TUBERKULOSIS PARU

Andi Soraya, Ninik Marini, Muh. Jumatman, Parli Banjarnahor, Rona Setiawati, Rina Messakh,

Martini I. KASUS Nama Pasien Umur No. Rekam Medik Perawatan Bagian 1.1 Anamnesis : Keluhan Utama : Batuk darah : Tn. MS : 34 tahun : 636546 : Infection Centre (lantai 2, kamar 4, Bed 4)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk darah pertama kali berupa bercak merah segar, frekuensi kurang lebih 5 kali sehari. Riwayat batuk berlendir dua minggu sebelum batuk berdarah. Lendir berwarna kuning. Sesak (-), nyeri dada (-), sakit kepala (-), demam (+) dialami bersamaan dengan batuk lendir. Demam dirasakan lebih meningkat pada malam hari. Menggigil (-). Nyeri menelan (-). Keringat malam berlebih (+) tanpa adanya aktivitas. Pasien juga merasa nafsu makan menurun sejak 1 minggu yang lalu. Penurunan berat badan dari 51 menjadi 45 kurang lebih selama satu bulan. Lemas (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). BAB : Biasa, tidak encer, tidak nyeri saat BAB dan tidak ada darah.

BAK : Lancar dan warna kuning. Riwayat kontak dengan orang yang batuk-batuk lama (-) RPS : Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat mengonsumsi OAT sebelumnya (-) Riwayat merokok (+) 10 tahun yang lalu. Sebungkus per hari.

1.2 Pemeriksaan fisis Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan : Sakit sedang, gizi kurang : Kompos mentis (GCS 15) : : 110/70 mmHg : 80 x/menit : 37,8oC : 20 x/menit

Status Generalis : Mata THT : Pucat (-), ikterus (-), perdarahan subkonjungtiva (-) : epistaksis (-), perdarahan telinga (-), perdarahan gusi (-) Tonsil T1 T1, hiperemis (-), Faring hiperemis (-), lidah kotor (-)

Leher kaku kuduk (-) Thorax

: DVS R-2 cm H2O, Pembesaran kelenjar limfe (-),

: Kedua bentuk dada simetris, suara nafas vesikuler

pada paru kanan dan paru kiri menurun. Ronchi (+/+) ditemukan pada kedua apex paru, wheezing (-/-). Vocal fremitus kesan normal. Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru. Cor : BJ I/II murni, reguler, bising (-). Abdomen : peristaltik (+), kesan normal, nyeri tekan (-) Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas Laboratorium Parameter WBC RBC HGB HCT PLT Ureum Creatinin SGOT/GPT Albumin Natrium Kalium Klorida Hasil 9,2x103/mm3 4,75x106/mm3 13,01 38,91 252 11 0,9 15/11 3,5 141 3,9 107 Nilai rujukan 4,00-10,00 x 103/uL 4,50-6,50 x 106/uL 14,0-18,0 mg/ dl 40,0-54,0 % 150-400 x 103/uL 10-50 mg/dl < 1,3 mg/dl < 38U/L / <41 U/L 3,5-5,0 136-145 mmol 3,5-5,1 97-111 : Edema pretibial (-), peteki (-), ulkus (-)

Hasil pemeriksaan sputum 3 kali

Sewaktu +3 Pagi +3 Sewaktu +3

1.3 Radiologi

Gambar 1 . Foto thorax Tn. MS, Posisi PA.

Foto Thorax PA (11/11/2013) Tampak bercak berawan pada lapangan paru atas kedua paru Cor : CTI dalam batas normal, aorta baik Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak Kesan : KP duplex aktif

1.5

Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan laboraorium, diagnosis kasus ini adalah tuberkulosis paru aktif.

