ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LOS NEONATOS

Dr. CESAR ALBERTO OROZCO Pediatra perinatlogo neonatlogo Docente

ROTACION DE NEONATOS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA 2008

INTRODUCCIN. Segn el enfoque neonatal de la estrategia AIEPI se dice que la atencin adecuada del neonato al nacimiento puede evitar millones de muertes neonatales en pases en desarrollo, teniendo en cuenta que el riesgo de muerte de un recin nacido es 30 veces mayor en un pas en desarrollo comparado con un pas desarrollado, y que el 98% de las muertes neonatales ocurren en pases en desarrollo, y la mayora se deben a infecciones, asfixia y bajo peso al nacer. Cada ao de 130 millones de nios que nacen, mueren 4 millones en el periodo de vida neonatal. Las complicaciones maternas y la pobreza estn estrechamente asociadas a un riesgo aumentado de mortalidad. En Colombia segn datos del instituto nacional de estadsticas y censos (INEC), del 2004, dentro de las primeras 10 causas de mortalidad infantil 8 tienen relacin con problemas perinatales y neonatales, en las que se incluyen neumona, afecciones respiratorias del recin nacido, dificultad respiratoria del recin nacido, hipoxia intrauterina, asfixia del recin nacido y otras malformaciones congnitas. Los problemas respiratorios han sido una dificultad que ha tomado mucha importancia en la neonatologa, segn investigaciones cientficas ya realizadas se ha demostrado que si estos se intervienen de una manera rpida y eficaz, no solo se evitan lesiones graves reversibles, sino tambin irreversibles en el sistema respiratorio, adems de conservar la integridad de otros rganos importantes para el ptimo desarrollo del recin nacido, si se logra corregir el problema de base se evitan complicaciones y se logra una disminucin en la morbi-mortalidad neonatal y en algunas ocasiones perinatal. En este trabajo desarrollamos las enfermedades del tracto respiratorio bajo mas frecuentes y algunas que aunque no son tan prevalentes tambin pueden cobrar importancia en los recin nacidos. Consideramos que es necesario tener un conocimiento sobre stas, para enriquecer la formacin acadmica y practico-clnica de un medico general o cualquier persona del rea de la salud. A continuacin se vera la sntesis de las patlogas mas concurridas en el rea neonatal.

JUSTIFICACIN En este trabajo se pretende exponer la etiologa, incidencia, fisiopatologa, diagnostico, tratamiento farmacolgico y diferentes acciones clnicas que se deben realizar para el tratamiento de los problemas respiratorios ms comnmente desarrollados por los neonatos; para acceder a la informacin aqu expuesta, hemos unido varias bibliografas pretendiendo dar al lector conceptos claros, precisos e integrales de cada una de las patologas que se describen; de igual manera, este conocimiento nos permitir desarrollar nuestras habilidades y destrezas como profesionales de la salud y orientar a las personas sobre como evitar enfermedades respiratorias en los neonatos y como tratarlas efectivamente cuando estas se presenten.

OBJETIVOS. GENERAL: Suministrar la informacin suficiente y necesaria en todo lo referente a problemas de las vas respiratorios bajas neonatales para el buen manejo de estas en el mbito clnico. ESPECIFICOS: Conocer la incidencia de cada una de las enfermedades respiratorias en los neonatos. Identificar de una manera adecuada las manifestaciones caractersticas de cada enfermedad para as dar un tratamiento pertinente. Establecer la relacin existente entre las patologas de las vas respiratorias. Reconocer la importancia de un manejo rpido y adecuado de las enfermedades respiratorias, para as evitar complicaciones Plantear los diagnsticos diferenciales para cada patologa de las vas respiratorias.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL. DEFINICIN: Es un patologa que se presenta cuando hay una ruptura irreversible de los tabiques alveolares por una sobredistensin de las vas areas mas pequeas, lo que ocasiona que el aire se disperse hacia todas las direcciones del tejido conectivo, quedndose en el espacio intersticial, el espacio perivascular del pulmn o transportndose a otros lugares, consiguiendo producir un neumomediastino, neumoperitoneo, neumotrax o neumopericardio. Puede ser localizado o generalizado y afectar todo o una parte del pulmn.
(1)

Esta enfermedad es espontnea, casi exclusivamente del recin nacido pretrmino que recibe terapia ventilatoria; generalmente aparece al segundo o tercer da de tratamiento, aunque tambin puede aparecer en cualquier momento y puede ser unilateral o bilateral, no obstante el pulmn que ms frecuentemente se ve afectado es el derecho. Tambin puede aparecer en nios de bajo peso al nacer que reciben presin positiva de una forma continua.(2) PRESENTACIN CLNICA: Dependen de la localizacin y la cantidad de aire difundido. Las prdidas intersticiales de aire causan una expansin progresiva del pulmn disminuyendo el movimiento de la caja torcica y reduciendo los sonidos respiratorios del lado afectado, aunque estos tambin pueden ser normales.(3) Si el aire se queda atrapado en los espacios peri bronquiales se produce una compresin de las vas de pequeo calibre, lo que aumenta la resistencia de las mismas al aire y ocasiona sibilancias. Si las prdidas son unilaterales las estructuras mediastnicas de ese lado se vern desplazadas hacia el lado contralateral. Si lo que se ha producido es un neumomediastino se puede ocasionar una dificultad respiratoria grave ya que el aire se acumula e impide el retorno venoso disminuyendo de igual forma el gasto cardiaco dando lugar a hipotensin arterial, shock y acidosis metablica. Sin embargo esta patologa suele ser asintomtica y los primeros hallazgos que nos llevan a pesar en esta son la deteccin de aire en el tejido celular subcutneo de cara, cuello y trax.

Si lo que se ocasiono fue un neumoperitoneo al extenderse el aire por debajo del diafragma se producir distencin abdominal y un sonido timpnico a la percusin; en caso de que la paciente presente peritonitis la aplicacin del dedo sobre la piel abdominal dejara la huella hecho que no ocurrir en caso de solo exista neumoperitoneo. La presencia de gran cantidad de aire en el peritoneo puede reducir el retorno venoso y disminuir el gasto cardiaco. Tambin puede dificultar el movimiento del diafragma y causar insuficiencia respiratoria.(3) Si se ha producido un neumotrax de gran tamao se va a dar lugar a una dificultad respiratoria grave acompaada de inquietud, taquipnea, retracciones intercostales, supraesternales y cianosis. DIAGNSTICO: Se hace por medio de radiografa de trax, en la cual se observan mltiples microquistes ubicados en la periferia y en la parte media del pulmn.(4) En los casos de neumomediastino el aire puede elevar el timo y ocasionar el signo de la vela; en caso de neumotrax el diafragma se muestra aplanado y el corazn y la trquea muestran una desviacin para el lado que no est afectado. TRATAMIENTO Se ha propuesto muchos mtodos: Una vez diagnosticado la enfermedad se hace necesario disminuir el sostn ventilatorio y reducir el barotrauma. Durante este proceso es normal encontrar en el paciente cierto grado de hipercapnia e hipoxia. El tratamiento ms eficaz y menos invasivo es el de colocar al nio en decbito lateral del pulmn afectado con el fin de colapsarlo y evitar el progreso del enfisema.(4) Aunque la reabsorcin del aire se puede acelerar con oxigeno al 100% no se recomienda en nios prematuros ya que puede originar un retinopata. En caso de que el enfisema sea unilateral se puede introducir un tubo endotraqueal en el pulmn no afectado y la ventilacin de este pulmn durante varios das permite la curacin del otro.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: 1. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson, Editorial Elsevier, ed. 17, 380: 1419, Madrid-Espaa, 2005. 2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, ed. 5, 9:588, Argentina, 2005. 6

3. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-168. 2004

4. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, ed. 5, 9:589, Argentina, 2005. 5. Rodriguez M, Udaeta E, Neonatologa Clnica McGraw-Hill Interamericana Pg. 234

NEUMOTRAX Y NEUMOMEDIASTINO.

DEFINICIN: El neumotrax es la presencia de aire entre las superficies pleurales visceral y parietal. El neumomediastino es la presencia de aire en el mediastino proveniente de una ruptura alveolar y que atraves los planos aponeurticos. (1) INCIDENCIA: El neumotrax espontneo aparece en aproximadamente el 1% de los nios que nacen a trmino por va vaginal y en aproximadamente el 2% de los nios a trmino que nacen mediante cesrea; su incidencia es mayor en los prematuros. El neumomediastino se observa en aproximadamente el 0,25% de los recin nacidos. El neumotrax afecta a aproximadamente el 10% de los nios que nacen en una situacin de eliminacin de meconio hacia el lquido amnitico, se observa en el 5% de nios que muestran dificultad respiratoria neonatal de grado leve, y en alrededor del 10% de los nios con dificultad respiratoria y necesidad de ventilacin asistida. (2) PRESENTACIN CLNICA: El aire que queda atrapado en los espacios peribronquiales comprime las vas respiratorias de pequeo calibre, incrementa la resistencia de la va respiratoria, y da lugar a sibilancias y distensin excesiva de los conductos alveolares. Las prdidas unilaterales de aire desplazan las estructuras mediastnicas hacia el lado contralateral, por esto el lado afectado de la caja torcica est expandido, protruye, y los sonidos respiratorios pueden estar disminuidos en el lado afectado. Se dividen en dos grupos principales: neumotrax espontneo en recin nacidos a trmino, que la mayora de las veces se produce dentro de las primeros segundos o minutos de nacimiento, y neumotrax en los lactantes con enfermedad pulmonar significativa, que a menudo se produce varios das despus del nacimiento, durante la terapia para la enfermedad pulmonar. (3) El recin nacido de trmino con un neumotrax espontaneo puede estar asintomtico o presentar sntomas leves como jadeo, aleteo nasal, retracciones y taquipnea. El recin nacido que se encuentra con terapia ventilatoria presenta deterioro clnico rpido y sbito caracterizado por cianosis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, se pueden observar signos de choque cuando se produce compresin de las venas mayores y

disminuye el diafragma.

volumen

minuto

por

desplazamiento

hacia

abajo

del

Un abdomen distendido con hgado palpable con facilidad o un bazo desplazado hacia abajo por el diafragma suele ser una caracterstica clnica til que indica neumotrax a tensin. Si hay neumotrax la determinacin de los niveles de gases en sangre puede revelar una disminucin de Pao2 y un aumento de la Pco2 con acidosis respiratoria resultante. A menos que se acompae de neumotrax, el neumomediastino es totalmente asintomtico. FISIOPATOLOGA: Existen por lo menos dos mecanismos probables. El primero ocurre cuando algunos sectores del pulmn estn expandidos y otros permanecen colapsados, por lo cual la presin que estos sectores reciben es distinta, y resulta inadecuadamente elevada para las reas infladas. Ello ocasiona ruptura alveolar, luego el aire pasa al espacio intersticial y posteriormente llega, a travs de los planos de las fascias vasculares, hasta el mediastino (neumomediastino). Desde all, mediante la ruptura de la pleura mediastnica, el aire entra en el espacio pleural y ocasiona el neumotrax. Este mecanismo ocurre en los casos de neumotrax espontneo durante los primeros segundos o minutos de vida. El segundo mecanismo se observa en la ALAM, en la que el pulmn tiene zonas de atrapamiento areo y el aire entra pero no puede salir (efecto vlvula), lo cual puede producir la ruptura de ampollas subpleurales a travs de las cuales el aire se introduce en el espacio pleural y forma as el neumotrax. (4) Debido a que los prematuros presentan un intersticio pulmonar especialmente laxo, tienen ms posibilidades de sufrir escapes intersticiales de aire en comparacin con los nacidos a trmino. DIAGNSTICO: Debe sospecharse neumotrax en cualquier paciente con insuficiencia respiratoria o en un nio con respirador cuyo estado empeora sbitamente. Con frecuencia se observan neumotrax bilaterales que acompaan a la agenesia renal (sndrome de Potter), otras formas de displasia renal o la hernia diafragmtica congnita. (5) 1. Transluminacin del trax: se coloca una sonda de luz de fibra ptica sobre la pared torcica del recin nacido, que ilumina el hemitrax afectado. til en emergencias. 2. Estudio radiolgico del trax: se realiza mejor durante la espiracin y se establece segn las siguientes caractersticas:

Presencia de aire en la cavidad pleural, el neumotrax aparece como una zona translcida uniforme sin marcas pulmonares Colapso Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral Desplazamiento hacia abajo del diafragma, en caso de neumotrax a tensin En casos de neumotrax a tensin bilateral o de neumopericardio grave, el corazn es radiolgicamente pequeo.

En la radiografa del neumomediastino se puede ver el signo de la vela de barco inflada por el viento, esto se da porque el aire puede elevar uno o varios lbulos del timo por fuera del corazn. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Neumotrax sintomtico o asintomtico Neumomediastino Enfisema lobar congnito Atelectasia con hiperinsuflacin compensadora Neumopericardio

TRATAMIENTO: Cuando el neumotrax solo causa sntomas menores, no se requiere tratamiento especfico, pero es necesario vigilar el color, las frecuencias cardiaca y respiratoria, la presin arterial y la oxigenacin. Otros autores recomiendan una observacin expectante con radiografas de seguimiento cada 8 a 12 horas, y administrarle oxgeno al 100%durante 8 a 12 horas, esto se conoce con el nombre de tratamiento por lavado de nitrgeno; este procedimiento solo se hace en recin nacidos a trmino, en quienes no hay riesgo de retinopata del prematuro. Si la causa del neumotrax asintomtico es la ventilacin mecnica con presin positiva se coloca un tubo torcico, dado que la presin administrada por el respirador impedir la regresin del neumotrax y hay riesgo de neumotrax a tensin. El neumotrax sintomtico (a tensin) es una emergencia, y una demora de 1 o 2 minutos puede ser fatal, es obligatoria la descompresin inmediata del neumotrax. Se conecta un catter vascular de calibre 22 o 20 a una llave de paso de tres vas y a una jeringa de gran volumen. Se introduce la aguja a travs del segundo espacio intercostal, a nivel de la lnea clavicular media, hasta que alcanza el espacio pleural, al tiempo que se introduce la aguja, se mantiene la presin negativa en la jeringa. Las acumulaciones intrapleurales de aire que ocupan ms de un 20%de la cavidad torcica debe ser tratada con una toraconcentesis con trocar, el 10

mtodo tradicional ha sido la introduccin de un trocar torcico en el espacio pleural a travs del segundo espacio intercostal con lnea media clavicular, pero esta maniobra se asocia a lesin pulmonar mayor y a un resultado desfavorable en la eliminacin completa del aire y los lquidos en comparacin con la introduccin del trocar e el sexto espacio intercostal a nivel de la lnea media axilar, se debe conectar con un dispositivo de aspiracin con sello de agua de 10 a 20 cm H2O.(2) la sonda se deja de 24 a 72 horas. Varios informes indican que la instilacin de goma de fibrina en el espacio pleural permite tratar con xito el neumotrax persistente prolongado en prematuros. (5) El neumomediastino no requiere tratamiento, si da lugar a obstruccin del retorno venoso, se debe introducir un catter por va subesternal con evacuacin del aire mediante una jeringa.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5, 51:325-327, 74:586-587. Argentina.2005 Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-70. 2004 MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams & Wilkins, Ed 6, 29:575. USA. 2005. Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3. 9:233. Argentina. 2002 Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:288-289. Mxico. 2003.

