A.

PENDAHULUAN Sindrom koroner akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST, dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST ( a!a!i et al., "##$). B. DEFINISI Infark Miokard Akut adala% kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakitdada yang k%as, lama sakitnya lebi% dari &# menit, tidak %ilang dengan istira%at atau pemberian anti angina ('K(') Kita, "##+). C. EPIDEMIOLOGI The American Heart Association memperkirakan ba%!a lebi% dari $ juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner ('(K) dan lebi% dari + juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap ta%un. Kejadiannya lebi% sering pada pria dengan umur antara ,- sampai $ta%un. 'enyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama ("#.) penduduk Amerika ( a!a!i et al., "##$). )i Indonesia data lengkap '(K belum ada. 'ada survei kese%atan ruma% tangga (SK/T) ta%un +00", kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (+$.) untuk umur di atas ,# ta%un. SK/T pada ta%un +00- di 'ulau (a!a dan 'ulau 1ali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat ("-.) dibandingkan dengan SK/T ta%un +00". )i Makassar, didasari data yang dikumpulkan ole% Alkatiri diempat ruma% sakit (/S) selama - ta%un (+02- sampai +020), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke - sampai $ dengan persentase berkisar antara 3,- sampai 2,$.. '(K terus4menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit *arapan

jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara &# sampai &$,+. ( a!a!i et al., "##$). D. ETIOLOGI 'enyebab tersering dari infark miokard (MI) adala% rupturnya plak arterosklerosis pada arteri 5oronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutu%an tidak tertangani dengan baik se%ingga menyebabkan kematian sel4sel jantung tersebut. 1eberapa %al yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya (1ro!n, "##-6 *arun, "###)7 +. a. 1erkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan ole% tiga faktor, antara lain7 8aktor pembulu% dara% *al ini berkaitan dengan kepatenan pembulu% dara% sebagai jalan dara% men5apai sel4sel jantung. 1eberapa %al yang bisa mengganggu kepatenan pembulu% dara% diantaranya7 at%eros5lerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembulu% dara% bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki ri!ayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya di%ubungkan dengan beberapa %al antara lain7 (a) mengkonsumsi obat4obatan tertentu6 (b) stress emosional atau nyeri6 (5) terpapar su%u dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. 8aktor sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelan5aran peredaran dara% dari jantung ke seluru% tubu% sampai kembali lagi ke jantung. Se%ingga %al ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume dara% yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi %ipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup4katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya 5ardia5 output (9:'). 'enurunan 9:' yang diikuti ole% penurunan sirkulasi menyebabkan

beberapa bagian tubu% tidak tersuplai dara% dengan adekuat, termasuk dalam %al ini otot jantung. 5. 8aktor dara% )ara% merupakan pengangkut oksigen menuju seluru% bagian tubu%. (ika daya angkut dara% berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembulu% dara%) dan pemompaan jantung maka %al tersebut tidak 5ukup membantu. *al4%al yang menyebabkan terganggunya daya angkut dara% antara lain7 anemia, %ipoksemia, dan polisitemia. ". Meningkatnya kebutu%an oksigen tubu% 'ada orang normal meningkatnya kebutu%an oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan 9:'. 'ada orang yang tela% mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada ak%irnya makin memperberat kondisinya karena kebutu%an oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertamba%. :le% karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutu%an oksigen akan memi5u terjadinya infark. Misalnya7 aktivitas berlebi%, emosi, makan terlalu banyak dan lain4lain. *ipertropi miokard bisa memi5u terjadinya infark karena semakin banyak sel yang %arus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. Se5ara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. 8aktor risiko yang dapat dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan se%ingga dengan intervensi tertentu maka bisa di%ilangkan. ;ang termasuk dalam kelompok ini diantaranya7 < Merokok 'eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain7 menimbulkan aterosklerosis6 peningkatan trombogenesis dan

