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Manual de Urgências em Pronto-Socorro, Erazo, 6ª Ed.

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ERAZO - Manual de Urgências em Pronto-Socorro 6ª Edição

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ÍNDICE Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional Capítulo 02 - Feridas Capítulo 03 - Pequenos Procedimentos em Cirurgia Capítulo 04 - Queimaduras — Fase Aguda Capítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado Capítulo 06 - Tratamento Inicial do Politraumatizado Capítulo 07 - Choque Capítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-Traumática Capítulo 09 - Traumatismos Torácicos Capítulo 10 - Hemotórax e Pneumotórax Capítulo 11 - Traumatismos Cardíacos Capítulo 12 - Traumatismo Toracoabdominal Capítulo 13 - Traumatismo Abdominal Capítulo 14 - Traumatismo Hepático Capítulo 15 - Traumatismos Esplênicos Capítulo 16 - Traumatismo Pancreático Capítulo 17 - Traumatismos do Esôfago Capítulo 18 - Traumatismo Duodenal Capítulo 19 - Traumatismo do Intestino Delgado Capítulo 20 - Traumatismo do Intestino Grosso Capítulo 21 - Traumatismo do Rim e Ureter Capítulo 22 - Traumatismo da Bexiga Capítulo 23 - Traumatismo da Uretra Capítulo 24 - Traumatismos da Genitália Externa Capítulo 25 - Traumatismos Arteriais Periféricos Capítulo 26 - Traumatismos Venosos Periféricos Capítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no Adulto Capítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na Criança Capítulo 29 - Traumatismos Raquimedulares Capítulo 30 - Abdômen Agudo Capítulo 31 - Apendicite Aguda Capítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas Capítulo 33 - Obstrução Intestinal Capítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica Rota Capítulo 35 - Doença Inflamatória Pélvica Capítulo 36 - Laparoscopia na Emergência Capítulo 37 - Traumatismos da Mão Capítulo 38 - Fraturas Expostas Princípios de Tratamento Capítulo 39 - Urgências Otorrinolaringológicas Capítulo 40 - Asma Capítulo 41 - Infecções Agudas do Trato Respiratório Capítulo 42 - Trombose Venosa dos Membros Inferiores Capítulo 43 - Tromboembolismo Pulmonar Capítulo 44 - Derrame Pleural Capítulo 45 - Arritmias Cardíacas 2

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Capítulo 46 - Edema Pulmonar Agudo Capítulo 47 - Crise Hipertensiva Capítulo 48 - Infarto Agudo do Miocárdio Capítulo 49 - Insuficiência Cardíaca Congestiva Capítulo 50 - Reanimação Cardiopulmonar Capítulo 51 - Litíase Biliar Capítulo 52 - Intoxicação Alcoólica Aguda Capítulo 53 - Pancreatite Aguda e Crônica Agutizada Capítulo 54 - Cetoacidose Diabética Capítulo 55 - Infecções do Trato Urinário Capítulo 56 - Cólica Nefrética Capítulo 57 - Comas Capítulo 58 - Hipertensão Intracraniana Capítulo 59 - Crise Convulsiva Capítulo 60 - Meningites Capítulo 61 - Acidentes por Animais Peçonhentos Capítulo 62 - Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácidos-Básicos Capítulo 63 - Agentes Antimicrobianos Capítulo 64 - Urgências Psiquiátricas Capítulo 65 - A Relação Médico-Paciente no Atendimento de Urgência

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Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional Marco Tulio Baccarini Pires Luiz Verçosa I. Introdução Os pacientes portadores de ferimentos atendidos nos serviços de urgência dos grandes centros urbanos são, na sua quase totalidade, vítimas de agressões ou de acidentes, que ocasionam feridas caracterizadas como traumáticas. É de grande interesse que esses ferimentos sejam classificados do melhor modo possível, quanto ao seu tipo, extensão e complicações. Não raro, existem conotações médico-legais, por se tratarem de casos que envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Feridas traumáticas são todas aquelas infligidas, geralmente de modo súbito, por algum agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser superficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja pele e tecido subcutâneo, respeitando o plano aponeurótico; considera-se profundo o traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc. Os ferimentos conseqüentes ao trauma são causadores de três problemas principais: hemorragia, destruição tissular mecânica e infecção. O tratamento das feridas traumáticas tem evoluído desde o ano 3000 a.C.; já naquela época, pequenas hemorragias eram controladas por cauterização. O uso de torniquetes é descrito desde 400 a.C. Celsus, no início da era cristã, descreveu a primeira ligadura e divisão de um vaso sangüíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C. Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves, com maior sangramento e destruição tissular; assim, métodos drásticos passaram a ser utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa, incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas feridas pela necrose tissular que provocam. A presença de secreção purulenta em um ferimento era indicativa de “bom prognóstico”. Os métodos “delicados’” para tratamento das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e, principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente. Em 1884, Lister introduziu o tratamento anti-séptico das feridas, o que possibilitou um extremo avanço na cirurgia; no século XX, a introdução das sulfas e da penicilina e, posteriormente, de outros antibióticos determinou uma redução importante nas infecções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes. II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas Nos últimos anos, a teoria básica da cicatrização das feridas evoluiu de modo surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos 4

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mais variados tipos (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos) saem de seu meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial. Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e fisiológica. Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. É correto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A própria lesão tem um efeito considerável na forma de reparo subseqüente. Assim, por exemplo, uma ferida cirúrgica limpa, que foi suturada de forma anatômica e de imediato, requer síntese mínima de tecido novo, enquanto uma grande queimadura utiliza todos os recursos orgânicos disponíveis para cicatrização e defesa contra uma possível infecção, com uma importante reação inflamatória no local. Deve-se enfatizar que a reação inflamatória normal que acompanha uma lesão tecidual é um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória exagerada, com grande edema local, será maléfica, levando a retardo no processo cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas. Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos as feridas clínicas, de acordo com o tipo de tratamento realizado, em dois tipos: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância). A. Feridas fechadas. Por definição, considera-se como ferida fechada aquela que pôde ser suturada quando de seu tratamento. São as feridas que mais nos interessam do ponto de vista prático, pois são as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro. Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia. 1. Fase inflamatória. Após o trauma e o surgimento da lesão, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída por vasodilatação. Ocorrem aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial que promove esta vasodilatação e o aumento da permeabilidade. Ela é liberada de várias células presentes no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O efeito da histamina é curto, durando aproximadamente 30 minutos. Pesquisas recentes têm atribuído extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a esta fase inicial; entretanto, parecem ser as prostaglandinas (liberadas das células locais) as responsáveis pela continuidade da vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade. Em alguns outros vasos próximos ao local da lesão tissular, ocorrem fenômenos de coagulação, mediados pelas plaquetas, com formação de trombos. Estes, por sua vez, em uma fase um pouco mais tardia, passam a levar a uma maior formação e proliferação de fibroblastos. Existem diversos fatores plaquetários, entre eles o de número 4 (PF4), que 5

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estimula a migração de células inflamatórias e de fibroblastos; além dele, o fator de crescimento derivado plaquetário (PDGF) é capaz de atrair monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas. O PDGF também é capaz de estimular a síntese de colagenase por fibroblastos, uma etapa essencial no processo de cicatrização. O fator de crescimento básico de fibroblastos (bFGF), um fator não-plaquetário, apresenta sua concentração de pico no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos animais. A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade capilar. Inicialmente, predominam os granulócitos, que, após algumas horas, são substituídos por linfócitos e monócitos. Os monócitos, ao lisar tecidos lesados, originam macrófagos, que fagocitam detritos e destroem bactérias. Sabe-se que os monócitos e os macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na ausência destes dois tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida. Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, diminuem a resposta inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem levar à desaceleração da cicatrização. 2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada começam a surgir novas células epiteliais que para lá migram. Desta forma, em 24-48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células epiteliais. Finalmente, com o passar dos dias, as células da superfície se queratinizam. O fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase. 3. Fase celular. Em resposta à lesão, fibroblastos — células com formato de agulha e de núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes, proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os fibroblastos tornam-se as células predominantes no local. Os fibroblastos têm quatro diferentes ações no interior de uma ferida: primeiramente, proliferando; depois, migrando; em seguida, secretando o colágeno, tecido matricial da cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos. A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração e o crescimento dos fibroblastos, fornecendo-lhes o suporte necessário. O fibroblasto não tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo da cicatrização. Daí, a necessidade absoluta de se realizar um bom desbridamento de qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.

Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese tem um papel crítico para o sucesso da cicatrização das feridas. Acredita-se, atualmente, que a angiogênese seja regulada por fatores de crescimento locais, entre eles o fator de crescimento básico de fibroblasto (BFGF) . Os monócitos e os macrófagos também estão associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular. 6

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A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a rede de neovascularização já se definiu por completo. O colágeno, secretado pelos fibroblastos, proporciona força e integridade aos tecidos do corpo. Desta forma, quando há necessidade de um reparo tissular, é exatamente na deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz. 4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína insolúvel, existente em todos os animais vertebrados. O colágeno é secretado pelos fibroblastos numa configuração do tipo “hélice tripla”. Mais da metade da molécula é composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina. Para a síntese das cadeias de colágeno é necessária a hidroxilação da prolina e da lisina. Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais necessitam de vários co-fatores, tais como oxigênio, ascorbato, ferro e alfacetoglutarato. Desse modo, é fácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno. As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após o traumatismo. Com o passar dos dias, feixes de colágeno dispostos ao acaso vão gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esses feixes originam uma estrutura bastante densa e consistente: a cicatriz. Com o aumento do número de fibras colágenas na cicatriz, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo, continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão. O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio. As feridas musculares adquirem resistência mais lentamente; os tendões são ainda mais lentos do que os músculos neste ganho de resistência. Apesar desta recuperação da resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir. A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da lesão, sua profundidade, o tipo do tecido lesado, e se existem ou não as deficiências já descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.). Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos, sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através da degradação do colágeno, que é mediada pela enzima colagenase. A degradação do colágeno é tão importante quanto a sua síntese no reparo das feridas, para evitar um entrecruzamento desordenado de fibras e levar à formação de uma cicatriz excessiva. Em certas condições patológicas, tais como nos quelóides, na cirrose hepática e nas feridas intra-abdominais, observa-se exatamente uma deposição exagerada de colágeno, não destruído pela colagenase. 7

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Sabe-se que existem sete tipos distintos de colágeno no ser humano: os tipos I e II são os principais existentes nas lesões da pele. B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com ou sem perda de substância. Clinicamente, um ferimento deixado aberto se comporta de modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado. Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24 horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância — é a contração. O miofibroblasto é a célula responsável por este fenômeno, fazendo com que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”, para recobrir o defeito. A contração é máxima nas feridas deixadas abertas, podendo inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica. Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o fenômeno da contração, fazendo com que a proliferação das células epiteliais seja mais ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil). Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção bastante forte entre a epiderme e a derme; como esta estrutura não existe na cicatriz da ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado das feridas (no segundo ou terceiro dia após a lesão, caso não se observe infecção) são também boas formas de se evitar a contração patológica nas feridas deixadas abertas. Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração tardia da cicatriz, que ocorre principalmente em determinadas circunstâncias, como nas queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele. III. Tipos de Cicatrização das Feridas A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima, e a epitelização começa a ocorrer dentro de 24 horas, sendo a ferida fechada contra a contaminação bacteriana externa. B. Fechamento primário retardado. Na presença de lesão intensamente contaminada, o fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem as respostas imunológicas e inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá ser fechado.

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Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado (ver Cap. 31, Apendicite Aguda). Confirmada, em torno do terceiro dia, a ausência de infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos. C. Fechamento por segunda intenção. É a cicatrização por meio de processos biológicos naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de substância tecidual. Neste tipo de ferida, a contração é um fenômeno que ocorre mais intensamente, como já explicado. IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas, sejam eles ligados ao tipo de traumatismo, ao próprio paciente, a algum tratamento em curso, ou a algum tipo de medicação em uso. A. Nutrição. Ocorre retardo na cicatrização de feridas em doentes extremamente desnutridos (quando a redução do peso do paciente ultrapassa um terço do peso corporal normal). É bem-estabelecida a relação entre cicatrização ideal e um balanço nutricional positivo do paciente. B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo da fagocitose e pela lise de restos celulares, prolongar a fase inflamatória e predispor à infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação de fibroblastos estará prejudicada. C. Oxigenação. A síntese do colágeno depende de oxigênio para formação de resíduos hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica. Além disso, feridas em tecidos isquêmicos apresentam-se com infecção mais freqüentemente do que aquelas em tecidos normais. D. Volume circulante. A hipovolemia e a desidratação levam a menor velocidade de cicatrização e a menor força da cicatriz. Entretanto, a anemia não altera, por si só, a cicatrização. E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético. Além disso, existe um componente de microangiopatia cutânea, acarretando menor fluxo tissular, com conseqüentes menor oxigenação e menor pressão de perfusão local. A infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose pode ainda se fazer presente no diabético, concomitantemente, agravando ainda mais o quadro.

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F. Arteriosclerose e obstrução arterial. Também levam ao menor fluxo para o local do ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente, a arteriosclerose associa-se à microangiopatia diabética, principalmente em pacientes mais idosos, com lesões dos membros inferiores. G. Uso de esteróides. Estes têm um efeito antiinflamatório potente, fazendo com que a cicatrização se proceda de forma mais lenta, sendo a cicatriz final também mais fraca. A contração e a epitelização ficam muito inibidas. H. Quimioterapia. Os agentes quimioterápicos agem em várias áreas, retardando a cicatrização: levam à neutropenia (predispondo à infecção); inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização (ciclofosfamida); interferem na replicação do DNA; interferem nas mitoses celulares e na síntese protéica. I. Irradiação. A irradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, causa hipoxia tecidual. Existem diminuição na população de fibroblastos e, conseqüentemente, menor produção de colágeno. As lesões por irradiação devem ser excisadas em suas bordas avivadas e, em seguida, tratadas. J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com hipovolemia e hipoxemia tecidual geral, é um bom candidato a ter seus ferimentos superficiais infectados. Se isto ocorrer, haverá retardo cicatricial. Quanto mais grave e prolongado o estado de choque, maior será a dificuldade de cicatrização de lesões múltiplas. L. Tabagismo. A associação entre o uso de cigarros e o retardo na cicatrização é bem reconhecida. Os efeitos já documentados dos constituintes tóxicos do cigarro — particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem vários mecanismos em potencial pelos quais o fumo pode determinar o retardo cicatricial. A nicotina é um vasoconstritor que reduz o fluxo sangüíneo para a pele, resultando em isquemia tissular. A nicotina também aumenta a aderência plaquetária, favorecendo a ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a proliferação de hemácias, fibroblastos e macrófagos é reduzida pela nicotina. Já o monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. O cianido de hidrogênio inibe os sistemas enzimáticos necessários ao metabolismo oxidativo e ao transporte de oxigênio em nível celular. Clinicamente, tem sido observada a cicatrização mais lenta em fumantes com feridas resultantes de trauma, doenças da pele e cirurgia. Os fumantes deveriam ser recomendados a parar de fumar antes de cirurgias eletivas ou quando estivessem se recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de emergência. V. Classificação As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver Quadro 2-2. 10

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As feridas contusas resultam da ação de instrumento contundente; as feridas cortantes ou incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim sucessivamente. Uma ferida cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e um corte local. A. Feridas incisas. São provocadas por instrumentos cortantes, tais como navalhas, facas, bisturis, lâminas de metal ou de vidro etc. O trauma é causado pelo deslocamento sobre pressão do instrumento na pele. Suas principais características são: predomínio do comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas; o tônus tecidual e a sua elasticidade fazem com que ocorra o afastamento das bordas da lesão. Podemos subdividir as feridas incisas em três tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o instrumento penetra na pele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos — o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é destacada. Em uma ferida incisa, o corte começa e termina a pique, fazendo com que exista uma profundidade igual de um extremo a outro da lesão (como na ferida cirúrgica); nas chamadas feridas cortantes, as extremidades da lesão são mais superficiais, enquanto a parte mediana do ferimento é mais profunda. B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma ferida cortocontusa pode ser ocasionada por um instrumento que não tem nenhum gume, mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele. C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais como agulhas, pregos, alfinetes etc., podendo ser superficiais ou profundas. No caso de uma ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá o nome de cavitária. Uma ferida perfurante pode ainda ser transfixante, ao atravessar um membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o órgão atingido. Um exemplo caracteristicamente marcante seria a perfuração do coração por um estilete, que pode causar a morte do paciente. Este mesmo estilete, penetrando em outro local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior. D. Feridas perfurocontusas. São causadas principalmente pelos projéteis de arma de fogo. Suas principais características são: 1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo; se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orifício de saída geralmente é maior do que o de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício

