Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PROF.DR.GANI DRAGUSHA
ANGINA PECTORIS
sht sindrom klinik q karakterizohet me ndjeshmri t shtrengimit, shtypjes, djegjes dhe rndimit n prekordium, i shkaktuar pas ishemis kalimtare t miokardit.
PATOGENEZA
Gjat ishemis s miokardit krijohen produkte metabolike pas jooksigjenimit t gjakut t cilat aktivizojn neuronet senzore t simpatikusit n miokard. Kshtu shkaktohen dhimbjet e thella n miokard ANGINA
KLASIFIKIMI
ANGINA PECTORIS STABILIS II. ANGINA PECTORIS NON STABILIS III. ANGINA PRINZMETAL . VARIANT ANGINA IV. ANGINA PECTORIS OSE SINDROMI X KU ARTERIET KORONARE JANE RELATIVISHT TE SHNDOSHA ME SPAZM SIGNIFIKANTE
I.
2.
3. 4.
Aktiviteti i rndomt fizik, ecja n rrafsh ose shkallve nuk shkakton dhimbje n gjoks. Por n qoft se ngarkimi sforcohet dhe prolongohet ather kemi dhimbje. Dhimbja lajmrohet pas aktiviteteve t rndomta gjat ecjes shpejt, pas ushqimit, n t ftoht, pas streseve emocionale ose gjat orve t para pas zgjimit nga gjumi. Kufizime n aktivitete t rndomta, ecja n shkall t nj kati. Dhimbjet q lajmrohen n qetsi. T smuarit jasht sulmit jan pa shqetsime por gjat dhimbjes mund t lajmrohen aritmi, hiper apo hypotension, retinopati sipas shkalls s aterosklerozes.
DIAGNOZA DIFERENCIALE
1. Smundjet kardiovaskulare 2. Smundjet gastrointestinal 3. Smundjet neuromuskuloskeletore
4. Smundjet respiratore
5. Pengesat psikologjike
4. Perikarditi
5. Disekcioni i aortes 6. Prolapsi i valvules mitrale 7. Embolia pulmonale 8. Hipertensioni pulmonal
DIAGNOSTIFIKIMI
Bhet kontrolla e lipideve, diabetit, anemis, hipertensionit, miksedema, hipertiroza etj. Gjat sulmit bhet kontrolla e enzimeve.
EKG
30-50% t smuarve jasht sulmit sht normal kurse te tjert shihen infarkti i kaluar, hipertrofia e ventrikulit, blloqet e degve dhe rregullimet e ritmit.
ERGOMETRIA
Tregon depresionin e ST segmentit. Elevimi i ST segmentit gjat ergometris na tregon pr ishemi t rnd transmurale t miokardit. Keqsimi i kontraktilitetit regjional dhe spazmi koronar. Ndjeshmria e ktij testi sht 62 80% kurse specifiteti 83 96%
HOLLTERI
Regjistron ST depresionin dhe rregullimet e ritmit.
ECHOKARDIOGRAFIA
Dshmon pr rregullimin e kontraktilitetit regjional t pjesve ishemike.
METODAT RADIONUKLEIKE
Dshmojn pr perfuzionin e taliumit n miokard n pjesn e shndosh kurs n zonat ishemike nuk kemi grumbullim t taliumit.
KORONOGRAFIA
sht metoda e vetme q prezenton patoanatomin e arterieve koronare in vivo.
SHRIMI
sht bazik, shrohet shkaktari kryesor. Pushimi, marrja e nitroglicerins, nifedipines n fazen akute. M von ipen nitrate me efekt t zgjatur, molsidamin i cili zvoglon ngarkimin e volumit t zemres, betabllokert zvoglojn frekuencn kshtu edhe nevojn pr oksigjen, aspirina.
SHRIMI KIRURGJIK
Preferohet kur terapia konzervative nuk ka efekt. Ktu vjen n konsiderim by pass-i, vendosja e STENS-it apo dilatimi i arterieve koronare.
