REFERAT HIPOELEKTROLITEMIA PADA PEDIATRI

Dokter Pembimbing : Dr. Mustari, Sp.A

Oleh : Mira Dewi Prawira 10.2012.207

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA DEPARTEMEN PEDIATRI RSUD TARAKAN JAKARTA-2014

PEMBAHASAN 1. Natrium Natrium, kation terbesar cairan ekstraselular, adalah solut utama yang secara osmotik aktif bertanggung jawab mempertahankan volume intravaskuler dan interstitial. Dari seluruh natrium dalam tubuh, lebih dari 30%nya tidak dapat dipertukarkan atau hanya dapat dipertukarkan perlahan, karena terikat pada jaringan yang sulit dimobilisasi. Dari seluruh natrium tubuh, 11% bearada dalam kelompok natrium plasma, 29% pada cairan limfe interstitial, dan 2,5% pada cairan intraselular. Sekitar 43% dari keseluruhan natrium tubuh berada dalam tulang, tetapi hanya sepertiga natrium dalam tulang yang dapat dipertukarkan. Jaringan ikat padat dan kartilago mengandung 12% natrium tubuh, dua pertiga di antaranya dapat dipertukarkan. Kandungan natrium janin yang dapat dipertukarkan adalah rata-rata 85 mEq/kg, dibandingkan dibandingkan dengan nilainya pada orang dewasa, 40 mEq/kg, sebab janin mengandung relatif lebih banyak kartilago, jaringan ikat, dan cairan extraselular yang mengandung sejumlah besar natrium, dan hanya memiliki relatif sedikit massa sel otot, yang hanya menandung sedikit natrium. 1 Meskipun membran sel relatif permeabel terhadap natrium, natrium terutama terdistribusi dalam ruang ekstraselular. Konsentrasi intraselular dipertahankan sekitar 10 mEq/L, sedangkan konsentrasi ekstraselular sekitar 140 mEq/L. Rendahnya konsentrasi intraseluler dicapai dengan dorongan keluar aktif natrium dari dalam sel oleh sistem ATPase yang diaktivasi natrium kalium dan magnesium. Kalsium menghambat ATPase, seperti juga ouabain dan glokosida jantung lainnya. 1 Meskipun konsentrasi natrium intraseluler rendah dan merupakan sebagian kecil dari seluruh natrium tubuh, tetapi mungkin penting untuk memodifikasi aktivasi enzim intraseluler tertentu. Kandungan natrium intraseluler biasanya tetap relatif konstan. Perubahan natrium tubuh total terutama digambarkan oleh perubahan natrium ekstraseluler. Meskipun demikian, pendistribusian kembali natrium antara ruang intraseluler dan ekstraseluler dapat terjadi tanpa adanya perubahan bermakna air tubuh total. Perubahan tersebut,misalnya peningkatan natrium intraseluler, dapat dijumpai pada sindrom sel sakit. Natrium intraseluler juga dapat meningkat pada beberapa jenis hipertensi. 1 Karena distribusi Donnan protein anion, konsentrasi natrium cairan interstitial adalah sekitar 97% kadar natrium serum. Perubahan konsentrasi natrium dalam serum diikuti perubahan sebanding konsentrasi natrium dalam cairan interstisial. Konsentrasi natrium cairan
1

transeluler sangat bervariasi, karena cairan tersebut tidak dalam keseimbangan diffusi sederhana dengan plasma. Perubahan tidak terduga komposisi cairan ini dapat terjadi dan mungkin memerlukan perubahan regimen terapi untuk mengganti kehilangan tidak normal. 1 Pengaturan Masukan Natrium Jumlah natrium dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara masukan dan ekskresi. Di America Serikat, orang dewasa rata-rata mengkonsumsi 170 mEq/24 jam, setara dengan 10 gram garam. Anak-anak mengkonsumsi lebih sedikit, sebanding dengan masukan makanan yang lebih sedikit, tetapi masih jauh lebih banyak daripada kebutuhan rumatan. Bayi biasanya memakan lebih banyak natrium karena tingginya kandungan natrium susu sapi (21 mEq/l). Kandungan natrium kebanyakan formula bayi juga lebih tinggi daripada ASI (7 mEq/L). Natrium tinggi pada makanan cepat saji (junk food). 1 Absorbsi Terjadi di seluruh saluran pencernaan, paling sedikit di lambung dan paling banyak d jejunum. Absorbsi mungkin berlangsung dengan sistem adnosin trifosfatase (ATPase) yang diaktivasi natrium-kalium. Sistem ini memudahkan gerakan natrium oleh protein transport yang merangkai natrium dengan glukosa. Mekanisme transport natrium di usus ditingkatkan oleh aldosteron atau deoksikortikosteron asetat. 1 Ekskresi Eksresi natrium terjadi melalui urin, keringat dan tinja. Ginjal merupakan organ utama untuk pengaturan fakultatif keluaran natrium. Dalam keadaan normal,konsentrasi natrium dalam keringat berkisar antara 5-40 mEq/L. Kadar yang lebih tinggi dapat dijumpai pada kistik fibrosis, yang dapat berperan untuk terjadinya kehilangan natrium tubuh, dan pada penyakit addison. Sedangkan kadar yang lebih rendah dapat dijumpai pada kekurangan natrium dan hiperaldosteronisme. Hanya ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa perubahan kadar natrium keringat adalah merupakan bagian dari mekanisme ekskresi untuk mengatur kandungan natrium tubuh dalam keadaan normal. Tanpa adanya diare, konsentrasi natrium tinja rendah. 1 Pengaturan Ginjal Terhadap Ekskresi Natrium Pengaturan natrium ginjal tergantung pada keseimbangan antara filtrasi glomerulus dan reasorbsi tubulus. Dalam keadaan normal, jumlah natrium yang difiltrasi ginjal tiap hari,
2

