Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
EF DE LUCRRI DR. IOAN MARIAN CLINICA MEDICAL I CARDIOLOGIE UMF IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA
Definiie
TROMBOZA VENOAS
ocluzia complet/incomplet a unei vene de ctre un tromb + inflamaia peretelui venos
Epidemiologie
incidena
crete cu vrsta ( 60 ani - 65% dintre pacieni) mai crescut n sezonul rece 40 - 53 cazuri noi de EP/an la 100000 locuitori (SUA)
factori predispozani:
20% dintre pacienii cu EP idiopatic sau neprovocat TEP este rezultatul interaciunii ntre factori de risc specifici pacientului i factori ce in de o stare clinic ce declaneaz procesul trombotic identificarea lor este util pentru a stabili durata tratamentului i msurile de profilaxie (primar i secundar)
factori predispozani:
risc trombogen mare (odds ratio > 10)
specifici pacientului situie clinic declanant fracturi (sold, membrmembrul inferior) chirurgie ortopedic (proteze de old, genunchi), chirurgie general major politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale
trombofilia:
anomalii congenitale sau dobndite ce modific ecilibrul fluido coagulant al sngelui
vrsta sub 40 de ani, fr un factor reversibil evident antecedente familiale de TEP recidive de TVP sau EP
proteina C
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat dup activare prin trombin n prezena trombomodulinei inactiveaz factorul Va i VIIa inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat i celulele endoteliale cofactor al PCA pentru inactivarea factorului V i VII homocisteina este aminoacid utilizat n sinteza metioninei i cisteinei pe cale enzimatic cu folai, vitamin B12 i B6 drept cofactori deficit/mutaii al enzimelor (MTHFR) sau al cofactorilor determin hiperhomocisteinemie efect toxic direct pe celulele endoteliale i musculare netede sau indirect prin autooxidare la nivel endotelial n homocistein i peroxid de hidrogen
proteina S
hiperhomocisteinemia
anticorpii antifosfolipide
autoanticorpi ndreptai mpotriva complexelor fosfolipide-proteine, componente ale membranelor celulare (inclusiv ale celulelor endoteliale) fosfolipidele (cardiolipin, fosfatidilserin) devin imunogene prin legarea de un cofactor proteic (2glicoproteina 1, protrombina) autoanticorpii se pot forma att fa de fosfolipide ct i fa de cofactori dac anticorpii anticardiolipin i anti 2glicoproteina 1 sunt negativi se indic efectuarea anticoagulantului lupic (descris iniial la bolnavii cu LES) anticorp direcionat fa de poriunea fosfolipidic a complexului care activeaz protrombina
Etiopatogenia TVP
triada Virchow:
leziunea venoas starea de hipercoagulabilitate staza venoas
modaliti de evoluie:
liz spontan/extindere embolizare recanalizare progresiv/organizare fibroas
Diagnosticul TVP
tabloul clinic tipic de TVP este prezent doar n 5-10% din cazuri
durere spontan sau provocat prin palpare semnul Homans pozitiv este nespecific (accentuarea durerii din molet la dorsiflexia piciorului) edem, de regul unilateral venele sentinel ale lui Pratt (vene superficiale pretibiale dilatate) diferena de circumferin ntre extremiti mpstare local la palpare semne generale (subfebrilitate, tahicardie progresiv, discordant cu subfebrilitatea- pulsul crtor al lui Mahler)
probabilitatea clinic sczut (total 0-4) dozare D-dimeri (negativ diagnostic exclus; pozitiv ultrasonografia venelor membrelor inferioare) probabilitate clinic ridicat (total >4) ultrasonografia venelor membrelor inferioare (pozitiv tratamentul TVP; negativ diagnostic exclus)
D-dimerii
