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CANCER DE PANCREAS

CANCER DE PANCREAS

CANCER DE PANCREAS

CANCER DE PANCREAS
El trmino cncer de pncreas, se emplea de manera habitual para referirse al cncer exocrino del pncreas (el ms frecuente), en un 90%. Las neoplasias pueden provenir de: 1. Pncreas exocrino 2. Tumores de la regin periampular 3. Tumores derivados de los islotes de Langerhans

CANCER DE PANCREAS
EPIDEMIOLOGIA
Antecedido por el ca de estomago, colon y vesicula biliar El cncer de Pncreas ocupa el cuarto lugar

Se diagnostican al ao alrededor de 28,000 casos

CANCER DE PANCREAS
Generalmente tiene Mal pronostico 20% sobreviven 1 ao Y menos de 3% estn Vivos a 5 aos solo 17 % de pacientes viven despues del primer ao de diagnostico

CANCER DE PANCREAS
Aparece entre los 60 y 80 aosA Es raro en < 40
Predomina en Hombres de la raza negra parece ser ms predispuesta a padecerlo.

Zonas urbanas

En las ultimas decadas ha habido un incremento entre las mujeres

CANCER DE PANCREAS
TUMORES NO ENDOCRINOS
Lesiones benignas del pncreas Son tumores muy raros que solo adquieren importancia clnica cuando obstruyen o comprimen estructuras adyacentes o no se pueden distinguir de los malignos. El adenocarcinoma de los conductos pancreticos constituye el 90% de todos los cnceres primarios de pncreas

INCIDENCIA Y ETIOLOGIA

-CAUSA DE MUERTE EN 95% CASOS. -APROX. 25000 PERSONAS AL AO (MORTALIDAD) -QUINTA CAUSA DE MUERTE POR CANCER.

-MAS FRECUENTE EN -TABAQUISMO (FACTOR MAS CONSISTENTE HOMBRES PARA EL DESARR. -RAZA BLANCA DEL TUMOR). -RARA VEZ APARECE ANTES DE LOS 50 AOS

-DIABETES MELLITUS -PANCREATITIS CRONICA

-INTERVENCIONES QX PREVIAS

ETIOLOGIA

-ALCOHOLISMO -COLELITIASIS

-CONSUMO DE CAF -ALTERACION GENETICA (c-k-ras)

ANATOMIA PATOLOGICA

SE ORIGINA EN EL PANCREAS EXOCRINO (ACINOS Y CONDUCTOS). -VIRTUALMENTE TODOS SON MALIGNOS.

EN UN 70% SE ORIGINA EN LA CABEZA. 20% EN EL CUERPO 10% EN LA COLA DE LA GLANDULA.

PUEDE ORIGINARSE EN ESTRUCTURAS GLANDULARES, ISLOTES DE LANGERHANS O PORCIONES MESENQUIMATOSAS DE LA GLANDULA.

LA VIA DE DISEMINACION DEL CARCINOMA LO FORMAN LAS CADENAS LINFATICAS Y EL HIGADO.

PUEDE HABER METASTASIS PRIMARIAS A PULMON, HUESO Y CEREBRO.

ANATOMIA PATOLOGICA

70-90% DE LOS CASOS HAY EXTENSION A GANGLIOS E INFILTRACION PERINEURAL.

50% HAY INVASION VASCULAR (=TUMOR IRRESECABLE)

CLASIFICACION TNM Y ESTADIFICACION DEL CA DE PANCREAS.


ESTADIO T1 Tumor primario limitado al pncreas T1a Tumor limitado a pncreas menor a 2 cm. T1b Tumor limitado al pncreas mayor a 2 cm. T2 Tumor con extensin a duodeno, conducto biliar o estomago T3 Tumor con extensin no limitada que impide reseccion, extensin a estomago, colon y bazo.

ESTADIO I II III IV
NO N1 N2 M0 M1

T 1-2 3 1-3 1-3

N 0 0 1 0-1

M 0 0 0 1

Ganglios linfaticos sin tumor Metastasis linfaticos regionales. Imposible la evaluacion de metastasis linfaticas. Ausencia de matastasis a distancia. Metastasis a distancia.