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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (EDEMA PULMONAR POSNATAL PERSISTENTE) SINONIMIA: Pulmn hmedo, sndrome de dificultad respiratoria tipo II. DEFINICIN: Es un conjunto de alteraciones clnicas de origen cardiorrespiratorio que se presentan en el recin nacido pretrmino cercano al termino en los que se retrasa la absorcin del liquido pulmonar fetal, por el sistema vascular que en condiciones normales se presenta de manera rpida y poco tiempo despus del nacimiento, a esto sumado un atrapamiento secundario de aire, otra definicin adecuada es la de edema pulmonar posnatal persistente debida a que la taquipnea no es un hallazgo constante y tambin a que el liquido puede pasar a los pulmones durante el periodo posnatal procedente de la circulacin pulmonar. Con una incidencia entre el 1 y 2 % de todos los recin nacidos (1). FISIOPATOLOGA: Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminacin del liquido pulmonar al nacer, caracterizndose por un engrosamiento de la interfase aire-liquido secundario a la incapacidad de absorber el liquido pulmonar fetal. Debemos recordar que en esta patologa no existe la deficiencia primaria del agente tensioactivo pulmonar (surfactante) (2). El paso de mayor importancia en la adaptacin neonatal es el establecimiento de un recambio gaseoso efectivo, para ello debe ocurrir la transicin de recambio gaseoso placentario a pulmonar, lo que requiere entonces la absorcin del lquido encontrado en el espacio areo pulmonar. Este proceso se lleva a cabo por medio de dos factores, el primero el cual es de accin mnima, y consiste en compresin torcica al nacimiento, generando drenaje del lquido por la boca; el factor principal es el efecto del epitelio pulmonar en el trasporte inico (2). En estudios realizados en animales se ha demostrado que durante la vida intrauterina los pulmones fetales secretan liquido y cloro a lo largo de la gestacin, pero solo adquieren la capacidad de reabsorber sodio durante las fases finales. El epitelio pulmonar transporta activamente cloro haca la luz alveolar, generando as un gradiente osmtico que induce la salida de liquido de la microvasculatura a travs del intersticio hacia los alveolos (2). La secrecin del lquido pulmonar empieza a disminuir con la aproximacin del inicio del parto a trmino o pretrmino, que ocurre aproximadamente 2 o 3 das antes, y el agua pulmonar disminuye a 15 ml/kg, el trabajo de parto reduce el agua pulmonar hasta un 45%, con una reduccin adicional del 38% del mismo en las prximas 6 horas posterior al nacimiento (2). Es 12

entonces cuando los pulmones pasan de ser secretores de cloro a absorber activamente sodio, como respuesta a las catecolaminas circulantes (Fig. 11). Esto se debe a elevada activacin de los canales epiteliales de sodio a nivel apical, y de la ATPasa de Na y K. los cambios en el nivel de presin arterial de oxigeno aumentan la capacidad de transporte de sodio del epitelio y incrementan la expresin del gen para el canal epitelial de sodio (CENa) (2). En buena parte la imposibilidad que presentan los pulmones a llevar a cabo el paso de secrecin a absorcin se atribuye a la inmadurez en la expresin de este gen, el cual puede ser regulado por glucocorticoides. El lquido pulmonar es removido del intersticio pulmonar principalmente a travs de la circulacin pulmonar, y solo 10-20% se drena por medio del sistema linftico. Normalmente la eliminacin del lquido requiere de 2-3 horas, y el drenaje desde el intersticio hacia la circulacin se completa en 6 horas (2).

Fig. 1-1. Comportamiento del lquido Pulmonar. A: El epitelio Secretor de Cloro Provee La fuerza para que el lquido viaje hacia la luz alveolar. B: Fuerzas que afectan la eliminacin del liquido. Observamos disminucin de la presin osmtica a nivel intersticial, y descenso de la presin hidrulica en la microcirculacin y en sistema venoso. Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:233. Mxico. 2003.

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ETIOLOGA: Dentro de las causas asociadas se incluye el nacimiento por cesrea, la resorcin tarda de lquido pulmonar fetal, parto prolongado, nacimiento pretrmino, pinzamiento tardo de cordn umbilical, asma materno y trasporte inico epitelial anormal. 1. Nacimiento por cesrea: los lactantes que nacen por cesrea presentan con ms frecuencia TTRN, lo cual se debe a que reciben las compresiones torcicas que se producen cuando se realiza el nacimiento por conducto vaginal. Se ha observado que durante el trabajo de parto se libera adrenalina y este elevacin influye sobre la bomba de cloro (responsable de la secrecin de liquido pulmonar), inhibiendo su funcin y estimulando los canales de sodio. De esto resulta una disminucin y un aumento en la absorcin del lquido pulmonar (2). Se ha observado que los neonatos nacidos por cesrea tienen mayor volumen de lquido intersticial y alveolar que los que nacen por parto, y que la media el volumen de gas pulmonar de los lactantes nacidos por va vaginal es mayor (32.7 ml/kg) en comparacin con los que nacen por cesrea (19.7 ml/kg), aun cuando el permetro torcico sea igual en ambos (2). 2. Parto prolongado: en el caso de los neonatos con TTRN puede existir el antecedente materno de intervalos de parto prolongados y una mayor incidencia de falla en la progresin del parto, que por lo general termina por cesrea. Los recin nacidos por cesrea, con asfixia prenatal o sedacin materna sin trabajo de parto presentan con mayor frecuencia TTRN (2). 3. Nacimiento pretrmino: en los neonatos prematuros puede presentarse TTRN, aunque la mayora tendr como edad gestacional mas de 34 semanas dicho trastorno es confundible con SDR por deficiencia de surfactante en las formas leves (2). 4. Pinzamiento tardo del cordn umbilical: se ha encontrado que una mayor ocurrencia de TTRN cuando el cordn umbilical tarda en pinzarse ms de 20 segundos (2). 5. Asma materna: en un estudio referente a nacimientos nicos vivos en nueva jersey durante 1989 a 1992, en el que se controlaron efectos de confusin de variables importantes, se observo que los hijos de madres asmticas tienen una mayor probabilidad de desarrollar TTRN que el grupo de testigos. Es un grupo de 294 madres embarazadas con asma y un grupo de testigos de 294 embarazadas sin asma con pruebas de funcin pulmonar normal, comparando los grupos de edad y condicin de fumar, se demostr una mayor frecuencia de 14

TTRN en neonatos de madres asmticas que en los hijos del grupo testigo. No se observaron diferencias entre ambos grupos para otros factores de riesgo (2). 6. Deficiencia de catecolaminas: otra causa se atribuye a que las catecolaminas estimulan la resorcin del lquido pulmonar fetal. En nios que nacen por cesrea sin trabajo de parto precedente se observan valores de menores catecolaminas y mayor probabilidad de desarrollar TTRN (4). PRESENTACIN CLNICA: Esta enfermedad es muy frecuente en neonatos entre 37 a 38 semanas de gestacin, aunque tambin es observable en prematuros grandes (mayores de 34 semanas). Otro aspecto que debemos recordar aunque haya sido mencionado es que estos pacientes en su mayora no tienen trabajo de parto, hay una prevalencia en el desarrollo de la TTRN en los pacientes nacidos por cesrea. Adems de la posible presencia de asfixia al nacer, el cual es manifiesta con un puntaje de apgar bajo, aunque sin duda alguna la manifestacin clnica ms significativa es la dificultad respiratoria, que suele iniciar a las pocas horas de vida, durando un promedio de 72 horas. Generalmente se manifiesta con taquipnea superior a 60 respiraciones por minuto, pero incluso puede ser mayor a 120. La puntuacin de Silverman al nacer es de 0 a 2, pero en el pico de la taquipnea aumenta a 3 o 4. La cianosis al aire ambiental es un sntoma frecuente, pero es adems poco frecuente el desarrollo completo de la clnica de dificultad respiratoria el cual incluye aleteo nasal, taquipnea, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, disociacin toracoabdominal quejido y cianosis. DIAGNSTICO: Para esta situacin no existe un estudio de laboratorio especfico, lo que se realiza es un estudio del estado ventilatorio y el cidobasico. Pero debemos tener en cuenta que la confirmacin de este trastorno conlleva a hacer una deteccin inicial de otras probables causas de taquipnea, por lo que se considera que la TTRN es con frecuencia un diagnostico de exclusin. 1. Gases arteriales sanguneos: la taquipnea suele provocar hipo ventilacin alveolar (PaCO2 baja), ahora bien se ha encontramos que la PaCO2 esta elevada puede ser un indicio de que el paciente puede estar pasando por una falla respiratoria o fatiga, y por tanto es necesaria una vigilancia detallada. Es usual encontrar hipoxemia, pero generalmente leve. Pero dado el caso de que le paciente necesitase requerimientos altos de oxigeno, es indispensable, la medicin de gases arteriales, y el descarte de otras patologas asociadas como causantes de un cuadro similar. 15

2. Oximetra de pulso: este estudio permite un anlisis de las necesidades de oxigenacin, adems nos facilita la deteccin de una posible insuficiencia en al cual el paciente requiere una intervencin teraputica mayor. El estudio principal para el diagnostico y manejo de la TTRN es la radiografa de trax. Y los datos caractersticos son los siguientes: Hiperexpansin de los pulmones: caracterstica de la taquipnea transitoria. Lneas perihiliares sobresalientes: secundarias a la ingurgitacin de los ganglios linfticos periarteriales. Cardiomegalia leve a moderada. Depresin o aplanamiento diafragmtico: observable en la placa de perfil. Liquido en la cisura menor. Aumento de la trama vascular pulmonar. Infiltrados algodonosos. Densidades esponjosas: compatibles con inundacin alveolar o incluso derrames pleurales.

Si existen dudas es necesaria la toma de una nueva radiografa a las 24 a 48 con el fin de descartar neumona, asociacin con deficiencia de surfactante o sndrome de aspiracin de meconio. Todo recin nacido hipxico que respira aire ambiental debe tener una prueba de oxigeno al 100%, con el fin de descartar cardiomiopata. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Es fundamental realizar en la mayora de los casos una precisin diagnostica, por medio del descarte de situaciones con una clnica similar a la TTRN con el objetivo de abordar adecuadamente al paciente. Los ms habituales son los siguientes: 1. Neumona y sepsis: si el recin nacido presenta estas condiciones, lo ms seguro es que se deban a antecedentes prenatales de infeccin. El hemograma puede mostrar indicios de infeccin como neutropenia o leucocitosis con recuentos anormales de clulas inmaduras, la prueba de antgeno en orina puede ser positiva si el recin nacido tiene infeccin por estreptococos del grupo B (1). 2. Cardiopata: la prueba de oxigeno al 100% debe efectuarse con el fin de descartar esta situacin y adems puede encontrarse cardiomegalia (1). 3. Enfermedad por membrana Hialina (EMH): por lo general ocurra en recin nacidos prematuros, y est asociado con diabetes materna. La radiografa de trax muestra patrn reticulogranular tpico de la EMH

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con broncogramas areos y la subexpansin de los pulmones (Atelectasias) (1). 4. Hiperventilacin central: se observa en presencia de lesiones de sistema nervioso central causando la sobreestimulacin del centro respiratorio, lo que conlleva a la taquipnea. Las lesiones podran ser meningitis o una lesin hipxico-isqumica. Las mediciones de gases en sangre arterial muestran alcalosis (1). 5. Trastornos metablicos: los neonatos con hipotermia, hipertermia o hipoglucemia pueden tener taquipnea (1). 6. Policitemia e hiperviscosidad: puede presentarse con taquipnea, acompaada de cianosis o no (1). TRATAMIENTO: El manejo medico es de sostn, dado que el liquido pulmonar es reabsorbido por el sistema linftico, lo que, mejora progresivamente la condicin pulmonar. Lo que comprende: oxigenacin, ventilacin, hidratacin, nutricin, temperatura y uso de medicamentos (4). oxigenacin: mantenerse con oxigeno con el fin de conservar saturacin de 90 a 95%. El decremento del oxigeno se hace con respecto al nivel de saturacin. Ventilacin: la mayor parte de los pacientes necesitan oxigeno inhalado, pocos necesitan ventilacin mecnica. Hidratacin: mantener lquidos segn los requerimientos (iniciar con 70 ml/kg-da), cuando la taquipnea sea mayor de 70 respiraciones por minuto conviene dejar en ayuno y manejar soluciones parenterales (4). Nutricin: en virtud de que la TTRN es una enfermedad auto limitante de corta duracin, no se recomienda alimentar por va parenteral. El inicio de la alimentacin con leche materna se realiza con sonda orogstrica con bolo lento cuando la frecuencia respiratoria este entre 60 y 70 por minuto (4). Temperatura: mantener la termoneutralidad y un ambiente de mnima estimulacin permite una recuperacin ms rpida (22). Medicamentos: no existe ningn medicamento especfico. El empleo de diurticos no ha demostrado ningn beneficio, pero si mayor riesgo. El uso de antibiticos solo se justifica cuando se sospecha de neumona o sepsis (4).

PRONSTICO La TTRN es auto limitada, y suele durar entre 1 a 3 das sin riesgo alguno de disfuncin pulmonar ulterior. Sin embargo aquellos que no mejoran luego de 72 horas deben ser valorados por neonatlogo, para descartar otras situaciones de riesgo como aspiracin de meconio, neumona

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congnita, hipertensin pulmonar persistente, persistencia de conducto arterioso o sepsis (4).

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5. 609-611. Argentina. 2005. Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:233-235. Mxico. 2003. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:290. Mxico. 2003. Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:238-239. Mxico. 2003.

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TRAQUEOMALACIA Y BRONCOMALACIA CONGNITA DEFINICIN La Traqueomalacia es la debilidad y flacidez de las paredes de la trquea (principal va respiratoria). Existen tres tipos de traqueomalacia, una de ellas es congnita (presente al momento del nacimiento), mientras que las otras son adquiridas, es decir, la trquea es normal al momento del nacimiento pero se vuelve flexible en una etapa posterior de la vida como respuesta a algo (1). Los trminos Traqueomalacia y condromalacia denotan inestabilidad de la trquea o de los bronquios que se produce por unos cartlagos traqueales anormalmente blandos o flexibles (2). CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La traqueomalacia en un nio pequeo ocurre cuando los cartlagos de la trquea no se desarrollan adecuadamente, haciendo que la pared traqueal sea flcida en lugar de ser relativamente rgida, como se supone que debe ser. Las dificultades respiratorias asociadas con la traqueomalacia congnita (tambin denominada tipo 1) se inician poco despus del nacimiento (1). Otros tipos de traqueomalacia se presentan a causa de la degeneracin del cartlago que conforma la pared de la trquea que antes fuera normal. Es posible que esta situacin sea ocasionada por algo que est presionando las vas respiratorias al exterior de la trquea (por ejemplo: una anomala en los vasos sanguneos que la circundan o un tumor en el cuello o en la garganta) y, por lo tanto, ocasionando cambios en el cartlago. Tambin puede presentarse un rompimiento del cartlago de la trquea a causa de la intubacin prolongada o de las infecciones crnicas recurrentes que comprometen la trquea (traqueomalacia tipo 3.) (1) Los 3 tipos de traqueomalacia son muy poco comunes FISIOPATOLOGA Normalmente, las vas respiratorias intratorcicas se expanden durante la inspiracin y se estrechan ligeramente durante la espiracin. El grado de estrechamiento eta limitado por el cartlago, por la contraccin tnica de la musculatura de la va respiratoria y por las fuerzas de traccin ejercidas sobre el parnquima pulmonar. Si se produce un retraso en el desarrollo de las estructuras de soporte de las vas respiratorias de gran calibre, se puede producir un estrechamiento excesivo durante la espiracin, y la obstruccin de la va respiratoria puede ser grave, especialmente si el lactante esta agitado y realiza maniobras de espiracin forzada. La clasificacin de esta afeccin se basa en la zona anatmica implicada (Traqueomalacia, traqueobroncomalacia, broncomalacia) (2). CUADRO CLINICO Los signos clnicos son: estridor, sibilancias, dificultad respiratoria e 19
(1).

