Gagal Jantung Kanan

Curah jantung rendah: gagal vebtrikel kanan ditandai dengan keluhan cepat lelah, kelemahan, letargi, atau kesulitan dalam berkonsentrasi Distensi vena jugularis: disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengisian

pada sisi kanan jantung. Edema dependen: dimulai pada kaki dantumit dan secara bertahap bertambah ke atas

tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting Edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan sebanyak 4,5 kg. Disritmia: peningkatan frekuensi jantung sebagai respon awal jantung terhadap stres,

sinus takikardi mungkin dicurigai, dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan pompa jantung Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar. Bila posisi ini berkembang maka tekan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites. Pengumpulan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. Anoreksia : hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis

vena di dalam rongga abdomen. Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh

posisi penderita pada saat berbaring. Lemah: menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah

jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. 2.7 Potensial Komplikasi Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi antara perawat dan tim medis lain, yaitu: 1. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2.

Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli yang tersering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan napasnya. Namun demikian, nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah ke ekstremitas.

3.

Efusi dan tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung. ( Brunner & Suddarth: 2002)

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi atrial. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

2.9 Penatalaksanaan 1. Terapi farmakologis Pemberian digitalis

Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal.

Pemberian diuretik

Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

Pemberian Oksigen

(Mansjoer: 2001)

2. Secara non-farmakologis Istirahat/ Tirah baring Diet makanan lunak dan rendah garam Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada

penderita dengan kegemukan. Pembatasan konsumsi alkohol dan rokok, serta pembatasan asupan cairan perlu

dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif

terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal.