia coronar#.
! !
CLASELE DE INDICA&IE
! CLASA I: eviden"e !i/sau acord general c# procedura/ind. terap. este benefic#, util# !i eficient#; ! CLASA II: dovezi discordante !i/sau divergen"# de opinii cu privire la eficacitatea procedurii/ind.terapeutice:
! IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt n favoarea utilit#"ii/ eficien"ei; ! IIb: utilitatea/ eficien"a sunt mai pu"in bine stabilite de dovezi/ opinii;
! Clasa III: dovezi sau acord general c# procedura/ind.terap. nu este util#/ eficient# !i n unele cazuri poate fi d#un#tore.
NIVELE DE EVIDEN&$
! NIVELUL A: date derivate din cel pu"in dou# trialuri clinice randomizate; ! NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat !i/sau metaanaliz# sau din studii nerandomizate; ! NIVELUL C: consens de opinie al exper"ilor bazat pe trialuri !i pe experien"a clinic#
Epidemiologie
! n Romnia Boala Cardiac# Ischemic# locul I ca mortalitate ! Bolile cv produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind n cre!tere n ultimii 10 ani
Fiziopatologie
! Localizarea tipic# a pl#cii ats este pe zona de maxim# turbulen"# (ex. bifurca"ii) ! Ischemia = direct propor"ional# cu gravitatea stenozei ! Cnd placa se rupe ! tromboza acut# ! ichemie acut# necroz# ! Spasmul coronarian = cre!tere tranzitorie !i focal# a tonusului vascular formare tromb
Vasculariza#ia cardiac$
Defini#ie
! Angina pectoral# este un sindrom clinic manifestat n principal cu disconfort/durere toracic# anterioar# ! Produs# de ischemia miocardic# tranzitorie
Fiziopatologie
! Dezechilibru ntre aportul !i consumul de O2 ! Extrac"ia de O2 este maxim# n diastol# ! Extrac"ia de O2 miocardic este dependent# de fluxul coronarian care se modifica n : stenoze spasm coronarian Performan#a ventricular$ indexul cardiac: mai mare de 2,4l/min PTDV: 12mmHg
Fiziopatologie
! Durerea apare la efort !i se calmeaz# la repaus sau Nitroglicerin# ! Echivalente de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao, CMH ! ' munca inimii ! (perfuzia miocardic# relativ# (cre!te masa miocardic#) ! Angina stabil$: rela"ia dintre cerere !i ofert# este relativ predictibil# ! Tonusul coronarian variaz# dea lungul zilei ! adesea AP diminea"a (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie
! n plus Ats altereaz# func"ia endotelial# (ex.: stressul catecolaminic provoac# vasoconstric"ie !i nu vasodilata"ie, cum ar fi normal) ! n miocardul ischemic: #!pHul sngelui din sinusurile coronariene scade #!Celulele pierd K+ intracelular #!Lactatul se acumuleaza n celule #!Apar modific#ri patologice EKG #!Func"ia VS se deterioreaz# #!PTDVS este adesea crescut# n criza de AP ! uneori congestie pulmonar# ! Dispnee de diferite grade, chiar EPA ! Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (este implicat# stimularea nervoas# prin metaboli"i hipoxici)
Durata ejec"iei
Parametri minori
! ! ! ! ! ! activitatea optim# celular# n condi"ii bazale men"inerea st#rii active a miocardului depolarizarea fibrelor miocardice scurtarea fibrelor miocardice mpotriva unei sarcini preluarea acizilor gra!i liberi din snge efectul metabolic direct al catecholaminelor: consum suplimentar de O2
n repaus 0,8ml O2/min (11% din consumul total de O2) ! este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu cel subepicardic (raport subendocardic/subepicardic = 1,2) ceea ce explic# sensibilitatea mare a subendocardului la ischemie ! calcularea MVO2: prin DP (frecven"a cardiac# x PAS) inversarea raportului n reducerea debitului coronarian (!oc, stenoz# coronarian#, anemie) cre!tere n cursul efortului fizic
Ateroscleroza
boal# multifactorial# cronic# Factorii de risc implica#i: ! fumatul, DZ, hipertensiunea, dislipidemia ! homocisteinemia ) hiperaminoacidemie ! cre!terea nivelului plasmatic de lipoproteina(a) ) HLP ! nc#rcarea excesiv# a organismului n fier ) Hb anormal# ! factorul genetic (polimorfismul enzimei de conversie a angiotensinei, antigenul HLADR clasa II) ! agen"i infec"io!i (Chlamidya pneumoniae, virusul herpetic !i citomegalovirus)
Patogeneza aterosclerozei
! agen#ii infec#io"i induc producerea de citokine (TNFalfa, IL1, IL2) care determin#: ) stimularea fibroblastelor ) proliferarea celulelor musculare netede ! TNFalfa inhib# ac"iunea lipoproteinlipazei determinnd: ) tulburarea metabolismului lipidic cre!terea trigliceridelor serice sc#derea HDLcolesterolului ! Citokinele mai au rol n: ) generarea de radicali liberi de c#tre neutrofile care determin#:
Patogeneza aterosclerozei
! Boala se caracterizeaz# prin formarea pl$cilor ATS (monocite, macrofage, limfociteT, celule musculare netede !i matrice extracelular#), n peretele vascular. n final se ajunge la obstruc"ia lumenului. ! Are loc oxidarea LDLcolesterolului ! Placa vulnerabil$ este mic#, bogat# n lipide !i infiltrat# puternic cu macrofage care con"in metaloproteinaze ce pot degrada capsula fibroas# a pl#cii (colagenaza, gelatinaza). ! Leziunea fibromusculara stabil$ nu poate fi degradat#
Patogeneza aterosclerozei
! Disfunc#ia endotelial$ are rol major n producerea aterosclerozei. Factorii implica"i n instalarea disfunc"iei endoteliale: LDL/HDL Pres.sngelui Glucoza/insulina Fumatul Infec"ie/inflama"ie Factorul genetic Disfunc"ie endotelial#
Stoke ischemic/ AIT Ischemie periferic$ Angina stabil$ Claudica#ie intermitent$ Deces cardiovascular
Clinic silen#ioas$
Avansarea n vrst$
Placa vulnerabil$
Simptomatologie
! ! Vag# durere/disconfort toracic sau senza"ie intens#, sever# de smulgere/sf!iere retrosternal# Cele 7 caracteristici: sediul iradierea intensitatea caracterul durata cicumstan"ele de apari"ie/dispari"ie modificarea cu schimbarea pozi"iei/inspir profund n afara durerii, examenul obiectiv = adesea NORMAL (uneori chiar n durere, dar mai rar)
Simptomatologie
! Sau n durere: TA', AV', zgomote cardiace asurzite, !oc apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) ! regurgitare Mi tranzitorie prin disfunc"ie de pilier ischemic Frecven"a atacurilor: 1/s#pt#mn#lun# sau mai mult de1/zi sau Frecven"a urc#toare = angina crescendo ! IMA Lipsa durerii n accesul de ischemie miocardic#:
#! circula"ie colateral# adecvat# #! aria ischemic# infarctizeaz# #! activitatea fizic# limitat# de simptom (IC sau claudica"ie intermitent#)
! !
3 4
Diagnostic
#! Anamneza! #! Dg. diferen"ial major = Sindromul coronarian acut = IMA ! Durata > 30 minute ! Apari"ie la repaus ! Sincopa ! IC #! Alte dg. diferen"iale ! Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmic#) ! Tulbur#rile gastrointestinale, boli pulmonare ! Atacul de panic#, boli osteomusculare toracice
Explor$rile paraclinice
EKG de repaus = cnd simptomele sunt tipice sau " FR ! Adesea N n afara atacului ! n atac poate s# releve ischemia miocardic# reversibil# (1. subdenivelare tipic# de ST, 2. inversarea undei T, 3. sc#derea n n#l"ime a R, 4. tulb. de conducere intraventricular#, 5. aritmii) 2.! EKG de efort (stress) ! Specificitate de 70% la + cu simptome tipice ! Sensibilitate de 90% ! Specificitate sub 70% la * cu simptome tipice (mai ales sub ! Sensibilitate de 90% vrsta de 55 ani) La pacien"ii cu BCI prezent#, EKG de repaus este anormal mai des la * fa"# de + (32% vs 23%) Concluzia = EKG de efort nu este infailibil# d.p.d.v. dg 1.!