vasokontriksi6 peningkatan tekanan dara%6 pemi5u aritmia jantung, meningkatkan kebutu%an oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok "# batang rokok atau lebi% dalam se%ari bisa meningkatkan resiko "4& kali dibanding yang tidak merokok. < Konsumsi Alko%ol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif al5o%ol dosis renda% %ingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi ad%esi platelet, dan meningkatkan kadar *)= dalam sirkulasi. < Infeksi Infeksi 9%lamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya ber%ubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. < *ipertensi sistemik *ipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang se5ara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memi5u %ipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada ak%irnya meningkatan kebutu%an oksigen jantung. < :besitas Terdapat %ubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan dara%, peningkatan kolesterol dara%, )M tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang renda%. < Kurang ola%raga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar "#4,# .. < 'enyakit diabetes /esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan )M sebesar "4 , lebi% tinggi dibandingkan orang biasa. *al ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,

obesitas,

%ipertensi

sistemik,

peningkatan

trombogenesis

(peningkatan tingkat ad%esi platelet). b. 8aktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa diruba% atau dikendalikan, yaitu diantaranya7 < >sia /esiko meningkat pada pria di atas ,- ta%un dan !anita diatas -ta%un (umumnnya setela% menopause). < (enis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner ('(K) pada laki4laki dua kali lebi% besar dibandingkan pada perempuan, %al ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. < /i!ayat Keluarga /i!ayat anggota keluarga sedara% yang mengalami '(K sebelum usia 3# ta%un merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya '(K. Agregasi '(K keluarga menandakan adanya predisposisi geneti5 pada keadaan ini. Terdapat bukti ba%!a ri!ayat positif pada keluarga mempengaru%i onset penderita '(K pada keluarga dekat. < /as Insidensi kematian akiat '(K pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebi% tinggi dibandingkan dengan peduduk lo5al, sedangkan angka yang renda% terdapat pada /AS apro4karibia. < ?eografi Tingkat kematian akibat '(K lebi% tinggi di Irlandia >tara, Skotlandia, dan bagian Inggris >tara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio4ekonomi, dan ke%idupan urban.

<

Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila %ormat, ambisius, dan gampang mara% sangat rentan untuk terkena '(K berkaitan dengan abnormalitas metabolisme lipid.

<

Kelas sosial Tingkat kematian akibat '(K tiga kali lebi% tinggi pada pekerja kasar laki4laki terlati% dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, penga5ara dll).Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata " kali lebi% besar untuk mengalami kematian dini akibat '(K dibandingkan istri pekerja professional@non4manual.

E. PATOFISIOLOGI Infark miokard umumnya terjadi jika aliran dara% koroner menurun se5ara mendadak setela% oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang suda% ada sebelumnya. 'ada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memi5u trombogenesis, se%ingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. 'enelitian %istologis menunjukkan plak koroner 5enderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous 5ap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid ri5% 5ore) (Al!i, "##$). =okasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran dara% kolateral. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga %anya mengenai daera% subendokardial. Setela% "# menit terjadi sumbatan, infark suda% dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata4rata dalam , jam tela% terjadi infark transmural. *al ini kadang4kadang belum selesai karena daera% sekitar infark masi% dalam ba%aya bila proses iskemia masi% berlanjut(Al!i, "##$).

1ila arteri left anterior des5ending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. 1ila arteri =eft 5ir5umfleA yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. 1ila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. :klusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daera% yang diperdara%i arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok ole% kolateral pembulu% arteri lain (Al!i, "##$). :tot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian peruba%an selama berlangsungnya proses penyembu%an. Mula4mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran dara% regional. )alam jangka !aktu ", jam timbul edema pada sel4sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. BnCim4enCim jantung dilepaskan dari sel4sel ini. Menjelang %ari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. =ambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif (Al!i, "##$). Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis ke%ilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Se5ara fungsional infark miokard akan menyebabkan peruba%an4peruba%an seperti pada iskemia 7 daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, peruba%an daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekun5up, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume ak%ir sistolik dan ak%ir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan ak%ir diastolik ventrikel kiri (Al!i, "##$).