3. ANGINA E PRINZMETALIT
Lajmrohet n qetsi dhe karakteristike me ST elevimin n EKG. Ktu kemi spazm t arterieve koronare t mdha dhe t mesme me ndryshime arterosklerotike por n 20% edhe n arterie t shndosha. Lajmrohet te grat t moshs 50 vjeare. Dhimbjet jan t forta dhe lajmrohen n ora 6 t mngjesit.
DIAGNOZA
Elevimi i vals ST n EKG sht karakteristik. Shrimi bhet me nitroglicerin.
ISHEMIA E SHURDHT
Ishemia e miokardit pa dhimbje t gjoksit por e diagnostifikuar me EKG, ERGOMETRI, ECHOKARDIOGRAFI dhe METODA RADIONUKLEIKE. Lajmrohet zakonisht te diabeti dhe sht kombinimi i arterosklerozs koronare i superponum me spazm dhe agregacion t trombociteve. sht e njohur se duhanxhit shpesh vuajn nga ky sindrom.
DIAGNOZA
Vendoset me HOLLTER, ERGOMETRI, ECHOKARDIOGRAFI dhe me SCINTIGRAFI T MIOKARDIT
SHRIMI
Sikur se edhe te anginat tjera.
ETIOLOGJIA
Bhet fjal pr smundje t arterieve intramurale t vogla koronare (paraarteriole).
ERGOMETRIA
N 20-50% t smuarve tregon ST denivilim.
TERAPIA
Nitroglicerin, nifidipin dhe betablloker. Te disa gra dhnja e estrogjeneve prmirson gjendjen. Prognoza e ksaj smundjeje sht e mir.
KARDIOMIOPATIT
Jan crregullime primare t muskullit t zemrs, shpesh me etiologji t panjohur por t cilat shkaktojn disfunksion t zemrs dhe nuk jan si pasoj e crregullimeve t strukturave tjera t zemrs.
KARDIOMIOPATIA DILATATIVE:
Karakterizohet me rritje t vollumit dhe disfunksionit sistolik t ventrikulit t majt ose t dyve pa hipertrofin e mureve t dyve. Etiologjia: N 50% sht e panjohur.
B. C.
D.
E. F. G.
Infeksionet me viruse, rikecie, bakterie, myshqe, parazite, protozoe, metazoe. b. Shkaktart joinfektiv, reaksionet alergjike, smundje autoimune. Barrat dhe toksinet: Etil alkooli, antraciklinet, kobalti, ciklofosfamidi, fenotiazini, antidepresiv triciklik. Crregullimet e metabolizmit: a. Nutritiv, deficiti i tiaminit, karnitinit, selenit, kaliumit, fosforit, magnesiumit. b. Endokrinopatit, hipotiroza, hipertiroza, diabeti, akromegalia. Infiltracionet: Sarkoidoza, hemokromatoza Glikogenoza, mukopolisaharidoza Peripartale Crregullimet neuromuskulare, distrofia progresive e muskujve, distrofia miotone, ataksia Friedreichove.
a.
Diagnoza:
Sinus takikardia, fibrilimi i atriave 20-25%, mikrovoltazha, shenjt e hipertrofis s ventrikulit t majt, pseudoinfarkti 10%, Holteri dshmon pr aritmit ventrikulare 40-95%, Echokardiografia na tregon dilatim t ventrikulit posaqerisht t majtit me trashsin e murit normal t cilet jan difuz hipokinetik, FE dhe FSH t reduktuar, mund t vrehen trombe murale, septumi sht i t holluar, kemi regurgitim mitral. Biopsia e endomiokardit nuk sht e rndsishme prvec se na mendojm n miokarditin akut.
Shrimi:
sht simptomatik.
Prognoza:
46-82% jetojn deri nj vjet.
Kardiomiopatia toksike
Kardiomiopatia me alkool, te 1-2% t konsumuesve t alkoolit zhvillohet miokardiopatia dilatative.