Explor$rile paraclinice
3.! Teste imagistice neinvazive de stress ! Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamin#) "! Dependent# de disponibilit#"ile institu"iei !i de experien"a examinatorului "! Detecteaz# ischemia, infarctul, "esutul viabil, miocardul la risc ! Doppler tisular ! Scintigrama miocardic# de efort/stress Coronarografie = test imagistic invaziv ! Este standardul pentru dg. BCI ! Dar, nu este totdeauna necesar# pentru confirmarea dg.
4.!
Explor$rile paraclinice
! Indica"iile coronarografiei: "! Localizarea !i evaluarea severit#"ii leziunilor coronariene nainte de PTCA sau bypass (CABG) "! Cunoa!terea anatomiei coronare pt. avizul de munc# sau schimbarea stilului de via"# (ex.: pilo"i, sportivi profesioni!ti) Stenoza fiziologic semnificativ# cnd # intraluminal este ( cu mai mult de 70% Aceasta ( se coreleaz# bine cu AP de efort (n absen"a spasmului coronar sau a trombozei)
! !
5.!
Ultrasonografia intravascular# (IVUS) = test invaziv ! Concomitent cu coronarografia (dac! " tehnica US) ! Ofer# imagini ale structurii peretelui aa. coronare
Explor$rile paraclinice
! Este mult mai bogat# n informa"ii de anatomie dect celelalte teste ! Indicat# cnd severitatea aparent# a bolii nu se potrive!te cu severitatea simptomelor ! 6. Ajut# la plasarea perfect# a stenturilor Alte investiga"ii imagistice: PET, AngioRMN, AngioCT
Prognostic
! Complica"iile majore: angina instabil#, IMA, moartea subit# cardiac# (aritmii ventriculare) ! Rata mortalit#"ii anuale: #! ~ 1,4% (AP f#r# APP de IMA, f#r# modific#ri EKG/ repaus, f#r# HTA) #! ~ 7,5% (HTA sistolic#) #! ~ 8,4% (EKG anormal la repaus) #! ~ 12% (HTA + EKG anormal) #! ~ 20% (+ DZ tip 2) ! Femeile: prognostic mai nefavorabil
Obiectivele tratamentului AP
sc#derea mortalit#"ii prevenirea complica"iilor cre!terea calit#"ii !i duratei vie"ii
prin:
! evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei ! ameliorarea ischemiei ! evitarea ad#ug#rii trombozei pe placa de aterom ! interven"ia chirurgical#
M$suri generale
1. Identificarea "i tratarea factorilor de risc: ! ! sistarea obligatorie a fumatului tratarea HTA !i a DZ (valori ct mai aproape de normal ale glicemiei) ! ameliorarea dezechilibrelor lipidice 2. Corectarea factorilor agravan#i: ! obezitatea important# ! insuficien"a circulatorie congestiv# ! anemia, hipertiroidismul ! tulbur#rile de ritm !i de conducere (simptomatice) 3. ncurajarea "i educarea pacientului
M$suri generale
Tratamentul farmacologic
! Medica"ie antiischemic#: asigur# evitarea dezechilibrului ntre cererea !i oferta de O2 la nivelul miocardului ! Medica"ie patogenic#: are efect antiagregant !i anticoagulant ! Medica#ia antiischemic$: Cuprinde 3 clase de medicamente cu ac"iuni diferite: 1.! Nitra"i 2.! ,blocante 3.! Blocante de Ca++
Nitra#ii
! Sunt coronarodilatatoare att pe vasele s#n#toase ct !i pe cele aterosclerotice ! Scad presarcina prin venodilata"ie periferic# ! Amelioreaz# perfuzia subendocardic# n miocardul hipertrofiat ! Stimuleaz# dezvoltarea circula"iei colaterale ! Nitroglicerina s.l. (puff sau tb) = cel mai eficient medicament n criz# ! Efectele secundare sunt: cefalee, tahicardie, hTA cu tulbur#ri de echilibru, rareori sincop#. Cefaleea se amelioreaz# la tratament cu algocalmin !i n majoritatea cazurilor dispare dup# cteva zile de tratament corect; dac# nu se va ncerca un alt preparat.
