Electrocardiograma

Elementos prcticos
La Habana, 2011
Electrocardiograma
Mster en Urgencias Mdicas
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar
Orlando Prez Prez
Elementos prcticos
n||p://oooksmed|cos.org
Editora: Dra. Giselda Peraza Rodrguez
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Realizador: Tc. Yisleidy Real Llufro
Composicin: Odalys Beltrn del Pino
Orlando Prez Prez, 2011
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2011
ISBN 978-959-212-656-5
Editorial Ciencias Mdicas
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El Vedado
La Habana, CP- 10400, Cuba
Correo electrnico:ecimed@infomed.sld.cu
Telfono: 832 5338, 838 3375
http: www.sld.cu/sitios/ecimed/
Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas
Prez Prez, Orlando
Electrocardiograma Elementos prcticos. -La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2011.
80 p. : il.
-
-
WG 140
Electrocardiografa
Enfermedad Coronaria / diagnstico
Prefacio
Confeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes
de medicina y en los mdicos jvenes, quienes comienzan a conocer el mundo
de la electrocardiografa; por lo que es un libro sucinto y prctico. Por tanto,
tratamos de eludir en todo momento las teoras extensas y, si mencionamos
algunos aspectos fisiolgicos, fisiopatolgicos o electrofisiolgicos, fueron los
indispensables para la comprensin de un evento dado.
Se trata de centrar la atencin en aspectos prcticos y generales de este
medio diagnstico que permitan reconocer las ms frecuentes alteraciones
electrocardiogrficas.
El libro est estructurado en siete captulos y su contenido consiste en: el
recuento histrico, es decir, los antecedentes cientficos que dieron origen al
electrocardiograma; los principios bsicos de la electrocardiografa; la realiza-
cin correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones en
electrocardiografa; el diagnstico electrocardiogrfico de procesos especficos
de enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas ltimas se refieren a
alteraciones sistmicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria,
tienen repercusin en el trazado elctrico, y tambin se estudia el electrocardio-
grama en el anciano y en el nio.
Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la nica
forma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y ana-
lizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos.
El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quie-
nes no conoc personalmente sino por medio de sus libros, pero que han sido la
fuente fundamental para la realizacin de este trabajo.
Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por los
jvenes estudiantes, mdicos generales y mdicos residentes, nos sentiremos
plenamente satisfechos.
EL AUTOR
Contenido
CAPTULO 1
Recuento histrico/ 1
CAPTULO 2
Principios bsicos de electrofisiologa/ 5
Electrocardiograma/ 5
Sistema de conduccin elctrica del corazn/ 5
Proceso de excitacin de la clula/ 7
CAPTULO 3
Realizacin de un electrocardiograma/ 10
Partes integrantes del electrocardigrafo/ 10
Derivaciones convencionales/ 10
Derivaciones bipolares/ 11
CAPTULO 4
Mediciones/ 14
Papel del electrocardiograma/ 14
Medicin/ 14
Morfologa/ 15
Deflexin P/ 16
Complejo QRS/ 16
Onda T/ 19
Onda U/ 19
Segmentos, intervalos y punto J/ 20
Vectores, eje y posicin elctrica/ 20
Eje elctrico/ 21
Posicin elctrica/ 22
CAPTULO 5
Alteraciones en electrocardiografa/ 26
Trastornos morfolgicos/ 26
Hipertrofias/ 27
Bloqueos de ramas/ 34
Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39
Trastornos del automatismo/ 39
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46
Trastornos de la conduccin/ 54
Bloqueos sinoauriculares/ 55
Bloqueo auriculoventricular/ 56
Sndrome de preexcitacin ventricular/ 58
CAPTULO 6
Diagnstico de procesos especficos de la enfermedad coronaria/ 60
Infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiogrficas en el infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico topogrfico/ 64
Evolucin y pronstico, segn el electrocardiograma/ 66
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de complicaciones/ 67
Angina de pecho/ 68
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico positivo/ 68
Pericarditis/ 70
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis agu-
das/ 70
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de las pericarditis
constrictivas/ 70
Enfermedad emblica pulmonar/ 70
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico de la embolia pulmo-
nar/ 71
CAPTULO 7
Situaciones especiales en electrocardiografa/ 72
Trastornos electrolticos/ 72
Alteraciones electrocardiogrficas en la hipopotasemia/ 72
Alteraciones electrocardiogrficas en la hiperpotasemia/ 73
Empleo de los digitlicos/ 74
Alteraciones electrocardiogrficas por impregnacin/ 74
Alteraciones electrocardiogrficas por intoxicacin/ 74
Dextrocardias/ 74
Alteraciones electrocardiogrficas en las dextrocardias/ 75
Electrocardiografa en el anciano y en el nio/ 76
Caractersticas del electrocardiograma en el anciano/ 76
Caractersticas del electrocardiograma en el nio/ 77
Alteraciones electrocardiogrficas en el nio/ 79
BIBLIOGRAFA/ 79
1
Capt ul o 1
Recuento histrico
La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron prdigos por la
cantidad de descubrimientos tecnocientficos que en estos se realizaron y que
incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los ms grandes
aportes de la tecnologa a la medici-
na son: el descubrimiento de los ra-
yos X por el fsico alemn Wilhelm
Conrad von Roentgen (1845-1923)
(Fig. 1.1), el esfigmomanmetro de
columna de mercurio del italiano
Scipione Riva Rocci y el electrocar-
digrafo con galvanmetro de cuerda
del mdico holands Willem Einthoven
(1860-1927), aparecidos todos ellos en
el corto periodo de 13 aos.
Haciendo honor a la verdad, la his-
toria de la electrocardiografa comen-
z a la par del conocimiento de la
electricidad, cuando en el siglo XVIII
el fsico italiano Luigi Galvani (1737-
1798) toc con un escalpelo cargado
elctricamente, por medio de la fro-
tacin, los msculos de su primera
rana despellejada y comprob que estos se contraan, con lo que quedaba de-
mostrado que los tejidos orgnicos son capaces de reaccionar al contacto de la
corriente elctrica; este hecho se corrobor aos ms tarde por el tambin
fsico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2).
A partir de los estudios de estos pioneros, incontables fsicos se dedicaron a
investigar la electricidad y tambin innumerables fisilogos estudiaron los efec-
tos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda
mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conduccin elctrica por medio del
sistema nervioso fuera un hecho prcticamente inobjetable. De aqu, al conoci-
miento de que fuera el estmulo de la electricidad el encargado del automatismo
del corazn, ya mediaba solo un pequeo paso.
Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen.
2
Las corrientes de accin del cora-
zn fueron descubiertas por el desta-
cado fisilogo ingls August Waller,
quien haba realizado numerosos ex-
perimentos sobre la conductibilidad
elctrica de los tejidos, en la segunda
mitad del siglo XIX, favorecindose
para esto de un rudimentario electr-
metro capilar, pero la intensidad de las
corrientes generadas era tan mnima,
que solo permita detectar unas pe-
queas deflexiones que no podan ser
valoradas. Habra que esperar varias
dcadas para que se lograra desarro-
llar un equipo que permitiera la medi-
cin y la valoracin de las ondas
elctricas generadas al nivel del msculo cardiaco. El encargado de inventar
dicho aparato fue el mdico holands Willem Einthoven (Fig. 1.3).
Einthoven naci el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de
la provincia de Java Central en Indonesia, en esa poca colonia holandesa, pero
se traslad a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 aos de edad.
En el ao 1885 concluy sus estudios
de medicina en la Universidad de
Utrecht y al ao siguiente comenz a
trabajar como profesor de Fisiologa en
la Universidad de Leyden, sitio en el
que realiz todas sus investigaciones y
en el que se mantuvo trabajando hasta
1927, ao de su muerte.
Einthoven, imbuido por las corrien-
tes biologistas que imperaban en las
ciencias de principios de siglo, y
acicateado por el impetuoso avance
de la tecnologa, dirigi sus investiga-
ciones fundamentales hacia el cam-
po de los procedimientos diagnsticos.
Conocedor de los trabajos de Waller,
comenz a estudiar un mtodo que
permitiera registrar los trazos de las
corrientes generadas en el corazn.
As, en 1903 logr construir el primer
Fig. 1.2. Alexander Volta.
Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del
electrocardigrafo.
3
galvanmetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce).
Continu mejorando este equipo hasta que, en 1907, consigui crear uno capaz
de ampliar la desviacin del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones
de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardigrafo.
El mecanismo bsico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, cons-
taba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de
platino, que pasaba por el campo de un potente electroimn. Una importante
caracterstica es que era capaz de anular los potenciales de accin de los mscu-
los, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de
origen miocrdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de
plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solucin de cloruro
de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes elctricas y ampli-
ficadas por el campo electromagntico, era capaz de imprimir un trazo en la
mencionada cinta de papel, registrando lo que se denomin electrocardiograma
(ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudios
de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo.
Einthoven no se content con haber inventado este equipo, como buen inves-
tigador, demostr su aplicacin prctica. Realiz innumerables electrocardio-
gramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de
enfermedades, y logr demostrar la existencia de patrones estndares para los
portadores de un corazn sano y patrones de bastante tipicidad para las diferen-
tes enfermedades cardiacas; pues la distribucin tan exacta de los sistemas de
conduccin para la excitacin de las fibras musculares del corazn origina pa-
trones vectoriales elctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos,
patrones que, al enfermar este rgano, tienden a variar y provocan alteraciones
vectoriales tambin relativamente esquemticas, segn sea la enfermedad. De
ah el valor de la electrocardiografa, que por medio del trazado impreso en un
papel permiti valorar por primera vez, de una forma eficiente, la funcin y
estructura del corazn y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y altera-
ciones que antes solo se podan sospechar o diagnosticar por mtodos clnicos.
Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nbel de medicina
y fisiologa.
El electrocardigrafo mide los vectores de electrodos exploradores coloca-
dos en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denomina-
das derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar
a los diferentes diagnsticos.
En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones:
las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y
las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga
positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al
ser el potencial captado por este siempre igual a cero.
4
Fig. 1.4. El tringulo de Einthoven, donde se
definen los diferentes ejes elctricos (deriva-
ciones) del corazn.
Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares se
descubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiograma
qued tal como hoy se conoce.
5
Capt ul o 2
Principios bsicos de electrofisiologa
Electrocardiograma
En el estudio de la electrocardiografa, lo primero que se debe definir es
precisamente qu es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedi-
miento diagnstico que permite registrar, de forma grfica, las corrientes elc-
tricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilizacin de
un galvanmetro. Este estudio permite graficar la sucesin temporal de
deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo elctrico,
que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad
normal o anormal del corazn.
Sistema de conduccin elctrica del corazn
Es necesaria una breve explicacin del sistema de conduccin elctrica del
corazn. Este rgano tiene la caracterstica singular de estar compuesto por
tres tipos de msculos: el auricular y el ventricular, ambos con caractersticas de
contraccin muy similares a las del msculo esqueltico, y el de importancia, en
este caso, el msculo o las fibras de conduccin, muy poco contrctiles, que se
comportan como una verdadera red elctrica encargada de transmitir en forma
organizada la excitacin a lo largo de todo el rgano.
La seal elctrica automtica se genera en un pequeo ncleo situado en la
parte alta de la aurcula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: el
nodo sinusal o de Keith y Flack, denominado as en honor a los fisilogos ingle-
ses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primera
dcada del siglo XX. Desde esa zona, la seal elctrica se transmite a todas las
regiones de las aurculas. Durante un tiempo se pens que en estas no existan
vas especficas de conduccin, pero el trabajo de tres fisilogos demostr des-
pus que no era as, ya que determinaron la presencia de tres haces especializa-
dos que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman,
Thorel y Wenckebach.
6
Despus de recorrer las aurculas, la seal elctrica confluye en un pequeo
punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrculos, el nodo
o ndulo auriculoventricular que, comportndose como una resistencia elctri-
ca, provoca un retardo en la conduccin de la seal. Tambin se le conoce
como ndulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el mdico japons
Sunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras tra-
bajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo.
El ndulo se contina hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascculo de
His), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His
(1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las
universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta ltima. El
descubrimiento de la estructura en cuestin se debe a los trabajos del padre,
mientras que su hijo describi la funcionalidad de esta.
El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las
cuales va al ventrculo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones
finas que se entremezclan ntimamente con las fibras musculares y que reciben el
nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor,
el fisilogo e histlogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).
Fig. 2.1. Representacin esquemtica de las vas de conduccin elctricas del corazn.
A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His.
E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.
7
Como se ha podido apreciar, el sistema de conduccin de seales en el cora-
zn se comporta como un verdadero circuito elctrico, aunque presenta algunas
caractersticas muy particulares que se exponen a lo largo de este acpite.
Proceso de excitacin de la clula
Hasta aqu se presentaron las vas por donde transcurre la seal elctrica,
ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos de
excitacin neuronal, el proceso de excitacin de las clulas del sistema de con-
duccin cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarizacin y la
repolarizacin, precisamente, con la despolarizacin, se da inicio al fenmeno
de la contraccin del msculo cardiaco.
La actividad elctrica del corazn, al igual que la actividad bioelctrica a
otros niveles, es el resultado del paso de iones a travs de la membrana celular,
que llevan a la inversin alternante de las cargas elctricas en las regiones
intracelulares y extracelulares. A los cambios elctricos que se originan dentro
de la clula se les conoce como potenciales de accin.
En su fase de reposo (clula polarizada), las clulas del msculo cardiaco se
encuentran en estado de polarizacin; en esta situacin existe un equilibrio elc-
trico dado por una electropositividad de la regin externa neutralizada por una
electronegatividad de igual magnitud en la regin interna.
Al suceder la liberacin de un impulso elctrico, en la clula polarizada, se
comienza la fase de despolarizacin, durante esta, la permeabilidad de la mem-
brana celular vara y sucede un movimiento de iones a travs de esta, proceso
que concluye con la inversin de las cargas elctricas intracelulares y
extracelulares, ahora, la regin interna se torna electropositiva y la externa
electronegativa. La contraccin del msculo cardiaco es consecutiva a esta
fase de despolarizacin, lo que se puede representar esquemticamente como
se observa en la figura 2.2.
El estmulo del latido normal se origina en el conocido ndulo sinoauricular,
que est formado por una coleccin de clulas con potencialidades de
estimulacin espontnea y de automaticidad conocidas, por esta causa, como
clulas marcapasos. La despolarizacin de una de estas clulas provoca una
respuesta semejante en las clulas adyacentes, por lo que basta con que se
despolarice una sola para que, consecutivamente, se despolarice y contraiga
todo el miocardio.
Despus de despolarizada la clula miocrdica y, a diferencia de lo que
ocurre en los msculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta un
periodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevas
estimulaciones y cuya funcin principal es proteger al msculo cardiaco de
8
contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevaran a la muerte
del individuo por el estado de tetania muscular que estas causaran.