F. GAMBARAN KLINIS a. yeri )ada Ada " ma5am jenis nyeri dada yaitu7

<

yeri dada pleuritik, biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. 1ertamba% nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila mena%an nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. interkostalis. yeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf

<

yeri dada non4pleuritik, biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. 'aling sering disebabkan ole% kelainan di luar paru. Sala% satunya yang paling berba%aya adala% jantung. miokard. yeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik

Ada & sindrom iskemik yaitu 7 < Angina stabil (Angina klasik, Angina of Bffort) 7 Serangan nyeri dada k%as yang timbul !aktu bekerja. 1erlangsung %anya beberapa menit dan meng%ilang dengan nitrogliserin atau istira%at. < yeri dada dapat timbul setela% makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebi%an atau gangguan emosi. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) 7 (enis Angina ini di5urigai bila penderita tela% sering berulang kali mengelu% rasa nyeri di dada yang timbul !aktu istira%at atau saat kerja ringan dan berlangsung lebi% lama. < Infark miokard 7 Iskemik miokard yang berlangsung lebi% dari "#4&# menit dapat menyebabkan infark miokard. yeri dada berlangsung lebi% lama, menjalar ke ba%u kiri, lengan dan ra%ang. 1erbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada %ubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. )isamping itu juga penderita mengelu% dispepsia, palpitasi dan berkeringat. )iagnosa ditegakan berdasarkan serial BK? dan pemeriksa enCym jantung. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut (*ampton, "##$)7

< < <

=okasi 7 substernal, retrosternal dan perikordial. Sifat nyeri 7 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindi% benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 'enjalaran ke 7 biasanya ke lengan kiri,dapat juga keler, ra%ang ba!a%, gigi, punggung@interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

< < < b.

yeri membaik atau meng%ilangdengan istira%at, atau obat nitrat. 8aktor pen5etus 7 lati%an fisik, stress emosi, udara dingin dan sesuda% makan. ?ejala yang menyertai 7 mual, munta%, sulit bernafas, keringat dingin, 5emas, dan lemas (*arun, "###). Sesak afas Sesak nafas bisa disebabkan ole% peningkatan mendadak tekanan

ak%ir diastoli5 ventrikel kiri, disamping itu perasaan 5emas bisa menimbulkan %ipervenntilasi. 'ada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna (*ampton, "##$). 5. ?ejala ?astrointestinal 'eningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan munta%, dan biasanya lebi% sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan 5egukan (*ampton, "##$). d. ?ejala lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas (*ampton, "##$). G. PEMERIKSAAN PENUNJANG +. Electrocardiography (B9?) 'ada kebanyakan infark, BK? akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak peruba%an elektrokardiografik yang k%as pada infark miokardium, dan peruba%an yang paling a!al terjadi %amper bersamaan

dengan terjadinya kerusakan miokardium. 'emeriksaan BK? %arus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang di5urigai mengalami infark !alaupun 5uma ke5il. selalu bersifat diagnosti5, amun gambaran BK? a!al mungkin tidak dan evolusi peruba%an gambaran

elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya6 dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dira!at di ruma% sakit. ?ambaran yang k%as yaitu timbulnya gelombang D yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. (*arun, "###6 Al!i, "##$). Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan ole% penyumbatan a.koronaria dekstra atau 5abang desendennya. 'eruba%an elektrokardiografi yang k%as dapat dili%at pada sadapan inferior (II, III, dan AE8). Infark Latera melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan ole% penyumbatan ramus sirkumfleksus a.koronaria sinistra. 'eruba%an akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I, AE=, E- dan E$). Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan ole% penyumbatan ramus interventrikularis anterior a.koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (E+ sampai E$) dapat menunjukkan peruba%an. Infark Po!terior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan ole% penyumbatan a.koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. :le% karena itu, diagnosis %arus ditegakkan dengan 5ara men5ari peruba%an resiprokal pada sadapan anterior, terutama E+ (*arun, "###6 Al!i, "##$). ". =aboratorium =eukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap dara%, %al ini merupakan reaksi ter%adap nekrosis miokard. 1eberapa enCim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setela% infark miokard. (umla% enCim yang dilepas se5ara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard (Irmalita, "##&6 *arun, "###).