1.6 Terapi IVFD RL 28 tpm Codein 10 mg 3x1 Asam tranexamat 1 ampul/8jam/IV Adona 1 ampul / TGC/ drips

Usul : Fixed Drug Combination

II. Diskusi 2.1 Pendahuluan Tuberkulosis paru adalah suatu infeksi kronis yang sangat lama dikenal pada manusia, dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebra toraks yang khas pada TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan zaman neolitikum, begitu juga penemuan dari mumi dan ukiran di dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi phthisis yang diangkat dari bahasa yunani yang menggambarkan tampilan TB paru ini.1

Di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika Serikat, tuberkulosis paru boleh dikatakan relatif mulai langka. Dalam urutan penyakit-penyakit yang disusun menurut frekuensi, baik morbiditas maupun mortalitas, tuberkulosis paru menduduki tempat yang jauh lebih rendah dibanding penyakit-penyakit seperti kanker dan kelainan-kelainan kardiovaskuler. Hal ini adalah berkat tingginya standar hidup (kondisi perumahan, gizi dan sebagainya) dan kemajuan-kemajuan dalam cara pengobatan. Di Indonesia faktor-faktor tersebut di atas masih banyak memerlukan perbaikan dan frekuensi penyakit tuberkulosis paru masih cukup tinggi. 2 A. Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai-sel (cellmediated hypersensitivity). Penyakit ini biasanya terletak di paru, tetapi dapat mengenai organ lain. Dengan tidak adanya pengobatan yang efektif untuk penyakit yang aktif, biasa terjadi perjalanan penyakit yang kronik dan berakhir dengan kematian. 3 B. Insiden Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. 4 Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East

Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. 4 C. Etiologi Penyakit tuberkulosis paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang berbentuk batang, tidak membentuk spora, bersifat aerob dan tahan asam. Mycobacterium tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenali dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali

diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol. 3,5,6 D. Patogenesis Tuberkulosis primer Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. 1 Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumoni kecil dan disebut Ghon Focus. Bila kuman masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB miliar. 1 Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (linfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal ditambah dengan limfangitis

regional akan menjadi kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1 Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumoni yang luasnya >5 mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktvitasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c). Secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya, d). Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis

primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi menjadi 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. 1

Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumoni kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. 1 TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi : 1 Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju, Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibrosis dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Disini lesi sangat kecil tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas tersebut akan menjadi : 1 Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru.

10

Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

E. Gambaran Radiologi
Radiografi merupakan alat yang penting untuk diagnosa dan evaluasi tuberkulosis. Pada saat ini pemeriksaan radiologi dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pada kasus tuberkulosis anak dan milier, diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologi sedangkan pada pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.1,3 Lokasi lesi tuberkulosis umumnya diapeks paru (segment apikal lobus atas atau segment apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya tumor paru pada endobronkial).1 Pada awalnya penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologi berupa bercak bercak seperti berawan dengan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat seperti bulatan dengan batas yang tegas. Lesi inidikenal sebagai tuberkuloma.1 Pada kavitas bayanganya berupa cincin yang berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis maka bayanganya bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayanganya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat sebagai fibrosis yang luas disertai kolaps yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus atau satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis miliar terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya terebar merata pada seluruh lapangan paru.1

11

Gambaran radiologi lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan dibagian bawah paru (efusi pleura) bayangan hitam radiolusen dipinggir paru/pleura (pneumotoraks). 1 Pada satu foto dada sering ditemukan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (sklerotik dan non sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.1

Klasifikasi Tuberkulosis Paru Dewasa

Tuberkulosis Primer Tuberkulosis primer terjadi akibat infeksi melalui jalan pernapasan (inhalasi) oleh Mycobacterium tuberculosis. Kelainan Roentgen akibat penyakit ini dapat berlokasi dimana saja dalam paru-paru, namun fokus primer dalam parenkim paru sering disertai oleh pembesaran kelenjar limfe regional. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah pleuritis, karena perluasan infiltrat primer ke pleura melalui penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis, akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke dalam bronkus. 2 Tuberkulosis Sekunder atau tuberkulosis Reinfeksi Saat ini pendapat umum mengenai penyakit tersebut adalah bahwa timbul reinfeksi pada seorang yang masa kecilnya pernah menderita tuberkulosis primer, tetapi tidak diketahui dan menyembuh sendiri. 2 Sarang-sarang yang terlihat pada foto roentgen biasanya berkedudukan dilapangan atas dan segmen apikal lobi bawah, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi di lapangan bawah, yang biasanya disertai pleuritis. 2