lebih dari seratus kali yang dimakan dan lebih dari lima kali jumlah natrium total tubuh. Meskipun demikian, dari seluruh natrium yang di filtrasi ginjal tiap harinya (25.200 mEq/24jam), kurang dari 1% atau 50 mEq/24jam yang diekskresi melalui urin. Sisanya yag 99% diabsorbsi kembali sepanjang tubulus ginjal. Hal ini menunjukkan adanya proses pengaturan yang sangat efisien. 1 Pada keadaan normal,perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak mempengaruhi homeostasis natrium. Fraksi tertentu beban filtrasi natrium akan diabsorbsi kembali di tubulus proksimalis, meskipun ada variasi spontan laju filtrasi glomerulus, yang bersifat sementara. Keseimbangan filtrasi dan reabsorbsi, yang disebut balans glomerulus-tubulus, mengurangi pengaruh spontan laju filtrasi glomerulus tetap stabil meskipun masukan natrium bervariasi. Meskipun demikian, laju filtrasi glomerulus juga dapat mempengaruhi ekskresi natrium pada keadaan yang merangsang mekanisme pengaturan natrium melalui perubahan volume ekstraseluler. Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus dan merangsang reabsorbsi natrium dan berespon terhadap penurunan volume ekstraseluler,seperti perdarahan atau dehidrasi,adalah aktivasi sistem saraf simpatis gijal dan stimulasi sistem reninangiotensin. Bila terjadi peningkatan volume ekstraseluler, peptida natriuretik atrium (PNA) dilepaskan dari atrium jantung ke sirkulasi. Peptida ini akan menimbulkan peningkatan kehilangan natrium, sebagian sebagai respon terhadap peningkatan laju filtrasi glomerulus. 1 Reabsorpsi Natrium di Tubulus. Semua segmen nefron bekerja terintgrasi dalam mengatur ekskresi natrium. Pengelolaan natrium ginjal ditandai oleh dua proses tubulus y ang terkoordinasi. Pertama, reabsorpsi natrium di tubulus proksimalis dan lengkung Henle menghantarkan proporsi tertentu beban filtrasi natrium ke nefron ginjal. Kedua, reabsorpsi natrium di tubulus distalis dan duktus koligentes merupakan pengatur jumlah natrium yang diekskresi, yang jumlahnya mendekati jumlah natrium yang dimakan. Pada keadaan mormal,sekitar dua pertiga natrium yang difiltrasi direabsorpsi oleh tubulus kontortus proksimalis. 1 Reabsorpsi natrium yang bermakna terjadi di lengkung Henle dan merupakan pusat counter current multiplier yang sangat perlu untuk keseimbangan cairan dan pemekatan urin. Reabsorpsi air terjadi di cabang desenden dan lengkung Henle, sedangkan reabsorpsi natrium terjadi di cabang ascenden. Transport natrium pada cabang asenden tebal bersifat aktif, dan mungkin akibat proses transport aktif klorida, bukannya primer seperti pada kebanyakan tempat lainnya. 1
3

Pengaturan terperinci keseimbangan natrium mungkin terjadi sepanjang nefron distal, yaitu pada tubulus kontortus distalis dan duktus koligentes. Tubulus kontortus distalis mereabsorpsi 7% dan duktus koligentes 5% beban filtrasi natrium. Dengan reabsorpsi natrium di tubulus proksimalis dan lengkung Henle, dihasilkan aliran natrium yang sebanding dan teratur ke bagian nefron ini,sehingga hanya diperlukan sedikit reabsorpsi penyesuaian di tubulus kontortus distalis dan duktus koligentes untuk menyeimbangkan ekskresi natrium urin dengan masukannya, guna mempertahankan homeostasis. 1 Pada keadaan sehat,kurangdari 1% natriun yang difiltrasi secara normal akan diekskresikan dalam urin. Meskipun demikian, untuk mempertahankan keseimbangan natrium, jumlah ini dapat meningkat sampai 10% atau lebih sebagai reaksi terhadap masukan natrium yang tinggi, dan turun sampai sangat rendah sebagai reaksi terhadap pengurangan natrium dari makanan. Fleksibilitas yang cukup besar ini mencegah terjadinya keseimbangan natrium positif atau negatif pada keadaan berfluktuasinya masukan natrium. Meskipun demikian, diperlukan waktu sekitar tiga hari untuk mencapai keadaan keseimbangan baru setelah ada perubahan besar dalam masukan natrium. 1 Hiponatremia Hiponatremia (natrium serum <130 mEq/L) disebabkan oleh keadaan-keadaan yang menimbulkan defisit natrium primer mengakibatkan kehabisan natrium,peningkatan air tubuh total dan kombinasi kelainan air dan natrium. 2 Penurunan kadar natrium serum paling sering disebabkan oleh kehilangan natrium sejati, intoksikasi air, atau komnbinasi keduanya. Kadar natrium serum yang rendah, yang diduga akibat redistribusi natrium tubuh total dapat menyertai penyakit berat atau terjadi pada penderita yang sakit terminal. Penderita dengan kadar natrium serum kurang dari 120 mEq/L sering bergejala (misalnya, syok,kejang, lethargi), meskipun hal ini sebagian tergantung pada laju perubahan natrium serum. Beberapa penderita yang mempunyai nilai natrium serum kurang dari 120 mEq/L yang dicapai dalam periode beberapa bulan, dapat relatif tidak bergejala. Pengobaran hiponatremia tidak bergejala tergantung pada penyebabnya. Bila ada kelebihan beban cairan,maka tindakan terbaik adalah pembatasan jumlah cairan, kadar

natrium serum dapat segera kembali normal jika fungsi ginjal baik, tetapi dengan penderita SIADH, proses ini membutuhkan beberapa minggu atau beberapa hari. Menambahkan ekstra garam pada diet atau meningkatkan konsentrasi natrium cairan parenteral sering dapat mengoreksi defisit natrium. 2
4

Pada populasi pediatri, hiponatremia akibat defisiensi natrium paling sering terjadi pada keadaan kehilangan berlebihan dari gastrointestinal seperti emesis atau diare, kehilangan melalui ginjal melalui nefritis pembuangan garam, penggunaan diuretik, atau kehilangan berlebihan dari kulit, pada kistik fibrosis. Defisiensi natrium dapat juga terjadi pada bayi yang mendapat natrium parenteral tidak adekuat,seperti bayi dengan berat badan lahir sangat rendah yang menderita kehilangan natrium urin berlebihan. 2 Etiologi3 1. Defisit Natrium 1.1 Renal Diuretika Ginjal bocor natrium (Renal salt waiting) Defisiensi aldosteron Diuretik osmotik Asidosis tubulus ginjal Nekrosis tubulus akut stadium rekonvalesen Prematuritas

1.2 Ekstra Renal Muntah berak Luka bakar Drainase nasogastrik Fibrosis kistik Keringat berlebihan

1.3 Defisit Nutrisi Diet pantang garam Pemberian cairan infus kurang NaCl

2. Hiponatremia dengan ekses air SIADH (Sindrome of inappropiate ADH Secretion) Obat : Desmopresin, morfin, ekstasi Hipotiroidisme Infus cairan rendah Na berlebihan Polidipsia psikogenik