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de saída, existem fragmentos de tecidos orgânicos e outros materiais (pano, couro etc.), carregados pela bala. 2. Cargas de chumbo (ferimentos por cartucheira) produzem um tipo de ferida perfurocontusa um pouco diferente: neste caso, a lesão também tem um componente de laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente. E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão. Como características das feridas lacerocontusas, citamos: bordas irregulares infiltradas de sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão. São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual. F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc. As lesões podem ser superficiais ou profundas e, como nas feridas perfurantes, recebem o nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo. G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea, com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento sobre uma superfície irregular, como no asfalto. H. Equimoses e hematomas. Nas equimoses não ocorre solução de continuidade da pele, porém os capilares se rompem, proporcionando um extravasamento de sangue para os tecidos. O hematoma é formado quando o sangue que se extravasa pelo processo descrito forma uma cavidade. I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir uma saliência na superfície da pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo. VI. Tratamento Uma anamnese sucinta é realizada, procurando-se determinar a causa e as condições nas quais ocorreram as lesões. É importante que seja feito um exame clínico geral objetivo, observando-se as mucosas, a pulsação, a pressão arterial, as auscultas cardíaca e respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem: A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o ferimento, se existe ou não perda de substância, se há penetração em cavidades, se há perda funcional ou se 12

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existem corpos estranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso. B. Realização da anti-sepsia. Ao redor da ferida, na maior parte dos casos, é suficiente a limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação por soro fisiológico. O ferimento deve ser meticulosamente limpo, basicamente com soro fisiológico. Compostos como o Soapex®, PVP-I, ou similares podem ser utilizados em casos de ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham a ser completamente removidos em seguida, por irrigação copiosa de soro fisiológico. A água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com soro fisiológico. A irrigação vigorosa de uma ferida, utilizando-se soro fisiológico sob pressão em bolus, injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250 ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi (libras/polegada2). Em contraste, o uso de frascos plásticos de soro fisiológico, sobre os quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é capaz de gerar pressão de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos) está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão. C. Fazer anestesia. Este procedimento varia para cada tipo de ferida, ou seja, desde uma simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou de lidocaína aquecida torna o processo de anestesia local menos doloroso, podendo estas técnicas serem usadas em feridas traumáticas sem aumentar os índices de infecção (ver Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos). D. Hemostasia, exploração e desbridamento. Nas hemorragias, a conduta varia de acordo com a gravidade da lesão e o local onde se encontra o paciente (via pública, rodovia, hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante, a primeira medida a ser tomada é a compressão da lesão. No hospital, em hemorragias simples, bastam o pinçamento e a ligadura do vaso. A técnica de garroteamento com um manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto, que neste caso o manguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso de torniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos membros, é contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que provoca, notadamente a trombose venosa profunda. A exploração da ferida é o passo seguinte após realização da hemostasia. Verifica-se até que ponto houve lesão; a seguir, procede-se ao seu desbridamento, removendo partes necrosadas e corpos estranhos. 13

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E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0. Esta sutura é feita com pontos separados em X ou em U. Geralmente, não há necessidade de se suturar separadamente a aponeurose em ferimentos do tipo encontrado ambulatorialmente, sendo ela englobada na sutura muscular. Caso se faça a sutura da aponeurose separadamente, poderão ser utilizados fios absorvíveis ou inabsorvíveis, indistintamente (Fig. 2-1). Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a poliglactina), 2-0, 3-0 ou 4-0, com pontos separados. A pele é suturada com fio inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da região (p. ex., face — utilizar fio 6-0, monofilamentado) (Fig. 2-2). Suturas contínuas ou mesmo intradérmicas devem ser evitadas nos casos de ferimentos traumáticos. A sutura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica. A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada, de uso muito ocasional). A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu uso em suturas de pele é restrito a casos em que uma maior hemostasia é necessária. A sutura com pontos Donati é usada em feridas de pele, quando se deseja uma maior aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5). Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6. A aproximação de espaços subcutâneos com pontos em excesso poderá favorecer a infecção local. Caso a lesão do tecido subcutâneo seja superficial, este não deverá ser suturado. O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando a angiogênese, aumentando a lise do tecido necrótico e potencializando a interação dos fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo se tem mostrado um poderoso aliado na cicatrização das feridas, sendo infundadas as preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um meio seco no local do ferimento não apresenta vantagens. Curativos hidrocolóides (Comfeel®; Duoderm®) são usados com vantagens em áreas com grandes perdas de substâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção. Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido. Ferimentos simples suturados podem ser limpos com água e sabão durante o banho, 24 horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção. 14

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VII. Lesões Específicas A. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por serem ferimentos potencialmente contaminados; entretanto, nos casos de grandes lacerações, e dependendo do local acometido, após anti-sepsia e desbridamento rigorosos, podem ser necessários alguns pontos para aproximação das bordas. A cobertura antibiótica é obrigatória em todos os casos de mordeduras. Naquelas lesões muito profundas, atingindo até o plano muscular, com esgarçamento tecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais, por serem degradados, não mantêm um estado infeccioso local (diferentemente dos fios inabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura. B. Ferimentos por arma de fogo. São comuns os ferimentos à bala que atingem somente partes moles (p. ex., face lateral da coxa). A decisão de se retirar o projétil deve ser avaliada em cada caso, levando-se em consideração, principalmente, sua profundidade, a proximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou não a algum prejuízo funcional. Caso haja apenas um orifício (no caso, o de entrada), este não deve ser suturado, procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída), um deles poderá, se assim o médico desejar, ser suturado após a limpeza. A cobertura antibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é estéril, devido ao seu calor, porém pode levar para o interior da ferida corpos estranhos, como couro, fragmentos de roupas etc., e que podem ser de difícil remoção; nestes casos, indica-se antibioticoterapia. C. Lesões por pregos. São lesões perfurantes encontradas em ambulatórios de urgências com uma certa freqüência, sendo de maior gravidade as produzidas por pregos enferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduos não-imunizados, ou com desbridamento local malfeito, ela levar ao tétano. As lesões por pregos devem ser desbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que uma limpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano. VIII. Complicações. As complicações mais comuns das feridas ambulatoriais são: má exploração ou desbridamento; contaminação do instrumental usado ou do próprio profissional; presença de espaço morto e sua decorrente contaminação; má ligadura de vasos sangüíneos com formação de hematomas e possível contaminação; sutura da pele sob tensão, formando áreas de isquemia com posterior deiscência da sutura; fatores ligados ao próprio tipo de ferimento (lacerações extremas, contaminação grosseira), que, apesar de um tratamento muito bem feito, pode não apresentar o melhor resultado desejável; fatores ligados ao próprio paciente ou ao uso de medicamentos, tais como diabetes, isquemia da região afetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina

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C e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado da lesão. Na maioria das complicações, esta é de tipo infeccioso, com formação de abscesso, seguindo-se deiscência da sutura. O tratamento requer drenagem dos abscessos, antibioticoterapia, curativos e acompanhamento médico. Nos curativos de feridas infectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesões com soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendo do tipo da lesão. A utilização de açúcar ou mesmo de mel, em algumas situações específicas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas, inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas. IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados. Qualquer infecção depende fundamentalmente de dois fatores: da natureza do agente invasor e dos mecanismos de defesa do hospedeiro. Podem-se acrescentar dois outros fatores: os ligados ao próprio tipo de ferimento e aqueles ligados ao atendimento médico prestado. De acordo com o grau de contaminação, as feridas podem ser classificadas da seguinte maneira: A. Feridas limpas. São produzidas exclusivamente em ambiente cirúrgico. Verifica-se ausência de trauma acidental, ausência de inflamação, técnica cirúrgica asséptica correta, observando-se que, durante o ato operatório, não foram abertos os sistemas respiratório, alimentar e geniturinário. B. Feridas limpas-contaminadas. São freqüentemente encontradas em ambulatórios de pronto-socorro — um exemplo típico é o de uma ferida incisa produzida por faca de cozinha. Nela não existe contaminação grosseira. C. Feridas contaminadas. São aquelas em que já se observa algum tipo de reação inflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após o trauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou com material fecal, as mordeduras e as feridas nas quais um desbridamento completo não foi conseguido. D. Feridas infectadas. São aquelas nas quais se observa a presença de pus no seu interior, macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção. A importância desta classificação está na indicação de antibioticoterapia, pois, de rotina, prescrevem-se antibióticos (esquema para tratamento) para as feridas contaminadas e infectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticos somente nos seguintes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex., lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência do paciente (por doença debilitante crônica ou por uso de drogas); ferimento em junção mucocutânea; ferimentos da mão em geral; paciente com hipotensão ou choque prolongado; feridas perineais ou em área genital.

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Ao se indicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se está pensando em profilaxia, e sim em tratamento, já que temos a certeza da presença de bactérias no interior da lesão. Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja, não substitui um tratamento malfeito da ferida. X. Profilaxia do Tétano. O tétano é causado pela toxina tetânica, secretada pelo organismo Clostridium tetani. A infecção é geralmente pequena e localizada, sendo a neurotoxina a responsável pelos sintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina: o primeiro, através de vasos sangüíneos e linfáticos, e o segundo, através dos espaços perineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central. O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de oxirredução, a fim de que seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporos em uma ferida não quer dizer que a doença irá ocorrer. Uma infecção bacteriana no ferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindo então a doença. Uma vez os organismos iniciem a sua multiplicação, eles produzirão a exotoxina e poderão manter as condições necessárias para a multiplicação continuada. O período de incubação do tétano varia de 48 horas a vários meses, sendo a gravidade da doença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem este período compreendendo a faixa de uma a duas semanas. Os ferimentos onde o tétano surge são dos mais variados tipos possíveis. Por vezes, ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco pode estar em uma simples extração dentária, ou em uma úlcera varicosa crônica de membro inferior. São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão; (b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e (d) antibioticoterapia. O Colégio Americano de Cirurgiões fornece algumas orientações para os ferimentos sujeitos ao tétano: A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente. 1. Cuidados meticulosos com a ferida são indispensáveis, com remoção de tecido desvitalizado e corpos estranhos. 2. Todo paciente com uma ferida deve receber toxóide tetânico adsorvido por via intramuscular no momento da lesão (como uma dose imunizante inicial ou como reforço para imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado sua série inicial de imunizações nos últimos 12 meses.

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3. Deve-se pensar na necessidade de imunização passiva com imunoglobulina humana (homóloga), levando-se em consideração as características da ferida, as condições sob as quais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente. 4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada, deve ser instruído a portá-lo todo o tempo e, quando indicado, completar a imunização ativa. Para uma profilaxia exata do tétano, é necessária uma anamnese precisa e imediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia. 5. A imunização básica com toxóide adsorvido exige três injeções. Está indicado um reforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço de ferida interveniente. B. Medidas específicas para pacientes com feridas 1. Indivíduos previamente imunizados a. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos: (1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menos que exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao tétano, administrar 0,5 ml do toxóide adsorvido, a menos que haja certeza de que foi fornecido um reforço nos últimos seis meses. b. Quando o paciente tiver sido ativamente imunizado há mais de 10 anos, não tendo recebido qualquer reforço no período seguinte: (1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao tétano: (a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (b) Administrar 250-500 unidades de imunoglobulina tetânica (humana), (Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes. (c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina. 2. Indivíduos não-imunizados anteriormente a. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). b. Para todas as outras feridas: 18 IM

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(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). (2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana. (3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina. As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:

Para crianças, a dose de imunoglobulina humana é de 4-5 U/kg de peso corpóreo, até um total de 100-200 U.

No caso de não estar disponível a imunoglobulina humana, o uso da imunização passiva com antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela, na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo da reação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensível à antitoxina heteróloga, esta não deverá ser administrada. Não deve ser tentada a dessensibilização, pois esta não tem valor.

A imunização ativa de pacientes com mais de 7 anos é obtida com uma dose inicial de toxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segunda dose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 meses depois.

A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Podese empregar a oxitetraciclina quando o paciente é alérgico à penicilina. O antibiótico deve ser administrado nas três primeiras horas após o ferimento. XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados. Considerando as indicações expostas anteriormente neste capítulo, passa-se, nos casos indicados, à escolha de um agente antimicrobiano. Sempre ocorre a dúvida do melhor agente a ser prescrito. A não ser nos casos de infecção já instalada, causada por microrganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápido e eficaz poder de ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recai mais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos. Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Penve-oral®), administrando-se um comprimido de 500.000 UI a cada seis horas, no adulto, por um período de 7-10 dias. Apesar de sua absorção no trato gastrointestinal ser algo 19

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irregular, é uma escolha simples e barata de antibioticoterapia, ideal para casos mais simples. Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatina de 1.200.000 UI (Benzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou glúteo, um frasco de Despacilina® de 400.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000 UI de penicilina G potássica), também IM. Isto é feito para que ocorra nível sangüíneo eficaz nas primeiras horas, necessário principalmente nos casos em que se suspeita de contaminação pelo bacilo do tétano em paciente não-imunizado. Caso o paciente seja alérgico à penicilina ou a seus derivados semi-sintéticos, ficam como opções as cefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a oxitetraciclina, o cloranfenicol, a eritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®). No Cap. 63, Agentes Antimicrobianos, encontram-se listados os principais antibióticos, suas doses e vias de administração. Referências 1. Adzick NS, Lorenz HP. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology of scarless fetal wound repair. Ann Surg 1994; 220: 10-8. 2. Agre MS, Everland H. Two hydrocolloid dressings evaluated in experimental fullthickness wounds in the skin. Acta Derm Venereol 1997; 77(2): 127-31. 3. American College of Surgeons Committee on Trauma — Advanced Trauma Life Support Course For Physicians — ATLS — Resource Document 6: Tetanus Immunization — 5 th Edition Student Manual, 1993. 4. Bennett NT, Schultz GS. Growth factors and wound healing: biochemical properties of growth factors and their receptors. Am J Surg 1993; 165: 728-37. 5. Breuing K, Andree C, Helo G et al. Growth factor in the repair of partial thickness porcine skin wounds. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 657-64. 6. Brogan GX Jr, Giarrusso E, Hollander JE et al. Comparison of plain, warmed, and buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Ann Emerg Med 1995; 26(2): 121-5. 7. Brogan GX Jr, Singer AJ, Valentine, SM et al. Comparison of wound infection rates using plain versus buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Am J Emerg Med 1997; 15(1): 25-8. 8. Caldwell MD. Topical wound therapy — an historical perspective. J Trauma 1990; 30 (S): S116-S122. 9. Carrico TJ et al. Biologia da cicatrização das feridas. In: Clínicas Cirúrgicas da América do Norte — Vol. IV, 763. Rio de Janeiro: Editora Interamericana, 1984.

