Você está na página 1de 60

ATENO BSICA

MINISTRIO DA SADE

CADERNOS DE

CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

Cadernos de Ateno Bsica - n 20

Braslia - DF 2007

ATENO BSICA
MINISTRIO DA SADE Secretaria de Ateno Sade Departamento de Ateno Bsica

CADERNOS DE

CARNCIAS DE MICRONUTRIENTES

Cadernos de Ateno Bsica - n 20 Srie A. Normas e Manuais Tcnicos

Braslia - DF 2007

Srie Cadernos de Ateno Bsica n 20 Srie A. Normas e Manuais Tcnicos Tiragem: 1 Edio 2007 50.000 exemplares

2007. Ministrio da Sade. Unicef. Direitos cedidos pela autora Bethsida de Abreu Soares Schmitz. permitida a reproduo parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte. Ministro de Estado da Sade Secretrio de Assistncia Sade Diretor do Departamento de Ateno Bsica Coordenadora da Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao e Nutrio Elaborao, distribuio e informaes: MINISTRIO DA SADE Secretaria de Ateno Sade Departamento de Ateno Bsica Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao e Nutrio SEPN 511, bloco C, Edifcio Bittar IV, 4 andar CEP: 70750-543, Braslia-DF Tels.: (61) 3448-8040 / 3448-8232 Fax: (61) 3448-8228 Superviso geral: Luis Fernando Rolim Sampaio Coordenao tcnica: Antnio Dercy Silveira Filho Colaborador: Malaquias Batista Filho Reviso tcnica: Ana Beatriz Vasconcellos, Ana Maria Cavalcante de Lima; Anelise Rizzolo de Oliveira Pinheiro, Elisabetta Recine; Gracy Santos Heijblom; Juliana Ubarana; Maria de Ftima Carvalho; Patrcia Chaves Gentil; Yedda Paschoal; Patrcia de Campos Couto; lida Amorim Valentim. Preparao de originais e reviso: Yana Palankof Impresso no Brasil / Printed in Brazil

Ficha Catalogrfica Brasil. Ministrio da Sade. Unicef. Cadernos de Ateno Bsica: Carncias de Micronutrientes / Ministrio da Sade, Unicef; Bethsida de Abreu Soares Schmitz. Braslia: Ministrio da Sade, 2007. 60 p. - (Srie A. Normas e Manuais Tcnicos) ISBN 978-85-334-1404-4 1. Vitamina A. 2. Ferro. 3. Iodo. I. Brasil. Ministrio da Sade. II. Unicef. III. Schmitz, Bethsida de Abreu Soares. IV. Ttulo. IV. Srie. NLMQU 167 Catalogao na fonte - 2007- Editora MS Documentao e Informao SIA Trecho 4, Lotes 540/610 71200-040 Braslia-DF Tel.: (61) 3233-1774/2020 Fax: (61) 3233-9558 Endereo eletrnico: editora.ms@saude.gov.br

SUMRIO
Apresentao 1 Hipovitaminose A 1.1 Deficincia de vitamina A 1.2 Funes da vitamina A 1.3 Vitamina A 1.4 Fontes de vitamina A 1.5 Diagnstico da deficincia de vitamina A 1.6 Preveno e controle da hipovitaminose A 1.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Vitamina A Resumindo 2 Anemia por deficincia de ferro 2.1 Magnitude da anemia 2.2 Grupos de risco e conseqncias da anemia por deficincia de ferro 2.3 Etiologia da anemia 2.4 Diagnstico do estado nutricional de ferro 2.5 Estratgias de preveno e tratamento 2.6 Aes de suplementao a grupos de risco 2.7 Educao nutricional 2.8 Fortificao de alimentos 2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Ferro Resumindo 3 Distrbios por Deficincia de Iodo (DDI) 3.1 Introduo 3.2 Iodo 3.3 Fontes de iodo 3.4 Grupos de risco 3.5 Conseqncias da deficincia de iodo 3.6 Diagnstico dos Distrbios por Deficincias de Iodo 3.7 Preveno e tratamento dos Distrbios por Deficincia de Iodo 3.8 Histrico sobre o controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo no Brasil Resumindo Referncias 6 8 8 9 10 11 12 16 18 21 23 23 25 27 30 32 32 33 34 35 38 39 39 40 41 42 43 45 47 50 54 55

APRESENTAO
Uma em cada trs pessoas no mundo afetada pela deficincia de vitamina A, ferro ou iodo. Manifestaes clnicas dessas carncias, como morte materna e infantil, resposta imunolgica diminuda, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meio bilho da populao mundial. Esses efeitos devastadores so somente parte do problema. Outros dois bilhes de pessoas residentes em reas de baixo nvel socioeconmico, tanto na rea urbana quanto na rural, so deficientes marginais em micronutrientes, impossibilitados de alcanar seu potencial de desenvolvimento fsico e mental. A Poltica Nacional de Alimentao e Nutrio, aprovada em 1999 pelo Ministrio da Sade, em conformidade com a Poltica Nacional de Ateno Bsica (PNAB 2006), tem como eixo fundamental a promoo da realizao do direito humano alimentao, a segurana alimentar e nutricional e a nutrio de toda a populao brasileira. Uma de suas diretrizes de ao baseia-se na preveno e no controle dos distrbios nutricionais e das doenas associadas alimentao e nutrio. As aes do Ministrio da Sade que objetivam reduzir as deficincias de micronutrientes na populao brasileira esto apoiadas tambm na suplementao com megadoses de vitamina A e suplementos de sulfato ferroso, na fortificao de alimentos, como farinhas de trigo e milho com ferro e cido flico e na adio de iodo no sal para consumo humano. Este manual faz parte da estratgia do Ministrio da Sade para reduzir a prevalncia da deficincia de vitamina A, ferro e iodo na populao brasileira. Para o enfrentamento desse quadro necessrio ao integrada em todas as instncias, federal, estadual e municipal, assim como a participao dos profissionais de sade do Brasil em aes que levem a uma melhor nutrio e sade de toda a populao e, principalmente, dos grupos mais vulnerveis. Este manual destina-se s equipes da estratgia Sade da Famlia e demais unidades de ateno bsica, e tem como objetivo o apoio capacitao de profissionais, trazendo informaes e orientaes tcnicas sobre os problemas de sade causados pela deficincia de vitamina A, ferro e iodo. A alimentao e a nutrio so fundamentais para o desenvolvimento humano e devem estar inseridas em um contexto de aes integradas voltadas para a preveno e a promoo da sade e de modos de vida saudveis. Desse modo, os profissionais de Ateno Bsica de sade (especialmente da estratgia Sade da Famlia) so um dos pilares para que a alimentao e a nutrio possam prevenir doenas e promover a sade da populao brasileira. Esses profissionais de sade esto em contato direto com as famlias e conhecem a realidade de cada uma delas. Nesse contexto, colaboram para a realizao do direito humano alimentao e nutrio adequadas, bem como a busca pela garantia da Segurana Alimentar e Nutricional na comunidade em que trabalham quando: identificam famlias e comunidades que podem estar sofrendo as conseqncias da falta de vitamina A, ferro e iodo na alimentao, possibilitando ao integrada dos

Cadernos de Ateno Bsica

7
profissionais de sade e de outros setores governamentais para corrigi-las (orientaes alimentares, hortas domiciliares ou comunitrias, medidas de saneamento, aes educativas, encaminhamento para programas de controle e preveno de deficincias de micronutrientes); informam a populao sobre prticas alimentares saudveis, a importncia do aleitamento materno exclusivo e complementar, a importncia da alimentao variada e a utilizao de alimentos disponveis regionalmente; orientam as famlias a buscar apoio dos servios de sade para avaliao e tratamento de possveis problemas relacionados alimentao inadequada; informam e estimulam cada famlia e comunidade a garantirem seus direitos de cidadania, tais como: direito ao registro civil gratuito (certido de nascimento), direito educao bsica gratuita, direito sade, direito de acesso aos programas sociais existentes, bem como informam sobre instrumentos disponveis para denncia e busca desses direitos (Conselho Municipal de Sade, Conselho de Defesa dos Direitos da Criana, Conselho Tutelar, Promotoria de Justia, rgos de defesa do consumidor, como PROCON e IDEC).

MINISTRIO DA SADE

carnciaS DE micronutrientes

1 HIPOVITAMINOSE A
1.1 DEFICINCIA DE VITAMINA A
A deficincia de vitamina A responsvel por uma srie de problemas de sade. A sigla mais conhecida para determinar este problema VAD, da terminologia em ingls Vitamin A Deficiency.1 A deficincia crnica de vitamina A ainda um dos mais resistentes problemas nutricionais nos pases em desenvolvimento, a despeito dos sintomas no serem de difcil identificao, da etiologia ser bem conhecida, do tratamento ser disponvel e, em grande parte das situaes, de existirem fontes alimentares, disponveis e acessveis, de vitamina A, seja na forma de carotenides, seja como retinol.2 Sabe-se h muito tempo que a deficincia de vitamina A pode levar cegueira, carncia esta que afeta milhes de crianas no mundo. Mesmo nos casos de deficincia leve, pode haver comprometimento do sistema imunolgico, o que reduz a resistncia diarria e ao sarampo, que, por sua vez, contribuem para a morte de, respectivamente, 2,2 milhes e 1 milho de crianas por ano no mundo.3 Estima-se que aproximadamente 190 milhes de indivduos apresentem deficincia subclnica, 13 milhes, algum sintoma de xeroftalmia, e, como conseqncia desta, 250.000 a 500.000 crianas so atingidas, anualmente, de cegueira irreversvel.4 Conjunto de estudos relacionado a ao da suplementao com vitamina A em crianas de 6 meses a 5 anos verificou que esta poderia reduzir as taxas de mortalidade infantil em 23% nas situaes de risco da deficincia, sendo o maior impacto obtido nas mortes relacionadas diarria e ao sarampo.3,5 Considera-se, nesse sentido, que o efeito da vitamina A duplo, no somente reduzindo a gravidade das doenas e salvando vidas, mas tambm aliviando a demanda de atendimentos por parte dos servios de sade que, na maior parte das vezes, esto sobrecarregados. A relao da deficincia de vitamina A com a mortalidade materna tambm vem sendo descrita, principalmente nas regies menos desenvolvidas. Anlise desse problema realizada no Nepal mostrou que a suplementao de vitamina A, em pequenas doses semanais, durante o pr-natal, foi capaz de produzir reduo de 44% na mortalidade das gestantes. Isso da maior relevncia, pois, semelhana de outros pases em desenvolvimento no mundo, a taxa de mortalidade materna no Nepal muito alta, sendo 125 vezes maior do que a dos Estados Unidos. A deficincia de vitamina A nessas gestantes comum, com a cegueira noturna manifestando-se em cerca de 10% a 20% dessas mulheres.3 Os resultados desse estudo indicaram que, em regies com deficincia de vitamina A, a ingesto regular e adequada dessa vitamina ou de beta-caroteno, por mulheres em fase reprodutiva, pode diminuir marcadamente a mortalidade relacionada gravidez, a anemia na gestao, quando combinada ao tratamento para verminose, e o percentual de cegueira noturna.3

Cadernos de Ateno Bsica

1.2 FUNES DA VITAMINA A


A importncia do adequado estado nutricional de vitamina A incontestvel, uma vez que ela possui papel fisiolgico muito diversificado, atuando no bom funcionamento do processo visual, na integridade do tecido epitelial e no sistema imunolgico, entre outros.1 1.2.1 PROCESSO VISUAL A ao da vitamina A na viso d-se em razo de sua combinao com a opsina no segmento exterior dos bastonetes da retina. A opsina uma protena que produz a rodopsina pigmento visual dos bastonetes que participa do processo visual em condies de luminosidade reduzida. Em situao de deficincia de vitamina A, ocorre retardo no tempo de adaptao obscuridade, sendo, portanto, mais difcil o processo de adaptao ao ambiente com pouca luminosidade. Esse efeito da deficincia de vitamina A conhecido como cegueira noturna, que uma forma de disfuno da retina, sendo grave o suficiente para ocasionar deficincia subjetiva da viso noturna. 1.2.2 DIFERENCIAO CELULAR A vitamina A atua nas clulas produtoras de queratina em vrios tecidos epiteliais do organismo, e, na ausncia desta, ocorre ressecamento epitelial denominado de xerose, tipicamente encontrado na conjuntiva e na crnea. Tambm se observa que essa vitamina tem ao semelhante a de um hormnio na diferenciao celular de vrios tecidos e rgos. 1.2.3 RESPOSTA IMUNITRIA A vitamina A atua nos processos de manuteno da imunocompetncia, principalmente em relao aos linfcitos, de respostas mediadas pelas clulas T e de ativao de macrfagos.

carnciaS DE micronutrientes

Apesar de reconhecida h muitos anos, a cegueira noturna em gestantes disseminou-se em vrios pases no mundo e, somente nos ltimos anos, passou a ser vista como problema de sade pblica. Estima-se que somente na sia Meridional entre um milho e dois milhes de mulheres grvidas sofram desse problema. Estudos tm relacionado essa condio inadequao e deficincia de vitamina A na dieta, anemia por deficincia de ferro, desnutrio, ao aumento de morbidade na gravidez e mortalidade at dois anos aps o diagnstico.3 Esses vrios enfoques relacionados importncia da manuteno de estado adequado de vitamina A, tanto em crianas quanto em adultos, indicam a relevncia de se levar em considerao as inmeras funes que esse nutriente desempenha no corpo humano, assim como a importante tarefa de se desenvolver estratgias e aes eficientes para o adequado controle e a preveno dessa carncia.

10

1.2.4 MORTALIDADE E MORBIDADE Vrios estudos epidemiolgicos vm destacando, nas duas ltimas dcadas, o papel da vitamina A na reduo da mortalidade e da morbidade, principalmente por doenas infecciosas. Observou-se que, em populaes com alta prevalncia de deficincia, o aumento no consumo de vitamina A em crianas reduz o risco de morte, principalmente quando associado diarria. A metanlise dos oito principais estudos de interveno em relao mortalidade indica que a reduo geral na mortalidade foi de 23% em crianas menores de 5 anos. Pesquisas com sarampo indicam que, nos casos graves, observa-se reduo na morbi-mortalidade em crianas suplementadas com vitamina A. Em geral, o sarampo apresenta-se de forma mais grave e aguda em crianas desnutridas, levando a complicaes mais freqentes e aumentando a taxa de mortalidade, o que diminui quando o tratamento inclui a suplementao com vitamina A.1,5 Outra abordagem sobre a deficincia de vitamina A e morbidade tem sido desenvolvida, ainda preliminarmente, em relao Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (Aids), pois se verifica que a mortalidade mdia maior nos indivduos soropositivos com menor concentrao de retinol srico. Nesse sentido, o estado nutricional de vitamina A na infeco por HIV muito importante, e a suplementao poder ser uma estratgia de interveno nesses casos.1,5 Tambm a suplementao de vitamina A em crianas infectadas com HIV parece ser benfica na reduo da incidncia e da gravidade da diarria.6 Estudos tm sido desenvolvidos ainda em relao s funes da vitamina na embriognese, na reproduo, no crescimento e na associao com a anemia por deficincia de ferro. Com relao aos carotenides, observa-se que, em alguns tipos, a principal funo nos seres humanos a formao da vitamina A. Os carotenides tambm podem atuar como antioxidantes, reduzindo radicais livres e, portanto, exercendo efeito protetor em alguns sistemas orgnicos. Essas propriedades, entretanto, parecem no estar relacionadas com a funo de provitamina A.1

Cadernos de Ateno Bsica

1.3 Vitamina A
Os agentes precursores da vitamina A fazem parte de um grande grupo conhecido como carotenides ou provitamina A. Estes so considerados como vitamina em potencial, mas no o so na realidade, sendo precursores dietticos do retinol. Eles fazem parte de um grupo de pigmentos naturais, roxos, alaranjados e amarelos encontrados em plantas e animais, com produo pela natureza estimada em aproximadamente 100 milhes de toneladas de pigmentos de carotenides por ano.1 Esse conjunto de carotenides dispostos na natureza atua em pigmentos de algas marinhas, plumagem de algumas aves, cores das frutas e hortalias, alm de estar presente em fungos, leveduras, bactrias, plantas e animais. Destes elementos chamados de

carotenides com ao de provitamina A, mais de 50 so capazes de converter-se em vitamina A. De todos, o que possui maior capacidade de converso o beta-caroteno (em torno de 100%), seguido do alfa-caroteno (50% 54%) e do gama-caroteno (42% 50%).1