En la clula miocrdica, el proceso de repolarizacin, o sea, de retorno al
estado de reposo, sucede en un mismo sentido y con la misma magnitud que el
de la despolarizacin; sin embargo, como caracterstica muy particular, en el
corazn como un todo la repolarizacin se efecta en el sentido inverso a
como se origina en la clula por separado; en otras palabras, la repolarizacin
comienza en el extremo opuesto a donde se inici el proceso (Fig. 2.3).
Fig. 2.2. Representacin esquemtica del proceso de despolarizacin-repolarizacin de
la clula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarizacin y repolarizacin A y B,
tienen un mismo sentido.
___
9
Fig. 2.3. Representacin esquemtica de la direccin de los vectores de despolarizacin-
repolarizacin en el corazn como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos
contrarios.
Es importante conocer que las corrientes elctricas que se generan durante
los procesos de despolarizacin y repolarizacin, poseen magnitudes y direccio-
nes que se pueden representar grficamente por vectores en el denominado
vectocardiograma, y su anlisis (muchas veces dejado a un lado por los practi-
cantes de la clnica) es fundamental en la comprensin de la morfologa del
trazado electrocardiogrfico.
10
Capt ul o 3
Realizacin de un electrocardiograma
Partes integrantes del electrocardigrafo
Para la realizacin de un electrocardiograma es indispensable conocer cmo
est conformado el electrocardigrafo, con qu se realiza la exploracin
electrocardiogrfica y en qu sitios del cuerpo se deben efectuar las determina-
ciones.
Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Captulo 1 se expuso
que el electrocardigrafo es un galvanmetro con potencialidad para multi-
plicar las seales elctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, y
permite representar grficamente en un papel especial las deflexiones con-
secutivas.
En relacin con el segundo de estos puntos, la exploracin se realiza con
cables que se acoplan al equipo de electrocardiografa que, en los electrocardi-
grafos de uso habitual, el nmero es de 10. Estos cables o electrodos explorado-
res deben estar debidamente sealizados, pues a cada uno de estos le corresponde
un sitio preciso de exploracin.
Derivaciones convencionales
Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardio-
grficas. Se le denomina as a los diferentes sitios en que se deben colocar
los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocar-
diogrfico. Clsicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque
como se ver despus existen otros sitios exploratorios o derivaciones al-
ternativas.
Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, segn la cantidad de
electrodos que realizan la exploracin, en dos grupos: bipolares y unipolares,
y estas ltimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, segn su sitio de
exploracin: las de los miembros y las precordiales:
11
1. Derivaciones bipolares (estndares) DI, DII y DIII: como su nombre lo
indica, para la exploracin de estas derivaciones se utilizan dos electrodos
con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo.
2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe un
solo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como
derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, re-
presentadas como V
1
, V
2
, V
3
, V
4
, V
5
y V
6
.
Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su
honor, se conocen como conformadoras del tringulo de Einthoven. Para obte-
nerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un cdigo de colores o
sealizadas por las iniciales del sitio de implantacin, se colocan uno en cada
extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el
del miembro inferior derecho acta como una tierra. De manera esquemtica
se representan en el grfico siguiente (Fig. 3.1).
Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior iz-
quierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD)
siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones ob-
vias, es positivo para la determinacin de DI y negativo para la determina-
cin de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.
Fig. 3.1. Representacin del tringulo de Einthoven, con el sitio de colocacin de
cada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares.
MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro infe-
rior izquierdo.
12
Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas
Derivacin MSD MSI MII
DI +
DII +
DIII +
Derivaciones unipolares
Las derivaciones unipolares, como se plante, son en las que solo se utiliza un
electrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denomina-
cin internacional explica por s misma dnde se ubica cada uno de estos: en
miembro superior derecho, amplified vector right, en espaol: vector amplifi-
cado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left,
en espaol: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquier-
do, amplified vector foot, en espaol: vector amplificado del pie (aVF).
En el caso de las precordiales su ubicacin es, por supuesto, en la regin
anterior del trax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2):
V
1
: a la derecha del esternn, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V
2
: a la izquierda del esternn, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V
3
: en el punto medio entre V
2
y V
4
.
V
4
: en la lnea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal.
V
5
: en la lnea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal.
V
6
: en la lnea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.
Fig. 3.2. A y B. Posicin de los electrodos en las derivaciones precordiales.
13
Adems de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las
precordiales derechas V
3
R, V
4
R, V
5
R y V
6
R, con la misma relacin anatmica
que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del trax (es obvio que no
existan V
1
R y V
2
R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V
2
y V
1
,
respectivamente). Tambin hay otras derivaciones como las posteriores, las
superiores o las esofgicas.
Puede surgir la interrogante en cuanto a cul es el objetivo de que las deriva-
ciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en
cuenta que el cuerpo humano y, el corazn, como parte integrante de este, son
estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten
de la transmisin elctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo
que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el des-
plazamiento del vector elctrico del corazn en, al menos, dos planos. Con esto
se logra obtener una informacin mucho ms precisa y complementada, debido
a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que
se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e
inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares,
miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir,
el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.
14
Capt ul o 4
Mediciones
Desde el punto de vista prctico, cualquier persona que se enfrente por pri-
mera vez a un electrocardiograma, debe conocer qu significan cada una de las
divisiones que presenta el papel de trazado.
Papel del electrocardiograma
El papel de trazado o de electrocardiograma est compuesto por una suce-
sin de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, estn subdivi-
didos en cinco columnas y cinco hileras de pequeas cuadrculas de 1 mm de
lado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables,
tanto vertical, como horizontalmente. Llevndolas a un eje de coordenadas, las
mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre el
tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, por
tanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se est midiendo 1 mV.
Medicin
En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del
papel de 25 mm/s, que es la velocidad estndar de realizacin de un electrocar-
diograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene
cinco cuadros pequeos, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada
cuadrado pequeo representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber
cuntos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resul-
tado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1).
A partir de lo analizado se explica fcilmente que, una de las primeras cosas
que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiogrfico es valorar
los parmetros de realizacin del estudio. Para esto se observa en el papel
la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s
(Fig. 4.2). Despus se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV
por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe
haber realizado una comprobacin, dada por una cubeta de proyeccin positiva
que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal.
15
Morfologa
El trazado electrocardiogrfico est compuesto, fundamentalmente, por
deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido
denominadas por letras, tambin sucesivas, comenzando por la P y terminando
en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a
Fig. 4.1. Valoracin del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.
Fig. 4.2. Es importante la calibracin del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el
voltaje debe ser 1 mV/10 mm.
16
cada uno de los momentos del proceso de polarizacin-despolarizacin-
repolarizacin (Fig. 4.3).
Deflexin P
Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiogrficos
y se corresponde con el periodo de la despolarizacin auricular. Tiende a ser
redondeada y su trazo es generalmente grue-
so. Se define mejor en las derivaciones re-
gistradas en los miembros, tanto estndares,
como unipolares (sobre todo en DII), que en
las precordiales (Fig. 4.4).
Con respecto a su proyeccin, es nor-
malmente negativa en aVR, y casi siem-
pre positiva en el resto de las derivaciones
estndares y en las unipolares de miembros,
aunque en DIII se puede ver aplanada e in-
cluso invertida en ocasiones y se considera
normal.
Complejo QRS
Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarizacin
ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente las
tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones donde
la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este.
Est conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5):
1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q:
a) Es una onda negativa por obligacin.
b) Jams puede estar precedida por una deflexin positiva.
Fig. 4.4. Onda P.
Fig. 4.3. Representacin esquemtica de las deflexiones normales del ECG.
17
c) Siempre le contina una deflexin positiva.
d) Jams coexisten dos ondas Q en ningn complejo QRS.
En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda
negativa que precede a un complejo positivo.
2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, indepen-
dientes de la posicin que presenten dentro de este, si existiera ms de una
onda positiva en el complejo, se denominan R, R, etc. Normalmente las R
deben ir aumentando en voltaje de V
1
a V
5
, o V
6
aunque, en ocasiones, en
esta ltima derivacin puede ser menor que en la precedente.
3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la prime-
ra positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber
ms de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S, S, etc.
4. Queda una situacin especial y es cuando el complejo est conformado por
solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS.
Hasta aqu se definen las caractersticas de cada una de las ondas del complejo
QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.
Principales caractersticas
del complejo QRS
En el electrocardiograma son dos los par-
metros mensurables: el tiempo o duracin de los
eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a su
duracin, el complejo QRS se considera normal,
cuando no se extiende ms de los 0,08 s, con una
duracin de la onda Q que no exceda los 0,03 s.
En realidad, la duracin de los complejos com-
prendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecen
dentro de un margen de duda que ya hacen sos-
pechar de su carcter anormal, pero cuando se
extienden ms de estas cifras, s pueden ser to-
mados sin temor a dudas como anormales. La
estrechez de los complejos QRS no tiene valor
diagnstico y, por tanto, no existen lmites infe-
riores que determinen su alteracin.
Otro parmetro a analizar es el del voltaje; en
este caso s tienen valor los criterios tanto de
alto, como de bajo voltaje. Se analizan primera-
mente los de alto voltaje, por ser mucho ms fre-
cuente su presentacin en la prctica clnica.
Se debe conocer (esto se analizar con ms
profundidad, por ejemplo, en el estudio de las
Fig. 4.5. Complejo QRS.
18
hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de
forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, segn la morfo-
loga de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea depen-
diente de trastornos del ventrculo derecho o del izquierdo. Para determinar el
alto voltaje se han desarrollado diversos mtodos prcticos fundamentados en
lo anterior.
Parmetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrculo
izquierdo
Como el ventrculo izquierdo se proyecta muy bien en las derivaciones
precordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general,
el mejor mtodo es el de la comparacin de las deflexiones negativas en las
precordiales que miran ms a la derecha (V
1
y V
2
) y las que lo hacen ms a la
izquierda (V
5
y V
6
). Los principales ndices a tener en cuenta son:
1. ndice de Sokolow: es de mucho valor. Para determinarlo se realiza la suma
aritmtica de la onda S en V
1
y de la R en V
6
, frmula que queda expresada
de la manera siguiente: S V
1
+ R V
6
. Se considera alto voltaje, cuando el
valor de esta suma es superior a 35 mm.
2. Otro ndice tambin valioso y que tiene en cuenta que, muchas veces la ms
electropositiva de las derivaciones precordiales no es V
6
, es realizar la suma
de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, consideran-
do como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm.
3. Por ltimo, otro factor evocador, aunque menos preciso, es la presencia de
R mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales iz-
quierdas.
Parmetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrculo
derecho
En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivacio-
nes que miden el plano frontal. Los principales ndices a tener en cuenta son los
siguientes:
1. ndice de Lewis: es la suma algebraica de las deflexiones positivas y nega-
tivas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras meno-
res de (15), indican alto voltaje dependiente del ventrculo derecho. Se
debe aclarar que este ndice se puede utilizar para determinar altos voltajes
dependientes del ventrculo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm),
pero al ser menos especfico que el de Sokolow no se justifica su utilizacin
en solitario para determinar esta alteracin.
2. ndice de White Bock: tiene el mismo significado y los valores de nor-
19
malidad son los mismos que los del ndice de Lewis. Se determina utili-
zando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, segn la frmula
siguiente: (R I + S III) (S I + R III). Se hace en este caso la misma
salvedad que en el ndice de Lewis, para el caso de los altos voltajes depen-
dientes del ventrculo izquierdo.
Otros parmetros evocadores, aunque menos especficos, son la presencia de:
1. S > R en DI.
2. R en V
1
> 15.
3. Ondas S mayores que 30 mm en las precordiales derechas.
Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes:
1. Si la suma aritmtica de las ondas en las derivaciones estndares es menor
que 5 mm.
2. Si la suma aritmtica de las ondas en las derivaciones precordiales es me-
nor que 8 mm.
3. Tambin es signo evocador de bajo voltaje el que no existan R o S mayores
que 8 mm en ninguna de las derivaciones.
Onda T
Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la
repolarizacin ventricular. Es asimtrica, con la rama proximal ms prolongada
que la distal (Fig. 4.6).
La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V
5
y V
6
, si el QRS es
tambin positivo y negativo en aVR, aunque tambin puede serlo en DIII y V
1
,
incluso, en mujeres y sobre todo en nios, se puede considerar normalmente
negativa hasta V
4.
En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V
3
sin
valor diagnstico, conocida como T del pex.
Onda U
Es una onda de aparicin infrecuente que solo adquiere valor diagnstico, cuando
iguala o supera en tamao a la onda T de su mismo complejo. Puede ser del
mismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarizacin de las
arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7).
Hasta aqu las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin
embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoracin de este estu-
dio y es el relativo a los segmentos e intervalos.
20
Segmentos, intervalos y punto J
Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentes
complejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los com-
plejos. Estos son los siguientes:
1. Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del
complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estmulo
por medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la
lnea isoelctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por s solo tiene poco valor
semiolgico.
2. Intervalo PR: ms importante desde el punto de vista diagnstico que
el segmento PR. Es la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmen-
to PR (P + segmento PR). El valor diagnstico est dado por su alarga-
miento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s,
hasta 0,20 s. En los nios hasta aproximadamente los 5 aos de edad el
valor superior normal es de 0,16 s.
3. Segmento ST: es la lnea normalmente isoelctrica que transcurre desde el
final del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A
diferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valor
diagnstico reside en su desplazamiento de la lnea isoelctrica, y no as en
su duracin, que es poco importante desde el punto de vista clnico.
4. Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y vara con la frecuencia
cardiaca. Aunque existen tablas de correlacin entre su medida y esta lti-
ma, en general se utilizan poco desde el punto de vista clnico, ya que exis-
ten otros mtodos de fcil aplicacin para determinar este parmetro.
5. Punto J: es el punto de unin entre el final del complejo QRS y el inicio del
segmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoelctrico. Su
desplazamiento tiene gran valor en el diagnstico del infarto agudo del
miocardio (Fig. 4.8).
Fig. 4.7. Onda U. Fig. 4.6. Onda T.
21
Vectores, eje y posicin
elctrica
Aunque no se profundice, para compren-
der de manera ms fcil algunos aspectos
de la electrocardiografa clnica se hace des-
de todo punto de vista necesario conocer al-
gunos conceptos bsicos de esta.
En primer lugar es importante saber el con-
cepto, la forma de calcular y el valor prcti-
co del eje elctrico del corazn.
Eje elctrico
Es el vector resultante de la suma de to-
dos los vectores elctricos en el proceso de
la despolarizacin ventricular, que puede ser
medido en forma muy efectiva (o al menos
aproximada) a partir de la valoracin de las
deflexiones del complejo QRS. Es muy im-
portante su determinacin en el plano frontal, pues permite conocer la orienta-
cin de las fuerzas elctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la
posicin elctrica del corazn.