Serum kreatin fosfokinase yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat dalam $ jam setela% infark, men5apai pun5aknya dalam +2 jam sampai ", jam dan kembali normal dalam 3" jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit4penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setela% lati%an otot dan dengan suntikan intramus5ular (Irmalita, "##&6 *arun, "###). Serum glutami5 oAalo4a5eti5 transaminase (S?:T) Terutama terdapat di jantunng, otot skelet, otak, %ati, dan ginjal. Sesuda% infark S?:T meningkat dalam !aktu +" jam dan men5apai pun5aknya dalam ", jam sampai &$ jam, kembali normal pada %ari ke & atau ke - (Irmalita, "##&6 *arun, "###). Serum la5tate de%ydrogenase (=)*) BnCim ini terdapat di jantung dan juga di sel4sel mera%. Meningkat relatif lambat setela% infark, men5apai pun5aknya dalam ", jam sampai ,2 jam kemudian, dan bisa tetap abnormal +4& minggu (Irmalita, "##&6 *arun, "###). 9ardia5 spesifi5 troponin (5Tn) Terdapat dua jenis 5Tn yaitu 5Tn T dan 5Tn I. BnCim ini meningkat setela% " jam bila ada infark miokard dan men5apai pun5ak dalam +#4", jam dan 5Tn T masi% dapat dideteksi setela% -4+, %ari, sedangkan 5Tn I setela% -4+# %ari (Irmalita, "##&6 *arun, "###). Troponin I sangat spesifik ter%adap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam dara% orang se%at dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan AMI. Troponin I lebi% banyak didapatkan pada otot jantung daripada 9KM1 dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi4kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setela% pembeda%an jantung. Adanya 5TnI dalam serum menunjukkan tela% terjadi kerusakan miokard. Troponin I mulai meningkat & sampai - jam setela% jejas miokard, men5apai pun5ak pada +, sampai +2 jam dan tetap meningkat selama - sampai 3 %ari. Troponin I mempunyai sensitivitas +##. pada $ jam setela% AMI (Samsu dan Sargo!o, "##3).

9KM1 Meningkat setela% & jam bila ada infark miokard dan men5apai pun5ak dalam +#4", jam dan kembali normal dalam "4, %ari (Irmalita, "##&6 *arun, "###). H. DIAGNOSIS Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk AMI iala% terdapat peningkatan nilai enCim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya peruba%an BK? yang diduga iskemia. Kriteria World Health rgani!ation (WH ) diagnosis AMI dapat ditentukan antara lain dengan7 " dari & kriteria yang %arus dipenu%i, yaitu ri!ayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebi% dari &# menit), peruba%an BK?, serta peningkatan aktivitas enCim jantung ( a!a!i et al., "##$). )iagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenu%i " dari & kriteria7 nyeri dada k%as infark, peningkatan serum enCim lebi% dari +,- kali nilai normal, dan terdapat evolusi BK? k%as infark (Irmalita, "##&). I. DIAGNOSIS BANDING )iagnosis banding infark miokard adala% emboli paru yang masif, perikarditis akut, dan diseksi aneurisma aorta (Irmalita, "##&). J. PENATALAKSANAAN 'engobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembulu% koroner se%ingga reperfusi dapat men5ega% kerusakan miokard lebi% lanjut, serta men5ega% kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita ak%irnya bisa jatu% ke dalam gagal jantung. Karena itula% pendekatan tata laksana infark akut mengalami peruba%an dalam dekade terak%ir ini dengan adanya obat4obat trombolisis. Trombolisis ba%kan dapat diberikan sebelum di ba!a ke ruma% sakit bila ada tenaga yang terlati%. )engan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar ,#.. (Irmalita, "##&6 9%en et al., "##-).

a. "##&6 4

Tatalaksana 'ra /uma% Sakit (Irmalita, 1agi orang a!am mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien men5ari pertolongan ke ruma% sakit atau menelpon ruma% sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kese%atan terlati%. 4 4 4 4 4 'etugas kese%atan@dokter umum di klinik mengenali gejala dan pemeriksaan BK? bila ada. Tira% baring dan pemberian oksigen "4, =@menit 1erikan aspirin $#4&"- mg tablet kunya% bila tidak ada ri!ayat alergi aspirin 1erikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat - mg dapat diulang setiap -4- menit samapai & kali 1ila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke ruma% sakit terdekat dengan fasilitas I99> (Intensive 9oronary 9are >nit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter@paramedik yang terlati%.