Mecanismul nitra#ilor
ISDN sublingual
520 mg/cp
la nevoie
0,52 mg
NitroMack (retard) 5 mg/cp NTG plasturi tegumentari ISMO (MonoMack) 0,10,4 mg/h
2040 mg/cp
&blocantele
! Constituie prima linie de tratament n AP de efort stabil#; toate au propriet#"i antianginoase ! Agen"ii ,1selectivi agraveaz# mai pu"in bolile respiratorii sau vasculare periferice ! Doza trebuie stabilit# astfel nct AV de repaus s# fie 5060 b/min ! Blocheaz# stimularea simpatic# a inimii ((: TAs, AV, DC ! (cererea O2) ! Cresc pragul pt. frecven"a ventricular# ! Limiteaz# simptomele, previn IMA/MSC ! Se vor recomanda mai ales n AP + hiperactivitate SNS: HTA, CMH, angor postIMA, hipertiroidie, aritmii supraventriculare !i ventriculare ! tratamentul cu betablocante nu se va opri brusc deoarece d# efect de rebound (agravarea AP, declan!area unui IMA).
Agen#ii neselectivi
SOTALOL PINDOLOL * PROPRANOLOL NADOLOL TIMOLOL 80160 mg/cp 510 mg/cp 20 $ 120mg/zi 1040 mg/cp 80 $ 240mg/zi 4080 mg/cp 40 $ 80mg/zi 10 mg/cp 10 $30 mg/zi
Agen#ii &1selectivi
NEBIVOLOL (con"ine !i 510 mg/cp NO) 5 $ 10mg/zi ATENOLOL BETAXOLOL METOPROLOL BISOPROLOL 50100 mg/cp 50 $ 400mg/zi 1020 mg/cp 40 $ 80mg/zi 25100 mg/cp 50 $ 200mg/zi 2,510 mg/cp 2,5 $20mg/zi
&blocantele
Contraindica#ii:
! ! ! ! ! ! Angina vasospastic# (agraveaz# spasmul coronarian) ICC BAV Bronhospasm Diabet dezechilibrat
Efecte secundare:
! ! ! ! ! ! Fatigabilitate Bronhospasm Deprimarea func"iei VS Impoten"# Depresie Mascarea hipoglicemiei la diabetici
Blocantele de calciu
! Scad frecven"a, durata !i intensitatea acceselor anginoase ! Cresc pragul ischemic ! Realizeaz# liza spasmului coronarian ! Indicate de elec"ie n angina Prinzmetal (angor vasospastic) ! Sunt indicate n situa"iile n care betablocantele nu se pot utiliza (Astmul Bron"ic) sau se recomand# cu pruden"#: IC (dar nu verapamil sau diltiazem), claudica"ia intermitent#, DZ ! Sunt eficiente atunci cnd asocierea nitra"i + beta blocante nu este suficient# pentru controlul crizelor anginoase.
Blocantele de calciu
De evitat asocierea Verapamilului cu ,blocante sau Disopyramide Nu sunt recomandate n urm#toarele situa"ii: ! sindromul WPW! ! boala nodului sinusal deoarece exist# riscul de a agrava boala (verapamil !i diltiazem) ! verapamilul poate induce constipa"ie ! dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare
Blocantele de calciu
Non dihidropiridine VERAPAMIL DILTIAZEM Doza uzual$ Efecte adverse
40, 80 mg/cp ! hTA 240 $320 mg/zi ! bradicardie ! BAV 60, 90, 120mg/cp ! IC 180 $240 mg/ zi ! constipa"ie ! poten"eaz# efectul Digoxinului
Blocantele de calciu
Dihidropiridinice NIFEDIPINA NICARDIPINA AMLODIPINA (NORVASC) FELODIPINA (PLENDIL) Doza uzual$ 10, 20, 30 mg/cp 20 $ 60 mg/zi 20 mg/cp 60 $ 120 mg/zi 510 mg/cp 5 $ 20 mg/zi 2,510 mg/cp 5 $ 20 mg/zi Efecte adverse ! tahicardie ! hTA ! edeme periferice ! cefalee ! eritem
Molsidomina:
! Ac"ioneaz# prin eliberare de NO ca !i NTG, dar nu d# toleran"# ! Ac"iune predominant venodilatatoare ! Constituie terapie de rezerv# ! Doza zilnic#: 28 mg
Preductal (trimetazidina):
! Amelioreaz# metabolismul celular ! Efect aditiv n asociere cu ,blocante ! Vasodilatator sistemic, coronarian, cerebral
Tratamentul hipolipemiant
1. fibra#ii controleaz$ trigliceridemiile 2. statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin) controleaz$ hipercolesterolemiile AC'IUNE scad colesterolul total scad LDL colesterolul cresc HDL stabilizeaz$ placa de aterom MECANISM: INHIB! HIDROXIMETIL GLUTARIL CoA REDUCTAZA