hiperinsuflacin, ya sea difusa o localizada. Normalmente no hay tos y el crecimiento no se ve afectado. Los signos y sntomas suelen desaparecer durante el sueo, pero se hacen cada vez, ms evidentes durante los estados de agitacin o las infecciones respiratorias (2). DIAGNOSTICO Una radiografa de trax puede revelar estrechamiento de la trquea al exhalar. Incluso. El diagnstico definitivo se obtiene por medio de una laringoscopia realizada por un mdico pediatra otorrinolaringlogo (mdico especializado en nariz, odo y garganta). Esto permite al mdico examinar visualmente la anatoma de las vas respiratorias y ayudar a determinar el grado de la traqueomalacia. Otros exmenes que se pueden realizar incluyen fluoroscopia de las vas respiratorias, toma de bario, broncoscopia, pruebas de funcin pulmonar y una imagen por resonancia magntica (IRM) (1). TRATAMIENTO Los recin nacidos con traqueomalacia e infecciones respiratorias al tiempo deben recibir un control estricto. La mayora de los nios pequeos responden bien al aire humidificado, la terapia fsica, alimentacin cuidadosa, y a los antibiticos para las infecciones. Puede hacerse necesaria la presin positiva continua en las vas respiratorias (CPAP) en aquellos pacientes con dificultad respiratoria. Casi nunca es necesario hacer una ciruga. Por ejemplo, en el caso de una traqueomalacia adquirida, puede ser necesario colocar un stent para mantener las vas respiratorias abiertas (1). PRONOSTICO La traqueomalacia congnita generalmente se resuelve por s misma entre los 18 y 24 meses de edad. A medida que el cartlago de la trquea se fortalece y la trquea se desarrolla, las respiraciones ruidosas y las dificultades respiratorias desaparecen (1). COMPLICACIONES: La Traqueomalacia congnita puede estar asociada con otras anomalas congnitas como los defectos cardacos, el retraso en el desarrollo y el reflujo gastroesofgico. Puede presentarse una neumona por aspiracin al ingerir contenidos alimentarios (1). REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Versin En ingles Revisada Por: John Goldering; M.D., M.P.H. Department of Pediatrics, Childrens Hospital, San Diego, CA. Traduccin y localizacin realizada por: Dr. Tango, inc. disponible en URL: http:// www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 11/16/2004. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II, 23:2087. Espaa. 2004.

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BRONQUIECTASIA CONGNITA DEFINICIN: La bronquiectasia es la destruccin y dilatacin anormal de las vas respiratorias mayores y puede ser congnita o adquirida ms tarde en la vida como resultado de otro trastorno (1). Esta dilatacin bronquial, se produce cuando la pared bronquial esta lesionada por la infeccin y la inflamacin crnica que se hace susceptible a la distensin y a la deformacin durante las respiraciones. Por lo general las bronquiectasias locales pueden ser reversibles, pero en la mayora de los casos, las bronquiectasias implican una lesin irreversible de la va respiratoria. Normalmente las bronquiectasias se desarrollan tras meses o inclusive aos, pero se ha descrito principalmente la forma congnita (2). CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO: La bronquiectasia se suele producir por la inflamacin recurrente o la infeccin de las vas respiratorias y se puede presentar en el momento del nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicacin de una infeccin o la inhalacin de un cuerpo extrao (1). Las bronquiectasias pueden ser locales (asociadas con una infeccin localizada, una masa intrnseca o extrnseca, un cuerpo extrao o una reaccin inflamatoria) o generalizadas (Secundaria a fibrosis qustica, aspiracin crnica, sndromes de dismotilidad ciliar, deficiencias inmunitarias o aspergilosis broncopulmonar alrgica) (2). Algunos de los factores predisponentes de esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves recurrentes (neumona, tuberculosis, infecciones micticas), las defensas pulmonares anormales, la obstruccin de las vas respiratorias por un cuerpo extrao o un tumor. Tambin puede ser causada por la inhalacin rutinaria de partculas de alimentos al comer. Los sntomas, a menudo, pueden desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o aos despus del hecho que caus la bronquiectasia (1). CUADRO CLINICO La bronquiectasia se acompaa normalmente de una inflamacin crnica que conlleva a una tos productiva crnica y con frecuencia se complica con infecciones recurrentes. El trax esta aumentado de tamao, y siempre aparecen roncus y crepitantes musicales en todo el pulmn, incluso en los periodos asintomticos. Es frecuente que aparezcan los dedos en palillos de tambor. Los nios con bronquiectasias se fatigan fcilmente y presentan una capacidad de ejercicio limitada, as como un crecimiento disminuido. (2). DIAGNOSTICO Cuando se escucha el trax con un estetoscopio, el mdico puede percibir unos ronquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias y otros sonidos usualmente en los lbulos inferiores de los pulmones. Los exmenes 21

solicitados pueden ser: Radiografa de trax, Tomografa computarizada de trax, Cultivo de esputo, CSC que puede revelar anemia y diferencial que puede mostrar evidencia de infeccin mictica, Una prueba de sudor u otra prueba para fibrosis qustica, Anlisis de inmunoglobulina srica, Precipitinas en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo Aspergillus), Prueba cutnea de tuberculina (derivado proteico purificado) para infeccin previa de tuberculosis (1). En las radiografas las bronquiectasias se ven como que el bronquio no se estrecha en los segmentos ms distales del pulmn (2). La broncografa y la tomografa computarizada muestran bronquios dilatados que no se estrechan distalmente. FISIOPATOLOGIA En Estos pacientes Pueden aparecer Atelectasias y formacin de abscesos cuando la obstruccin es completa; cuando la obstruccin es parcial, existe una hiperinsuflacin regional (2). Los nios con bronquiectasias avanzadas presentan con frecuencia una gran capacidad pulmonar, una CFR grande y una capacidad vital pequea. Adems encontramos un aumento de la resistencia de la va respiratoria y un descenso de los flujos espiratorios. La ventilacin y la perfusin pulmonares estn desigualmente distribuidas. Algunas zonas del pulmn pueden presentar una ventilacin escasa y un gran flujo de sangre, lo que produce un descenso de la PaO2. Otras zonas del pulmn reciben poco flujo sanguneo y pueden estar relativamente bien ventiladas; esto tiende a aumentar el espacio muerto respiratorio, a reducir la eficacia ventilatoria y a aumentar el trabajo respiratorio (2). TRATAMIENTO El objetivo de este tratamiento es controlar las infecciones, las secreciones, la obstruccin de las vas respiratorias y las complicaciones. Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje postural, diario y regular, con el fin de sacar las secreciones bronquiales. Un terapista respiratorio puede ensearle a las familias de los recin nacidos afectados las mejores posturas para que haya ms drenaje y tos efectiva (1). Adems es fundamental el tratamiento a partir de inhalacin diaria de broncodilatadores (Si la valoracin clnica y la espirometra demuestran que no tienen efectos nocivos), o tambin se pueden emplear dispositivos de lavado de la va respiratoria. Si la bronquiectasia se debe a una aspergilosis broncopulmonar alrgica, est indicado un tratamiento sistmico con corticoesteroides. Las infecciones especficas se tratan con ciclos breves de antibiticos convencionales (2). La vacuna anual contra la gripe ayuda a reducir la prevalencia de algunas infecciones. Evitar las infecciones del tracto respiratorio superior, el tabaquismo y la contaminacin ayuda a disminuir la susceptibilidad a las infecciones (1). PRONSTICO Con el tratamiento, la mayora de las personas pueden vivir una vida normal y sin incapacidades graves (1).

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COMPLICACIONES Cor - pulmonale Neumona recurrente Expectoracin con sangre (hemoptisis) Niveles bajos de oxgeno (en caso de ser grave)

(1)

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: o Version en ingles revisada por: Allen J. Blaivas, D.O, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, UMDNJ-New Jersey Medical School. Traduccin y Localizacin Realizada Por: Dr.: Tango, inc. Disponible en URL: http://www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 10/30/2004. o Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II, 23:2113. Espaa. 2004.

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HIPOPLASIA PULMONAR DEFINICIN Es una alteracin en la secuencia normal del desarrollo pulmonar fetal, y en la que se inhibe la ramificacin de las vas respiratorias y de las arterias, limitando as la capacidad de intercambio capilar y superficie para el intercambio gaseoso, que se representa en una dificultad respiratoria inmediatamente despus del nacimiento. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Especficamente en la fase de morfognesis, en el periodo alveolar, cuando los estmulos endocrinos como las hormonas tiroideas facilitan o aceleran la tabicacin alveolar. esta funcin puede presentarse entorpecida por los glucocorticoides que alteran este proceso de forma irrevocable provocando a si una hipoplasia pulmonar con reduccin de las divisiones de la vas respiratorias (hasta un 50%) , adems, necesitan estmulos fsicos tanto la distensin del liquido que contiene el pulmn fetal como la accin de los msculos respiratorios de la respiracin fetal que se necesitan para desarrollar los acinos, si estos procesos se muestran ausentes ya sea por una compresin, por abolicin de la respiracin fetal (en una lesin medular) o como causa idioptica causando una hipoplasia pulmonar con un nmero menor de alveolos(hasta un 67%). Dentro de los procesos de compresin encontramos la deformidad de la columna torcica o la parrilla costal (distrofia torcica), el derrame pleural del hidrops fetal, la malformacin adenomatoidea qustica, cualquier trastornos oligohidramnios (insuficiencia renal fetal o ruptura prematura de las membranas de larga duracin de origen idioptico). En su mayora se encuentra como causante la hernia diafragmtica congnita. La hipoplasia puede ser bilateral cuando los dos pulmones quedan constreidos como en el caso de un oligohidramnios o en la distrofia torcica. O unilateral que se presenta en los casos de hernia diafragmtica congnita o la malformacin adenomatoidea qustica que cuando son de gran tamao y pueden desplazar el mediastino y crear una hipoplasia contralateral que es menos grave que la ipsilateral MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones en el periodo neonatal son reconocidas por su curso grave o por la presencia de hipertensin pulmonar persistente. Se necesita entonces, la ventilacin mecnica y el oxigeno para mantener el intercambio de gases, y en el caso de tratamiento para la hipertensin pulmonar, ser til tratar con oxido ntrico inhalado. Sin embargo en algunos casos la poca capacidad de circulacin pulmonar puede ser insuficiente para sobrevivir, en ocasiones se puede utilizar la oxigenacin

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con membrana extracorprea que garantiza el intercambio de gases en un periodo de tiempo crtico y permite al paciente sobrevivir. Al examen fsico se encontrara nios con disminucin del permetro torcico. En los hallazgos de una radiologa de trax pueden presentar caractersticas variables en la cavidad torcica y en los pulmones. En la siguiente imagen se apreci elevacin del hemidiafragma derecho y costillas finas.

Figura: M Gmez Manchna J Beceiro Mosqueraa C Olivas Lpez de Soriaa MJ Ripaldaa E Garca de Frasa . Distrofia miotnica congnita y encefalopata hipxico-isqumica. Anales de Pediatra 2005.Sbado 1 Enero 2005. Volumen 62 - Nmero 01 p. 78 79. Disponible en: http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista. PRONOSTICO Las formas no mortales pasan con disfuncin pulmonar a lo largo de la toda la vida. BIBLIOGRAFA: 6. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson, Editorial Elsevier, ed. 17, 355:1358, 383:1423-1424. MadridEspaa, 2005. 7. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004

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OTRAS CAUSAS DE HIPOPLASIA PULMONAR HIPOPLASIA ASOCIADA A RUPTURA DE MEMBRANAS AMNITICAS Teniendo en cuenta que la integridad de las membranas fetales y el mantenimiento del lquido amnitico son esenciales para un buen crecimiento y desarrollo pulmonares, se sabe que cualquier alteracin en estos puede llevar a interrumpir la evolucin normal llevando a una hipoplasia pulmonar. Esta prdida de lquido amnitico y ruptura de membranas es muy frecuente en los prematuros por esto, estas identificaciones de riesgo alto para la hipoplasia pulmonar tiene consideraciones clnicas especiales e importantes como son la prolongacin de el embarazo en un neonato que se espera una hipoplasia pulmonar mortal suele ser intil , por eso se deben identificar los factores predictivos de la supervivencia posnatal los cuales tienen una importancia considerable para guiar el tratamiento de este complejo trastorno. Los factores que influyen en la evolucin son la edad gestacional a la que tiene lugar la rotura de las membranas, as como el desarrollo, la duracin y la gravedad del oligohidramnios.

HIPOPLASIA PULMONAR Y ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE OTROS RGANOS Una de las alteraciones ms asociadas con la hipoplasia pulmonar es la agenesia renal con oligohidramnios; pero la incidencia ha estado disminuyendo en los ltimos tiempos por el uso generalizado de la ecografa prenatal y por ende, esta reduciendo la hipoplasia pulmonar mortal. Las alteraciones en el desarrollo y el crecimiento de la columna vertebral y la caja torcica pueden disminuir la capacidad de expansin del pulmn fetal, restringiendo el crecimiento y limitando el intercambio de aire en la vida pos natal. Anencefalia o hidroanencefalia, se asocian a la hipoplasia pulmonar; esto debido a una escasez de fuerzas mecnicas asociadas a la insuficiente respiracin fetal, especialmente en la segunda mitad de la gestacin REFERENCIAS: 1. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004

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HEMORRAGIA PULMONAR NEONATAL DEFINICIN En patologa es definida como la presencia de eritrocitos en el alveolo, intersticio o en ambos, en los neonatos que sobreviven mas de 24 horas muestran un predominio de hemorragia intersticial. Se habla de una hemorragia pulmonar masiva cuando esta involucra al menos 2 lbulos de un pulmn. La definicin desde un punto de vista clnico seria la presencia de fluidos sanguinolentos acompaando por una descompensacin respiratoria de inicio sbito (menos de 60 minutos a la aparicin del fluido) necesitando soporte ventilatoria e incluso intubacin. La gravedad se puede suponer por la presencia de sangre de color rojo brillante en la sonda endotraqueal incrementado as la necesidad de apoyo ventilatorio. EPIDEMIOLOGA Afecta a un 1 a 12 por 1000 nacidos vivos, se observan con mayor frecuencia en neonatos prematuros y con bajo peso al nacer, enfermos o con otras anormalidades, o que reciben ventilacin mecnica. La poblacin en mayor riesgo se encuentra entre los 2 a los 4 das de edad (o primera semana de vida). La mortalidad posterior a una hemorragia pulmonar es elevada y se ha encontrado que la hemorragia pulmonar masiva en un 1.7% a 28% de las autopsias a infantes y de estas muy pocas fueron sospechadas antes de morir. PATOGNESIS El mecanismo provocador de la hemorragia pulmonar todava no esta bien esclarecido, pero existen varios mecanismos que pueden explicar la hemorragia. En la mayora de los casos los estudios de los fluidos y aspirados obtenidos de la trquea muestran una disminucin de la concentracin de eritrocitos con un filtrado de plasma, lo que es caractersticos de un liquido de edema hemorrgico, quizs formado de la elevacin de la presin en los capilares pulmonares. Este aumento de presin puede explicarse por el fracaso del ventrculo izquierdo frecuentemente causa por la hipoxia y acidosis. FACTORES PREDISPONENTES Los mecanismos puede estar involucrados en la patognesis de una hemorragia pulmonar son: Las alteraciones la integridad del epitelio y del endotelio de la barrera de los alveolos (infeccin, Sndrome de Insuficiencia respiratoria y ventilacin mecnica con oxigeno muy elevado). El cambio de la presin de filtracin entre estas membranas (hipoproteinemia, transfusin excesiva).