11

1.4 Fontes de vitamina A


A melhor fonte de vitamina A para o lactente o leite materno. Outras fontes principais de provitamina A so as folhas de cor verde-escura (como o caruru), os frutos amarelo-alaranjados (como a manga e o mamo), as razes de cor alaranjada (como a cenoura) e os leos vegetais (leo de dend, pequi e pupunha). Com relao s frutas, apesar da atividade de vitamina A ser menor do que nas hortalias, sua melhor aceitabilidade entre as crianas traduz-se em vantagem para as aes de interveno. Quanto s razes e aos tubrculos, a maioria dos produtos analisados tm baixa quantidade de carotenides. A maior parte dos leos vegetais possui carotenides, mesmo que em concentraes baixas. As excees so o leo de dend e o de buriti, que so ricos nessa substncia.1 A maior parte dos carotenides existentes no possui atividade de vitamina A, apesar de possurem cores fortes e brilhantes. Este o caso, por exemplo, dos ovos de galinha, cujos principais pigmentos so a lutena e a zeaxantina, e menos de 7% do total representado pelo beta-caroteno. O mesmo ocorre em alguns pescados, cujos principais pigmentos so xantfilos, que no tem propriedade de provitamina A.1 Existem fatores que podem atuar isolada ou conjuntamente na alterao da absoro dos carotenides, modificando, portanto, sua biodisponibilidade capacidade de o nutriente estar disponvel para utilizao pelo organismo. A estrutura qumica de um carotenide pode determinar sua atividade de vitamina A. Tambm a forma na qual o carotenide se encontra nos alimentos importante. Ele pode estar ligado a um complexo pigmento-protena ou a gotculas de gordura, cuja liberao facilitada. O tempo de coco do alimento pode ajudar na liberao do carotenide, mas, caso seja prolongado, pode levar sua destruio oxidativa. A composio qumica dos alimentos tambm pode influenciar, pois a gordura favorece a absoro, pela formao das micelas.8 Ainda como fatores facilitadores, observa-se a necessidade de bom estado nutricional em relao protena e ao zinco e a presena de vitamina E, que atua como antioxidante, protegendo a vitamina A da oxidao. Por outro lado, as fibras, a clorofila e os carotenides, que no tm ao de provitamina A, atuam reduzindo a biodisponibilidade do carotenide com atividade de vitamina A. A interao entre micronutrientes que coexistem no mesmo alimento tambm pode interferir na sua biodisponibilidade, potencializando estados de deficincia.8 Outros fatores que podem prejudicar a biodisponibilidade dos carotenides so a m absoro de gordura e os parasitas intestinais, como Ascaris lumbricoides e Giardia lamblia.8 Com relao vitamina A pr-formada, os leos de fgado de peixe so fontes concentradas da vitamina A; entretanto, so mais utilizados como remdios. Nos carnciaS DE micronutrientes

12

Cadernos de Ateno Bsica

peixes de gua salgada, esse composto armazenado como lcool de vitamina A1 (retinol) e, nos peixes de gua doce, como lcool de vitamina A2 (3-des-hidroretinol), que possui cerca de 40% da atividade do retinol. Os derivados do leite, como queijo e manteiga, alm dos ovos, so considerados fontes moderadas de vitamina A. 1,7 A melhor fonte de vitamina A na natureza o fgado de alguns peixes, como o linguado, o bacalhau e o arenque. As concentraes mais altas encontram-se nos animais que esto no final da cadeia alimentar, na qual situam-se por ordem de concentrao os carotenides e, depois, a vitamina A.1

1.5 Diagnstico da deficincia de vitamina A8


A determinao da magnitude, da gravidade e da distribuio dessa deficincia fundamental no sentido da promoo de estratgias corretas de controle e preveno, sendo da maior importncia o conhecimento e o uso de indicadores clnicos e bioqumicos relacionados carncia de vitamina A. Os indicadores que definem a deficincia de vitamina A clnica, isto , os sinais de xeroftalmia, sempre que possvel, devem ser reforados por evidncias de nveis sangneos inadequados de vitamina A (retinol srico). A deficincia de vitamina A subclnica definida como uma situao na qual as concentraes dessa vitamina esto suficientemente baixas para levar a conseqncias deletrias sade, mesmo na ausncia de evidncias clnicas de xeroftalmia. Segundo especialistas, o termo deficincia inclui uma situao clnica e subclnica de distintos graus grave, moderada e leve , mas todos produzem efeitos adversos sobre a sade. Em situaes em que a deficincia se refere somente presena de sinais clnicos, recomendase que seja usado o termo deficincia clnica ou xeroftalmia. A ocorrncia de deficincia de vitamina A deve ser considerada principalmente em locais com dificuldades de realizao de diagnstico clnico de xeroftalmia e onde existem casos de desnutrio e diarria freqentes. 1.5.1 Indicadores clnicos O termo xeroftalmia significa olho seco, sendo a xerose uma alterao que pode ocorrer no s no olho, mas em outras partes do organismo, como a pele, por exemplo. Esse termo inclui todas as alteraes, os sinais e os sintomas clnicos que acometem o olho, em situao de deficincia de vitamina A. A xerose est delimitada principalmente por alteraes nas estruturas epiteliais oculares, como a conjuntiva e a crnea. A Organizao Mundial da Sade classificou os diferentes aspectos oculares da xeroftalmia e desenvolveu critrios para determinao da gravidade do problema em termos de sade pblica. A prevalncia de um ou mais indicadores significa um problema de sade pblica.

Classificao da xeroftalmia segundo sinais oculares indicadores de deficincia de vitamina A clnica-xeroftalmia, em crianas de 6-71 meses Classificao XN X1A X1B X2 X3A X3B XS XF Indicador Cegueira noturna Xerose da conjuntiva Mancha de Bitot Xerose da crnea Ulcerao crnea/ceratomalcia Ulcerao crnea/ceratomalcia cicatriz na crnea fundo xeroftlmico Prevalncia mnima 1,0% no usada 0,5% <1/3 superfcie da crnea 0,01% 1/3 superfcie da crnea 0,01% 0,05% no usado 0,01%

13

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

1.5.1.1 Cegueira noturna (XN): a forma mais extrema da disfuno retiniana e pode causar reduo subjetiva da viso noturna. Como indicador da deficincia, tem a vantagem de no ser invasivo. Alguns testes podem ser feitos por pessoal capacitado, como aplicao de questionrio e observao do desempenho de crianas e mulheres gestantes em condies de pouca iluminao. Contudo o diagnstico objetivo de viso noturna requer equipamentos caros e complexos, manuseados por pessoal qualificado.1 Esse indicador caracteriza-se por inadequada adaptao obscuridade, sendo o primeiro e mais precoce indicador funcional da manifestao da deficincia passvel de mensurao. A cegueira noturna em crianas de 2471 meses deve ser avaliada a partir da entrevista com as mes. Nas crianas menores de 24 meses e em algumas culturas, a criana menor no tem muita mobilidade noite, no sendo este um bom indicador nesses casos. J, com mulheres grvidas, o indicador deve ser utilizado para identificao da deficincia. A interpretao da prevalncia de cegueira noturna em crianas de 2471 meses e sua identificao como problema de sade pblica estabelecida segundo os critrios abaixo:

Nvel de importncia Leve Moderada Grave

Prevalncia > 0 - <1% 1% - < 5% 5%

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

carnciaS DE micronutrientes

14

1.5.1.2 Xerose da conjuntiva (X1A): este termo pode ser aplicado a qualquer das etapas de mudanas que ocorrem na conjuntiva. A categoria de mudanas oculares caracterizadas pela X1A est sujeita a grandes variaes entre os observadores, sendo um indicador pouco confivel. O processo de xerose que afeta a conjuntiva e a crnea se deve basicamente a trocas entre as protenas tissulares, parecendo a diminuio das lgrimas ser um fenmeno secundrio que piora a xerose j existente. Nessa situao, as infeces oculares locais so freqentes. 1.5.1.3 Mancha de Bitot (X1B): o resultado final do processo de xerose que afeta a conjuntiva bulbar, sendo caracterstica da parte exposta da conjuntiva. Consiste em agrupamento de clulas epiteliais queratinizadas, esfoliadas, que formam uma estrutura elevada que pode ser retirada facilmente. As manchas variam em tamanho e forma e as reas afetadas podem ser mltiplas. Em geral, entretanto, existe apenas uma mancha no olho, sendo seu aspecto semelhante espuma, resultante, possivelmente, da ao de bactrias que formam gases. A resposta ou no ao tratamento com vitamina A determina se a mancha de Bitot se relaciona deficincia de vitamina A presente ou se est vinculada a outros problemas, como traumatismo local, exposio a raios ultravioleta em grandes altitudes, entre outros. 1.5.1.4 Xerose da crnea (X2): o processo de xerose na conjuntiva tende a difundir-se at afetar a crnea, quando a mesma adquire aspecto opaco. A tendncia que essa condio dure em torno de dois dias, evoluindo em seguida para a etapa de deformao da crnea, que conhecida como ceratomalcia. Ressalta-se que, at esta etapa, o tratamento com megadoses de vitamina A pode reverter o processo, preservando, assim, a viso. 1.5.1.5 Ceratomalcia (X3A, X3B): a diviso est baseada no grau de comprometimento da crnea. Esse quadro caracterizado por xerose crescente do epitlio, com liquefao da crnea a partir de processo de necrose, quando o estroma se torna edemaciado. Como resultado final, sempre haver algum grau de leso ou deformidade visual, podendo levar cegueira irreversvel. Normalmente, observada uma lcera por olho e, em 20% dos casos, os dois olhos esto afetados com caractersticas similares. O processo pode progredir muito rapidamente, em questo de horas, especialmente em crianas muito pequenas. Nesses casos, deve-se atentar para o fato de que a ceratomalcia pode apresentar-se sem nenhum indcio de xerose na conjuntiva ou na crnea, o que acontece principalmente em situaes de quadros infecciosos. 1.5.1.6 Cicatrizes na crnea (XS): este tipo de deformao pode ser o resultado de uma srie de doenas que afetam os olhos. A deficincia visual inevitvel e o seu grau depender da densidade da cicatriz. Quando as estruturas internas so afetadas, normalmente como resultado de infeces concomitantes, no possvel fazer melhorias nessa condio por meio de interveno cirrgica.

Cadernos de Ateno Bsica

1.5.1.7 Fundo xeroftlmico (XF): condio caracterizada por danos estruturais nos bastonetes. No uma situao comum e tem sido observada principalmente em escolares. Parece ser o resultado de deficincia prolongada de vitamina A, quando a deficincia na funo dos bastonetes seguida por leses estruturais. 1.5.2 Indicadores BIOQUMICOS

15

1.5.2.1 Retinol srico: a vitamina A circula no sangue como retinol, ligada a uma protena carreadora conhecida pela sigla RBP (retinol-binding protein). O nvel de retinol srico est sob controle homeosttico e reflete as reservas corporais somente quando estas so muito baixas ou muito altas. Nesse sentido, a concentrao srica do retinol no um bom indicador para diagnstico da deficincia de vitamina A em indivduos. Em populaes, entretanto, a distribuio da freqncia da concentrao de retinol srico pode ser muito til. Utiliza-se o ponto de corte de 0.70 mol/L para indicar baixo nvel de vitamina A. Para caracterizao desses valores, em termos de nvel de importncia em sade pblica, utilizam-se os percentuais que seguem:
Prevalncia de valores sricos de vitamina A 0.70 mol/L em crianas 1 ano Nvel de importncia como problema de sade pblica Leve Moderado Grave Prevalncia 2% 10% >10% < 20% 20%

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

1.5.2.2 Concentrao de vitamina A no leite materno: este indicador prov informao sobre o estado nutricional em relao vitamina A da me e do beb amamentado. A secreo de vitamina A no leite materno est diretamente relacionada ao estado de vitamina A da me, ressaltando-se que os recm-nascidos tm baixos estoques dessa vitamina. Eles dependem das concentraes de vitamina A do leite materno para acumular e manter estoques adequados at que a alimentao complementar fornea quantidades adicionais da vitamina suficientes para manter requerimentos dessa fase de crescimento. Em populaes com nveis adequados de vitamina A, a concentrao mdia desta vitamina no leite materno de 1.75 2.45 mol/L, enquanto em populaes deficientes os valores mdios so abaixo de 1.4 mol/L. Foi selecionado o ponto de corte de 1.05 mol/L de vitamina A ou 8 g/g de gordura do leite, sendo propostas as taxas de prevalncia conforme a tabela a seguir, para estabelecer a gravidade do problema.

carnciaS DE micronutrientes

Entre os indicadores bioqumicos, os principais so:

16

Prevalncia de valores no leite materno 1.05 mol/L ( 8 g/g gordura do leite) em uma populao de lactantes Nvel de importncia como problema de sade pblica Leve Moderado Grave Prevalncia <10% 10 - <25% 25%

Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.8

Cadernos de Ateno Bsica

1.6 Preveno e controle da hipovitaminose A


Entre diversos compromissos assumidos por dirigentes de vrios pases em eventos internacionais, como a Cpula Mundial da Infncia, em 1990, e a Conferncia Internacional de Nutrio, em 1992, estava a meta de eliminar a deficincia de vitamina A e suas conseqncias at o ano 2000. Entretanto, isso ainda no foi possvel, mesmo com a combinao de estratgias voltadas para o controle desse problema. No mundo, observa-se que a xeroftalmia clnica tem diminudo anualmente; no entanto, a prevalncia da deficincia subclnica tem aumentado e, em muitos pases, ainda no existem dados disponveis sobre o avano nessa rea.1 Entre as aes e as estratgias passveis de realizao, destacam-se:1 controle da deficincia clnica, que se relaciona com o tratamento em hospitais e consultrios dos casos diagnosticados, usualmente com administrao de altas doses de vitamina A. Nessas situaes, necessria a manuteno do oferecimento dessa vitamina nas regies de maior gravidade dos transtornos por deficincia de vitamina A; a suplementao ou distribuio peridica de vitamina A em altas doses nas populaes em risco, sendo esta uma estratgia de ao de curto prazo. Em muitos pases, essa atividade feita paralelamente vacinao, uma vez que se conhece a estreita associao da carncia de vitamina A com problemas infecciosos; a fortificao de alimentos outra estratgia, sendo to importante no caso da vitamina A quanto no caso de outras carncias de micronutrientes como, por exemplo, o ferro. Esta estratgia mundialmente aceita e recomendada, sendo priorizados alimentos de consumo popular; aes de interveno educativa e nutricional que visem diversificao alimentar e ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos de maior risco, tambm devem ser incentivadas; outra atividade que vislumbra maior desenvolvimento no futuro o melhoramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termos de micronutrientes.

De forma geral, as trs principais linhas de ao em relao aos programas de nutrio e sade pblica so a suplementao de megadoses de vitamina A, a fortificao de alimentos e o estmulo produo e ao consumo de alimentos fontes de vitamina A. A suplementao peridica da populao de risco com doses macias de vitamina A, a curto prazo, uma das estratgias mais utilizadas para prevenir e controlar a Deficincia de Vitamina A (DVA). A conduta de administrao da megadose de vitamina A : para crianas de 6 meses a 11 meses de idade 1 megadose de vitamina A na concentrao de 100.000 UI; para crianas de 12 a 59 meses de idade 1 megadose de vitamina A na concentrao de 200.000 UI a cada 6 meses; para purperas 1 megadose de vitamina A na concentrao de 200.000 UI, no ps-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar. A utilizao dessas doses segura e tem baixa incidncia de efeitos colaterais. No entanto, necessrio cuidado especial no que concerne aos grupos de risco (mulheres no perodo reprodutivo e gestantes) ante os problemas potenciais que esta estratgia pode apresentar9 como, por exemplo, casos de toxicidade at efeitos teratognicos sobre o feto, no caso de administrao inadequada gestantes. A fortificao de alimentos com vitamina A constitui-se em uma interveno a mdio e a longo prazos, j tendo sido realizadas experincias com vrios alimentos como o acar, o trigo, a farinha de milho e o arroz. Desde o incio do sculo XX, esse tipo de ao vem sendo desenvolvida. Nas dcadas de 1930 e 1940, o leite foi fortificado com vitamina A em vrios pases da Europa e na Amrica do Norte. A margarina fortificada com vitamina A foi introduzida na Dinamarca em 1981.10 A tecnologia de fortificao de alimentos uma oportunidade importante, principalmente para pases em desenvolvimento, no sentido da melhoria das condies de sade em relao m nutrio por deficincia de micronutrientes. A fortificao uma ao socialmente aceitvel, no requer mudanas nos hbitos alimentares e no deve levar a mudanas nas caractersticas dos alimentos. Para o sucesso da ao, deve haver compromisso entre o governo e as indstrias de alimentos envolvidas, alm do devido esclarecimento aos consumidores visando orientar a preferncia para consumo de alimentos fortificados com micronutrientes.11,12 Os setores da sade e da indstria de alimentos, associados comunidade cientfica, devem procurar trabalhar em conjunto, encarando essa estratgia como uma oportunidade importante para o combate s carncias por micronutrientes, visando ao sucesso desse esforo, que se traduzir em melhores condies de sade para a populao. O Brasil dispe de alimentos fortificados com vitamina A no mercado, mas ainda no optou por essa estratgia como ao de sade pblica por inexistncia de dados epidemiolgicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificao universal de alimentos para controle da deficincia no pas.