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10. Clark RA. Regulation of fibroplasia in cutaneous wound repair. Am J Med Sci 1993; 306: 42-8. 11. Cromack DT, Porras-Reyes B, Mustoe TA. Current concepts in wound healing: growth factor and macrophage interaction. J Trauma 1990; 30(S): S129-S133. 12. Deuel TF, Mustoe TA, Pierce GF. Growth factors and wound healing: platelet-derived growth factor as a model cytokine. Ann Rev Med 1991; 42: 567-84. 13. Eisenberg MS, Furukawa C, Ray CG. Manual de Terapêutica Antimicrobiana e Doenças Infecciosas. Livraria Roca, 1982. 14. Field FK, Kerstein MD. Overview of wound healing in a moist environment. Am J Surg 1994; 167(1A): 2S-6S. 15. Goldberg HM. The effect of washing the wounds. Plastic Reconstruc Surg 1988; 82: 205. 16. Herman GG, Bagi P, Christoffersen I. Early secondary suture versus healing by second intention of incisional abscesses. Surg Gynecol Obstet 1988; 167(1): 16. 17. Hunt TK. Basic principles of woung healing. J Trauma 1990; 30(S): S122-S128. 18. Kaye ET, Kaye KM. Topical antibacterial agents. Infect Dis Clin North Am 1995; 9(3): 547-59. 19. Knighton DR, Phillips GD, Fiegel VD. Wound healing angiogenesis: indirect stimulation by basic fibroblast growth factor. J Trauma 1990; 30(S): S134-S144. 20. Lampard R. Surgical wound infections: a 63-month survey in a developmental institution. Canadian J Surg 1989; 33: 447-50. 21. Lazarus GS, Cooper DM, Knighton DR et al. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Arc Dermatol 1994; 130: 489-93. 22. Lima AS, Henriques PRF et al. Tratamento das feridas traumáticas de superfície. An Fac Med UFMG 1986; 35: 165. 23. Madden JW, Arem AJ. Wound healing: biologic and clinical features. In: Sabiston Jr DC. Textbook of Surgery. 13 ed., W.B. Saunders Company, Igaku-Shoin/Saunders, Tóquio, 1986: 193-213. 24. Ondrey FG, Hom DB. Effects of nutrition on wound healing. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 110: 557-9. 25. Rosen JS, Cleary JE. Surgical management of wounds. Clin Pediatr Med Surg 1991; 8: 891-907. 21

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Capítulo 02 - Feridas Marco Tulio Baccarini Pires Luiz Verçosa I. Introdução Os pacientes portadores de ferimentos atendidos nos serviços de urgência dos grandes centros urbanos são, na sua quase totalidade, vítimas de agressões ou de acidentes, que ocasionam feridas caracterizadas como traumáticas. É de grande interesse que esses ferimentos sejam classificados do melhor modo possível, quanto ao seu tipo, extensão e complicações. Não raro, existem conotações médico-legais, por se tratarem de casos que envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Feridas traumáticas são todas aquelas infligidas, geralmente de modo súbito, por algum agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser superficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja pele e tecido subcutâneo, respeitando o plano aponeurótico; considera-se profundo o traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc. Os ferimentos conseqüentes ao trauma são causadores de três problemas principais: hemorragia, destruição tissular mecânica e infecção. O tratamento das feridas traumáticas tem evoluído desde o ano 3000 a.C.; já naquela época, pequenas hemorragias eram controladas por cauterização. O uso de torniquetes é descrito desde 400 a.C. Celsus, no início da era cristã, descreveu a primeira ligadura e divisão de um vaso sangüíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C. Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves, com maior sangramento e destruição tissular; assim, métodos drásticos passaram a ser utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa, incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas feridas pela necrose tissular que provocam. A presença de secreção purulenta em um ferimento era indicativa de “bom prognóstico”. Os métodos “delicados’” para tratamento das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e, principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente. Em 1884, Lister introduziu o tratamento anti-séptico das feridas, o que possibilitou um extremo avanço na cirurgia; no século XX, a introdução das sulfas e da penicilina e, posteriormente, de outros antibióticos determinou uma redução importante nas infecções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes. II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas Nos últimos anos, a teoria básica da cicatrização das feridas evoluiu de modo surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos mais variados tipos (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos) saem de seu meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial. 22

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Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e fisiológica. Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. É correto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A própria lesão tem um efeito considerável na forma de reparo subseqüente. Assim, por exemplo, uma ferida cirúrgica limpa, que foi suturada de forma anatômica e de imediato, requer síntese mínima de tecido novo, enquanto uma grande queimadura utiliza todos os recursos orgânicos disponíveis para cicatrização e defesa contra uma possível infecção, com uma importante reação inflamatória no local. Deve-se enfatizar que a reação inflamatória normal que acompanha uma lesão tecidual é um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória exagerada, com grande edema local, será maléfica, levando a retardo no processo cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas. Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos as feridas clínicas, de acordo com o tipo de tratamento realizado, em dois tipos: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância). A. Feridas fechadas. Por definição, considera-se como ferida fechada aquela que pôde ser suturada quando de seu tratamento. São as feridas que mais nos interessam do ponto de vista prático, pois são as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro. Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia. 1. Fase inflamatória. Após o trauma e o surgimento da lesão, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída por vasodilatação. Ocorrem aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial que promove esta vasodilatação e o aumento da permeabilidade. Ela é liberada de várias células presentes no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O efeito da histamina é curto, durando aproximadamente 30 minutos. Pesquisas recentes têm atribuído extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a esta fase inicial; entretanto, parecem ser as prostaglandinas (liberadas das células locais) as responsáveis pela continuidade da vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade. Em alguns outros vasos próximos ao local da lesão tissular, ocorrem fenômenos de coagulação, mediados pelas plaquetas, com formação de trombos. Estes, por sua vez, em uma fase um pouco mais tardia, passam a levar a uma maior formação e proliferação de fibroblastos. Existem diversos fatores plaquetários, entre eles o de número 4 (PF4), que estimula a migração de células inflamatórias e de fibroblastos; além dele, o fator de crescimento derivado plaquetário (PDGF) é capaz de atrair monócitos, neutrófilos, 23

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fibroblastos e células musculares lisas. O PDGF também é capaz de estimular a síntese de colagenase por fibroblastos, uma etapa essencial no processo de cicatrização. O fator de crescimento básico de fibroblastos (bFGF), um fator não-plaquetário, apresenta sua concentração de pico no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos animais. A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade capilar. Inicialmente, predominam os granulócitos, que, após algumas horas, são substituídos por linfócitos e monócitos. Os monócitos, ao lisar tecidos lesados, originam macrófagos, que fagocitam detritos e destroem bactérias. Sabe-se que os monócitos e os macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na ausência destes dois tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida. Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, diminuem a resposta inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem levar à desaceleração da cicatrização. 2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada começam a surgir novas células epiteliais que para lá migram. Desta forma, em 24-48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células epiteliais. Finalmente, com o passar dos dias, as células da superfície se queratinizam. O fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase. 3. Fase celular. Em resposta à lesão, fibroblastos — células com formato de agulha e de núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes, proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os fibroblastos tornam-se as células predominantes no local. Os fibroblastos têm quatro diferentes ações no interior de uma ferida: primeiramente, proliferando; depois, migrando; em seguida, secretando o colágeno, tecido matricial da cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos. A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração e o crescimento dos fibroblastos, fornecendo-lhes o suporte necessário. O fibroblasto não tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo da cicatrização. Daí, a necessidade absoluta de se realizar um bom desbridamento de qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc.

Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese tem um papel crítico para o sucesso da cicatrização das feridas. Acredita-se, atualmente, que a angiogênese seja regulada por fatores de crescimento locais, entre eles o fator de crescimento básico de fibroblasto (BFGF) . Os monócitos e os macrófagos também estão associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular.

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A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a rede de neovascularização já se definiu por completo. O colágeno, secretado pelos fibroblastos, proporciona força e integridade aos tecidos do corpo. Desta forma, quando há necessidade de um reparo tissular, é exatamente na deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz. 4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína insolúvel, existente em todos os animais vertebrados. O colágeno é secretado pelos fibroblastos numa configuração do tipo “hélice tripla”. Mais da metade da molécula é composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina. Para a síntese das cadeias de colágeno é necessária a hidroxilação da prolina e da lisina. Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais necessitam de vários co-fatores, tais como oxigênio, ascorbato, ferro e alfacetoglutarato. Desse modo, é fácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno. As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após o traumatismo. Com o passar dos dias, feixes de colágeno dispostos ao acaso vão gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esses feixes originam uma estrutura bastante densa e consistente: a cicatriz. Com o aumento do número de fibras colágenas na cicatriz, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo, continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão. O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio. As feridas musculares adquirem resistência mais lentamente; os tendões são ainda mais lentos do que os músculos neste ganho de resistência. Apesar desta recuperação da resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir. A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da lesão, sua profundidade, o tipo do tecido lesado, e se existem ou não as deficiências já descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.). Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos, sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através da degradação do colágeno, que é mediada pela enzima colagenase. A degradação do colágeno é tão importante quanto a sua síntese no reparo das feridas, para evitar um entrecruzamento desordenado de fibras e levar à formação de uma cicatriz excessiva. Em certas condições patológicas, tais como nos quelóides, na cirrose hepática e nas feridas intra-abdominais, observa-se exatamente uma deposição exagerada de colágeno, não destruído pela colagenase.

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Sabe-se que existem sete tipos distintos de colágeno no ser humano: os tipos I e II são os principais existentes nas lesões da pele. B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com ou sem perda de substância. Clinicamente, um ferimento deixado aberto se comporta de modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado. Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24 horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância — é a contração. O miofibroblasto é a célula responsável por este fenômeno, fazendo com que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”, para recobrir o defeito. A contração é máxima nas feridas deixadas abertas, podendo inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica. Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o fenômeno da contração, fazendo com que a proliferação das células epiteliais seja mais ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil). Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção bastante forte entre a epiderme e a derme; como esta estrutura não existe na cicatriz da ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado das feridas (no segundo ou terceiro dia após a lesão, caso não se observe infecção) são também boas formas de se evitar a contração patológica nas feridas deixadas abertas. Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração tardia da cicatriz, que ocorre principalmente em determinadas circunstâncias, como nas queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele. III. Tipos de Cicatrização das Feridas A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima, e a epitelização começa a ocorrer dentro de 24 horas, sendo a ferida fechada contra a contaminação bacteriana externa. B. Fechamento primário retardado. Na presença de lesão intensamente contaminada, o fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem as respostas imunológicas e inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá ser fechado.

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Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado (ver Cap. 31, Apendicite Aguda). Confirmada, em torno do terceiro dia, a ausência de infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos. C. Fechamento por segunda intenção. É a cicatrização por meio de processos biológicos naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de substância tecidual. Neste tipo de ferida, a contração é um fenômeno que ocorre mais intensamente, como já explicado. IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas, sejam eles ligados ao tipo de traumatismo, ao próprio paciente, a algum tratamento em curso, ou a algum tipo de medicação em uso. A. Nutrição. Ocorre retardo na cicatrização de feridas em doentes extremamente desnutridos (quando a redução do peso do paciente ultrapassa um terço do peso corporal normal). É bem-estabelecida a relação entre cicatrização ideal e um balanço nutricional positivo do paciente. B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo da fagocitose e pela lise de restos celulares, prolongar a fase inflamatória e predispor à infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação de fibroblastos estará prejudicada. C. Oxigenação. A síntese do colágeno depende de oxigênio para formação de resíduos hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica. Além disso, feridas em tecidos isquêmicos apresentam-se com infecção mais freqüentemente do que aquelas em tecidos normais. D. Volume circulante. A hipovolemia e a desidratação levam a menor velocidade de cicatrização e a menor força da cicatriz. Entretanto, a anemia não altera, por si só, a cicatrização. E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético. Além disso, existe um componente de microangiopatia cutânea, acarretando menor fluxo tissular, com conseqüentes menor oxigenação e menor pressão de perfusão local. A infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose pode ainda se fazer presente no diabético, concomitantemente, agravando ainda mais o quadro.

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F. Arteriosclerose e obstrução arterial. Também levam ao menor fluxo para o local do ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente, a arteriosclerose associa-se à microangiopatia diabética, principalmente em pacientes mais idosos, com lesões dos membros inferiores. G. Uso de esteróides. Estes têm um efeito antiinflamatório potente, fazendo com que a cicatrização se proceda de forma mais lenta, sendo a cicatriz final também mais fraca. A contração e a epitelização ficam muito inibidas. H. Quimioterapia. Os agentes quimioterápicos agem em várias áreas, retardando a cicatrização: levam à neutropenia (predispondo à infecção); inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização (ciclofosfamida); interferem na replicação do DNA; interferem nas mitoses celulares e na síntese protéica. I. Irradiação. A irradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, causa hipoxia tecidual. Existem diminuição na população de fibroblastos e, conseqüentemente, menor produção de colágeno. As lesões por irradiação devem ser excisadas em suas bordas avivadas e, em seguida, tratadas. J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com hipovolemia e hipoxemia tecidual geral, é um bom candidato a ter seus ferimentos superficiais infectados. Se isto ocorrer, haverá retardo cicatricial. Quanto mais grave e prolongado o estado de choque, maior será a dificuldade de cicatrização de lesões múltiplas. L. Tabagismo. A associação entre o uso de cigarros e o retardo na cicatrização é bem reconhecida. Os efeitos já documentados dos constituintes tóxicos do cigarro — particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem vários mecanismos em potencial pelos quais o fumo pode determinar o retardo cicatricial. A nicotina é um vasoconstritor que reduz o fluxo sangüíneo para a pele, resultando em isquemia tissular. A nicotina também aumenta a aderência plaquetária, favorecendo a ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a proliferação de hemácias, fibroblastos e macrófagos é reduzida pela nicotina. Já o monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. O cianido de hidrogênio inibe os sistemas enzimáticos necessários ao metabolismo oxidativo e ao transporte de oxigênio em nível celular. Clinicamente, tem sido observada a cicatrização mais lenta em fumantes com feridas resultantes de trauma, doenças da pele e cirurgia. Os fumantes deveriam ser recomendados a parar de fumar antes de cirurgias eletivas ou quando estivessem se recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de emergência. V. Classificação As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver Quadro 2-2. 28

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As feridas contusas resultam da ação de instrumento contundente; as feridas cortantes ou incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim sucessivamente. Uma ferida cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e um corte local. A. Feridas incisas. São provocadas por instrumentos cortantes, tais como navalhas, facas, bisturis, lâminas de metal ou de vidro etc. O trauma é causado pelo deslocamento sobre pressão do instrumento na pele. Suas principais características são: predomínio do comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas; o tônus tecidual e a sua elasticidade fazem com que ocorra o afastamento das bordas da lesão. Podemos subdividir as feridas incisas em três tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o instrumento penetra na pele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos — o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é destacada. Em uma ferida incisa, o corte começa e termina a pique, fazendo com que exista uma profundidade igual de um extremo a outro da lesão (como na ferida cirúrgica); nas chamadas feridas cortantes, as extremidades da lesão são mais superficiais, enquanto a parte mediana do ferimento é mais profunda. B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma ferida cortocontusa pode ser ocasionada por um instrumento que não tem nenhum gume, mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele. C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais como agulhas, pregos, alfinetes etc., podendo ser superficiais ou profundas. No caso de uma ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá o nome de cavitária. Uma ferida perfurante pode ainda ser transfixante, ao atravessar um membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o órgão atingido. Um exemplo caracteristicamente marcante seria a perfuração do coração por um estilete, que pode causar a morte do paciente. Este mesmo estilete, penetrando em outro local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior. D. Feridas perfurocontusas. São causadas principalmente pelos projéteis de arma de fogo. Suas principais características são: 1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo; se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orifício de saída geralmente é maior do que o de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício

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de saída, existem fragmentos de tecidos orgânicos e outros materiais (pano, couro etc.), carregados pela bala. 2. Cargas de chumbo (ferimentos por cartucheira) produzem um tipo de ferida perfurocontusa um pouco diferente: neste caso, a lesão também tem um componente de laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente. E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão. Como características das feridas lacerocontusas, citamos: bordas irregulares infiltradas de sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão. São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual. F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc. As lesões podem ser superficiais ou profundas e, como nas feridas perfurantes, recebem o nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo. G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea, com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento sobre uma superfície irregular, como no asfalto. H. Equimoses e hematomas. Nas equimoses não ocorre solução de continuidade da pele, porém os capilares se rompem, proporcionando um extravasamento de sangue para os tecidos. O hematoma é formado quando o sangue que se extravasa pelo processo descrito forma uma cavidade. I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir uma saliência na superfície da pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo. VI. Tratamento Uma anamnese sucinta é realizada, procurando-se determinar a causa e as condições nas quais ocorreram as lesões. É importante que seja feito um exame clínico geral objetivo, observando-se as mucosas, a pulsação, a pressão arterial, as auscultas cardíaca e respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem: A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o ferimento, se existe ou não perda de substância, se há penetração em cavidades, se há perda funcional ou se 30

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existem corpos estranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso. B. Realização da anti-sepsia. Ao redor da ferida, na maior parte dos casos, é suficiente a limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação por soro fisiológico. O ferimento deve ser meticulosamente limpo, basicamente com soro fisiológico. Compostos como o Soapex®, PVP-I, ou similares podem ser utilizados em casos de ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham a ser completamente removidos em seguida, por irrigação copiosa de soro fisiológico. A água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com soro fisiológico. A irrigação vigorosa de uma ferida, utilizando-se soro fisiológico sob pressão em bolus, injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250 ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi (libras/polegada2). Em contraste, o uso de frascos plásticos de soro fisiológico, sobre os quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é capaz de gerar pressão de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos) está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão. C. Fazer anestesia. Este procedimento varia para cada tipo de ferida, ou seja, desde uma simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou de lidocaína aquecida torna o processo de anestesia local menos doloroso, podendo estas técnicas serem usadas em feridas traumáticas sem aumentar os índices de infecção (ver Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos). D. Hemostasia, exploração e desbridamento. Nas hemorragias, a conduta varia de acordo com a gravidade da lesão e o local onde se encontra o paciente (via pública, rodovia, hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante, a primeira medida a ser tomada é a compressão da lesão. No hospital, em hemorragias simples, bastam o pinçamento e a ligadura do vaso. A técnica de garroteamento com um manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto, que neste caso o manguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso de torniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos membros, é contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que provoca, notadamente a trombose venosa profunda. A exploração da ferida é o passo seguinte após realização da hemostasia. Verifica-se até que ponto houve lesão; a seguir, procede-se ao seu desbridamento, removendo partes necrosadas e corpos estranhos. 31