3. Hiponatremia dengan ekses Na dan air Sindrom nefrotik

5

Sirosis hepatis Gagal jantung kongestif Gagal ginjal akut atau kronik

Patofisiologi1,4

Bagan 1. Penyebab Hiponatrmia

Retensi Air Penyebab hiponatremia yang disebabkan retensi air ditunjukkan pada gambar 1. Retensi air biasanya dihasilkan dari kerusakan ekskresi air dan jarangnya pemasukan air. Kebanyakan pasien yang hiponatremia karena retensi air disebut sindrom antidiuresis yang tidak wajar (SIAD). SIAD terjadi dalam beberapa kondisi, misalnya infeksi, malignan,penyakit dada dan trauma; juga bisa disebankan karena obat. SIAD dihasilkan dari ketidakwajaran sekresi AVP. Dimana konsentrasi AVP berubah-ubah antara 0 dan 5 pmol/l disebabkan perubahan osmolalitas, SIAD yang tinggi (non-osmolalitas) dapat terlihat meningkat (hingga 500 pmol). Stimulus non osmotik yang sangat kuat termasuk hipovolemi dan hipotensi, muntah, hipoglekemi dan nyeri. Frekuensi SIAD terjadi secara kecil menyebar prevalensinya pada stimulus tersebut. 1,4

Kehilangan Natrium Penyebab hiponatremia ditunjukkan pada gambar 1. Berkurangnya natrium sangat jarang dan terjadi ketika kehilangan natrium secara patologik, bisa dari pencernaan atau urin. Kehilngan Na dari penceranaan meliputi diare dan muntah, pada pasien dengan penyakit usus besar, kehilangan Na mungkin dapat sangat parah. Kehilangan dari urin miungkin dihasilkan oleh defisiensi mineralokrtikoid (terutama aldosteron) atau dari obat antagonis aldosteron. Dimulainya semua hal tersebut, kehilangan natirum diikuti oleh kehilangan air dan konsentrasi natrium serum. Ketika kehilangan air dan natrium berlanjut, berkurangnya natrium dan volume darah menstimulasi sekresi AVP non osmotik, selain pengaturan mekasnisme osmotik. Peningkatan sekresi AVP disebabkan retensi air sehingga pasien menjadi hiponatremia. Alasan lain mengapa berkurngnya natrium isotonik dalam air karena hanya digantikan oleh air. 1,4

Dari indikasi diatas, ketika berkurangnya Natrium secara signifikan terjadi, memberikan gambaran klinik berupa berkurangnya ECF dan volume darah. Dalam hiponatremia dengan gambaran berkurangnya natrium berupam berkurangnya air. 1 TERAPI Pada hiponatremia hipovolemik (dehidrasi hiponatremik) dikoreksi dengan rumus : Defisit Na = (Na dikehendaki Na terukur) x BB x 0,6 Separuhnya diberikan dalam 8 jam pertama dan sisanya16 jam berikutnya. Selain itu diberikan terapi cairan untuk mengganti defisit cairan (dehidrasi). Biasanya cukup dengan cairan yang mengandung 5% dekstrosa dan 0,45% NaCl. 3 Peningkatan Na serum sebaiknya tidak melebihi 2 mEq/l/jam. Karena kalau terlalu cepat bisa menimbulkan dehidrasi sel otak akibat keluarnya cairan dari intrasel. Pada SIADH yang dapat timbul pada kelainan SSP atau paru ditemukan euvolemia atau hipervolemia ringan disertai gejala oligouria akibat peningkatan kadar hormon ADH. Kadar Na urin tinggi. Terapi SIADH adalah restriksi cairan. 3 Hiponatremia berat <120 mEq/l dapat disertai gejala serebral (kejang, syok, letargi). Hiponatremia berat yang disertai gejala SSP diberikan NaCl 3% intravena selama 1 jam untuk meningkatkan Na serum menjadi 125 mEq/l, sehingga gejala serebral dan sekuele
7

dapat dihilangkan. Pemberian NaCl 3% 12 ml/kgBB ( 1ml = mEq/l) = 6 mEq/kgBB akan meningkatkan Na serum 10 mEq/l. Pada yang tanpa gejala SSP lama koreksi antara 6-8 jam. 3 Hiponatremia dengan ekses Na dan air dapat terjadi pada pasien edema seperti sindrom nefrotik, gagal jantung kongestif atau sirosis hepatis karena terjadi retensi cairan yang melebihi retensi Na. Terapi ditujukan terhadap penyakit dasarnya disertai restriksi Na dan air. Bila penyebabnya intoksikasi air cukup dilakukan restriksi cairan. 3 2. Kalium Kandungan kalium tubuh, kation intraseluler utama, berhubungan erat dengan masa tubuh tanpa lemak. Karena kalium terutama terletak intraseluler, perubahan kandungan kalium tubuh yang terjadi bersama dengan pertumbuhan merupakan indeks terbaik massa seluler pada umur-umur yang berbeda. Pada orang dewasa, 90% kalium tubuh total dapat dipertukarkan. Komponen-komponen yang dapat dipertukarkan meliputi kalium intraseluler (89,6%) dan kalium ekstraseluler : plasma (0,4%) dan limfa interstisial (1,0%). Sisa (10%) kalium tubuh total tidak dapat dipertukarkan dan berada pada jaringan ikat padat dan tulang rawan (0,4%), tulang (7,6%) dan sedikit sebagai kalium intraseluler (2%).1 Konsentrasi kalium intraseluler sekitar 150 mEq/L air sel. Konsentrasi kalium ekstraseluler (4 mEq/L) menimbulkan perbedaan konsentrasi yang tinggi antara kedua sisi membran sel. Perbedaan kalium intraseluler dan ekstraseluler yang dipertahankan oleh Na, K, ATPase, sangat penting untuk mempertahankan perbedaan potensial membran istirahat antar sisi membran sel. 1

Gambar 1. Pengaturan Natrium-Kalium.