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En la actualidad se ha demostrado por estudios que los factores que aumenten la falla ventricular izquierda incrementan el volumen pulmonar sanguneo, comprometiendo el drenaje de la vena pulmonar o por pobre contractilidad de musculo cardiaco. Crecimiento intrauterino restringido, asfixia intrauterina o perinatal, infeccin, enfermedad cardiaca congnita, toxicidad por oxigeno, aspiracin de sangre materna, embolia pulmonar difusa y ciclo de la urea defectuoso acompaada de hiperamonemia. Neumona por microorganismos gran negativos. Ductos Arterioso persistente, incrementa el flujo pulmonar y compromete la funcin ventricular acompaado de una cada en la resistencia pulmonar como ajuste a el ductus arterioso persistente. Incompatibilidad del Rh grave. Trombocitopenia y una fuga vascular acompaado de condiciones como, la sepsis pueden incrementar el riesgo de una hemorragia pulmonar. La coagulopatia esta tambin asociada con recurrencias de hemorragia pulmonar, aunque permanece confuso si se trata de una factor incitante o es un resultado de la hemorragia, incluso para hacer un diagnostico asertivo se recomienda fijarse en otras hemorragias en otros lados, tambin se encuentra asociada a la enfermedad hemorrgica del recin nacido en nios que no recibieron vitamina k. Hipotermia severa. Ventilacin mecnica y oxigenoterapia. Con la administracin de surfactante se ha encontrado hemorragia pulmonar horas despus de la administracin de surfactante. La causa de este trastorno se desconoce pero puede tener relacin con un aumento brusco de flujo pulmonar sanguneo.

DIAGNSTICO El diagnostico clnico se hace cuando hay una repentina descompensacin cardiorrespiratoria asociada a el fluido hemorrgico en el tracto respiratorio, aunque solo pequeo porcentaje es diagnosticado por evidencia clnica siendo mas dificultoso cuando la hemorragia es del tejido intersticial y no aparece en las vas respiratorias, adems que con la ausencia de secrecin hemorrgica la dificultad respiratoria es atribuida a otras causas. Este diagnostico clnico pude ayudarse de los hallazgos radiolgicos que son poco especficos y sirven mas que todo para hacer descarte otra patologas como neumona, sndrome de dificultad respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva, lo hallazgos depende si la hemorragia esta focal o masiva; en la focal se encuentran imgenes radiopacas focales, lineales o nodulares, y en la masiva se ve una imagen completamente blanca. Los exmenes de la de laboratorio mas utilizados son el hemograma completo con recuento de plaquetas, coagulograma (TP, TPT y fibringeno), gases arteriales. TRATAMIENTO

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Como la patognesis de la enfermedad no esta clara se utiliza la terapia de soporte que consta en el despeje de la va area del fluido hemorrgico, y a restauracin de una adecuada ventilacin. Aumentar la presin de fin de espiracin positiva a 6-8 cm H2O, esto puede causar taponamiento de los capilares. En ocasiones se requieren niveles ms elevados de presin para detener la hemorrgica. La estabilidad hemodinmica podra ser corregida con volmenes de reanimacin incluyendo el reemplazo paquete de clulas rojas, segn la necesidad del paciente. Acidosis podra ser corregida con la restauracin de una ventilacin adecuada y con la presin de sangre a la que se le suministro bicarbonato segn la necesidad del caso. La evaluacin ecocardiogrfica puede evaluar la funcin del ventricular. Tener en cuenta factores adicionales que potencialicen la coagulopatia o la sepsis. Considerar la administracin de adrenalina a traes de tubo endotraqueal para inducir la vasoconstriccin a nivel de los capilares, aunque es muy debatido en la actualidad. Considerar un incremento de la presin inspiracin mxima (PIP) en caso de que la hemorragia no cese, con le objeto de mejorar la ventilacin y aumentar la presin media de la va area.

TRATAMIENTO ESPECFICO 1. Traumatismo nasogstrico o endotraqueal directos. Si se observa una hemorragia significativa inmediatamente despus de la colocacin de la sonda nasogstrico o de la intubacin endotraqueal es muy probable que la causa sea traumtica y en ese caso debe realizarse una interconsulta con ciruga. 2. Aspiracin de sangre materna, en un neonato estable no se requiere tratamiento alguno, dado que esta afeccin es auto limitada. 3. enfermedad hemorrgica del recin nacido, debe administrarse 1 mg de vitamina K por va intravenosa. 4. otras coagulopatia, puede administrarse plasma fresco congelado, 10ml/kg cada 12-24 horas. Si el recuento de plaquetas es bajo debe administrarse una unidad y controlaren forma estricta. Es preciso controlar TP, TPT, recuento de plaquetas y el nivel plasmtico de fibringeno. PRONSTICO El pronostico es difcil de establecer, debido a la dificultad para hacer un diagnostico clnico de esta enfermedad. En un estudio de casos retrospectivo de nios con bajo peso al nacer con hemorragia pulmonar sugiere que aunque la mortalidad se mantiene alta, la hemorragia pulmonar no aumenta significativamente el riesgo de incapacidad pulmonar o del neurodesarrollo. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams & Wilkins, Ed 6, 24:366-368. USA. 2005. 29

BIBLIOGRAFA: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5, 55:339-341. Argentina. 2005. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:290-291. Mxico. 2003.

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FIBROSIS QUSTICA DEFINICIN: Es un trastorno hereditario autosmico recesivo multisistmico en nios y adultos, producidos por una alteracin en las glndulas exocrinas principalmente del pncreas y el pulmn, el cual se caracteriza especialmente por obstruccin e infeccin en las vas respiratorias y mal digestin. Se debe sospechar en todo paciente que presente infecciones pulmonares recurrentes, cuadros bronco-obstructivos a repeticin y diarrea crnica con desnutricin.(1) La fibrosis qustica es la principal causa de la neumopata crnica grave en los nios y de la mayor parte de insuficiencia pancretica exocrinas durante los primeros aos de vida, es tambin responsable de muchos casos de plipos nasales, pansinusitis, prolapso rectal, colelitiasis e hiperglucemia insulina -dependiente. INCIDENCIA: Es ms frecuente encontrarlo en personas de raza blanca con una incidencia de 1 por cada 3.500 nios vivos de raza blanca y por cada 17.000 nios vivos de raza negra en EE. UU.(2) FISIOPATOLOGA: Est comprobado que el gen anmalo responsable de la patologa est localizado en el 7q31, en donde se forma la protena CFTR, (reguladora transmembrana de la fibrosis qustica) la cual es responsable de la regulacin del transporte inico a travs de la membrana celular actuando como un canal de cloro. (2) El CFRT se expresa principalmente en las membranas de las clulas epiteliales de las vas respiratoria y digestiva incluyendo pncreas y va biliar, las glndulas sudorparas y el aparato genitourinario y se manifiesta dependiendo del grado de mutacin del gen. (3) Cuando se produce esta mutacin los canales de sodio y cloro son disfuncionales, lo que produce una concentracin alterada de estos iones en los diferentes rganos, ocasionando secreciones muy concentradas y espesas lo que causa retencin y obstruccin de los conductos pancreticos, biliares, del intestino, del epiddimo y bronquiolos acarreando una respuesta inflamatoria anormal en las paredes de las vas respiratorias. En las clulas epiteliales respiratorias la membrana apical se vuelve impermeable al cloro, lo que aumenta la reabsorcin de sodio desde la luz, lo que aumenta la concentracin de los 2 iones aproximadamente unas 2.5 31

veces ms que en las personas normales; como se producen secreciones deshidratadas se altera el aclaramiento mucociliar y los mecanismos de defensa locales, lo que hace ms difcil la expulsin de patgenos causantes de infecciones como Streptococcus aureus, Hemophilus influenzae, posteriormente por Pseudomona aeruginosa y en casos terminales por Burkbolderia cepacia. PRESENTACIN CLNICA: Se presenta con una triada que consiste en, insuficiencia pancretica exocrina con esteatorrea y malnutricin, enfermedad pulmonar crnica y niveles de electrolitos elevado en sudor. A pesar de que existe alteracin en la composicin electroltica de las secreciones de las glndulas sudorparas y partida no se producen cambios morfolgicos en estas. La primera lesin morfolgica en el pulmn es una bronquiolitis y con el tiempo el moco acumulado y la inflamacin afectan las vas respiratorias de mayor calibre (bronquitis). Cuando la enfermedad ha evolucionado mucho aparecen evidencias que muestran destruccin de la va area bronquioloectasias y bronquiectasias. Las arterias bronquiales se muestran aumentadas de tamao y son tortuosas, lo que contribuye a que los pacientes con bronquiectasias sufran de hemoptisis. En las neumopatas avanzadas son frecuentes los quistes y las bullas enfisematosas o subpleurales que afectan principalmente los lbulos superiores. El grado de afeccin al nacer es variable; en lactantes inicia con tos seca que se puede acompaar de dificultad para respirar y sibilancias. Los preescolares presentan tos hmeda emetizante asociadas a broncoespasmo; al aumentar la edad los sntomas se hacen ms evidentes en especial si se presentan bronquiectasias, la tos se torna ms productiva y es de color amarillo-verdoso.(2) leo Meconial: el 10% de los pacientes con fibrosis qustica presentan una obstruccin completa del leon por meconio, el cual cursa con distencin y dolor abdominal tipo clico, vomito e incapacidad de expulsar el meconio en las primeras 24- 48 horas de vida. Cirrosis Biliar: es secundaria al bloqueo de los canales biliares intrahepticos, es poco frecuente en las primeras etapas de la vida y puede cursar con Ictericia Colestsica Neonatal Prolongada la cual se presenta hasta en un 38% de los nios afectados con fibrosis qustica y es debida a

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un espesamiento de las secreciones biliares frecuentemente entre los 3 y 4 meses de vida.

que

se

resuelven

Prolapso Rectal: es uno de los signos clnicos menos buscado y se presenta en el 20% de las personas que padecen fibrosis qustica; est asociado a insuficiencia pancretica y en algunos pacientes se resuelve espontneamente antes de los 4 aos. DIAGNSTICO: Este se ha basado principalmente en 2 aspectos: el primero en presencia de una historia familiar positiva y tamizaje neonatal positivo; y el segundo por confirmacin de la disfuncin de la CFTR por alguno de los siguientes mtodos: test del sudor, medicin anormal de la diferencia del potencial a nivel del epitelio nasal. Se ha demostrado que con una prueba del sudor positiva y uno o ms de los siguientes trastornos tambin se hace diagnostico: enfermedad pulmonar obstructiva crnica tpica, insuficiencia pancretica exocrina demostrada o antecedentes familiares positivos.(2) Test Del Sudor: utiliza la iontoforesis para la policarpina y es el mtodo ms til para confirmar el diagnostico ya que el 90% de los pacientes tienen elevacin del cloro en el sudor. Consiste en recoger sudor para analizar su contenido. Los resultados son positivos si se encuentran concentraciones de cloro > de 60 mEq/L. los valores entre 40-60 mEq/L se consideran dudosos aunque dan sospecha de la enfermedad en todas las edades, por eso se debe hacer un examen exhaustivo para confirmarla o excluirla. Valores inferiores de 40mEq/L se consideran negativos. Tamizaje Neonatal: se utiliza la medicin de la tripsina en sangre por tcnicas inmunorreactivas, empleando la muestra de sangre del taln, si la primera medicin es >120ng/ml se considera positiva y se debe repetir a los 40 das donde los valores normales deben ser <60ng/ml.(3) Medicin De La Diferencia Del Potencial A Nivel Del Epitelio Nasal: esta prueba no se utiliza de rutina y est indicada cuando el test de sudor y las otras pruebas no son concluyentes para el diagnostico de fibrosis qustica. El valor normal es de -36mV.

TRATAMIENTO: El diagnostico precoz, el uso de antibiticos, el control adecuado de trastornos nutricionales, y la terapia respiratoria resultan muy eficaces. Broncodilatadores: se recomienda en pacientes con fibrosis qustica e hiperreactividad de las vas areas, el uso de beta 2 agonistas mejora la funcin pulmonar, la disnea y la intensidad de la tos.

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 Agentes mucolticos: se utilizan para mejorar la funcin pulmonar, disminuir la frecuencia de la tos y favorecer la expectoracin. La dosis habitual es de 2.5 mg nebulizados cada 24 horas. Terapia Respiratoria: esta es recomendada principalmente para dar limpieza y aclaramiento mucociliar; se describen tcnicas como percusin, drenaje postural, flutter y presin positiva. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Correa J, Gmez J, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo III. CIB. Ed. 3, 39: 395.Medelln. 2007. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson, Editorial Elsevier, ed. 17, 393: 1437, Madrid-Espaa, 2005. Correa J, Gmez J, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo III. CIB. Ed. 3, 48: 459-460.Medelln. 2007.

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HERNIA DIAFRAGMATICA CONGNITA. DEFINICIN: La hernia diafragmtica congnita se debe a la falta de desarrollo del hemidiafragma izquierdo (85%), derecho (13%), o ambos (2%), es decir de la capa fibromuscular en forma de cpula que separa las cavidades torcica y abdominal. Caractersticamente, este defecto tiene una localizacin posterolateral, es la llamada hernia de Bochdalek y tiene una localizacin casi siempre en el hemidiafragma izquierdo. El defecto diafragmtico permite el desplazamiento de parte del contenido abdominal hacia el hemitrax correspondiente. Se observa una disminucin en el nmero de ramas bronquiales y de los espacios alveolares. Estas alteraciones anatmicas dan lugar a un fracaso de la transicin normal de la circulacin cardiopulmonar y del intercambio pulmonar de aire fetal al neonatal. Generalmente se produce un cuadro de dificultad respiratoria postnatal de inicio inmediato que da lugar a insuficiencia respiratoria. (1) INCIDENCIA: Se presenta aproximadamente cada 3.000 recin nacidos vivos. La mortalidad es mayor del 65% (2). Las malformaciones asociadas, se observan en el 10-15% de los pacientes. PRESENTACIN CLNICA: Los signos incluyen abdomen excavado, trax en tonel y ruidos peristlticos en trax. El mediastino esta muy desplazado hacia el lado opuesto y los ruidos cardiacos se escuchan en el lado derecho del trax. A medida que el nio respira, el estmago y el intestino se van llenando de aire, por lo que la dificultad respiratoria se agrava y el gasto cardaco disminuye, lo cual lleva a la acidosis y a la hipoxia. Algunos nios no presentan signos clnicos anormales durante los primeros das y slo luego de unas semanas comienzan con taquipnea leve o trastornos despus de la alimentacin que motivan la consulta mdica (taquipnea, tiraje, aleteo nasal) (3) En la evaluacin de los nios con hernia diafragmtica congnita es importante la deteccin temprana de las malformaciones asociadas. Estas malformaciones pueden ser cardiopatas congnitas, trastornos estructurales del sistema nervioso central, del sistema gastrointestinal y genitourinario. FISIOPATOLOGA: Prenatal: la comunicacin anormal entre las cavidades peritoneal y pleural permite la herniacin del intestino en el espacio pleural a medida que el 35

tracto gastrointestinal en desarrollo retorna de su fase extracelmica a las 10-12 semanas de gestacin. Segn el grado de compresin pulmonar por el intestino herniado, puede haber una disminucin pronunciada de la ramificacin bronquial, una multiplicacin limitada de los alvolos y la persistencia de hipertrofia muscular en las arteriolas pulmonares. - Postnatal: despus del parto, la anomala anatmica puede contribuir con el desarrollo de uno de los siguientes estados patolgicos o de ambos: Insuficiencia parenquimatosa pulmonar: los recin nacidos con hernia diafragmtica congnita tienen una masa pulmonar funcional pequea. Hipertensin pulmonar: la sangre describe un cortocircuito alrededor de los pulmones a travs del foramen oval y el conducto arterioso persistente. El cortocircuito promueve acidosis e hipoxia, ambos potentes estmulos para una vasoconstriccin pulmonar adicional. Por lo tanto, se establece un ciclo vicioso de deterioro clnico. (4)

DIAGNSTICO: El diagnstico se confirma con la radiografa de trax, esta mostrara las imgenes tpicas del intestino ubicado en el trax, con desplazamiento del mediastino y ausencia o disminucin marcada de aire en el abdomen. La colocacin de una sonda gstrica en el estmago del nio antes de la realizacin de la radiografa torcica es til para prevenir la distensin del estmago y el intestino, y para demostrar que el estmago est situado en el trax. En los ltimos aos la mayora de los pacientes pueden ser diagnosticados intratero mediante la ecografa obsttrica. (3) TRATAMIENTO: Se utiliza un catter arterial permanente para controlar los niveles de gases en sangre. Debe iniciarse un soporte respiratorio y metablico apropiado, el tratamiento de reposicin de surfactante parece ser til, ya que los pulmones de la hernia diafragmtica congnita tienen deficiencia de ste. La intubacin nasogstrica debe realizarse para disminuir la distensin gaseosa del estmago y el intestino. La correccin quirrgica se realiza mediante reduccin del intestino intratorcico y cierre del defecto diafragmtico, antes se realiza de emergencia, ahora es tardo, lo que 36

permite que el recin nacido estabilice un lecho vascular pulmonar hiperreactivo y mejore la distensibilidad pulmonar.(4) La ciruga se realiza cuando: Ha disminuido la hipertensin pulmonar El pH arterial es superior a 7.30 y la PCO2 es de 45 a 55 mmHg, con presiones mximas de insuflacin inferiores a 20 cm de H2O Se han corregido las alteraciones fisiolgicas como la hipoglucemia, la oliguria, las alteraciones hemorrgicas y electrolticas. (1) - La oxigenacin con membrana extracorprea se utiliza en los neonatos con insuficiencia respiratoria grave. Es una forma de derivacin cardiopulmonar que aumenta la perfusin sistmica y proporciona un intercambio gaseoso. La mayor parte de la experiencia se ha logrado con derivaciones venoarteriales, lo que requiere la colocacin de grandes catteres en la vena yugular interna derecha y en la arteria cartida y, a menudo, la ligadura de esta ltima.(2)

REFERENCIAS: Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004 Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1, 73:763. Mxico. 2003. Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3. 463. Argentina. 2002. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5, 78:643. Argentina. 2005.

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TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LAS VAS AREAS DE PEQUEO CALIBRE BRONQUITIS DEFINICIN: Es una inflamacin que se produce en los bronquios y est asociada a diferentes enfermedades de la infancia. Bronquitis aguda: Es una enfermedad generalmente de origen viral (el aislamiento en el esputo de bacterias frecuentes como el neumococo, streptococcus y staphylococcus no implica etiologa bacteriana y ni hace necesario un tratamiento antibitico) (1) y tiene como sntoma patognomnico la tos, suele estar precedido de una infeccin viral de las vas altas. PRESENTACIN CLNICA: El epitelio es invadido por el agente infeccioso, se produce activacin de las clulas inflamatorias y posteriormente liberacin de citoquinas, para luego aparecer sntomas como fiebre, malestar general, y tos prolongada de 1-3 semanas de duracin la cual puede ser productiva o no, dolor torcico en nios mayores, el cual se agrava con la tos; aunque inicialmente el nio puede expresar sntomas de una infeccin de las vas respiratorias altas como rinitis. En la exploracin fsica inicialmente encontramos febrcula o temperatura normal con signos respiratorios altos, cuando el cuadro progresa se pueden auscultar ruidos pulmonares sobre agregados como crpitos y sibilancias. Al inicio la tos es cortante y seca, luego se vuelve productiva con un esputo purulento que indica infiltrado de neutrfilos. TRATAMIENTO: No existe tratamiento especifico; los cambios de postura facilitan el drenaje pulmonar en los lactantes, los antitusgenos producen un alivio sintomtico aunque pueden llevar a sobre infecciones por lo que se deben usar con mucha precaucin. BRONQUIOLITIS DEFINICIN: Es una de las enfermedades respiratorias bajas ms comunes en los lactantes y se debe a la obstruccin de las vas de menor calibre; al cumplir los 2 aos casi todos los nios se han infectado pero la enfermedad es ms grave cuando se presenta en lactantes de 1-3 meses. 38

ETIOLOGA E INCIDENCIA: Es una patologa de origen viral y se estima que el 90% de los casos es producida por el virus sincitial respiratorio (VRS) y en menor frecuencia es causada por el virus de la parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae. El VRS es un miembro de la familia Paramixovirus y es la primera causa de hospitalizacin de los nios menores de 6 meses; las epidemias ocurren principalmente entre noviembre y marzo, hay mayor incidencia en el sexo masculino siendo 1,25:1 la relacin hombre-mujer en casos leves y aumentando a 1,8:1 en casos severos.(2) FISIOPATOLOGA: La diseminacin del virus se hace mediante grandes partculas y auto inoculacin despus del contacto con superficies contaminadas. (3) El virus desaparece habitualmente en un periodo de 7 das pero puede persistir durante un mes o ms en lactantes. Algunos de los factores de riesgo para padecer esta trastorno son: falta de lactancia materna, hacinamiento, exposicin al humo de tabaco, bajo peso al nacer y antecedente familiares de asma. El virus produce edematizacin y necrosis de la mucosa, lo que ocasiona que esta se rompa y se infiltren clulas inflamatorias como consecuencia de esto se disminuye la luz de los bronquiolos por los tapones de moco y residuos celulares, aumentando la resistencia de las vas respiratorias, por lo que el aire se queda atrapado y se produce una hiperinflacin de los alvolos. PRESENTACIN CLNICA: Inicia con estornudos, obstruccin nasal, rinorrea clara, inapetencia y fiebre de 38.5-39C. Rpidamente se desarrolla dificultad respiratoria con tos sibilante paroxstica, taquipnea que puede alcanzar 50-80 respiraciones por minuto, irritabilidad, se observa un marcado aumento del esfuerzo respiratorio con aleteo nasal y retracciones intercostales, hay aumento del dimetro antero-posterior del trax y una espiracin prolongada. DIAGNSTICO: Es eminentemente clnico sobre todo en lactantes previamente sanos aunque hay algunas ayudas diagnosticas importantes. (1)

Radiografa de trax: es de gran utilidad y puede mostrar diferentes grados de atrapamiento de aire infiltrados intersticiales peribronquiales y atelectasia.

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Gases arteriales y oximetra: son de gran importancia para valorar el grado de hipoxia e hipercapnia. Hemograma: es de poca utilidad ya que no revela datos de importancia. Se encuentran leucocitos normales y hay predominio de linfocitos.

TRATAMIENTO: Casos leves: el manejo es ambulatorio. Se debe dar hidratacin y nutricin por la va oral de una forma adecuada para as evitar desnutricin o deshidratacin. Mantener permeables las fosas nasales con solucin salina. Para controlar la temperatura se puede utilizara acetaminofn a una dosis 15 mg/kg cada seis horas.(4) Casos moderados y graves: los lactantes con dificultad respiratoria se deben hospitalizar. Si hay hipoxemia administrar oxigeno humidificado frio. Evitar los sedantes ya que estos pueden deprimir el impulso respiratorio. Alimentar al nio por sonda nasogstrica ya que debido a la taquipnea existe un mayor riesgo de aspiracin de contenido alimentario. Si existe riesgo de descompensacin respiratoria hacer uso de la intubacin traqueal.(1) Broncodilatadores: consiguen una mejora ligera y a corto plazo. Son tiles para el broncoespasmo que presentan aquellos nios con antecedentes de atopia o con procesos asmticos. Corticoesteroides: se pueden administrar por va parenteral, oral o inhalada. Son tiles en pacientes con compromiso severo y con signos de insuficiencia respiratoria, se prefiere el uso por ciclos cortos de 5-7 das. La Rivabirina: es un antiviral administrado en aerosol que inhibe la produccin de nuevas partculas virales al interrumpir la sntesis de protenas especificas y cidos nuclecos. Se requieren al menos 12 horas de nebulizacin continua por 2-3 das de partculas de 1 a 3 m para que lleguen a las vas perifricas. (4) Antibiticos: no son tiles, salvo de que exista una neumona bacteriana secundaria.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatra De Nelson, Editorial Elsevier, ed. 17, 378: 1415-1416, Madrid-Espaa, 2005. Correa J, Gmez J, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo III. CIB. Ed. 3, 53: 363-364.Medelln. 2007. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatra de Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 23:2153-2154. 2004.

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Correa J, Gmez J, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo III. CIB. Ed. 3, 53: 366.Medelln. 2007

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NEUMONA CONGNITA. DEFINICIN: La neumona es la inflamacin del tejido pulmonar en un proceso de consolidacin, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alvolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de las clulas inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio. Se considera que este fenmeno como la respuesta orgnica a la invasin del tejido pulmonar por agentes patgenos virales, bacterianos, micticos o parasitarios. En la neumona congnita el patgeno se transmite al feto por va hematgena transplacentaria, de modo que se trata de una patologa sistmica, con la caracterstica principal de elevada mortalidad. INCIDENCIA: La frecuencia de la neumona neonatal se estima en 1% del total de recin nacidos a trmino y hasta en un 10% de los recin nacidos pretrmino, de estos casos, se estima que alrededor de 20% son de origen intrauterinocongnito. (1) ETIOLOGA: Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y enterobacterias, adems de algunos virus de transmisin hematgena como citomegalovirus, virus de la rubeola y herpesvirus.(2) PRESENTACIN CLNICA: Los principales sntomas son letargia, irritabilidad, inestabilidad trmica, taquicardia y rechazo del alimento; por lo general se asocian a dificultad respiratoria, como taquipnea, disnea, apnea, aleteo nasal, tiraje intercostal, quejido inspiratorio y cianosis. (3) La enfermedad grave puede avanzar a acidosis respiratoria o metablica, apnea profunda, choque y falla respiratoria, o falla orgnica mltiple. Las complicaciones pueden ser derrame pleural, empiema, hidrotrax o neumotrax. FISIOPATOLOGA: El microorganismo tiene dos vas de acceso: la primera es la va hematgena transplacentaria, donde la instalacin del cuadro neumnico por lo general corresponde a una infeccin diseminada; la segunda es la deglucin de lquido amnitico infectado. Entre los principales factores del desarrollo del proceso neumnico se mencionan asfixia y premadurez. 42

DIAGNSTICO: Los antecedentes observados en la historia clnica materna, donde se registran elementos como ruptura prematura de membranas corioamnionticas, trabajo de parto prolongado, manipulacin obsttrica excesiva, fiebre periparto, lquido amnitico alterado, antecedentes de infeccin de vas urinarias maternas das antes del nacimiento o de vaginosis bacteriana, son de los principales factores que deben asociarse a infeccin neonatal. Algunos autores sugieren la aspiracin traqueal directa dentro de las primeras 8 horas de vida a fin de tomar la muestra necesaria para el aislamiento del agente causal de la neumona. Debe considerarse la puncin lumbar en pacientes gravemente enfermos, en quienes el diagnstico etiolgico especfico es importante para guiar el tratamiento. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Enfermedad de membrana hialina, atelectasias, neumotrax, quilotrax, neumomediastino, edema pulmonar, hemorragias o derrames, enfermedad qustica, hipoplasia o agenesia, infarto pulmonar, fibrosis qustica y algunas cardiopatas congnitas. TRATAMIENTO: La asociacin de ampicilina y un aminoglucsido, ya que este esquema permite cubrir adecuadamente la participacin de streptococcus de los grupos B y A, Listeria monocytogenes y enterococcus.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1, 40:391-397. Mxico. 2003. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams & Wilkins, Ed 6, 29:569-572. USA. 2005. Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics, Elsevier, Ed 18, 109:803. 2007

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HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO

DEFINICIN: Es un aumento marcado de la presin pulmonar, secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar, y a alteraciones de la vasorreactividad pulmonar que lleva a un circuito extrapulmonar de derecha a izquierda a travs del foramen oval o el ductus arterioso. Si tenemos un caso de hipertensin pulmonar resistente y no conocemos su etiologa la denominamos Hipertensin pulmonar persistente neonatal de origen idioptico. (1-2) Este cuadro denominado inicialmente persistencia de la circulacin fetal, continua representando una situacin grave que plantea dificultades importantes en su tratamiento y que aun hoy mantiene una morbilidad y una mortalidad altas. FISIOPATOLOGA: El mecanismo fisiopatolgico es consecuencia de la falta de desarrollo de los pulmones y del lecho vascular pulmonar por ejemplo una hernia diafragmtica o hipoplasia pulmonar; adaptacin inadecuada del lecho vascular pulmonar a la transicin que se produce en el momento del nacimiento, tal es el caso de diversos casos de estrs perinatal, hemorragias, hipoxia e hipoglicemia; y el desarrollo insuficiente del lecho vascular pulmonar en la vida intrauterina. (1) Las arterias preacinares ya se encuentran en los pulmones a la semana 16 de gestacin, de aqu en adelante se agregan unidades respiratorias con un desarrollo progresivo de las arterias apropiadas. (1) La muscularizacin de las arterias pulmonares perifricas depende de la diferenciacin de los pericitos y reclutamiento de fibroblastos los cuales se dan gracias a factores de crecimiento como neuropptidos, factores de crecimiento fibroblstico y factores de crecimiento similares a insulina. (1) Los pulmones de los neonatos con HPPN (hipertensin pulmonar persistente neonatal) contienen numerosas arterias precapilares no dilatadas y en estos nios se observa un aumento del espesor de la capa media de las arterias pulmonares. (1) En el feto la RVP (resistencia vascular pulmonar) esta elevada y solo de un 5 a un 10% del volumen minuto cardiaco se dirige hacia los pulmones. Despus del nacimiento al expandirse los pulmones hay una cada sbita de la RVP y esto conlleva a un aumento del flujo sanguneo pulmonar. (1) El tono vascular pulmonar fetal se mantiene gracias a estmulos vasoconstrictores por accin de leucotrienos y tromboxanos, y estmulos 44

vasodilatadores gracias la adenosina y prostaglandinas I2. Tambin se ven involucradas las clulas endoteliales en el proceso de regulacin del tono vascular pulmonar, estas liberan ON oxido ntrico el cual es un potente vasodilatador y nos favorece la expansin vascular. (1) Los factores asociados a HPPN son: Asfixia neonatal ALAM (aspiracin de lquido amnitico meconial) Enfermedad de membrana hialina Hernia diafragmtica Obstruccin de la pequea va pulmonar Hipoplasia pulmonar. (2)