CUADRO CLINICO

EL RETRASO DIAGNOSTICO ES DE 4-9 MESES

LA VALORACION CLINICA DE SINTOMAS VAGOS E INESPECIFICOS PUEDE DESPERTAR LA SOSPECHA DE CANCER PANCREATICO.

SINTOMAS OBSERVADOS
Signos o sntomas Porcentaje de pacientes Prdida de peso 90 Dolor 75 Desnutricin 75 Ictericia 70 Anorexia 60 Prurito 40 Diabetes 15 Obstruccin pilrica 5 Ascitis 5

CUADRO CLINICO

a) ADELGAZAMIENTO: ES EL SINTOMA MAS COMUN; PUEDE SER RAPIDO Y SEVERO. EN MUCHOS CASOS SE ACOMPAA DE ANOREXIA.

b) DOLOR: ES EL SINTOMA INICIAL; SE OBSERVA EN 50-90% DE LOS PACIENTES. -46% SE LOCALIZA EN REGION MESOEPIGASTRICA. -ES INSIDIOSO, VAGO, INTENSIFICADO POR LA INGESTA. -SE AGRAVA DURANTE LA NOCHE Y EN DECUBITO DORSAL. -PUEDE MANIFESTARSE COMO COLICO BILIAR. PUEDE HACERSE MAS INTENSOY CON IRRADIACION DORSAL.

ICTERICIA

SE PRESENTA ENTRE EL 70-90% DE LOS CASOS. -SUELE SER PROGRESIVA E IRREVERSIBLE.

FORMA PARTE DE LA TRIADA DEL Ca DE CABEZA DE PANCREAS (ICTERICIA, PERDIDA DE PESO, DOLOR).

LOCALIZ: AMPULAR O PERIAMPULAR PUEDE SER INTERMITENTE.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.

-DISPEPSIA. -PLENITUD EPIGASTRICA -NAUSEAS Y VOMITOS

-10-50% DE LOS CASOS: HAY DIARREA Y ESTREIMENTO

LA DIARREA COMUNMENTE NO ES ESTEATORREICA (AUNQUE PUEDE SERLO).

PRURITO

ESCALOFRIO Y FIEBRE

ACOMPAA A LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA. NO SE ASOCIA ESPECIFICAMENTE AL CANCER.

NO SON MUY FRECUENTES

PUEDEN DESPERTAR LA SOSPECHA CLINICA EN AUSENCIA DE OTRA CAUSA MANIF. DE LA ENF.

HEMATEMESIS Y MELENA.

SON COMPLICACIONES TARDIAS DE LA NEOPLASIA DADA POR UNA INVASION GASTRODUODENAL.

HEPATOMEGALIA

SE PRESENTA EN UN 50-65% DE LOS CASOS. -MAS COMUN EN EL CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS.

-DADO POR OBSTRUCCION BILIAR, INFILTRACION DE GRASA O AMBAS.

NO ES UN CRITERIO DE INOPERABILIDAD

SIGNO DE COURVOISIER TERRIER.

LA VESICULA ES PAPABLE E INDOLORA.

EN CASO DE ICTERICIA SUGIERE ENFERMEDAD MALIGNA, PERO SU AUSENCIA NO LA EXCLUYE.

OTRAS ALTERACIONES

TUMOR PALPABLE EN EPIGASTRIO EN EL 20% DE LOS CASOS

LA ASCITIS Y LA ADENOMEGALIA CERVICAL SON SIGNOS DE ENF. AVANZADA.