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E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0. Esta sutura é feita com pontos separados em X ou em U. Geralmente, não há necessidade de se suturar separadamente a aponeurose em ferimentos do tipo encontrado ambulatorialmente, sendo ela englobada na sutura muscular. Caso se faça a sutura da aponeurose separadamente, poderão ser utilizados fios absorvíveis ou inabsorvíveis, indistintamente (Fig. 2-1). Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a poliglactina), 2-0, 3-0 ou 4-0, com pontos separados. A pele é suturada com fio inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da região (p. ex., face — utilizar fio 6-0, monofilamentado) (Fig. 2-2). Suturas contínuas ou mesmo intradérmicas devem ser evitadas nos casos de ferimentos traumáticos. A sutura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica. A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada, de uso muito ocasional). A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu uso em suturas de pele é restrito a casos em que uma maior hemostasia é necessária. A sutura com pontos Donati é usada em feridas de pele, quando se deseja uma maior aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5). Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6. A aproximação de espaços subcutâneos com pontos em excesso poderá favorecer a infecção local. Caso a lesão do tecido subcutâneo seja superficial, este não deverá ser suturado. O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando a angiogênese, aumentando a lise do tecido necrótico e potencializando a interação dos fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo se tem mostrado um poderoso aliado na cicatrização das feridas, sendo infundadas as preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um meio seco no local do ferimento não apresenta vantagens. Curativos hidrocolóides (Comfeel®; Duoderm®) são usados com vantagens em áreas com grandes perdas de substâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção. Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido. Ferimentos simples suturados podem ser limpos com água e sabão durante o banho, 24 horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção. 32

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VII. Lesões Específicas A. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por serem ferimentos potencialmente contaminados; entretanto, nos casos de grandes lacerações, e dependendo do local acometido, após anti-sepsia e desbridamento rigorosos, podem ser necessários alguns pontos para aproximação das bordas. A cobertura antibiótica é obrigatória em todos os casos de mordeduras. Naquelas lesões muito profundas, atingindo até o plano muscular, com esgarçamento tecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais, por serem degradados, não mantêm um estado infeccioso local (diferentemente dos fios inabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura. B. Ferimentos por arma de fogo. São comuns os ferimentos à bala que atingem somente partes moles (p. ex., face lateral da coxa). A decisão de se retirar o projétil deve ser avaliada em cada caso, levando-se em consideração, principalmente, sua profundidade, a proximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou não a algum prejuízo funcional. Caso haja apenas um orifício (no caso, o de entrada), este não deve ser suturado, procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída), um deles poderá, se assim o médico desejar, ser suturado após a limpeza. A cobertura antibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é estéril, devido ao seu calor, porém pode levar para o interior da ferida corpos estranhos, como couro, fragmentos de roupas etc., e que podem ser de difícil remoção; nestes casos, indica-se antibioticoterapia. C. Lesões por pregos. São lesões perfurantes encontradas em ambulatórios de urgências com uma certa freqüência, sendo de maior gravidade as produzidas por pregos enferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduos não-imunizados, ou com desbridamento local malfeito, ela levar ao tétano. As lesões por pregos devem ser desbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que uma limpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano. VIII. Complicações. As complicações mais comuns das feridas ambulatoriais são: má exploração ou desbridamento; contaminação do instrumental usado ou do próprio profissional; presença de espaço morto e sua decorrente contaminação; má ligadura de vasos sangüíneos com formação de hematomas e possível contaminação; sutura da pele sob tensão, formando áreas de isquemia com posterior deiscência da sutura; fatores ligados ao próprio tipo de ferimento (lacerações extremas, contaminação grosseira), que, apesar de um tratamento muito bem feito, pode não apresentar o melhor resultado desejável; fatores ligados ao próprio paciente ou ao uso de medicamentos, tais como diabetes, isquemia da região afetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina

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C e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado da lesão. Na maioria das complicações, esta é de tipo infeccioso, com formação de abscesso, seguindo-se deiscência da sutura. O tratamento requer drenagem dos abscessos, antibioticoterapia, curativos e acompanhamento médico. Nos curativos de feridas infectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesões com soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendo do tipo da lesão. A utilização de açúcar ou mesmo de mel, em algumas situações específicas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas, inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas. IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados. Qualquer infecção depende fundamentalmente de dois fatores: da natureza do agente invasor e dos mecanismos de defesa do hospedeiro. Podem-se acrescentar dois outros fatores: os ligados ao próprio tipo de ferimento e aqueles ligados ao atendimento médico prestado. De acordo com o grau de contaminação, as feridas podem ser classificadas da seguinte maneira: A. Feridas limpas. São produzidas exclusivamente em ambiente cirúrgico. Verifica-se ausência de trauma acidental, ausência de inflamação, técnica cirúrgica asséptica correta, observando-se que, durante o ato operatório, não foram abertos os sistemas respiratório, alimentar e geniturinário. B. Feridas limpas-contaminadas. São freqüentemente encontradas em ambulatórios de pronto-socorro — um exemplo típico é o de uma ferida incisa produzida por faca de cozinha. Nela não existe contaminação grosseira. C. Feridas contaminadas. São aquelas em que já se observa algum tipo de reação inflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após o trauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou com material fecal, as mordeduras e as feridas nas quais um desbridamento completo não foi conseguido. D. Feridas infectadas. São aquelas nas quais se observa a presença de pus no seu interior, macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção. A importância desta classificação está na indicação de antibioticoterapia, pois, de rotina, prescrevem-se antibióticos (esquema para tratamento) para as feridas contaminadas e infectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticos somente nos seguintes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex., lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência do paciente (por doença debilitante crônica ou por uso de drogas); ferimento em junção mucocutânea; ferimentos da mão em geral; paciente com hipotensão ou choque prolongado; feridas perineais ou em área genital.

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Ao se indicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se está pensando em profilaxia, e sim em tratamento, já que temos a certeza da presença de bactérias no interior da lesão. Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja, não substitui um tratamento malfeito da ferida. X. Profilaxia do Tétano. O tétano é causado pela toxina tetânica, secretada pelo organismo Clostridium tetani. A infecção é geralmente pequena e localizada, sendo a neurotoxina a responsável pelos sintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina: o primeiro, através de vasos sangüíneos e linfáticos, e o segundo, através dos espaços perineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central. O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de oxirredução, a fim de que seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporos em uma ferida não quer dizer que a doença irá ocorrer. Uma infecção bacteriana no ferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindo então a doença. Uma vez os organismos iniciem a sua multiplicação, eles produzirão a exotoxina e poderão manter as condições necessárias para a multiplicação continuada. O período de incubação do tétano varia de 48 horas a vários meses, sendo a gravidade da doença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem este período compreendendo a faixa de uma a duas semanas. Os ferimentos onde o tétano surge são dos mais variados tipos possíveis. Por vezes, ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco pode estar em uma simples extração dentária, ou em uma úlcera varicosa crônica de membro inferior. São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão; (b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e (d) antibioticoterapia. O Colégio Americano de Cirurgiões fornece algumas orientações para os ferimentos sujeitos ao tétano: A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente. 1. Cuidados meticulosos com a ferida são indispensáveis, com remoção de tecido desvitalizado e corpos estranhos. 2. Todo paciente com uma ferida deve receber toxóide tetânico adsorvido por via intramuscular no momento da lesão (como uma dose imunizante inicial ou como reforço para imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado sua série inicial de imunizações nos últimos 12 meses.

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3. Deve-se pensar na necessidade de imunização passiva com imunoglobulina humana (homóloga), levando-se em consideração as características da ferida, as condições sob as quais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente. 4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada, deve ser instruído a portá-lo todo o tempo e, quando indicado, completar a imunização ativa. Para uma profilaxia exata do tétano, é necessária uma anamnese precisa e imediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia. 5. A imunização básica com toxóide adsorvido exige três injeções. Está indicado um reforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço de ferida interveniente. B. Medidas específicas para pacientes com feridas 1. Indivíduos previamente imunizados a. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos: (1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menos que exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao tétano, administrar 0,5 ml do toxóide adsorvido, a menos que haja certeza de que foi fornecido um reforço nos últimos seis meses. b. Quando o paciente tiver sido ativamente imunizado há mais de 10 anos, não tendo recebido qualquer reforço no período seguinte: (1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao tétano: (a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (b) Administrar 250-500 unidades de imunoglobulina tetânica (humana), (Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes. (c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina. 2. Indivíduos não-imunizados anteriormente a. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). b. Para todas as outras feridas: 36 IM

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(1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). (2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana. (3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina. As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima:

Para crianças, a dose de imunoglobulina humana é de 4-5 U/kg de peso corpóreo, até um total de 100-200 U.

No caso de não estar disponível a imunoglobulina humana, o uso da imunização passiva com antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela, na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo da reação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensível à antitoxina heteróloga, esta não deverá ser administrada. Não deve ser tentada a dessensibilização, pois esta não tem valor.

A imunização ativa de pacientes com mais de 7 anos é obtida com uma dose inicial de toxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segunda dose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 meses depois.

A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Podese empregar a oxitetraciclina quando o paciente é alérgico à penicilina. O antibiótico deve ser administrado nas três primeiras horas após o ferimento. XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados. Considerando as indicações expostas anteriormente neste capítulo, passa-se, nos casos indicados, à escolha de um agente antimicrobiano. Sempre ocorre a dúvida do melhor agente a ser prescrito. A não ser nos casos de infecção já instalada, causada por microrganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápido e eficaz poder de ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recai mais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos. Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Penve-oral®), administrando-se um comprimido de 500.000 UI a cada seis horas, no adulto, por um período de 7-10 dias. Apesar de sua absorção no trato gastrointestinal ser algo 37

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irregular, é uma escolha simples e barata de antibioticoterapia, ideal para casos mais simples. Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatina de 1.200.000 UI (Benzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou glúteo, um frasco de Despacilina® de 400.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000 UI de penicilina G potássica), também IM. Isto é feito para que ocorra nível sangüíneo eficaz nas primeiras horas, necessário principalmente nos casos em que se suspeita de contaminação pelo bacilo do tétano em paciente não-imunizado. Caso o paciente seja alérgico à penicilina ou a seus derivados semi-sintéticos, ficam como opções as cefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a oxitetraciclina, o cloranfenicol, a eritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®). No Cap. 63, Agentes Antimicrobianos, encontram-se listados os principais antibióticos, suas doses e vias de administração. Referências 1. Adzick NS, Lorenz HP. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology of scarless fetal wound repair. Ann Surg 1994; 220: 10-8. 2. Agre MS, Everland H. Two hydrocolloid dressings evaluated in experimental fullthickness wounds in the skin. Acta Derm Venereol 1997; 77(2): 127-31. 3. American College of Surgeons Committee on Trauma — Advanced Trauma Life Support Course For Physicians — ATLS — Resource Document 6: Tetanus Immunization — 5 th Edition Student Manual, 1993. 4. Bennett NT, Schultz GS. Growth factors and wound healing: biochemical properties of growth factors and their receptors. Am J Surg 1993; 165: 728-37. 5. Breuing K, Andree C, Helo G et al. Growth factor in the repair of partial thickness porcine skin wounds. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 657-64. 6. Brogan GX Jr, Giarrusso E, Hollander JE et al. Comparison of plain, warmed, and buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Ann Emerg Med 1995; 26(2): 121-5. 7. Brogan GX Jr, Singer AJ, Valentine, SM et al. Comparison of wound infection rates using plain versus buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Am J Emerg Med 1997; 15(1): 25-8. 8. Caldwell MD. Topical wound therapy — an historical perspective. J Trauma 1990; 30 (S): S116-S122. 9. Carrico TJ et al. Biologia da cicatrização das feridas. In: Clínicas Cirúrgicas da América do Norte — Vol. IV, 763. Rio de Janeiro: Editora Interamericana, 1984.

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Capítulo 03 - Pequenos Procedimentos em Cirurgia Tula Consuelo Vigil Verástegui I. Traqueostomia A. Anatomia. A traquéia é um tubo musculocartilaginoso, que se inicia à altura da sétima vértebra cervical e termina ao nível da terceira ou quarta vértebra torácica, quando se divide em brônquios. Os anéis traqueais se unem na face posterior por fibras musculares transversas do músculo traqueal. A traquéia é revestida internamente por uma mucosa de células de epitélio cilíndrico ciliar, que facilitam a expulsão de detritos, poeira e germes. A traquéia é nutrida por três ramos arteriais que se originam da artéria tireoidiana inferior, e a sua inervação provém do nervo laríngeo inferior. Na região cervical, os anéis traqueais são recobertos pelo istmo da tireóide. Os pontos de reparo cirúrgico são a cartilagem tireóidea, a cartilagem cricóidea, o istmo da tireóide e o manúbrio esternal. B. Conceito. A traqueostomia é um procedimento cirúrgico que realiza a abertura da traquéia para o exterior com a finalidade de fornecer uma via nova para a respiração. O termo traqueotomia define apenas a abertura da traquéia, por um tempo curto, indicada em cirurgias endotraqueais. C. Indicações. Sua principal indicação encontra-se no alívio de uma obstrução da via áerea superior. As indicações para as traqueostomias estão apresentadas no Quadro 3-1. D. Classificação. Dependendo da necessidade de ventilação do paciente, poderemos ter as traqueostomias de emergência (cricotireotomia), de urgência e eletivas. A cricotireotomia (coniotomia) é uma cirurgia que fornece um acesso rápido e direto à traquéia. Pode ser realizada com qualquer instrumento perfurante disponível. A membrana cricotireóidea conecta a borda inferior da cartilagem tireóidea à cartilagem cricóidea. Esta membrana é relativamente exsangüe e está separada da pele por uma fina camada de gordura. Faz-se uma incisão transversa imediatamente abaixo da iminência da cartilagem tireóidea, onde um oco palpável delimita a fenda entre esta e a cartilagem cricóidea. A membrana cricotireóidea é então exposta e seccionada. Um cabo de bisturi ou um outro objeto perfurante introduzido pela incisão e girado 90º fornecerá uma via aérea permeável de emergência. A cricotireotomia é uma via áerea temporária e deve ser removida dentro de 48 horas, para evitar fibrose laríngea, devendo ser substituída por uma traqueostomia eletiva no terceiro anel traqueal. As traqueostomias também podem ser classificadas em altas (primeiro e segundo anéis traqueais), médias (terceiro e quarto anéis traqueais) e baixas (abaixo do quarto anel traqueal). O local ideal é o terceiro anel traqueal. Quanto à sua permanência, elas podem ser temporárias ou definitivas. 41