Determinacin de la orientacin del eje elctrico en el plano
frontal
Para determinar la orientacin del eje elctrico del corazn se emplean,
normalmente, como recurso en la prctica clnica, la valoracin de las ondas
del complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma prctica
y para la determinacin aproximada se puede aplicar el recurso siguiente:
DI + y DIII : eje elctrico a la izquierda.
DI y DIII +: eje elctrico a la derecha.
DI + y DIII +: eje elctrico normal.
D I y DIII : eje elctrico indeterminado.
Si se desea determinar la posicin exacta del eje, basta con realizar la suma
algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, plotendolas
sobre un sistema de ejes graduado a escala. Despus se trazan perpendiculares
desde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta del
vector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10).
Fig. 4.8. Punto J.
22
Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinacin del eje elctrico del corazn.
Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje elctrico del corazn.
Posicin elctrica
Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotacin del corazn en el
plano frontal, pero dando idea de la posicin anatmica de este, se describen
seis posiciones (Fig. 4.11):
1. Horizontal.
2. Semihorizontal.
23
3. Intermedia.
4. Semivertical.
5. Vertical.
6. Indeterminada.
Al igual que para la determinacin del eje elctrico, existe un sencillo recur-
Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.
24
Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, segn la
proyeccin sobre sus respectivos ejes.
so para la determinacin de la posicin elctrica del corazn, pero en este
caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de
miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1.
Para determinar la posicin elctrica exacta del corazn, se puede pro-
ceder de la misma manera que para el eje elctrico, ploteando sobre los
ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus
deflexiones (Fig. 4.12).
Con el fin de facilitar los clculos, tanto de la posicin, como del eje
elctrico del corazn, as como tambin diversas mediciones de tiempo,
voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios
prcticos entre los que vale sealar la conocida regla del cardilogo o regla
del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.
25
Posicin Eje aVL aVF
Horizontal 30 a 120 +
Semihorizontal Aproximadamente 0 + Isodifsica
Intermedio Aproximadamente + 30 + +
Semivertical Aproximadamente + 60 Isodifsica +
Vertical + 90 a 180 +
Indeterminado 120 a 180
Tabla 4.1. Determinacin de la posicin elctrica del corazn
Fig. 4.13. Regla para la valoracin del electrocardiograma que facilita la realizacin de
clculos en este estudio.
26
Capt ul o 5
Alteraciones en electrocardiografa
Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiogrficas,
es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didctico, se ha
decidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acpites:
1. Procesos donde priman las alteraciones de la morfologa de los diversos
complejos y ondas.
2. Procesos que alteran primariamente el ritmo y la frecuencia cardiaca (FC).
3. Enfermedades en las que, por su importancia clnica, ameriten tratarlas en
forma especfica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, las
pericarditis y el tromboembolismo pulmonar.
4. Situaciones especiales como son: en la evolucin de algunos trastornos
electrolticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, adems se
incluye un breve resumen de las caractersticas del electrocardiograma en
el anciano y el nio.
Los dos ltimos acpites se abordan en captulos independientes.
Por supuesto, esta divisin, como todas las decisiones arbitrarias, no se corres-
ponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad o
proceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones si-
multneas de morfologa, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.
Trastornos morfolgicos
Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfolgicos fueron el gran
descubrimiento de la electrocardiografa. No es que se minimice el valor en la
deteccin y clasificacin de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas
ltimas eran reconocibles por medio del examen clnico desde mucho antes del
invento del Einthoven.
Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el
examen del pulso se tena como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto
es as, que el afamado mdico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describi en su
Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herfilo de Calce-
donia, uno de los ms importantes mdicos de la Escuela de Alejandra, conce-
27
di tambin una importancia extrema al ritmo del pulso y haca que sus discpu-
los estudiaran msica para que lograran detectar las variaciones de este; por
ltimo, durante la conquista de Amrica, los europeos observaron asombrados
como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar
su frecuencia y ritmo, pues esta era una prctica que se haba perdido en Europa.
Pero esto, por razones obvias, no era as con los trastornos de la morfologa,
pues, cmo determinar por el examen fsico que las corrientes (que por lo
dems no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacan en sitios
anormales?. Esto solo fue posible tras la invencin del electrocardigrafo.
Dentro de los trastornos morfolgicos se exponen las alteraciones siguientes:
1. Hipertrofias auriculares y ventriculares.
2. Bloqueos de ramas.
3. Sobrecargas.
4. Trastornos inespecficos de la conduccin intraventricular.
Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasstoles
ventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompaan de importan-
tes alteraciones de la morfologa, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.
Hipertrofias
Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular
de cualquiera de las cavidades del corazn, aumento que, en muchas ocasiones,
se acompaa de crecimiento de dichas cavidades.
Las hipertrofias, como se mencion, pueden afectar a cualquiera de las cavi-
dades y, por tanto, se clasifican en:
1. Hipertrofias auriculares:
a) Hipertrofia auricular derecha.
b) Hipertrofia auricular izquierda.
2. Hipertrofias ventriculares:
a) Hipertrofia ventricular derecha.
b) Hipertrofia ventricular izquierda.
c) Hipertrofia mixta o biventricular.
Hipertrofias auriculares
Por razones muy lgicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda
de despolarizacin auricular. Para comprender fcilmente las morfologas pre-
sentes en las hipertrofias de una u otra aurcula, hay que tener presente el
recorrido de la onda elctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de
28
salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurcula derecha para
despus pasar a la izquierda.
Hipertrofia auricular derecha
Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en este
caso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duracin de la onda; pues la
seal elctrica llega en su tiempo normal a la aurcula izquierda y al nodo
auriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurcula derecha se
genera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca ms tiempo activada,
por lo que la despolarizacin de ambas aurculas es casi simultnea; originndo-
se una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofia
sean altas y puntiagudas (P pulmonar).
En las derivaciones de miembros, esta alteracin tiende a ser mucho ms
evidente en DII, aunque tambin se suele ver muy bien en las derivaciones DIII
y aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) las
P suelen estar aplanadas.
En las precordiales, es la derivacin V
1
, por ser la que ms de cerca mira a
las aurculas, la que presenta las alteraciones ms significativas, que pueden ser
de una tpica P pulmonar o, ms frecuentemente, la de un complejo bifsico con
el componente positivo inicial acuminado y una pequea deflexin negativa pos-
terior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunas
cardiopatas congnitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se ve
en las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.
Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y
aVF. B. Onda P en V
1
.
29
Hipertrofia auricular izquierda
En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la dura-
cin de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurcula
derecha, aqu sucede en la izquierda, donde el completamiento de la
despolarizacin se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurcula de-
recha ya est plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una
onda P en meseta casi siempre deprimida en su porcin central y conocida
como P mitral.
La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho ms
evidente en la derivacin DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las
derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfologa, mientras que en
DIII y aVF se puede ver una onda bifsica, plana y, en menos casos ligeramen-
te negativa (Fig. 5.2. A).
En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las
alteraciones ms llamativas se ven en V
1
,

donde la morfologa tpica es una onda
de tipo bifsica con una pequea deflexin positiva inicial que va seguida de una
onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).
Hipertrofias ventriculares
En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se
encuentran en el rea del trazado relacionada con la despolarizacin y la
repolarizacin de los ventrculos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el
segmento ST. Adems, est afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad
del trazado electrocardiogrfico; proceso fcil de comprender, si se tiene en
cuenta que el msculo miocrdico del ventrculo, a diferencia del auricular, es
muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes,
como de la duracin del paso de la corriente por este durante la fase de
despolarizacin, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.
Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL;
B. P en V
1
.
30
Durante la repolarizacin se origina un fenmeno singular, pues el vector
elctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de
mayor voltaje. Para entender este fenmeno hay que recordar un aspecto que
se plante al tratar sobre la electrofisiologa, y es que en el msculo cardiaco, la
repolarizacin comienza por el sitio opuesto al de la despolarizacin (normal-
mente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activacin
en las ltimas clulas despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, da
tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, en-
tonces, la despolarizacin comienza en sentido inverso. Tambin para explicar
este fenmeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microis-
quemias subendocrdicas, pero todo parece indicar que el factor ms importan-
te es el primeramente planteado.
En resumen y, despus de haber analizado estos aspectos se desprende
que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventricu-
lares;estos son:
1. Altos voltajes de los complejos QRS.
2. Aumento en la duracin de los complejos QRS.
3. Trastornos de la repolarizacin reflejados en alteraciones de la onda T y el
segmento ST.
Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnstico de
hipertrofias ventriculares, es que las alteraciones ms especficas y constantes
se deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en las
precordiales, pues la posicin anatmica del corazn puede, en ocasiones, no
coincidir con su posicin elctrica lo que provoca que las alteraciones en el
plano frontal puedan variar e, incluso, ser equvocas.
Hipertrofia ventricular derecha
Para hacer ms comprensibles las alteraciones elctricas que aparecen en
las hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que se
originan en cada una de las fases; estos son:
1. Periodo de despolarizacin: las alteraciones tambin se dividen para su mejor
comprensin en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje y
las que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo:
a) Dependientes del voltaje: en las precordiales derechas (V
1
y V
2
) pri-
man los complejos con un mayor componente electropositivo, pudin-
dose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no es
extrao encontrar tambin un patrn isodifsico de tipo RS. La presen-
cia de R o R

que rebasen los 15 mm en la derivacin V
1
es muy evocadora
de hipertrofia ventricular derecha.
31
En las precordiales izquierdas lo ms frecuente es encontrar S profunda,
aunque por presentar el ventrculo derecho, a pesar de su hipertrofia, una
masa ms pequea que la del ventrculo izquierdo, y encontrarse las deriva-
ciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo
normales.
En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha con
un corazn vertical, y se puede ver en aVR un patrn isodifsico QR o,
incluso, un patrn positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden
no verse estos patrones, pudindose encontrar incluso un eje indeterminado
con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR.
El ndice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero s lo tienen los de
Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el
plano frontal, el diagnstico se debe hacer siempre en las derivaciones precor-
diales, y la aparicin de signos evocadores del resto de las derivaciones solo
ayuda a confirmarlo.
b) Dependientes del tiempo:
Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmente
en las derivaciones precordiales derechas.
Retardo de la deflexin intrinsecoide en V
1
mayor que 0,032 s (distan-
cia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R).
2. Periodo refractario y de repolarizacin: consiste en:
a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales dere-
chas.
b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inverso
a la mayor deflexin de los complejos QRS. Esto es vlido tanto para las
derivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la
hipertrofia no es severa se puede ver este fenmeno solo en las que
exploran el lado derecho.
Hipertrofia ventricular izquierda
De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para ha-
cer ms comprensibles las alteraciones elctricas que aparecen en las hipertrofias
ventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originan
en cada una de las fases, estos son:
1. Periodo de despolarizacin: se dividen para su mejor comprensin las alte-
raciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltaje
y, las que tienen que ver con la amplitud:
a) Dependientes del voltaje: se ven los complejos predominantemente negati-
vos en las derivaciones precordiales que miran ms a la derecha y positi-
vos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V
1
y
V
2
existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS
32
que se puede confundir, de no hacerse una buena valoracin, con una
imagen de infarto del miocardio; mientras que en V
5
y V
6
el patrn por lo
general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares dere-
chas y por ser la masa muscular del ventrculo derecho mucho mayor, en
este caso s suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio
(Fig. 5.3).
Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero
muy evocador cuando se acompaa de los otros cambios, es la prdida de
las derivaciones de transicin. O sea, cuando el mdico se enfrenta ante un
ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales
que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de dere-
cha a izquierda y, en muchas ocasiones, V
3
y V
4
presentan imgenes
isodifsicas (derivaciones de transicin). Sin embargo, ante la presencia de
hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carcter
existiendo entonces un paso sbito de derivaciones predominantemente ne-
gativas a derivaciones muy positivas.
En las derivaciones de miembro, que por lo dems no deben ser tomadas
como patrn para el diagnstico de certeza de esta variante electrocardio-
grfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente
a la izquierda (RI-SIII), con un corazn en posicin elctrica horizontal
(aVL + y aVF ).
Un recurso til y de fcil aplicacin para valorar objetivamente el aumento
de voltaje es el clculo del ndice de Sokolow (S
1
+ R
6
positivo, cuando es
mayor que 35 mm). Tambin se puede utilizar el ndice de White Bock o el
de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las
principales caractersticas del QRS que las derivaciones de miembros son
menos especficas, es preferible utilizar el ndice de Sokolow (Fig. 5.4).
Fig. 5.3. A y B. Representacin esquemtica del complejo QRS en precordiales derecha
e izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.
33
b) Dependientes del tiempo: el criterio de duracin ms fcil de reconocer
est dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Me-
nos buscado adems de ms difcil de medir por lo pequea, es la deno-
minada deflexin intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de la
Q, hasta la porcin ms alta de la R, y que en la hipertrofia ventricular
izquierda es mayor que 0,035 s.
2. Periodo refractario y de repolarizacin: dos van a ser los criterios que
coadyuvan al diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda:
a) Desnivel negativo del ST en precordiales izquierdas y tambin en las
derivaciones positivas de miembros.
b) Onda T invertida y generalmente asimtrica en las mismas derivaciones.
En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazan
en sentido inverso a la mayor deflexin del QRS en todas las derivaciones.
Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un ndice de Sokolow mayor que
50 mm y un eje a la izquierda.
34
Hipertrofia ventricular combinada o biventricular
Este es un cuadro morfolgico generalmente de difcil diagnstico, pues con
frecuencia priman los signos del lado que est ms hipertrofiado; sin embargo,
existen varios criterios que pueden crear un alto ndice de sospecha. Estos son:
1. Complejos isodifsicos de alto voltaje en todo el precordio.
2. Un predominio positivo de todo el precordio.
3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acom-
pae de las alteraciones siguientes:
a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVL
b) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF.
c) Complejos isodifsicos o positivos de alto voltaje en derivaciones
estndares y de miembro.
Bloqueos de ramas
Como se mencion en la electrofisiologa del corazn, las vas de conduccin
de estmulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisin
elctrica. Se debe agregar que tienen la caracterstica propia de que cuando se
origina una interrupcin o un aumento de la resistencia al paso de la corriente
esta puede, adems de ocasionar los lgicos retardos, pasar por medio de rama-
les alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con abe-
rraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarizacin, como de
repolarizacin.
Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asen-
tar, presentan patrones elctricos bastante estables que afectan tanto la morfo-
loga, como la duracin de los complejos y que pueden tomarse como fundamento
para su diagnstico, estos son:
1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente,
los 0,12 s.
2. QRS con deformacin de su morfologa normal dada por: melladuras, apa-
ricin de ondas extras (fundamentalmente R) o empastamientos en sus
regiones medias y terminales.