12

Klasifikasi tuberkulosis sekunder

Klasifikasi tuberkulosis sekunder menurut American tuberculosis association : 2 Tuberkulosis minimal yaitu luas sarang-sarang yang tidak melebihi daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks, dan iga 2 depan, sarang-sarang soliter dapat berada dimana saja, tidak harus berada dalam daerah tesebut di atas. Tidak ditemukan adanya kavitas. Tuberkulosis lanjut sedang (Moderately advanced tuberculosis) Luas sarang-sarang yang bersifat bercak-bercak yang tidak melebihi luas satu paru, sedangkan bila ada lubang, diameternya tidak melebihi 4 cm. Tuberkulosis sangat lanjut (Far advanced tuberculosis). Luas daerah yang dihinggapi oleh sarang-sarang lebih dari pada kalsifikasi, atau bila ada kavitas , maka diameternya keseluruhan semua kavitas melebihi 4 cm. Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. Salah satu bentuk pembagian adalah menurut bentuk kelainan:2 Sarang eksudatif, berbentuk awan-awan atau bercak, yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah.

13

Gambar 2. Tuberkulosis primer pada foto thorax PA. Gambaran bercak berawan pada kedua apex paru dengan kavitas pada lobus atas paru. 7

Sarang produkif berbentuk butir-butir bulat kecil yang batas tegas dan densitasnya sedang

Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis atau pita tebal, berbatas tegas dengan densitas tinggi.

Gambar 3. Post TB primer. Ditemukan adanya fibrosis lobus atas bilateral8

Kavitas Ini selalu berarti proses aktif kecuali bila suatu kavitas sudah sangat dinamakan kavitas sisa (residual cavity). kecil,

14

Gambar 4. Foto Thorax PA. Kavitas berdinding tipis.7

Sarang kapur ( kalsifikasi).

Gambar 5. Foto Thorax PA. TB reaktif. Memperlihatkan gambaran kalsifikasi pada lobus superior kanan. 7

Adapun pembagian lain dari TB paru post primer yaitu A. Tanda tanda TBC paru yang masih aktif Terlihat bercak-bercak halus atau kasar , diantara bercak-bercak tersebut terlihat banyak jaringan yang masih sehat

15

Gambaran berawan tipis atau padat . sebagian besar paru lapangan atas tertutup dengan infiltrat, tetapi masih terlihat lapangan atas paruparu yang masih sehat.

Berselubung, dimana lapangan paru tampak tertutup infiltrat dan bayangan paru yang sehat sudah tidak jelas

Terlihat cavitas

B. Gambarn radiologi TBC paru yang tenang Bintik-bintik kalsifikasi: tampak densitasnya seperti densitas kapur/radiopak, dengan macam-macam bentuk atau besarnya.

Garis-garis fibrosis, berupa garis- garis yang agak lurus, dengan kaliber yang sama, tidak bercabang-cabang seperti pembuluh darah.

Kemungkinan kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis

Penyembuhan

1) Penyembuhan tanpa bekas2 Penyembuhan tanpa bekas sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer) bahkan kadang penderita tidak menyadari pernah diserang penyakit tuberkulosis. Pada orang dewasa (tuberkulosis sekunder) penyembuhan tanpa bekaspun mungkin terjadi apabila diberikan pengobatan yang baik. 2) Penyembuhan dengan meninggalkan cacat2 Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi). Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus, disingkat sarang fibrokalsiferus, di kedua lapangan atas dapat mengakibatkan penarikan pembuluh-pembuluh darah dasar besar di kedua hili ke atas.