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E. Técnica operatória 1. Posição do paciente. Decúbito dorsal horizontal, com hiperextensão do pescoço e coxim sob os ombros. Os pacientes que não tolerarem esta posição deverão ser colocados o mais próximo possível a ela. Em pós-operatório de cirurgias neurológicas, deve ser lembrado que a hiperextensão do pescoço pode comprimir a área operada, ocasionando, assim, lesões cerebrais. 2. Anestesia. Geralmente é utilizada a anestesia por bloqueio de campo. Quando a traqueostomia é realizada como procedimento complementar de outras cirurgias, ou em crianças, é necessária anestesia geral. 3. Incisão. A incisão poderá ser horizontal ou vertical, de aproximadamente 4-6 cm de extensão. Quando horizontal, deverá estar localizada no meio da distância entre a cartilagem cricóidea e a fúrcula esternal. Acredita-se que esta incisão proporcione melhores resultados estéticos. Em caso de pouco treinamento cirúrgico por parte do cirurgião, ou de grande urgência, aconselha-se a incisão vertical, que oferece menor risco de hemorragia, pois não secciona os vasos calibrosos, que, nesta região, têm direção vertical. Esta incisão permite, também, um campo cirúrgico mais amplo. A incisão compreende pele e tecido celular subcutâneo. A seguir, é realizada a abertura da rafe mediana, com afastamento dos músculos prétireoidianos e exposição do istmo da glândula tireóidea, que poderá ser afastado ou seccionado entre duas pinças, com sutura de suas superfícies cruentas, até a exposição da traquéia. 4. Abertura da traquéia. Poderá ser horizontal, vertical, em cruz ou com retirada de um fragmento circular. Este último tipo de abertura deixa menor estenose traqueal pósoperatória. Em crianças, não se resseca o tecido traqueal. 5. Colocação da cânula. Introdução da cânula inicialmente em ângulo de 90º ao maior eixo traqueal e, a seguir, é feita a sua rotação em sentido anti-horário, até que a completa introdução da cânula coincida com o maior eixo traqueal. 6. Fixação da cânula. A cânula é amarrada ao pescoço pelo cadarço (Fig. 3-1). 7. Tipos de cânulas. Na prática cirúrgica diária, temos à disposição dois tipos de cânulas traqueais. A primeira é de metal inoxidável e é formada por: a. Peça externa, introduzida diretamente na luz traqueal; possui na sua extremidade externa um pequeno pavilhão perfurado, por onde é passado cadarço para a sua fixação ao pescoço. b. Peça interna, introduzida na luz da cânula externa, por onde passa o ar e são aspiradas as secreções; por isto, ela deve ser retirada freqüentemente para limpeza. 42

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c. O mandril, introduzido na cânula externa, funciona como um condutor no momento da colocação desta na luz traqueal. Este tipo de cânula é usado nos pacientes que não necessitam de aparelhos de respiração sob pressão positiva, e produz menor estenose traqueal pós-operatória. As cânulas de material plástico consistem de uma única peça, de diversos diâmetros e tamanhos, e possuem um balão pneumático em suas extremidades, para ser insuflado após ser introduzido na traquéia (Fig. 3-2). Foram preconizados dispositivos endotraqueais para pacientes com necessidades de permanência prolongada da traqueostomia. Estes consistem de uma cânula de silicone flexível e macia, não irritante para a pele e para a mucosa endotraqueal. Tubos endobrônquicos de duplo lúmen, para cirurgias torácicas, podem também ser utilizados em traqueostomias (Fig. 3-3). 8. Retirada da cânula. Geralmente a cânula é retirada quando o paciente não necessita mais de assistência ventilatória e é capaz de eliminar suas secreções respiratórias. Aconselha-se, inicialmente, obstruir a cânula por um período de 24 horas; verificada a boa tolerância do paciente, retira-se a cânula. 9. Cuidados no pós-operatório a. O curativo de gaze em volta da traqueostomia deverá ser trocado e lubrificado com glicerina ou outra solução oleosa, quando necessário. A Fig. 3-4 mostra curativo para fixação e manutenção da cânula. b. Cuidado com a fixação da cânula é de extrema importância, para evitar a sua mobilização e expulsão no pós-operatório. c. A aspiração de secreções deverá ser realizada sempre que se julgue necessário. O cateter utilizado na aspiração deve ser mantido em solução anti-séptica, tendo-se o cuidado de lavá-lo com solução fisiológica estéril antes de inseri-lo na traquéia, para evitar lesões da parede traqueal causadas por produtos químicos. O cateter deverá ser trocado diariamente. d. A cânula interna deverá ser retirada para limpeza ou substituída por outra esterilizada quantas vezes se julgar necessário, dependendo do volume de secreção traqueobrônquica eliminado. e. A cânula externa não poderá ser trocada até o quarto ou quinto dia de pós-operatório, até que se forme uma fístula entre a traquéia e a pele. f. Todo o conjunto deverá ser trocado a cada três dias.

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g. A umidificação das secreções deverá ser feita artificialmente, por meio de pequenas “bonecas” de gaze embebidas em solução fisiológica, colocadas na entrada da cânula, e pelo uso de vaporizadores. 10. Complicações da traqueostomia a. As complicações peroperatórias geralmente são decorrentes de hemorragia por lesões de vasos peritraqueais ou estruturas vizinhas, como o istmo tireoidiano, cúpulas pleurais ou parede torácica. Outras lesões são o pneumotórax, as lesões iatrogênicas do esôfago e/ou do nervo laríngeo recorrente. b. Na colocação da cânula poderá ocorrer, acidentalmente, lesão da artéria inominada, quando se coloca a cânula anteriormente à traquéia, devido a erro ou, ainda, lesão tardia de artéria subclávia e mesmo da aorta. c. As traqueostomias altas ou com infecção local persistente levam à estenose traqueal. d. As fístulas traqueoesofágicas são originadas da mesma maneira que as lesões arteriovenosas, já citadas. e. A obstrução da cânula por secreção poderá levar o paciente à asfixia e à morte. f. A infecção da ferida operatória pode ocasionar a contaminação das vias aéreas, originando quadros de traqueobronquite ou pneumonia. II. Punção e Cateterização Venosa. A punção venosa constitui um procedimento de urgência ou eletivo na prática clinicocirúrgica diária. Sua finalidade é ampla, incluindo coleta de amostra sangüínea para análise, administração de drogas e reposição rápida de líquidos, se necessária. A. Punção de veias superficiais. Após assepsia da pele sobre a veia a ser puncionada, coloca-se um garrote ou torniquete de plástico na região proximal ao local da punção, a fim de facilitar a sua visualização e palpação. A agulha é introduzida percutaneamente, através da visualização da veia, com o bisel da agulha virado para cima, mantendo-se um ângulo de 45º tangencialmente à veia. A seguir, faz-se uma ligeira aspiração do êmbolo da seringa até que o sangue flua; retira-se o torniquete e fixa-se a agulha à pele com esparadrapo, após ligá-la a um equipo de soro (Prancha 3-1). Os vasos mais comumente utilizados são as veias cefálica ou basílica, pela facilidade de serem puncionadas, devido à sua localização. O ponto a ser puncionado deve, de preferência, localizar-se na face anterior dos antebraços. Evita-se puncionar veias nas dobras dos cotovelos, devido ao risco de secção pela ponta da agulha ao dobrar-se o cotovelo, já que na grande maioria dos casos os pacientes se encontram agitados e hipercinéticos. Quando não é possível a punção na face anterior dos antebraços, puncionase na face dorsal das mãos ou dos braços (Fig. 3-5).

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No caso de queimaduras graves, fraturas dos membros superiores, fraturas de clavícula ou lesões torácicas, poderão ser utilizadas outras veias, como a jugular externa, as veias dorsais do pé e as veias safenas. Não devem ser injetadas drogas ou soluções em veias superficiais dos membros inferiores, devido ao risco de tromboflebite. A passagem do Intracath® é realizada após assepsia e garroteamento do membro. Anestesiado o local, realiza-se uma incisão puntiforme na pele, punciona-se a veia mediante a introdução da agulha, e o cateter é passado por dentro da agulha. O cateter deverá ser fixado à pele com fio de náilon. Dispositivos de fixação do cateter facilitam a sua imobilização (Fig. 3-6). A punção da veia jugular externa é de simples realização. Deve-se colocar o paciente com a cabeça estendida e virada para o lado oposto a ser puncionado. Não se utiliza o garrote. O paciente pode também ser colocado em posição de Trendelenburg. Uma compressão da veia com o indicador, em sua parte proximal junto à clavícula, pode ser executada, facilitando a visualização da veia. B. Punção de veias profundas. Na impossibilidade de puncionar as veias superficiais, outros vasos poderão também ser utilizados para punções venosas, tais como a veia subclávia, a femoral e a jugular interna. 1. Punção da veia subclávia. A sua utilização tem diminuído, devido ao risco de pneumotórax por perfuração da cúpula pleural e lesão da artéria subclávia, que podem resultar em sangramento para o interior do tórax, levando a um hemotórax. A veia subclávia está localizada anterior e inferiormente à artéria subclávia; entre as duas situa-se o músculo escaleno anterior. A pleura está situada posteriormente, a apenas 5 mm dessa veia, na área em que o plexo braquial cruza a primeira costela, encontrando-se lateralmente a 2 cm da artéria subclávia. Coloca-se o paciente em posição de Trendelenburg a 15º, com os braços estirados ao longo do corpo. Evita-se, quando possível, a punção do lado esquerdo, devido à possibilidade de lesão do duto torácico (Fig. 3-7). A experiência inicial, em Unidade de Terapia Intensiva, na realização de punção da veia subclávia guiada por ultra-sonografia tem sido bem-sucedida no que se refere a um número menor de complicações e a um maior sucesso na obtenção do cateterismo desta veia. A aplicação prática deste procedimento guiado por ultra-sonografia, entretanto, é duvidosa, devido à grande demora gerada. O cateter de Swan-Ganz é passado também através de punção venosa. A agulha é revestida em teflon. Após a punção, retira-se a agulha e, através da luz do cateter, é introduzido o fioguia. Retira-se o cateter, mantendo-se o fio. O cateter de Swan-Ganz é introduzido até o átrio direito, retirando-se o fio-guia. Insufla-se o balão do cateter e inicia-se seu movimento até a posição final em cunha, sendo a introdução orientada pela curva de pressão obtida ao monitor (ver Cap. 6). Cateteres de duas ou três vias facilitam o tratamento dos pacientes, permitindo infusão de diferentes medicamentos e líquidos simultaneamente (Fig. 3-8). 45

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a. Técnica de punção (1) Assepsia da região. (2) Infiltração do periósteo do lado inferior da clavícula, no seu terço médio, com solução anestésica de xilocaína a 1 ou 2%. (3) Punção no ponto de encontro da linha mamária com a clavícula, na margem lateral do ligamento costoclavicular, com cateter tipo Bardic Intracath® de 20 cm com agulha nº 14, conectado a uma seringa. (4) Avançar a extremidade da agulha passando pela borda do periósteo inferior e, simultaneamente, realizar uma aspiração negativa na seringa. Quando há saída de sangue pela seringa, a agulha é introduzida mais alguns milímetros, sendo mantida nesta posição. (5) Desconectar a seringa da agulha, obstruir o seu canhão com a polpa digital e introduzir o cateter pelo interior da agulha, conectado ao equipo de soro. (6) Colocar o frasco de soro abaixo do nível da veia, a fim de verificar o refluxo de sangue pelo equipo, demonstrando a boa posição do cateter. A agulha é então retirada lentamente e fixada na pele do tórax. O curativo deve ser oclusivo. Sempre que possível, deve-se logo em seguida comprovar radiologicamente a posição do cateter no interior da veia (Prancha 3-2). b. Cuidados na punção da subclávia (1) Puncionar, sempre que possível, o lado direito. (2) Não deixar a agulha aberta após a punção, porque a pressão negativa no tórax e dentro da veia subclávia pode provocar a entrada de ar na circulação, resultando em embolia gasosa. (3) Evitar puncionar repetidamente o mesmo local, porque o hematoma assim provocado dificultará cada vez mais a realização da punção. (4) Em caso de falha ou erro na punção, nunca puxar o cateter com a agulha fixa; sempre retirá-los juntos, ou a agulha primeiro, pois o bisel poderá cortar o cateter dentro da veia, causando “embolia de cateter”. (5) Fixar o cateter com sutura, sem transfixá-lo ou angustiá-lo. c. Complicações da punção subclávia. Podem ocorrer complicações, tais como: pneumotórax, hemo ou hidrotórax, hemomediastino, hidromediastino, enfisema subcutâneo, lesão da artéria subclávia, lesão da artéria carótida, lesão do nervo frênico, lesão do nervo vago, lesão do nervo laríngeo recorrente, lesão do plexo braquial, lesão do duto torácico, lesão da traquéia, embolia gasosa, embolia por corpo estranho (fragmento de 46

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cateter), arritmia cardíaca, perfuração miocárdica, tamponamento do seio coronariano, trombose da veia cava superior e trombose da veia jugular (por má colocação do cateter). 2. Punção da veia femoral (Prancha 3-3). A veia femoral está localizada medialmente à artéria femoral. Palpa-se a artéria na região inguinal e introduz-se a agulha em ângulo de 45º com a pele, cerca de 1 cm medial ao pulso arterial, atingindo-se assim a luz venosa. Se ocorre a punção inadvertida da artéria, retira-se a agulha e mantém-se uma compressão local durante 10 minutos. 3. Punção da veia jugular interna. O paciente é colocado em posição de Trendelenburg a 15º com o pescoço estendido e virado para o lado contrário ao da punção; faz-se a assepsia da região e punciona-se na borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, tomando-se como referência o cruzamento da veia jugular externa (a aproximadamente 3 cm da inserção do músculo no esterno); neste local, introduz-se a agulha num ângulo de 30o, palpando-se o pulso carotídeo e tendo-se o cuidado de colocar a agulha lateralmente à artéria carótida. A fixação e a colocação do cateter são iguais às da punção da subclávia. Sempre é preferida a punção do lado direito, pelo risco de lesão do duto torácico, pela menor incidência de pneumotórax (uma vez que a cúpula pleural direita é mais baixa do que a esquerda), assim como pela maior facilidade de introdução do cateter na veia cava superior, pois as veias jugular interna e subclávia direitas levam diretamente à veia cava superior (Fig. 3-9). III. Dissecção Venosa. A dissecção venosa é um bom procedimento em casos de impossibilidade de punção venosa (pacientes com choque hipovolêmico, politraumatismo grave, pacientes obesos, ou pacientes portadores de fragilidade capilar). Dissecção da veia no membro superior (Prancha 3-4). A. Assepsia da região correspondente ao terço distal do braço e ao terço proximal do antebraço. B. O local ideal a ser dissecado encontra-se num ponto localizado a aproximadamente 3 cm do epicôndilo medial do úmero, na direção da inserção da aponeurose do bíceps, no sulco entre o bíceps e o tríceps. C. Anestesia local com solução anestésica de xilocaína, atingindo planos superficiais e profundos, tendo-se o cuidado de aspirar sempre a seringa para evitar a introdução do anestésico em um vaso. D. Incisão de aproximadamente 2 cm, com dissecção romba até o subcutâneo. E. Identificação das estruturas anteriormente citadas. F. Reparos proximal e distal da veia braquial com a ligadura da extremidade distal. 47

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G. Realização de uma pequena incisão na veia braquial e introdução de um cateter de polietileno ou Sylastic® esterilizado, medindo-se previamente a distância da incisão até a veia cava superior. H. Ligadura do reparo proximal por sobre o cateter, sem angustiá-lo. I. Fechamento dos planos dissecados. J. Fixação do cateter à pele através de sutura (fixação firme, porém sem estenosar ou dobrar o cateter). L. Curativo (Fig. 3-10). A veia cefálica poderá, se necessário, ser dissecada no sulco deltopeitoral, através de uma incisão de aproximadamente 4 cm de prega axilar, entre os músculos deltóide e peitoral maior. A veia safena magna também poderá ser cateterizada no membro inferior, ao nível do maléolo medial (Fig. 3-11), em caso de impossibilidade de uso de veias nos membros superiores, ou em situações emergenciais. Excepcionalmente, poderá ser necessária a dissecção da veia safena magna ao nível da croça, na região inguinal — este procedimento é pouco adotado devido às complicações observadas, principalmente trombóticas (Prancha 3-5). IV. Punção Abdominal. A punção abdominal é realizada com finalidades diagnóstica e terapêutica. Ela é de grande relevância no diagnóstico das lesões intra-abdominais, em casos de traumatismo ou de patologias não-relacionadas a trauma. O líquido retirado é submetido a análise, e os resultados orientam o diagnóstico da patologia em questão. A presença de sangue na cavidade abdominal, após o trauma, indica lesão de órgãos intra-abdominais. A sua indicação terapêutica reside no alívio sintomático de volumosas ascites, que causam desconforto e dificuldade respiratória ao paciente. O paciente é colocado em decúbito dorsal, realizando-se rigorosa assepsia da região abdominal. O local indicado para a punção está situado no terço médio entre a crista ilíaca ântero-superior e a cicatriz umbilical à esquerda e fora da área do músculo reto do abdômen. Infiltram-se a pele e os planos profundos com solução anestésica de xilocaína a 1% e introduz-se uma agulha de grosso calibre (Intracath® 14), perpendicularmente à pele, até que seja atingida a cavidade abdominal (ao ultrapassar o peritônio, verifica-se se há uma sensação de papel rasgado). Se a quantidade de líquido intraperitoneal for grande, este sairá pela agulha sem dificuldade, fornecendo, assim, o diagnóstico de certeza; porém, em alguns casos, a simples punção não oferece o diagnóstico de certeza, sendo necessário realizar o lavado peritoneal. Para isto, introduzem-se duas agulhas grossas tipo Intracath® 14, nos dois quadrantes inferiores, no ponto ideal descrito anteriormente, ligando um equipo de soro fisiológico em 48

