Gagal Ginjal Kronik

Pembimbing : dr.Toton Suryotono, SpPD

Siti Mulyati 2008730038 Stase Interna RSUD Cianju 2013

Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m

Batasan Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - Kelainan patologik - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium 1 Deskripsi Kerusakan Ginjal disertai LFG normal atau meninggi Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG LFG (mL/menit/1,73 m2) 90

2 3 4

60-89 30-59 15-29

Gagal ginjal

<15

Etiologi
a. Glomerulonefritis b. Diabetes melitus c. Hipertensi d. Ginjal polikistik

Faktor Risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

Patofisiologi
Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer, 2006).

Gambaran Klinik
a. Kelainan hemopoeisis b. Kelainan saluran cerna c. Kelainan mata d. Kelainan kulit e. Kelainan neuropsikiatri f. Kelainan kardiovaskular

Diagnosis
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik b. Pemeriksaan laboratorium 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) ureum, kreatinin serum dan asam urat serum 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin c. Pemeriksaan penunjang diagnosis 1) Diagnosis etiologi GGK foto polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).

Pencegahan
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

Tera pi
Nonmedikamentosa Istirahat Diet : - rendah protein Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Medikamentosa
o Sodium bikarbonat o Eritropoietin 2-50 unit/kgBB 3x/minggu, bila anemia o Hemodialisa

Komplikasi
Anemia Osteodistrofi Renal

sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain - dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal - Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal 2. Obstruksi tubulus 3. Back-leak ultrafiltrat 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

Etiologi : Gagal ginjal akut prerenal 1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma -. Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

2.
3. 4.

sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemi - Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). - Terapi dg. mengobati penyebabnya

Patogenesis turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si

A.

B.
C.

Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k: 1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

GGA renal

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama - Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults - Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi - Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional - Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut

Etiologi : 1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras 2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) 3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis tubular akut

- patofisiologi spt. NTA - Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik - NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan - Prediktor: endotoksinemi, DIC - Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, - Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

Nekrosis kortikal akut

GGA postrenal
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. > 72 jam : kehilangan nefron permanen < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Diagnosis GGA
1. 2. 3. 4. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik Urinalisis : membedakan prerenal& renal Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan
1. 2. 3. 4. 5. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik Mengatasi hiperkalemi Diuretik Diet Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK) - sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti - Klasifikasi: 1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi, 3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi 4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam 5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

1.

2.
3. 4. 5. 6. 7.

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Gejala klinis:

Diagnosis:
1. 2. 3. 4. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

Penatalaksanaan 1. Memperlambat progresifitas: konservatif

a. pengendalian tek.darah b. diet rendah protein, rendah fosfat c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v. f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat Mencegah kerusakan lebih lanjut: a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid. b. hindari gangguan elektrolit. c. hindari kehamilan

2.

3.

4.

d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik. e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu. f. Obati decomp.cordis agar CO membaik. Mengurangi gejala uremia: a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari b. Asam amino esnsial c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah. e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal: 1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD)

Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. 3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD 2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Dialisis Peritoneal

Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Hemodialisis

1. 2. 3.

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) GGA berkepanjangan ( > 5 hari) GGA dg. : a. k.u buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload

Indikasi HD

Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft Donor : donor hidup/donor jenazah Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP) Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op: - demam, mialgia, malaise, nyeri - prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

Transplantasi ginjal

Daftar Pustaka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/ Chapter%20II.pdf itsuki.files.wordpress.com/2007/01/nefrologi-6 ggapgk.ppt

GFR = (140-usia)xBB 72 xcreatinin