Kalium sangat penting untuk eksitabilitas sel-sel saraf dan otot, dan untuk kontraktilitas otot polos, rangka dan jantung. Karena kontribusi osmotik intraselulernya, kalium juga penting untuk mempertahankan volume sel. 1 Pengaturan Kalium Kalium ada dalam jumlah yang konstan pada hampir semua jaringan binatang dan tumbuhtumbuhan. Konsumsi kalium harian yang disarankan adalah 1-2 mEq/kgBB, tetapi masukan dapat sangat bervariasi. Kalium diabsorbsi relatif lengkap di saluran pencernaan bagian atas. Disebelah distalnya, kalium tubuh ditukar dengan natrium dari lumen usus sebelah bawah. 1 Ada dua jenis mekanisme yang berperan dalam homeostasis kalium. Kedua mekanisme ini mempertahankan diferensial konsentrasi kalium intraseluler dan menyesuaikan dengan masukan kalium harian, terutama dengan mengatur ekskresi kalium ginjal. Beban kalium akut memerlukan mekanisme ekstrarenal yang berkembang baik untuk mencegah terjadinya hiperkalemia berat dan untuk menghindari toksisitas kalium. Pada 4-6 jam pertama setelah pemberian beban kalium, hanya setengahnya yang diekskresi di ginjal. Sebagian kalium disekresi ke traktus intestinal. Lebih dari 40% ditranslokasikan ke dalam sel, terutama sel hati dan otot. Proses ini merupakan mekanisme perlindungan penting dan diatur oleh insulin dan epinefrin, yang meningkatkan masukan kalium ke dalam sel. Efek katekolamin tampaknya ditengahi oleh reseptor . Rangsangan terhadap reseptor -adrenergik mengganggu pembuangan kalium akut ekstrarenal. 1 Aldosteron memegang peranan kunci pada pengelolaan kalium di ginjal dan diluar ginjal. Tempat aksi utama diluar ginjal mungkin adalah traktus gastrointestinal, meskipun aldosteron juga memperngaruhi transport kalium otot. Glukokortikoid mungkin juga berperan penting terhadap homeostasis kalium di luar ginjal. Infus glukagon menyebabkan hiperkalemia sementara, tapi perannya dalam pengaturan kalium tidak jelas. 1 Keseimbangan asam-basa mempengaruhi pergerakan kalium intraseluler. Asidosis sistemik mengakibatkan gerakan kalium keluar dari sel; alkalosis sistemik memberi efek yang berlawanan. Untuk setiap 0,1 unit perubahan pH darah, konsentrasi kalium plasma berubah 0,3-1,3 mEq/L ke arah yang berlawanan. Perubahan ini tergantung pada berbagai faktor. Misalnya, peningkatan kalium serum yang menyertai asidosis respiratorik jauh lebih sedikit daripada asidosis metabolik. 1

Keseimbangan kalium kronis terutama diatur oleh ginjal,yang dapat mengatur jumlah kalium yang diekskresi dalam rentang yang lebar. Dalam keadaan normal,laju ekskresi kalium dalam urin sekitar 10-15% dari yang difiltrasi. Dengan pemberian sejumlah besar kalium, ekskresi dalam urin mungkin lebih dari dua kali lipat yang difiltrasi di glomerulus. Sebaliknya, konsntrasi dalam urin dapat diturunkan menjadi sangat rendah bila diperlukan penyimpanan kalium. Pada orang dewasa,laju ekskresi kalium urin dapat berkisar antara kurang dari 5 mEq sampai 1.000 mEq/24jam, tergantung jumlah masukan kalium. 1 Kalium di filtrasi bebas di glomerulus. Konsentrasinya sepanjang tubulus kontortus proksimalis sama dengan pada plasma, meunjukkan bahwa reabsorbsi kalium pada segmen nefron ini sebanding dengan pada air,yaitu 60% atau lebih kalium yang difiltrasi diabsorbsi kembali. Konsentrasi kalium meningkat di lenkung henle. Namun, saat cairan tubulus mencapai pangkal tubulus kontortus distalis, konsentrasi kaliumnya lebih rendah daripada plasma. Dan jumlah kalium yang dihantarkan ke segmen nefron sebelah distalnya kurang dari 10% beban filtrasi. Tubulus distalis dan duktus koligentes mempunyai kemampuan ganda mensekresi dan mereabsorbsi kalium. 1 Aldosteron merangsang sekresi kalium dalam tubulus melalui suatu seri kegiatan intraseluler dalam sel tubulus, termasuk peningkatan permeabilitas membran lumen terhadap kalium. Sekresi aldosteron dirangsang oleh peningkatan kalium dan angiotensin II plasma. Peptida natriuretik aitrum (PNA) dan kalium plasma yang rendah menghambat sekresi aldosteron. Peningkatan kecepatan aliran tubulus melalui segmen nefron pensekresi kalium akibat pemakaian diuretik atau peningkatan volume ekstraseluler, merangsang sekresi kalium. 1 Status asam-basa, yang memperngaruhi konsentrasi kalium seluler, juga mengatur pengelolaan kalium tubulus. Alkalosis merangsang dan asidosis menghambat sekresi. Peningkatan konsentrasi natrium cairan, seperti yang diakibatkan oleh diuretik,merangsang sekresi kalium. Diuretik dapat merangsang sekresi kalium ginjal dan kehilangan kalium urin dengan meningkatkan konsentrasi natrium tubulus. Sebagian besar kalium pada hasil akhir urin mungkin berasal dari sekresi tubulus bukannya dari filtrasi glomerulus. 1 Kalium juga dibuang di tinja dan keringat. Pertukaran kalium plasma dengan natrium di lumen kolon membantu konservasi natrium dan membuat kolon berperan dalam homeostasis kalium. Namun, walaupun pada keadaan beban kalium kronis, kalium tinja hanya menyusun sebagian kecil jumlah total kalium yang diekskresi. Kolon manusia berespon terhadap mineralokortikoid dengan menurunkan kandungan natrium dan meningkatkan kandungan
10

kalium tinja. Glukolortikoid mempunyai efek yang serupa. Kandungan kalium keringat yang dalam keadaan normal adalah 10-25 mEq/L, ditingkatkan oleh mineralokortikoid dan dapat meningkat pada kasus-kasus hiperaldosteronisme dan pada kistik fibrosis. Kehilangan kalium dengan cara ini biasanya tidak bermakna, bahkan pada keadaan sakit sekalipun. 1

Hipokalemi Hipokalemi (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3,5 mEq/L darah. 5 Etiologi Kalium tubuh total yang sangat rendah terjadi pada berbagai keadaan sakit, seperti distrofi otot, yang ditandai dengan penurunan massa otot. Kelainan ini tidak selalu harus disertai hipokalemia. Kadar kalium serum yang rendah dapat disebabkan oleh masukan rendah berkepanjangan, oleh peningkatan ekskresi di ginjal atau oleh peningkatan kehilangan ekstra renal. Kehilangan dari ginjal dapat meningkat akibat penggunaan diuretik, termasuk diuretik osmotik dan inhibitor karbonat anhidrase,akibat defek tubulus seprti asidosis tubulus ginjal,akibat gangguan asam-basa, akibat endokrinopati seperti sindrom cushing,

aldosteronisme primer dan tirotoksikosis, serta pada ketoasidosis diabetes, sindrom Barttrer dan defisiensi magnesium. 5 Gangguan konsentrasi kalium tanpa perubahan volume cairan tubuh terjadi pada hiperaldosteronisme primer dan pada sindrom Bartter dan Gitelman. Sejumlah besar kalium hilang dari urin, mengakibatkan konsentrasi kalium serum rendah, sedangkan konsentrasi bikarbionat serum tinggi. Pada alkalosis kongenital yang berpangkal dari gastrointestinal, sejumlah kalium dan klorida hilang dari tinja. Penggunaan thiazide dan diuretik lengkung (mislanya asam ethakrinat, furosemide) mengakibatkan kaliuresis dan natriuresis. Penggunaan yang lama akan mengakibatkan kehilang bermakna kalium, sehingga terjadi hipokalemia. 5 Hipokalemia berat dapat menyebabkan kelemahan otot, rangka, penurunan peristaltik, ileus, dan ketidakmampuan ginjal mengkonsentrasi urin. Pada penderita dapat terjadi paralisis total dan kesulitan bernapas yang berarti. Hipokalemia yang lama mengakibatkan perubahan