17

carnciaS DE micronutrientes

18

Outro tipo de ao relevante para o controle e preveno no s da hipovitaminose A, mas a outras carncias por micronutrientes, a modificao e a diversificao diettica por meio de estratgias de educao alimentar e nutricional, visando promoo de hbitos alimentares mais saudveis. Isso envolve mudanas nas prticas de produo e no padro de seleo de alimentos, assim como nos mtodos domsticos tradicionais de processamento destes. O objetivo principal a melhoria na disponibilidade, no acesso e na utilizao de alimentos com alto contedo e biodisponibilidade de micronutrientes durante todo o ano.7 Aes que visem ao aumento da disponibilidade e do consumo de alimentos fontes de vitamina A devem ser promovidas, devendo, entretanto, ser considerados os fatores intervenientes, tanto de ordem econmica e social, quanto educacional e cultural. O consumo rotineiro de alimentos fontes de vitamina A pr-formada por parte da populao de risco mais limitado, sendo os alimentos fontes de beta-caroteno mais acessveis s populaes de baixa renda, devendo ter seu consumo incentivado. Dessa forma, a promoo do consumo de alimentos ricos em carotenides ou vitamina A pr-formada uma das estratgias a serem usadas no controle dessa deficincia. Estudos tm sido desenvolvidos no intuito de promover a educao nutricional associada a experincias de incentivo produo agrcola, como a horticultura e a fruticultura, levando ao aumento no consumo de alimentos ricos em carotenides.10

Cadernos de Ateno Bsica

1.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Vitamina A


Para prevenir e controlar a deficincia de vitamina A, desde 1983, o Ministrio da Sade distribui cpsulas de 100.000 UI de vitamina A para crianas de 6 a 11 meses de idade e de 200.000 UI para crianas de 12 a 59 meses de idade nos Estados da Regio Nordeste e no Estado de Minas Gerais (Vale do Jequitinhonha e Vale do Mucuri). Essa distribuio vem sendo feita associada s campanhas de vacinao, na rotina das unidades bsicas ou ainda por visitas domiciliares feitas pelos Agentes Comunitrios de Sade. No ano de 2001, o programa foi ampliado para atendimento s purperas, por meio de suplementao com cpsulas de 200.000 UI na maternidade, no ps-parto imediato, uma vez que no Nordeste do Brasil mais de 95% dos partos so realizados em hospitais gerais ou especializados. Esta uma estratgia para garantir a adequao das reservas corporais maternas. Desta forma, o aporte de vitamina A, por meio do leite materno, garantir suprimento suficiente da vitamina entre as crianas menores de 6 meses de idade que esto sendo amamentadas. Em 2004, o programa foi reestruturado com vistas a promover maior divulgao e mobilizao dos profissionais de sade e populao, com a criao da marca publicitria: VITAMINA A MAIS.

No ano de 2005, foi publicada a Portaria n 729, de 13/5/2005, que definiu as diretrizes do programa de suplementao e as responsabilidades dos trs nveis de governo. Existem inmeras estratgias para prevenir a deficincia de vitamina A, cada uma delas com suas prprias vantagens e limitaes, mas sempre altamente eficazes quando aplicadas de forma complementar. Essas estratgias incluem: 1. Educao nutricional com nfase na diversificao da dieta e aumento do consumo de alimentos ricos em vitamina A. Estmulo ao consumo de alimentos enriquecidos e/ou fortificados com vitamina A, a partir da verificao deste nutriente nos rtulos dos alimentos; Suplementao com megadoses de vitamina A em crianas de 6 a 59 meses de idade e em purperas no ps-parto imediato residentes em reas consideradas endmicas; Estmulo ao consumo de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser garantidos com o fomento produo e cultivo desses alimentos, levando em considerao a diversidade regional brasileira e considerando, entre outras alternativas, as hortas caseiras, comunitrias ou escolares.

19

2. 3.

1.7.1 Pblico atendido e conduta de interveno do Ministrio da Sade A suplementao em crianas de 6 a 59 meses e purperas no ps-parto imediato com vitamina A tem se mostrado a medida mais efetiva, a curto prazo, no controle da DVA, alm de extremamente promissora como medida de diminuio da mortalidade e morbidade.
Esquema de fornecimento de suplementos de vitamina A para prevenir deficincia de vitamina A em crianas de 6 a 59 meses de idade e purperas no ps-parto imediato, antes da alta hospitalar Perodo Dose Crianas: 6-11 meses 100.000 UI Crianas: 12-59 meses 200.000 UI Purpera no ps-parto 200.000 UI imediato antes da alta hospitalar Freqncia Uma dose Uma dose a cada 6 meses Uma dose

Algumas ponderaes devem ser levadas em considerao As mulheres grvidas ou em idade frtil que podem estar na etapa inicial da gravidez sem sab-lo no devem receber grandes doses de suplementos de vitamina A. Os suplementos de vitamina A em grandes doses administrados no incio da gravidez podem causar problemas de teratogenicidade no feto.

carnciaS DE micronutrientes

20

Os suplementos de vitamina A fornecidos mulher lactante logo aps o parto, em reas onde ocorre deficincia de vitamina A, aumentaro os nveis de vitamina A no s de suas reservas corporais, mas tambm do leite materno. Assim, ao ser amamentado, o beb aumentar suas reservas de vitamina A. As purperas devem receber uma dose de vitamina A imediatamente aps o parto na maternidade ou hospital (antes da alta hospitalar). A definio de parmetros seguros de suplementao nessas fases essencial, uma vez que durante a gestao o feto usa as reservas de vitamina A da me. Depois do parto, a elevada velocidade de crescimento da criana faz com que sejam necessrias quantidades adequadas de vitamina no leite materno, no caso das crianas amamentadas ao seio, como o recomendado. Mesmo sendo pequeno o aumento da necessidade de vitamina A durante a gestao, em vrios pases onde essa carncia endmica, ocorrem sintomas da deficincia no perodo inicial do aleitamento, como, por exemplo, a cegueira noturna. Por outro lado, a administrao macia de vitamina A desaconselhada no perodo posterior ao parto, pois a baixa cobertura de acompanhamento da mulher no ps-parto no garante que esta no venha a engravidar novamente logo aps uma gestao. O leite materno e sua concentrao de vitamina A so importantes para o lactente, uma vez que as reservas hepticas no nascimento so muito pequenas, sendo aumentadas nos primeiros 6 meses graas ingesto do leite materno, que a principal fonte alimentar nessa fase do ciclo de vida. Assim, visando ao aumento do aporte de vitamina A no lactente, a suplementao pode ser feita via me/leite materno para atender s necessidades do lactente at os 6 meses ou diretamente ao lactente a partir desses 6 meses, sendo os dois mtodos seguros. Maternidades e/ou hospitais interessados em aderir ao programa de suplementao em purperas devem procurar as Coordenaes Estaduais de Alimentao e Nutrio em seus estados. Produto a ser utilizado O suplemento de vitamina A ou megadose utilizado na suplementao de crianas e purperas : vitamina A na forma lquida, diluda em leo de soja e acrescida de vitamina E, na dosagem de 100.000 UI e 200.000 UI. essencial que se promova a adequada superviso e orientao da distribuio dessas megadoses, que deve ser realizada por pessoal habilitado para tal, uma vez que erros na administrao das doses podem ter efeitos deletrios sobre a sade dos indivduos. (Casos de toxicidade at efeitos teratognicos sobre o feto, no caso de administrao inadequada a gestantes).

Cadernos de Ateno Bsica

Identificao e acompanhamento das famlias As famlias que tenham crianas de 6 a 59 meses devero ser identificadas e assistidas por uma Equipe de Sade da Famlia ou por Unidades Bsicas de Sade e, as purperas devero ser acompanhadas pelas maternidades que realizarem seu parto. Todas as administraes de vitamina A realizadas devero ser registradas em formulrio prprio e nas cadernetas de sade da criana e da gestante. O consolidado das informaes referentes operacionalizao do programa em nvel municipal, como o controle de estoque das cpsulas e quantidade administrada ms a ms devem ser encaminhados aos nveis estadual e federal utilizando o instrumento de gerenciamento do programa, na homepage http://www.saude.gov.br/nutricao.

21

Resumindo
POR QUE A VITAMINA A IMPORTANTE? Porque: ela atua no bom funcionamento do sistema visual e sua ausncia pode levar, inicialmente, cegueira noturna, evoluindo at situaes mais graves como a perda da viso; participa dos processos de defesa do organismo, contribuindo para a reduo da mortalidade e da morbidade por doenas infecciosas. O QUE CAUSA A CARNCIA DE VITAMINA A NO ORGANISMO? A no amamentao. O consumo deficiente de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser de origem animal (leos de fgado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde-escura, frutos amarelos, razes de cor alaranjada e leos vegetais). Em reas de risco de deficincia de vitamina A, a no suplementao dos grupos de risco com as megadoses recomendadas. QUEM MAIS AFETADO PELA DEFICINCIA DE VITAMINA A? A populao que reside em regies de difcil produo ou acesso s fontes alimentares de vitamina A. Crianas de 0 a 5 anos, gestantes e lactantes. QUAIS AS CONSEQNCIAS DA DEFICINCIA DE VITAMINA A? Baixa na reserva de vitamina A no organismo, pode aumentar o risco de morbidade por diarria e infeces respiratrias e mortalidade, principalmente nos grupos de risco. Com relao aos problemas visuais, podem ocorrer: cegueira noturna, ressecamento da conjuntiva, ressecamento da crnea, leso da crnea e cegueira irreversvel.

carnciaS DE micronutrientes

22

COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICINCIA DE VITAMINA A? Orientando a populao sobre a necessidade de consumo de alimentos fonte de vitamina A que podem ser de origem animal (leos de fgado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde escura, frutos amarelos, razes de cor alaranjada e leos vegetais). Distribuindo, periodicamente, megadoses de vitamina A s populaes de risco; Encaminhando pessoas com suspeita de deficincia aos servios de sade.

Cadernos de Ateno Bsica

2 Anemia por deficincia de ferro


A anemia pode ser definida como um estado em que a concentrao de hemoglobina no sangue est anormalmente baixa, em conseqncia da carncia de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carncia. Contudo, apesar da ausncia de vrios nutrientes contribuir para a ocorrncia de anemias carenciais, como folatos, protenas, vitamina B12 e cobre, indiscutivelmente, o ferro , entre todos, o mais importante. Essa carncia atualmente um dos mais graves problemas nutricionais mundiais em termos de prevalncia, sendo determinada, quase sempre, pela ingesto deficiente de alimentos ricos em ferro ou pela inadequada utilizao orgnica. Estima-se que aproximadamente 90% de todos os tipos de anemias no mundo ocorram por causa da deficincia de ferro.13

23

2.1 Magnitude da anemia


Apesar da anemia ter sua etiologia bem conhecida, e algumas solues para o problema j estarem bastante sedimentadas, o problema ainda persiste.14 Uma reviso de estudos sobre a prevalncia da anemia no mundo verificou que cerca de 30% dos indivduos eram anmicos, o que, em 1980, representava cerca de 1,3 bilho de pessoas. Essa prevalncia variava de 8% nas regies desenvolvidas a 36% em regies menos desenvolvidas. No caso das crianas, esse percentual foi, em mdia, de 43%. Os estudos na Amrica Latina revelaram prevalncias de anemia de 12% a 69% em crianas menores de 5 anos.15 Posteriormente, dados da Organizao Pan-Americana da Sade indicaram que houve agravamento nessa situao, com estimativas revelando que dois bilhes de pessoas no mundo apresentam deficincia de ferro; destas, mais da metade anmica. Nos pases em desenvolvimento, a prevalncia de anemia entre crianas e gestantes de mais de 50%. Essa situao vem se agravando, apesar da disponibilidade de intervenes efetivas e de baixo custo para preveno e tratamento da anemia. 14 Com algumas excees, poucos pases tm informaes nacionais detalhadas sobre prevalncias da anemia nos grupos de risco e, embora seja um problema predominantemente de pases em desenvolvimento, os pases desenvolvidos tambm possuem grupos de risco para anemia, mas com percentuais expressivamente inferiores. As causas para esses percentuais menores so o melhor padro de ingesto de ferro em crianas, por meio de prticas de alimentao mais adequadas, uso de alimentos fortificados, alm da influncia positiva dos programas de sade voltados para a melhoria da nutrio e da alimentao das comunidades. Nos Estados Unidos, as redues observadas desde a dcada de 1960, entre os lactentes, podem ser creditadas ao aumento no uso de frmulas fortificadas e melhoria na biodisponibilidade do ferro usado para fortificar os alimentos infantis.16

carnciaS DE micronutrientes

24

Na Amrica do Sul e na Amrica Central a anemia tem se apresentado como um grave problema, principalmente nos grupos com necessidades fisiolgicas aumentadas, como crianas e mulheres em idade reprodutiva. No Brasil tm sido verificadas elevadas prevalncias dessa deficincia, principalmente entre as crianas de 6 a 24 meses, que constituem a faixa de maior risco. Essa uma das fases do ciclo de vida mais sensvel deficincia de ferro, pois o requerimento natural desse nutriente mais elevado, mas na maioria das vezes ele se encontra em quantidades insuficientes nas dietas. tambm nessa idade que ocorre a etapa de maior vulnerabilidade do sistema nervoso central, coincidindo esse perodo com momentos importantes do desenvolvimento cerebral, como a iniciao de processos motores e mentais fundamentais. No pas, no se dispe de uma pesquisa de representatividade nacional que indique a situao dessa carncia nas vrias regies, sendo os estudos existentes pontuais, nem sempre obedecendo metodologia similar. Entretanto, eles revelam aumento progressivo na prevalncia da anemia por deficincia de ferro, o que faz que esta seja considerada atualmente como um grave problema de sade pblica, ressaltando-se que, diferentemente da desnutrio, a anemia est disseminada por todas as classes de renda. Levantamento sobre a prevalncia da anemia no pas, por meio de trabalhos realizados no perodo de 1965 a 1990, revela que grande parte das pesquisas ocorreu na dcada de 1980, tendo os resultados apresentado grandes variaes. Entre pr-escolares a prevalncia varia de 13,3% a 60,5%. As maiores prevalncias foram observadas entre os menores de 2 anos (41% a 77%). Observa-se tendncia ao aumento da anemia, apesar de os estudos terem sido realizados em locais variados com diferentes metodologias, o que torna mais difcil estabelecer o perfil evolutivo de sua prevalncia no pas.17 Em So Paulo, vrios trabalhos nos ltimos anos tm demonstrado a tendncia crescente na prevalncia da anemia, principalmente no grupo infantil, indicando a relevncia dessa problemtica e a necessidade de aes preventivas que revertam a situao. Em um estudo de 1978, foi encontrada uma prevalncia de 22,7% de anemia em menores de 60 meses no municpio de So Paulo. Uma dcada aps, esse percentual havia aumentado para 35,6%. Outro estudo (1994) indicou prevalncia de anemia de 59,1% em crianas de 6 a 23 meses.18,19,20 Para classificao da anemia em relao ao seu nvel de importncia para a Sade Pblica, utilizam-se os percentuais abaixo:
Classificao da Prevalncia de Anemia em relao importncia como Problema de Sade Pblica Nvel de importncia como problema de sade pblica Normal Leve Moderado Grave Prevalncia 4.9% 5% 19.9% >20% < 39.9% 40%

Cadernos de Ateno Bsica

Fonte: WHO. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention and Control. A guide manangers programme. 200121

Nesse sentido, alta prioridade deve ser dispensada ao estudo da anemia por deficincia de ferro, bem como ao recrudescimento de intervenes para seu controle e preveno, no s pela sua expressiva prevalncia, mas tambm pelas conseqncias que produz.