Tambin tenemos afecciones sistmicas tales como: policitemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipotermia y sepsis; Cardiopatas congnitas: anomala del retorno venoso, sndrome del corazn izquierdo hipoplsico, coartacin de aorta. Otros: ingestin materna de aspirina o indometacina que bloquean prostaglandinas y agravan el cuadro. (1) PRESENTACIN CLNICA: El hallazgo principal es la insuficiencia respiratoria acompaada de cianosis, en todo nio que naci asfixiado hay sospechar HPPN, encaminndonos hacia un diagnostico mas certero y confiable, buscamos otros hallazgos clnicos tales como: 1. Respiratorios: estos pueden limitarse a taquipnea de aparicin al momento de nacer o 4 a 8 horas de vida. En estos nios se observa una disminucin progresiva de los valores de la oximetra de pulso en situaciones que alteren al nio tales como el manejo de los enfermeros que generan estrs en el nio y agravan el cuadro. 2. Signos cardiacos: podemos hallar una contraccin cardiaca derecha muy pronunciada acompaado de un segundo ruido aislado y soplo de insuficiencia tricuspidea. En casos severos se puede encontrar hepatomegalia y signos de insuficiencia cardiaca. 3. Radiolgicos: la radiografa de trax puede revelar cardiomegalia o una silueta cardiaca normal. Hasta en un 60% de los nios con HPPN se detecto trombocitopenia, pero se desconoce la especificidad de este cuadro. (1) DIAGNOSTICO: No hay pruebas especificas para el diagnostico de HPPN, tambin debemos tener en cuenta que el diagnostico de HPPN es de exclusin. Lecturas de oximetria diferencial: en presencia de un cortocircuito de sangre de derecha a izquierda a travs del ductus arterioso, la PaO2 de la sangre preductal es decir la de la arteria radial derecha es mayor que la posductal o sea la que venga de arteria radial izquierda, 45

umbilical o tibial la medicin simultanea de estos valores es un indicador determinante de HPPN, si los valores no difieren unos con otros no es determinante para descartar una Hipertensin pulmonar persistente. Una diferencia del 5% en la sangre preductal y posductal nos indica un cortocircuito de derecha a izquierda o una diferencia >10-15 mmHg de PaO2. Prueba de hiperventilacin: se realiza mediante la ventilacin con mascara o intubacin endotraqueal, si se documenta una mejora pronunciada de la oxigenacin o sea un aumento de la PaO2 >30 mmHg, debe considerarse la posibilidad de existencia de HPPN, al esto suceder el PH aumenta mas o menos a 7,55 y se evidencia una reduccin de la RVP, un menor grado de cortocircuito y un incremento de la PaO2. Con esta prueba diferenciamos una HPPN de una cardiopata congnita cianosante en la cual la respuesta es nula, se recomienda ventilarlos durante 10 minutos, aunque en los prematuros se puede prolongar este tiempo. (1-2) Ecocardiografa: esta suele ser fundamental para diferenciar una HPPN con una cardiopata congnita ciantica, la sensibilidad de la ecocardiografa para diagnosticar hipertensin pulmonar se ha incrementado con el Doppler color, si no se cuenta con esta se puede realizar con la ecocardigrafa observando el corto circuito a travs del foramen oval, inyectando de 1 a 1 cm de agua o solucin fisiolgica IV y se pueden observar las pequeas burbujas de aire que estas proporcionan y as evidenciarlas primero en el ventrculo izquierdo debido al pasaje por el foramen oval desde la aurcula derecha a la izquierda. (1-2)

RECOMENDACIONES: La reanimacin y el soporte apropiado desde el momento de nacer permitirn prevenir o atenuar en cierta medida la HPPN que puede superponerse a una afeccin preexistente. En este caso servira mucho la ventilacin mecnica, y control frecuente de la temperatura corporal. Medidas generales: tener control constante y estrecho, un buen equilibrio hdrico es indispensable ya que la hipovolemia agrava el problema, tambin una buena medida de glucosa y calcio ya que el dficit de alguno complica la enfermedad y se recomienda el uso de dos oxmetros de pulso, uno en rea preductal y el otro en una parte posductal. (1-2) Manipulacin mnima del neonato. Dado que estos con el mas mnimo estimulo externo lo vuelve irritable y esto le empeora el problema que este tiene, es importante disminuir los ruidos ambientales y el grado de manipulacin del mismo. Ventilacin mecnica: esta a menudo es necesaria para garantizar la adecuada oxigenacin del neonato. en la medida de lo posible evitar la hiperventilacin y mantener una PaCO2 entre 40 - 50 mmHg. Desde el

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principio empezar con una concentracin de oxigeno al 100%, y quitarle el oxigeno de manera gradual por periodos breves. (1)

Surfactante: en neonatos con SDR la administracin de surfactante causa una disminucin de la RVP. (1) Agentes presores: es indispensable el uso de un buen agente que aumente la presin vascular ya que algunos neonatos con HPPN presentan disminucin del volumen minuto cardiaco, adems el incremento de la presin arterial sistmica reduce la magnitud del cortocircuito de derecha a izquierda. Mantener una presin arterial sistmica normal por eso el frmaco mas utilizado es la dopamina. Aunque existe una medida no farmacolgica para incrementar la presin que consiste en poner manmetros en las cuatro extremidades e inflarlos, se ha demostrado que esto ha beneficiado a los neonatos con HPPN. (1) Sedacin: como los neonatos son tan irritables se recomienda el uso de sedantes es el caso por ejemplo de pentobarbital a dosis de 1-5mg/kg o analgesia con morfina de 0.05-0.2 mg/kg. (1) TRATAMIENTO: El objetivo principal es mantener la PaO2 y la SaO2 en los valores normales o ligeramente por encima de ellos: PaCO2: 40 - 55 mmHg pH entre 7,50 y 7,55 PO2: en RNT entre 80 - 120 mmHg y en el RNP entre 50 - 70 mmHg SO2: en RNT >95% y en RNP entre 90 - 95%. (2) Se emplean tcnicas tales como: Alcalinizacin: podemos suministrar una infusin de bicarbonato de sodio 0,5 - 1 mg/kg/hora as evitamos los efectos adversos de la hipocapnia en el sistema nervioso central tal como hipoacusia y la reduccin del flujo cerebral. (1) Agentes vasodilatadores pulmonares intravenosos: antes se sola emplear vasodilatadores tales como nitroglicerina, tolazolina, Prostaglandina, Prostaciclina, nitroprusiato de sodio, pero estos tenan efectos sistmicos entonces generaban un hipotensin en el paciente. Actualmente el mas usado es la Tolazolina el cual es un antagonista alfa adrenergico administrndose a una dosis de carga de 1-2mg/kg seguida de una infusin continua de 1-2 mg/kg/hora. El uso de este frmaco requiere la administracion de liquidos endovenosos para contrarrestar la hipotensin sistmica. se ha notificado efectividad en el 10% de los pacientes y complicaciones en el 70%. Dado esto se emplea otros vasodilatadores con menos efectos adversos. Estos son: sulfato de magnesio y la adenosina, con esta ltima se han visto muy buenos resultados. (1) 47

Oxido ntrico inhalado iON: El empleo del iON ha sido de muy buena mejora para los neonatos con HPPN, mejorando la oxigenacin y disminuyendo la RVP, siendo tan buenas las respuesta de los pacientes que as se ha evitado el uso de OMEC oxigenacin por membrana extracorprea. Su aplicabilidad ha dado muy buenos resultados en la disminucin del cortocircuito de derecha a izquierda y mejorando la perfusin de otras reas pulmonares. (1) Fisiolgicamente el ON es un gas incoloro con una vida media de unos tantos segundos. Este se difunde por los alvolos y al llegar al endotelio vascular e induce vasodilatacin. su exceso se libera en sangre y luego es captado por la hemoglobina y ese conjunto conforma la metahemoglobina volviendo al ON inactivo. Se recomienda una dosificacin de 20 ppm iniciales, no se recomienda la elevacin para evitar reacciones adversas. Se recomienda empezar a disminuir el NO cuando tenemos una PaO2 > 60 mmHg. (1)

OMEC: se recomienda a los neonatos que no responden a las modalidades teraputicas descritas anteriormente. Esta terapia mostr una tasa de supervivencia >80%, aunque esta solo se usa en los neonatos mas graves. (1)

PRONSTICO: Tenemos una tasa de supervivencia global del 70 -75%. en mas del 80% de los que sufrieron HPPN tienen muy buena resolucin sin secuelas. se cuenta con pocos datos acerca de una evolucin a un periodo mas prolongado. (1) La correlacin mas importante de la HPPN radica en el modo como yo diagnostique la enfermedad ya que el cuadro clnico de una cardiopata congnita cianosante es muy similar, para eso contamos con las pruebas ecocardiogrficas y las de hiperventilacin e hiperoxia correlacionando el cuadro con la patologa mas indicativa.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5. 62:409-415. Argentina. 2005. Rodrguez M, Udaeta E, Neonatologa clnica, Mc Graw Hill Interamericana, Ed 1, 230-232. Mxico. 2003.

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CARDIOPATA CONGNITA CIANTICA DEFINICIN: la cardiopata congnita ciantica, se define como una alteracin o malformacin morfologa de las estructuras cardiacas y sus grandes vasos, llevando a posteriores alteraciones funcionales tales como la cianosis y la hipoxemia en el paciente. Las anomalas cardiacas mas frecuentes son: Conducto arterioso persistente, transposicin de grandes vasos, tetraloga de Fallot y atresia pulmonar. (1) INCIDENCIA: Afectan cerca del 1% de los nacidos vivos y en la mitad de esto la enfermedad es diagnosticada en la primera semana de vida. PRESENTACIN CLNICA: Los signos y sntomas de los neonatos con enfermedad cardiaca permite agrupar a los pacientes segn el nivel de saturacin de oxigeno. Los neonatos con cardiopata ciantica por lo general no logran alcanzar un PaO2 >100 mmHg despus de respirar oxigeno al 100% durante 10 -20 minutos. (1) Transposicin de grandes vasos: aqu lo que se evidencia es que la aorta sale del ventrculo derecho y las arterias pulmonares del ventrculo izquierdo, predomina mas en hombres con una relacin 2:1. Tenemos un nio grande, ciantico pero sin dificultad respiratoria, en ellos el ecocardiograma es diagnostico evidenciando las ramificaciones de los vasos anteriores y posteriores. Su intervencin es mas que todo con septostoma auricular para generar las mezclas de sangre venosa con arterial y mejorar la hipoxia y la cianosis que este me esta generando. Por ultimo se les realiza una ciruga corrigiendo el error de los vasos intercambiados. (1) Tetraloga de Fallot: nios con estenosis pulmonar, comunicacin interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrculo derecho. Vemos a los nios cianticos y pueden tambin tener dificultad respiratoria, a la radiografa vemos un corazn pequeo y al electrocardiograma evidenciamos la hipertrofia ventricular derecha, para ellos el mejor mtodo diagnostico ser el ecocardiograma mostrndonos la comunicacin interventricular. (1)

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5, 62:397-399. Argentina. 2005.

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HIDROTRAX DEFINICIN: El hidrotrax es una efusin pleural usualmente a causa de gradientes anormales de presin en el pulmn. (1) ETIOLOGA: Esta ms frecuentemente asociado a enfermedad cardiaca, heptica y renal. Puede tambin ser una manifestacin de un edema nutricional severo. Menos comn que se de por obstruccin venosa, inflamacin de ndulos linfticos y tambin puede ocurrir un comunicacin ventriculoperitoneal. (1) PRESENTACIN CLNICA: Es usualmente bilateral pero en enfermedad cardiaca puede tener preferencia por el lado derecho. Es usual ver acumulacin de lquidos en otras partes del cuerpo, los signos fsicos son similares a pleuritis serofibrinosa. En el hidrotrax los cambios en el nivel del dolor cambian con los cambios de posicin. (1) TRATAMIENTO: Esta dirigido a la aspiracin del lquido cuando los sntomas son muy evidentes. (1)

HEMOTORAX

DEFINICIN: Acumulacin de sangre en la cavidad pleural, es poco comn en nios. ETIOLOGA: La hemorragia ms comn se da por trauma de trax o herida penetrante, tambin puede ser el resultado de causas iatrognicas incluyendo procesos quirrgicos. El hemotrax puede tambin resultar de erosin de un vaso sanguneo a causa de procesos inflamatorios tal como la tuberculosis y el empiema. (1) PRESENTACIN CLNICA: El hemotrax esta asociado con compromiso hemodinmico, relacionado con la cantidad y la rapidez de la hemorragia. (1) 50

DIAGNSTICO: La toracentesis es la ms especfica para el hallazgo de hemotrax. TRATAMIENTO: Inicialmente la terapia es tubo a trax (toracostoma). La intervencin quirrgica puede ser requerida con el fin de parar la hemorragia. Un inadecuado drenaje de la sangre puede llevar a que se generen fibrosis entres las pleuras y esto es una complicacin que puede agravar el cuadro del paciente. (1) QUILOTORAX DEFINICIN: Es la presencia de contenido de origen linftico (linfa) en la cavidad pleural. ETIOLOGA: En nios ocurre con mayor frecuencia debido a lesin del conducto torxico como una complicacin de ciruga cardiotorcica, otros factores causales estn asociados con lesin del trax o por linfomas. En los neonatos el aumento de la presin venosa durante el parto puede llevar a lesin o ruptura del conducto torcico. Causas menos comunes estn las linfangiomatosis, enfermedad pulmonar restrictiva, trombosis del conducto, entre otros. Es importante establecer la etiologa para un buen reconocimiento de la terapia ha aplicar con el paciente. (1) PRESENTACIN CLNICA: No es comn el dolor pleurtico, frecuentemente tiene un comienzo gradual, sin embargo despus del trauma conducto, el contenido suele acumularse en la parte posterior del mediastino por varios das, cuando se rompe dentro del espacio pleural empieza un cuadro de disnea, hipotensin e hipoxemia. Cerca del 50% de los neonatos con quilotrax presentan dificultad respiratoria al primer da de vida, el quilotrax tiene preferencia por el lado derecho. (1) DIAGNSTICO: Con la toracentesis evidenciamos la efusin y un lquido lechoso con contenido graso, protenas, linfocitos entre otros. El fluido puede ser amarillo o sanguinolento, en los neonatos como aun no han empezado la alimentacin puede ser de color claro. En el quilotrax se evidencia la
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presencia de triglicridos con valores superiores a 110mg/dl. Pero ante todo el predomino de clulas en el quilotrax lo conforman los linfocitos T. (1) COMPLICACIONES: Repetidas aspiraciones pueden ser requeridas para aliviar los sntomas de presin, la rpida reacumulacin del lquido y la toracentesis a repeticin pueden llevar a malnutricin con prdida de caloras, protenas y electrolitos. (1) TRATAMIENTO: La recuperacin espontnea se da en el 50% de los casos. La terapia inicial consta de alimentacin enteral con bajas grasas, medianas cantidades de triglicridos y alta cantidad de protenas. O nutricin parenteral. (1) Hacer toracentesis a repeticin alivia los sntomas.
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REFERENCIA BIBLIOGRFICA: Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics, Elsevier, Ed 18. 1839-1840. 2007

SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO El sndrome de aspiracin de liquido amnitico meconial es un cuadro frecuente entre las causas de dificultad de dificultad respiratoria en el recin nacido. La presencia de meconio en el lquido amnitico significa un signo de alarma de sufrimiento fetal, pero no es un marcador independiente sensible de este y se presenta en el 10 al 20 % de los nacimientos. La incidencia de este sndrome es ms elevada en recin nacidos a trmino y postrmino, y en los de bajo peso al nacer, por lo tanto es raro en recin nacidos pretrmino. FISIOPATOLOGA El meconio es la primera secrecin intestinal del recin nacido y est compuesto de clulas epiteliales, pelo fetal, moco y bilis. La hipoxia es el mecanismo ms frecuente por el cual el meconio puede pasar al lquido amnitico, pero tambin se puede dar por estimulacin vagal debida a compresin del cordn y por sufrimiento fetal. Despus de la evacuacin 52

intrauterina de meconio, la respiracin profunda o boqueo dentro del tero o durante el trabajo de parto producen aspiracin del liquido amnitico meconiado, el paso de este a regiones distales dentro del rbol respiratorio, se produce postnatal con la reabsorcin del liquido pulmonar y ocasiona obstruccin aguda de la va area parcial asociada a atrapamiento de aire e hiperexpasin o total asociada a atelectasias, ocasiona tambin disminucin de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia espiratoria de la va area e irritacin del epitelio respiratorio que genera una neumonitis intersticial y qumica con el resultante edema bronquial y el estrechamiento de las vas areas pequeas mas disminucin de la PO2 y aumento de la PCO2. En los alvolos el meconio puede inactivar el surfactante existente. MANIFESTACIONES CLINICAS Se debe tener en cuenta que los signos clnicos que presentan estos nios son consecuencia de la afectacin de diversos rganos principalmente sistema nervioso central, miocardio, rin y pulmn, por lo que no se debe considerar la aspiracin de meconio una enfermedad pulmonar aislada. El cuadro clnico es muy variable generalmente se acompaa de aleteo nasal, taquipnea y retracciones intercostales y se puede clasificar en leve, moderado y severo. Leve: Es el cuadro ms frecuente y los nios solo presentan taquipnea o dificultad respiratoria, con un curso favorable las 24 a 72 horas siguientes.PCO2 disminuida y pH normal. Moderada: Presenta taquipnea ms marcada (frecuencia respiratoria mayor de 90 por minuto) con signos de dificultad respiratoria progresiva, estos nios requieren O2 complementario y tratamiento en unidad de cuidados intensivos con controles estrictos de signos vitales sobre todo funcin renal y miocrdica. La complicacin ms frecuente es el neumotrax y se debe detectar tempranamente para evitar el empeoramiento del cuadro. Generalmente el cuadro evoluciona favorablemente pero persiste entre una a dos semanas Grave: este cuadro se presenta inmediatamente despus del nacimiento o en las primeras horas de vida, se produce una insuficiencia ventilatoria progresiva, con hipoxemia severa. El cuadro clnico muestra dificultad respiratoria intensa, aumento del dimetro anteroposterior del trax, roncus o sibilancias en ambos campos pulmonares por disminucin del intercambio gaseoso, cianosis, acidosis metablica (secundaria a hipotensin arterial, asfixia, y falla miocrdica). El sndrome de aspiracin de liquido amnitico meconial frecuentemente se acompaa de hipertensin pulmonar persistente, que genera hipoxemia 53

severa porque se produce un cortocircuito de derecha a izquierda (principalmente en el formen oval el ductus). Adems de la HPP y el neumotrax estos nios pueden presentar otras complicaciones dentro de las cuales estn la falla miocrdica por isquemia o infarto, la insuficiencia renal aguada, la encefalopata hipoxicoisqumica que puede producir convulsiones y dao neurolgico, la traqueobronquitis necrosante presente en nios con asistencia respiratoria e infeccin bacteria sobre agregada como producto de una lesin pulmonar que favorece la colonizacin de bacterias o como producto de procesos teraputicos invasivos. Estos nios generalmente requieren varios das de internacin en cuidados intensivos y la estada puede ser prolongada por el desarrollo de enfermedad pulmonar crnica o como consecuencia de una evolucin desfavorable de alguna de las complicaciones ya mencionadas. La mortalidad en las formas graves es elevada DIAGNSTICO Se basa en los siguientes aspectos 1. Antecedente de lquido amnitico meconial y signos de asfixia intrauterina. Hay un riesgo mayor cuando existe retardo en el crecimiento fetal, toxemia materna o embarazo prolongado. 2. Presencia de meconio en la trquea en la observacin inmediata luego del nacimiento. 3. Cuadro clnico de dificultad respiratoria con trax sobreextendido, acidosis respiratoria y metablica e hipoxemia. 4. Hallazgos radiolgicos. Las imgenes ms tpicas son infiltrados gruesos multifocales con zonas de menor aireacin y otras de sobreaireacin. Puede haber hiperinflacin pulmonar y cuadros severos se observan zonas de atelectasia o condensacin. En los estudios de laboratorio es caracterstico que los niveles de gases en sangre muestren hipoxemia, si es un caso leve se puede producir alcalosis respiratoria pero en los casos graves suele manifestarse la acidosis respiratoria. Si el paciente sufri asfixia perinatal, se observa acidosis respiratoria y metablica combinadas. La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensin pulmonar debido al desarrollo de coagulacin intravascular diseminada secundaria a la hipoxia grave. El dao renal se determina mediante el anlisis de orina. La diuresis es generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La mayora de los nios con SAM presenta aumento de la 2-microglobulina, lo que evidencia dao renal. La orina puede ser verde marrn por absorcin de 54

los pigmentos del meconio a travs del epitelio pulmonar que luego es excretado por la orina. TRATAMIENTO 1. Manejo prenatal: Se debe hacer un reconocimiento temprano de los factores maternos predisponentes que pueden generar sufrimiento intrauterino e hipoxia fetal posterior durante el trabajo de parto. Cualquier signo de sufrimiento fetal (aparicin de liquido amnitico meconial con ruptura de membranas, prdida de la variabilidad interlatidos, taquicardia fetal o patrones de desaceleracin) justifican la evaluacin de la salud fetal por medio de examen de trazados cardiacos y pH de cuero cabelludo fetales.

FACTORES DE RIESGO Embarazo postrmino Preeclampsia-eclampsia Hipertensin materna Diabetes mellitus materna Frecuencia cardiaca fetal anormal Retardo del crecimiento intrauterino Perfil biofsico anormal Oligohidramnios Tabaquismo grave, enfermedad respiratoria crnica o enfermedad cardiovascular maternos.

MANEJO DE RECIEN NACIDO CON ASPIRACION DE MECONIO Los recin nacidos con meconio por debajo de la trquea corren el riesgo de presentar hipertensin pulmonar, sndrome de fuga de aire y neumonitis, y deben observarse con cuidado para detectar signos de dificultad respiratoria. MANEJO RESPIRATORIO 1. Higiene pulmonar: si la aspiracin de la trquea no produce depuracin traqueal, en los recin nacidos sintomticos, para la higiene pulmonar. La fisiopatologa torcica cada 30 minutos a una hora, segn tolerancia, ayudar a limpiar las vas areas, aunque puede estar contraindicada en los recin nacidos lbiles con hipertensin pulmonar persistente. 2. Suplemento de Oxigeno: un objetivo importante es evitar los episodios de hipoxia alveolar que conducen a vasoconstriccin pulmonar hipxica y al desarrollo de hipertensin pulmonar persistente del recin nacido. Con este propsito se proporciona un 55

suplemento de oxigeno generoso, de modo que la tensin arterial de oxigeno se mantenga al menos entre el 80 y 90 mm Hg. Para la prevencin de la hipoxia alveolar debe haber un ndice elevado de sospecha e fuga de aire en el diagnostico y esfuerzo por minimizar la manipulacin del nio. 3. Ventilacin Mecnica: los pacientes con enfermedad grave que se encuentra en insuficiencia respiratoria inminente con hipercapnia e hipoxemia persistente necesitan ventilacin mecnica. En el recin nacido que no responde a ventilacin est indicada una prueba de ventilacin de alta frecuencia. 4. Complicaciones: en cualquier deterioro inexplicable del estado clnico debe considerarse la posibilidad de un neumotrax y debe emprenderse una evaluacin apropiada. Con el desarrollo de atelectasias, atrapamiento areo y disminucin de la distensibilidad pulmonar, pueden ser necesarias presiones medias altas en las vas areas en pacientes que se encuentran en riesgo de fuga de aire. El criterio de ventilacin debe orientarse a evitar hipoxemia y aportar una ventilacin suficiente con la presin media mnima posible en las vas areas, con el fin de reducir el riesgo de una fuga de aire catastrfica. 5. Surfactante: los recin nacidos con sndrome de aspiracin de meconio grave que requieren ventilacin mecnica y presentan manifestaciones radiogrficas de enfermedad pulmonar parenquimatosa pueden beneficiarse con la terapia temprana con surfactante. Se requiere un control estrecho en el momento de la administracin del surfactante por la hipertensin pulmonar que suele asociarse con este procedimiento. PRONSTICO: Las complicaciones son frecuentes y se asocian con una mortalidad importante. Las nuevas modalidades de tratamiento, como ventilacin de alta frecuencia, xido ntrico inhalado y OMEC, redujeron la mortalidad hasta menos dl 5%. En los pacientes que sobrevivieron a la aspiracin de meconio, la DBP o la enfermedad pulmonar crnica pueden ser resultado de toxicidad por oxigeno y ventilacin mecnica prolongado.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: 1. Yizhen J, Arulkumaran S, Sindrome de aspiracin por meconio, Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 18:4 106. Disponible en http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp.

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2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5, 51:604-609. Argentina.2005 3. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 287-288. Mxico. 2003.

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NEUMONIA POR ASPIRACION DE MECONIO

El meconio, una sustancia inodora, espesa, de color verde negruzco, comienza a aparecer en el interior del feto durante el tercer mes de gestacin. Se forma por acumulacin de detritos y consiste en clulas descamadas del aparato digestivo y de la piel, pelo de lanugo, grasa procedente del untus sebceo, lquido amnitico y diversas secreciones intestinales. Desde un perspectiva bioqumica, es un mucopolisacrido con gran especificidad de grupo sanguneo, asociado a una pequea cantidad de lpidos y protenas que van disminuyendo a medida que avanza el embarazo. Su color verdoso procede de los pigmentos biliares. Se encuentra tincin meconial de liquido amnitico (TMLA) alrededor de 10 al 26% de todos los partos. El riesgo de que aparezca guarda una fuerte correlacin con edad gestacional, pues es inferior al 2% antes de la 37 semana y alcanza el 44% despus de la semana 42. La causa de la TMLA es controvertida. En el pasado se crea que la eliminacin intrauterina de meconio era sinnimo de asfixia fetal. En la actualidad, la correlacin entre ambos fenmenos no se conoce con seguridad. Son muchos los estudios que no han podido demostrar un efecto constante de la TMLA en la puntuacin del Apgar, el pH medido en sangre de cuero cabelludo fetal o la incidencia de alteraciones de la frecuencia cardiaca. Algunos autores sugieren que la presencia de meconio, sobre todo cuando es espeso, aumenta el riesgo de de acidosis fetal y de evolucin adversa. La fuerte correlacin existente entre TMLA y la edad gestacional indica que 1) es posible que la emisin intrauterina de meconio sea resultado de una estimulacin parasimptica transitoria debido a la compresin del cordn de un feto neurolgicamente maduro 2)la emisin intrauterina del meconio es un fenmeno natural que refleja la madurez del aparato gastrointestinal. Pese a esta teora, casi todos lo mdicos coinciden en que el hallazgo de TMLA acompaado de alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal es un indicador de sufrimiento fetal y se asocia con una morbilidad perinatal globalmente aumentada. El meconio puede penetrar en la trquea y las vas respiratorias del feto. En un estudio, se encontr meconio en las trqueas de 56% de los recin nacidos teidos en la sala de partos. Es probable que la aspiracin comience cuando el feto comienza a inspirar profundamente como respuesta a la hipoxia y la acidosis. As parece indicarlo la medicin del pH de la sangre arterial del cordn, que es ms baja en estos nios teidos con meconio y con presencia de ste en la trquea.

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Si no elimina el meconio presente en la trquea inmediatamente despus del parto, el comienzo de la respiracin har que emigre desde las vas respiratorias altas hacia la zona ms profunda del pulmn. Al principio, las partculas slidas producen la obstruccin mecnica de los espacios respiratorios pequeos con hiperinsuflacin y atelectasias parcheadas. Despus se desarrolla neumonitis qumica con edema intersticial; la hiperinsuflacin persiste y la atelectasia se extiende. Adems, los neutrfilos infiltran los tabiques intra-alveolares, con necrosis del epitelio alveolar y respiratorio y acumulacin de restos proteinceos en la luz de los alvolos. Los nios que mueren a causa de una neumona por aspiracin de meconio (NAM) complicada con hipertensin pulmonar presentan a menudo signos de lesin de lecho vascular del pulmn. En estos nios, el msculo liso de los vasos se extiende hacia las paredes de las arteriolas intraacinares, que normalmente carecen de l, y reduce el dimetro de sus luces, lo que a su vez interfiere con la cada postnatal normal de la resistencia vascular pulmonar. Adems, pueden demostrarse tapones de plaquetas en los vasos pequeos, lo que contribuye a reducir an ms el rea transversal del rbol vascular pulmonar til. En los recin nacidos con NAM, la resistencia de la va area aumenta al tiempo que la compliancia pulmonar dinmica disminuye, sin variaciones de la compliancia pulmonar esttica, lo que indica que la obstruccin afecta de forma irregular las vas areas perifricas. Los efectos de la aspiracin de meconio en la funcin del surfactante, al que inactiva, se han estudiado en diversos modelos animales. Adems, algunos investigadores han demostrado que el aporte sustitutivo de surfactante mejora el intercambio gaseoso de los recin nacidos humanos con NAM. La hipoxia se debe a la perfusin continuada de unidades pulmonares mal ventiladas y la hipercarbia, a la disminucin de la ventilacin minuto y al aumento del espacio muerto respiratorio. Muchos nios con NAM tiene tambin hipertensin y un cortocircuito de derecha a izquierda. Los lactantes que sufren de NAM suelen ser postmaduros y muestran tincin meconial en las uas, la piel y el cordn umbilical. Muchos han sufrido asfixia y gran parte del sufrimiento inicial podra deberse ms a la asfixia y a la retencin de liquido pulmonar fetal, complicada por una elevacin de la resistencia vascular pulmonar, que a la presencia de meconio en la va area. Estos pacientes presentan signos clnicos de hiperinsuflacin con trax en barril y la auscultacin de trax revela estertores y roncus difusos. La radiografa de trax demuestra reas parcheadas de atelectasia que alternan con otras de hiperinsuflacin. Tanto el neumotrax como el neumomediastino son frecuentes. La sintomatologa clnica progresa durante 12 a 24 horas, a medida que el meconio emigra hacia la periferia del pulmn. Como, en ltimo trmino, su eliminacin del meconio depende 59

de los fagocitos, el sufrimiento respiratorio y la necesidad de administrar oxigeno suplementario persisten durante varios das o incluso semanas despus del nacimiento. Si la evolucin es ms breve y los sntomas ceden con rapidez, ser ms probable que el cuadro corresponda a una retencin de lquido pulmonar fetal que a una NAM. Los lactantes sintomticos en los que se aspira meconio de la traquea deben recibir fisioterapia y oxigeno humidificado y calentado. El lavado pulmonar puede agravar el deterioro de la funcin respiratoria. Debido a la elevada incidencia de extravasacin de aire hacia los tejidos, debe evitarse la ventilacin con presin positiva en la medida de lo posible. Un uso juicioso de la CPAP nasal y endotraqueal (4 a 7 cm de agua) puede mejorar la oxigenacin de los pacientes que no responden a la simple administracin de oxigeno. Es probable que la mejora se deba a la estabilizacin de las vas areas ms pequeas y a la mejor ventilacin de las unidades pulmonares mal ventiladas. Por tanto, la ventilacin mecnica debe reservarse para los nios con apnea secundaria a asfixia de parto y para los que no pueden mantener una PaO2 superior a 50 mm hg con O2 al 100%. Como la NAM es una enfermedad pulmonar obstructiva, la constante de tiempo para la aspiracin se prolonga en las zonas gravemente afectadas, lo que obliga a prestar una cuidadosa atencin al tiempo espiratorio (frecuencia ventilatoria) para evitar una PEEP inadvertida, un mayor atrapamiento areo y la rotura de los alvolos. El papel de los antibiticos en el tratamiento de la NAM es dudoso. No obstante debido a la dificultad para distinguir la NAM de una neumona bacteriana, los autores administran sistmicamente antibiticos a los nios con posible NAM, hasta conocer el resultado de los cultivos. No se recomienda el uso de esteroides para tratar la NAM. La American Heart Association y la American Academy of Pediatric recomiendan un enfoque obsttrico y peditrico combinado en los nios que nacen con TMLA, cuando el lquido es acuoso, no es necesario ningn tratamiento especial. Sin embargo, cuando se trata de meconio denso, con partculas o pur de guisantes, los pasos recomendados son los siguientes: 1. Cuando sale la cabeza, el obstetra debe aspirar cuidadosamente la boca, la faringe y la nariz con una sonda de aspiracin de calibre 10 Fr o mayor. 2. Tan pronto como el nio queda colocado en el calentador de radiacin y antes de secarlo, debe visualizarse la hipofaringe para aspirar todo el meconio residual. A continuacin, se intuba la trquea y se aspira el meconio de la va respiratoria inferior. En caso de asfixia intensa, se recurrir a juicio clnico para determinar hasta donde llega la aspiracin. Para reducir la hipoxia durante la aspiracin debe administrarse un flujo libre de oxigeno de la conduccin general. Una 60

vez aspirada la trquea, se vaca el estomago para prevenir la aspiracin del meconio deglutido. Varios autores han tratado de prevenir la aspiracin de meconio infundiendo suero salino en cavidad amnitica de las madres con TMLA densa. Se ha demostrado en varios estudios aleatorizados que la amnioinfusin reduce el riesgo de presencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales y en un metaanlisis de 5 estudios controlados, donde se observo que, adems de esta disminucin, la amnioinfusin reduce tambin el riesgo de NAM. Sin embargo, en un gran estudio retrospectivo y en otros controlados y aleatorizados no pudieron confirmarse los beneficios de la amnioinfusin sistmica.