11

patologis khas ginjal dan penurunan fungsi, yang mungkin akan menetap setelah koreksi kalium. 5 Paralisis Periodik Hipokalemik Paralisis periodik hipokalemik (PPH) adalah kelainan yang ditandai kelemahan otot akut karena hipokalemia yang terjadi secara episodik. Sebagian besar PPH merupakan PPH primer atau familial. PPH sekunder bersifat sporadik dan biasanya berhubungan dengan penyakit tertentu atau keracunan.-5 Salah satu kelainan ginjal yang dapat menyebabkan PPH sekunder adalah asidosis tubulus renalis distal (ATRD), yang awitan pertama biasanya terjadi pada masa dewasa. 6 Gejala klinis yang karakteristik adalah kelemahan otot akut yang bersifat intermiten,2,5,6 gradual, biasanya pada ekstremitas bawah, dapat unilateral atau bilateral, disertai nyeri di awal serangan. PPH diterapi dengan kalium dan mengobati penyakit dasarnya. Analisis yang cermat diperlukan untuk mengetahui penyakit dasarnya karena sangat menentukan tata laksana dan prognosis selanjutnya. 6

PPH ditandai dengan kelemahan otot yang bersifat akut, timbul episodik dengan interval yang tidak regular, disertai hipokalemia. Kelainan ini dibedakan menjadi PPH primer (familial) dan PPH sekunder. PPH primer merupakan tipe yang paling sering diturunkan secara autosomal dominan, dan sepertiga kasus timbul secara sporadik. Paralisis biasanya

12

dicetuskan oleh diet tinggi karbohidrat dan cuaca dingin. Awitan terjadi pada usia bayi dan jarang setelah usia 25 tahun. 6 PPH sekunder lebih jarang ditemukan, tidak diturunkan secara genetik, dan awitan penyakit pada usia dewasa. PPH sekunder berhubungan dengan keracunan dan pemakaian obat seperti penisilin dosis tinggi. Penyebab PPH sekunder perlu dicari karena merupakan dasar pengobatan. Penyebab PPH dapat dilihat pada Tabel 1. 6 Pada EKG tampak tanda hipokalemia yaitu gelombang T mendatar, terdapat gelombang U, interval PR normal atau memanjang, dan depresi segmen ST. Pemeriksaan konduksi saraf menunjukkan penurunan amplitudo coumpound muscle action potential (CMAP) selama serangan paralitik. Pada saat serangan pemeriksaan elektromiografi (EMG) tidak memberikan gambaran yang spesifik. Biopsi otot pada PPH tidak diperlukanwalaupun menunjukkan gambaran yang khas yaitu vakuol di serat otot. Uji fungsi menyingkirkan kemungkinan paralisis periodik tirotoksikosis. 6 tiroid dilakukan untuk

Gambar 2. Gambaran EKG pada normokalemiadan hipokalemia.

13

Terapi7 Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium : 1. Kalium 2,5 3,5 mEq/L Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis. 2. Kalium < 2,5 mEq/L 3. da 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :a) a. [(3,5 kadar K + terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam pertama. [ ( 3 , 5 k a d a r K +t e r u k u r ) x B B ( k g ) x 0 , 4 ] + ( 1 / 6 x 2 m E q / k g B B / 2 4 j a m ) , dalam 20 jam berikutnya b. (3,5 kadar K + terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.

Keterangan : Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat. Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalur sentral) dengan kecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam. Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via infuse pump dan monitor EKG). (Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I, 2006) ATAU Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d kadar K+ serum > 3,5 mEq/L. Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan maksimal 20 mEq/jam. (Darwis, Darlan, 2006) Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 1,4 mEq/L. Pemberian kalium 40 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 1,5 mEq/L.

14

3. Kalsium Pada semua tahap kehidupan, 99% kalsium tubuh terdapat di tulang. Karena tulang bayi lebih renggang mineralisasinya daripada tulang dewasa, kandungan kalsium tubuh bayi dan dewasa sangatlah berbeda,sekitar 400 mEq/kgBB pada bayi, dan 950 mEq/lgBB pada dewasa. 1

Pada keadaan normal,kandungan kalsium ekstraseluler berada dalam kondisi yang relatif tetap meskipun dapat dengan bebas bertukar dengan cadangan di tulang yang sangat besar. Konsentrasi kalsium serum juga dipertahankan dalam batas-batas yang sempit, sekitar 2,5 mM/L (10mg/dL). Sekitar 40% terikat protein, dan sisa 60% lainnya dalam bentuk ultrafiltrasi. Karena 1 g albumin mengikat 0,8 mg kalsium, sedangkan 1 g globulin hanya mengikat 0,16 mg, maka 80-90% kalsium terikat berikatan dengan albumin. Penurunan konsentrasi albumin serum menurunkan penurunan kadar kalsium serum total. Dari kalsium yang berbentuk ultrafiltrasi, 14% dalam bentuk kompleks dengan anion,seperti fosfat dan sitrat, sedangkan 46% sisanya (1,2 mM/L atau 4,8 mg/dL) dalam bentuk ion kalsium bebas. 1

Kalsium terionisasi berada dalam keseimbangan dengan bentuk terikat protein. Perubahan aktivitas ion hidrogen dalam plasma mengubah presentase kalsium yang terionisasi; misalnya, perubahan pH 0,1 unit mengubah konsentrasi kalsium terionisasi 10%. Asidosis meningkatkan dan alkalosis menurunkan proporsi yang terionisasi. Bentuk kalsium terionisasi mempunyai airti fisiologis terpenting. Ion kalsium berperan dalam banyak proses biologi fundamental, termasuk pembentukan tulang, pembelahan dan pertumbuhan sel, koagulasi, kopel hormon respon, kopel respon stimulus listrik pada kontraksi otot dan pelepasan neutransmitter. Meskipun konsentrasi kalsium terionisasi dapat diukur, perkiraan tertentu dapat dipakai klinis bila status asam basa penderita diketahui dan dengan mengasumsikan bahwa setiap penurunan 1g/dL konsentrasi albumin serum menurunkan ikatan, dan karenanya menurunkan kalsium serum total 1 mg/dL. 1