b. "##$6 1ro!n, "##-). 4 4 4 4 4 4 4 5. 4 'asang monitor ", jam Tira% baring

Tatalaksana di >nit ?a!at )arurat (Al!i,

'emberian oksigen "4, =@menit untuk memperta%kan saturasi oksigen F0- . 'asang jalur infuse dan pasang monitor 'emberian aspirin +-#4&"- mg tablet kunya% bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada ri!ayat alergi aspirin. 'emberian nitrat untuk mengatasi nyeri dada. Klopidogrel dosis a!al &## mg, kemudian dilanjutkan 3- mg@%ari. Segera pinda%kan ke /uang /a!at Intensif Koroner (I99>) Tatalaksana di /uang /a!at Koroner

Intensif@Intensive 9oronary 9are >nit (I99>)

4 4 4

Tira% baring 'emberian oksigen &4,=@menit 'emberian nitrat. 1ila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena se5ara titrasi sesuai respon tekanan dara%, dimulai dengan dosis -4+# mikrogram@menit dan dosis dapat ditingkatkan -4"# mikrogram@menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MA') menurun +# . pada normotensi dan &# . pada %ipertensi, tetapi tekanan dara% sistolik %arus F 0# mm*g.

'enyekat beta atau 1eta 1lo5ker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan %ipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai ",-4- mg atau metoprolol "-4-# mg atau atenolol "-4 -# mg.

4 4 4 4 4

'emberian Angiotensin /e5eptor 1lo5ker (A/1) bila pasien intoleran dengan A9B in%ibitor. Mengatasi nyeri. 'emberian morfin sulfat intravena "4, mg dengan dengan mengatsi interval -4+- menit bil nyeri belum teratasi. 'emberian laksatif untuk memperlan5ar defekasi. 'emberian antiasietas sesuai evaluasi selama pera!atan. )apat diberikan diaCepam " A - mg atau alpraColam " A #,"- mg *indari segala obat golongan antinyeri non inflamasi ( SAI)) ke5uali aspirin

K. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. )osis "4, mg dan dapat diulang dengan interval -4+- menit sampai dosis total "# mg. Bfek samping 7 konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, se%ingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi 5ura% jantung dan tekanan arteri (*arun, "###). b. itrat

?olongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. )engan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena4vena dan arteri4arteri besar. itrat organik muda% larut dalam lemak, se%ingga muda% diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. )engan demikian untuk mendapatkan efeknya se5ara 5epat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek a!al yang 5epat dan masa kerja yang pendek. itrat organik yang termasuk dalam golongan ini iala% sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina 5epat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila kelu%an masi% ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang &4, kali selang - menit (*arun, "###). 5. 1eta blo5ker 1etabloker menekan adrenoseptor beta+ jantung, se%ingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. *al ini menyebabkan kebutu%an oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga men5ega% serangan jantung tamba%an. 1eta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta " dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, se%ingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan ole% tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang %anya berefek pada adrenoseptor beta + di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jau% berkurang. Terdapat dua jenis yaitu 5ardiosele5tive (metoprolol, atenolol, dan a5ebutol) dan non45ardiosele5tive (propanolol, pindolol, dan nadolol) (*arun, "###). d. Trombolitik Saat ini ada beberapa ma5am obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r4T'A) dan anisolylated plasminogen a5tivator 5ompleA (AS'A9). r4 T'A