REFERENCIAS BIBILIOGRFICAS: 3. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Averys Neonatology pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams & Wilkins, Ed 6, 234-239. USA. 2005.

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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Es el trastorno mas frecuente en los recin nacidos internados en unidades de cuidados intensivos, se observa en el 60-80%de los nios con edad gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30%de los que tienen una edad gestacional entre 26 y 32 semanas y en un 5% de los que nacen con mas de 37 semanas esta presente en el 10% de todos los prematuros y tiene una aparicin de mas o menos el 50% en recin nacidos con un peso al nacer entre 501 y 1500 gramos. Se debe tener en cuenta este diagnostico en recin nacidos que tengan dificultad respiratoria, es decir, taquipnea (mas de 60 respiraciones por minuto), retracciones torcicas y cianosis; persistente o progresiva en las primeras 48 a 96 horas de vida mas una radiografa de trax con un patrn reticular uniforme y broncograma areo perifrico, que son hallazgos caractersticos de esta patologa. ANORMALIDADES FISIOLOGICAS Adaptabilidad pulmonar reducida hasta una quinta a dcima parte de lo normal. Grandes reas del pulmn no ventiladas. Grandes reas del pulmn sin irrigacin. Ventilacin alveolar disminuida y aumento del trabajo respiratorio. Volumen pulmonar reducido. Hipoxemia, hipercapania, acidosis metablica.

FISIOPATOLOGA La deficiencia (disminucin de la produccin y secrecin) de agente surfactante en el epitelio alveolar es la principal causa de EMH. El agente surfactante es una lipoprotena sintetizada por los neumocitos tipo II dentro de sus cuerpos citoplasmticos laminares, a partir principalmente de glucosa, cidos grasos y colina, siendo la fosfatidilcolina el componente principal para su accin reduciendo la tensin superficial generada en los alvolos. El surfactante esta compuesto por 70 a 80% de fosfolpidos, 10 a 15% de protenas y 10 a 15% de lpidos neutros; la fraccin proteica esta compuesta por tres apoprotenas que se denominan A, B y C siendo la protena B critica para minimizar la tensin superficial y cuya ausencia origina la expresin fenotpica de SDR mortal a termino. En el feto se identifican neumocitos tipo II a partir de la semana 22 pero se vuelven prominentes a partir de la semana 34, y los niveles de agente surfactante alcanzan la madurez despus de la semana 35. La sntesis de agente surfactante depende del pH, de la temperatura y de la perfusin; la asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia, hipotensin y estrs por el fro pueden interferir en el adecuado proceso en la sntesis de surfactante. La ausencia o deficiencia primaria de este agente 62

junto con las unidades respiratorias pequeas y la distensibilidad de la pared torcica lleva a atelectasia progresiva, imposibilidad para el desarrollo de una adecuada Capacidad Funcional Residual (CFR) efectiva y disminucin de la adaptabilidad pulmonar (pulmn rgido) generando un aumento del trabajo respiratorio. La disminucin de la distensibilidad pulmonar, el volumen corriente disminuido, el aumento del espacio muerto fisiolgico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilacin alveolar insuficiente producen hipercapnia, lo que sumado a la hipoxia y a la acidosis origina una vasoconstriccin arterial pulmonar que incrementa el cortocircuito de derecha a izquierda a travs del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmn. El flujo sanguneo pulmonar disminuye y la lesin isqumica del lecho vascular y de los neumocitos tipo II conlleva a la salida de material proteico a los espacios alveolares. Los hijos de madres diabticas constituyen una de las pocas excepciones en que se puede presentar EMH en recin nacidos a termino (37 a 40 semanas); pues en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduracin de la lnea celular de los neumocitos tipo II esta retardada. En contraste la madurez de de los neumocitos tipo II aumenta con el sufrimiento fetal crnico, como la hipertensin durante el embarazo y el retardo en el crecimiento intrauterino. FACTORES DE RIESGO POSIBILIDAD DE EMH RIESGO AUMENTADO Prematuridad crnico Sexo masculino Predisposicin familiar membranas Cesrea sin trabajo de parto Asfixia perinatal Corioamnionitis intrauterino Hidropesa Diabetes materna Gestacin mltiple Acidosis fetal QUE AUMENTAN O DISMINUYEN LA

RIESGO DISMINUIDO Sufrimiento intrauterino Hormona tiroidea Ruptura prematura de Hipertensin materna Uso de narcticos Retardo del crecimiento Corticosteroides Agentes tocolticos

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Hipotermia

MANIFESTACIONES CLINICAS En la gran mayora de los nios los signos de dificultad respiratoria comienzan a los pocos minutos del nacimiento. El cuadro clnico clsico es el que presenta esfuerzo respiratorio evidente, retraccin intercostal y subcostal, depresin xifoidea, aleteo nasal, cianosis y quejido. Este ultimo es uno de los signos mas tpicos de la EMH y es la representacin de un mecanismo compensatorio que realiza el nio para aumentar la presin espiratoria final y mejorar la capacidad residual funcional (CRF) para disminuir el colapso alveolar. Los signos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24 a 48 horas, su intensidad habitualmente comienza a decrecer luego de 72 horas y pueden permanecer hasta el quinto o sexto da. Sin embargo la duracin y la severidad, son variables de acuerdo a la edad gestacional (menor edad mayor gravedad), la presencia de factores agravantes y el tratamiento utilizado, debido a que la administracin temprana de surfactante exgeno modifica el curso de la enfermedad. La evolucin natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en un empeoramiento progresivo de la cianosis y de la disnea. Si el tratamiento no es el adecuado, la presin arterial puede caer a medida que el cuadro empeora, aumenta la fatiga, la cianosis, y la palidez y el quejido disminuye o desaparece. Cuando el nio se agota aparece una respiracin irregular con pausas de apneas que son signos ominosos que obligan a una intervencin inmediata. Los nios tambin tener una acidosis mixta metablica y respiratoria, edema, leo y oliguria. En la mayora de los casos, las manifestaciones alcanzan un mximo de 3 das y luego se observa mejora gradual. La muerte es rara en el primer da de la enfermedad y suele suceder entre los das segundo y sptimo y sucede por perdidas de aire alveolar (enfisema intersticial, neumotrax) y a hemorragia pulmonar o intraventricular. SIGNOS Y SNTOMAS Dificultad para el inicio de la respiracin normal. Debe anticiparse en prematuros, hijo de madre diabtica, madre con hemorragia, o neonato que haya sufrido asfixia perinatal. Gemido espiratorio, que se observa cuando el recin nacido no esta llorando. Retracciones esternales e intercostales. Aleteo nasal. Cianosis. Respiraciones rpidas ( o lentas cuando esta muy grave) 64

Extremidades edematosas despus de varias horas. Radiografas que muestran aspecto de vidrio reticulogranulomatoso con broncograma areo.

esmerilado

DIAGNSTICO Se basa principalmente en: A. Radiografa de trax: El aspecto radiolgico pulmonar en nios con EMH aunque tpico no es patognomnico de la enfermedad y es uno de los puntos importantes para el diagnostico. Se observa un patrn reticulogranular bilateral y difuso llamado tambin vidrio esmerilado, broncogramas areos positivos, silueta cardiaca mal definida y una imagen del timo de tamao normal o aumentado. Todas estas imgenes pueden tener una variacin grande de acuerdo a la intensidad del cuadro clnico, por lo que podemos encontrar tres grados: GRADO 1: EMH con curso clnico leve. Se observa patrn reticulogranular no intenso, con broncograma areo presente no muy ntido y con silueta cardiaca que tiene bordes bien definidos diferencindose con claridad del tejido pulmonar. Solo hay una leve disminucin en la aireacin de los pulmones. GRADO 2: EMH moderada con cuadro clnico mas severo con requerimientos de oxigeno elevados y habitualmente asistencia respiratoria con presin positiva continua o ventilacin mecnica. Patrn reticulogranular bien difuso y broncograma areo ntido. La silueta cardiaca no tiene bordes definidos lo que no permite delinear bien su contorno. La aireacin del pulmn esta francamente disminuida y se observa un pulmn pequeo. GRADO 3: EMH severa. Se observa opacidad general de todo el pulmn, el broncograma es muy ntido y es imposible distinguir la silueta cardiaca. El cuadro clnico de estos nios es muy severo por lo que necesitan los mximos recursos teraputicos. La radiografa inicial a veces es normal y el patrn tpico no aparece hasta las 6-12 horas. En general todas estas imgenes se deben atelectasia que compromete en mayor o menor grado el pulmn. La diversidad de los hallazgos radiolgicos depende de la fase de respiracin y del uso de presin positiva teleespiratoria y suele refleja una mala correlacin entre las manifestaciones radiolgicas y la evolucin clnica. 65

B. Hallazgos en exmenes de laboratorio: Disminucin del pH que se hace ms evidente con el aumento de la gravedad de la insuficiencia pulmonar. En casos leves de encuentra este tipo de acidosis y por lo general es respiratoria, pero en casos severos la acidosis puede ser mixta. PaO2 menor de 50 mmHg , SO2 menor de 90%, PCO2 mayor de 45 mmHg Investigacin de sepsis con hemograma completo y hemocultivo Niveles alterados de glucemia, esta puede estar baja o alta al principio y debe controlarse para evaluar la infusin de dextrosa. Es necesario tambin controlar la presin arterial y la diuresis, adems de realizar calcemia y funcin renal. TRATAMIENTO A. Prevencin : Corticoesteroides prenatales: La administracin de estos a la madre ayuda a la maduracin pulmonar en el feto y diminuye el riesgo de que el neonato sufra EMH, adems disminuye la incidencia de la enfermedad y la morbilidad respiratoria aislada. Los corticoesteroides actan mediante unin con receptores especficos en el citoplasma celular de neumocitos tipo II y fibroblastos en los que inducen la produccin del Factor Fibroblastico. Se hayan indicados en todas las madres con embarazos menores a 32 semanas que presentan amenaza de parto prematuro sin dilatacin cervical mayor de 5 cm, ni signos de infeccin ovular y en madres con diabetes, cesrea electiva sin trabajo de parto con embarazos mayores de 34 semanas. Su eficacia es mxima si son administrados a la madre entre las 24 horas y 7 das antes del parto. El esquema de tratamiento mas utilizado consiste en 12 mg de betametasona intramuscular cada 12 horas, 2 o 3 dosis. Si el embarazo se prolonga, se recomienda repetir 12 mg de betametasona cada 7 das hasta las 32 semanas B. Terapia de reposicin con surfactante: La administracin intratraqueal de surfactante, en los estadios iniciales de la EMH, produce mejora en el intercambio de gases, permite reducir las presiones del respirador y la concentracin inspirada de oxigeno adems de una disminucin en la frecuencia de neumotrax y enfisema intersticial, tiempo de asistencia respiratoria menor en nios tratados y una disminucin de la mortalidad. Esta indicada cuando el requerimiento de O2 es de 0.4 y la presin media en la va area es de 7, y en prematuros con peso 66

menor de 1.200 gr. La administracin debe ser temprana idealmente alrededor de las 2 horas de vida ya que con esto su eficacia aumenta. Las dosis individuales son de 90-100mg/Kg. y se pueden aplicar hasta cuatro dosis, aunque lo usual son de 2 a 3. C. Presin positiva continua: Se basa esencialmente en la produccin de un aumento del volumen residual, que esta disminuido en la EMH. De este modo disminuye de manera significativa es esfuerzo respiratorio y la oxigenacin mejora notablemente. Se puede aplicar mediante sonda nasal o faringea y tubo endotraqueal. Se usa principalmente en formas leves o moderadas y en nios pretrmino con un peso mayor de 1500 gr, pero tambin puede utilizarse despus de la etapa aguda para reducir el tiempo de intubacin endotraqueal y disminuir complicaciones. Las indicaciones para recurrir a PPC son incapacidad para mantener una SO2 mayor del 90% o una PaO2 mayor de 50 mmHg respirando oxigeno en concentraciones superiores al 40%; para indicar PPC es preferible que el pH sea mayor de 7,25 y la pCO2 menor de 55 mmHg. La PPC es un buen mtodo para elevar la pO2, pero no es til para las alteraciones de la ventilacin (hipercapnia). D. Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica: Son los pilares del tratamiento de los recin nacidos con EMH con apneas o hipoxemia con acidosis respiratoria. En general la ventilacin mecnica comienza con frecuencias de 30-60 respiraciones por minuto e ndices inspiracin : espiracin de 1:2 . Los respiradores con capacidad de sincronizar el esfuerzo respiratorio pueden generar menos presin inadvertida en las vas areas y disminuir el barotrauma. COMPLICACIONES Los principales problemas pueden ser consecuencia de la colocacin del catter arterial, la administracin de oxigeno, la ventilacin mecnica y el empleo de sondas endotraqueales. Durante o despus de la fase de recuperacin del SDR es posible que ocurra insuficiencia cardiaca secundaria a un cortocircuito de izquierda a derecha por el conducto venoso persistente, a medida que disminuye la resistencia vascular pulmonar. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: 1. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatologa, Editorial Medica Panamericana, Ed 5,74:600-604. Argentina.2005 2. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recin nacido de alto riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 287-288. Mxico. 2003. Ceriani J, Neonatologa practica, Editorial 67

TABLA DE CONTENIDO

Introduccin Justificacin Objetivos Enfermedad Pulmonar Intersticial Neumotrax y Neumomediastino Taquipnea Transitoria del Recin Nacido Traqueomalacia y Broncomalacia Congnita Bronquiectasia Congnita Hipoplasia pulmonar Otras Causas de Hipoplasia Pulmonar Hemorragia Pulmonar Neonatal Fibrosis Quistica Hernia Diafragmtica Congnita Trastornos Inflamatorios de Pequeo Calibre Neumona Congnita Hipertensin Pulmonar Persistente del Recin Nacido Cardiopata Congnita Ciantica Hidrotrax Hemotrax Quilotrax Sndrome de Aspiracin de Meconio Neumona por Aspiracin de Meconio Sndrome de Dificultad Respiratoria

2 3 4 5 8 12 19 21 24 26 27 31 35 38 42 44 49 50 50 51 52 58 62

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