25

2.2 Grupos de risco e conseQncias da anemia por deficincia de ferro


Mesmo dispondo-se, atualmente, de inmeras informaes relativas etiologia e prevalncia da anemia, esta continua persistindo como um dos mais graves problemas de sade pblica no mundo. Ela atinge principalmente os grupos mais vulnerveis carncia de ferro que so as crianas e as gestantes, em funo do aumento das necessidades desse mineral, decorrente da rpida expanso de massa celular vermelha e pelo crescimento acentuado dos tecidos nessas fases da vida. 2.2.1 Crianas Identifica-se a primeira infncia como uma das fases de maior risco em razo de alguns fatores relacionados s necessidades de ferro do lactente, como as reservas de ferro ao nascer, a velocidade de crescimento, a ingesto e as perdas do mineral. O ltimo trimestre da gestao o perodo no qual ocorre o mais importante aumento de peso e de armazenamento de ferro no feto. Crianas prematuras ou de baixo peso ao nascimento tero acumulado menos ferro em comparao com um recm-nascido a termo. Aps o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade de crescimento e, em uma criana a termo, as reservas adquiridas durante a gestao sero utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. O leite materno possui pequena quantidade de ferro, mas, entretanto, alta biodisponibilidade para este mineral, com uma utilizao elevada quando da ausncia de outros fatores dietticos. Aps o esgotamento da reserva, o organismo depender do ferro exgeno (diettico) para evitar o aparecimento da anemia.22 Os elevados requerimentos fisiolgicos de ferro na primeira infncia tornam a criana especialmente vulnervel anemia por deficincia de ferro durante o segundo semestre e o segundo ano de vida. Nesse sentido, ateno especial deve ser dada ao perodo de amamentao e posterior fase de introduo de alimentos complementares, quando dever ocorrer a introduo oportuna, correta e apropriada dos alimentos ricos em ferro e outros micronutrientes, igualmente necessrios ao crescimento e desenvolvimento adequado.18 Alguns fatores, como a amamentao prolongada e a introduo precoce do leite de vaca esto associados anemia, mas o uso contnuo de frmulas infantis fortificadas parece ser um fator protetor. Deve-se ressaltar que o leite fluido de vaca, principalmente quando administrado a crianas menores de 4 meses, pode induzir anemia pela produo constante de microhemorragias. Por outro lado, a quantidade de ferro no leite carnciaS DE micronutrientes

26

materno, embora baixa, extremamente bem absorvida graas sua alta biodisponibilidade, quando comparada frmula de leites no fortificados.22 Uma vez que o ferro elemento essencial para o desenvolvimento normal e para a integridade funcional dos tecidos linfides, a deficincia pode levar a alteraes na resposta imunitria. Dessa forma, a anemia pode contribuir para maior morbidade em razo de menor resistncia a infeces. Alm disso, pode prejudicar o crescimento, o desenvolvimento da linguagem, reduzir a atividade fsica, a produtividade e o apetite. Pode tambm modificar o comportamento e levar ao pobre desenvolvimento cognitivo, o qual tem recebido destaque na literatura atual. Porm, h necessidade de mais estudos sobre o assunto, pois a interpretao dos resultados requer cautela, uma vez que o desenvolvimento, alm de ser influenciado por fatores nutricionais, tambm se relaciona a fatores e condies ambientais.23 Aproximadamente 10% das crianas em pases desenvolvidos e 30% a 80% nos pases em desenvolvimento tm anemia por volta de um ano de idade, podendo sofrer de retardo psicomotor. Ao entrarem na escola, suas habilidades de linguagem e coordenao motora fina podero estar reduzidas significativamente.14 Alguns trabalhos demonstram que crianas com deficincia de ferro e anemia tm menor desempenho em testes de desenvolvimento mental e psicomotor do que crianas no anmicas. Nessas pesquisas, o tratamento por dois a trs meses no foi capaz de melhorar o desempenho dos anmicos nos testes, sugerindo que a terapia de ferro adequada para a correo da anemia insuficiente para reverter distrbios comportamentais e de desenvolvimento em vrias crianas, ou que certos efeitos so de longa durao, dependendo do tempo, da severidade ou de quo crnica tenha sido a deficincia de ferro ou a anemia.24,25 Assim, evitar a anemia por deficincia de ferro na infncia muito importante. As polticas de sade pblica e as intervenes peditricas e de cunho nutricional que objetivem a preveno so as estratgias mais seguras, uma vez que a maior prevalncia ocorre entre crianas de 6 a 24 meses de idade. 2.2.2 Gestantes Durante a gravidez, as inmeras mudanas fisiolgicas que acontecem levam ao aumento do volume plasmtico e diminuio do estoque de micronutrientes. Como a demanda de energia e nutrientes est aumentada, caso no seja atendida, pode desencadear, alm da desnutrio, deficincias nutricionais especficas, como a de ferro. A anemia grave na gestao est associada ao maior risco de morbidade e mortalidade fetal e materna. Mesmo no caso de anemia moderada, verificam-se maiores riscos de parto prematuro e baixo peso ao nascer, que, por sua vez, se associam a riscos elevados de infeces e mortalidade infantil.26 Em algumas regies do mundo, observa-se que a anemia grave eleva em at cinco vezes o risco de mortalidade materna relacionada gestao e ao parto.27 Entre as gestantes, as adolescentes tornam-se em um grupo mais vulnervel por causa do expressivo aumento da demanda de ferro associada ao rpido crescimento fsico

Cadernos de Ateno Bsica

da menina. Na gestante adolescente os efeitos da anemia so mais pronunciados, sendo o fator da menor busca pelos servios de sade e do pr-natal uma influncia negativa sobre seu estado de sade. Deve-se considerar que a gestante adolescente necessita de mais energia, e de macro e micronutrientes, em especial o ferro. Demandas nutricionais elevadas devem ser asseguradas para que a menina possa ter seu prprio crescimento fsico e desenvolvimento, alm de preparar a reserva orgnica para a lactao.27

27

Estudos realizados, principalmente com crianas, verificaram que a parasitose intestinal no pode ser considerada como fator etiopatognico da anemia no Brasil. Em So Paulo, em anlise de crianas de diferentes nveis socioeconmicos, verificou-se elevada prevalncia de parasitose em menores de 2 anos, de baixa renda, sendo a proporo de anmicos entre os no parasitados significativamente maior do que entre os parasitados.28 Tambm se verificou, em So Paulo, que as parasitoses atingiam freqncias mais elevadas em crianas de maior faixa etria, que so justamente as mais protegidas da anemia. Nesse sentido, entende-se que no pas, em relao s crianas, que constituem o principal grupo de risco, as causas de anemia de origem diettica so preponderantes em relao s causadas por parasitoses.28,29 Na etiologia da anemia, fatores dietticos, como a ingesto inadequada de alimentos fontes de ferro, e demais problemas decorrentes da interao dos constituintes da dieta com o ferro so importantes. O ferro proveniente dos alimentos pode no estar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as necessidades metablicas do organismo, ou pode estar numa forma qumica inadequada sua absoro. Sabe-se que o ferro est presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe 2+) ou frrica (Fe 3+). A forma ferrosa mais biodisponvel que a frrica. Esta pode ser reduzida para ferrosa na presena de cido clordrico e de agentes redutores, como o cido ascrbico, melhorando a sua absoro.22 O teor de ferro na alimentao determinado pela quantidade deste nos alimentos e pela sua biodisponibilidade. Este termo bem mais abrangente do que apenas o conceito de absoro, incluindo no s a proporo de ferro ingerido que se torna disponvel para o organismo, aps a absoro, mas tambm o ferro biodisponvel aps a finalizao dos processos metablicos. O mecanismo de absoro do ferro bastante complexo, vrios processos agem juntos para prevenir o desenvolvimento da deficincia de ferro ou seu acmulo no organismo, mantendo o balano do nutriente em estado normal. A quantidade de ferro absorvida varia em razo das quantidades de ferro no-heme e heme na dieta, de sua biodisponibilidade e da natureza da dieta em termos de fatores estimuladores ou inibidores de absoro. Assim, nem todo ferro contido nos alimentos absorvido, pois a biodisponibilidade desse mineral varia de acordo com fatores extrnsecos e intrnsecos. No primeiro caso, encontram-se fatores da alimentao, que podem agir inibindo ou promovendo a

carnciaS DE micronutrientes

2.3 Etiologia da anemia

28

absoro do ferro. No segundo caso, encontram-se fatores relacionados s necessidades individuais do mineral, que abrangem o estado nutricional, a sade, o sexo e a idade. 2.3.1 Fatores eXtrnsecos30 2.3.1.1 Forma qumica: existe diferena na forma qumica deste mineral: o ferro heme encontrado nos produtos de origem animal (carnes em geral) e melhor absorvido que o ferro no-heme, presente nos produtos vegetais como cereais, tubrculos e leguminosas. O ferro heme derivado principalmente da hemoglobina e da mioglobina das carnes, das aves e dos peixes. Apesar de representar uma pequena proporo do contedo de ferro da dieta, desempenha importante papel, uma vez que a porcentagem absorvida bem maior e sua absoro menos afetada pelos demais componentes da dieta. Por outro lado, quase todo o ferro da dieta no-heme, respondendo por mais de 85% do ferro total. Sua absoro depende, em grande parte, das reservas corporais e da solubilidade na parte proximal do intestino delgado, que, por sua vez, depende da influncia que a composio da refeio, em seu conjunto, exerce sobre a solubilidade deste mineral. O ferro no-heme precisa de uma protena transportadora (transferrina) para sua absoro, estando sujeito a fatores qumicos ou alimentares que podem influenciar nesse processo. 2.3.1.2 Composio da dieta: como dito anteriormente, a composio da dieta em relao presena de fatores inibidores ou estimuladores da absoro do ferro sobremaneira relevante para a adequada absoro do ferro diettico. 2.3.1.2.1 Fatores estimuladores: so aqueles que se unem firmemente ao ferro para manter a estabilidade da ligao e a solubilidade do complexo atravs do trato gastrointestinal. Eles formam quelatos solveis com o ferro, especialmente na forma frrica, prevenindo sua precipitao e permitindo a liberao do ferro para absoro pelas clulas da mucosa. Entre os fatores estimuladores, o cido ascrbico, presente basicamente nas frutas, destaca-se por ser um potente facilitador da absoro do ferro, quando oferecido juntamente com a refeio, podendo aumentar a biodisponibilidade do ferro das dietas. Ele possui propriedade redutora e quelante, podendo melhorar a absoro do ferro em refeies com baixa biodisponibilidade que contenham potentes inibidores, como os fitatos e os polifenis. Em dietas em que a participao das carnes reduzida, o contedo de cido ascrbico torna-se da maior relevncia para a determinao do valor nutritivo do ferro. Outros cidos orgnicos tambm con-

Cadernos de Ateno Bsica

tribuem para o aumento na absoro do ferro, como os cidos ctrico, mlico, e tartrico, encontrados nos vegetais, nas frutas e em temperos. Semelhantemente, observa-se o efeito facilitador das carnes na absoro do ferro, sendo este mais marcante naqueles alimentos que possuem fatores inibidores. 2.3.1.2.2 Fatores inibidores: os agentes inibidores so ligantes que quelam o ferro, formando complexos insolveis de alta afinidade, de tal forma que o ferro no liberado para a absoro. A adio ou a presena de alguns minerais na dieta pode prejudicar a absoro do ferro, como, por exemplo, zinco, cobre, cobalto, nquel, cdmio e mangans. Isso sugere que podem existir vias comuns de absoro, levando a um mecanismo de competio entre esses minerais. Observa-se com relao especificamente ao clcio que este mineral interfere na absoro do ferro no-heme. Provavelmente, o mais importante inibidor de absoro do ferro em cereais e vegetais o fitato ou cido ftico. As maiores fontes desse elemento so cereais integrais, fibras e feijes. As fibras tambm podem diminuir a absoro graas ao aumento do trnsito intestinal. Outro fator inibidor da absoro do ferro o cido oxlico, encontrado no espinafre, na beterraba e em algumas leguminosas. Os compostos fenlicos so um grupo de substncias em alimentos e bebidas considerados prejudiciais biodisponibilidade do ferro. So eles: os flavonides, os cidos fenlicos, os polifenis e os taninos. Esses compostos so encontrados principalmente nos chs preto e mate, no caf, em alguns refrigerantes, no chocolate, no vinho tinto e, em menor proporo, em alguns vegetais e leguminosas. Portanto, a presena na dieta de fatores estimuladores da absoro desse mineral e a concomitante ausncia de fatores inibidores so de fundamental importncia para a melhoria da biodisponibilidade do ferro no-heme, principalmente em populaes nas quais conhecida a baixa ingesto de ferro de origem animal, visando assim prevenir o aparecimento da anemia por deficincia de ferro. 2.3.2 Fatores intrnsecos30 2.3.2.1 Situaes fisiolgicas: existem alguns momentos fisiolgicos que podem alterar o processo de absoro do ferro, como as etapas da vida em que h maior taxa de crescimento, o que ocorre na infncia e na gravidez. Nesses perodos, h aumento na biodisponibilidade do ferro, principalmente do

29

carnciaS DE micronutrientes

30

Cadernos de Ateno Bsica

no-heme, favorecendo assim sua maior absoro para suprir com maior facilidade os requerimentos do organismo. 2.3.2.2 Situaes de deficincia nutricional: quando ocorre a instalao da anemia, h maior absoro do ferro, sendo essa situao considerada como o mais importante determinante da taxa de absoro do ferro, seja ele heme ou no-heme. H evidncias de que um indivduo anmico pode absorver duas a trs vezes mais ferro do que um indivduo normal. 2.3.2.3 Situaes de baixa acidez gstrica: levam a reduo da absoro, uma vez que o cido clordrico um potente agente solubilizante do ferro no-heme. Essa condio pode acompanhar reduo da secreo de cido clordrico pelo estmago aps consumo exagerado de anticidos, aps cirurgias ou em situao de idade avanada.

2.4 Diagnstico do estado nutricional de ferro31


A forma mais comum de se detectar a anemia por meio da medida do valor da concentrao da hemoglobina no sangue. Esse valor controlado homeostaticamente, variando levemente entre pessoas normais. Deve-se observar que a deficincia de ferro no organismo se desenvolve em trs estgios, e seus efeitos adversos iniciam-se antes mesmo dos indivduos apresentarem anemia, como pode ser verificado abaixo: 1 Estgio Ocorre depleo nos depsitos de ferro, o que pode ser medido pela diminuio da ferritina srica, normalmente para valores inferiores a 12 g/L. Neste momento, a concentrao plasmtica do ferro, a saturao da transferrina e a concentrao da hemoglobina permanecem normais. A dosagem da concentrao de ferritina srica um dos mtodos mais sensveis para o diagnstico dessa deficincia, entretanto existem situaes que podem levar a elevao desse indicador mesmo na presena de deficincia deste mineral, como, por exemplo, doenas hepticas e cncer. 2 Estgio Ocorrem mudanas bioqumicas como reflexo da falta de ferro para a produo normal da hemoglobina e outros componentes essenciais, sendo observadas alteraes no transporte do ferro e nas hemcias que foram recentemente distribudas na circulao sangnea. Neste momento, ocorre diminuio nos nveis de saturao da transferrina, e a maior parte do ferro presente no soro encontra-se unida a ela. Neste estgio, como o ferro srico se encontra reduzido, a capacidade total de ligao da transferrina apresenta-se aumentada, e a saturao da transferrina, diminuda. 3 Estgio a anemia por deficincia de ferro propriamente dita, quando a produo da hemoglobina diminui o suficiente para levar a reduo da sua concentrao abaixo dos valores normais para pessoas de mesma idade e sexo. Caracteriza-se por ser anemia hipocrmica e microctica. Outro indicador que pode ser usado para diagnstico nesta fase o volume corpuscular, que a medida do volume ocupado pelas clulas vermelhas em relao ao volume total do sangue centrifugado.

O quadro abaixo sintetiza os indicadores abordados em relao aos trs estgios de depleo e s alteraes encontradas nos parmetros bioqumicos.32
Sobrecarga Normal Depleo de Deficincia de Anemia por depsitos de ferro defic. de ferro Ferritina srica N Saturao de transferrina N N VCM N N N N Hemoglobina N N N N (N - normal)

31

A utilizao da hemoglobina para a avaliao do estado nutricional de ferro tem se mostrado satisfatria, sendo este um indicador de fcil operacionalizao e baixo custo, com ampla utilizao em pesquisas populacionais. Os pontos de corte de hemoglobina para diagnstico da anemia, definidos pela Organizao Mundial da Sade em 1968, ainda so utilizados para populaes que vivem ao nvel do mar e so apresentados na tabela abaixo:33
Grupos Hb (g/dL) Crianas de 6 meses a 6 anos 11 Crianas de 6 anos a 14 anos 12 Mulheres adultas 12 Homens adultos 13 Mulheres grvidas 11

Em 1998, a OMS e o Unicef, em reviso destes pontos de corte, subdividiram a faixa etria de 6 a 14 anos. Em crianas de: 511anos (11,5 g/dL) e 1213 anos (12 g/dL).34 Outra classificao distingue os nveis de gravidade da anemia, segundo valores de hemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo:35
Classificao Hb(g/dL) Anemia leve 9,0 - 11,0 Anemia moderada 7,0 - 9,0 Anemia grave <7,0 Anemia muito grave <4,0

Apesar de considerar-se que a concentrao de hemoglobina abaixo dos valores recomendados indicativo da presena de anemia, deve-se lembrar que indivduos com nveis aparentemente normais de hemoglobina podem responder a administrao de ferro, com subseqente elevao desses valores, indicando que estes eram deficientes nesse mineral. Assim, pode-se correr o risco de subestimao da prevalncia dessa deficincia. A anemia pode ser diagnosticada com a dosagem de hemoglobina srica em laboratrio e, por meio de mtodos mais simples feitos com o HemoCue (aparelho porttil

carnciaS DE micronutrientes

32

Cadernos de Ateno Bsica

que utiliza amostras colhidas por puno digital ou do calcanhar). Essa tcnica foi validada por comparao s tcnicas-padro de laboratrio para medidas do nvel de hemoglobina, tanto em crianas normais quanto anmicas, adultos e amostras de sangue fetal. 35 O exame fsico clssico toma por base a presena de sinais clnicos e sintomas de anemia, tais como: palidez cutnea, da conjuntiva, dos lbios, da lngua e das palmas das mos, alm de respirao ofegante, dificuldade na deglutio (disfagia), fraqueza orgnica (astenia) e perda de apetite. Entretanto, esses sinais e sintomas apresentam baixa preciso ao serem usados como mtodo inicial e exclusivo para identificao da anemia, podendo levar a falsas concluses, uma vez que alguns desses sinais so inespecficos e difceis de detectar. Deve-se considerar que estes podem ser influenciados por outras variveis, como a pigmentao da pele, por exemplo. Nesse sentido, o diagnstico bioqumico o mais indicado, por sua preciso.35

2.5 Estratgias de preveno e tratamento


Ante os dados apresentados anteriormente, tanto em relao aos expressivos contingentes populacionais atingidos pela anemia quanto s suas graves conseqncias sobre a sade e a qualidade de vida dos indivduos, estratgias que visem ao adequado controle e preveno dessa carncia devem merecer destaque. Esse problema deve ser uma das prioridades na rea de alimentao e nutrio, com aes e intervenes a curto, a mdio e a longo prazos em relao suplementao de grupos de risco, a fortificao de alimentos e a aes educativas que visem a diversificao alimentar.