SOPLO ARTERIAL ABDOMINAL POR COMPRESION DE LA ESPLENICA

-Se sospecha y se halla cncer de pncreas en ms del 50% de los casos cuando se presenta:
a) DOLOR DORSAL O DE ABDOMEN SUPERIOR DE APARICION EN PACIENTES MAYORES DE 35 AOS EN LOS QUE SE HA EXCLUIDO LITIASIS O ULCERA PEPTICA.

b) PERDIDA INEXPLICABLE DE MAS DEL 5% DE PESO, PARTICULARMENTE SI SE ASOCIA CON ANOREXIA Y DISPEPSIA.

c) EPISODIO DE PANCREATITIS AGUDA SIN COLELITIASIS NI ABUSO DE ALCOHOL.

d) DIABETES RECIENTE ASOCIADACON DISPEPSIA EN PACIENTES SIN FACTORES PREDISPONENTES COMO OBESIDAD O HISTORIA FAMILIAR.

*DIAGNOSTICO*
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA PERMITE ESTIMAR EL TAMAO DEL TUMOR, EL COMPROMISO DE LA VENA PORTA Y LA VENA MESENTERICA SUPERIOR.

METODO PREFERIDO PARA EL DX Y ESTADIO DEL CANCER PANCREATICO.

EL METODO IDEAL ES LA TAC HELICOIDAL CON MEDIO DE CONTRASTE ORAL O INTRAVENOSO.

-FUNCION: IDENTIFICAR PACIENTES CON ENF. EXTRAPANCREATICA PB. IRRESECABLE (METASTASIS HEPATICA, O COMPROMISO GANGLIONAR A DISTANCIA)

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA

PROVEE UNA ADECUADA EVALUACION DE LA VENA PORTA Y MESENTERICA SUP. -CONSTITUYE UN -COMPROMISO GANGLIONAR MAYOR UTILIDAD: CRITERIO DE EVALUACION DEL EN 60% DE LOS CASOS IRRESECABILIDAD COMPROMISO VASC. DEL TUMOR. EN PACS CON NEOPLASIAS PANCREATICAS.

PARA LA ESTADIFICACION DEL TUMOR (INVASION DEL TUMOR A LA PARED 60% CASOS).

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)

PROCEDIMIENTO DE ELECC. EN PACS CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA; DILATACION DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

SE PUEDEN OBTENER BIOPSIAS O CEPILLADOS AMPULARES (TUMORES IRRESECABLES).

-SIGNO DEL DOBLE DUCTO (PATOGNOMONICO DE ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREATICO)

RESONANCIA MAGNETICA

-METODO NO INVASIVO.

-EVALUACION DEL TUMOR. -NIVEL DE LA OBSTRUCCION DUCTAL. -ESTADO DE LA VENA PORTA Y VENA MESENTERICA SUPERIOR.

TRATAMIENTO

CIRUGIA

QUIMIOTERAPIA

RADIOTERAPIA

PACIENTES CON MEJOR SUPERVIVENCIA

PRESENTEN TUMORES QUE REUNEN CRITERIOS DE RESECABILIDAD LA MEJOR OPCION TERAPEUTICA ES LA CIRUGIA.

CIRUGIA

-EN AUSENCIA DE METASTASIS.

-LA RESECABILIDAD DEPENDE DE LA AFECCION DE LAS ESTRUCTURAS VASCULARES VECINAS.

-10-20% DE LOS TUM. EN CABEZA; O RARO EN CUERPO Y COLA, ESTADIO I, PERMITE UNA RESECCION CURATIVA.

-EN CASO DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA: LA INTERVENCION DE ELECCION ES COLECISTOYEYUNOSTOMIA.

-LA DUODENOPANCREATECTOMIA CEFALICA O TECNICA DE WHIPPLE, ES EL TX DE ELECCION EN LOS TUMORES DE CABEZA DEL PANCREAS.

QUIMIOTERAPI A

-FARMACO MAS ESTUDIADO: 5-FLUOROURACILO (5-FU)

-COMBINACION CON: ADRIAMICINA Y MITOMICINA C

-GEMCITABINA (ANALOGO POTENTE Y ESPECIFICO DE LA DEOXICITIDINA) -ACTIVIDAD CON BAJA TOXICIDAD.

-ESTREPTOZOTOCINA Y MITOMICINA C

PRONOSTICO

-MAS DEL 95% DE LOS PACIENTES FALLECE DEBIDO A LA PROPIA ENFEERMEDAD. -INCLUIDOS LOS QUE HAN SIDO SOMETIDOS A RESECCION CON INTENCION CURATIVA.