Aspirina
Ca++
AAH Endoperoxizi ciclici
TXA2
+ Fibrinogen
Rec.GP IIB/IIIA
Antiagregantele plachetare
! ASPIRINA: 75325 mg/zi Mecanism de ac#iune: inactivarea ireversibil# prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de TX A2 !i inhib# par"ial agregarea produs# de ADP, colagen, trombin#. ! Nu inhib# adeziunea plachetar#. Rec"ii adverse: ! epigastralgii ! reac"ii alergice ! hemoragii (n asociere cu anticoagulante)
Antiagregantele plachetare
TICLOPIDINA (TICLID) Mecanism: antagonist al agreg#rii ADP dependente (adenosine diphosphate), PAF Ac#iune: inhib# agregarea plachetar# scade vscozitatea sngelui cre!te capacitatea de deformare a RBC Avantaje: poate fi folosit# n caz de contraindica"ii la Aspirin# Dezavantaje: debut tardiv dup# 23 zile, nu ca tratament ini"ial al Anginei instabile
Antiagregantele plachetare
Doza: 250 mg x 2/zi Reac#ii adverse: neutropenie, trombocitopenie !i pancitopenie de obicei reversibile, mai ales n primele 3 luni de tratament CLOPIDOGREL (PLAVIX) Mecanism: acela!i Avantaje: eficien"# superioar# Aspirinei absen"a fenomenelor hematologice Doza: 75mg/zi
Tratamentul invaziv
Revascularizare ! 1. prin cateterism ! 2. chirurgical prin bypass Aortocoronarian Tehnicile de revasculariza"ie miocardic! sunt recomandate n: ! durere anginoas# persistent# !i care afecteaz# calitatea vie"ii, n condi"iile respect#rii tratamentului igieno dietetic !i medicamentos ! la pacien"ii care au risc crescut de evolu"ie spre IMA
Tratamentul invaziv
! CABG (Coronary Artery Bypass Graft) se recomand# mai ales: ! la diabetici ! la pacien"i cu afectarea coronarei stngi sau cu afectare coronarian# multipl# ! la pacien"i cu func"ia VS afectat# Se prefer# graft din artera mamar# intern# fa"# de cel de safen# datorit# ratei sc#zute de ocluzionare a acesteia la distan"# de 10 ani (10% fa"# de 4060%). ! PTCA se recomand# mai ales: ! vrsta peste 70 de ani ! sexul feminin ! opera"ie efectuat# n urgen"# ! IC
ByPassul aortocoronarian
Avantaje: ! revasculariza"ie complet# ! diminuarea simptomatologiei ! mai pu"ina medica"ie antianginoas# ! mai pu"ine spitaliz#ri ! numar de reinterven"ii mai mic ! supravie"uire mai lung# n boala multivascular# Dezavantaje: ! cre!terea morbidit#"ii imediate n IM ! recuperare mai lung# ! spitalizare ini"iala mai lung#
Angioplastie
Avantaje: ! Evitarea interven"iei chirurgicale majore ! Recuperare rapid# ! Spitalizare scurt# ! Scade patologia imediat# !i IM ! Cost mai mic Dezavantaje: ! Agravarea anginei ! Terapie complex# ! Spitaliz#ri repetate ! Revasculariz#ri repetate ! Sc#derea supravie"uirii pe termen lung
ByPassul aortocoronarian
ByPassul aortocoronarian
ByPassul aortocoronarian
ByPassul aortocoronarian
P.T.C.A.
P.T.C.A.
P.T.C.A.
P.T.C.A.
P.T.C.A.
Spasmul coronarian
Important n producerea anginei PRINZMETAL, angor spontan (la pacien#ii cu leziuni aterosclerotice preexistente). Determin#: ! durere toracic# pe artere coronare indemne ! ocluzie subtotal# sau total# a unei ramuri coronariene ! ischemie acut# sever#, tranzitorie !i spontan reversibil# Cauze: ! fumatul ! expunerea la frig ! stressul psihic
Plac$ vulnerabil$
Plac$ stabil$
Miez lipidic
Miez lipidic
Abundent Miez lipidic Sub"ire < 150 m Capi!on fibros Multe Macrofage, LT Pu"ine Celule musculare netede Multe Num#rul vasa vasorum la baza pl#cii Rupt# Lamina elastica intern#
Davies MJ et al. Circulation 1996;94:2013-20.