3. Alteraciones de la repolarizacin similares a las hipertrofias.
4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s.
5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores caractersticas, pero
jams presencia de complejos aislados.
Los bloqueos de rama se clasifican, segn su localizacin en:
1. Bloqueos de rama izquierda.
2. Bloqueos de rama derecha.
3. Trastornos de conduccin intraventricular, entre los que se incluyen los blo-
queos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones.
35
Bloqueo de rama derecha
Este tipo de bloqueo no es necesariamente tpico de una enfermedad, pues se
puede ver como un patrn normal en un nmero importante de individuos, por lo
que la valoracin clnica se torna muy necesaria para poder precisar su carcter
anormal o no.
Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las
que exploran el plano horizontal, las que ms datos ofrecen y las que presentan
patrones ms estables y tpicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son:
1. QRS en camello (bfidas con doble deflexin positiva) en las derivaciones
V
1
y V
2
del tipo rSr o menos frecuentemente rSR (Fig. 5.5. A).
2. La R se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfologa empas-
tada, su trazo es grueso.
3. En las derivaciones V
5
y V
6
lo ms frecuente es observar ondas S anchas
pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este caso
son casi siempre de bajo voltaje o, tambin, la presencia de un patrn
del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs
(Fig. 5.5. B).
4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T se
orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas.
Aunque no tan especficas, tambin en las derivaciones que exploran el
plano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de la
morfologa. De estas las ms frecuentes la S ancha y empastada en DI, al
ser una derivacin que explora la parte izquierda, as como la R ancha y de
bajo voltaje, en la derivacin aVR (Fig. 5.5. C).
Fig. 5.5. Representacin esquemtica de los complejos QRS en el bloqueo de rama
derecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR.
36
Bloqueo de rama izquierda
Por su significacin clnica existe una diferencia fundamental con el blo-
queo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal
por obligacin. Tambin en este tipo de bloqueo las ms importantes y esta-
bles alteraciones morfolgicas se ven en las derivaciones precordiales; es-
tas son:
1. Ondas R ausentes o muy pequeas en las derivaciones derechas,
aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las de-
rivaciones izquierdas.
2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en deriva-
ciones izquierdas (Fig. 5.6. A).
3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y en
general, se muestran opuestas a la mayor deflexin en cualquiera de las
derivaciones (Fig. 5.6. B).
4. En las derivaciones tomadas en los miembros, la morfologa es muy
variable, entre las alteraciones ms frecuentes se encuentran: R an-
cha y empastada en DI, aVL y r pequea y ancha en DIII y AVF. No
obstante, el diagnstico se debe realizar fundamentado especficamente
en la morfologa de las derivaciones precordiales.
Un tema que se presta a confusin entre los que se inician en el estudio
de la electrocardiografa es el de las denominadas sobrecargas. Se han
incluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, pues
como se ver, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por lo
general, las caractersticas de algunas de estas variaciones elctricas.
Fig. 5.6. Representacin esquemtica de las derivaciones V
1
y V
6
en el bloqueo de rama
izquierda.
37
Sobrecargas
El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiolgico en el cual el
ventrculo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen
de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a
vencer durante la sstole. En la primera de estas situaciones se est ante una
sobrecarga diastlica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistlica.
Sobrecarga diastlica
En este caso prima anatmicamente la dilatacin de la pared ventricular so-
bre la hipertrofia del msculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentar
su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto
en las cavidades derechas, como en las izquierdas.
Los signos elctricos de la sobrecarga diastlica ventricular izquierda consis-
ten en ondas Q profundas en las derivaciones V
5
y V
6
con T altas que, aunque
simtricas, se pueden confundir con un patrn isqumico y de necrosis, por lo
que es necesaria la valoracin clnica del individuo. Tambin se puede confundir
con otros diagnsticos como el de las pericarditis.
Los signos elctricos de la sobrecarga diastlica ventricular derecha consis-
ten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga sistlica
En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastlicas, priman los signos
de hipertrofia sobre los de dilatacin, lo cual es fcilmente explicable si se tiene
en cuenta la fisiopatologa de este fenmeno, pues el corazn se ve precisado a
aumentar la fuerza de su contraccin para lograr vencer el aumento de la resis-
tencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su msculo tiende a hipertrofiarse.
Teniendo tambin en cuenta la fisiopatologa del proceso, resulta fcil dedu-
cir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resisten-
cia a la salida de la sangre.
Resumiendo, en las sobrecargas sistlicas, el patrn elctrico es similar al de
la hipertrofia derecha o izquierda, segn sea el caso.
Como se ha podido apreciar, el diagnstico de sobrecargas ventriculares,
tanto sistlicas, como diastlicas no es un diagnstico electrocardiogrfico, y se
deben tener siempre en cuenta los aspectos clnicos o la valoracin de otros
estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteracin
electrocardiogrfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe
recordar que es un complementario ms dentro del bagaje de estudios clnicos y
paraclnicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.
38
Trastorno de la conduccin intraventricular
Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda
del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrculo izquierdo se bifurca
en dos fascculos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden origi-
nar bloqueos al paso de la corriente elctrica que no siempre son de fcil diag-
nstico electrocardiogrfico.
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Los principales criterios para el diagnstico de estos son:
1. Eje de ms all de 30
0
. De preferencia entre 30 y 75.
2. Patrn de tipo qR en las derivaciones DI y aVL.
3. DII isodifsica o negativa de tipo rS que se puede ver tambin en DIII y
aVF.
4. QRS anchos con una duracin mayor que 0,08 s. Raramente mayor que 0,10 s.
5. Deflexin intrinsecoide mayor que 0,035 s en aVL.
6. Retardo de la deflexin intrinsecoide en V5 y V6, con melladura de la rama
descendente de R.
7. S profunda y empastada en las derivaciones precordiales V
5
y V
6
y en DII,
DIII y aVF.
8. Patrn de tipo QR o qR en aVR con empastamiento de la R.
9. Presencia de q en las precordiales izquierdas.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnstico es siempre
difcil pues sus signos son ms inespecficos que los del primero. Los princi-
pales son:
1. Eje a la derecha, ms all de los 100.
2. El QRS es estrecho.
3. Patrn de tipo RS o rS en DI y aVL.
4. Patrn de tipo qR en DII, DIII y aVL, con empastamiento de la R.
5. R de alto voltaje en DII, DIII y aVF.
6. S poco profunda en V1.
7. R no muy alta en V6.
8. Trastornos de la repolarizacin en aVF, DII y DIII.
Como se puede apreciar, los criterios para el diagnstico de los bloqueos
fasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecficos por lo que su
diagnstico muchas veces escapa durante la prctica clnica.
39
Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones
Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioesclerticos
generalmente en edades avanzadas y puede dar signos elctricos que, si bien
pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus caractersti-
cas. Entre las principales alteraciones electrocardiogrficas evocadoras estn:
1. QRS con una duracin de 0,10 s o incluso mayor.
2. Bajo voltaje de los complejos QRS.
3. Trastornos de la conduccin inespecficos dados por deformidades de los
complejos QRS y de la repolarizacin.
4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII.
5. Aunque sin formar parte del cuadro elctrico del boqueo es muy evocadora
la aparicin concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos
de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazn envejecido y crni-
camente daado.
Trastornos del ritmo y la frecuencia
En este acpite se trata un heterogneo grupo de alteraciones electro-
cardiogrficas caracterizado por un factor comn: el trastorno del ritmo o de la
frecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regula-
ridad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos en
los que est afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas las
clasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos donde
ambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unsono. En
general y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmias
a todo este grupo de alteraciones.
Se han realizado muchas clasificaciones clnicas, fisiopatolgicas o morfo-
lgicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, el autor prefiere por
su sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su Manual de
electrocardiografa prctica, que las divide en dos grandes grupos:
1. Las que tienen como gnesis principal un trastorno del automatismo, que a
su vez se subdividen en:
a) Originadas dentro del nodo sinusal.
b) Originadas fuera del nodo sinusal.
2. Las que surgen por trastornos primarios de la conduccin elctrica.
Trastornos del automatismo
Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar a
punto de partida de seales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o en
combinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se est en presencia de
40
las denominadas arritmias sinusales (normotpicas o de origen normal); el
segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales,
heterotpicas o de origen ectpico, que a su vez se pueden dividir en
supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las
arritmias de gnesis mixta.
1. De origen sinusal:
a) Taquicardia sinusal.
b) Bradicardia sinusal.
c) Taquicardia bradicardia.
d) Paro sinusal.
e) Arritmia sinusal.
2. De gnesis mixta (sinusal-extrasinusal):
a) Marcapasos migratorio (mixta).
3. Arritmias nacidas fuera del ndulo sinusal (supraventriculares y las
ventriculares):
a) Extrasstoles o latidos prematuros.
b) Latidos de escapes.
c) Ritmos de escapes o de sustitucin: ritmos nodales e idioventriculares.
d) Taquicardias paroxsticas.
e) Aleteos.
f) Fibrilaciones.
Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, es
importante exponer algunos mtodos para el clculo de la frecuencia cardiaca
en el electrocardiograma.
El primero de estos se fundamenta en la duracin del segmento QT. Este
mtodo tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmento
tan pequeo, no es preciso al determinar fracciones de milmetros, si no se
posee un medio graduado de medicin lo suficientemente exacto, y lo segundo
es que se estara obligado a memorizar gran cantidad de nmeros o, en su
defecto, tener siempre una regla de electrocardiografa o una anotacin al res-
pecto, con los valores que se exponen a continuacin.
Correspondencia entre la medicin del pulso y la duracin del segmento QT:
Frecuencia (lat/min) QT (s)
150 0,25
140 0,26
130 0,27
120 0,28
110 0,29
41
Frecuencia (lat/min) QT (s)
100 0,30
90 0,32
80 0,34
70 0,36
60 0,38
50 0,42
45 0,44
40 0,47
En realidad, los otros dos mtodos son de muy fcil aplicacin y no necesitan
de medios auxiliares para su medicin.
Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeos
existentes entre puntos precisos (generalmente el vrtice de las R) de dos
complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la
frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos
de R a R).
Aunque de clculo muy fcil, este mtodo (al igual que el anterior) adolece
de exactitudes en una situacin especfica, y es cuando se est en presencia de
una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el clculo casi
de seguro estara falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso
existe un mtodo mucho ms preciso que consiste en: multiplicar por 20 el
nmero de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa,
multiplicar por 15 el nmero de complejos QRS contenidos en 20 cuadros gran-
des. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de,
al menos, una de las derivaciones.
Arritmias originadas en el nodo sinusal
Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusal
normal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente por:
1. Presencia de onda P.
2. Intervalo PR entre 0,12 s y 0,20 s.
3. Frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lat/min.
4. Complejo QRS estrecho.
5. Equidistancia entre todos los complejos del trazado.
Las caractersticas especficas de cada una de estas ondas, segmentos e
intervalos ya fueron tratadas en el captulo referente a la morfologa normal de
los trazados electrocardiogrficos.
42
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es una de las arritmias que ms frecuentemente se
observan en la prctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocer-
la, sobre todo para la decisin diagnstica, que no siempre responde a causas de
enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensacin ante diversas
situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos fsicos y emociones.
Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extra-
cardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia
cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensin y el shock;
en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cua-
dro clnico de enfermedades especficas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia.
Tambin pueden aparecer como respuesta a la administracin de medicamen-
tos del tipo de los atropnicos, los
2
agonistas como el salbutamol o las hormo-
nas tiroideas, por solo mencionar algunos de los ms representativos.
Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min
aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepcin. Como
este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfologa de los
complejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exis-
ta aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un blo-
queo de rama.
Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.
Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.
43
Es caracterstico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y de-
pendiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imgenes de superpo-
sicin de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparicin de
aplanamientos de la onda T y de pequeas depresiones del segmento ST puede
aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y
pueden permanecer incluso por algn tiempo despus de que cese la taquicardia.
Una importante caracterstica es que la aparicin y cese de esta arritmia
jams es sbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasio-
nes sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posterior-
mente.
Bradicardia sinusal
Bradicardia es la frecuencia del corazn por debajo de su rango normal, o
sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia
sinusal, se refiere a la disminucin del automatismo sinusal, con frecuencias que
fluctan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa ms comn de
este tipo de bradicardia es la vagotona (estimulacin del sistema parasimptico),
cualquiera que sea el estmulo desencadenante.
Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre
aboga a favor de enfermedad y, en la mayora de los casos, cuando es preciso
tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencaden.
Los rasgos electrocardiogrficos que distinguen la bradicardia sinusal, ade-
ms de la frecuencia son:
1. Prolongacin del espacio TP.
2. El PR se alarga pero no puede pasar nunca de los 0,20 s.
3. Intervalo QT algo alargado.
4. Complejos normales, excepto en caso de aberrancias.
Bradicardia taquicardia
Esta arritmia se considera como un sndrome frecuente en personas con
marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del
denominado sndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clnico se
Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.
44
manifiesta por la alternancia sbita de periodos de taquicardia y otros de
bradicardia.
La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias
sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este ltimo caso los
periodos que se alternan son sincrnicos con los movimientos de la respiracin,
adems, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales
sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay
cesacin de la arritmia durante la apnea.
Paro sinusal
Esta alteracin est dada por la falta de generacin de uno o ms estmulos
en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal
por reflejos vagotnicos, sus principales caractersticas electrocardiogrficas
son las siguientes:
1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastlica prolongada entre dos
latidos normales.
2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio,
entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre
tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso
superior, si persiste el paro sinusal.
3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuacin,
pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la
mayora de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazn sano)
puede aparecer un mecanismo de salvacin al sustituirse esta por otro tipo
de arritmia (ritmo de sustitucin).
Arritmia sinusal
Se puede prestar a confusin esta denominacin pues, aunque todas las ante-
riores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos de
arritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y la
simple (Fig. 5.10).
Fig. 5.10. Arritmia sinusal.
45
Arritmia sinusal respiratoria
La arritmia sinusal respiratoria (ms bien ventilatoria) es un proceso de rela-
tivamente alta frecuencia de presentacin sobre todo en nios y jvenes. Res-
ponde a estmulos vagales que hacen que, durante la inspiracin, aumente la
frecuencia respiratoria y durante la espiracin disminuya. La mejor forma de
detectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parmetros. Una carac-
terstica definitoria para su diagnstico es que la arritmia cesa, cuando se le pide
a la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo de
apnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos con
equipos de ventilacin mecnica.
Arritmia sinusal simple
Es tambin originada por variacin del tono vagal pero independiente de la
respiracin (ataxia vagal), se diferencia adems de la anterior en que la apnea
no la hace desaparecer, pero se corrige transitoriamente con la atropina. Puede
ser consecutiva a la administracin de algunos frmacos como la morfina o la
digoxina.
