BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung. Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung).1,2 Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1,2 Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. ilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan se!ara lambat diikuti gagal jantung kanan.1,2 Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung pada usia de"asa maupun usia lanjut. #indroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan !epat dibanding penduduk dunia seluruhnya, termasuk $ndonesia.1,%

#alah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta kondisi kedua paru. &ntuk itu penting bagi mahasis"a kedokteran dan para dokter untuk memahami tanda'tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks pada keadaan gagal jantung.1,2 1.2. Rumusan Masalah 1. agaimana anatomi dan fisiologi jantung( 2. )pakah definisi gagal jantung( %. )pa penyebab terjadinya gagal jantung( *. +. ,. -. .. agaimana patofisiologi terjadinya gagal jantung( agaimana klasifikasi gagal jantung( agaimana mendiagnosis gagal jantung( agaimana mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi( agaimana penatalaksanaan gagal jantung(

1.3. Tujuan 1. /engetahui anatomi dan fisiologi dari jantung. 2. /engetahui definisi gagal jantung. %. /engetahui penyebab terjadinya gagal jantung. *. /engetahui patofisiologi terjadinya gagal jantung. +. /engetahui klasifikasi gagal jantung. ,. /engetahui mendiagnosis gagal jantung. -. /engetahui mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi. .. /engetahui penatalaksanaan gagal jantung. 1. . Man!aat 1. /emperluas "a"asan mahasis"a kedokteran mengenai penyakit gagal jantung serta gambaran radiologisnya pada foto toraks. 2. /embantu mahasis"a kedokteran untuk mengintepretasi adanya suatu kelainan pada foto toraks.

BAB II DATA "A#U#

2.1. I$ent%tas Pas%en 0ada tanggal . 1ktober 221% dilakukan pemeriksaan foto toraks pada seorang pasien di $nstalasi 3adiologi 3#&D /ardi 4aluyo 5 data pasien tersebut adalah sebagai berikut 6 7ama &mur 9enis kelamin 7o ;oto Klinis 2.2. R%&a'at Pas%en 0asien datang dengan keluhan sesak, terutama bila bekerja atau berjalan' jalan mudah ngongsrong, dan tidur menggunakan % bantal. kemudian oleh dokter pasien disarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi yaitu foto thora= 0) untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit'penyakit lain pada paru. Dari ri"ayat penyakit dahulu, pasien memiliki ri"ayat hipertensi. 2.3. Pelaksanaan Pemer%ksaan 0ada pemeriksaan foto thora= 0), sumber >'ray diposisikan sehingga >' ray masuk melalui posterior (ba!k) dari thora= dan keluar dari anterior (front) dimana >'ray tersebut terdeteksi. &ntuk mendapatkan gambaran ini, pasien berdiri menghadap permukaan datar yang merupakan detektor >'ray. #umber radiasi diposisikan di belakang pasien pada jarak yang standard, dan pan!aran >' ray ditransmisikan ke pasien. 0ada posisi ini film diletakkan di depan dada siku ditarik kedepan supaya s!apula tidak menutupi parenkim paru. 6 6 6 6 6 8n. ) -. tahun :aki'laki <%<, #esak 8hora= 0) litar. Didapatkan

0ermintaan ;oto 6

2. . Has%l ()t) L

2.*. Inte+retas% ()t) Deskr%+s% ()t) $dentitas 6

8n. ), &sia -. tahun 0osisi foto ;oto toraks 0) /ediastinum 6 6

8rakea normal, posisi di tengah. 9antung 6

&kuran ?83 @ +2A, jantung membesar ke kanan dan ke kiri. 0aru ' paru 6

0ulmonal vas!ularity meningkat dan melebar serta tampak adanya gambaran Kerleys B line (B) di paru kanan ba"ah.

#inus !ostofreni!us 6 #inus !ostofreni!us kanan dan kiri tajam. Diafragma 6

7ormal berbentuk kubah kiri dan kanan. 8ulang 6

8ulang'tulang tampak baik dan intact. "es%m+ulan , Severe cardiac hypertrophy $engan congestive $an pulmonary edema.