produi de degradare a fibrinei sub aciunea plasminei apar n urma formrii i apoi lizei unui tromb sensibilitate mare (95%), specificitate sczut valoare predictiv negativ sigur dac sunt < 500 g/l
afeciuni neurologice patologie osteoarticular (chist sinovial Baker rupt) afeciuni musculare (hematom post-traumatic) edem medicamentos: contraceptive orale, nifedipin (bilateral) edem cardiac, renal, hepatic (bilateral, atenie la elementul gravitaional)
Fiziopatologia EP
consecine respiratorii
bronhoconstricie n teritoriul neperfuzat (hipocapnia bronhoalveolar) reducerea surfactantului alveolar (la 2-3 ore de la abolirea fluxului sanguin) atelectazie (la 24-48 de ore de la ntreruperea fluxului sanguin)
IR tip hiperventilaie alveolar alterarea capacitii de difuzie alveolo - capilare inegalitatea raportului ventilaie/perfuzie apariia unor unturi intrapulmonare prin deschiderea unor anastomoze arterio-venoase preexistente
consecine hemodinamice
creterea presiunii post-obstrucie cu HTAP crete postsarcina VD, dilatarea VD i AD, staz n teritoriul inimii drepte capacitatea mare de adaptare a patului vascular pulmonar distensibilitate mare, rezistene sczute, deschiderea de unturi numai obstruciile > 30-50% din suprafaa arterial determin creteri semnificative ale presiunii pulmonare ischemie coronarian ateroscleroza asociat scderea debitului cardiac stng (scade presarcina, micare paradoxal SIV) anularea gradientului ntre aort i AD
evoluie
n mai puin de 10% din EP apare infarctul pulmonar
parenchimul pulmonar se oxigeneaz i din circulaia bronsic i aerul alveolar necroz ischemic i infiltraie hemoragic favorizat de IVS sau boli pulmonare cronice preexistente
12% din EP sunt fatale 50% din EP se asociaz cu disfuncie ventricular dreapt
fluxul alveolar este restaurat, se reface surfactantul i atelectazia dispare n cteva sptmni
Diagnosticul EP
tablou clinic
debut acut durere toracic violent dispnee sever (polipnee, > 30/minut) tuse, hemoptizie (mai frecvent n infarcul pulmonar), palpitaii sincop, moarte subit discrepana ntre severitatea dispneei i examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificri nesemnificative febr, tahicardie bronhospasm localizat, raluri crepitante i subcrepitante asociere posibil a semnelor de TVP a membrelor inferioare
ECG
normal (6-34%) tahicardie sinusal sau tahiaritmie supraventricular P pulmonar ax QRS deviat la dreapta, S1Q3T3 BRD complet/incomplet HVD ST subdenivelat i T negativ n precordialele drepte caracterul reversibil al modificrilor!!!
radiografia toracic
imagine radiologic normal (40-60%) ascensiunea unui hemidiafragm i/sau diminuarea semnificativ a excursiei sale (atelectazie) infarctul pulmonar - imagine de condensare triunghiular cu baza la pleur i vrful spre hil sau o leziune infiltrativ dilatarea unei artere pulmonare cu ntreruperea brusc a vasului dilatat olighemia focal (hipertransparena pulmonar local prin vasoconstricie semnul Westermarck) imagine radiologic de revrsat pleural dilatarea cavitilor drepte, lrgirea umbrei mediastinale superioare (VCS)
scintigrafia pulmonar
de perfuzie, prin injectarea intravenoas a unor macroagregate de albumin marcat cu Tc 99m de ventilaie cu Xe 133 teritoriul embolizat apare ca o lacun (defect de perfuzie)
scintigrafia normal exclude EP defectele de perfuzie segmentare sau mai mari cu imagine radiologic normal i scintigrafie de ventilaie normal diagnosticheaz EP defectele de perfuzie subsegmentare superpozabile peste modificrile radiologice infiltrative exclud de regul EP
arteriografia pulmonar