2.6 Aes de suplementao a grupos de risco


A utilizao de suplementao medicamentosa com sais de ferro para prevenir e tratar a anemia um recurso tradicional e amplamente utilizado, sendo a forma oral de administrao a preferencial. Ela pode ser usada como ao curativa em indivduos deficientes ou profilaticamente em grupos com risco de desenvolver anemia. A suplementao apresenta algumas dificuldades em relao ao surgimento de efeitos colaterais indesejveis e longa durao do tratamento. Em muitos casos, os pacientes tm dificuldade em aderir ao tratamento porque o surgimento de efeitos adversos superior s queixas relatadas e relacionadas prpria anemia. Dessa forma, a falta de motivao para a manuteno do tratamento tem levado a situaes de baixa efetividade desse tipo de terapia medicamentosa. A reconhecida baixa adeso estratgia de suplementao profiltica hoje questo prioritria a ser superada para que se garanta o controle da anemia por deficincia de ferro. Uma alternativa recente para a minimizao desta baixa adeso tem sido a reduo da periodicidade da administrao das doses de sais de ferro. Estudos recentes tm demonstrado que a administrao semanal pro-

picia considerveis redues de efeitos colaterais (vmitos, diarria, constipao intestinal e clicas) freqentemente associados ao abandono da suplementao, tornando-se, dessa forma, uma excelente estratgia para o alcance de resultados mais efetivos. 36,37 Segundo Unicef, a dose semanal de ferro a ser administrada em crianas deve ser correspondente ao dobro da recomendao da Recommended Daily Allowances (RDA).38 No que se refere s gestantes e s mulheres at o terceiro ms ps-parto, a Organizao Mundial da Sade preconiza a suplementao de apenas uma dose diria de 60 mg, j que os problemas decorrentes da intolerncia do suplemento de ferro tm sido mais freqentemente observados quando a gestante faz uso de mais de um comprimido de 60 mg de ferro por dia.21 Alm de contribuir para reduo de efeitos colaterais, a recomendao de ingesto diria de 60mg de ferro elementar tem sido significativamente eficaz para o tratamento da anemia em gestantes.39 Vale ressaltar, que a OMS considera que doses dirias acima de 30 mg j trazem efeitos positivos na preveno da anemia por deficincia de ferro em gestantes. Entre os diversos tipos de sais de ferro, o sulfato ferroso (Fe SO4) um dos mais utilizados e de menor custo, sendo absorvido rapidamente em situaes ideais de administrao. Apesar de normalmente ser o medicamento de escolha, possui como limitantes as intercorrncias gastrointestinais e a interferncia da dieta na absoro do sal de ferro. Pode ser usado na forma de tabletes ou soluo lquida, sendo esta ltima mais indicada no caso de crianas.

33

2.7 Educao nutricional


A educao alimentar e nutricional deve buscar o aumento do consumo de ferro, melhorando a ingesto dos alimentos-fonte ou dos alimentos habituais com densidade de ferro adequada. Em muitos casos, alteraes qualitativas e quantitativas no consumo podem ser uma alternativa bem sucedida, em que por meio do conhecimento dos fatores estimuladores e inibidores da absoro do ferro se pode contribuir para o melhor aproveitamento do ferro diettico e biodisponibilidade da alimentao. Deve-se buscar o aumento do consumo de alimentos ricos em ferro, bem como o aumento do potencial de biodisponibilidade desse mineral, minimizando os fatores que interferem na dieta. Deve-se ressaltar que mudanas nos hbitos alimentares so obtidas a longo prazo e devem ser inseridas em um contexto mais abrangente, no qual outras estratgias de controle e preveno das carncias nutricionais tambm estejam sendo desenvolvidas. A suplementao, a fortificao e a diversificao alimentar podem ser estratgias cumulativas e podem ser consideradas, em conjunto, sempre que possvel.

carnciaS DE micronutrientes

34

2.8 Fortificao de alimentos40


Historicamente, a fortificao de alimentos pela adio de nutrientes tem sido usada por muitos pases como medida de sade pblica visando preveno de deficincias em grandes segmentos populacionais, sendo aceita como um dos melhores meios de controle de carncias especficas. Uma das vantagens observadas na fortificao que, embora esta modifique a ingesto do nutriente, ela no modifica o modelo alimentar da populao, desde que o alimento eleito seja nutricionalmente correto e largamente consumido. Um alimento bsico da populao , portanto, um veculo adequado para que se atinjam os grupos de risco, permitindo at mesmo a adio de mais de um nutriente, o que comumente feito. Pases desenvolvidos, como os Estados Unidos da Amrica, j utilizam, h muitos anos, essa estratgia no controle da anemia por deficincia de ferro, diminuindo drasticamente sua prevalncia.16 Tambm em alguns pases em desenvolvimento, a fortificao de alimentos bsicos com ferro tem-se traduzido em uma das principais estratgias de controle da anemia por deficincia de ferro. A Amrica Latina e o Caribe so pioneiros na fortificao de alimentos graas ao adequado desenvolvimento de sua indstria, a aceitao da fortificao de alimentos com micronutrientes por parte dos governos, e ao apoio da legislao. 40 O Brasil adotou a fortificao universal das farinhas de trigo e milho com ferro e cido flico. J a fortificao do sal para consumo humano com iodo vem sendo adotado desde 1953. Existem experincias de fortificao em vrios pases. Com relao ao ferro, j foi realizada fortificao do acar, do leite em p, do leite integral, do leite in natura, de frmulas infantis, frmulas lcteas para gestantes e nutrizes, cereais, da farinha de trigo, da farinha de arroz, do po, do sal, do amido de milho, de biscoitos, da gua, do queijo petit suisse e de bebida base de chocolate. As experincias foram variadas em relao aos diferentes veculos testados, adaptando-se tambm s caractersticas e aos hbitos de consumo dos pases envolvidos, mostrando resultados satisfatrios no combate s carncias nutricionais por micronutrientes. Na seleo do veculo apropriado para a fortificao, deve-se considerar entre outros fatores: a composio nutricional adequada do alimento selecionado; a freqncia e a mdia de consumo do alimento pelo grupo-alvo deve ser conhecida, principalmente entre crianas e gestantes; a biodisponibilidade do nutriente com cuidado de no haver risco de excesso de consumo, levando toxicidade; a adio do nutriente no deve alterar as caractersticas organolpticas; desenvolvimento de tecnologia necessria com custo do processamento e da adio do nutriente que no deve dificultar ou inviabilizar o acesso ao produto por parte do pblico-alvo.

Cadernos de Ateno Bsica

Especificamente em relao ao ferro, foi estabelecido no Brasil, em 1999, o Compromisso Social para Reduo da Anemia Ferropriva, no qual se firmaram parcerias entre rgos do governo, organismos internacionais, representantes da indstria e sociedade civil. Com o objetivo de reduzir a anemia por deficincia de ferro em pr-escolares e escolares brasileiros em 1/3 at o ano de 2003, foram previstas aes para a promoo da alimentao saudvel, orientao da populao para diversificao da dieta a baixo custo, suplementao de ferro para grupos especficos e enriquecimento facultativo de parte da produo brasileira das farinhas de trigo e milho com ferro. Em agosto de 2001, o Ministrio da Sade decidiu tornar obrigatria a fortificao com ferro de todas as farinhas de trigo e milho disponveis para a venda no mercado brasileiro, com valor correspondente a 30% da IDR de ferro, representando 4,2 mg de ferro em 100 g de farinha. A Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), com o objetivo de normatizar a fortificao dessas farinhas, abriu consulta pblica em agosto de 2001. Nessa consulta houve sugesto de incluir na fortificao obrigatria das farinhas de trigo e milho, o cido flico. Medida que tem como objetivo a reduo dos defeitos do tubo neural. Considerando esse pleito importante para a sade da populao brasileira, o Ministrio da Sade decidiu acatar essa sugesto. Foi aberta ento nova consulta pblica para fortificao das farinhas de trigo e milho, considerando para o ferro 4,2mg/100g e 150g para o cido flico. Em 2002, foi consolidada a consulta pblica, sendo aprovada a fortificao das farinhas de trigo e milho com ferro e cido flico, por meio da RDC n 344, de 13/12/2002 da Anvisa, determinando-se prazo de 18 meses para adequao das empresas. Tal prazo expirou em junho de 2004, data a partir da qual todas as farinhas de trigo e milho disponibilizadas para venda no Brasil passaram a estar fortificadas com ferro e cido flico.

35

2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementao de Ferro


Alm da fortificao das farinhas de trigo e de milho e das aes educativas, o Ministrio da Sade desenvolve o Programa Nacional de Suplementao de Ferro. Esse Programa destina-se suplementao preventiva de todas as crianas de 6 a 18 meses com ferro; gestantes a partir da 20 semana gestacional com ferro e cido flico e mulheres at o terceiro ms ps-parto e ps-aborto com ferro. Algumas consideraes em relao ao Programa 1 Casos de anemia diagnosticada: para os casos de anemia com sintomas clnicos clssicos ou casos j diagnosticados, o tratamento deve ser prescrito de acordo com a conduta clnica para anemia, definida pelo profissional de sade responsvel.

carnciaS DE micronutrientes

36

2 Baixo peso ao nascer e prematuridade: para crianas pr-termo (< 37 semanas) ou nascidas de baixo peso (< 2500 gramas) a conduta de suplementao segue as recomendaes da Sociedade Brasileira de Pediatria Manual de Alimentao do Departamento Cientfico de Nutrologia. 3 Perodo de suplementao para as crianas: como regra, as crianas devem ser suplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a criana no estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementao poder ser realizada dos 4 aos 18 meses de idade. Nos casos em que a suplementao seja iniciada muito tardiamente, mais precisamente a partir dos 12 meses, orienta-se que a criana permanea no programa por 6 meses. 4 Parasitoses: as parasitoses intestinais no so causas diretas da anemia, mas podem piorar as condies de sade das crianas anmicas. Por isso, para o melhor controle da anemia, faz-se necessrio que, alm da suplementao de ferro, sejam implementadas aes para o controle de doenas parasitrias como a ancilostomase e a esquitossomose. Observao: Os principais aspectos a serem observados para a preveno e o controle das referidas parasitoses intestinais podem ser encontrados na 4 edio do Guia sobre Doenas Infecciosas e Parasitrias do Ministrio da Sade. Este guia, publicado em 2004, est disponvel na opo publicaes do site: <www.saude.gov.br/svs>. 5 Gestantes e mulheres no ps-parto: alm do ferro, as gestantes devem ser suplementadas tambm com o cido flico, conforme a conduta estabelecida pela rea Tcnica de Sade da Mulher do Ministrio da Sade, pois esta vitamina tem papel importante na gnese da anemia. Todas as mulheres at o terceiro ms ps-parto devem ser suplementadas apenas com sulfato ferroso, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadas de amamentar. A suplementao tambm recomendada nos casos de abortos. Nestes dois ltimos casos, a suplementao tem o objetivo de repor as reservas corporais maternas.

Cadernos de Ateno Bsica

Ateno: As crianas e/ou gestantes que apresentarem doenas que cursam por acmulo de ferro como, anemia falciforme, no devem ser suplementadas com ferro, ressalvadas aquelas que tenham a indicao de profissional competente. Havendo suspeita dessas doenas, a suplementao no dever ser iniciada at a confirmao do diagnstico. Os profissionais de sade devero estar atentos aos seguintes sintomas e sinais, pois estes so comumente observados em pessoas que tm anemia falciforme: anemia crnica; crises dolorosas no corpo; palidez, cansao constante, ictercia (cor amarelada, visivelmente identificada no interior dos olhos); feridas nas pernas; constantes infeces e febres; e inchao muito doloroso nas mos e nos ps de crianas. Observao: Caso a criana e/ou a gestante apresente os sinais e sintomas mencionados acima, encaminhe-os ao mdico ou a uma unidade de sade onde possa ser realizado o diagnstico mais detalhado. Lembre-se de no suplement-las com sulfato ferroso. Identificao e acompanhamento das famlias Cada municpio dever adotar a sua estratgia para a identificao da populao que ser atendida e rotineiramente acompanhada, podendo ser: demanda espontnea nas unidades de sade (identificao durante as consultas regulares do crescimento e desenvolvimento infantil e do pr-natal); busca ativa (Agentes Comunitrios de Sade, Equipe de Sade da Famlia, etc.); campanhas de vacinao; maternidades; indicao de parceiros que atuam na preveno e controle dos distrbios nutricionais em nvel local. Os dados de distribuio dos suplementos populao partcipe do Programa devem ser registrados nos formulrios de acompanhamento disponveis em unidades de sade, ambulatrios e outros. Ao final de cada ms, as informaes devem ser compiladas no consolidado mensal, de forma a facilitar e possibilitar o registro das informaes do municpio no mdulo de gerenciamento do Programa <www.saude.gov.br/nutricao>.

37

carnciaS DE micronutrientes

38

Resumindo
POR QUE O FERRO IMPORTANTE? Porque: participa nos processos de crescimento e desenvolvimento do organismo, principalmente no perodo da infncia e durante a gestao; contribui para a sade, mantendo em equilbrio as funes do organismo; contribui para melhoria da capacidade fsica e mental e, conseqentemente, da aprendizagem e da capacidade produtiva. O QUE CAUSA A ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO? O desequilbrio entre a absoro e as necessidades orgnicas deste mineral, decorrente da: . baixa ingesto de alimentos-fonte de ferro ou de alimentos com fatores facilitadores da absoro do ferro; . alta ingesto de alimentos com fatores inibidores da absoro do ferro diettico, ou seja, que prejudicam a biodisponibilidade do ferro; . necessidades aumentadas em alguns grupos especficos; . perdas crnicas de ferro; . baixo consumo de alimentos fortificados com ferro. QUAIS SO OS GRUPOS DE RISCO PARA ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO? Indivduos que se encontram com as necessidades de ferro elevadas, em funo da rpida expanso do volume plasmtico e pelo crescimento acentuado dos tecidos, como: . crianas menores de dois anos; . gestantes. QUAIS AS CONSEQNCIAS DA ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO? Comprometimento do desenvolvimento motor e da coordenao, prejuzo do desenvolvimento da linguagem e da aprendizagem, alteraes de comportamento (fadiga, desateno, insegurana) e diminuio da atividade fsica; Comprometimento do sistema imune, com aumento da predisposio a infeces, alm de reduo da produtividade, do apetite e da capacidade de concentrao; Maior risco de mortalidade relacionada gestao e ao parto, maior risco de morbidade e mortalidade fetal, prematuridade e baixo peso ao nascer.