Marcapasos migratorio
Como ya se mencion, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamente
sinusal, pues su gnesis se encuentra en el cambio del sitio de partida del
estmulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodo
sinusal o entre este y cualquier sitio en el trnsito hacia el nodo auriculo-
ventricular, incluido este.
Las caractersticas fundamentales en este tipo de arritmias estn dadas por
el cambio de morfologa de las ondas P y por la variacin en milisegundos de los
intervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodo
sinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas,
de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variacin pero nunca
van a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difcil de diagnos-
ticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto.
Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectpico es extranodal, pues
aqu s existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estruc-
turas grficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de gnesis del
impulso ectpico, el ms frecuente es el nodo auriculoventricular y en este caso
las P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la cara
diafragmtica del corazn, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR son
menores de 0,12 s; en posiciones ectpicas intermedias (menos frecuente) las P
pueden ser aplanadas o bifsicas y el PR tambin est acortado.
46
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal
No es propsito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevan
a la gnesis de las arritmias, sino el mtodo prctico de poderlas reconocer en el
electrocardiograma.
Entre las caractersticas generales de las arritmias que se originan fuera del
nodo sinusal se encuentran, adems de trastornos lgicos del ritmo o de la fre-
cuencia, variaciones morfolgicas y temporales de los diferentes complejos,
segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones estn dadas segn el
sitio de origen del o de los impulsos elctricos.
La forma de los complejos, segn lo anterior, depende del sitio de la ectopia,
por encima del nodo auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medida
que se alejan, son anchos y cada vez ms deformados.
De manera prctica y esquemtica se propone representar grficamente lo
planteado (Fig. 5.11).
Fig. 5.11. Cambios morfolgicos que suceden en las arritmias heterotpicas, segn el
sitio de gnesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PR
mayor de 0,12 s. 2. Si estmulo ms bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porcin
superior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porcin media de
nodo: P en el QRS. 5. Porcin inferior: P invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRS
poco deformado. 7. Ms abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.
47
Extrasstoles o latidos prematuros
Son las extrasstoles unas de las arritmias que con ms frecuencia se ven en
el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se pre-
sentan en focos ectpicos, y que por su localizacin, segn el lugar de origen, se
pueden dividir en:
1. Auriculares.
2. Nodales.
3. Ventriculares.
Auriculares
Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son:
1. Presencia de onda P, aunque su morfologa puede variar con respecto a la
de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, o
sea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular
(Fig. 5.12).
2. QRS estrecho, excepto en caso de aberrancias.
3. El intervalo PR se puede acortar pero generalmente se encuentra en rango
de valores normales.
4. Una caracterstica distintiva, y que ante la duda es muy evocadora en el
diagnstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta.
La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo prece-
dente y el sucesor de la extrasstole y comparndola con la distancia exis-
tente entre tres complejos consecutivos normales, en el caso del que incluye
a la extrasstole, debe ser menor.
Nodales
Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son:
1. La P presente a veces, en caso de aparecer es negativa, en ocasiones no se
observa P. Las ondas P (esto es vlido para cualquier situacin) suelen
definirse mejor en la derivacin DII.
Fig. 5.12. Extrasstoles auriculares.
48
2. Intervalo PR menor que 0,12 s o no aparece, al no existir en muchos casos
onda P.
3. QRS estrecho.
4. Pausa compensatoria generalmente completa, excepto en las que se gene-
ran en regiones muy altas del nodo.
Ventriculares
Las caractersticas distintivas de estas extrasstoles son:
1. Al originarse ms abajo del nodo auriculoventricular carecen de onda P.
2. El QRS es tpicamente ventricular, o sea, casi siempre de alto voltaje pero lo
que ms resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este.
3. Presentan alteraciones de las ondas T y de los segmentos ST similares a los
de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos.
4. La pausa compensatoria casi siempre es completa.
Las extrasstoles ventriculares se pueden clasificar de la forma siguiente:
1. Morfologa: de tipo derecho o izquierdo, segn la imagen de bloqueo de
rama derecha o de rama izquierda que presenten sus complejos.
2. Segn el periodo de aparicin: variable o fijo y estas ltimas, a su vez, en:
a) Bigeminadas: un latido normal, una extrasstole.
b) Trigeminadas: dos latidos normales, una extrasstole.
3. Aisladas o acopladas (Fig. 5.13): las acopladas a su vez se dividen en:
a) Pareadas: dos seguidas.
b) En tripletes: tres seguidas.
c) Ms de cuatro: constituyen una taquicardia ventricular.
Segn su pausa compensatoria se clasifican en:
1. Interpoladas o sin pausa compensadora: de muy rara aparicin.
2. Con pausa compensadora: completa o incompleta (esto ltimo poco frecuente).
3. Monofocales o multifocales (Fig. 5.14): segn presenten una misma morfologa
estable o ms de una morfologa, siempre valorada en una misma derivacin.
Fig. 5.13. Extrasstole ventricular aislada.
49
La presencia de extrasstoles ventriculares no siempre significa enfermedad,
pero hay caractersticas que pueden alertar sobre su posible peligrosidad, entre
las que se evocan:
1. Existencia de extrasstoles multifocales.
2. Presencia de acoplamiento en dupletas (Fig. 5.15) o tripletas.
3. Aparicin de rales de taquicardia ventricular.
Se han creado al respecto diversas tablas y clasificaciones de las que se
expone como ejemplo la de Lown y Wolf que adjudica, segn el tipo de
extrasstole, puntuaciones que van del 0 al 5, de estas las de nmero ms alto,
las de peor pronstico.
Los criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971), son los siguientes:
Grado 0: ausencia de extrasstoles.
Grado 1: monotpicas < 30 extrasstoles/h.
Grado 2: monotpicas >30 extrasstoles/h.
Grado 3: politpicas.
Grado 4a: pareadas.
Grado 4b: en rachas y taquicardia ventricular.
Grado 5: R sobre T.
Fig. 5.14. Extrasstoles ventriculares multifocales.
Fig. 5.15. Extrasstoles ventriculares acoplados en dupletas.
50
Latidos de escape
Esta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues
morfolgicamente es igual a la extrasstole pero se distinguen en su tiempo de
aparicin, ya que hay una pausa diastlica prolongada, a diferencia de la otra
que es un latido prematuro.
Este hecho es muy fcil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos de
escape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparicin del
estmulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.
Ritmos de sustitucin
Un ritmo de sustitucin se puede originar en dos situaciones:
1. Si trata de sustituir un paro o pausa auricular, un bloqueo, etc. o, lo que es lo
mismo, cuando se perpetan los latidos de escape.
2. Si aparece un foco de excitacin ms rpido que los superiores.
En el primero de los casos tiende a tener frecuencia ms baja que la que
exista antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, segn el sitio de gene-
racin del estmulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).
En el caso de aparicin de un foco de excitacin rpido que suple al
normal, la frecuencia lgicamente es mayor y, aunque no suelen ser de muy
alta frecuencia (promedio de 120 a 130 lat/min, en ocasiones pueden supe-
rar los 200 lat/min. Tambin, segn su lugar de origen, se conocen como ritmo
nodal automtico o no paroxstico y ritmo idioventricular acelerado.
Taquicardias paroxsticas
Son en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasstoles con frecuencias
generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o ms. Por su sitio de generacin
del estmulo se dividen, al igual que las extrasstoles en:
1. Supraventriculares: auriculares y nodales.
2. Ventriculares.
Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unin. Se observa la ausencia de P y los complejos QRS
estrechos.
51
Supraventriculares
Es muy difcil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus caracters-
ticas diagnsticas son casi similares. Quizs la diferencia mayor se fundamenta
en las caractersticas de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casi
nunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la prctica
son totalmente indiferenciables. Adems, al ser su clnica similar y la conducta
teraputica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones tericas
que, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Las
caractersticas distintivas de estas taquicardias son:
1. Al originarse el estmulo en las aurculas o en el nodo auriculoventricular, los
complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algn tipo
de aberrancia.
2. Por lo general no se observan ondas P.
3. La frecuencia cardiaca est casi siempre por encima de 150 lat/min, aun-
que puede superar fcilmente los 200 lat/min.
4. Una caracterstica definitoria es su comienzo y fin sbitos, este ltimo no
depende de que sea espontneo o bajo los efectos de cualquier tipo de
tratamiento.
5. Se puede elevar el ST e invertirse la onda T, que incluso, de haber sido prolon-
gado el tiempo de duracin de la taquicardia, los cambios elctricos aun en el
paciente asintomtico, pueden permanecer con esas caractersticas duran-
te un tiempo ms o menos prolongado.
6. Ley del todo o nada con maniobras vagales o con cualquier otro tratamien-
to. Esto significa que, la taquicardia desaparece o contina, pero jams dis-
minuye de manera parcial.
7. Se puede presentar de forma espordica en jvenes y nios sanos.
Ventriculares
Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasstoles
ventriculares aisladas, pero su perpetuacin en forma de rales que confor-
men una taquicardia paroxstica ventricular es tpica de corazones enfermos
(Fig. 5.17). Las caractersticas morfolgicas de los complejos son las mismas
que las de las extrasstoles ventriculares y se pueden resumir de la manera
siguiente:
1. Las ondas P pueden existir con caractersticas normales, pero por lo gene-
ral no se ven, al estar incluidas en el complejo QRS.
2. El QRS, al originarse el estmulo por debajo del nodo auriculoventricular, es
ancho y aberrante.
52
Otras caractersticas de importancia son:
1. La frecuencia cardiaca puede exceder los 200 lat/min.
2. Los complejos pueden presentar ligeras irregularidades en cuanto a fre-
cuencia.
3. A diferencia de las anteriores, jams ceden a las maniobras vagales.
Fibrilacin auricular
Literalmente se puede afirmar que la fibrilacin auricular es un temblor fino
y de alta frecuencia de la aurcula (400 a 600 movimientos/min). Mediante el
electrocardiograma su diagnstico es casi siempre fcil, siendo su principal diag-
nstico diferencial el artefacteado del trazo. Sus caractersticas principales
son (Fig. 5.18):
1. No hay ondas P.
2. Las anteriores ondas P estn sustituidas por un trazado irregular conocido
como ondas f, ms visibles en V
1
y V
2
.
3. Los complejos QRS no son equidistantes, con total anarqua del ritmo en la
mayora de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada
la arritmia arrtmica.
Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.
Fig. 5.18. Fibrilacin auricular.
53
Flutter o aleteo auricular
Si la fibrilacin es un temblor fino de la aurcula, entonces se puede decir que
el aleteo o flutter auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus princi-
pales caractersticas grficas son (Fig. 5.19):
1. Las ondas P estn sustituidas por unos complejos en forma de dientes de
sierra conocidos como ondas F.
2. Suele existir un nmero estable de ondas F entre los complejos QRS, por lo
que en la mayora de los casos tienden a estar equidistantes.
Fibriloflutter
Es una combinacin alternante de las dos arritmias anteriores.
Fibrilacin ventricular
Se trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insufi-
cientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazado
es en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En la
prctica clnica se corresponde con una forma de paro cardiaco.
Flutter ventricular
Est dado por movimientos gruesos del ventrculo que no llegan a convertirse
en verdaderos latidos. Elctricamente es difcil de diferenciar, en la mayora de
los casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta
Fig. 5.19. Fibrilacin ventricular.
Fig.5.20. Flutter auricular.
54
frecuencia, pero en la clnica se acompaan de un derrumbe total de la hemo-
dinmica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuar
entre los 150 y los 300 movimientos/min, en este caso, y con mucha ms razn
por ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taqui-
cardias paroxsticas. La duda diagnstica sobre qu evento se est presen-
ciando en el trazado electrocardiogrfico no debe llevar a disquisiciones
bizantinas que puedan demorar una teraputica, lo cual pone en peligro la
vida del individuo.
Asistolia
Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser la
cesacin de toda actividad elctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla en
este acpite. Su representacin grfica es la de una lnea isoelctrica sin ningn
tipo de deflexin. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulan-
te y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tiene
ninguna significacin de actividad elctrica en el corazn (Fig. 5.21).
Trastornos de la conduccin
En este segundo tipo de arritmias la afectacin no est relacionada con el
sitio de generacin del impulso, sino con su trnsito a travs del miocardio. Una
clasificacin sencilla es la siguiente:
1. Bloqueos sinoauriculares.
2. Bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado.
3. Preexcitacin ventricular.
Los bloqueos de ramas, bloqueos fasciculares y bloqueos de arborizaciones,
aunque tambin se originan por trastornos de la conduccin, ya se trataron
Fig. 5.21. Asistolia.
55
cuando se estudiaron los trastornos de la morfologa, por ser esta cualidad la
que ms resalta. Adems ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.
Bloqueos sinoauriculares
En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conduccin del impulso,
normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes de
la aurcula. Segn su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercer
grado.
Bloqueo sinoauricular de primer grado
Esta alteracin no puede ser reconocida en el ECG normal, pues, aunque
algo retrazado, el impulso logra salir en todas las ocasiones hacia la aurcula.
Adems solo existe un breve retraso en la transmisin de la seal, por lo
cual no presenta caractersticas que lo puedan incluir en el grupo de las
arritmias.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado
Se refiere a un fallo intermitente para la conduccin del impulso hacia su
salida a la aurcula, y elctricamente se manifiesta por la ausencia intermitente
de ondas P. En la prctica es indistinguible de otras causas de pausas sinusales
(Fig. 5.22).
Bloqueo sinoauricular de tercer grado
Se caracteriza por una cesacin de la actividad auricular o por la presencia
de un ritmo de sustitucin desde un marcapasos ectpico. Tampoco en este
caso se puede hacer la diferenciacin por ECG convencional de otras causas
de pausa sinusal.
Fig. 5.22. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.
56
Bloqueo auriculoventricular
Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisin de la corriente elctrica
a travs del nodo auriculoventricular. Al igual que en los auriculares y, acorde con
su intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
En realidad este grado de bloqueo no es ni una arritmia ni una alteracin
de la frecuencia cardiaca, pues el retardo elctrico en el nodo es ligero y
siempre logra transmitir la seal hacia el haz de His. Su diagnstico elec-
trocardiogrfico se fundamenta en un solo elemento: un intervalo PR cons-
tante y mayor que 0,20 s, con presencia de QRS estrecho, excepto en casos
de aberrancia (Fig. 5.23).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
En este tipo de bloqueo, solo falla la transmisin en forma intermitente. Se-
gn su forma de presentacin, existen dos tipos fcilmente diferenciables en el
ECG:
1. Mobitz I.
2. Mobitz II.
Mobitz I
Existe el denominado fenmeno de Wenckebach, que consiste en el alarga-
miento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado no
conduce su seal hacia los ventrculos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24).