! SCA pl#ci ulcerate multiple la niv. arborelui coronarian; ! Severitatea stenozei luminale determinata de o placa instabila este frecvent nesemnifivativa angiografic (limita coronarografiei) ecografia intravascular# relev# severitatea stenozei luminale mai mare dect det. angiografic (fen. de remodelare pozitiv# a vasului); ! Peste 40% din pacien"ii cu IMA coronarografia"i precoce (nainte de PTCA) au pl#ci complexe multiple, ulcerate !i n alte teritorii dect cele responsabile de infarct.
Angina instabil$
! Faza critic# a bolii coronariene face parte din sindroamele coronariene acute simptome !i prognostic variabile ! Clasificarea pe baza: simptomatologiei clinice modific#ri ECG intensitatea terapiei antiischemice ! Substrat patologic la fel ca !i IMA. proces evolutiv aterosclerotic, urmat de ruptura unei pl#ci vulnerabile, pe care se suprapune formarea TROMBULUI. Obstruc"ie coronarian# complet# = IMA
Angina instabil$
! Angina de repaus/de decubit ! Angina nocturn$ ! Angina de efort agravat#/crescendo ! Angina de novo ! Angina precoce postinfarct ! Angina Prinzmetal/vasospastic$
Angina instabil$
! PRIMAR! apare n absen"a unor cauze extracardiace ! PRECIPITAT! de afec"iuni extracardiace anemie, febr#, infec"ii, tahiaritmii, stress emo"ional sau hipoxemie Durerea este mai intens$, de mai lung$ durat$ !i declan!area ei nu mai este legat# specific de efort. Modific#ri ECG de faz# terminal# f#r# und# Q !i enzime de necroz# miocardic#.
Severitate
I De novo/agravat# (f#r# dureri de repaus) II De repaus dar nu !i n ultimele 48 ore III De repaus n ultimele 48 de ore
IA
IB
IC
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB
IIIC
Angina instabil$
Sindromul Wellen
! Asocierea unei dispozi"ii particulare a undelor T din deriva"iile V2 V3 cu o stenoz# critic# a LAD. ! ECG: tip 1unde T bifazice n V2 V3 tip 2unde T inversate simetrice n V2 V3 ! Recomandare: angiografie !i PTCA + stent sau bypass aortocoronarian
Angina Prinzmetal
! AP secundar# spasmului arterelor coronare epicardice ! Spasmul = aa. normale/aa. ats (cel mai frecvent) ! Diagnosticul = supradenivelare ST n durere cu nglobarea undei T ! Teste de provocare: doar n UTIC!: doze crescnde de ergonovina (0,05; 0,1; 0,25) pn# la apari"ia durerii anginoase. Risc: aritmii ventriculare. ! Testul presor la rece ! Test de hiperventilatie cu producere de alcaloz# ! ntre atacuri = EKG normal/EKG anormal sta"ionar ! Coronarografia poate eviden"ia spasmul coronarian
Angina Prinzmetal
! Durerea ! Apare n repaus nefiind legat# de un trigger ! Apare frecvent n aceea!i perioad# a zilei ! Durata !i intensitatea sunt relativ mari ! Cedeaz# rapid la nitroglicerin#
Obiectivele tratamentului
! diminuarea durerii ! prevenirea IMA ! p#strarea miocardului viabil n ntampinarea IMA ! prevenirea decesului ! identificarea !i tratarea triggerului ! stabilirea prognosticului ! identificarea !i tratarea factorilor de risc coronarian ! prevenirea recuren"elor
Diminuarea durerii
! Nitroglicerin# ! Algocalmin(1 fiol# diluat iv) ! Piafen (1 fiol# n perfuzie)
! Morfin# (24 mg diluate, cu antiemetic !i repetate la 15 min) ! Mialgin solu"ie antalgica: 1fiol# 100mg diluat# pn# la 10 ml, 1ml/min repetare la 10 min. Pn# la dispari"ia durerii)
Medica#ia antiagregant$