Cadernos de Ateno Bsica

3 Distrbios por Deficincia de Iodo (DDI)

39

3.1 Introduo
Segundo o Conselho Internacional para o Controle das Doenas causadas pela Deficincia de Iodo (ICCIDD), a deficincia de iodo a causa mais comum e prevenvel de retardo mental e danos cerebrais no mundo. Essa deficincia tambm responsvel pela reduo do crescimento e do desenvolvimento infantil, trazendo srias conseqncias s crianas, tais como: baixa estatura, apatia, atraso no desenvolvimento cerebral, prejuzos capacidade motora, fala e audio, entre outros.41 A deficincia acontece principalmente nas regies montanhosas ou sujeitas a freqentes inundaes, que retiram o iodo do solo, prejudicando, dessa forma, a adequada ingesto desse mineral por parte da populao. Os problemas decorrentes da baixa ingesto de iodo so conhecidos como distrbios por deficincia de iodo (DDI).42 Em relao magnitude dessa carncia, suas repercusses na sade e seu significado para o desenvolvimento socioeconmico de uma nao, verifica-se que a deficincia de iodo um grave problema de sade pblica em muitos pases. Estima-se que 1,6 bilho de pessoas vivem em reas onde essa deficincia prevalente, estando, portanto, em risco de apresentar algum distrbio por deficincia de iodo. Destes, 655 milhes so afetados pelo bcio, que o aumento da glndula tireide, e 11 milhes pelo cretinismo, que a expresso mais grave da deficincia de iodo.44 Estima-se que mesmo formas mais amenas do bcio tambm estejam associadas a alguns dos nveis de retardo mental, sendo previstos anualmente no mundo um total de 60 mil abortos naturais, natimortos e mortes de recm-nascidos decorrentes de grave deficincia de iodo no incio da gestao.42 Uma representao grfica que indica bem a gravidade da situao em relao aos vrios prejuzos causados e/ou associados deficincia de iodo pode ser vista na figura a seguir, chamada iceberg dos distrbios associados deficincia de iodo.41

carnciaS DE micronutrientes

40

Observa-se que, apesar de o cretinismo ser a manifestao mais grave do problema, existem outros comprometimentos sade que atingem uma parcela mais expressiva da populao exposta a essa deficincia que podem trazer considerveis atrasos ao desenvolvimento econmico e qualidade de vida desses indivduos. A pirmide revela que cerca de 90% das conseqncias da deficincia de iodo no so evidenciadas claramente, ou seja, os efeitos no so visveis, mas nem por isso deixam de ter indiscutvel relevncia.41 Associado a esses problemas, a deficincia de iodo contribui para o maior gasto com o atendimento sade, maiores taxas de repetncia e evaso escolar, reduo da capacidade para o trabalho e comprometimento at mesmo da produo animal. Portanto, direta ou indiretamente acaba por trazer prejuzos socioeconmicos ao pas. A deficincia de iodo pode ser obstculo ao desenvolvimento humano e social de comunidades que vivem em ambientes deficientes em iodo e necessitam-se, portanto, de estratgias e aes que revertam ou previnam esse quadro. O xito de uma interveno realizada por meio da iodao do sal pode ser mostrado pelo caso da vila de Jixian, na provncia de Heilongjian, na China, em 1978, ento conhecida como vila dos idiotas. Os resultados descritos na tabela abaixo demonstram os relevantes progressos obtidos a partir do programa de iodao do sal, com efeito marcante at mesmo sobre o desenvolvimento socioeconmico da regio.44
Efeito do controle da deficincia de iodo na aldeia de Jixian, China Prevalncia de bcio Prevalncia de cretinismo Posio da escola (entre as 14 existentes no distrito) Taxa de reprovao escolar Valor da produo agrcola ($ yuan) Renda per capita ($ yuan) Antes (1978) 80% 11% 14a > 50% 19.000 43 Depois (1986) 4.5% 3a 2% 180.000 550

Cadernos de Ateno Bsica

Observa-se, portanto, que todos os esforos devem ser envidados para se prevenir as conseqncias decorrentes da deficincia de iodo, contribuindo no s para a melhoria das condies de sade das populaes afetadas, mas tambm para o desenvolvimento social e econmico dos pases e das regies onde os distrbios por deficincia de iodo so encontrados.

3.2 Iodo
O iodo um elemento trao, semelhana de outros como o clcio e o ferro, porm, mais raro que estes. Sua importncia decorre do fato de ser necessrio para o adequado funcionamento da glndula tireide, uma vez que parte constituinte dos hormnios tireideos.

Existe um ciclo de iodo na natureza, e a maior parte desse mineral encontra-se nos oceanos. A concentrao mdia de iodo na gua do mar de 5060 g/L, na terra, 300 g/kg, e 0,7 g/ m3 no ar, sendo o mar e o ar fontes importantes para seu ciclo. O iodo esteve presente na crosta terrestre durante os primrdios do desenvolvimento da Terra; mas, com o passar dos anos, grandes quantidades desse mineral foram levadas da superfcie da Terra pela glaciao, pela neve ou pela chuva e foram carregadas pelos ventos, pelos rios e pelas enchentes em direo ao mar. No mar, os ons so oxidados pela luz solar na forma do elemento iodo, que voltil. Na atmosfera, o iodo retorna terra pelo vento e pela chuva, que tem concentraes de iodo de 1,88,5 g/L, sendo precipitado ento de volta ao solo, completando-se assim o ciclo de mar-ar-terra.44,45 O contedo de iodo nos vegetais varia muito, sendo proporcional ao seu contedo no solo e na gua da regio. Isso explica porque um mesmo alimento pode ter variaes no seu contedo de iodo, dependendo da localidade onde est sendo produzido. Por sua vez, o contedo de iodo nos alimentos de origem animal depender da concentrao desse elemento nas plantas e/ou raes utilizadas pelos animais para sua alimentao.45

41

3.3 Fontes de iodo


As fontes de origem animal do iodo so usualmente os produtos do mar, uma vez que os oceanos contm quantidades considerveis desse elemento qumico. O contedo de iodo nos peixes refletir, portanto, seu contedo na gua. Pode-se citar como fontes de iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos. Outras fontes so o leite e demais produtos lcteos e ovos provenientes de regies onde os animais so alimentados com raes enriquecidas com iodo, ou, no caso do leite, pastaram em reas com adequada quantidade de iodo. Isso relevante, uma vez que, caso essas plantaes sejam realizadas em solo pobre em iodo, o contedo desse mineral ser insatisfatrio, tanto nos vegetais produzidos para consumo humano como nas plantas para consumo animal. Portanto, o iodo disponvel nos alimentos depender da procedncia destes ltimos e, conseqentemente, do iodo disponvel no solo ou na gua. As consideraes em relao s fontes de iodo e as suas diferentes concentraes nos alimentos indicam que nem sempre fcil o alcance das recomendaes necessrias ao bom funcionamento do organismo humano, nas distintas faixas etrias e estados fisiolgicos que, por sua vez, determinam as fases de risco. Apesar da necessidade constante de estmulo ao consumo de alimentos-fonte de iodo, observa-se que fatores ambientais, econmicos ou mesmo culturais podem prejudicar a adequada ingesto desses alimentos nas quantidades necessrias ao suprimento das necessidades humanas. Por outro lado, o consumo dirio do sal iodado, com concentraes segundo a legislao brasileira de 20 a 60 partes por milho (ppm), em alimentao normossdica (< 5g/dia de sal)46,47,48,49,50, conter de 100 a 300 g de iodo, suprindo, portanto, as recomendaes relativas aos indivduos, conforme pode ser visto no quadro que segue:

carnciaS DE micronutrientes

42

Lactentes Crianas Crianas Crianas a partir de 12 anos, adolescentes e adultos Gestantes e lactantes

1 a 12 meses 2 a 6 anos 7 a 12 anos - -

50 g 90 g 120 g 150 g 200 g

Fonte: ICCIDD OBS: 1g (micrograma) = 1 milionsimo de grama.

Cadernos de Ateno Bsica

O estmulo ao consumo do sal iodado necessrio como estratgia de preveno e controle dos DDI, no devendo ser encarado como potencial fator de risco para elevao no consumo de sdio, uma vez que dieta normossdica permite atender s recomendaes de iodo para a populao.

3.4 Grupos de risco


A adoo da terminologia distrbios por deficincia de iodo reflete uma nova dimenso sobre a compreenso do espectro completo dos efeitos dessa deficincia sobre uma populao. No entanto, alguns grupos tornam-se mais sensveis aos problemas decorrentes dessa carncia.41,44 Gestantes: a deficincia de iodo durante a gestao est associada a uma srie de riscos ao feto e ao beb, indicando a importncia da funo tireoidiana adequada na me para a sobrevivncia e o desenvolvimento satisfatrio do feto. As principais conseqncias observadas quando essa deficincia ocorre na gestao so: abortos; natimortos; anomalias congnitas; aumento da mortalidade perinatal; bcio neonatal; hipotireoidismo congnito transitrio e alteraes psicomotoras. O cretinismo o resultado mais grave da deficincia no perodo fetal, levando a danos cerebrais irreversveis na criana. Deve-se atentar para o fato de que, aps o nascimento, o crebro continuar crescendo e se desenvolvendo, e o adequado suprimento de iodo e, conseqentemente, a produo satisfatria dos hormnios tireideos essencial para a continuidade do desenvolvimento cerebral.44 Crianas: esta carncia pode contribuir para o aumento na mortalidade infantil, alm das situaes de hipotireoidismo, bcio, retardo do desenvolvimento e do crescimento fsico. Estudos em escolares de vrios pases, residentes em reas com deficincia de iodo, tm demonstrado reduo em seu desempenho psicomotor em comparao com crianas de reas no deficientes.44 Na fase escolar a deficincia de iodo pode levar ao comprometimento na capacidade

de aprendizagem, causando letargia e apatia nas crianas e contribuindo para o aumento dos ndices de repetncia e evaso escolar. Adultos: nesta fase, os indivduos podem apresentar bcio e suas complicaes, como a compresso da traquia, problemas na respirao e na deglutio, alm de dor local. Alguns sintomas de hipotireoidismo, como lentido de movimentos, fadiga, letargia, cansao excessivo e capacidade mental diminuda podem ser encontrados. Nas mulheres, podem ocorrer ciclos menstruais irregulares e anovulatrios, com reduo da fertilidade.44,47

43

3.5 ConseQncias da deficincia de iodo


Quando a ingesto de iodo no suficiente e adequada, ocorre comprometimento da tireide e conseqentemente da produo dos hormnios tireideos, o que pode levar a uma srie de danos sade, alguns irreversveis. Essa glndula localiza-se na parte frontal do pescoo, formada por dois lbulos, um de cada lado, e possui a forma de uma borboleta. Para a adequada sntese dos hormnios tireideos, h necessidade de aporte dirio de iodo na alimentao. Nenhuma outra glndula endcrina to dependente de um micronutriente quanto a tireide.48 A tireide responsvel pela secreo de 75 g de iodo orgnico por dia, basicamente na forma de tiroxina (T4) e pequena quantidade de triiodotironina (T3). A sntese e a secreo dos hormnios tireideos so reguladas por fatores extratirideos ou intratirideos e, entre os extratirideos, o hormnio tirotrofina (TSH) exerce importante papel. Aps a produo dos hormnios tireideos, estes so liberados na corrente sangnea e passam a exercer importantes funes em distintos processos qumicos em vrias partes do corpo humano. So essenciais principalmente para o adequado desenvolvimento e funcionamento do crebro e do sistema nervoso, alm da manuteno da temperatura corporal. Em situaes de deficincia de iodo, ocorre interferncia na produo dos hormnios tireideos, o que leva a aumento na secreo da tirotrofina (TSH). Esta estimula a tireide a aumentar a produo de seus hormnios, levando a hiperplasia das clulas, o que conduz a aumento no tamanho da glndula. Como conseqncia dessa estimulao contnua, ocorre o desenvolvimento do bcio.44,45,49 A seguir, algumas informaes mais detalhadas sobre o bcio e o cretinismo. A) Bcio Utiliza-se o termo bcio, vulgarmente conhecido como papo, para caracterizar uma situao em que a glndula tireide possui tamanho acima do normal. Isso acontece nas pessoas com deficincia de iodo, porque elas no esto conseguindo produzir os hormnios tireideos em quantidade suficiente. Os baixos nveis desses hormnios no sangue levam a aumento na secreo da tirotrofina (TSH), numa tentativa de fazer que a tireide produza mais dos seus hormnios. Apesar desse aumento da estimulao do

carnciaS DE micronutrientes

44

Cadernos de Ateno Bsica

TSH ser uma adaptao normal, leva em contrapartida ao bcio, que o crescimento da tireide. Particularmente, este sintoma se torna mais intenso, se essa estimulao se tornar crnica em razo de uma deficincia contnua na ingesto de iodo. Nesse sentido, o bcio nada mais do que um sinal de que o organismo est tentando compensar a falta de iodo.49 O tamanho da tireide responde s alteraes na ingesto de iodo, variando de forma inversa ao teor desse nutriente, em um perodo que pode variar de 6 a 12 meses em crianas e adultos jovens (<30 anos). 43 O bcio pode levar a comprometimentos na respirao, com compresso da traquia, asfixia, dor local, problemas na deglutio, alm da invaso do mediastino, o que chamado de bcio mergulhante. Para se estimar a prevalncia do bcio, tradicionalmente usado o mtodo da inspeo e palpao para a determinao do tamanho da tireide. Tambm pode ser utilizada a ultra-sonografia, como um mtodo mais preciso e objetivo. B) Cretinismo O cretinismo causado pela carncia de iodo e, conseqentemente, pela deficincia na sntese dos hormnios tireideos durante o perodo fetal, traduzindo-se em srio comprometimento do sistema nervoso central e retardo mental irreversvel. O cretinismo endmico est associado ao bcio endmico e deficincia grave de iodo, sendo caracterizado pela deficincia mental e por duas formas ou dois tipos distintos de manifestaes clnicas:43,47 Cretinismo neurolgico: h predominncia das manifestaes decorrentes dos distrbios neurolgicos, como alteraes auditivas, da linguagem, neuromotoras e estrabismo, comprometimento da marcha e da postura; nos casos mais graves, caminhar ou o manter-se de p impossvel. O cretinismo neurolgico tpico caracterizado por retardo mental grave. Nos casos de deficincia mais leve, ocorrem diferentes graus de comprometimento da coordenao motora. Cretinismo hipotirideo: ocorrem os sinais clssicos do hipotireoidismo, associados a graus leves de retardo mental; os indivduos afetados so capazes de desenvolver tarefas manuais simples. Os sinais incluem edema generalizado, pele seca, voz rouca, cabelos escassos, lentido, reflexos diminudos, retardo no desenvolvimento sexual, na maturao das propores do corpo e baixa estatura. Esse quadro clnico confirmado por nveis extremamente baixos de T3 e T4 e altos nveis de TSH. Graus mais leves de hipotireoidismo possuem poucos sinais clnicos e de anormalidades bioqumicas. Em razo das diferentes formas de manifestaes clnicas, a identificao dos indivduos afetados pelo cretinismo em uma populao no tarefa simples, havendo a necessidade de especialistas para se proceder ao diagnstico. A obteno dessa prevalncia no um indicador sensvel do nvel de iodo na populao, visto as dificuldades na identificao dos casos, principalmente naqueles com manifestaes subclnicas.43,47 De fato, os indivduos moderadamente afetados podem no ser diagnosticados, exceto quando examinados por especialistas ou quando so usados mtodos especializados, como os testes audiomtricos, entre outros.

3.6 Diagnstico dos Distrbios por Deficincia de Iodo


3.6.1 Indicadores clnicos Palpao da tireide Para a palpao, o examinador deve ficar diante da pessoa a ser examinada, colocar seus dois polegares ao lado da traquia e passar suavemente os dedos sobre a tireide, observando o tamanho de cada lbulo. Este no um mtodo prtico para ser usado em neonatos. Entretanto, pode ser utilizado em crianas preferencialmente na faixa etria de 6 a12 anos. No caso de crianas muito novas, observa-se que quanto menor a criana, menor a tireide, e mais difcil se torna a palpao. Entre os adultos, as gestantes e as lactantes merecem ateno especial, principalmente as gestantes, j que estas so particularmente sensveis deficincia marginal de iodo e possuem maior acesso para diagnstico em funo da realizao do pr-natal.43 Atualmente, o sistema de classificao do bcio inclui trs nveis, que vo do grau zero ao grau dois:43
Classificao simplificada do bcio GRAU 0 Bcio no visvel ou palpvel GRAU 1 Caracterizado por massa no pescoo que consistente com o aumento da tireide, que palpvel, mas no visvel quando o pescoo se encontra na posio normal. Move-se para cima no pescoo quando o sujeito engole. Alterao(s) nodular(es) pode ocorrer mesmo quando a tireide no est visivelmente aumentada. GRAU 2 Aumento de tamanho no pescoo que visvel quando este se encontra na posio normal e consistente com a ampliao da tireide quando o pescoo palpado.
Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization,WHO./NUT/94.644

carnciaS DE micronutrientes

Por outro lado, os sujeitos mais severamente afetados, embora sejam mais facilmente identificados, representam apenas a ponta do iceberg no que se refere aos problemas causados pela deficincia de iodo.43 Mesmo a presena de prevalncias muito baixas de cretinismo em uma comunidade so significativas, uma vez que indica a exposio a uma grave deficincia de iodo cujas conseqncias podem ser irreversveis. Somada s graves manifestaes clnicas de cretinismo tpico, a deficincia de iodo pode levar a dficits clnicos e subclnicos moderados, tanto nos aspectos sensoriais quanto motores e intelectuais, comprometendo o prprio desenvolvimento da populao afetada. Nesse sentido, investimentos no desenvolvimento econmico e educacional de uma populao afetada pela deficincia de iodo somente tero sucesso se esse problema for resolvido ou controlado.