En el siguiente estmulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conduc-
cin por lo que vuelve a ocurrir el fenmeno de prolongacin del PR hasta la
aparicin de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clnico es mucho
ms benigno que el Mobitz II.
Fig. 5.23. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa el alargamiento del
intervalo PR.
57
Mobitz II
Hay una sucesin de complejos con intervalos PR normales hasta que, sbi-
tamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina el
complejo de despolarizacin ventricular (Fig. 5.25).
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
En este tipo de bloqueo, al no lograr ninguna de las seales procedentes de
las aurculas traspasar el nodo auriculoventricular, existe una total disociacin
entre los latidos auriculares y los ventriculares, que se expresa en una anarqua
entre las T y los complejos QRS (Fig. 5.26). Las caractersticas distintivas son:
1. Distancias P-P iguales y QRS-QRS iguales, pero diferentes entre s.
2. Por lo general mayor frecuencia auricular.
3. La morfologa de QRS vara, segn la ectopia, pero generalmente los com-
plejos presentan caractersticas ventriculares.
El principal diagnstico diferencial del bloqueo auriculoventricular de tercer
grado se debe realizar con la disociacin por interferencia o captura (Ver Rit-
mos de sustitucin descritos en este captulo), muy frecuente durante el uso de
digital e intoxicacin por este medicamento, y que tiene como caracterstica
propia que, por lo general, la frecuencia auricular es menor que la ventricular.
Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.
Fig. 5.25. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II.
58
Sndrome de preexcitacin ventricular
Se puede definir como una activacin temprana o prematura median-
te vas accesorias, antes de que el impulso logre penetrar en el ventrculo
por las vas normales de conduccin. Las principales vas accesorias son
las conocidas como: va o haz de Kent, la de James y la de Manhaim. Las
formas ms frecuentes de presentacin de este sndrome son los denomi-
nados sndromes de Wolf Parkinson White (WPWS) y el Lown Ganong
Levine (LGLS).
Sndrome de Wolf Parkinson White
En la gnesis del WPWS se combina una va de conduccin anmala
con una excitacin ectpica. Sus caractersticas elctricas son tpicas y
estas han sido divididas en manifestaciones de: primer, segundo y tercer
orden:
1. Signos de primer orden:
a) PR corto, o sea, menor que 0,12 s, generalmente no se puede apreciar el
segmento ST al montarse la onda P sobre el inicio del complejo QRS.
b) Melladura en porcin inicial del complejo QRS (onda delta).
2. Signos de segundo orden:
a) QRS ancho (> 0,10 s) y con melladuras o empastamientos con ausencia
de Q.
3. Signos de tercer orden:
a) Trastornos de la repolarizacin ventricular fundamentalmente en V
5
y V
6
.
El WPWS se clasifica en tres modalidades, segn sus caractersticas mor-
folgicas:
1. Tipo A: los complejos en V
1
adquieren la morfologa del bloqueo de rama
derecha con predominio positivo, con onda delta positiva.
Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
59
2. Tipo B: complejos predominantemente negativos en V
1
y positivos en V
6
,
con morfologa de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positiva
en V
6
.
3. Tipo C: presenta ondas delta, tanto en V
1
, como en V
6
.
En ocasiones y por diferentes estmulos, se pueden originar graves cuadros
de taquicardias paroxsticas ventriculares de gran peligro para la vida.
Sndrome de Lown Ganong Levine
El LGLS se diferencia del WPW en la ausencia de onda delta y en la presen-
cia de complejos QRS estrechos, pero comparten la presencia de un PR muy
corto.
60
Capt ul o 6
Diagnstico de procesos especficos
de la enfermedad coronaria
Es posiblemente en el diagnstico de la enfermedad coronaria y, muy espe-
cialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleo
del ECG en la clnica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer,
de modo prctico, los cambios electrocardiogrficos que suceden en esta enfer-
medad.
Infarto agudo del miocardio
En general, existen signos electrocardiogrficos tpicos que permiten diag-
nosticar, con un alto grado de certeza o, al menos, tener un alto ndice de sospe-
cha de un infarto, los cuales se exponen de una forma prctica y resumida.
La aparicin de los signos electrocardiogrficos tiende a sucederse con un
patrn bastante preciso, aunque no siempre es posible ver todos los cambios
elctricos en un mismo individuo.
El ECG es un medio paraclnico de suma importancia en el diagnstico del
infarto agudo del miocardio, pues mediante este se puede llegar a un diagnstico
positivo de esta enfermedad y tambin es posible localizar su sitio de ocurrencia
en el corazn (diagnstico topogrfico); seguir la evolucin clnica (diagnsti-
co evolutivo) y diagnosticar muchas de sus complicaciones.
Alteraciones electrocardiogrficas en el infarto agudo
del miocardio
En el diagnstico positivo del infarto agudo del miocardio es importante tener
en cuenta que clsica y simplificadamente se describen tres fases en su instala-
cin, estas son:
1. Isquemia.
2. Lesin.
3. Necrosis.
61
Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexin del ECG. La de
isquemia fundamentalmente en la onda T, la de lesin en el segmento ST y la de
necrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q.
De estos, el que de manera inequvoca puede reflejar la presencia de un
infarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casos
de enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.
Isquemia
En fisiologa isquemia significa la ausencia de oxgeno por falta de riego san-
guneo y, al ser este el evento que inicia la implantacin del infarto, es tambin el
primero que se refleja en las ondas elctricas del trazado electrocardiogrfico.
Sin embargo, las fases tempranas de la isquemia no pueden ser apreciadas con
frecuencia, pues es este un evento efmero en el tiempo, que tiende a cambiar
su morfologa de forma rpida. No obstante, si se logra observar el ECG en los
primeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente:
unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simtricas y con
un vrtice puntiagudo conocidas como T en tienda de campaa o T de isquemia
subendocrdica (Fig. 6.1).
A medida que progresa la isquemia,
tanto en intensidad, como en el tiem-
po, se afecta cada vez ms el miocar-
dio en todo su grosor, y las ondas T
varan, pues se invierte el sentido del
vector de repolarizacin, lo que hace
que, a partir de ese momento comien-
cen a tornarse negativas, invirtiendo
su proyeccin en el trazado electro-
cardiogrfico; pero al igual que las an-
teriores tienden a ser aguzadas y
tpicamente simtricas (Fig. 6.2).
Estas T isqumicas son ms fre-
cuentes de ver en la prctica clnica
que las precoces, aunque muchas ve-
ces, cuando el enfermo llega al centro de atencin, las imgenes de lesin ya
establecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en forma
total hasta fases ms tardas.
Lesin
Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudo
del miocardio, son los signos de lesin las primeras alteraciones que se ven con
claridad en el ECG.
Fig. 6.1. T en tienda de campaa, tpi-
cas de las fases tempranas de la isquemia.
62
El signo caracterstico de la lesin u onda o corriente de lesin, como tambin
se les conoce, est dado por un desplazamiento positivo del ST. Una caracters-
tica importante y que ayuda a realizar el diagnstico de otras enfermedades
clnicas es que, este cambio del ST se acompaa de un desplazamiento hacia el
mimo lado del punto J (Fig. 6.3).
Necrosis
Significa muerte y el tejido
muerto es elctricamente
nulo, por lo que el explorador
censa los vectores de la cara
opuesta al rea infartada, situa-
cin que se traduce por elec-
tronegatividad al inicio del
complejo QRS. Esto es, la pre-
sencia de una onda Q ancha
y profunda (Fig. 6.4).
En el Captulo 4 se plante que, por concepto, onda Q es la onda de deflexin
negativa que precede a la primera onda positiva del complejo QRS. Por lo tanto,
la presencia de una onda Q no es sinnimo de infarto, para poder plantear que
una onda Q es anormal debe cumplir requisitos, tanto de tiempo, como de volta-
je, los que se enumeran y describen a continuacin:
1. Criterio de tiempo: Q de duracin mayor que 0,03 s.
2. Criterio de voltaje: Q mayor que 30 % de duracin de la R o de ms de 3 mm.
Fig. 6.3. Onda o corriente de lesin. Elevacin del
segmento ST, con desplazamiento del punto J.
Fig. 6.4. Imagen tpica de infarto agudo del miocardio bien establecido.
63
Estos criterios son muy fciles de recordar, pues en todos entra como com-
ponente el nmero 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3.
Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnstico es el criterio de
tiempo.
Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que re-
cordar la presencia de complejos QS en las hipertrofias ventriculares o, por
ejemplo, la presencia de Q aislada en la derivacin DIII cuando el corazn
est en posicin horizontal. Todo esto demuestra que ningn diagnstico se
debe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resulta-
dos paraclnicos a los clnicos para evitar errores en ocasiones peligrosos o
fatales.
Adems de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio no
se ven ondas Q en el trazado electrocardiogrfico (infartos no Q). En esta o en
otras situaciones en que se tengan dudas diagnsticas, amn de otros estudios
que se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signos
que complementen o refuercen el diagnstico, entre estos estn:
1. La aparicin de la conocida imagen en espejo o de infarto invertido en la
cara que se opone al rea de infarto. Si existe, confirma el diagnstico, de lo
contrario, no lo niega.
2. Es muy sugestiva la presencia de ondas r en las precordiales derechas, con
ausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparicin de una
onda R en una derivacin precordial que no crece hacia la izquierda.
3. La aparicin sbita de bloqueo de rama izquierda (difcil de comprobar, a
menos que aparezca mientras el paciente est siendo atendido) o la presen-
cia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompae de clnica sugestiva,
en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera.
4. Un signo que, aunque no patognomnico s muy sugestivo, es la desapari-
cin de las derivaciones de transicin, o sea, que en las derivaciones
precordiales se origine un cambio sbito de complejos QRS en que primen
las negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existan
complejos bifsicos intermedios.
5. La ausencia de R o presencia de r embrionarias en complejos donde nor-
malmente prima el componente positivo.
6. La presencia de un segmento ST desplazado positivamente con ondas T
muy positivas y simtricas en la derivacin aVR (imagen en espejo de
aVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q.
7. La aparicin de un bloqueo auriculoventricular de cualquier grado que no
existiera previamente y que se acompae de una clnica sugestiva.
8. Una contingencia frecuente que dificulta el diagnstico del infarto es la
presencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no
64
ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, pero
en los de rama izquierda, especficamente en los de cara anterior, la imagen
del bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental es
recurrir a la valoracin clnica y enzimtica; no obstante, hay algunos signos
elctricos que pueden ser evocadores de la concomitancia de estos dos
procesos, como son:
a) Presencia de ondas T asimtricas, tpica de los procesos isqumicos y no
de los bloqueos.
b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones precordiales dere-
chas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadora
de infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no lo
niega.
9. El caso ms difcil es la concomitancia de infarto agudo del miocardio
anterolateral (ver ms adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambas
imgenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presencia
de patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradjico en
estas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de la
mayor deflexin en una imagen de bloqueo de rama.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
topogrfico
Cuando se vaya a establecer el diagnstico de un infarto, se debe recordar el
viejo proverbio de que Una golondrina no hace el verano; tampoco una deri-
vacin hace el diagnstico. Para establecer un diagnstico de este tipo, es
preciso no solo que las imgenes se repitan, sino que lo hagan en forma lgica,
en derivaciones que estn interconectadas desde el punto de vista de su pro-
yeccin exploratoria.
Establecer el diagnstico topogrfico en el infarto no es solo un ejercicio
terico, sino una parte fundamental de este, pues la localizacin de la necrosis
puede dar una idea de su gravedad, de su pronstico y de las posibles com-
plicaciones que pueden aparecer.
Para determinar en qu sitio del corazn se ha establecido un infarto, lo
primero es representarse mentalmente un esquema de la estructura espa-
cial del corazn en general y, de forma especfica, la ventricular. A partir de
este principio se comienza por una primera divisin, la cual consiste en:
1. Ventrculo derecho.
2. Ventrculo izquierdo.
La mayora de los infartos ocurren en el ventrculo izquierdo, que es el
que mayor masa muscular tiene y, por tanto, mayor demanda de oxgeno.
Tambin resulta importante determinar en qu zona de este ha ocurrido el
65
infarto y para esto se puede dividir su anatoma, en gran medida, acorde al
origen de la irrigacin sangunea y, en menor medida, con el principio arbitrario
de crear una estructura espacial fcilmente comprensible, en cuatro caras. Es-
tas son:
1. Anterior.
2. Posterior.
3. Lateral o lateral izquierda.
4. Septal o lateral derecha.
Otro principio importante es que muchas veces los infartos no se limitan a
una regin especfica, sino que se pueden extender a diferentes zonas; por lo
tanto, la anterior divisin en territorios tiene varias subdivisiones que son posi-
bles de resumir de la manera siguiente:
1. Infarto anteroseptal: este tipo de infarto afecta fundamentalmente la zona
anterior del tabique interventricular, en especial su porcin superior y se
extiende a la regin adyacente del ventrculo izquierdo. En ocasiones, puede
tambin afectar zonas aledaas del ventrculo derecho.
Al suceder en la cara anterior, su localizacin elctrica se debe buscar en
las derivaciones precordiales, y por ser en la regin del tabique, que es la
que ms a la derecha se encuentra del ventrculo izquierdo, es en las
precordiales derechas donde se ven las alteraciones tpicas del infarto. Por
tanto, estn afectadas V
1
, V
2
y V
3
, correspondientes al tabique y

regiones
aledaas de la cara anterior, si se extiende ms a la izquierda, tambin pue-
de estar afectada V
4
. A veces, V
1
suele quedar respetada, lo que no niega
esta localizacin.
2. Infarto anterolateral: este infarto se encuentra literalmente en el extremo
opuesto del ventrculo izquierdo, es decir, opuesto al anteroseptal, y se refle-
ja en V
5
y V
6
, las ms izquierdas de las derivaciones precordiales, tambin
conocidas como derivaciones laterales, y se extiende muchas veces a las
dos derivaciones anteriores V
3
y V
4
. A diferencia del anteroseptal que solo
es diagnosticable en las derivaciones precordiales, este se puede observar,
en ocasiones, en las derivaciones DI y aVL, denominadas derivaciones la-
terales altas.
3. Infarto lateral alto: aunque como ya se ha visto es posible verlo asociado a
otras localizaciones, tambin se puede ver aislado y su diagnstico se reali-
za en las derivaciones DI y aVL.
4. Infarto anterior extenso: se extiende a lo largo de toda la cara anterior del
ventrculo izquierdo, por lo que su imagen electrocardiogrfica es la sumatoria
del anteroseptal y el anterolateral.
5. Infarto posteroinferior: tambin conocido como infarto diafragmtico. Se
aprecia en las derivaciones DII, DIII y aVF, muy frecuentemente se acompa-
a de imagen en espejo en la proyeccin precordial.