BAB III TIN-AUAN PU#TA"A

3.1. Anat)m% $an (%s%)l)g% -antung 3.1.1. Bentuk $an letak jantung 9antung berbentuk seperti buah pir atau keru!ut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (pun!ak) berada di ba"ah dan basis (alas) berada di atas. 9antung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum. )peks jantung menghadap ke kiri depan ba"ah. esar jantung lebih kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. 0ada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada de"asa. 0ada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) men!apai ,2A, pada anak besar sampai de"asa muda men!apai +2A.

.am/ar 3.1. Letak -antung 2 3.1.2. Ruang0Ruang -antung

9antung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel. 1,2 1. )trium

)trium kanan.

erfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru'paru.

)trium kiri.

erfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru'paru

melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. 2. Centrikel

Centrikel kanan. erfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru' paru melalui vena pulmonalis. Centrikel kiri. erfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari

atrium kiri ke seluruh tubuh melalui aorta.

.am/ar 3.2. Ruang0Ruang -antung 2 3.1.3. "atu+ -antung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. 1,2 Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing'masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan men!egah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asenden!e aorta yaitu katup aorta.

.am/ar 3.3. "atu+ -antung 2 3.1. . La+%san jantung :apisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. :apisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. :apisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium vis!eral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). )ntara perikardium parietal dan vis!eral terdapat ruangan perikardium yang berisi !airan serosa berjumlah 1+'+2 ml dan berfungsi sebagai pelumas.1,2 :apisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. #elanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. /iokardium mempunyai sifat istime"a yaitu bekerja se!ara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi se!ara ritmik.1,2

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda'beda. Centrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. 1,2

.am/ar 3. . La+%san jantung 2 /iokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. #etiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi memper!epat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. )ntara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. :apisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat li!in untuk membantu aliran darah. 1,2

.am/ar 3.*. #era/ut )t)t jantung 2 3.1.*. #%rkulas% jantung <

:ingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. 7amun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung. 1,2,, #irkulasi #istemik 1. /engalirkan darah ke berbagai organ tubuh. 2. /emenuhi kebutuhan organ yang berbeda. %. /emerlukan tekanan permulaan yang besar. *. anyak mengalami tahanan. +. Kolom hidrostatik panjang. #irkulasi 0ulmonal 1. Danya mengalirkan darah ke paru. 2. Danya berfungsi untuk paru'paru. %. /empunyai tekanan permulaan yang rendah. *. Danya sedikit mengalami tahanan. +. Kolom hidrostatiknya pendek. #irkulasi Koroner Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang !ukup pada otot jantung itu sendiri. #irkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan memba"a oksigen untk miokardium melalui !abang' !abang intramiokardial yang ke!il'ke!il.

.am/ar 3.1. #%rkulas% #%stem%k $an Pulm)nal 1 3.2. De!%n%s%

12

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. 2,, Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. eban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. #edangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta. 2,, 3.3. Et%)l)g% 8erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 6 2,, 1. Gangguan mekanik F beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi se!ara tunggal atau bersamaan akibat penyakit jantung ba"aan atau didapat yaitu 6 eban volume (preload) eban tekanan (afterload)

2. )bnormalitas otot jantung a. 0rimer 6 kardiomiopati, miokarditis metabolik (D/, gagal ginjal kronik, anemia), rheumatoid heart disease, toksin atau sitostatika. b. #ekunder 6 $skemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif %. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 3. . Pat)!%s)l)g% A. Mekan%sme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekun!up, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

11

meningkatnya EDC (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (:CED0). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya :CDE0, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (:)0) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. 0eningkatan :)0 diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru'paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru'paru. )pabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru'paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi !airan ke dalam interstisial. 9ika ke!epatan transudasi !airan melebihi ke!epatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. 0eningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan !airan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 8ekanan arteri paru'paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Dipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. #erangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.4 0erkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup'katup trikuspidalis atau mitralis se!ara bergantian. 3egurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.4,6

.am/ar 3.2. Mekan%sme E$ema Paru +a$a 3H( 1 B. Mekan%sme ")m+ensas% Pa$a .agal -antung