45

46

O mtodo da palpao pode ser facilmente aplicado em pesquisa de campo e no requer equipamento especializado. Por outro lado, os examinadores devem ser capacitados e inicialmente supervisionados por outros examinadores com experincia para que se obtenha uniformidade nos resultados.49 Ultrassonografia Este um mtodo que deve ser utilizado por profissionais capacitados, sendo seguro e no invasivo. O volume da tireide calculado utilizando-se equipamento de ultra-som porttil que requer eletricidade e possui custo relativamente alto. A ultrasonografia prov medidas muito mais precisas do volume da tireide quando comparada palpao, sendo este fato especialmente importante em situaes nas quais a prevalncia de bcio visvel pequena e em monitoramento de programas de controle dos distrbios por deficincia de iodo, em que a reduo do volume da tireide esperada.43 O critrio epidemiolgico para se estabelecer a gravidade do distrbio por deficincia de iodo, baseado na prevalncia do bcio em crianas em idade escolar, encontra-se na tabela abaixo:43
Gravidade do DDI Prevalncia de bcio Leve Moderada Grave 5,0 - 19,9% 20,0 - 29,9% 30,0%

Cadernos de Ateno Bsica

Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43

Obs.: 1: Deve ser entendido que o termo leve relativo, no significando que esta categoria represente poucas conseqncias. Obs.: 2: Prevalncia de 5% ou mais em crianas em idade escolar (612 anos) indica a presena de um problema de sade pblica. A recomendao anterior de um ponto de corte de 10% est sendo revista, uma vez ter sido observado que prevalncias de bcio entre 5% e 10% podem estar associadas com anormalidades que incluem inadequada excreo urinria de iodo e/ou nveis anormais de TSH entre adultos, crianas e neonatos.43 3.6.2 Indicadores bioqumicos Dosagem de iodo urinrio A excreo urinria do iodo um bom indicador bioqumico, j que a maior parte do iodo ingerido e absorvido excretado na urina. Portanto, esse indicador um bom marcador da ingesto diettica prvia de iodo. Deve-se tomar o cuidado, entretanto, de us-lo para estimativas populacionais, uma vez que o nvel individual de iodo urinrio varia diariamente e mesmo durante um mesmo dia.43 Este mtodo no complexo e necessita apenas de pequenas amostras de urina. Com o progresso dos programas de preveno dos DDI, os nveis de iodo urinrio tm

sido mais utilizados como critrio de avaliao para controle e monitoramento dos DDI do que as taxas de prevalncia de bcio.43 A tabela a seguir apresenta a caracterizao da gravidade do problema segundo os valores medianos da iodria:
Critrio epidemiolgico para avaliao da gravidade dos distrbios por deficincia de iodo, com base no nvel mediano de iodo urinrio Valor mediano (g/L) Gravidade do DDI < 20 grave 20 - 49 moderado 50 - 99 leve 100 ausncia de deficincia
Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43

47

Dosagem de tirotrofina (TSH) A dosagem de TSH tambm outro indicador que deve ser investigado. Em situaes nas quais existe reduo de iodo, com baixa concentrao de hormnios tireideos, ocorre estimulao da produo do TSH, como uma tentativa de aumentar a produo dos hormnios na tireide. O nvel sangneo de TSH reflete diretamente, portanto, a disponibilidade e a adequao dos hormnios tireideos, sendo o melhor teste diagnstico para a determinao do hipotireoidismo. Nveis elevados de TSH em neonatos e crianas so preocupantes, por significarem inadequao dos valores de hormnios tireideos nessa fase crucial da vida, principalmente no que diz respeito ao desenvolvimento cerebral.43
Resumo dos indicadores de prevalncia de DDI e critrios para determinao de um problema de sade pblica Gravidade do problema (Prevalncia) Indicador Grupo alvo Grau de bcio > 0 escolar Volume da tireide > escolar P97 por ultrassom Valor mediano escolar de iodo urinrio (g/L) TSH > 5 mU/L neonatos Leve Moderado Grave 5.0-19.9% 20.0-29.9% 30.0% 5.0-19.9% 20.0-29.9% 30.0% 50-99 3.0-19.9% 20-49 20.0-39.9%
43

< 20 40.0%

Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6

3.7 Preveno e tratamento dos Distrbios por Deficincia de Iodo


Apesar da quantidade de iodo requerida pelo organismo humano ser mnima, o fato do iodo no poder ser estocado no organismo por longos perodos faz com

carnciaS DE micronutrientes

48

que pequenas quantidades sejam necessrias diariamente. Em reas de deficincia de iodo, onde o solo, as colheitas e os pastos para os animais no provem suficiente iodo populao por meio da ingesto dos alimentos, os programas de fortificao e suplementao de iodo tm surtido efeitos positivos.44 A preveno, o diagnstico e o tratamento devem ser realizados por meio de programas especficos que atendam a toda a populao em risco.50 Por dcadas, a iodao do sal tem sido a estratgia usada em muitos pases desenvolvidos onde as doenas por deficincia de iodo j foram controladas e tem-se obtido considerveis progressos em relao implementao universal da iodao do sal.51 Dados do Unicef indicam que em 87 pases em desenvolvimento, onde a deficincia de iodo um problema de sade pblica e onde existe informao sobre a iodao do sal, 68% da populao j consome sal iodado.52 Normalmente, essa a primeira escolha como estratgia de interveno a ser utilizada, em funo de o sal ser regularmente consumido pela populao. Somado a esse fator, o processo de iodao possui tecnologia de processamento bem estabelecida com custo operacional baixo.47 Os programas de preveno e controle da deficincia de iodo devem procurar garantir que todo sal para consumo humano, tanto importado quanto localmente produzido, esteja adequadamente iodado.51 Para que a iodao universal do sal seja efetiva, o sal que chega s residncias deve ter a quantidade adequada de iodo. Em algumas situaes, outras estratgias podem ser necessrias, como o uso de cpsulas de iodo, a iodao da gua ou a fortificao de outros alimentos.51 Programas que usam o leo iodado tm sido limitados a reas com grave deficincia de iodo, onde a distribuio e o consumo do sal iodado so precrios e onde h previso de implantao do programa a longo prazo. considerado, portanto, um mtodo emergencial, que deve ser utilizado em curto prazo, at que medidas efetivas sejam executadas para a iodao do sal. Pode ser ministrado por via intramuscular ou via oral.43,47 3.7.1 ArmaZenamento e conservao do sal iodado Uma vez que a iodao do sal o mtodo de escolha para prevenir as conseqncias da deficincia de iodo, importante que todos os indivduos consumam apenas o sal iodado e saibam armazen-lo corretamente para que se reduza o risco de perda de iodo. Alguns fatores podem interferir no uso correto do sal de cozinha. Mesmo considerando que o iodato de potssio produto usado na iodao do sal seja estvel na sua forma pura, a sua permanncia no sal de cozinha depender de condies tais como umidade do ambiente, forma de acondicionamento e ao tempo de armazenamento. Uma pesquisa realizada no Instituto Adolfo Lutz investigou algumas dessas caractersticas no sal de cozinha. de dois anos o prazo mximo de armazenamento do sal nos pontos de venda, se armazenado em condies ambientais adequadas.53 Tambm importante que as famlias observem alguns cuidados na utilizao e armazenamento do sal de cozinha, so eles:

Cadernos de Ateno Bsica

a) no consumir o sal destinado para animais. Este sal, usualmente muito parecido com o sal refinado e modo para consumo humano, encontrado em sacos de 25kg ou a granel, e no deve ser usado para cozinhar, uma vez que no possui iodo na quantidade adequada para a preveno dos DDI. Essa prtica pode causar distrbios por deficincia de iodo. No Brasil, a legislao atual recomenda que seja adicionado iodo no sal de consumo humano em quantidade que pode variar de 20 a 60 ppm, enquanto que o sal destinado aos animais possui menos de 10 ppm; b) no momento da compra do sal, necessrio ler adequadamente o rtulo, verificando se o produto iodado e, portanto, adequado para consumo humano; c) dar preferncia, no momento da compra, ao sal que tiver sido fabricado mais recentemente, uma vez que seu prazo de validade ser maior. Caso o prazo de validade do sal esteja vencido, pode ocorrer prejuzo na qualidade do iodo; d) o armazenamento do saco de sal iodado deve ser feito em local fresco e ventilado, evitando-se coloc-lo prximo a locais quentes, como o fogo a gs ou a lenha; e) aps a abertura da embalagem do sal iodado, procurar manter o sal nesse invlucro original, dentro de um pote ou vidro, de preferncia, com tampa; f) procurar manter o sal distante de locais midos e molhados, evitando-se colocar colheres molhadas em contato com o produto; g) em situaes nas quais utilizado o tempero completo para o preparo dos alimentos, deve-se procurar intercalar este tempero com o sal iodado, pois no h garantia de que sal iodado tenha sido usado na produo do tempero. Esses cuidados bsicos com o armazenamento vo aumentar a garantia de que o iodo existente no sal no perdeu sua qualidade. Conduta recomendada pelo Ministrio da Sade para controle dos distrbios por deficincia de iodo na populao brasileira: orientar a populao para somente consumir sal destinado ao consumo domstico, devidamente iodado; orientar, principalmente a populao da zona rural, dos riscos sade ocasionados pelo consumo do sal destinado ao consumo animal; orientar a respeito do risco do consumo excessivo de sal. A mdia de consumo de sal pela populao brasileira, no ano 2000, foi de 16 g/dia, e o recomendado em uma dieta normossdica <5 g/dia46,47,48,49,50. Este valor (5 g/dia = uma colher rasa de ch) suficiente para alcanar a recomendao diria de iodo, bem como protege contra o risco de desenvolver hipertenso arterial; orientar para manuseio e armazenagem correta do sal no domiclio e nos locais de venda, verificando nestes se a embalagem no se encontra violada e se o sal no est mido; em caso de suspeita da procedncia e da qualidade do sal iodado, acione a Vigilncia Sanitria Municipal com as seguintes informaes do produto: nome/ marca; fabricante; distribuidor; data de validade; data de fabricao; e lote;

49

carnciaS DE micronutrientes

50

Caso no exista vigilncia sanitria em seu municpio, acione a Vigilncia Sanitria Estadual. Endereos e telefones podem ser encontrados no site da Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria www.anvisa.gov.br.

3.8 Histrico sobre o controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo no Brasil54
Cadernos de Ateno Bsica 3.8.1 Legislao No Brasil, vrias aes vm sendo desenvolvidas para controlar a deficincia de iodo. Em 14 de agosto de 1953, foi promulgada a Lei n 1.944, que determinava obrigatria a iodao do sal para consumo humano nas reas de bcio endmico. O Decreto n 39.814, de 17 de agosto de 1956, delimitava as reas de bcio endmico, determinava a abrangncia da iodao para muitos estados brasileiros que fossem regies endmicas do bcio e em todas as outras localidades onde fossem assinalados novos casos, e tornava o Ministrio da Sade (MS) responsvel pela importao do iodato. A Lei n 6.150, de 3 de dezembro de 1974, determinou a obrigatoriedade da iodao de todo o sal para consumo humano e animal produzido no pas. Segundo esta lei, cada quilograma de sal deveria conter de 10 a 30mg de iodo metalide; as indstrias deveriam adquirir diretamente o iodo e o equipamento necessrios para a iodao do sal, sendo assumida a responsabilidade da iodao pelo setor produtivo de sal; e a fiscalizao, responsabilidade dos estados e dos municpios. O Decreto n 75.697, de 6 de maio de 1975, estabeleceu padres de qualidade e de identificao do sal (uso humano). Em 1983, o Ministrio da Sade, por meio do Instituto Nacional de Alimentao e Nutrio (INAN), criou o Programa de Combate ao Bcio Endmico (PCBE), dando nfase iodao do sal. Nesse contexto, o Ministrio da Sade e a Fundao Nacional de Sade passaram a arcar com as despesas da iodao do sal produzido no pas, adquirindo e distribuindo iodato de potssio (KIO3). A deciso de comprar e distribuir o iodo necessrio para todo o sal de consumo humano e animal produzido no pas foi tomada pela constatao de que a maioria das empresas do setor, descumprindo a lei, no iodavam o sal, e, adicional a isto, a fiscalizao sob responsabilidade do governo ainda era incipiente. Em 1994, o PCBE foi reformulado e reestruturado visando aumentar sua rea de atuao. Criou-se ento o Programa Nacional de Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo (PNCDDI), sendo esta reformulao oficializada a partir da Portaria n 2.165 do Ministrio da Sade. Neste mesmo ano, a Portaria Ministerial n 1.806, de 24 de outubro de 1994, aumentou o teor de iodo no sal para consumo humano para 4060 mg/kg. Em maro de 1999, com a Portaria n 218, o Ministrio da Sade, estabeleceu como prprio para consumo humano o sal com teor igual ou superior a 40mg at o limite de 100 mg de iodo por quilograma de produto. Em maio de 2003, essa Portaria foi revogada, passando a vigorar a Resoluo Sanitria RDC n 130, que diminuiu os

3.8.2 Inquritos nacionais de prevalncia de bcio no Brasil O primeiro inqurito nacional foi realizado em 1955, sob a coordenao da Diviso de Organizao Sanitria do MS. Esse estudo compreendeu a avaliao de 86.217 escolares e detectou prevalncia de bcio de 20,7%. Neste momento foram delimitadas as zonas de bcio endmico no pas. No perodo de 1974 a 1976, foi realizado pela Superintendncia de Campanhas de Sade Pblica (SUCAM, Ministrio da Sade), o segundo inqurito nacional, envolvendo 421.752 escolares com idade entre 7 e 14 anos. Este estudo mostrou prevalncia de bcio de 14,1%, ou seja, reduo de 6,5% no perodo de 20 anos. Houve, no entanto, reduo significativa dos bcios visveis. De acordo com este levantamento, estimou-se, na poca, que cerca de 15 milhes de brasileiros eram portadores de bcio. A partir de 1984, estabeleceram-se em vrios estados, os municpios-sentinela, visando monitorao peridica dos nveis de controle da endemia. Em um desses estudos, realizado em 1990 pelo INAN, a prevalncia encontrada de bcio foi preocupante, indicando problemas no controle da endemia, conforme mostra a tabela abaixo:
Prevalncia de bcio em escolares nos municpios-sentinela Estado Minas Gerais Gois Maranho Par Tocantins Municpio Jequitinhonha Mirabela Palmeiras de Gois Cabeceiras Flores de Gois Nova Roma Riacho So Raimundo das Mangabeiras Camet Oeiras do Par Limoeiro do Ajuru Peixe Natividade % Bcio 39,4 29,5 25,0 21,2 26,9 17,4 16,4 19,5 19,2 20,7 17,2 39,9 28,6

Fonte: Urinary Iodine in 16.803 Brazilian Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. 55

carnciaS DE micronutrientes

teores para 20 a 60 miligramas de iodo por quilograma de sal. Neste mesmo ano, foi publicada a Medida Provisria n 1.814-2, de 22 de abril de 1999, que retirou a obrigatoriedade do governo fornecer iodato de potssio, sendo a responsabilidade pela compra passada s indstrias salineiras. Ainda em 1999, foi publicada a Portaria MS/GM n 1.328, de 11 de novembro, instituindo a Comisso Interinstitucional para Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo no mbito do Ministrio da Sade. Com a publicao da Portaria n 520, de 6 de abril de 2005, foi instituda uma nova composio dos membros da comisso, com o propsito de aperfeioar o acompanhamento das aes de preveno e controle dos DDI.