Pengaturan Kalsium Pengaturan homeostasis kalsium keseluruhan ditentukan oleh suatu sistem kompleks meliputi absorbsi intestinal, ekskresi ginjal dan pengaturan hormonal proses-proses tersebut. Ada dua variabel penting untuk mempertahankan homeostasis kalsium :
15

kalsium tubuh total, yang terutama ditentukan oleh jumlah kalsium yang diabsrobsi di traktus intestinal dan jumlah kalsium yang diekskresi di ginjal, serta distribusi kalsium antara tulang dan kompartemen ekstraseluler yang terutama ditentukan oleh keseimbangan perngaturan hormonal. 1

Kandungan kalsium tubuh terutama diatur oleh absrobsi kalsium di traktus intestinal. Masukan harian dari makanan yang disarankan adalah 360 mg pada 6 bulan pertama kehidupan, 540 mg pada 6 bulan berikutnya, 800 mg usia 1-10 tahun, dan 1.200 mg pada usia 11-18 tahun. Produk susu merupakan sumber utama terpenting. Kalsium diet diabsorbsi sepanjang usus halus, terutama di duodenum dan pangkal jejunum oleh suatu mekanisme transport aktif yang diperantarai penyandang dan dirangsang oleh 1,25-dihidroksivitamin pelepasan hormon D3. Dipostulasikan (HPT), bahwa hipokalsemia merangsang 25-

paratiroid

yang

menimbulkan

perubahan

hidroksivitamin D3 ke bentuk yang secara biologis lebih aktif, yaitu derivat 1,25. 1

Efisiensi absrobsi kalsium makanan dalam usus meningkat pada keadaan masukan rendah kalsium pada anak yang sedang tumbuh, kehamilan dan selama kekurangan simpanan kalsium tubuh. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap adaptasi ini tidak diketahui. Pemberian vitamin D dan HPT juga meningkatkan absorbsi kalsium; HPT mungkin bekerja dengan pengaruhnya terhadap metabolisme vitamin D. 1

Peningkatan absorbsi yang mengakibatkan hiperkalsemia terjadi pada sarkaidosis, karsinomatosis,dan mieloma multipel. Penurunan absrobsi kalsium terjadi pada adanya fitat, oksalat dan sitrat saluran cerna yang membentuk kompleks kalsium makanan; pada peningkatan motilitas lambung dan pada pengurangan panjang usus; serta pada kekurangan protein, yang dapat mengakibatkan defisiensi protein pengikat kalsium di mukosa usus. Sebagian kalsium disekresi ke lumen usus, tetapi proses ini mungkin tidak berhubungan dengan mekanisme pengaturan. 1

Ekskresi

kalsium

ginjal

menyesuaikan

dengan

absrobsi

intestinum

untuk

mempertahankan keseimbangan kalsium keseluruhan. Kalsium plasma tidak terikat protein (yaitu kalsium yang dapat berdifusi dan berultrafiltrasi), difiltrasi di glomerulus. Dalam keadaan normal, 99% kalsium yang difiltrasi di absorbsi kembali di tubulus,bentuk yang terionisasi lebih mudah ditransportasi daripada bentuk
16

kompleks. Reabsorbsi terjadi sepanjang nefron. Reasorbsi yang terjadi di tubulus proksimal (50-55%) dan lengkung Henle (20-30%), tampaknya setara dengan reasorbsi natrium; faktor-faktor yang mempengaruhi transport salah satu kation ini juga mempengaruhi lainnya. Transport kalsium di tubulus kontortus distalis (10-15%) dan duktus koligentes (2-8%) dapat dipisahkan dari transport natrium, disinilah mungkin terjadi mekanisme yang spesifik kalsiurik. 1

Hormon terpenting yang mengatur ekskresi kalsium ginjal adalah HPT. HPT dengan dramatis merangsang reasorbsi kalsium di cabang asenden tebal lengkung Henle dann di tubulus distalis. Bila HPT meningkat,kalsium urin turun, efek sebaliknya terjadi bila kadar HPT turun. Penurunan volume ekstraseluler dan alkalosis metabolik juga merangsang reabsorbsi kalsium tubulus dan menurunkan ekskresi kalsium urin. 1

Hipokalsemia Hipokalsemia (kadar kalsium dalam darah rendah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium di dalam darah kurang dari 8,8 mg/dl darah. 8

Etiologi Hipokalsemia bergejala dapat disebabkan olehh rendahnya konsentrasi kalsium terionisasi akibat defisiensi vitamin D, yang disebabkan oleh defisiensi gizi, malabsorbsi atau metabolisme abnormal vitamin D. Hipokalsemia juga bisa disebabkan oleh hipoparatiroidisme, pseudohipoparatiroidisme, hiperfosfatemia, defisiensi magnesium, dan pankreatitis akut. Karena asidosis meningkatkan dan alkalosis menurunkan proporsi ion kalsium, hipokalsemia bergejala dapat terjadi pada saat koreksi cepat atau koreksi berlebihan asidosis, atau pada alkalosis. 1

Neonatus

terutama

rentan

terhadap

hipokalsemia

yang

menyertai

hipoparatiroidisme,metabolisme abnormal vitamin D,masukan rendah kalsium atau masukan tinggi fosfat. Mineralisasi tulang sering tidak adekuat pada bayi berat badan lahir sangat rendah pada masa neonatus, meningkatkan insiden rakhitis radiologis dan fraktur. Lesi ini mungkin diakibatkan oleh ketidakcukupan masukan kalsium dan fosfor pada masa pertumbuhan cepat pasca natal, dan mungkin tidak berespon pada metabolit vitamin D. 1

17

Bagan 2. Etiologi Hipokalsemia

Manifestasi Klinis Hipokalsemia bisa tidak menimbulkan gejala. Seiring dengan berjalannya waktu hipokalsemia dapat mempengaruhi otak dan menimbulkan gejala-gejala neurologis seperti : 8 Kebingungan Kehilangan ingatan (memori) Delirium (penurunan kesadaran) Depresi Halusinasi

18

Kadar kalsium yang sangat rendah (< 7 mg/dL) dapat menyebabkan nyeri otot, dan kesemutan, yang seringkali dirasakan di bibir, lidah,jari-jari tangan dan kaki. Pada kasus yang berat bisa terjadi kejang otot tenggorokan (menyebabkan sulit bernapas) dan tetani (kejang otot keseluruhan) . Bisa terjadi perubahan pada sistem konduksi listrik jantung yang dapat dilihat pada gambaran EKG. 8