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uma delas e deixando que ele corra livre até que saia pela outra agulha, o que geralmente ocorre após 1.000 ml no adulto e 500 ml nas crianças. Se colocarmos o paciente em decúbito lateral do lado da agulha que está livre, o líquido sairá mais rapidamente. Se a solução fisiológica apresentar-se límpida, sem coloração diferente, a punção será considerada negativa; se apresentar coloração rósea ou vermelha, será positiva para sangue. Se estiver de outra cor, como amarelo ou verde, por exemplo, pensar em urina, bile ou fezes (Fig. 3-12). Saída de líquido róseo é discutível, porque, se a solução fisiológica não estiver nitidamente sanguinolenta, poderemos estar diante de uma pequena laceração de vísceras, sem indicação de laparotomia; porém, deve ser sempre lembrado que um líquido róseo pode indicar pequeno sangramento peritoneal, com um grande sangramento retroperitoneal. A indicação cirúrgica após uma punção rósea deverá estar associada a outros sinais clinicorradiológicos, tais como presença de equimoses, hematomas e escoriação da parede abdominal; sinais e sintomas de hipovolemia; achados laboratoriais sugestivos de perda sangüínea e sinais radiológicos sugestivos. As complicações das punções abdominais estão relacionadas com hemorragias e lesões de órgãos abdominais, perfuração de alças intestinais e infecção. Um cuidado a ser observado é o de se esvaziar a bexiga antes da punção, para evitar que ela seja lesada. O lavado peritoneal pode ser também realizado através de uma pequena incisão de aproximadamente 2 cm abaixo do umbigo (sob anestesia local). Após penetração na cavidade peritoneal, infunde-se aproximadamente 1 litro de Ringer lactato. O paciente é virado para ambos os lados, e a bolsa de infusão é abaixada até o nível do chão. O volume final do líquido de lavado peritoneal retornado é enviado ao laboratório para quantificação de células vermelhas. Os resultados serão considerados negativos quando a contagem for inferior a 100.000 células/mm3 (trauma fechado) e menor do que 50.000 células/mm3 (trauma penetrante). V. Punção Torácica. Na presença de uma coleção líquida ou gasosa na pleura, a punção torácica está indicada. O lado e o local a serem puncionados dependerão da realização prévia de uma radiografia de tórax em duas incidências. Realiza-se a assepsia do tórax com o paciente sentado e, após infiltração de solução anestésica, introduz-se a agulha de grosso calibre no sexto ou sétimo espaço intercostal, na linha axilar posterior ou infra-escapular, em caso de derrame, tendo-se o cuidado de não introduzir a agulha em posição mais baixa, para não perfurar o diafragma. A agulha deve distanciar-se do feixe vasculonervoso que passa na borda inferior da costela. A agulha é conectada a uma torneira de três vias (three way) e a uma seringa de 20 ou 50 ml, dependendo da extensão do derrame. Um dispositivo three way impede a entrada de ar na cavidade pleural, durante as manobras para aspiração de líquido. Não devemos realizar a aspiração rápida de grandes volumes de líquido intrapleural, já que, além do desconforto que proporciona ao paciente, ela pode ocasionar tosse espasmódica e até edema pulmonar agudo. Assim, realizaremos a punção mais lentamente e em vários dias 49

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seguidos. Na presença de hemotórax clínica e radiologicamente estabilizado, a punção evacuadora deverá ser obtida após 72 horas, porque neste período o sangue apresenta-se liquefeito, podendo, assim, ser facilmente retirado, o que não acontece no hemotórax recente, no qual os coágulos obstruem a agulha, não permitindo a evacuação do derrame (Fig. 3-13). Nos casos de pneumotórax, podemos fazer a punção com o paciente semi-sentado, no segundo espaço intercostal, na linha mamária, ou mesmo no quarto espaço intercostal, na linha axilar média ou anterior, com a agulha acoplada a um equipo de soro, colocando-se a ponta deste dentro de um selo d’água, sendo a agulha fixada com esparadrapo na parede torácica. Em pneumotórax pequenos, a punção pode ser curativa. Nos grandes pneumotórax ou nos pneumotórax hipertensivos, a punção é um procedimento inicial, com a necessidade da colocação de um dreno torácico para aspiração ou mesmo uma toracotomia, dependendo da gravidade do caso. Após a punção, coloca-se um curativo compressivo por um período de 48 horas. As principais complicações da punção torácica consistem em lesão dos vasos intercostais, lesão pulmonar e lesão diafragmática. VI. Drenagem Torácica. Os ferimentos torácicos que levam à presença de coleções líquidas na cavidade pleural podem requerer a colocação de um ou mais drenos torácicos para o seu tratamento. Utilizam-se tubos de silicone calibrosos (nos 32-40). Devem-se utilizar drenos torácicos retos, pois os angulados são tecnicamente de difícil introdução. Os locais de colocação são o segundo espaço intercostal, na linha mamária, no caso de coleções gasosas, e no sétimo espaço intercostal, na linha axilar anterior, nos casos de coleção líquida. Realizam-se a assepsia do local escolhido, a colocação de campos e a incisão de aproximadamente 3 cm, longitudinalmente ao espaço intercostal, com dissecção romba até a pleura. Introduz-se um dedo enluvado no espaço pleural para assegurar que o espaço pleural esteja livre de aderências para a introdução do dreno torácico, sem o risco de penetração no parênquima pulmonar. O dreno é então pinçado na extremidade e introduzido através de um orifício, nos sentidos posterior e superior. O dreno é introduzido até que o orifício proximal esteja bem no interior do tórax, e fixado na posição escolhida. O dreno é conectado a um tubo de borracha através de uma conexão de metal ou plástico, e ligado a um vidro em selo d’água. Faz-se uma sutura “em bolsa” ao redor do dreno para fixá-lo à parede torácica; comprova-se a sua colocação solicitando-se ao paciente que tussa e, caso saiam bolhas de ar ou líquido pelo selo d’água, considera-se que o dreno está bem posicionado.

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Nos casos de pneumotórax ou hemotórax desaparecidos clínica ou radiologicamente após 24 horas, solicita-se ao paciente que respire profundamente e prenda a respiração; o dreno será puxado e o orifício por ele deixado será tampado com gaze e esparadrapo (Figs. 3-14 , 3-15 e 3-16). VII. Punção Pericárdica. A punção pericárdica (pericardiocentese), realizada em ambulatório, é um procedimento de emergência em casos de tamponamento cardíaco. Estes tamponamentos são devidos ao hemopericárdio, decorrentes de traumatismo torácico fechado, ferimentos perfurantes do coração ou por arma de fogo, com extravasamento de sangue para a cavidade pericárdica. Na presença de tamponamento cardíaco, a pericardiocentese deve ser realizada o mais rapidamente possível, pois, quando não tratado, o paciente pode desenvolver parada cardíaca e choque irreversíveis. O paciente que sofre um ferimento cardíaco pode apresentar-se desfalecido, comatoso, com confusão mental, sinais de choque e pulso paradoxal. O diagnóstico é relativamente fácil e apresenta a tríade: ingurgitamento jugular, hipotensão e hipofonese de bulhas. Uma vez obtido o diagnóstico clínico, deve-se proceder imediatamente à punção pericárdica (técnica de Marfan), que consiste na introdução de uma agulha grossa e comprida conectada a uma seringa, na região esquerda do apêndice xifóide, em ângulo de aproximadamente 45º e orientada para cima e para a esquerda, na direção da escápula do mesmo lado. Após ultrapassar a pele, diminui-se o ângulo de inclinação da agulha, mantendo-se a sua ponta mais próxima da parede torácica, em direção à ponta do coração. Após atingida a cavidade pericárdica, a aspiração de 30-40 ml de sangue intrapericárdico leva à melhora clínica do paciente. O sangue aspirado não coagula na seringa, devendo-se retirar o máximo de sangue possível e deixar a agulha na posição, até submeter o paciente a tratamento cirúrgico. A oscilação da agulha é indicativa de punção do miocárdio, devendo a mesma ser imediatamente recuada (Fig. 3-17). O tratamento de choque hipovolêmico deverá ser realizado juntamente com a punção, através da transfusão de sangue e de outras medidas que se julgarem necessárias. A utilização da punção pericárdica, entretanto, deve ser exclusiva de profissionais treinados neste procedimento, uma vez que é grande o risco de perfuração do coração, com graves conseqüências. Por isso, tem sido muitas vezes substituída por um acesso cirúrgico para realização de uma janela pericárdica por via subxifoideana. A punção pericárdica como procedimento eletivo é realizada em casos de processos infecciosos intrapericárdicos, como, por exemplo, pericardites, e com o paciente sob monitoração eletrocardiográfica, de preferência na sala de radioscopia, a fim de se verificar a posição exata da agulha e orientar o seu trajeto. VIII. Punção Suprapúbica. 51

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As distensões agudas da bexiga por patologias obstrutivas, com impossibilidade de cateterização por via uretral, indicam a necessidade de uma punção suprapúbica de emergência. O local indicado para a punção está situado entre 1 e 3 cm acima da sínfise púbica, com agulha introduzida e direcionada para dentro e para baixo. Recomenda-se colocar o paciente na posição de Trendelenburg, a fim de evitar a perfuração de órgãos intraabdominais, especialmente das alças intestinais (Fig. 3-18). Referências 1. Alves JB. Cirurgia Geral Especializada. Vol. 6. Editora Vega. Belo Horizonte, 1974. 2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Chapter 1: Initial Assessment and Management. In: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians — ATLS. 5 ed., Student Manual, 1993. 3. American College of Surgeons Committee on Trauma. Chapter 2: Airway and Ventilatory Management. In: Advanced Trauma Life Support Course For Physicians — ATLS. 5 ed., Student Manual, 1993. 4. Brodsky JB, Toblert HG. A double endobronquial tube for tracheostomies. Anesthesiology 1991; 74: 387-8. 5. Critical Care Medicine. 1995-96. 6. Cook Critical Care. Cook Incorporated 1996. 7. Dale Medical Products. 8. Eliachar I, McDonnel M. New stoma stent applicable in long-term tracheostomy. Otolaryngology — Head and Neck Surgery 1990; 103: 913-7. 9. Erazo GA. Manual de Urgência em Pronto-Socorro: Rio de Janeiro: MEDSI, 1985: 3354. 10. Filho IJ, Andrade JI, Junior AZ. Cirurgia geral — pré e pós operatório. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995. 11. Fonseca FP, Savassi Rocha PR. Cirurgia Ambulatorial. Editora Guanabara Koogan. 1987: 182-95. 12. Goffi FS. Técnica Cirúrgica. vol. 1. 1980: 361-5, 407-8.

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13. Gualtieri E, Deppe SA, Sipperly ME, Thompson DR. Subclavian venous catheterization: greater success rate for less experienced operators using ultrasound guidance. Crit Care Med 1995; 23(4): 692-7. 14. Hawkins ML, Shapiro MB, Cue JI, Wiggins SS. Emergency cricothyrotomy: a reassessment. Am Surg 1995; 61(1): 52-5. 15. Lewis FR. Traumatismo torácico. Clínicas Cirúrgicas da América do Norte 1982: 11322. 16. Pareja JC et al. O cateterismo percutâneo da veia subclávia. Revista da Associação Médica Brasileira 1974; 20(3): 114-6. 17. Scalea TM, Sinert R, Duncan AO et al. Percutaneous central venous access for resuscitation in trauma. Acad Emerg Med 1994; 1(6): 525-31. 18. Silva AL. Cirurgia de Urgência. Vol. 1. Rio de Janeiro: MEDSI, 1977. 19. Sweeney JF, Albrink MH, Bischof F et al. Diagnostic peritoneal lavage: volume of lavage effluent needed for accurate determination of a negative lavage. Injury 1994; 25(10): 659-61. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 04 - Queimaduras — Fase Aguda Armando Chiari Jr. Sinval Lins Silva I. Introdução. No Brasil, a inexistência de estatísticas fidedignas não nos deve impedir de perceber a gravidade deste problema médico-social que são as queimaduras. Nos Estados Unidos, a cada ano, entre 2 e 2,5 milhões de indivíduos procuram tratamento médico para queimaduras. Entre 100 mil e 130 mil pacientes são hospitalizados, e de 10 mil a 12 mil pessoas morrem em conseqüência de queimaduras. Antes da Segunda Guerra Mundial, a média de extensão de queimaduras, associada a uma taxa de mortalidade de 50%, correspondia a menos de 30% da superfície corporal. Atualmente, esta mesma taxa de mortalidade de 50% estaria associada a extensões de 6575% de superfície corporal queimada, na maioria dos Centros de Queimados do mundo. Este maior índice de sobrevivência está ligado a numerosos fatores, dentre os quais destacamos uma melhor compreensão da fisiopatologia das queimaduras, o que possibilitou uma melhoria em todos os aspectos do tratamento do queimado. O objetivo deste capítulo é apenas descrever a fase aguda das queimaduras, que compreende as primeiras 48-72 horas após a injúria inicial. II. Definição. A lesão térmica ocorre como resultado de uma transferência de energia de uma fonte de calor para o corpo, através de condução direta ou de radiação eletromagnética. Histologicamente, a lesão térmica resulta em necrose de coagulação da epiderme e, em profundidade variável, da derme. III. Avaliação do Paciente Queimado. Objetivamente, o tratamento inicial do paciente queimado vai depender da avaliação das lesões térmicas quanto à profundidade, localização anatômica e extensão da superfície corporal queimada (SCQ). Quanto ao paciente em si, a idade, a presença de patologias preexistentes e de lesões associadas são de fundamental importância. A. Avaliação da profundidade das queimaduras. Podem-se classificar as queimaduras em lesões de espessura parcial (primeiro e segundo graus) e de espessura total (terceiro e quarto graus) (Quadro 4-1). Nas queimaduras de espessura parcial, restam ainda elementos dérmicos que podem regenerar o epitélio. Nas queimaduras de espessura total foram destruídos todos os elementos dérmicos, e são necessários enxertos de pele para fechamento da ferida.

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B. Avaliação da extensão das queimaduras. A extensão de uma queimadura é definida pela porcentagem de superfície corporal queimada (SCQ). Para a avaliação urgente do paciente queimado, uma estimativa da extensão das queimaduras é fundamental para a determinação da necessidade de hospitalização e para o planejamento da reposição hídrica. Um dos métodos mais comumente utilizados para o cálculo da área atingida é a regra dos nove, que divide a superfície do corpo em áreas de aproximadamente 9%, ou múltiplos. Esta regra é modificada para crianças até o primeiro ano de vida, com a cabeça e o pescoço representando 19% e cada membro inferior representando 13% da superfície corporal. Um por cento é subtraído da cabeça e do pescoço, e 0,5% é adicionado a cada membro inferior, correspondendo a cada ano de vida, entre as idades de 1 e 10 anos (Fig. 4-1). C. Localização anatômica. Pacientes com queimaduras de face, mãos, pés, períneo e com injúrias respiratórias apresentam maior morbidade, maior índice de mortalidade e maior incidência de seqüelas limitantes na fase crônica. D. Particularidades do paciente. Os pacientes nos extremos de idade (abaixo de 1 e acima de 60 anos), portadores de patologias preexistentes (p. ex., doenças cardíacas, renais, hepáticas, metabólicas) e com traumas associados (fraturas, lesões abdominais, politraumatismos) apresentam também maior morbidade e maior índice de mortalidade. E. Etiologia das queimaduras. Os pacientes que apresentam queimaduras elétricas e/ou químicas geralmente necessitam de cuidados especiais. F. Avaliação da gravidade das queimaduras. As queimaduras leves podem, em geral, ser tratadas ambulatorialmente. As queimaduras de moderadas a graves geralmente requerem hospitalização e reposição hídrica endovenosa (Quadro 4-2) (Prancha 4-1). IV. Tratamento Inicial do Paciente Queimado. Pesquisa-se a permeabilidade das vias áreas do paciente e, se necessário, realiza-se a intubação orotraqueal; inicia-se oxigenação suplementar pelo tubo ou por cateter nasal. Introduzem-se dois cateteres venosos de grosso calibre (Jelco® nº 14 ou 16) em veias periféricas ou, nos casos mais graves, um cateter em veia periférica e um cateter em posição central (para medida de PVC). Introduz-se um cateter vesical de demora (para medida do fluxo urinário horário). Introduz-se um cateter nasogástrico nos queimados graves e especialmente naqueles com suspeita de lesão das vias aéreas. Colhe-se sangue para a realização de exames laboratoriais. Realiza-se a sedação do paciente com meperidina injetável, na dose de 50-75 mg EV para adultos e de 0,5 mg/kg de peso corporal para crianças.