51

52

Em 19941995, foi realizado o inqurito nacional sobre prevalncia de bcio endmico em escolares, complementado por anlise do contedo de iodo urinrio em escolares de 6 a 14 anos de idade em 17 municpios-sentinela, por haver suspeita de deficincia de iodo. Outros 73 municpios limtrofes foram igualmente avaliados. Em cada municpio, cinco escolas foram aleatoriamente sorteadas para os exames referidos. Em deciso tomada posteriormente, ampliou-se a pesquisa para 428 municpios do territrio brasileiro, sendo examinados 178.774 escolares. Os resultados indicaram prevalncia leve de bcio em 19,4%, moderada em 3,5% e grave em 0,9% dos municpios visitados. Concluiu-se que 76% dos municpios brasileiros no apresentam sinais de carncia de iodo. Em relao excreo de iodo, os estados do Acre, Amap e Tocantins exibiram valores baixos, e trs municpios de Tocantins e Gois mostraram valores muito baixos, o que sinalizou a necessidade de monitoramento cuidadoso nestas regies. No ano 2000, duas importantes aes foram implementadas, visando erradicao da Deficincia de Iodo no Brasil. Uma delas foi o Projeto Thyromobil na Amrica Latina, do Conselho Internacional para o Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo (ICCIDD), financiado pelo setor privado, Mercosul e Ministrio da Sade. O Thyromobil foi implementado em 17 municpios-sentinela de 6 estados brasileiros, cuja amostra foi composta por 1.977 escolares de 6 a 12 anos de idade de ambos os sexos. Foram feitos exames ultra-sonogrficos do volume da tiride em todos os estudantes e coletadas amostras de urina em cerca de 65% destes com o objetivo de analisar o iodo urinrio. Foram coletadas tambm amostras de sal domiciliar e no comrcio local de todas as marcas disponveis para anlises da quantidade de iodo. A mdia da concentrao de iodo no sal foi de 48,3 28,9 ppm, e em alguns estados mais de 10% das amostras apresentaram baixa concentrao de iodo (0 a 10 ppm). A anlise do iodo urinrio mostrou valores mdios considerados altos nos 17 municpios-sentinela (360 g/L), e em todos os estados, exceto o Maranho, a mdia de valores em todos os municpios-sentinela foi maior que 300 g/L. Somente 6% dos municpios estavam na faixa de valores medianos adequados (100 a 199 g/L) de iodo excretado, segundo recomendao de organizaes internacionais. Um total de 29% apresentou valores mais que adequados (200 a 299 g/L). Esses resultados indicam provvel excesso de ingesto de iodo. A prevalncia mdia de bcio encontrada no pas foi de 1,4%. A segunda ao desenvolvida pelo Ministrio da Sade, iniciada em 2000, foi a execuo de um Projeto Piloto em Tocantins visando avaliao da qualidade do sal no domiclio. O objetivo foi o treinamento dos Agentes Comunitrios de Sade do estado, em aes de preveno dos DDI, incorporando-os rotina dos servios e, posteriormente ampliando a experincia para outros estados do pas, principalmente os de maior risco para os DDI. A incorporao dos Agentes Comunitrios de Sade no controle dos DDI fundamental para o sucesso dessa ao, uma vez que tm condies de promover a disseminao das informaes e estratgias que levam preveno do problema.

Cadernos de Ateno Bsica

Essencial que se garanta a continuidade do progresso alcanado pelo Brasil no controle dos DDI por meio de medidas adequadas de vigilncia, incluindo a qualidade do sal iodado em sua fabricao, transporte e armazenagem, tanto no comrcio quanto no domiclio.56 O recrudescimento das estratgias de educao e informao tanto de profissionais de sade quanto da populao so aes adicionais e complementares para o alcance da meta de eliminao integral dos DDI no pas. Apesar do considervel avano do controle dos DDI no Brasil, ainda h a necessidade de aperfeioamento das aes de preveno e controle, uma vez que o constante monitoramento da deficincia de iodo constitui pea fundamental para evitar a reincidncia deste problema. Em nvel mundial, o continente americano o que tem alcanado maiores avanos no controle da deficincia de iodo, porm existem casos de retrocesso de alguns pases, pela falta de sustentabilidade dos programas. Por este motivo, o Ministrio da Sade e a Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria, em parceria com os demais membros da Comisso Interinstitucional para Preveno e Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo, tm trabalhado no sentido de aperfeioar a execuo de aes estabelecidas pelo Programa Nacional para Preveno e Controle dos Distrbios por Deficincia de Iodo Pr-Iodo. Este programa, que coordenado pelo Ministrio da Sade, em parceria com outros rgos e entidades, destina-se a promover a eliminao virtual sustentvel dos DDI. Entre as suas principais linhas de ao esto: o monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano; o monitoramento do impacto da iodao do sal na sade da populao; a atualizao dos parmetros legais dos teores de iodo do sal destinado ao consumo humano; e a implementao contnua de estratgias de informao, educao, comunicao e mobilizao social.

53

carnciaS DE micronutrientes

54

Resumindo
POR QUE O IODO IMPORTANTE? Porque: promove o crescimento e o desenvolvimento normal do organismo; promove o crescimento e o desenvolvimento normal do crebro; contribui para a sade, mantendo em equilbrio as funes do organismo; melhora a capacidade fsica e mental e, conseqentemente, a aprendizagem e a produo no trabalho. O QUE CAUSA A CARNCIA DE IODO NO ORGANISMO? deficincia ou ausncia de iodo na gua e na terra onde so plantados os alimentos; a no utilizao de sal iodado na preparao da comida. QUAL A POPULAO DE MAIOR RISCO? a populao que reside em regies distantes do mar e com solos pobres em iodo; a populao que consome sal no iodado; a populao que consome sal destinado alimentao animal. QUAIS SO OS GRUPOS DE RISCO PARA OS DDI? gestantes; fetos e recm-nascidos; crianas de zero a cinco anos. QUAIS AS CONSEQNCIAS DOS DISTRBIOS POR DEFICINCIA DE IODO? deficincia mental grave (cretinismo); comprometimento do crescimento e do desenvolvimento (nanismo, dificuldades na aprendizagem); desenvolvimento do bcio; abortos espontneos, aumento do risco de morbidade e mortalidade, principalmente nos grupos de risco; em uma populao, a longo prazo, representa comprometimento da capacidade para o trabalho e do desenvolvimento intelectual, reduzindo, portanto, a prpria qualidade de vida destes indivduos e das geraes futuras. COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR OS DDI? orientando sobre a necessidade de consumo de sal iodado, prazo de validade, suas formas de conservao e armazenamento; encaminhando pessoas com suspeita de bcio aos servios de sade; informando as autoridades locais sobre as graves conseqncias da deficincia de iodo e a importncia do uso do sal iodado.

Cadernos de Ateno Bsica

Referncias

55

1. MCLAREN, D. S.; FRIGG, M. Manual de ver y vivir sobre los transtornos por deficiencia de vitamina A (VAD). [S.l.]: OPAS, 1999. p. 143. 2. VUONG, L.T. Underutilized fl-carotene-rich crops of Vietnam. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 21, n. 2, p. 173-181, 2000. 3. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA. Unicef. Situao mundial da infncia. A nutrio em foco. [S.l.; s.n], 1998. 131 p. 4. SOMMER A.; JRWEST, K. P . Vitamin A deficiency: health, survival and vision. New York: Oxford University, 1996. In: DINIZ, A. S. Combate deficincia. de vitamina A: linhas de ao e perspectivas. Revista Brasileira Sade Materno Infantil, Recife, v. 1, n. 1, p. 31-36, jan.-abr., 2001. 5. DINIZ, A. S. Combate deficincia de vitamina A: linhas de ao e perspectivas. Revista Brasileira Sade de Materno-Infantil, Recife, v. 1, n. 1, p. 31-36, jan.-abr., 2001. 6. COUTSOUDIS, A. The relationship between vitamin A deficiency and HIV infection: Review of scientific studies. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 22, n. 3, p. 235-247, 2001. 7. GIBSON, R. S. et al. Dietary strategies to combat deficiencies of iron, zinc and vitamin A in developing countries: development, implementation, monitoring, and evaluation. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.], v. 21, n. 2, p. 219-231, 2000. 8. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Indicators for Assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes. Geneva: WHO, 1996. 66 p. 9. DINIZ, A. S. D., SANTOS, L. M. P . Hipovitaminose A e xeroftalmia. Jornal de Pediatria, [S.l.], v. 76, p. S311-S322, 2000. Supl. 3 10. CHAKRAVARTY, I. Food-based strategies to control vitamin A deficiency. Food and Nutrition Bulletin, [S.l.] , v. 21, n. 2, p. 135-143, 2000. 11. NHATAN, R. Regulation of fortified foods to address micronutrient malnutrition: legislation, regulations and enforcement. Canad: The Micronutrient Initiative, OMNI, 1994. 55 p.

carnciaS DE micronutrientes

56

12. LOFTI, M. et al. The Micronutrient Initiative (OMNI), International Agricultiral Center. Micronutrient Fortification of Foods. Current practices, research and opportunities. Canada: Micronutrient Fortification of Foods, 1996. 106 p. 13. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA (Unicef). The State of the Worlds Children 1998: A UNICEF Report Malnutrition: Causes, Consequences, and Solutions. Nutrition Reviews, [S.l.], v. 56, n. 4, p. 115-123, 1998.

Cadernos de Ateno Bsica

14. FREIRE, W. B. Strategies of the Pan American Health Organization/World Health Organization for the Control of Iron Deficiency in Latin America. Nutrition Reviews, [S.l.], v. 55, n. 6, p. 183-188, 1997. 15. DEMAEYER, E.; ADIELS-TEGMAN, M. The prevalence of anaemia in the world. World Health Statistics Quartely, [S.l.], v. 38, p. 302-316, 1985. 16. LOOKER, A. C. et al. Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA, [S.l.], v. 277, n. 12, p. 973-976, 1997. 17. VANUCCHI, H.; FREITAS, M. L. S.; SZARFARC, S. C. A prevalncia de anemias nutricionais no Brasil. Cadernos de Sade Pblica, [S.l.], v. 4, p. 7-26, 1992. 18. SIGULEM, D. M. et al. Anemia ferropriva em crianas do municpio de So Paulo. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 12, n. 2, p. 168-178, 1978. 19. MONTEIRO, C. A.; SZARFARC, S. C. Estudo das condies de sade das crianas no municpio de So Paulo, SP (BRASIL), 1984-985. V-Anemia. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 21, n. 3, p. 255-60, 1987. 20. TORRES, M. A. A.; SATO, K.; QUEIROZ, S. S. Anemia em crianas menores de dois anos atendidas nas Unidades Bsicas de Sade no Estado de So Paulo, Brasil. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 28, n. 4, p. 290-4, 1994. 21. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Iron deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide programme managers. Geneva: WHO, 2001. 22. De ANGELIS, R. C., CTENAS, M. L. B. Biodisponibilidade de ferro na alimentao infantil. Temas de Pediatria, [S.l.], v. 52, 1993. 23. LATHAM, M. Policy implications of the effects of health and nutrition on child development. In: Pan American Health OrganiZation. Nutrition, Health, and Child Development. Research Advances and Policy Recommendations. Scientific Publication, Washington, n. 566, p. 225-233, 1998.

24. POLLITT, E. et al. Iron deficiency and behavioral development in infants and preschool children. American Journal of Clinical Nutrition, [S.l.], v. 43, p, 555-65, 1986. 25. RIVERA, F.; WALTER, T. Efecto de la anemia ferropriva en el lactante sobre el desarrollo psicolgico del escolar. Jornal de Pediatria, [S.l.] v. 73, Supl. 1, p. S49S54, 1997.

57

27. VITERI, F.E. The consequences of iron deficiency and anaemia in pregnancy on maternal health the foetus and the infant. Administrative Committee on Coordination Sub-committee on Nutrition News, [S.l.], n. 11, p. 14-18, 1994. 28. SIGULEM, D. M. et al. Anemia nutricional e parasitose intestinal em menores de cinco anos. Revista Paulista de Medicina, [S.l.], v. 103, n. 6, p. 308-12, 1985. 29. ADMINISTRATIVE COMMITTEE ON COORDINATION. SUB COMMITTE ON NUTRITION (ACC/SCN). Symposium report Nutrition Policy paper, n. 16. Nutrition and Poverty, Geneva, 1997, p. 103. 30. ALLEN, L. H., AHLUWALIA, N. Improving Iron Status Through Diet. The application of knowledge concerning dietary iron bioavailability in human populations. [S.l.]: Opportunities for micronutrient interventions (OMNI), 1997. 83 p. 31. PAIVA, A. A.; RONDO, P . H. C.; GUERRA-SHINOHARA, E. M. Parmetros para avaliao do estado nutricional de ferro. Revista de Sade Pblica, [S.l.], v. 34, n. 4, p. 421-6, 2000. 32. DALLMAN, P . R.; YIP , R. H. In: Ziegler, E. E., Filer, Jr. (Ed.) Conocimientos Actuales sobre Nutricin. 7. ed. Washington: OPAS/OMS: ILST, 1997. 33. ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD. Anemias nutricionales. Ginebra: OMS, 1968. (Srie de Informes Tcnicos, 405). 34. UNITED NATION CHILDRENS FUND (Unicef). World Health Organization Preventing iron deficiency in women and children. Thechnical Consensus on Key Issues. 1998, 59 p. 35. OPPORTUNITIES FOR MICRONUTRIENT INTERVENTIONS (OMNI). U.S. Agency for International Development (Usaid). Anemia Detection Methods in Low-Resource Settings: A Manual For Health Workers. Washington, 1997, 51 p.

carnciaS DE micronutrientes

26. ALLEN, L. H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. American Journal Clinical Nutrition, [S.l.], v. 71, p. 1280S-1284S, 2000.

58

36. VITIERI, F. E. Iron Supplementation for the control of iron deficiency in population at risk. Nutrition Reviews, [S.l.], v. 55, n. 6, p. 195-209, 1997. 37. BATISTA FILHO, M.; FERREIRA, L.O.C. Preveno e tratamento da anemia nutricional ferropriva: novos enfoques e perspectivas. Cadernos de Sade Pblica, [S.l.], v. 12, n. 3, p. 411-415, 1996. 38 - MICRONUTRIENT SUPPLEMENTATION THROUGHOUT THE LIFE CYCLE. Report of a workshop held by the Ministry of Health, Brazil and Unicef. Unicef: Rio de Janeiro, 1999. 39. SOUZA, A. I. et al. The effectiveness of three regimens using ferrous sulfate to treat anemia in pregnant women. Revista Panamericana Salud Publica, Washington, v.15, n. 5, May 2004. 40. FOOD AND NUTRITION PROGRAM. Pan American Health Organization. Iron Fortification: Guidelines and recommendations for Latin America and the Caribbean (Draft) 2001. 41. International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders, 2007. Disponvel em: http:// www.ICCIDD.org 42. FUNDO DAS NAES UNIDAS PARA A INFNCIA (Unicef). Situao Mundial da Infncia. Brasil: Unicef, 1995. 89 p. 43. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and their control through salt iodization. Micronutrient Series. Document. Geneva: WHO, 1994. 55 p. 44. HETZEL, B. S.; PANDAV, C. S. S.O.S. for a Biliion. The conquest of IodineDeficiency Disorders. Delhi: [s.n.], 1994. 45. STANBURY, J. B.; HETZEL, B. S. Endemic Goiter and Endemic Cretinism. [S.l.]: Wlley Medical Publication, 1980. 46. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Diet, Nutrition and the prevention on chronic diseases: report of a joint WHO/FAO expert consultation. Geneva: WHO, 2003a. (WHO Technical Report Series, 916). Disponvel em: http://www.who.int/ hpr/>. Acesso em: 22/09/2004. 47. BRASIL. Ministrio da Sade. Manual de combate aos distrbios por deficincia de iodo no Brasil. Braslia: Ministrio da Sade, 1996. 34 p.

Cadernos de Ateno Bsica

48. MEDEIROS NETO, G.; KNOBEL, M. Tireide. In: Wajchenberg, B. L. Tratado de Endocrinologia Clinica. So Paulo: Roca, 1992. 49. DUNN, T. J.; VAN DER HARR, F. A Practical Guide to the Correction of Iodine Deficiency. [S.l.]: International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, 1990. 62 p. (Thecnical Manual, n. 3) 50. National Research Council (NRC). Diet and Health.Implications for reducing chronic disease risk. Washington, D.C: National Academy Press, 1989. 51. UNITED NATION CHILDRENS FUND (Unicef). Monitoring Universal Salt Iodization Programmes. [S.l.]: Unicef, 1995. 101 p. 52. HOUSTON, R. et al. Assessing Country Progress in Universal Salt Iodization Programs. Iodized Salt Program Assessment Tool (ISPAT). Ottawa: OMNI, 1999. 51 p. 53. SILVEIRA, N.V. et. al. Estabilidade do teor de iodo no sal aps tempo de prateleira e coco. Revista Instituto Adolfo Lutz, [S.l.], v. 52(), p. 41-5, 1993. 54. BRASIL. Ministrio da Sade. Departamento de Polticas de Alimentao e Nutrio. Secretaria de Polticas de Sade. A Importncia da iodao do sal para o Controle do Bcio Endmico no Brasil. Braslia: Ministrio da Sade, 2000. 14 p. Mimeografado 55. Esteves, R. Z.; Maciel, R. M. B. Urinary Iodine in 16.803. Brazilian Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. Disponvel em: http://www.lats. org/TESE1.HTM. 56. UNITED NATION CHILDRENS FUND-UNICEF. OMNI. Salt Iodization Programmes: Strengthening Monitoring for success. [S.l.]: Unicef, 1999. 87 p.

59

carnciaS DE micronutrientes

ATENO: Conhea outros materiais de apoio para a promoo da estratgia de educao alimentar e nutricional, como: 10 passos para uma alimentao saudvel e Alimentos regionais brasileiros, que esto disponveis no site da Coordenao-Geral da Poltica de Alimentao e Nutrio (CGPAN) <http://www.saude.gov.br/nutricao>.