Gambar 3. Gambaran EKG hipokalsemia

Pada hipokalsemi yang penting untuk diperhatikan adalah segmen ST yang memanjang sehingga interval QT memanjang. 9 Terapi Penatalaksanaan hipokalsemia dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu penatalaksanaan pada kondisi akut dan kronis. Pada kondisi akut, dimana pasien datang dengan kejang, penurunan kesadaran, spasme otot, kegawatan sistim pernapasan dan kardiovaskular, walaupun hipokalsemia yang terjadi bersifat ringan (7-8 mg/dL) maka penatalaksanaan hipokalsemia harus dilakukan secara agresif dengan kalsium glukonas intravena.10 Kalsium glukonas intravena diberikan sebagai berikut, 1 sampai 2 ampul (90-180 elemental calcium) dilarutkan
19

dalam 50-100 mL larutan dextrose- 5%, yang kemudian diberikan dalam 10 menit. Larutan kalsium tidak boleh mengandung bikarbonat atau fosfat, karena dapat membentuk garam kalsium yang tidak mudah larut. Sediaan ini dapat diulang sampai gejalaklinis membaik. 10

Pada keadaan hipokalsemia persisten, pemberian kalsium glukonas dalam waktu yang lebih lama dimungkinkan. Target koreksi kalsium di sini 2-3 mg/dL dengan pemberian 15 mg/kg elemental calcium dalam waktu 4-6 jam. Kalsium serum selanjutnya harus dipertahankan dalam batas normalnya, dengan infus 0,5-1,5 mg/kg berat badan/jam selama 24-48 jam dan diikuti oleh suplementasi kalsium per oral, dimulai dari 1-2 gram elemental calcium dan bila memungkinkan, bersama 1,25-OH2 D3.11,12 . 10

Preparat oral sebagai terapi awal diindikasikan pada hipokalsemia ringan (7,5-8 mg/dL dengan gejala ringan) samping dapat terjadi sebagai berikut, pemberian terlalu cepat dapat menyebabkan aritmia, terutama pada pasien dengan terapi digitalis sebelumnya, sebagai akibat peningkatan sensitivitas terhadap kalsium. Iritasi lokal pada vena dapat pula terjadi akibat pemberian elemental calcium dengan konsentrasi lebih dari 200 mg/100 mL, tetapi risiko nekrosis jaringan lebih rendah pada kalsium glukonat.11,12 Deposisi kristal kalsium fosfat dapat timbul karena ekstrapolasi lokal ke jaringan lunak di sekitar tempat pemberian dan rasio kalsium-fosfat melampaui solubilitas produknya. Deposisi tersebut terutama terjadi pada paru dan ginjal. Sebagai bagian penatalaksanaan hipokalsemia akut, penentuan konsentrasi magnesium serum adalah penting, karena koreksi hipomagnesemian akan memperbaiki resistensi PTH sebelum kalsium serum kembali normal. 10

Target koreksi hipokalsemia di sini adalah: 1. Terkontrolnya gejala klinis. 2. Mempertahankan konsentrasi kalsium serum pada sekitas batas bawah kisaran normalnya (kira-kira 8 . 8,5 mg/dL). 3. Jumlah kalsium urin dalam 24 jam dibawah 300 mg/24 jam. 4. Produk kalsium-fosfat dibawah 55.

Konsentrasi kalsium serum, fosfat, kreatinin sebaiknya dimonitor setiap 3-6 bulan, ekskresi kalsium urin selam 24 jam dipantau setiap tahunnya, demikian pula pemeriksaan mata untuk mendeteksi terjadinya katarak. Efek samping yang mungkin terjadi adalah hiperkalsiuria
20

yang disertai nefrokalsinosis dan atau nefrolitiasis akibat berkurangnya efek PTH di tubulus ginjal. Pemantauan ini dilakukan setelah stabilitas kalsium serum. Konsentrasi kalsium serum sendiri adalah modulator lemah terhadap hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis. Dalam sebuah studi potong lintang terhadap penderita hipoparatiroidism paska operasi, 2/25 pasien mengalami nefrolitiasis dan katarak dibanding kontrol. 10

4. Magnesium Magnesium adalah katiob terbanyak keempat dalam tubuh,dan elektrolit intraseluler terbanyak kedua. Karena relatif sangat banyak di intraseluler, magnesium berperan penting pada aktivitas enzimatik seluler, terutama pada glikolisis stimulasi ATPase. Konsentrasi magnesium tubuh bayi sekitar 22 mEq/kg. Konsentrasinya meningkat pada dewasa menjadi 28 mEq/kg. Tulang dan sel-sel otot merupakan cadangan magnesium intraseluler utama. Enam puluh persen magnesium tubuh berada dalam tulang, sepertiga diantaranya dapat bebas di pertukarkan. Sebagian besar dari 40% sisanya terletak intraseluler; lebih dari 50% dalam otot dan kebanyakan sisanya dalam hati. Hanya 20-30% magnesium intraseluler yang dapat dipertukarkan,sisanya terikat protein, RNA dan adenosin trifosfat. Magnesium ekstraseluler hanya meliputi 1% magnesium tubuh. Meskipun dapat bebas dipertukarkan dengan cadangan besar yang dapat dipertukarkan di tulang dan sel, konsentrasi ekstraseluler dipertahankan pada kadar rendah dengan kisaran normal yang relatif sempit. Kisaran magnesium serum normal adalah 1,5-1,8 mEq/L meskipun telah dilaporkan kisaran normal yang lebih luas. Sekitar 80% dapat berultrafitrasi; terdiri dari 55% magnesium

terionisasi dan 25% magnesium kompleks. 20% sisanya terikat protein. Pengaturan Magnesium Kisaran masukan magnesium anak adalah 10-25 mEq/24 jam, tergantung pada umur;

mauskan terbanyak diperlukan pada masa pertumbuhan cepat. Sayuran hijau dan banyak jenis makanan lain mengandung konsentrasi tinggi magnesium, masukan pada kebanyakan individu melebihi keburuhan minimum 3,6 mg/kgbb/24jam (yaitu 12 mg magnesium ekuivalen dengan 1 mEq atau 0,5 mM). Absorbsi magnesium diet terutama terjadi di traktus gastrointestinal atas melalui mekanisme yang belum sepenuhnya dapat digambarkan. Vitamin D, hormon paratiroid (HPT) dan peningkatan absorbsi natrium meningkatkan absorbsi magnesium, kalsium, fosfor dan peningkatan motilitas usus menurunkannya. Absorbsi jauh