Kardiomiopatia antraciklike
Citostatik antraciklik shkaktojn ndryshime ireverzibile.
Kardiomiopatia peripartale
Dilatimi i ventrikulit t majt lajmrohet te lehonat e vjetra q kan konsumuar alkool pas miokarditeve virale si dhe me statut t ult social.
KARDIOMIOPATIA HIPERTROFIKE
sht crregullim primar i muskulit t zemrs i cili karakterizohet me hipertrofi asimetrike dhe simetrike t ventrikulit t majt ose t djatht dhe me disorganizim t miociteve. M s shpeshti lajmrohet hipertrofia familjare asimetrike e septumit e njohur si hipertrofi idiopatike e stenozs subaortale.
Obstruktive (latente, labile dhe permanente): Obstruksioni subaortal Obstruksioni i pjess s mesme t ventrikulit t majt. Joobstruktive: Asimetrik ose hipertrofi koncentrike Funksioni sistolik normal Disfunksioni sistolik, stadiumi terminal i smundjes Kuadri Klinik: Pengesa n frymarrje 70% t smuarve, Stenokardia 60%, Palpitacione presinkopa sinkopa 25%
Diagnoza:
Depresioni i ST vals dhe ndryshimet n valn T. 20% imitojn pseudoinfarktet, 10% kan fibrilacion t atriumit. Echokardiografia: sht ndihms e madhe, qelsi diagnostik sht hipertrofia asimetrike e septumit. Hipertrofia apikale 10%, 1/3 e smuarve kan hipertrofi t murit t lir t ventrikulit t djatht, kaviteti i ventrikulit t djatht sht shum i reduktum dhe dalja e ngushtuar, atriumi i majt i zgjuar. Shrimi: Me betablloker verapamil dhe dizopiramid t cilt zvoglojn shpejtsin e hedhjes s gjakut n sistolen e hershme. Terapia oprative(miektomia).
KARDIOMIOPATIA RESTRIKTIVE
sht crregullim i mbushjes s ventrikulit t shkaktuara me smundjen e endokardit ose miokardit dhe thirret smundje diastolike e zemrs. Etiologjia sht e panjohur. Fibroza e endomiokardit, rol luajn eozinofilt abnormal. Klasifikimi i kardiomiopative restriktive: 1. Kardiomiopatia primare restriktive (Fibroza idiopatike e miokardit pa eozinofili) 2. Sindromi eozinofil Sindromi hipereozinofil, miokarditis eozinofil, fibroza jotropike e endomiokardit. (Loeffler). Fibroza tropike e endomiokardit.
3. a.
b.
Infiltrimi i qelizave
Hemokromatozat Trihekzozil ceramidoza Lipodozat Glikogjenoza tip 2
4.
Smundjet t tjera
Karcinoid Sklerodermia Fibroelastoza e endokardit Te kardiomiopatia restriktive kemi humbjen e elasticitetit t ventrikulit q sht si pasoj direkte e joelasticetit t miokardit si dhe pr shkak t fibrozes t endomiokardit ventrikujt jan rigid. Zakonisht ventrikuli i djatht. Rritja e shtypjes n vene jugulare gallopi protodiastolik kardiomegalia.
Echokardiografia:
Tregon hipokinetiken e murit t ventrikulit t djatht. N stadet e mvonshme t fibrozes s endomiokardit shihet dilatim i vogl i ventrikulit t djatht dhe trashje e murit t pakt kurse dilatim enorm i atriumit, obliterimi i kavitetit apikal dhe tromb i organizuar.
Shrimi:
Reduktimi i numrit t eozinofilve me kortikosteroide dhe hidroksid ure n menyr q dmtimi i miokardit t jet sa m i vogl dhe transplantimi i zemrs.