12

ila !urah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak !ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.4 /ekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. ila mekanisme ini telah se!ara maksimal digunakan dan !urah jantung tetap tidak !ukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. /ekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa ma!am dan bekerja se!ara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga se!ara klinis tidak dapat dipisah'pisahkan se!ara jelas.4,6 Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat'alat vital. /ekanisme ini men!akup6 1) /ekanisme ;rank'#tarling, neurohormonal.2,4 3.*. "las%!%kas% Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart Association (7GD)) classification for heart failure membaginya, sebagai berikut 6 2,, 1. "elas I, 0enderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak nafas. 2. "elas II, 0enderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat. 3. "elas III, 0enderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak nafas. . "elas I4, 0enderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak nafas tetap ada "alaupun saat beristirahat. erdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, yaitu antara lain6 2,, 1. #tage A 2) 0ertumbuhan hipertrofi ventrikel, dan %) )ktifasi

1%

/empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2. #tage B )danya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. 3. #tage 3 )danya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a"al gagal jantung. . #tage D 0asien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. 3.1. Man%!estas% "l%n%s Diagnosa gagal jantung kongestif menurut ;ramingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria bersamaan. 251 "r%ter%a ma')r , 1. Dispnea no!turnal paroksismal atau ortopnea. 2. 0eningkatan tekanan vena jugularis %. 3onkhi basah tidak nyaring *. Kardiomegali +. Edema paru akut ,. $rama derap #% -. 0eningkatan tekanan vena @1, !m D22 .. 3efluks hepatojugular. "r%ter%a m%n)r , 1. Edema pergelangan kaki 2. atuk malam hari %. Dispneu dHeffort *. Depatomegali +. Efusi pleura ,. Kapasitas vital berkurang menjadi 1I% maksimum minor harus ada di saat

1*

-. 8akikardi (122=Imenit).

3.2. .am/aran Ra$%)l)g% Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif6 (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2) edema di dasar paru'paru. %,+

.am/ar 3.6. Anat)m% Ra$%)gra!% -antung 3 0ada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang'ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Dari segi radiologik, !ara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks 0) (cardio thoracis ratio). 0ada gambar, diperlihatkan garis'garis untuk mengukur lebar jantung (aBb) dan lebar dada (!1'!2). %,+

(normal 6 *.'+2 A)

1+

.am/ar 3.7. Pengukuran 3TR 3 Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Dal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Dal ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah ke pembuluh'pembuluh darah pada lobus atas paru'sehingga menyebabkan adanya peralihan pada vena'vena pada lobus atas. 0engalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi ere!t (tegak), pembesaran pembuluh' pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh'pembuluh darah pada lobus ba"ah yang berjarak sama dari hilum. 3,5 0eningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal berhubungan dengan !ulmonary ca!illary wedge !ressure (0?40) dan dapat di klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran radiologisnya pada foto toraks. 0engklasifikasian ini merupakan urut'urutan yang terjadi pada ?D;. /enurut Elliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi menjadi 6 3,5 1. #tage 1 , 0ada stage 1 0?40 J1%'1. mmK. 8erjadi redistribusi dari pembuluh darah paru. 0ada foto toraks 0) normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih ke!il dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus ba"ah paru. 0embuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah,

1,

sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah mendapat perfusi darah. Dal ini mengakibatkan terjadinya redistribusi pada aliran darah pulmonal. )"alnya terjadi aliran darah yang sama, kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari lobus ba"ah menuju lobus atas. 0ada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru, kardiomegali, dan "road vascular !edicle# 2. #tage 2 , 0ada stage 2, 0?40 J1.'2+ mmK. 8ahap ini ditandai oleh kebo!oran !airan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. #aat kebo!oran !airan masuk ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley pada foto toraks. #aat kebo!oran !airan masuk ke dalam interstitial peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan pada dinding bronkus yang disebut !eri"ronchial cuffing dan pengaburan pembuluh darah paru (!erihilar ha$e). #elain itu, fisura interlobaris juga akan terlihat menebal pada foto toraks. 3. #tage 3 , 0ada stage ini, 0?40 J@ 2+ mmK. 8ahap ini ditandai dengan berlanjutnya kebo!oran !airan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh drainase limfatik. Dal ini akan mengakibatkan kebo!oran !airan menuju alveoli (edema alveolar) dan kebo!oran !airan menuju !avum pleura (efusi pleura). 0ada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air "ronchogram% cotton woll a!!earance% dan efusi pleura. . #tage , 0ada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada hipertensi pulmonum yang lama).