21

dari sempurna; sejumlah magnesium sekitar dua pertiga masukan diekskresi di tinja. Sebagian kecil magnesium di ekskresi di usus. Ekskresi Ginjal Pemeliharaan keseimbangan magnesium terutama tergantung pada ekskresi urin. Normalnya, kurang dari 5% beban filtrasi magnesium terdapat di urin,dan 20-30% di reabsorbsi di tubulus proksimalis dan sebagian besar sisanya di lengkung Henle, terutama di cabang asendens tebal yang merupakan tempat utama modifikasi magnesium ginjal. Pada berbagai kondisi; reabsorbsi magnesium setara dengan kalsium dan natrium. Transport magnesium berkompetisi dengan kalsium. Ekskresi magnesium urin dengan efisien menyesuaikan dengan absrobsi intestinal. Reabsorbsi magnesium ginjal dihambat, berakibat peningkatan magnesium urin dengan peningkatan volume cairan ekstraseluler; diuretik osmotik, thiazid, merkuri dan diuretik lengkung, glukagon; beban kalsium, dan penurunan kadar HPT. Sebaliknya, penurunan volume,defisiensi magnesium, tirokalsitonin dan peningkatan kadar HPT meningkatkan reabsorbsi magnesium ginjal, menurunkan ekskresi urin. Asidosis meningkatkan ekskresi magnesiun urin, tetapi alkalosis menurunkan magnesium urin. Pemeliharaan keseimbangan dan konsentrasi magnesium serum memerlukan interaksi kompleks faktor-faktor ginjal dan bukan ginjal. Misalnya diet rendah magnesium berakibat penurunan magnesium urin. Penurunan ini dapat disebabkan oleh penurunan ringan konsentrasi magnesium serum, yang telah dibuktikan meningkatkan pelepasan HPT. Pelepasan HPT menurunkan kehilangan magnesium urin dan juga mengakibatkan pelepasan magnesium dan kalsium ke cairan ekstraseluler,menigkatkan konsentrasi kedua kation. Reabsorbsi tubulus magnesium yang difiltrasi hampir sempurna. Meskipun demikian, traktus gastrointestinal terus mensekresi sedikit magnesium, sehingga dapat terjadikekurangan. Konsentrasi magnesiumserum tergantung pada masukan dan keluaran serta pada mobilisasi magnesium tulang dan jaringan lunak. Kadar dalam serum tidak selalu merupakan indikator keseimbangan magnesium yang dapat diandalkan, dan dapat tetap normal meskipun ada kekurangan magnesium berat. Pada defisiensi nutrisi berat seperto kwaskhiorkor, kadar magnesium serum dapat normal meskipun kandungan otot rendah. Sebaliknya, dapat dijumpai kadar yang rendah tanpa kehilangan yang berarti. Hipomagnesemia
22

Hipomagnesemia terjadi pada berbagai keadaan klinis, termasuk sindrom malabsorbsi, hipoparatiroidisme, terapi diuretik, hiperkalsemia, asidosis tubulus ginjal, aldosteronisme primer,alkoholisme, dan terapi cairan intravena jangka panjang dengan cairan bebas magnesium. Yang terutama beresiko adalah bayi yang mengalami pembedahan dan mendapatkan cairan tersebut untuk jangka lama. Zat-zat nefrotoksik juga dapat menimbulkan hipomagnesemia dengan meningkatkan kehilangan megnesium lewat urin. Bay penderita tetanus neonatorum dini atau lambat juga sering menderita hipomagnesemia. Pada tetanus neonatorum dini, hipomagnesemia cenderung ringan dan sementara mungki tidak membutuhkan terapi magnesium. Pada tetanus neonatorum lambat, hipokalsemia mungkin gagal berespon terhadap pengobatan sampai kadar magnesium kembali normal. Gejala hipomagnesemia terutama adalah peningkatan iritabilitas neuromuskular, termasuk tetani, kejang berat dan tremor. Dapat juga dijumpai perubahan kepribadian, nausea, anoreksia, irama jantung abnormal dan perubahan elektrokardiografi. Gejala tidak selalu berhubungan dengan kadar magnesium serum, mungkin karena kadar serum tidak selalu menggambarkan kandungan magnesium tubuh, sebagai kation yang terutama berada dalam intraseluler. Disamping itu, gejala hipomagnesemia mungkin relatif tidak berarti dibanding gejala penyakit primer yang mengakibatkan hipomanesemia. Kemungkinan ketiga adalah gejala mungkin menggambarkan hipomagnesemia dengan komplikasi hipokalsemia. Hipomagnesemia berat mempengaruhi pelepasan HPT dan menginduksi resistensi rangka terhadap kerja HPT. Hipomagnesemia dan hipokalsemia sering terjadi bersamaan. TERAPI

Jika timbul gejala atau jika konsentrasi magnesium sangat rendah (kurang dari 1 mEq/L darah), maka dapat diberikan tambahan magnesium per-oral maupun melalui suntikan magnesium sulfat di otot (intramuskuler) atau pembuluh balik (intravena).

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.. Bagian VII. Patofisiologi Cairan Tubuh dan Terapi cairan, hal 233-247, Edisi 15 Vol 1 ,ECG :Jakarta 2013. 2. Morris RC, Sebastian A. Alkali therapy in renal tubular acidosis: who needsit? J Am Soc Nephrol 2002;3:286-8. 3. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak,hal 29-38,edisi 2, IDAI,Balai penerbit FKUI Jakarta 2002. 4. http://blogkputih.blogspot.com/2011/12/hiponatremia-patofisiologi.html, diunduh 20 Januari 2014. 5. http://medicastore.com/penyakit/289/Hipokalemia_(kadar_kalium_yang_rendah_ dalam_darah).html ,diunduh 20 Januri 2014. 6. Ahlawat SK, Sachdev A. Classic disease revisited : hypokalemic paralysis. Postgard Med J 1999;75:193-7. 7. http://id.scribd.com/doc/91105542/48/Terapi diunduh 20 januari 2014. ,Terapi untuk hipokalemia,

24

8. http://medicastore.com/penyakit/291/Hipokalsemia_(kadar_kalsium_darah_yang_ rendah).html , Hipokalsemia, diunduh 20 Januari 2014. 9. cardiologyupdateunand.com/2012/07/09/pengaruh-elektrolit-terhadap-perubahanecg/ ,Pengaruh perubahan elektrolit terhadap EKG, diunduh 20 januari 2014. 10. www.cleveland clinic.com, Skugor, et al. Hypocalcemia. Available at:. Accessed Sept 11th 2008.Diunduh 20 januari 2014.

25