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Inicia-se a reposição hídrica. Infelizmente, a reposição volêmica inicial inadequada, realizada por profissionais com conhecimentos insuficientes na área, continua sendo uma causa importante de mortalidade precoce. Até os anos 40, o choque hipovolêmico e a insuficiência renal aguda, derivada dessa hipovolemia, eram a mais importante causa-mortis no queimado grave. Os conhecimentos acumulados ao longo dos anos, especialmente sobre a fisiopatologia das queimaduras, possibilitaram um índice menor do que 5% de falhas na reposição volêmica inicial nos diversos Centros de Queimados do mundo. Este índice é alcançado mesmo em pacientes com queimaduras profundas envolvendo mais de 85% da superfície corporal. Atualmente, a principal causa-mortis do queimado grave é a infecção, com a pulmonar e a de ferida levando à septicemia, falência de órgãos múltiplos e morte, geralmente na fase subaguda. A. Fisiopatologia das queimaduras 1. Fisiopatologia do choque nas queimaduras. A exata fisiopatologia das mudanças vasculares e alterações de volume no queimado são ainda um campo aberto às pesquisas; entretanto, alguns processos estão claramente envolvidos: a. Integridade microvascular. Queimaduras extensas (> 30%) resultam em aumentos locais e sistêmicos da permeabilidade capilar, embora os efeitos sistêmicos pareçam ser mais transitórios e insignificantes do que previamente se suspeitava. Histologicamente, as mudanças na microcirculação são evidentes minutos após as lesões: grandes fendas entre as células endoteliais são formadas e se mantêm pelo prazo de dias ou semanas naqueles microvasos que continuam patentes. O “vazamento” através dessas fendas, nos tecidos não-queimados, envolve moléculas com peso molecular de 40.000 ou menos, enquanto nos tecidos queimados envolvem moléculas de peso molecular maior do que 80.000 e, segundo Baxter, de até 350.000. A etiologia dessas alterações histológicas parece estar relacionada à injúria térmica direta e à liberação de substâncias vasoativas. É sabido que, após a queimadura, existem duas fases de aumento da permeabilidade capilar. A primeira fase, histamino-dependente, é transitória e ocorre quase que imediatamente após a lesão. A segunda fase é muito mais duradoura e parece estar associada a numerosas substâncias vasoativas, como a serotonina, a bradicinina, as prostaglandinas, os leucotrienos e radicais livres de oxigênio. As tentativas de inibição farmacológica desses mediadores têm sido infrutíferas, e um sucesso mais palpável nesta área provavelmente abriria um novo capítulo na história do tratamento do grande queimado. Ocorre, então, um grande aumento no fluxo de fluidos e proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial. O volume perdido é maior nas primeiras horas após a lesão, e as perdas são mais intensas nas áreas queimadas. Aparentemente, também os capilares nas áreas não-queimadas readquirem a capacidade de funcionar como membrana 56

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semipermeável mais precocemente, em torno da oitava hora, ao contrário daqueles das áreas queimadas, que recobrariam esta capacidade em torno da 18ª à 24ª hora. É importante salientar a existência de diversos estudos mais recentes indicando que, na ausência de injúria pulmonar, não existe aumento da permeabilidade microvascular às proteínas nos pulmões, embora o fluxo de fluidos transvasculares nos pulmões esteja aumentado. Demling sugere que este fato e o edema que ocorre nos tecidos não-queimados seriam principalmente devidos à hipoproteinemia grave que ocorre após a queimadura, agravada durante a reposição hídrica. b. Hipoproteinemia. A hipoproteinemia produz edema de duas maneiras. Primeiro, a diminuição do gradiente de pressão oncótica do plasma em relação ao tecido intersticial resulta num desequilíbrio das forças de Starling, favorecendo o fluxo dos fluidos para fora dos vasos. Segundo, a depleção de proteínas intersticiais aumentaria a facilidade de transporte de água (condutibilidade de fluidos) do espaço intravascular para o espaço intersticial. c. Alteração dos potenciais da membrana celular. Nos pacientes com mais de 30% de SCQ ocorre uma diminuição generalizada nos potenciais de membrana celular, resultando num fluxo intracelular de água e sódio e migração extracelular de potássio. Estes fenômenos são secundários à disfunção da bomba de sódio-potássio, que ocorre devido à diminuição de ATPase da membrana celular. d. Aumento da pressão osmótica nos tecidos queimados. Vários autores acreditam que o fluxo inicial de fluidos da microcirculação para o interstício não poderia ser explicado apenas pelo aumento da permeabilidade vascular e pela hipoproteinemia. Leape demonstrou experimentalmente um aumento na concentração de sódio nos tecidos queimados, sugerindo fortemente que o íon sódio, ligando-se ao colágeno lesado, possa ser, em parte, responsável pelo aumento da pressão osmótica nesses tecidos. e. Alterações humorais. O extravasamento do plasma do espaço intravascular resulta na diminuição do volume circulante, que induz a liberação de aldosterona, com excreção renal de potássio e retenção de sódio. Os níveis de hormônio antidiurético também permanecem elevados por vários dias. f. Acidose metabólica. Está quase sempre presente durante os estágios iniciais de uma queimadura grave e pode ser de uma magnitude suficiente para interferir no sucesso da ressuscitação hídrica. g. Depressão miocárdica. Em queimaduras mais extensas do que 40% de SCQ, a depressão do débito cardíaco é freqüentemente observada, com resultante deficiência de resposta à ressuscitação hídrica. Este fenômeno tem sido explicado por Baxter com base em um fator circulante depressor do miocárdio, no que ele tem sido contestado por outros autores, como Goodwin.

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h. Aumento da resistência vascular periférica. Fenômeno freqüentemente observado, pode ocorrer como resultado do aumento de liberação de noradrenalina e do aumento da sensibilidade dos vasos periféricos à noradrenalina e às várias substâncias vasoativas já citadas, liberadas na fase aguda da queimadura. i. Alterações hematológicas. Inicialmente, eleva-se o hematócrito como conseqüência da diminuição do volume plasmático circulante. A conseqüente maior viscosidade sangüínea leva a uma estase microcirculatória, agravada por uma adesividade plaquetária aumentada. A destruição eritrocitária inicial causada pela injúria térmica direta é usualmente menor do que 15% do total circulante. Na fase aguda, estas perdas iniciais são mascaradas pela hemoconcentração, porém uma perda adicional de 10-25% ocorre mais tarde, devido a um encurtamento do tempo de vida médio das hemácias. jj. Perdas de água por evaporação. Com a queimadura, a pele atingida perde a sua função de barreira semipermeável às perdas de água por evaporação. Estas perdas podem ser desprezíveis nas queimaduras menores, porém, em queimaduras graves, podem atingir mais de 200 ml/h. O cálculo dessas perdas pode ser realizado através da fórmula Volume = 25 + (% SCQ ö SC) na qual o volume das perdas, em ml/h, é obtido pela soma da constante 25 com o produto da SCQ multiplicado pela extensão da superfície corporal (que no adulto médio equivale a 1,8). 2. Outras alterações fisiopatológicas a. Perdas de calor. A pele lesada perde a capacidade de retenção de calor e manutenção da temperatura corporal. É importante evitar a hipotermia, aumentando-se a temperatura ambiente no quarto do paciente. b. Metabolismo. Imediatamente após a queimadura, o organismo entra em um estado de hipermetabolismo, com elevado consumo de oxigênio, acentuado gasto de energia e grave catabolismo. O gasto de energia e o catabolismo protéico são maiores e se mantêm por mais tempo do que em qualquer outro estado fisiológico de estresse. O gasto de energia pode exceder mais de duas vezes o gasto usual, para suportar a circulação hiperdinâmica, o fluxo respiratório acelerado, o fluxo protéico, as perdas de calor pela evaporação e pela incapacidade da pele de manter a temperatura corporal. O paciente com uma queimadura grave já alcançou sua reserva fisiológica máxima e não consegue aumentar seus gastos de energia para suportar qualquer estresse adicional. Embora o gasto de energia possa ser diminuído pelo aumento da temperatura ambiente — o cuidado que deve ser sempre tomado no quarto do paciente —, o queimado continua a ter uma temperatura corporal elevada, em torno de 38-39ºC. Esta temperatura elevada indica hipermetabolismo, e não infecção, como muitos profissionais menos experientes podem pensar (Quadros 4-3 e 4-4).

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B. Ressuscitação hídrica. O objetivo da ressuscitação hídrica inicial consiste primeiramente em restaurar e manter a perfusão tissular, evitando isquemia de órgãos vitais e preservando os tecidos moles lesados, porém viáveis. Há alguns anos, o problema da hipovolemia vem sendo agressivamente corrigido com o uso de cristalóides em grande volume (fórmula de Parkland). Esta abordagem apresenta bons resultados na correção do choque e na prevenção da IRA; entretanto, leva também à formação de um edema acentuado e generalizado, nas áreas queimadas e não-queimadas. Um dos objetivos atuais da ressuscitação hídrica inicial é minimizar este grau de edema tissular, que pode comprometer as vias aéreas superiores e a função pulmonar, pela diminuição da complacência da parede torácica. O decréscimo da tensão de oxigênio nos tecidos lesados, devido ao edema excessivo, também pode levar à necrose tissular adicional. 1. Tipos de fluidos de ressuscitação. Em geral, fluidos que contenham sódio mas sejam livres de glicose, em vista da intolerância inicial à glicose no paciente queimado, são apropriados para a ressuscitação inicial, se administrados em quantidades suficientes. A via oral pode ser utilizada em queimaduras menos extensas, porém o íleo paralítico que ocorre em queimaduras profundas acima de 15% de SCQ limita a utilização desta via. a. Cristalóides isotônicos. Cristalóides, particularmente a solução de Ringer lactato com uma concentração de sódio de 130 mEq/l, são os fluidos de ressuscitação mais comumente empregados no Brasil e nos Estados Unidos. Os estudos experimentais originais de Baxter revelaram que a administração de plasma não era mais efetiva do que a de cristalóides até 24 h após a queimadura. Durante este período, não existiria uma membrana semipermeável funcionante no espaço intracelular que mantivesse um gradiente coloidosmótico gerado pelas proteínas. Desta maneira, pelo menos inicialmente, o volume plasmático funcional poderia ser restaurado apenas com a expansão do espaço extracelular como um todo. Entretanto, tem sido demonstrado que os capilares nos tecidos não-queimados e nos pulmões mantêm relativamente inalteradas suas características de permeabilidade às proteínas. O volume de cristalóides requerido seria relacionado primariamente ao déficit calculado de sódio, estimado por Baxter em 0,5-0,6 mEq ö %SCQ ö peso do paciente. A quantidade de cristalóides necessária é também dependente dos parâmetros utilizados na monitoração da ressuscitação; se um fluxo urinário de 0,5 ml/kg de peso corporal por hora é considerado como indicação de perfusão adequada, de 3 a 4 ml ö kg ö %SCQ serão necessários nas primeiras 24 horas. A fórmula de Parkland calcula o fluido requerido nestas primeiras 24 horas em 4 ml x kg x %SCQ. Se um fluxo urinário de 1 ml/kg/h é julgado necessário, como nos casos em que existe mioglobinúria (p. ex., casos de queimaduras elétricas), logicamente mais fluido será necessário e resultará mais edema. A fórmula de Parkland sugere que 50% do fluido estimado sejam infundidos nas primeiras oito horas, pois este é o período em que ocorrem as maiores perdas, devido aos fatores descritos previamente. Uma substancial parte do cristalóide infundido nas 16 horas seguintes (25%, 8 h + 25%, 8 h) termina no tecido não-queimado, aumentando também o edema.

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b. Solução salina hipertônica. O uso destas soluções tem sido defendido por Monafo e por outros autores. Eles sugerem que menores volumes de fluido (com dose total de sódio similar, porém com aproximadamente dois terços da dose de água) são requeridos, quando comparados com a ressuscitação com Ringer lactato. Desta maneira, os autores conseguem uma ressuscitação satisfatória, com uma menor incidência de edema nos tecidos nãoqueimados e suas seqüelas. Entre as desvantagens descritas encontram-se a maior complexidade relativa e a necessidade de maior observação do paciente, com riscos potenciais de hipernatremia, coma hiperosmolar e alcalose. Existe ainda a possibilidade de se agravar uma insuficiência renal instalada previamente. c. Infusões de proteínas. As opiniões dos diversos autores podem ser divididas em três escolas de pensamento: (a) as soluções de proteínas não devem ser infundidas nas primeiras 24 horas; (b) proteína, especificamente a albumina, pode ser infundida desde o início da ressuscitação hídrica, juntamente com cristalóides, e usualmente adicionada a soluções salinas; (c) a infusão de proteína deve ser iniciada de 8 a 12 horas após a queimadura, utilizando-se estritamente cristalóides, ou colóides não-protéicos nas primeiras 8-12 horas, porque a maioria das perdas de fluidos ocorre durante este período. Como os tecidos não-queimados parecem recuperar a permeabilidade normal rapidamente após a queimadura e a hipoproteinemia pode acentuar o edema, a primeira opção parece a menos apropriada. Demling e cols. também demonstraram experimentalmente que a restauração e a manutenção do conteúdo de proteínas plasmáticas não são efetivas até oito horas após a queimadura. Parece-nos então que a terceira opção seria a mais apropriada, pois após a oitava hora os capilares dos tecidos não-queimados teriam a capacidade de reter as proteínas infundidas, contribuindo para a manutenção de uma pressão oncótica efetiva no espaço intravascular. A escolha do tipo de solução de proteínas é também controversa. As soluções de albumina são comprovadamente as mais ativas; entretanto, seu custo é muito elevado. O plasma fresco contém todas as frações protéicas, possui um menor custo, porém tem um risco aumentado de transmissão de doenças. Desta maneira, se possível, devem-se utilizar as soluções de albumina e, chamamos a atenção, na forma de infusões contínuas, não em bolus. Está claro que nem todo paciente queimado grave requer grandes infusões e proteína; porém, queimados acima de 50% de SCQ, pacientes mais velhos e aqueles com injúrias de inalação concomitantes, não apenas desenvolvem menos edema, como parecem conseguir uma melhor estabilidade hemodinâmica com a infusão de proteínas. d. Colóides não-protéicos. A dextrana é um colóide que consiste em moléculas de glicose polimeralizadas em cadeia, para formar um polissacarídeo de alto peso molecular. A dextrana com a média de peso molecular (pm) em torno de 40.000 é conhecida como dextrana de baixo peso molecular, em contraposição à dextrana de pm 70.000, mais utilizada na Inglaterra, e a de pm 150.000, mais utilizada na Suécia. A dextrana é excretada 60

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pelos rins, com 40% sendo removidos em 24 horas e o restante sendo lentamente metabolizado. A dextrana 40 é mais rapidamente eliminada pelos rins. Ela é empregada com o objetivo de aumentar a pressão coloidosmótica do plasma e é bastante eficiente. Um grama de dextrana retém 20-30 ml de água, enquanto 1 g de proteína retém 13 ml. Segundo Demling, o débito cardíaco é significativamente maior, e o hematócrito é menor durante a sua infusão, quando comparada com o débito encontrado com o uso apenas de Ringer lactato, indicando um aumento no volume intravascular. Entretanto, nenhum tipo de dextrana atenua o edema nos tecidos queimados, já que aí o grau de aumento da permeabilidade capilar é muito grande. A dextrana também não previne a hipoproteinemia no período pós-queimadura. Aparentemente, a combinação de proteínas e colóides nãoprotéicos apresenta as melhores vantagens práticas e teóricas em maximizar o volume sangüíneo e minimizar o edema tissular. A dextrana efetivamente mantém a perfusão tissular e o débito cardíaco, evitando a necessidade do uso de infusões de proteínas mais caras no período inicial de perdas rápidas de fluidos e proteínas. Uma taxa de infusão de dextrana de pelo menos 2 ml/kg/h, equivalendo a aproximadamente 35 gotas por minuto, é requerida para manter níveis plasmáticos de dextrana em torno de 2 g/dl, maximizando os seus efeitos coloidosmóticos e de retenção de volume. A dextrana melhora o fluxo na microcirculação pela diminuição da agregação dos eritrócitos; entretanto, pode causar problemas de coagulação relacionados à adesividade plaquetária. 2. A escolha dos fluidos. Seria pouco sensato utilizar um único fluido de ressuscitação para todos os pacientes. Cada uma das soluções apresentadas tem propriedades particulares, tornando-as mais vantajosas em determinadas circunstâncias. A maioria dos pacientes jovens (exceto as crianças muito jovens), com queimaduras abaixo de 50% da SCQ e sem queimadura pulmonar, pode ser ressuscitada com cristalóide isotônico (Ringer lactato), com adição posterior de proteínas. Pacientes jovens com queimaduras acima de 50% de SCQ, para evitar edema generalizado, podem beneficiar-se do uso de soluções salinas hipertônicas, utilizadas cuidadosamente. Pacientes com queimaduras faciais e injúria respiratória também podem beneficiar-se desta abordagem, adicionando-se proteínas posteriormente. Um método alternativo utilizado nesses pacientes com queimaduras de face e injúria respiratória, nos pacientes com queimaduras extensas, em extremos de idade, nos pacientes admitidos em choque ou que foram maltratados nas primeiras horas de queimadura seria o uso de dextrana e cristalóides nas primeiras oito horas, seguidos de infusão de proteínas e cristalóides, conforme necessário, após estas primeiras oito horas. Todas as abordagens, inclusive a própria fórmula de Parkland, prevêem o uso de colóides protéicos e água livre (SGI — soro glicosado isotônico), nas 24 horas seguintes ao primeiro dia, para manutenção de um fluxo urinário de 0,5-1,0 ml/kg/h (Quadros 4-5 e 4-6).