16

Keadaan ini dinamakan tuberkulosis fibrosis densa dan memberikan gambaran yang cukup khas. Komplikasi penyakit2 Pleuritis Pleuritis terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau secara hematogen. Penyebaran miliar Akibat penyebaran secara hematogen tampak sarang-sarang kecil 1-2 mm, atau sebesar kepala jarum (milium), tersebar merata di kedua belah paru.

Gambar 6. Tuberkulosis miliar. Nodul miliar multipel pada kedua lapangan paru 8

Stenosis Bronkus Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atas segmen paru yang barsangkutan, sering menduduki lobus kanan.

Timbulnya kavitas.

17

Timbulnya kavitas ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding kavitas sering tipis berbatas licin, tetapi juga tebal berbatas tidak licin.

F.

Pengobatan

Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: 9 Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE).

Paduan OAT dan peruntukannya. a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Tahap intensif terdiri dari Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E). Obat-obat tersebut diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZE). Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari isoniasid (H) dan Rifampisin (R) diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3). Paduan OAT ini diberikan untuk : 9,10 Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru b. Kategori-2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Tahap intensif diberikan selama 3 bulan yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Etambutol (E) setiap hari. Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan

18

dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Perlu diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah penderita selesai menelan obat. Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: 9,10 Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) c. OAT sisipan (HRZE) Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan. 9,10

2.2 Resume Medis Seorang laki-laki berusia 34 tahun masuk rumah sakit dengan batuk darah yang dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk darah pertama kali berupa bercak merah segar, frekuensi kurang lebih 5 kali sehari. Riwayat batuk berlendir dua minggu sebelum batuk berdarah. Lendir berwarna kuning. Sesak (-), nyeri dada (-), sakit kepala (-), demam (+) dialami bersamaan dengan batuk lendir. Demam dirasakan lebih meningkat pada malam hari. Menggigil (-). Nyeri menelan (-). Keringat malam berlebih (+) tanpa adanya aktivitas. Pasien juga merasa nafsu makan menurun sejak 1 minggu yang lalu. Penurunan berat badan dari 51 menjadi 45 kurang lebih selama satu bulan. Lemas (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-).

19

BAB : Biasa, tidak encer, tidak nyeri saat BAB dan tidak ada darah. BAK : Lancar dan warna kuning. Riwayat kontak dengan orang yang batuk-batuk lama (-). Riwayat penyakit sebelumnya (-), riwayat mengkonsumsi OAT sebelumnya (-), riwayat merokok (+) 10 tahun yang lalu, sebungkus per hari. Pada pemeriksaan didapatkan suara nafas tambahan yaitu ronchi pada kedua apeks paru. Pemeriksaan foto thorax PA kesan yang didapatkan KP dupleks aktif.

2.3 Diskusi Radiologi

Gambar 7. Foto Thorax Tn.MS, Posisi PA.

20

Foto Thorax PA (11/11/2013) Tampak bercak berawan pada lapangan paru atas kedua paru Cor : CTI dalam batas normal, aorta baik Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak Kesan : KP duplex aktif

Pembahasan: Pada foto thorax PA ini ditemukan adanya bercak berawan pada lapangan atas kedua paru dan di curigai sebagai kesan KP duplex aktif. Sifat kuman tuberkulosis adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksiennya. Dalam hal ini, tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Maka dari itu, lokasi lesi umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah, tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru). 1 Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Kuman yang bersarang dijaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer. Sarang primer ini dapat terjadi disetiap jaringan paru. 1 Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas

21

yang tidak tegas. Dari bentuk kelainan pada foto rontgen seperti bayangan, bercakbercak, awan-awan dan kavitas merupakan tanda-tanda aktif. 1,2