1-

.am/ar 3.18. "las%!%kas% 3H( +a$a .am/aran Ra$%)l)g% * #eiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda'tanda edema interstitial yang diikuti tanda'tanda edema alveolar6 a) 0engaburan dari tepi pembuluh darah b) 0erihilar kabur

.am/ar 3.11. 3ar$%)megal% $engan +er%h%lar 'ang terl%hat ka/ur* !) &eri"ronchial cuffing 6 Gambaran seperti donat ke!il. 8erjadi akibat akumulasi !airan interstitial di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

1.

.am/ar 3.12. Per%/r)n9h%al 9u!!%ng tam+ak se+ert% gam/aran $)nat ke9%l +a$a /r)nkus.* d) Garis Kerley ) 6 erupa gambaran garis yang agak panjang (2', !m) yang tampak seperti garis ber!abang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer. /un!ulnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis antara pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang ditemui dibanding garis Kerley , dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya garis Kerley Kerley ?. 3,5 atau garis

.am/ar 3.13. .ar%s kerle' A5 .ar%s "erle' B5 $an "erle' 3 * e) Garis Kerley 6

erupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer. Garis ini dapat terlihat ketika !airan mengisi dan mendistensi septum interlobular. 0anjangnya kurang dari 1 !m dan paralel antara satu dengan lainnya pada sudut kanan ba"ah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian basal di sudut !ostofreni!us pada foto toraks 0). 3,5 1<

.am/ar 3.1 . .ar%s kerle' B tam+ak /eru+a gar%s +ut%h h)r%:)ntal 'ang +en$ek0+en$ek +a$a /ag%an /asal +aru * f) Garis Kerley ? Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. entuk garis ini pendek dan tipis dengan gambaran reti!ular yang merepresentasikan garis Kerley limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley . 3,5 g) Efusi pleura Efusi laminar yang berkumpul di ba"ah pleura viseral, yakni pada jaringan ikat longgar antara paru dan pleura. en face. /un!ulnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis pembuluh

.am/ar 3.1*. E!us% +leura tam+ak +a$a !)t) t)rak PA $an lateral *

22

.am/ar 3.11. Ilustras% .am/aran ()t) T)raks Pas%en 3H( 3 0enyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung ba"aan. "ela%nan -antung D%$a+at a; #ten)s%s m%tral 0enyakit reumatik atau infeksi oleh !o!!us, menimbulkan parut yang dapat menyempitkan katup mitral. 0enyempitan yang berat dengan diameter 1 !m atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru melalui vena' vena pulmonalis. Cena'vena ini melebar karena bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke atas. #elain bertambahnya vena'vena ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru juga bertambah tinggi. Kedaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena.2,, 0ekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. 1tot ventrikel kanan mengalami hipertrofi. :ama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan pada posisi 0). Caskular paru, baik yang arterial maupun yan venosus tampak bertambah melebar. 0embesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tri!uspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tri!uspid semakin besar pula. 2,, Centrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. 0ada keadaan stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi ke!il, begitu juga aorta,

21

karena kekurangan volume darah. 0embuluh darah paru bertambah terutama di daerah suprahilar kanan. Cena'vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek dan lebar di hilus kana'kiri bagian atas. 2,,

.am/ar 3.12. "ar$%)megal% se$ang $engan atr%um k%r% 'ang mengalam% $%latas% /erat. Tam+ak +eru/ahan +a$a ke$ua l)/us /a&ah +aru ak%/at k)ngest% <ena 'ang /erke+anjangan. #erta tam+ak gar%s "erle' B +a$a ke$ua +aru. * /; Insu!%s%ens% m%tral =Regurg%tas% m%tral; ila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat menutup dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitsi mitral) katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. Dal ini disebabkan oleh 6 2,, o 1tot papilaris lemah karena meradang o 1tot papilaris putus karena trauma o 0rolaps katup o ?in!in katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel kiri 0ada "aktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi ke dalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada parahnya kerusakan katup mitral. 0ada diastoli! darah dari atrium yang jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri. )kibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta menjadi kurang jumlahnya. Dal ini dapat berakibat menge!ilnya !aliber aorta. 0embesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru melalui vena'vena