AMILOIDOZA E ZEMRES
sht lloj i kardiomiopatis restriktive ku kemi crregullime anormale t
metabolizmit t proteineve t cilt shtresohen n organet n mes qelizave, zemra sht e prfshir n 90% dhe sht shkaktar i vdekjes s ktyre t smuarve. Smundja manifestohet me kongjestion t zemrs, insuficienc dhe hipotension ortostatik.
Echokardiografia:
Regjistron crregullim t relaksimit e m von kemi restrikcionin tipik.
Hemokromatoza idiopatike
Hekuri shtresohet n sarkoplazm n stadiumet e hershme shprehet restrikcioni e m von kardiomiopatia dilatative.
Fibroelastoza e endokardit
sht i shprehur restrikcioni i mbushjes s ventrikulit pr shkak deficitit prcjellet si trashigimi autonome recisive.
MIOKARDITISI
sht pezmatim i muskulit t zemres i cili
karakterizohet me infiltrate fokale ose difuze t qelizave t pezmatuara n intersticium q pason me degjenerim ose nekroz t miociteve.
ETIOLOGJIA
1.
Infektive Virusi: (coxsackie A dhe B, echo, adero, polio, varicella, rubela, herpes simplex, hepatitis, Epstein-Barrov, cytomegalo, virusi imunodeficient human) Bakteriet: (staphylococcus aureus, enterococcus, streptococcus, meningococcus, diphteria, clostridium, salmonella, brucella, legionella, mycoplasma, mycobacterium tbc etj. ) Spirohete: (leptospira, treponema, borrelia burgdorferi) Rikecie: (coxiella burnoti, rickettsia rickettsii) Klamidie: (cl. Psitacci, cl. Trachomatis) Myshqet: (actinomyces, candida, aspergillus, histoplasma, blastomyxes, criptococcus etj.) Protozoa: (toxoplasma gonditii, trypanosoma bruzi (smundja e Chagasit), trypanosoma gambiense, plasmodium malarie) Metazoa: (trichinella spiralis, echinococcus, schistosoma)
2. Joinfektive Barrat: (kinidini, teofilini, ciklofosfamidi, antraciklini,
fenotiazini, amfetamini, kryprat e litiumit, sulfonamidet, metlidopa, izoniazidi, fenilbutazoni etj.) Faktort t tjer kimik: (kateholaminet, karbon monoksidi, fosfori, helmi i gjarprit etj.) Faktort fizik: (rrezatimi jonizues, hipotermia dhe goditja e nxehtsis) Faktort metabolik: (uremia) Miokarditet e qelizave orijashe me (etiologji t panjohur)
PATOGENEZA
Dmtimi i miokardit shkaktohet n tri mnyra:
1. 2. 3.
Dmtimi direkt (psh. veprimi citopatogenik i virusit) Veprimi i taksinit (psh. miokarditis difteria) Procesi autoimun si pasoj e infeksionit viral (psh. febris reumatika)
2.
Replikimi i virusit n qelizen e muskulit t zemres shkakton dmtimin dhe disfunkcionin e miocitit e pastaj mikardit. Me verpimin e makrofagve virusi largohet. Rekacioni autoreaktiv humoral i prgjigjes imune celulare.
KUADRI KLINIK
I smuri ankohet n lodhje, plogshti, marramendje, temperatur t lart.
TESTET LABORATORIKE
Mvaren prej shkaktarit q e ka shkaktuar miokarditisin dhe shkalls s dmtimit t miokardit.
EKG
Kemi depresion t ST segmentit, inversion t T-s, 15% kan AV bllok edhe takikardi sinusale.
RTG
Zemra mund t jet normale ose e dilatueme. Ergometria sht e kontraindikume, ekg 24 orsh mund t na tregon rregullimet t ritmit.
DOPPLER ECHOKARDIOGRAFIA
sht ndihmes e madhe; n miokarditisin akut sht tipike hipokinezia
globale e t dy ventrikujve por mund t takojm edhe crregullime t kontraktilitetit regjional. Shenjat e disfunkcionit t ventrikulit t majte i kemi n 60% t pacientve. Disfunkcionin e ventrikulit t djatht 2030% t smuarve. Trombet intrakardiale 15%. Shenjt e rregullimit diastolik t tipit restriktiv 7-10% si dhe reguitimin mitral dhe trikuspidal.