2.4 Diagnosis Banding Dalam diagnostik diferensial tuberkulosis paru dapat disebut berbagai penyakit dan keadaan berikut: Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh jamur (fungus) seperti aspergillosis dan nocardiasis tidak jarang ditemukan pada para petani yang bekerja diladang. 2 Kelainan-kelainan radiologik yang ditemukan pada penyakit jamur mirip sekali dengan yang disebabkan oleh tuberkulosis, yaitu hampir semua berkedudukan di lapangan atas dan disertai oleh pembentukan lubang kavitas. Perbedaannya ialah, bahwa pada penyakit-penyakit jamur ini pada pemeriksaan sepintas lalu terlihat bayangan bulat agak besar yang dinamakan aspergilloma, yang pada pemeriksaan lebih teliti, biasanya dengan tomogram, ternyata adalah suatu kavitas besar berisi bayangan bulat, yang sering dapat bergerak bebas dalam kavitas tersebut. Bayangan bulat ini yang dinamakan bola jamur (fungus ball) adalah tidak lain daripada massa mycelia yang mengisi suatu bronkus.2

22

Gambar 8. Aspergillosis pulmonal non invasif. Foto thoraks PA Dinding cavitas yang tebal pada lobus superior paru kanan yang berisi fungus ball. 11

Penyakit yang dapat disalahtafsirkan sebagai sarang-sarang tuberkulosis paru karena berbentuk bercak-bercak dan berkedudukan di lapangan atas adalah infiltrat pneumonia lobaris lobus atas dalam masa resolusi. Kepastian mudah diperoleh karena bercak-bercak tersebut cepat menghilang sama sekali dengan pengobatan yang baik. Gambaran radiologisnya memperlihatkan bayangan homogen berdensitas tinggi pada satu segmen, lobus paru atau pada sekumpulan segmen lobus yang berdekatan, berbatas tegas. 2,12

23

Gambar 9. Pneumonia pneumokokus. Gambaran air bronchogram pada paru. 13

Perbedaan gambaran radiologi TB paru, Pneumoni dan Aspergillosis TB paru Pneumoni Perselubungan Berbentuk awan-awan inhomogen pada satu atau bercak, yang segmen, lobus paru atau batasnya tidak tegas pada sekumpulan segmen dengan densitasnya lobus yang berdekatan, rendah. Biasanya berbatas tegas. Biasanya berkedudukan di disertai Air Bronchogram lapangan atas paru. Sign. aspergilloma. dinamakan bulat agak besar yang Terlihat juga bayangan lapangan atas paru. berkedudukan di dan hampir semua Aspergillosis Pembentukan kavitas

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Bahar A, Amin Z. Tuberkulosis Paru. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta : Balai penebit FKUI. 2009; p. 998-1001. 2. Rasad S. Tuberkulosis Paru. Radiologi Diagnostik.. Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006: p.131-147. 3. Daniel T. Tuberkulosis. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi XIII. Jakarta : EGC. 2006. p. 799-804 4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Strategi Nasional

Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014. 2011. p. 12-13 5. Cahyadi A, Venty. Tuberkulosis paru pada pasien diabetes mellitus. J Indon Med Assoc, Volume : 61, Nomor : 4, April 2011. 6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis : Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2006.

http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html. 7. Collins J, Stern E. Tuberculosis. Chest Radiology. 2th edn. Lippincott Wlliams & Wilkins; 2008. p.175. 8. Misra R, Planner A, Uthappa M. Tuberculosis. A-Z of Chest Radiology. Cambridge University Press. 2007. p. 202-205 9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. 2007. p. 21-23. 10. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penganggulangan Tuberkulosis. 2002. p. 14-15.

25

11. Misra R, Planner A, Uthappa M. Aspergillus Lung Disease. A-Z of Chest Radiology. Cambridge University Press. 2007. p. 179 12. Budjang N. Radang Paru Yang Tidak Spesifik Paru. Radiologi Diagnostik.. Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006: p.100-101. 13. Brant W, Helms C. Airspace Disease. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2th edn. Lippincott Wlliams & Wilkins; 2007. p.366.

26