22

pulmonalis. Cena'vena pulmonalis terbendung, melebar, dan ini menyebabkan tekanan di dalam vena meninggi. /aka terjadilah hipertensi pulmonal. Centrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana terlihat pada stenosis mitral. 2,, entuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. 0ada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar, sedang pada stenosis mitral ventrikel ini normal atau ke!il. )orta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang mengalir melalui aorta. ila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang mengalir melalui aorta menjadi ke!il. 0ada foto arkus aorta akan tampak ke!il. 0ada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering terjadi kelainan'kelainan pada paru. 0erubahan ini akan nampak jelas bila penderita menunjukkan tanda'tanda dekompensasi. 2,, 0erubahan'perubahan yang terjadi pada paru adalah 6 2,, a) 0elebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. 0elebaran ini disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. #elama arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan masih bekerja baik. ila arteri ini mulai ke!il dan sukar dilihat, maka iasanya dimulai sekitar hilus kanan kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukka gejala kegagalan. b) 8erjadi bintik opak di parenkim paru. dan kiri. intik ini menunjukkan adanya edema di jaringan interstitial.

Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. /akin banyak edema, ber!ak'ber!ak ini makin bertmabah besar lebar dan mengakibatkan perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. $ni adalah edema alveolar. i.Efusi pleura iasanya penimbunan !airan di kavum pleura ini agak jarang. Efusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah lanjut. ii. intik perkapuran di paru hemosiderosis. 9; Insu!%s%ens% a)rta =Regurg%tas% a)rta;

2%

0ada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna. 0enyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis, dan !in!in katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri. 2,, 0ada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta se!ara normal. 0ada diastoli!, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam ventrikel. 9umlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak balik ini disebut regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta. 2,, )orta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastoli! menge!il, lebih ke!il daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Centrikel kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. 0ada foto tampak pembesaran aorta dan ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. sema!am ini disebut konfigurasi aorta atau bentuk sepatu. terutama vena pulmonalis. 2,, $; #ten)s%s a)rta #tenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pas!a stenotik pada aorta asendens. )orta desenden tidak berubah, tetapi kadang'kadang menjadi lebih ke!il dari normal. Centrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemidian disertai dilatasi. 2,, #elama ventrikel kiri !ukup kompeten, keadaan vas!ular paru tidak berubah. ila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat dipompa ke aorta se!ara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis. 2,, entuk jantung ila ventrikel kiri

mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan pembuluh darah paru melebar,

2*

.am/ar 3.16. "ar$%)megal% se$ang $engan /atas jantung k%r% 'ang men$atar.* "ela%nan -antung Ba&aan 1. #ten)s%s Pulm)nal #tenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelaina !ongenital. #ebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma. 0enyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di berbagai tempat, yang penting adalah 6 2,, a) b) !) 0enyempitan infundibular. 0enyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular. 0enyempitan supravalvular. #tenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan stenosis valvular atau stenosis supravalvular. 2. Atr%al #e+tal De!e9t =A#D; Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak menutup. )tau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna. 0ada kebo!oran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini ( ' ( shunt) hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. 0ulsasi ini disebut hilar dance# Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Hilar dance ini dapat dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi. 2,, Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan ( ' ( shunt). ersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. 9umlah darah dalam ventrikel kanan di !abang'!abang arteri pulmonalis, stenosis pada infundibular, mengakibatkan stenosis

2+

dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang. 2,, /akin besar defeknya, makin ke!il jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. )orta menjadi ke!il, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri pulmonalis menjadi %'+ kali lebih besar. 0embuluh darah hilus melebar demikian juga !abang'!abangnya. :ambat laun pembuluh darah bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah dari sentral (hilus) saja yang melebar. entuk hilus yang melebar, merun!ing ke ba"ah berbentuk seperti tanda koma terbalik ( inverted coma). 2,, Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh darah paru 6 hipertensi pulmonal (arterial). 8ingginya hipertensi pulmonal ini akan memba"a perubahan pada arah kebo!oran. 8ekanan di ventrikel kana dan di atrium kanan berangsur menjadi tinggi. ila tekanan atrium kanan lebih tinggi daripada atrium kiri, kebo!oran menjadi terbalik arahnya yaitu kebo!oran dari kanan ke kiri (( ' shu"t). 0ada a"alnya penderita tidak sianotik, sekarang dengan pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianotik. Keadaan ini disebut sindrom )isenmenger. 2,,

