ARTRITIS REUMATOID

Pathogenesis: penyakit inflamasi kronik yang menginduksi perubahan pada komposisi selular dari membran sinovial yang menyebabkan hiperplasia fibroblas sinovial, kerusakan struktur kartilago, tulang, dan ligament Etiologi: Masih belum diketahui pasti, namun terdapat beberapa teori Faktor genetic: hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian RA Hormon seks: perempuan 2,5 x lebih banyak daripada laki2 Faktor infeksi: beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit, ex: Mycoplasma, parvovirus B19, Mycobacteria, dll. Disini mekanisme mycobacteria ialah melalui HSP manusia yang homolog dengan HSP mycobacteria shg antibody dan sel T mengenbali epitopreaksi silangreaksi imun.

Faktor resiko: Peningkatan resiko: jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga menderita RA, umur lebih tua, paparan salisilat, minum kopi decaffeinated >3 x/hari dan merokok. Penurunan resiko: makanan tinggi vit D, konsumsi teh, penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan. Diagnosis: Kriteria diagnosis RA berdasarkan ACR: Kaku pagi hari sekurangnya 1 jam Artritis sekurangnya 3 sendi Artritis pada sendi pergelangan tangan, MCP, PIP Artritis yang simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum positif Gambaran radiologis spesifik (erosi/dekalsifikasi pada tangan atau perg. Tangan

Untuk diagnosis RA perlu 4 kriteria dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu RA mengenai sendi apa saja??? Terbanyak memang di pergelangan tangan, MCP, PIP. Namun bisa juga menyerang sendi lain seperti vertebra servikal, temporomandibular, bahu (acromioclavicular, sternoclavicular), siku, panggul, lutut, pergelangan kaki.

Manifestasi ekstraatrikuler: biasanya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor rheumatoid serum yang tinggi. konstitusional Kulit Demam, anoreksia, lemah,linfadenopati Nodul rheumatoid: umumnya ditemukan di daerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon achiles, atau bursa olekranon. Sjogren synd (keratokonjungtivitis sicca), skelirits Pericarditis, endocarditis, efusi pericardial Pleuritis, efusi pleura, nodul rematoid pada paru, caplan synd (infiltrate noduler pada paru dengan pneumoconiosis) Anemia on chr disease, trombositosis, eosinofilia, Felty synd (AR dengan neutropenia,splenomegali,ulkus di tungkai) Sjogren synd (xerostomia) Entrapment neuropati Amiloidosis, RTA, nefritis intersitiel Osteoporosis

Mata Kardiovaskular Paru

Hematologi

GIT Neurologi Ginjal Metabolic

Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan lab dasar utk evaluasi: DL, faktor rheumatoid, LED, CRP. Imaging: foto polos, MRI

Dd: SLE, gout. Terapi: Prinsip tatalaksana RA: Mengurangi nyeri dan pembengkakan Memperbaiki fungsi sendi Menghentikan kerusakan sendi Mencegah disabilitas dan morbiditas

Keempat fungsi di atas dapat dicapai melalui: Edukasi Non faramakologik: terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa, latihan (sendi tetap digerakkan, jangan angkat yang berat2) Farmakologik:

a. NSAID: mengurangi nyeri dan pembengkakan tetapi tidak menghambat progresivitas kerusakan sendi b. Glukokortiokoid dosis rendah: prednisone dengan dosis < 10 mg/hari cukup efektif utk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Karena salah satu efek dari steroid iualah osteoporosis, maka pemberian steroid juga diberikan kalsium 1500 mg dan vitamin D 400-800 iu/hr. c. DMARD: obat yang digunakan adalah

metrotreksat

Etanercept

Inhibitor dihidrofolat reduktase, menghambat kemotaksis, efek antiinflamasi melalui induksi pelepasan adenosin Antagonis TNF alfa

2,5-7 mg per minggu, waktu respons 1-2 bulan

Supresi sutul, anemia, leucopenia, gangguan liver

25 mg SC 2 x/minggu, Waktu responsnya cepat: beberpa hari-12 minggu

Reaksi ringan pada suntikan

OSTEOARTRITIS
Definisi: meliputi komponen patologi, radiologi, dan klinis. Patologi : destruksi fokal dari tulang subkondral Radiologi : osteofitosis, penyempitan celah sendi, sklerosis subkondral formasi kista dan abnormalitas struktur tulang Manifestasi klinis : nyeri, kekakuan, pembengkakan sendi, krepitus, dan deformitas struktur sendi

Patogenesis OA ialah kerusakan pada rawan sendi. Kerusakan disebabkan karena adanya gangguan homeostasis rawan sendi (ketidakseimbangan antara proses sintesis dan degradasi tulang rawan sendi yang diperantarai oleh enzim Metaloproteinase/MMP). Konsep pathogenesis ialah degenerasi dan inflamasi. Faktor resiko: Obesitas Usia > 50 tahun Wanita Trauma dan pekerjaan tertentu

Abnormalitas anatomi sendi Mutasi gen COL2A1

Diagnosis: OA menyerang sendi penopang tubuh: OA servikal, OA lumbal, OA lutut, OA panggul. Namun dapat juga terjadi OA tangan. Anamnesedan Pemeriksaan fisik: Nyeri sendi: nyeri bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA lumbal dapat menjalar sampai ke betis (klaudikasio int) akibat dari stenosis spinal Hambatan gerakperubahan gaya berjalan Kaku pagi: nyeri atau kaku dapat timbul setelah imobilitass, seperti duduk atau setelah bangun tidur. Krepitasi: rasa gemeretak (kadang dapat terdengar) pada sendi yg sakit Pembesaran sendi (deformitas) ASIMETRIS