bekerja lebi% spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan !aktu paru%nya lebi% pendek. 'enelitian menunjukkan ba%!a se5ara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r4T'A menyebabkan penyulit perdara%an otak sedikit lebi% tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga %ipotensi akibat dilatsi pembulu% dara%. Karena itu streptokinase tidak bole% diulangi bila dalam + ta%un sebelumnya suda% diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adala% penderita infark miokard akut yang berusia diba!a% 3# ta%un, sakit dada dalam +" jam sejak mulai, daan elevasi ST lebi% dari + mm pada sekurang4kurangya " sadapan. r4T'A sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari $. :bat4obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran dara% pembulu% dara% koroner, se%ingga reperfusi dapat men5ega% kerusakan miokard lebi% lanjut. :bat4obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan dara% yang menyumbat arteri koroner. Gaktu paling efektif pemberiannya adala% + jam setela% timbul gejala pertama dan tidak bole% lebi% dari +" jam paska serangan. Selain itu tidak bole% diberikan pada pasien diatas 3- ta%un (*arun, "###). e. A9B in%ibitor A9B in%ibitor memiliki efek anti%ipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. 'enelitian menunjukkan ba%!a A9B in%ibitor tidak mempengaru%i profil lipoprotein dan glukosa dara%, ba%kan 5enderung meningkatkan kolesterol *)= dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. A9B in%ibitor bekerja dengan 5ara meng%ambat enCim konversi angiotensin, se%ingga angiotensin II yang se%arusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. :bat ini juga mengurangi 5edera pada otot jantung. :bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelema%an pada otot jantung. Misalnya 5aptropil (*arun, "###). f. :bat4obat antikoagulan

:bat4 obatan ini mengen5erkan dara% dan men5ega% pembentukan bekuan dara% pada arteri. Misal7 %eparin dan enoksaparin (*arun, "###). g. :bat4obatan Antiplatelet :bat4obatan ini (misal aspirin dan 5lopidogrel) meng%entikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan (*arun, "###). L. PROGNOSIS 'ada "-. AMI, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setela% serangan. Karena itu, banyak yang tidak sampai ke ruma% sakit. Mortalitas keseluru%an "-4&#.. /isiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia, ri!ayat '(K, adanya penyakit4penyakit lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira4kira +#4"#. pada usia diba!a% -# ta%un, dan "#. pada usia lanjut (Irmalita, "##&).

DAFTAR PUSTAKA Al!i I. "##$. Infark Miokard Akut dengan Blevasi ST. dalam 7 Sudoyo AG, Setio%adi 1, Setiani S. 1uku ajar Ilmu 'enyakit )alam (ilid III Bdisi IE. (akarta 7 'usat 'enerbitan )epartemen Ilmu 'enyakit )alam 8akultas Kedokteran >niversitas Indonesia. 'p7 +$+-4"-. 1ro!n 9T. "##-. 'enyakit Ateroslerotik Koroner. dalam 7 'ri5e SA, Gilson =M. 'atofisiologi Konsep Klinis 'roses4'roses 'enyakit. (akarta 7 'enerbit 1uku Kedokteran B?9. pp7 -3$4$++ 9%en HM, 'an *9, 9%en ;', et al. "##-. Barly intravenous t%en oral metoprolol in ,-,2-" patients !it% a5ute myo5ardial infar5tion7 randomised pla5ebo4 5ontrolled trial. =an5et. ov - "##-6&$$(0,03)7+$""4&". *arun S. "###. Infark Miokard Akut. dalam 7 Sudoyo AG, Setio%adi 1, Setiani S. 1uku Ajar Ilmu 'enyakit )alam (ilid I Bdisi &. (akarta 7 'usat 'enerbitan )epartemen Ilmu 'enyakit )alam 8akultas Kedokteran >niversitas Indonesia. 'p7 +#0#4+#2. *ampton (/. "##$. Infark miokard akut anterior. dalam 7 Ga%ab S, 9endika /, /amad%ani ). )asar4dasar BK?. (akarta 7 'usat 'enerbitan 1uku Kedokteran B?9. pp7 0-403. Irmalita. "##&. Infark Miokard Akut dalam /ilantono, =ily Ismudiati. 1araas, 8aisal. Karo, Santoso Karo. /oebiono, 'oppy Sur!ianti. 1uku Ajar Kardiologi. (akarta7 8K>I. a!a!i /.A. 8itriani. /usli 1. *ardjoeno. "##$. I=AI T/:': I T (5TnT) 'B )B/ITA SI )/:M K:/: B/ AK>T(SKA dalam Indonesian (ournal of 9lini5al 'at%ology and Medi5al =aboratory Eol. +", o. &, (uli "##$7 +"&4"$ Samsu . dan Sargo!o ). "##3. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I pada )iagnosis Infark Miokard Akut dalam Maj Kedokt Indon, Eolum7 -3, omor7 +#, :ktober "##3. pp7&$&43"