.am/ar 3.17. .am/aran arter% +ulm)nal%s 'ang se$%k%t men%ngkat $an arter% +ulm)nal%s utama tam+ak k)n<eks $engan ukuran jantung 'ang n)rmal. 3 3. 4entr%9ular #e+tal De!e9t =4#D; Kelainan !ongenital ini paling sering dijumpai pada anak'anak. Kebo!oran ini terjadi di septum intraventrikular. Kebo!oran ini terjadi karena kelambatan

2,

dalam pertumbuhannya.

iasanya terjadi di pars muskularis atau di pars

membranasea dari septum. esarnya kebo!oran bervariasi, mulai dari ukuran ke!il sampai besar. Darah dari ventrikel kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kanan (' ( shunt). 2,, ersama'sama darah yang datng dari atrium kanan, darah di ventrikel kanan jumlahnya bertambah besar. #eluruh pembuluh darah arteri pulmonalis beserta pembuluh darah di paru melebar. Dilus melebar. 2,, )rteri pulmonalis menonjol. )orta menjadi ke!il, karena darah yang seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. )trium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang julahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalai dilatasi. Centrikel kiri otot'ototnya mengalami hipertrofi. Dipertrofi ini agak sukar dilihat pada foto polos. )rah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Dal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. 8ekanan di ventrikel kanan juga meninggi. ila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebo!oran menjadi ( ' shunt. 0erubahan arah kebo!oran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala )isenmenger.2,,

.am/ar 3.28. "ar$%)megal% se$ang $engan a+eks <entr%kel k%r% 'ang mem/esar h%ngga $%n$%ng t)raks k%r%. Pem/uluh $arah +aru men%ngkat s%metr%s $engan arah al%ran 'ang /er/entuk k)n<eks 3

2-

Patent Du9tus Arter%)sus =PDA; 0ada kelainan !ongenital ini terdapat hubungan antara aorta dengan arteri

pulmonalis. 0enghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. 0ada kehidupan intrauterine, duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri pulmonalis ke aorta. 0ada "aktu lahir, duktus ini menutup. ila duktus ini besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta akan mengalir arteri pulmonalis (' ( shunt). Kelainan ini disebut 0D). )orta asenden terisi normal dengan darah dari ventrikel kiri. ?aliber arkus tampak normal. #etelah sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. )rteri pulonalis dan !abang'!abangnya menjadi lebar, sedangkan aorta desenden menge!il. 0embuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi tamapak hilar dance. 2,, ila kemudian tetjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini akan memungkinkan arah arus kebo!oran berbalik menjadi ( ' shunt, dari arteri pulmonalis ke aorta. 0ada saat itu pasien akan mengalami sianosis atau mengalami sindrom )issenmenger. 2,,

.am/ar 3.21. "ar$%)megal% r%ngan $engan arter% +ulm)nal%s utama 'ang /er/entuk k)n<eks $an arkus a)rta 'ang +r)m%nen $%atas MPA. 3 *. Tetral)g% (all)t 0ada tetralogi fallot terdapat * kelainan pokok, yaitu 6 2,, a) Dipertrofi ventrikel kanan Centrikel kanan mengalami dilatasi dan penebalan otot (hipertrofi) yang dapat dilihat jelas pada foto lateral.

2.

b) #emitransposisi letak aorta 0osisi aorta dapat dilihat dari posisi septum. #eptum tampak sebagai bayangan hitam antara ventrikel kanan'kiri. #emitransposisi aorta (overriding aorta) akan tampak dari posisi aorta yang pangkalnya sebagian berada di ventrikel kiri dan sebagian berada di ventrikel kanan. !) C#D dengan kebo!oran kanan ke kiri d) #tenosis pulmonal 0ada foto polos tampak paru yang radioluse dari biasanya. 0embuluh darah paru berkurang dan pembuluh yang 7ampak mempunyai !aliber ke!il. 9antung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang mendalam atau konkaf. )rkus aorta sering 7ampak di sebelah kanan kolumna vertebra. )kibat kelaianan ini, sejak lahir bayi menjadi sianosis. 2,,