66
6. Infarto posterosuperior: este es un infarto que, adems de poco frecuente,
es de muy difcil diagnstico por la electrocardiografa convencional, donde
a lo sumo se puede sospechar por una imagen en espejo en las derivacio-
nes precordiales. En realidad, para su diagnstico hay que fundamentarse
en las derivaciones esofgicas.
7. Infarto posterolateral: toma las derivaciones correspondientes a los infartos
de cara diafragmtica y lateral, o sea: DII, DIII, aVF, V
5
y V
6
.
8. Infarto septal total o septal profundo: existe afeccin de prcticamente todo
el tabique interventricular, por lo que se observan imgenes de infarto en las
derivaciones que toman tanto la regin anterior, como la posterior del tabi-
que, o sea: DII, DIII, aVF, V
1
, V
2
y V
3
y puede llegar hasta V
4
.

Suele
afectar las regiones del ventrculo derecho adyacentes al tabique.
9. Infarto en H: se le denomina as al infarto que afecta masivamente al tabi-
que interventricular y a la cara anterior. Se observa, por tanto, en DII, DIII,
aVF y en toda la serie precordial; puede tomar tambin las derivaciones
laterales altas DI y aVL.
10. Infarto del ventrculo derecho: generalmente por extensin de infartos del
ventrculo izquierdo, sobre todo diafragmticos. Prima la sospecha clnica y
tiene valor, aunque no absoluto, la imagen de QS en derivaciones derechas
V
3
R y V
4
R. Es evocadora la presencia de desplazamiento negativo del ST
en las derivaciones DI y aVL.
Evolucin y pronstico, segn el electrocardiograma
Hasta aqu se ha estudiado cmo diagnosticar la presencia de un infarto y
localizarlo en su sitio de implantacin, sin embargo, un aspecto en el que la
electrocardiografa desempea una funcin muy importante es en la evolucin
e, incluso, en el pronstico de esta enfermedad.
Desde el punto de vista del pronstico, ya tiene valor por s solo conocer el
sitio de ocurrencia del infarto, as como su extensin elctrica. Aunque no es
una regla, los infartos de cara anterior tienden a una evolucin ms imprevisible
y menos favorable que los de cara diafragmtica. De igual forma, aunque tam-
poco es una regla, un infarto de mayor extensin elctrica tiene mayores poten-
cialidades de presentar complicaciones graves, sobre todo hemodinmicas, que
uno de menor extensin.
Ya desde el punto de vista especficamente evolutivo, este estudio permite
ver y valorar las imgenes elctricas durante todo el proceso de implantacin
del infarto y sus periodos de estado, de convalecencia y tardo. Estos son.
1. Periodo de implantacin: en esta fase los cambios son los que ya se han
descrito cuando se hizo referencia al diagnstico positivo, o sea, la presen-
67
cia de alteraciones de la T en tiendas de campaa o invertidas, en el caso
de ya existir una isquemia transmural y desplazamiento positivo del seg-
mento ST, que arrastra consigo al punto J como reflejo de la corriente de
lesin. Recordar, no obstante, que casi nunca pueden apreciarse todas estas
alteraciones y que, por lo general, a lo primero que se enfrenta el mdico es
a la presencia de T transmurales o aun ms frecuentemente a la de imagen
de la corriente de lesin. Esta fase suele ser rpida y dura pocas horas, pues
la Q tiende a aparecer muy rpido, sin embargo, en el caso de infartos no Q,
es ms imprecisa su determinacin y se puede mantener casi invariable por
periodos de una a dos semanas e, incluso, ms.
2. Periodo de estado o agudo: ya en esta fase el infarto est plenamente esta-
blecido y se caracteriza por los aspectos siguientes:
a) Aparicin de la onda Q, salvo la contingencia de que sea un infarto agu-
do del miocardio no transmural o no Q.
b) Profundizacin de las T que adquieren su aspecto tpicamente aguzado.
c) Constancia de la elevacin del ST y el punto J, que comienza a regresar
a la normalidad, de no existir ninguna contingencia en un periodo de una
a dos semanas.
3. Periodo de convalecencia: tres caractersticas lo definen, estas son:
a) Profundizacin de la onda Q
b) Mantenimiento de las ondas T isqumicas.
c) Regreso a la lnea isoelctrica del segmento ST y del punto J. Quizs sea
este el evento de mayor importancia en esta fase, pues el mantenimiento
de su elevacin, por ms de dos semanas (periodo de estado), es signo
de complicaciones.
4. Periodo tardo: de evolucionar sin complicaciones, durante esta fase las on-
das T tienden a hacerse menos negativas llegando, en muchas ocasiones, a
aplanarse o, incluso, a tornarse positivas, aunque por lo general de bajo
voltaje, por lo que la nica imagen que persista y que indique la existencia de
un antiguo infarto es, en la mayora de los casos, la onda Q.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
de complicaciones
Por ltimo, es necesario referirse, aunque sea brevemente, a este tipo de
diagnstico.
La principales complicaciones que se pueden determinar por un ECG son las
arritmias, que, en el caso de un infarto agudo del miocardio, pueden ser de
68
cualquier tipo, y que son, por cierto, una de las complicaciones ms frecuentes
de esta enfermedad, sobre todo en sus fases iniciales.
Las arritmias se pueden corresponder, tanto con la enfermedad en s, como
con la teraputica y, en este ltimo caso, se pueden convertir en una gua sobre
la efectividad o sobre los efectos adversos secundarios al tratamiento. En este
caso se pueden citar ejemplos como: la arritmia de reperfusin ante la realiza-
cin de una trombolisis; arritmias rpidas, cuando se utiliza atropina o drogas
vasoactivas del tipo de la dopamina, la dobutamina o la noradrenalina y, el de las
arritmias lentas que son provocadas por el empleo de los beta bloqueadores.
Otra alteracin que se puede diagnosticar por medio del ECG es la persisten-
cia de un ST elevado ms de dos semanas, pues mientras ms tiempo demore
en regresar este segmento a la lnea isoelctrica, ms desfavorable es el diag-
nstico, ya que indica, al menos, importantes zonas de disquinesias o acinesias
ventriculares. Tambin su desplazamiento permanente es casi sinnimo de gran-
des infartos o de aneurismas ventriculares.
Otras complicaciones que se pueden detectar son: la aparicin de bloqueos
de rama; signos de sobrecarga; signos de pericarditis; recurrencia de la isquemia;
reinfarto; extensin del infarto y tipos de paradas cardiacas que pueden ocurrir
en la evolucin de esta enfermedad.
Angina de pecho
La angina es un diagnstico clnico, por lo que un ECG normal no niega
su existencia ni uno anormal la confirma, excepto en situaciones muy espe-
cficas. Pero la presencia de alteraciones electrocardiogrficas durante el
cuadro doloroso puede confirmar o, al menos, reafirmar un diagnstico
presuntivo.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
positivo
Pueden aparecer varios signos elctricos, entre los que destacan:
1. Signos de isquemia: aplanamiento de las ondas T, ondas T en tienda de
campaa u ondas T invertidas de caractersticas isqumicas. Recordar
que toda T invertida no significa isquemia e, incluso, pueden ser normales.
2. Elevacin o depresin del segmento ST que no debe superar 1 mm en las
derivaciones de miembros ni 1,5 mm en las precordiales.
3. Disminucin de la altura de las ondas R.
4. Alteraciones transitorias de la conduccin intraventricular (bloqueos de ra-
mas o fasciculares).
69
5. Aparicin de arritmias, con mucha frecuencia extrasstoles.
6. La isquemia subendocrdica se diagnostica fundamentalmente en aVR, dada
por T invertida con ST positivo, se puede ver imagen en espejo en V
4
, V
5
y V
6
.
7. Mencin aparte merece la denominada angina variable que se caracteriza
por signos elctricos tpicos de isquemia-lesin durante el cuadro doloroso,
que desaparecen a la vez (en ocasiones algo retardados) que el dolor.
La prueba de esfuerzo es un estudio que puede ayudar en el diagnstico de la
angina de pecho. No est exenta de riesgos, pues consiste en aumentar la carga
fsica del corazn para llevarlo a una situacin de estrs, por lo que debe ser
sabiamente indicada y jams realizarse a un enfermo con un infarto reciente o
ante la menor sospecha de una angina inestable.
Nunca se debe continuar su realizacin ante la aparicin de sntomas moles-
tos como: disnea, fatiga, hipotensin o dolor torcico. Estudio que, por lo dems,
tiende a ser sobredimensionado por el practicante que le atribuye un valor abso-
luto que muchas veces no posee.
La respuesta ECG isqumica durante o despus del ejercicio se caracteriza
por un segmento ST plano o en pendiente inferior a 1 mm del trazado electrocar-
diogrfico. La depresin del punto J con segmento ST con pendiente hacia
arriba es de poco valor y muchos de los individuos que la presentan durante la
prueba no tienen enfermedad isqumica.
Otras manifestaciones que pueden ser sugestivas de enfermedad isqumica
coronaria son la aparicin de cualquiera de los signos elctricos de isquemia, ya
mencionados en este captulo, fundamentalmente la aparicin de T en tienda
de campaa, que es uno de los signos de ms frecuente aparicin.
Este estudio no tiene un mismo valor en todas las edades, ya que tiende a
tener mayores falsos positivos en los individuos ms jvenes, pues la frecuencia
de pruebas positivas verdaderas aumenta con el nmero de arterias coronarias
obstruidas, lo cual ocurre normalmente en las edades ms avanzadas.
La positividad de la prueba de esfuerzo es muy sugestiva de enfermedad
coronaria en hombres con molestias torcicas tpicas de angina de pecho, pero
su especificidad es menor por debajo de los 55 aos de edad y en las mujeres,
en las cuales se suele apreciar una elevada frecuencia de respuestas falsas
positivas, probablemente dependientes, en parte, de una menor frecuencia de la
enfermedad en mujeres y jvenes. En pacientes con sntomas atpicos, la prue-
ba de esfuerzo negativa por lo general descarta la angina de pecho.
La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el ejercicio,
pero puede no explicar los sntomas atpicos, lo que hace pensar en la necesidad
de otras investigaciones.
70
Pericarditis
Las pericarditis agudas y las constrictivas crnicas se deben analizar por
separado, pues las manifestaciones elctricas son diferentes. En la primera se
destacan los signos consecutivos a la extensin de la inflamacin de las mem-
branas serosas hacia el miocardio, y la compresin que estas producen sobre el
msculo cardiaco. En el segundo caso, resaltan los criterios de bajo voltaje,
debido a la capa aislante que representa el pericardio crnicamente inflamado.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
de las pericarditis agudas
En primer lugar, el pericardio envuelve a todo el corazn en su conjunto, por
lo que las manifestaciones se suelen ver en todas las derivaciones. Una excep-
cin puede ser DIII donde, en ocasiones, los signos pueden estar ausentes.
En general los signos son muy similares a los de las corrientes isquemia-
lesin, pero nunca se van a presentar los de necrosis. Es de valor la configura-
cin del ST que tiene como caracterstica propia una concavidad superior. Las
T suelen tener, en los primeros momentos, aspecto en tienda de campaa,
pero despus van a tender a la inversin. Al igual que en el infarto, el retorno a
la normalidad del segmento ST precede al de las ondas T.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
de las pericarditis constrictivas
Como ya se mencion, en las pericarditis constrictivas el signo elctrico que
resalta es el de bajo voltaje del complejo QRS (Ver Captulo 5), al que se une la
presencia de T invertidas de tipo isqumico.
Enfermedad emblica pulmonar
Se incluye esta enfermedad, tambin conocida como tromboemblica
pulmonar, no porque su diagnstico dependa de la electrocardiografa, sino
por ser este un trastorno de muy frecuente presentacin y, en muchas oca-
siones, de gravedad, en el que el ECG puede orientar o, incluso, confirmar
un diagnstico de sospecha.
71
En este cuadro clnico, al originarse una obstruccin sbita de la arteria
pulmonar o de alguna de sus ramas, da lugar a una hipertensin pulmonar agu-
da, con la consecuente sobrecarga sistlica del ventrculo derecho.
Alteraciones electrocardiogrficas para el diagnstico
de la embolia pulmonar
Los cambios electrocardiogrficos en esta enfermedad son, por lo general,
transitorios y, por la agudeza de esta pueden ser variables, por lo que es muy til
la realizacin de estudios seriados.
Si se tiene en cuenta los aspectos fisiopatolgicos sealados es fcil
deducir cules son los cambios elctricos ms frecuentes; estos se resu-
men a continuacin:
1. Presencia de P pulmonar.
2. Imagen de bloqueo de rama derecha.
3. Desviacin a la derecha del eje elctrico (S en DI, con R en DIII).
4. Aparicin de arritmias, mucho ms frecuentes supraventriculares del tipo
de taquicardia sinusal y, en algunos casos, fibrilacin auricular (aunque pue-
de aparecer cualquier tipo de arritmia, especialmente las rpidas).
5. Es casi definitorio el que estos cambios aparezcan en forma aguda.
Es importante conocer que la presencia de un ECG sin los cambios anterio-
res no niega la presencia de un tromboembolismo pulmonar.
72
Capt ul o 7
Situaciones especiales en
electrocardiografa
Trastornos electrolticos
Por su frecuencia y peligrosidad, as como por los cambios tan caractersti-
cos que suelen ocasionar se hace referencia especial en este captulo a los
trastornos electrocardiogrficos consecutivos a los cambios de concentracin
del potasio.
Por supuesto, son dos las situaciones que se pueden presentar: el dficit de
potasio o hipopotasemia y el exceso de este o hiperpotasemia.
Los lmites en que se mueven las concentraciones de potasio en el lquido
extracelular son muy estrechos y pequeas variaciones en estos se pueden
tornar peligrosas, por las alteraciones que pueden provocar en la contractilidad,
la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que el ECG se convierte en una gua
muy precisa y valiosa en estos dos tipos de trastornos electrolticos.
Alteraciones electrocardiogrficas en la hipopotasemia
Esta alteracin, aunque peligrosa, solo en situaciones extremas se convierte
en una emergencia mdica. Sus signos elctricos se aprecian mejor en las deri-
vaciones que miran a la izquierda, estos son (Fig. 7.1):
1. Aumento progresivo del intervalo QT.
2. ST negativo desplazado con concavidad superior.
3. T aplanadas.
4. Onda U que aumenta progresivamente. El valor diagnstico de esta onda
est dado por las cualidades siguientes:
a) Aparicin de una onda U que previamente no exista.
b) Aumento de tamao de la onda U progresivo.
c) Onda U de igual tamao o mayor que la onda T.
d) Persistencia de la onda U positiva, a pesar de inversin de la onda T.
73
Alteraciones electrocardiogrficas en la hiperpotasemia
A diferencia de la hipopotasemia, la hiperpotasemia s es rpidamente una
emergencia y sus signos elctricos son:
1. Ondas T que se elevan progresivamente hasta tomar una morfologa de
ondas altas y puntiagudas.