Penunjang: Radiografi (penyempitan celah sendi dan osteofit) DL (Hb, leuko, LED) dalam batas normal. Bedakan LED pada RA yang meningkat. Pem imunologi (ANA, faktor rheumatoid, komplemen) dbN

Kriteria diagnosis menurut ACR: 1. OA lutut: Nyeri lutut + 1 dari 3 kriteria : Usia > 50 th Kekakuan< 30 menit Krepitus + osteofit 2. OA panggul Nyeri panggul dan sekurang-kurangnya 2 dari 3 gejala sbb : LED <20 mm/jam Ro terdapat osteofit di acetabular atau femoral Penyempitan celah sendi 3. OA tangan Nyeri di tangan, kekakuan dan 3 atau 4 gambaran sbb : Pembesaran jaringan 2 dari 10 sendi tangan tertentu (DIP 2 dan 3 kiri kanan) Pembesaran pada 2 sendi DIP < 3 pembengkakan pada sendi MCP Deformitas pada sekurang-kurangnya 1 dari 10 sendi tangan tertentu

Terapi: pengelolaan terdiri dari 3 hal yaitu: a. Non farmakologik: Edukasi Terapi fisik dan rehabilitasi Penurunan BB b. Farmakologik: Awalnya terapi yakni dengan analgesic oral non opiate (asetaminofen) maupun analgesic topikal (capsaicin) Analgesik dan antiinflamasi: NSAID dan cox2 selektif Tramadol dan analgesic opioid Kortikosterioid intraarticular. Condroprotective agents: obat yang dapat menjaga atau merangsang repair tulang rawan sendi pasien OA (slow acting anti osteoarthritis drus/SAAODs atau disease modifying anti osteoarthritis drugs/DMOADs). Yang termasuk: tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C. c. Bedah

GOUT ARTHRITIS
Patogenesis: deposisi Kristal MSU (monosodium urat) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstrasel. Terjadinya hiperurisemia (peningkatan asam urat darah) bisa primer dengan penyebab yang tidak diketahui maupun sekunder (peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat), dan kelainan yang menyebabkan underekskresi). Faktor resiko: Obesitas, alkohol, hipertensi, hiperkolesterolemia, penyakit ginjal, hiperparatiroid, penyakit limfoproliperatif, obat TB(Etambutol, pirazinamid), obat HT (HCT), obat kanker (siklosporin) Manifestasi klinik: tdd arthritis gout akut, interkritikal gout, gout menahun dengan tofi. a. Stadium arthritis gout akut Manifestasi timbulnya sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa2, namun saat bangun pagi terasa sakit hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Paling sering gout mengenai MTP-1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Adapun faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan (tofi pecah sehingga Kristal tofus beredar dalam darah)

Stadium interkritikal: terjadi periode asimptomatik interkritik. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Stadium arthritis gout menahun: terjadi pada pasien yang self medikasi shg dalam tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi tofi yg plg srg pd cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon achiles, dan jari tangan. Pada stadium ini bisa disertai dengan BSK sampai peny ginjal menahun.

Kriteria diagnosis menurut ACR: Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan artritis akut > 1x 3. Artritis monoartikuler 4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. Serangan pada sendi MTP unilateral 7. Serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. Kultur bakteri cairan sendi negatif P penunjang: Analisa cairan sendi Asam urat darah an urin 24 jam Ureum dan kreatinin darah (bila curiga BSK) Radiologi sendi

Komplikasi: Terapi: Edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi Pengobatan arthritis gout: Menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan: a. Kolkisin oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. b. NSAID: jenis NSAID yg banyak dipakai ialah indometasin (dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikut atau sampai nyeri berkurang). c. Kortikosteroid dan hormone ACTH diberikan bila kolkisin dan NSAID tidak efektif mauun terdapat KI. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan a. Diet rendah purin b. Hiperurisemia tipe overproduksi : alopurinol (penghambat xantin oksidase) c. Hiperurisemia tipe underekskresi: probenesid (urikosurik) Tofus Deformitas sendi Nefropati gout Gagal ginjal Batu saluran kemih

SLE
Definisi: Penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi antibodi terhadap komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas \ Epidemiologi: Wanita : laki-laki = 2:1 Usia 15-40 th Kembar monozigot 25-50%

Kriteria diagnosis menurut ACR: 1. Malar rash 2. Ruam diskoid

3. Fotosensitivitas 4. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. Artritis 6. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. Kelainan ginjal (proteinuria >0,5 g/hari atau silinder sel 8. Kelainan neurologi (kejang, atau psikosis) 9. Kelainan hematologi (anemia hemolitik, atau leukopenia, atau limfopenia, atau trombositopenia) 10. Kelainan imunologis, sel LE +, atau anti Ds-DNA +, atau anti Sm +, atau tes serologis untuk sifilis + palsu 11. ANA + Diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria Penunjang: LED, CRP C3, C4 ANA, Anti Ds DNA Coomb tes bila ada anemia hemolitik Biopsi kulit Ureum kreatinin, protein urin 24 jam Radiologi dada Hb, leukosit, trombosit

Komplikasi: Anemia hemolitik Trombosis DVT, trombosis arteri Lupus serebral penurunan kesadaran, kejang Nefritis lupus gagal ginjal

Terapi: Proteksi terhadap sinar matahari Manifestasi non organ vital (kulit dan sendi) klorokuin 4 mg/kgBB/hari Mengenai organ vital, prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 mgg lalu tapp off Bila dengan steroid hasilnya tidak memuaskan dapat diberikan imunosupresif lain seperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin dll.