SCINTIGRAFIA E ZEMRS
Na tregon pr defekte t perfuzionit. Gjegjsisht grumbullimi i izotopeve n zonat nekrotike dhe t pezmatuara.
DIAGNOSTIKA INVAZIVE
Na tregon pr dallimin etiologjik t insuficiencs s zemrs.
BIOPSIA E ENDOMIOKARDIT
Kriteret e Dallas-it: Paraqesin zbulimin e infiltrateve t qelizave t pezmatuara dhe nekrozen e miociteve. Histologjikisht ekzistojn tri forma t miokarditit:
1.
2.
3.
Miokarditi akut: karakterizohet me pezmatim difuz t intersticiumit dhe me infiltrat ( linfocite, neotrofile, monocite dhe plazma qeliza varsisht prej shkaktarit) Miokarditi i shpejt progredient: karakterizohet me dmtimin akut t miociteve dhe zhvillimin e shpejt t fibrozs. Miokarditi kronik: karakterizohet kryesisht me dmtime t vogla fokale t qelizave dhe me zhvillime t lehta t fibrozes.
SHRIMI
sht simptomatik. N 50%t rasteve shkon pa probleme.
PERIKARDITI
PROF.DR.GANI DRAGUSHA
Perikardi pengon:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Dilatimin e pernjehershem te dhomave te zemres Lehteson mbushjen atriale Perforcon poziten anatomike te zemres Minimizon ferkimin e zemres me stukturat perreth Pengon zhvendosjen e zemres dhe perdredhjen e eneve te medha te gjakut Pengon perhapjen e infeksioneve nga mushkerite dhe pleura
Etiologjik
I.
a.
Infektiv:
Viral ( coxsackievirus A dhe B, echovirus, adenovirus, hepatitis, HIV) Pyogjenik (streptoccocus, staphylococus,pneumoccocus, Neisseria, etj) Tuberkular Fungal (histoplasmosis,blastomycosis, etj) Tjera ( syfilitik,parazitik)
b.
c. d. e.
II. Joinfektiv:
a. b. c.
1. 2.
d. e. f.
1. 2.
g. h. i. j.
1.
k.
Akut idiopathik
b.
c. d.
1. 2. 3.
Ethet Reumatike Smundjet kolagjenoze vaskulare (LES, A.R., Skleroderma, ethet akute reumatike, granulomatoza e Wegenerit) I indukuar nga barnat( phenytoina, procainamida, hydralazina, isoniazide, doxorubicina) Dmtimi postkardiak:
Infarkti postmyokardial( Dressler`s syndroma) Postperikardiotomy Posttraumatik
Manifestimi klinik:
a.
b.
c. d. e.
1.
2. 3.
Dhimbja Ferkimi perikardial Ndryshimet elektrokardiografike Efuzioni perikardial ( Ewart`s sign) Tamponada
Rritja e shtypjes intrakardiake Kufizimi i mbushjes ventrikulare Reduktim i debitit kardiak
f.
Pulsi paradoxik
Zvoglim me i madh se normalja (10mmHg)te shtypjes arteriale sistemike gjate inspiriumit
b.
c. d.
Trajtimi
a. b.
1. 2. 3.
Pacienti monitorohet per mundesine e zhvillimit te efuzionit Ne prezence te efuzionit mesatar ose voluminoz,pacienti hospitalizohet dhe observohet per
mundesine e tamponades monitorimit te shtypjes arteriale,venoze dhe frekuences se zemres monitorimit ekokardiografik
c.