examinare invaziv efectuat cnd diagnosticul este incert prin celelalte mijloace diagnostice prezena unui defect de umplere (complet/incomplet)
Diagnosticul diferenial al EP
afeciuni pleuropulmonare acute insuficien cardiac dreapt acut
IMA de VD, miocardita, tamponada cardiac, CPC decompensat
oc cardiogen
IMA, disecie de aort, tamponad cardiac
Algoritm de diagnostic al EP
suspiciune de TEP in camera de urgen
dozarea D-dimerilor negativ se exclude TEP; pozitiv - se recomand USV ultrasonografie identificarea TVP - iniierea terapiei anticoagulante neidentificarea TVP - angio-CT spiralat al arterelor pulmonare angio-CT spiralat pozitiv - terapie anticoagulant negativ - nu exclude TEP scintigrafia pulmonar urmat sau nu de arteriografie - variant mai laborioas i mai dificil de efectuat n urgen
Profilaxia TEP
eliminarea sau minimalizarea efectelor celor trei componente ale triadei Virchow combaterea stazei venoase:
mobilizare precoce postoperator i postpartum micri active/pasive compresie extern masaj manual al gambelor ciorapi elastici pentru compresie gradat compresie pneumatic intermitent
mijloace:
nemedicamentoase imobilizarea la pat apoi mobilizare precoce (momentul mobilizrii!!!) drenaj postural, contenie elastic medicamentoase tratament simptomatic (antialgice, AINS, anxiolitice, oxigenoterapie) terapia anticoagulant i/sau trombolitic tratamentul chirurgical sau intervenional
ncrcarea lichidian moderat (500 ml iv) poate determina creterea debitului cardiac (ser fiziologic, Ringer, Dextran) un volum mare, administrat rapid, poate altera suplimentar funcia VD, prin dilatare excesiv!!! agenii inotropi dobutamina sau dopamina la bolnavii cu EP normotensivi, cu index cardiac sczut epinefrina poate avea efecte pozitive la cazurile de EP i stare de oc vasodilatatoarele scad rezistena vascular pulmonar i PAP administrate i.v produc i vasodilataie sistemic cu posibile alterri suplimentare studii cu administrarea pe cale inhalatorie (oxidul nitric i prostaciclina)
Terapia anticoagulant
tratamentul
ncepe cu un bolus iv (80UI/kg) i se continu cu o doz de 18 UI/kg/ora se administreaz pe cale intravenoas sau subcutanat
TIH 1 (10-20%)
precoce (ntre zilele 2-5 ale tratamenului) prin stimularea agregrii plachetare benign heparinoterapia se continu, cu dozarea zilnic a trombocitelor pn la normalizare
TIH 2 (1%)
tardiv (ziua 5-20 de la debutul terapiei) prin mecanism imun, imunizare fa de complex FP4-heparin grav, cu tromboze arteriovenoase multiple oprirea imediat i definitiv a heparinoterapiei confirmarea biologic a alergiei continuare cu AVK cu timp scurt de aciune sau heparinoizi
avantaje
biodisponibilitate superioar - fixare tisular mai redus, T mai lung efect antitrombotic mai mare (anti Xa), agregare plachetar mai scazut risc hemoragic mai mic, trombocitopenie mai rar i mai puin sever conform recomandrilor ESC, HGMJ aprobate pentru tratamentul EP sunt: enoxaparina (Lovenox, Clexane) 2 x 1 mg/kg, subcutanat tinzaparina (Innohep) 175 U/kg, subcutanat, o dat pe zi dalteparina, nadroparina se pot folosi n tratamentul TVP determinarea activitii anti factor Xa - insuficien renal, graviditate
contraindicaii
la un clearance creatininic < 30 ml/minut (cu excepia tinzaparinei) risc de sngerare crescut nu trebuie utilizate n tratamentul EP cu risc vital crescut (lipsa trialurilor)
efecte adverse
hemoragii, cretere tranzitorie a transaminazelor trombocitopenie (< 100000/mm sau < 50% din valoarea iniial)
fondaparina
analog sintetic al secvenei pentazaharidice din molecula heparinei sau a HGMJ inhibitor indirect selectiv al factorului Xa