1. Aspirina 325mg/zi ini"ial (ac"iune n 15 minute), continuare cu 75 150mg/zi 2. Ticlopidina (Ticlid) (ADP dependent#) 250mg/zi (ac"iune n 4872h), iar rezultate comparative cu ale Aspirinei apar n 15 zile => nu n criza 3. Clopidogrel (Plavix) (ADP dependent) 75mg/zi (ac"iune n 6h), rezultate superioare Aspirinei 4. Abciximab, Tirofiban mecanism: inhib# legarea GP IIb/IIIafibrina adm. n pev ac#iune: inhib# puternic !i specific agregarea n faza acut#
Tratamentul anticoagulant
1. Heparina ac#iune: antitrombotic#, stabilizeaz# endoteliul avantaje: previne formarea unor noi trombi, scade inciden"a anginei, ischemiei miocardice silen"ioase, IMA !i deceselor, poten"eaz# efectul Aspirinei dezavantaje: nu ac"ioneaz# pe trombii preexisten"i, rebound la ntrerupere, biodisponibilitate variat# !i variabilitate crescut# a r#spunsului doza: max 30.000 UI/zi administrare continu# 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h administrare intermitent# 5000 UI iv/4h minim 7 zile pentru cicatrizarea pl#cii cu control APTT
Tratamentul anticoagulant
Reac#ii adverse: hemoragii, trombocitopenie Antidot: sulfatul de protamin# 2.Heparine cu greutate moleculara mic$ (fraxiparina/ enoxaparina=clexane) mecanism: inhib# n special factorul X avantaje: mai mari dect heparina standard conform unor studii, biodisponibilitate foarte mare la administrare sc doza: 1mg/kgc la 12h pt. Clexane 3. Anticoagulante orale (trombostop tb 2mg/Sintrom tb 4mg) avantaje: pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa 3 s#pt#mni)3 luni dezavantaje: debut tardiv al ac"iunii (4872h) doza: n ultimele 2 zile de heparin# 46 mg acenocumarol/zi (ziua 3 se verific# coagularea)
Tratamentul trombolitic
! NU n angina instabil$! ! CI datorit$ cre"terii riscului de reac#ii adverse (snger$ri) f$r$ beneficiu evident pe sc$derea mortalit$#ii (studiul TIMI IIIB)
Tratamentul antiischemic
1. Betablocantele avantaje: diminu# fenomenele ischemice scad frecven"a crizelor anginoase previn IMA mecanism: scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea cresc fluxul subendocardic doza: p.o. metoprolol 50200 mg/zi se ajusteaz# pentru o AV de 5060 bpm !i este un tratament de lung# durat#
Tratamentul antiischemic
2. Nitroglicerina avantaje: diminu# fenomenele ischemice amelioreaz# angina dezavantaje: nu sunt dovezi concludente n favoarea sc#derii riscului de IMA sau al decesului NTG iv sub form# de perfuzie d# u!or tahifilaxie, de aceea nu se administreaz# mai mult de 48 de h n angina instabil# se continu# cu tratament p.o. sau cu patch cu NTG (se schimb# la 12 h dar se las# ntre ele pauze de 46h)
Tratamentul antiischemic
3. Blocantele de Ca avantaje: coronarodilata"ie, vasodilata"ie periferic# scad AV, conductibilitatea AV !i contractilitatea Nondihidropiridinele (diltiazem, verapamil) ncetinesc activitatea NSA se pot utiliza cnd pacien"ii nu tolereaz# beta blocantele Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina, nicardipina) se pot asocia cu betablocantele Nifedipina = ac"iune de scurt# durat#
Tratamentul invaziv
n cazul men"inerii durerii sub tratament medicamentos maximal
F$r$ % ST persistent$
ASA, Heparin$, &blocante, nitra#i
ASA, &blocante, nitra#i, antitrombinice, inhibitori GP IIb/IIIa Tratament conservator ini#ial Simptome/ischemie recurente IC Aritmii grave Evaluare func#ie VS FEVS<40% Stress test
NU risc sc$zut
Stabilizare
Risc sc$zut
Medicamente contraindicate
! ,blocantele $ de!i reprezint# medica"ie de baz# n AP de efort ! Cisaprida $ eliberare de Ach n tubul digestiv $agonist serotoninergic $ poate produce aritmii severe: FiV,TV, 'QT.
V$ mul#umesc!