1. 2.
kohe,shpesh 10-12 dite pas infeksionit viral, e dhene e rendesishme per diferencimin nga IAM Prani e pleuritit, pneumonitit Sed,granulocytosis/ lymfocitosis Zhvillimi klinik-Eshte vetekufizues Komplikimet-perikarditi konstriktiv Trajtimi-Pushim shtrati, Aspirin/900mg/d, Indomethacin 25-75 mg,prednisone 20-80 mg/d/pas perjashtimit te perikarditit purulent dhe tuberkular/,antikoagulantet shmangen.Nese symptomet jane te pranishme pr 2 vite perikardioektomia mund t jete efektive ne ndrprerjen e smundjes
dhimbja pas 1-4 javesh te demtimit kardiak Temp. gjer 40 C`, pleuriti, pneumoniti
Lab: Sed,Leukocytosis,EKG,
Diagnoza diferenciale
a.
b. c. d. e. f. g. h. i. j. k.
Per perikarditin akut idiopatik nuk kemi test specifik, kshtu qe Dg.vehet duke perjashtua format tjera te perikarditit. Perikarditi acut viral IAM Syndroma e demtimit postkardiak Perikarditi si pasoje e smundjeve kolagjenoze sistemike Perikarditi tek ethet akute reumatike Perikarditi tuberkular Perikarditi uremik Perikarditi si pasoje e smundjeve neoplastike Perikarditi postrrezatues Perikarditi bakterial, mykotik
Tuberkulare Myxedema Smundja perikardiale e kolesterolit Neoplazmat,smundjet kolagjenoze vaskulare,infekcionet piogjene, anemia e rende kronike.
efuzioni kronik perikardial pason me obliterim te kavitetit perikardial dhe formim te indit granular. Etiologjia : zakonisht tuberkulare Abnormaliteti baze patologjik tek Pkk eshte: Pamundesia e mbushjes se ventrikulit gjate diastoles se vonshme per shkak te perikardit te trashe dhe rigjid.Tek tamponada mbushja e ventrikujve eshte e penguar gjate tere diastoles. Volumi godites eshte i redukuar dhe shtypja enddiastolike ne te 2 ventrikujt dhe shtypja ne te dy atriumet, venen pulmonare, venat sistemike eshte e rritur ne nivel te njejte.Si pasoje e ketyre ndryshimeve hemodinamike funksioni i miokardit eshte normal, gjersa ventrikujt jan te mbingarkuar
Symptomet sistemike Venat jugulare te distenduara Shenja e Kussmaulit pozitive Tek 1/3 pulsi paradoxik pozitiv Hepatomegaly , ascit,splenomegaly, gastroenteropathy, syndroma nefrotike, proteinuri Pulsi apikal i redukuar ne intensitet, i retraktuar ne sistole dhe leviz jasht ne diastole Tonet e zemrs, toni i 3 i zemres/perikardial knock, paraqitet 0.090.12 s pas mbylljes se valvules aortale qe sht pasoje e ngadalsimit te pernjehershem te mbushjes ventrikulare EKG- voltazhe e ulet, vala T e rrafshet ose e invertuar, te 1/3, P mitrale Si pasoje e pranise se tablose klinike te ngjashme me cirozen e melqise por prania e venave te distenduara te qafes,hulumtimi i kujdesshem per kalcifikate te perikardit me ane te Rtg te toraxit dhe ekokardiografise mund te zbulojm kete entitet te kurueshem te smundjeve te zemres.
Diagnoza diferenciale
a. b.
Trajtimi
a. b.
c.
Resekcioni perikardial Rreziku i operacionit mvaret nga : shtrirja e penetrimit te kalcifikateve ne miokard, atrofia e miokardit, demtimi i funksionit te melqise dhe renal.Shkalla e mortalitetit operativ 5-15 % Pregaditja preoperative me ane te restrikcionit te kripes, diuretike
perikardiale dhe konstrikcionit te zemres si pasoje e trashjes se perikardit Ne shumicen e pacienteve gjendja progredon ne formen e perikarditit konstriktiv. Excizioni masiv i 2 fletezave perikardiale eshte zakonisht efektiv.
Tumoret