administrare
subcutanat, n doz zilnic unic, raportat la greutatea corporal 5 mg < 50 kg; 7,5 mg 50-100 kg; 10 mg > 100 kg atinge nivelul maxim plasmatic n dou ore, are T de 15-20 de ore se excret nemodificat n urin
avantaje
toate avantajele menionate la HGMJ nu induce trombocitopenie (nu leag plachetele sau factorul 4 plachetar) nu necesit monitorizarea activitii anticoagulante sau a trombocitelor
precauii
este contraindicat la un clearance creatininic < 30ml/minut nu este recomandat n caz de EP cu risc vital crescut (lipsa studiilor)
dezavantaje
lipsa unui antidot specific n caz de supradozare se oprete administrarea, se realizeaz hemostaz i reechilibrare volemic (transfuzii de snge, plasm proaspt)
reprezentani
acenocumarol (Sintrom, Trombostop) - T1/2 8-9 ore, durat de aciune 48-96 ore warfarina - T1/2 de 35-45 ore, durat de aciune de 96-120 ore
n caz de supradozare risc de hemoragii cu severitate variabil oprirea administrrii AVK administrare fitomenadion (vitamina K) hemostaz, transfuzii de snge sau administrare de plasm proaspt Kaskadil - complex protrombinic (factori II, VII, IX i X)
AVK se introduc ct mai precoce n schema de tratament, preferabil n aceeai zi cu terapia anticoagulant parenteral
nu se utilizeaz pentru iniierea tratamentului deoarece i instaleaz mai lent efectul (cteva zile) odat cu epuizarea rezervelor hepatice de vitamin K aflat n form redus
heparina nu este eficient la bolnavii cu deficit genetic de antitrombin III (vezi mecanism de aciune) administrarea iniial de AVK, nedublat de heparin poate genera necroze cutanate severe la bolnavii cu deficit de protein C sau S
aciune procoagulant ca urmare a inhibrii sintezei proteinelor C i S acestea au T1/2 mai scurt dect factorii coagulrii dependeni de vitamina K
durata
tratamentului anticoagulant
- n funcie de extinderea proximal a procesului trombotic o lun pentru TVP muscular gambier 2-3 luni pentru TVP gambier, 3-6 luni pentru TVP ilio-femural 6 luni n caz de EP, 12 luni sau pe termen nelimitat n recidiva de TVP sau EP - n funcie de posibilitatea sau imposibilitatea eliminrii factorului de risc
heparinoide (Orgaran)
molecule de sintez cu mecanism de aciune identic cu cel al heparinei indicaie major n TIH 2
rivaroxaban
apixaban
dabigatran
HN i HGMJ
- pot fi
utilizate pentru tratamentul curativ i pentru profilaxia secundar a TEP - pe termen lung, HGMJ determin mult mai rar trombocitopenie, osteoporoz, hiperkaliemie - determinarea lunar a nivelulului activitii anti factor Xa sau a aPTT (ctig ponderal, volum de distribuie modificat)
Terapia trombolitic(TT)
prin liza trombului proaspt este superioar anticoagulantelor dar crete riscul hemoragic
TVP
recent (n ultima sptmn), cu localizare proximal, tromb flotant
EP
cazurile care evolueaz cu ICD acut i/sau oc cardiogen beneficiu maxim n primele 48 de ore n cazuri selecionate poate fi benefic i la 1-2 sptmni de la debut
Tratamentul chirurgical/intervenional
trombectomia venoas
indicaiile sunt aceleai ca i la tromboliz
trombendarterectomia pulmonar
n TEP cronic, n centre specializate
chimic
(KCl,
tablou clinic
senzaia de tensiune pe traiectul unei vene superficiale cordon venos superficial, indurat, eritematos, cald, dureros
ultrasonografia venoas
identific tromboza, caracterizeaz crosele, perforantele, venele profunde
tratament
AINS (p.o. i local), unguente pe baz de heparin anticoagulare general - extindere peste 10 15 cm, afectarea croselor i perforantelor, asocierea TVP tratament chirurgical de regul, se practic dup trecerea fazei acute