2. El intervalo QT se acorta de forma progresiva.
3. QRS que se torna cada vez ms ancho.
4. Los QRS toman la morfologa de bloqueo de rama, ms frecuentemente de
tipo derecho.
5. Bloqueo auriculoventricular progresivo hasta tercer grado.
6. Puede aparecer cualquier tipo de arritmia, aunque lo ms frecuente es la
aparicin de un ritmo idioventricular lento o, menos usual, taquicardia
ventricular.
7. Paro cardiaco en distole.
Fig. 7.1. Cambios elctricos en la hipopotasemia.
74
Empleo de los digitlicos
Se debe diferenciar dos aspectos en el uso de la digital: la presencia de signos
que se ven en la mayora de los pacientes que consumen este tipo de medica-
mento, conocidos en su conjunto como signos de impregnacin digital, y la pre-
sencia de los que abogan a favor de una intoxicacin digitlica.
Alteraciones electrocardiogrficas por impregnacin
Estos signos no son en lo absoluto anormales, por lo que no significan que
deba suspenderse el tratamiento, indican exclusivamente que la persona est
tomando digital, estos son:
1. El ms evidente de los signos de impregnacin es el desnivel negativo del
segmento ST con T positiva, conocido como imagen en cubeta o cube-
ta digital. Aunque se puede apreciar en todas las derivaciones se observa
sobre todo en las derivaciones que miran a la izquierda.
2. Aunque muy frecuente, es menos evidente y, por tanto, menos apreciada la
presencia de un segmento QT corto.
Alteraciones electrocardiogrficas por intoxicacin
Los signos de intoxicacin provocados por el digital estn dados por:
1. La presencia de bloqueo auriculoventricular de cualquier grado.
2. Prcticamente cualquier tipo de arritmia, aunque con mayor frecuencia las
siguientes:
a) Extrasstoles ventriculares.
b) Taquicardia paroxstica supraventricular.
c) Fibrilacin auricular, en este caso es muy frecuente observar fibrilaciones
de baja frecuencia ventricular y con complejos QRS bastante sincrni-
cos, lo cual no niega que la fibrilacin pueda tomar otras caractersticas.
Dextrocardias
Un aspecto que puede crear grandes confusiones en el ECG es la presencia
de dextrocardias. No se pretende realizar un estudio extenso sobre este aspecto
que, de por s, necesitara de un texto completo, sino sealar algunos de los
aspectos que le permitan al mdico en su prctica cotidiana orientarse en cuan-
to a esta anomala.
75
Alteraciones electrocardiogrficas en las dextrocardias
Ante la sospecha de esta alteracin, tres son los aspectos que se pueden
determinar electrocardiogrficamente, estos son:
1. La localizacin del corazn en el lado derecho.
2. La posicin de las aurculas en su posicin normal o invertida.
3. La posicin de los ventrculos en su posicin normal o invertida.
Cuando la localizacin del corazn es hacia el hemitrax derecho:
1. No suele ser este un diagnstico difcil y para esto puede bastar con exami-
nar las secuencias de las derivaciones precordiales que suele ser muy su-
gestiva e, incluso, prcticamente concluyentes, pues las derivaciones tienden
a mantener una morfologa similar en todas las exploraciones pero con una
disminucin progresiva de voltaje de derecha a izquierda. Este hecho es
fcil de comprender, si se tiene en cuenta que cada electrodo explorador
examina los vectores con una misma direccin pero desde un punto ms
alejado, mientras ms a la izquierda se encuentren.
2. Como complemento de las imgenes observadas en las derivaciones
precordiales est la proyeccin predominantemente negativa del complejo
QRS en la derivacin DI, acompaadas de ondas P y T negativas. Sin em-
bargo, esta caracterstica del QRS puede no existir, pues en caso de
hipertrofias, de cualquiera de los ventrculos, el QRS se puede tornar positi-
vo. Tampoco es definitoria la presencia de las P o las T invertidas, ya que, si
hay una posicin derecha pero sin cambio de sitio de las cavidades, las
ondas P y las T pueden ser positivas. En resumen, el diagnstico por me-
dio de las derivaciones precordiales es mucho ms seguro, y la aparicin
de cambios en la derivacin DI debe quedar solo como un complemento de
ratificacin.
La localizacin de las aurculas consiste en lo siguiente:
1. Casi siempre que exista un ritmo sinusal es relativamente fcil determi-
nar la inversin de la posicin de estas cavidades, pues existe P negativa
en DI y positiva en DIII, lo mismo ocurre en las precordiales, donde se
aprecian ondas P negativas en las derivaciones izquierdas y positivas en las
derechas.
2. Si las cavidades no estn invertidas, la onda P tiende a ser positiva en DI,
aunque en ocasiones, si el corazn est muy a la derecha y en posicin
vertical, las ondas P en DI puede tomar cualquier sentido (planas, bifsicas
e incluso negativas).
3. En el caso anterior puede orientar la presencia de P negativas en precordiales
derechas (poco frecuente) o P positivas en todas las derivaciones, pero de
mucho mayor voltaje en las derivaciones que miran a la izquierda.
76
4. Si existe ritmo nodal, el diagnstico es muy difcil, pues las ondas P pueden
ser negativas debido a su vector inverso, a punto de partida del marcapasos
del nodo auriculoventricular. Se han sugerido varios patrones (P negativas
en DII, DIII y aVF, en el caso de inversin de la posicin auricular; DI
positivas, si no cambios de posiciones) pero ninguno es concluyente.
Cuando la localizacin que se ha de analizar es de los ventrculos, se tiene lo
siguiente:
1. El diagnstico se realiza fundamentalmente en las derivaciones precordiales,
siendo las de mayor valor V
2
y V
3
(que en las dextrocardias se comportan
como derivaciones izquierdas). La presencia de patrones QRS con eviden-
te positividad o con negatividad inicial en estas derivaciones, mxime si se
acompaan de T positiva, indican de no inversin de la posicin de los
ventrculos.
2. La presencia de T negativa, con patrones de QRS derecho (negativos,
isodifsicos o doble R) indican sobre la inversin de la posicin ventricular.
3. Si hay T negativa y patrones fuertemente positivos, puede existir inversin
con hipertrofia ventricular derecha.
4. En todos estos casos, un recurso importante es la realizacin de precordiales
derechas (V
3
R, V
4
R, V
5
R y V
6
R).
Electrocardiografa en el anciano y en el nio
Para este tema existen textos especializados, por lo que no es propsito pro-
fundizar en las caractersticas del electrocardiograma en el anciano y sobre
todo en el nio; sino de sealar algunos principios generales sobre los que debe
conocer todo aquel que se inicia en el estudio de la electrocardiografa y que son
imprescindibles para evitar errores diagnsticos y teraputicos.
Caractersticas del electrocardiograma en el anciano
Aunque no existe un lmite exacto de edad para definir la ancianidad, gran
parte de los pacientes a quienes se enfrenta el mdico en la prctica cotidiana
rebasan los 65 aos de edad y, por cuestiones lgicas, pueden presentar carac-
tersticas diferentes en el funcionamiento de sus rganos y sistemas a los de la
juventud.
Se debe, por tanto, tener en cuenta que alteraciones que en un joven pudieran
ser tenidas como anormales o caractersticas de una enfermedad dada, en el
anciano pueden ser tomadas muchas veces como normales.
77
En lo anterior inciden los cambios fisiolgicos propios de cada edad y tam-
bin, la presencia de enfermedades previas, as como la utilizacin de medica-
mentos, mucho ms frecuente en edades tardas de la vida. Por tanto, con ms
razn que en ningn otro caso, la valoracin del anciano requiere de una amplia
anamnesis donde se puedan recoger todos estos datos.
Entre las alteraciones que frecuentemente se detectan en el ECG de este
tipo de paciente estn:
1. La presencia de complejos QRS de bajo voltaje y, en ocasiones, pobre cre-
cimiento de las ondas R en las derivaciones precordiales.
2. Presencia de complejos QRS anchos y mellados, por defectos de conduc-
cin intraventricular.
3. Ondas Q en V
1
y V
2
por fibrosis septal.
4. Desviacin del eje elctrico a la izquierda por horizontalizacin del corazn,
fundamentalmente en los casos de hipertensin arterial.
5. Por el contrario, se puede ver muchas veces, ejes elctricos a la derecha
con posicin elctrica vertical del corazn, sobre todo en los pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
6. El aplanamiento de las ondas T no debe ser tenido como estrictamente
anormal.
7. Se pueden presentar alteraciones inespecficas de la repolarizacin.
8. En el anciano es ms frecuente la fibrilacin auricular y, aunque por supues-
to, es una alteracin, muchas veces est establecida de manera crnica y el
principal objetivo del mdico, desde el punto de vista teraputico, ms que
tratarla en s, consiste en mantener una frecuencia ventricular adecuada y
prevenir sus complicaciones.
9. Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conduc-
cin. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre
(fibrosis del sistema perifrico de conduccin). Tambin estos bloqueos son
debidos a la calcificacin senil de los anillos valvulares artico y mitral.
10. No es rara la presencia de intervalos PR largos, esta y la anterior caracte-
rstica pueden estar en muchas ocasiones favorecidas por la medicacin
(digital, betabloqueadores, etc.).
Caractersticas del electrocardiograma en el nio
Existen algunas caractersticas del electrocardiograma en la infancia que
deben ser conocidas por todo mdico. Uno de los primeros aspectos ms lla-
mativos es el de la frecuencia cardiaca. El rango de normalidad de esta vara
con la edad y hasta los inicios de la adolescencia, frecuencias que en un adulto
son tenidas como taquicardia, son normales en los nios. Teniendo esto en
cuenta es muy til conocer los valores de la frecuencia cardiaca, segn la edad,
lo cual se expone en las tablas 7.1 y 7.2.
78
Tabla 7.1. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en nios
Edad Lmite inferior Lmite superior Promedio
lat/min lat/min lat/min
Menos de 1 mes 70 190 125
1 mes a 1 ao 80 160 120
2 aos 80 130 110
4 aos 80 120 100
6 aos 75 115 100
8 aos 75 110 90
10 aos 75 110 90
Tabla 7.2. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en adolescentes
Lmite inferior Lmite superior Promedio
Edad Nias Nios Nias Nios Nias Nios
12 aos 70 65 110 105 90 85
14 aos 65 60 105 100 85 80
16 ao 60 55 100 95 80 75
18 aos 55 50 95 90 75 70
Electrocardiograma en el recin nacido
En el feto, las resistencias vasculares de ambas circulaciones, la pulmonar y
la sistmica, son casi iguales; por ese motivo, en el momento del nacimiento la
masa miocrdica de ambas cavidades, del ventrculo derecho y del izquierdo,
tienen aproximadamente el mismo espesor. Al nacer, se origina un aumento de
la resistencia del circuito sistmico, a la vez que disminuye la resistencia del
circuito pulmonar por la apertura de los pulmones. Esto explica que durante los
primeros das despus del nacimiento, el patrn electrocardiogrfico presente
una predominancia derecha fisiolgica caracterizada por:
1. Desviacin del eje elctrico a la derecha.
2. Ondas T grandes en las derivaciones precordiales derechas, incluidas V
3
R
y V
4
R, con T tambin marcadamente positiva.
3. Las derivaciones precordiales izquierdas responden tambin al patrn dere-
cho con R menores que las S.
4. Este evento inicial suele durar solo dos o tres das, tras los cuales los prime-
ros eventos que ocurren son: la negativizacin de las ondas T en las
precordiales derechas y el aumento de voltaje de las R en las derivaciones
izquierdas.
5. El patrn de R altas en precordiales derechas (casi siempre seguidas de S)
se puede mantener durante aos. Generalmente el cambio se comienza a
ver a los 4 o 6 meses en V
1
y se suele completar hasta V
4
sobre los 4 aos.
79
Sin embargo, las ondas T pueden permanecer negativas en estas derivacio-
nes durante toda la juventud del individuo.
6. Una caracterstica importante en el electrocardiograma del nio hasta los
5 aos de edad es la duracin del intervalo PR, cuyo tiempo lmite superior
es de 0,16 s, a diferencia del adulto en el cual es normal hasta 0,2 s.
Con el paso de los aos, el eje se va desviando a la izquierda hasta alcanzar
el patrn tpico de la adultez.
Alteraciones electrocardiogrficas en el nio
Solo se hace una pequea incursin dentro de las enfermedades en el nio y
es para hacer referencia al diagnstico de las hipertrofias ventriculares, pues
evidentemente, al existir un patrn derecho fisiolgico, el diagnstico tiene dife-
rencias con respecto al del adulto.
Las principales alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiogra-
ma son:
1. Para la hipertrofia ventricular derecha:
a) Ondas R mayores que 7 mm en aVR.
b) La presencia de S mayor que R en la derivacin V
6
.
c) Ondas R en la derivacin V
1
mayor que 19 mm.
d) Presencia de patrn QR en V
1
.
e) Presencia de ondas T positivas en las precordiales derechas, despus de
pasada la primera semana de vida.
f) Eje elctrico mayor que 120.
2. La hipertrofia ventricular izquierda reviste menos complicaciones y los prin-
cipales signos son:
a) R altas en la derivacin V
6
.
b) Presencia de ondas T negativas en V
5
y V
6
.
c) ndice de Sokolow muy aumentado (mayor que

45 mm).
Bibliografa
Aguilar, J.R. (2006): Portal de medicina de emergencias. Equipo de emergencias Mlaga. Espaa.
http://www.emergencias.es.org.
Berhman, R.E., V.C., Vaugjam Nelson (1988): Tratado de pediatra. Ediciones Revolucionarias,
La Habana.
Braunwald, E. (1993): Tratado de cardiologa. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill, Madrid,
4ta. ed.
Calafell, N. (2005): Cardiopatas congnitas. Diagnstico. Manual clnico. Editorial Ciencias
Mdicas, La Habana.
80
El Manual Merk (1999) Edicin del centenario. Publicacin Harcourt SA, Madrid, 10ma. ed. en
espaol.
Kasper, D.L. et al. (2005): Harrisons Principles of Internal Medicine. Editorial Mc Graw-Hill,
Medical publishing division. Estados Unidos de Amrica, 16th. ed.
Colectivo de autores (2002): Manual de diagnstico y tratamiento en especialidades clnicas.
Hospital Hermanos Ameijeiras. Editora Poltica, La Habana.
Prez, O. (2010): Un recorrido por la historia de la medicina. De los albores a los albores.
Editorial Ciencias Mdicas, La Habana.
Roca Goderich, R. (2002): Temas de Medicina interna. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana,
4ta. ed.
Zerquera, F. (1970): Electrocardiografa prctica. Editorial Ciencia y tcnica, La Habana.