-LA SUPERVIVENCIA MEDIA ES DE 18-20 MESES, MIENTRAS QUE LA SUPERVIVENCIA TOTAL A LOS 5 AOS ES DE ALREDEDOR DE 3-5%.

-PACIENTES SOMETIDOS A DUODENOPANCREATECTOMIA CONSIGUEN UNA SUPERVIVENCIA DE 20% A 5 AOS.

-LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA MEJORIA SON: EL TAMAO DEL TUMOR, LA PRESENCIA O NO DE ADENOPATIAS METASTASICAS Y LOS MARGENES DE RESECCION LIBRE DE INVASION TUMORAL.

TUMORES ENDOCRINOS

CANCER DE PANCREAS

Los tumores de los islotes pueden ser funcionales (producen una o ms hormonas) o no funcionales. La mayora de los tumores funcionales que Producen insulina son benignos; sin embargo, 90% de los tumores no funcionales son malignos producen sntomas por la masa del tumor o por diseminacin metastsica o por efectos Metablicos de polipptidos segregados por las Clulas cancerosas

CLASIFICACIN CELULAR Tumores endocrinos del pncreas

Clulas de los islotes


Alfa

Agente activo secretado


Glucagn

Tumor y sndrome Glucagonoma (diabetes, dermatitis) Insulinoma (hipoglucemia) Somatostatinoma (diabetes leve) Gastrinoma (enfermedad de lcera pptica)

Beta
Delta

Insulina
Somatostatin a Gastrina

CANCER DE PANCREAS
TUMORES ENDOCRINOS
INSULINOMA
Es mas frecuente en mujeres entre los 50 y 60 aos Manifestado por : hipoglucemia, taquicardia, palpitaciones, palidez, diaforesis, temblor, cefalea, visin borrosa, ansiedad, sensacin de hambre, confusin mental y comportamiento inapropiado, Coma y convulsiones. Tx: quirurgico

CANCER DE PANCREAS
GLUCAGONOMA
Es frecuente en mujeres alrededor de los 50 aos se manifiesta con eritema, mculas y ppulas pruriginosas e indoloras las que erosionan en el centro, dan lugar a un exudado sanguinolento y costras, predomina en perineo, hipogastrio, miembros plvicos, rea peribucal y zonas de friccin. Tx: pancreatoduodenoectoma

CANCER DE PANCREAS
GASTRINOMA (SNDROME DE ZOLLINGER ELLISON)
Las manifestaciones se deben a hipersecrecin de cido gstrico por la produccin excesiva de gastrina por el tumor En pncreas, un 60% de los gastrnomas son carcinomas de clulas no beta de islotes, 25 % son adenomas solitarios y 10% microadenomas o hiperplasias

CANCER DE PANCREAS
Manifestaciones clinicas :lcera pptica resistente, frecuencia de diarrea, que resulta de la malabsorcin de grasas ya que el exceso de cido gstrico destruye la lipasa pancretica. Tx: controlar la hipersecrecin de cido

CANCER DE PANCREAS
SOMATOSTATINOMA
Los tumores de clulas de los islotes que producen somatostatina se caracterizan por diabetes mellitas leve, malabsorcin, diarrea y dilatacin de la vescula biliar, a menudo con colelitiasis. Hay prdida de peso notable, casi todos los tumores se localizan en la cabeza del pncreas, son malignas y en la exploracin se encuadra metstasis en hgado. Tx: quirurgico y quimioterapia

CANCER DE PANCREAS
PIV-OMA (SINDROME DE VERNER-MORRISON) El 80 o 90% de los tumores se debe a un tumor de clulas de los islotes del pncreas que secreta PIV, El resto se originan en lugares extrahepticos como mdula suprarrenal Manifestaciones clinicas: diarrea acuosa profusa Que contiene grandes cantidades de potasio, la Hipokalemia consiguiente (2-3mEq/l) y debilidad intensa. Dx: valor elevado de PIV en plasma en ayuno Tx: corregir deshidratacion y cirugia

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