.am/ar 3.22. Bentuk jantung se+ert% se+atu =boot shaped; $engan ukuran 'ang n)rmal. Pem/uluh $arah +aru tam+ak /erkurang $an arkus a)rta tam+ak +r)m%nen $% se/elah k%r%.3 3.6. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik se!ara sendiri'sendiri ataupun gabungan dan6 (1) beban a"al, (2) kontraktilitas, dan (%) beban akhir. 0enanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (7GD) kelas fungsional $$). 3egimen penangangan

2<

se!ara progresif ditingkatkan sampai men!apai respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk pera"atan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif. 2,,

.am/ar 3.23. P%l%han tera+% +a$a .agal jantung 2

BAB I4

%2

PEMBAHA#AN
Dasil foto toraks 0) menunjukkan adanya severe cardiac hy!ertro!hy dengan kongestif dan pulmonary oedem. Kesimpulan foto toraks ini diambil berdasarkan adanya bayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri, adanya peningkatan vas!ular pada kedua paru, adanya gambaran garis Kerley daerah basal paru kanan. ayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri menujukkan telah terjadi suatu proses hipertrofi pada ventrikel kanan dan ventrikel kiri jantung. Dal ini merupakan suatu keadaan dimana telah terjadi gagal jantung yang intrinsik pada menyeluruh. Kondisi ini terjadi akibat adanya kelainan pada

kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekun!up, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (EDC) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (:CED0). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya :CED0, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (:)0) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. 0eningkatan :)0 diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru' paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru'paru. )pabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru'paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi !airan ke dalam interstisial. 9ika ke!epatan transudasi !airan melebihi ke!epatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. 0eningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan !airan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 8ekanan arteri paru'paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Dipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. #erangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Kondisi tersebut menyebabkan timbulnya gambaran peningkatan vas!ular pada kedua paru, gambaran garis Kerley pada daerah basal paru kanan dimana

%1

garis ini dapat terlihat ketika !airan mengisi dan mendistensi septum interlobular. 0emeriksaan ini mendukung diagnosis adanya suatu gagal jantung yang menyebabkan terjadinya kongesti dan edema pulmonal pada pasien.

BAB 4

%2

PENUTUP
*.1 "es%m+ulan ;oto toraks 0) dapat membantu menegakkan diagnosis adanya suatu gagal jantung yang disertai kondisi edema pulmonum, dengan gambaran radiologis sebagai berikut 6 ?ardiomegali 3edistribusi pembuluh darah paru 0engaburan dari tepi pembuluh darah 0eribron!hial !uffing Garis Kerley perifer paru). 0erselubungan alveolar 0aru'paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena adanya tahanan air, lattice !attern. Konsolidasi Air "ronchogram Cotton woll a!!earance Efusi pleura, dapat unilateral dan bilateral dan sering di kanan. (septum interlobular yang edematous dan menebal pada

*.2. #aran anyak penderita ?D; hanya menunjukkan sedikit tanda'tanda klinisF peregeseran i!tus !ordis mungkin merupakan tanda kardiomegali yang paling terper!aya, sehingga pasien yang di!urigai gagal jantung harus menjalani pemeriksaan standard yang terdiri dari6 pemeriksaan darah, EKG dan 8hora= photo.

%%

DA(TAR PU#TA"A
1. ?remers, #imon., radsha", 9ennifer., Derfkens, ;reek. 2212. ?hest > 3ay' uku )jar 0atologi# Edisi - Colume 2.

Deart ;ailure. The (adiology Assistant# 0ubli!ation date 6 1'<'2212 2. Kumar, ?otran, 3obbins. 222-. 9akarta 6 EG? %. :orraine . 4are, /.D., and /i!hael ). /atthay, /.D.)!ute 0ulmonary Edema.http6II""".nejm.orgI *. /es!han, $sadore. 1<.-. 3oentgen #ign in Diagnosti! $maging, Colume * 8he ?hest. 0hiladelphia 6 #aunders ?ompany +. 3asad, #jahriar. 2212. 3adiologi Diagnostik Edisi Kedua. 9akarta 6 0enerbit ;K&$ ,. 4ilson, #ylvia ). 0ri!e dan :orraine /. 222,. 0atofisiologi Konsep Klinis 0roses'0roses 0enyakit# Edisi ,. 9akarta 6 EG? alai

%*