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3. Monitoração. Muitos parâmetros clínicos têm sido utilizados para o acompanhamento da evolução adequada da ressuscitação hídrica (ver Quadro 4-7). Pacientes em que se infunde grande quantidade de líquidos, como nos queimados graves, devem ser acompanhados cuidadosamente, e um limite entre o que é considerado perfusão aceitável e hiperhidratação deve ser constantemente avaliado. O risco maior é o de insuficiência cardíaca congestiva, seguida de edema pulmonar agudo e morte. O fluxo horário de urina é um guia extremamente útil, porque a manutenção de um fluxo sangüíneo renal reflete uma perfusão adequada dos outros órgãos. Um fluxo urinário de 0,5-1,0 ml/kg/h em adultos e de 1,0 ml/kg/h em crianças é considerado adequado. É importante frisar que, nas ressuscitações em que são utilizadas soluções salinas hipertônicas ou dextrana, pode ocorrer aumento do fluxo urinário pela elevação da pressão osmótica intravascular, não refletindo uma perfusão verdadeiramente adequada dos diversos órgãos. Por esta razão, estes fluidos de ressuscitação devem ser utilizados por equipes com maior experiência, em hospitais mais bem-aparelhados. Nestes casos, é útil a introdução do cateter de Swan-Ganz, que nos fornece a pressão venosa central, a pressão capilar pulmonar (que indiretamente nos dá a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo) e o débito cardíaco. As injúrias pulmonares potencializam as necessidades totais de fluidos, possivelmente porque os pulmões lesados agiriam como reservatório adicional de fluidos. As queimaduras elétricas também necessitam de maior aporte de fluidos, porque precisam manter um fluxo de urina horário mais intenso, para possibilitar a adequada eliminação de pigmentos depositados nos túbulos renais (mioglobinúria), oriundos do maior dano tissular (inclusive rabdomiólise) provocado por este tipo de queimadura. A alcalinização da urina, obtida pelo uso endovenoso de bicarbonato de sódio, ajuda a impedir a insuficiência renal, que ocorre devido à deposição desses pigmentos nos túbulos renais. De maneira semelhante, as queimaduras envolvendo mais de 80% de SCQ, ou associadas a traumas por esmagamento, geralmente requerem maior volume de líquido, porque podem estar associadas a danos tissulares mais profundos e a uma maior destruição eritrocitária, fatores que favorecem a mioglobinúria. As grandes destruições tissulares também favorecem a hiperpotassemia, algumas vezes requerendo ajustes hidroeletrolíticos. Nestes casos, também, a possível associação de coagulação intravascular disseminada desaconselha a utilização de colóides não-protéicos (dextrana) na fase aguda. As queimaduras associadas a politraumatismos geralmente também necessitam de maior volume de fluidos e, quando associadas à hemorragia, pode ser necessário o uso do sangue total como parte do esquema de ressuscitação hídrica, substituindo os colóides protéicos utilizados usualmente. A administração precoce de sangue total nesses casos pode favorecer uma estabilização mais rápida do paciente. Pacientes com doenças pulmonares e cardíacas preexistentes exigem monitoração rigorosa e cuidados especiais durante a ressuscitação hídrica, para que não seja ultrapassada sua capacidade cardiopulmonar. Se esses pacientes se encontram em uso de diuréticos, não é incomum que os níveis séricos de potássio se

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tornem criticamente baixos na fase aguda, exigindo suplementação de potássio, especialmente se tais pacientes fazem uso concomitante de digitálicos. Lactentes e crianças requerem um fluxo urinário horário de 1 ml/kg/h. Uma diminuição das reservas de glicogênio, com potencial hipoglicemia grave na criança jovem, torna necessária a monitoração seriada dos níveis de glicemia, com a possível necessidade de inclusão de soro glicosado, já na fase inicial de ressuscitação. Os pacientes diabéticos queimados necessitam de cuidados especiais. Nos pacientes diabéticos que faziam uso de insulina antes do acidente, pode ser necessário o uso de soro glicosado nas primeiras fases da ressuscitação. A hiperglicemia com diurese osmótica pode ocorrer, tornando o fluxo urinário horário um parâmetro irreal. O uso de soluções salinas hipertônicas pode favorecer o coma hiperosmolar. Finalmente, os níveis séricos de potássio devem ser acompanhados de perto quando glicose e insulina são administradas conjuntamente. Nos pacientes com insuficiência renal, os fluidos de ressuscitação devem ser titulados cuidadosamente, utilizando-se outros parâmetros que não o fluxo horário de urina. Após o trauma, o paciente com queimadura de moderada a grave apresentará níveis aumentados de glicemia e íleo paralítico. Como habitualmente o paciente encontra-se em estado nutricional adequado antes do trauma, pode-se adiar o início de alimentação enteral para após 72 horas. C. Cuidados iniciais com as feridas. Paralelamente ao tratamento local definitivo das queimaduras, para o qual várias opções técnicas são aceitáveis, os cuidados locais iniciais no paciente queimado são mais padronizados e não trazem muitas controvérsias.

Os objetivos dos cuidados locais iniciais nas queimaduras são: a preservação dos elementos dérmicos poupados para injúria original nas queimaduras de espessura parcial; o controle da infecção nas queimaduras de espessura total; a manutenção da perfusão sangüínea adequada das extremidades; a manutenção da capacidade de expansibilidade torácica adequada. Na fase aguda das queimaduras, para se atingirem os dois primeiros objetivos, a maioria dos autores concorda em que a limpeza das feridas, a tricotomia dos pêlos nas áreas afetadas e próximas, o desbridamento das bolhas e dos tecidos desvitalizados e a realização de curativos, oclusivos ou não, são medidas efetivas e que aumentam o conforto do paciente. Para se atingirem os dois últimos objetivos, também parece não haver controvérsias quanto à necessidade de realização de escaratomias no tórax e nas extremidades afetadas por queimaduras de espessura total circunferenciais. Dependendo da avaliação da gravidade das queimaduras, os cuidados iniciais com as feridas podem ser realizados no ambulatório, no quarto do paciente, na Unidade de 63

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Tratamento Intensivo ou na sala de cirurgia. Nas queimaduras de intensidade leve a moderada, a sedação do paciente é feita com solução diluída de meperidina (uma ampola diluída em 8 cc de água destilada, aplicando-se 22 cc a 4 cc da solução EV e repetindo-se a dose, se necessário, de hora em hora). Nas queimaduras de intensidade moderada a grave, torna-se necessário o uso de sedação mais intensa, ou anestesia geral. As escaratomias (incisões das escaras de queimadura até o tecido subcutâneo) são necessárias porque as queimaduras de espessura total resultam em escaras inelásticas. A constrição causada por escaras circunferenciais inelásticas, agravada pelo acentuado edema dos tecidos subjacentes, inicialmente causa estase venosa, que piora o edema. O processo acaba levando à insuficiência arterial das extremidades. Quando se nota, na avaliação inicial, que um ou mais membros apresentam queimaduras de espessura total circunferenciais, o cirurgião deve antecipar a necessidade de realização de escaratomias e pesquisar a perfusão capilar diminuída, cianose e o resfriamento das extremidades. Se o paciente está consciente, sintomas como dor, parestesias e inabilidade de movimentação dos dedos devem ser levados em consideração. Escaras circunferenciais inelásticas no tórax podem restringir gravemente os movimentos respiratórios e contribuir para a insuficiência respiratória. As incisões das escaratomias no tórax são realizadas ao longo das linhas axilares anteriores, e, se necessário, prolongam-se tais incisões ao longo do epigástrio, até a linha média. As incisões nas extremidades são realizadas na suas faces laterais e mediais. Quando as incisões são completadas, as escaras se separam em placas e a circulação melhora dramaticamente. As queimaduras podem ser tratadas de uma maneira “aberta” ou “fechada”, dependendo de sua localização, gravidade e idade do paciente. Por exemplo; queimaduras na face, no períneo e queimaduras extensas que acometem as porções dorsais e ventrais do organismo são convenientemente tratadas de maneira “aberta”. Queimaduras de mãos ou pés em crianças jovens, em adultos não-cooperativos e em pacientes com queimaduras leves que serão atendidos ambulatorialmente são mais bem tratadas na fase aguda, com curativos oclusivos. Esses curativos são feitos após limpeza, tricotomia e desbridamento das lesões. A limpeza das lesões é realizada com produtos à base de PVP-I (polivinilpirrolidona-iodo a 10%), degermantes ou de uso tópico, e soro fisiológico. Estes procedimentos podem ser realizados na maca do ambulatório, na banheira do quarto do paciente, na mesa operatória da sala de cirurgia ou no leito da UTI, conforme a gravidade das queimaduras e o estado geral do paciente. Após esses cuidados, se a opção escolhida foi o tratamento “aberto”, preferimos utilizar uma pomada oftálmica nas proximidades dos olhos e uma pomada à base de neomicina, em camada fina, nas queimaduras de espessura parcial. Optamos geralmente por esses produtos pela sua capacidade de lubrificar bem as lesões e evitar o seu ressecamento; nova limpeza e

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novas camadas são aplicadas sempre que necessário. Nas queimaduras mais profundas, utilizamos a sulfadiazina de prata. Se a opção é pelo tratamento “fechado”, realiza-se curativo oclusivo. Nas queimaduras de espessura parcial, preferimos utilizar gaze vaselinada, uma camada fina de gaze úmida com soro fisiológico, uma camada mais espessa de gaze seca e enfaixamento. Nas queimaduras mais profundas, utilizamos sulfadiazina de prata, uma camada espessa de gaze seca e enfaixamento. Alguns tipos de queimaduras requerem cuidados iniciais diferenciados. As queimaduras químicas, por exemplo, requerem uma lavagem copiosa o mais rapidamente possível, de preferência com muita água no próprio local do acidente e depois com sabões líquidos e muito soro fisiológico, no hospital. A diluição rápida e eficaz dos agentes químicos é a melhor solução contra o agravamento das lesões iniciais. Nas queimaduras elétricas, as lesões de entrada e saída de corrente geralmente acometem uma pequena porcentagem da superfície corporal e não exprimem a verdadeira gravidade dessas queimaduras. A corrente elétrica atravessa o interior dos tecidos e pode lesá-los, principalmente os sistemas vascular e muscular da área atingida. Se as extremidades forem atingidas, devem ser realizadas fasciotomias, e não escaratomias, pois existem lesões profundas, inicialmente inaparentes, que levarão a um acentuado edema muscular. Os músculos, contidos pelas respectivas fáscias e aponeuroses, podem, então, levar à insuficiência vascular do membro atingido, tornando-se imperiosa a abertura dessas fáscias. O ponto comum de todas as técnicas aceitáveis de tratamento local das queimaduras, de qualquer etiologia, é o cuidado meticuloso e diário das feridas, para prevenção do ressecamento e da infecção, fatores que podem levar à destruição dos elementos dérmicos poupados pela injúria inicial. D. Agentes tópicos. O uso de agentes tópicos efetivos no controle bacteriano das escaras de queimadura provém dos anos 60, quando se popularizou o uso do nitrato de prata, em soluções a 0,5%, da sulfadiazina de prata e do mafenide (Sulfamylon®). Estas drogas são as únicas que comprovadamente têm a capacidade de penetrar nas escaras de queimaduras (citadas na ordem crescente de capacidade de penetração) e controlar de maneira efetiva a proliferação bacteriana, evitando a septicemia pela infecção das feridas em grande número de pacientes. Outros agentes, como o creme de gentamicina e a polimixina B, apresentam uma incidência inaceitável de oto e nefrotoxicidade e possibilitam o rápido surgimento de cepas bacterianas resistentes. As pomadas de PVP-I têm sido comumente utilizadas na Europa, mas não se mostraram tão efetivas quanto os agentes citados, em testes laboratoriais, ou séries clínicas, e incidências de toxicidade têm sido relatadas. Outros agentes, como a nitrofurazona (Furacin®) e a rifampicina (Rifocina®), apresentam alta incidência de resistência bacteriana e de reações alérgicas. O nitrato de prata, em solução a 0,5%, é um agente efetivo, mas pode causar hiponatremia e convulsões em crianças pequenas, e não é efetivo em pacientes que já apresentem escaras infectadas em profundidade. Tem, também, o inconveniente de escurecer as lesões e tudo aquilo com que entra em contato. 65

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O mafenide (Sulfamylon®) apresenta melhor capacidade de penetração na escara e supressão de proliferação bacteriana. Apresenta, entretanto, algumas desvantagens: é muito doloroso a cada aplicação e pode levar a erupções macropapulares em cerca de 5% dos pacientes. É também inibidor da anidrase carbônica, podendo levar a acidose metabólica e alcalose respiratória compensatória. Seu uso em pacientes com injúrias e doenças pulmonares deve ser questionado. A sulfadiazina de prata permanece como a droga de escolha na maioria dos Centros de Queimados. Ela apresenta uma boa capacidade de penetração nas escaras, controla a proliferação bacteriana, é eficaz contra um amplo espectro de microrganismos, é pouco dolorosa e de fácil aplicação. Pode ser utilizada com técnica “aberta”, ou com curativos oclusivos, trocados uma ou duas vezes ao dia. Apresenta uma pequena incidência de reações de hipersensibilidade, podendo levar à neutropenia. Concluindo, não existem evidências científicas que recomendem a utilização de rotina, nos queimados graves, de quaisquer outros agentes tópicos que não o nitrato de prata, em solução a 0,5%, o mafenide ou a sulfadiazina de prata. Referências 1. Arturson G, Hedlund A. Primary treatment of 50 patients with high-tension electrical injuries: I. Fluid resuscitation. Scand J Plast Reconst Surg 1984; 18: 111-8. 2. Aulick IH, Hander EH, Wilmore DW et al. Significance of thermal and metabolic demands on burn hypermetabolism. J Trauma 1979; 19: 559-66. 3. Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes of the early post-burn period. Clin Plast Surg 1974; 1(4): 693-709. 4. Baxter CR. Problems and complications of burn shock resuscitation. Surg Clin North Am 1978; 58: 1.313-22. 5. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150: 874-93. 6. Bingham H. Electrical burns. Clinics in Plastic Surgery, 1986; 13(1): 75-86. 7. Burdge JJ, Conkright JM, Ruberg RL. Nutritional and metabolic consequences of thermal injury. Clinics in Plastic Surgery 1986; 13(1): 49-55. 8. Converse JM, Wood-Smith D. Electrical burns. In: Converse JM et al. Reconstructive Plastic Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Co., Vol. 1, 1977: 512-6. 9. Costa SM, Tostes ROG. Queimaduras. In: Savassi, PRR, Fonseca FP. Cirurgia Ambulatorial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979: 97-106.

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Capítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado Luiz Wellington Pinto I. Generalidades As queimaduras podem ser resultantes de explosões, acidentes com água quente, gás propano, acidentes de trabalho em grandes indústrias e, às vezes, são resultado de injúrias associadas, devido a explosões e mesmo lesões a alguma distância. Fraturas, traumas abdominais, traumatismos torácicos (contusão miocárdica, contusões pulmonares) são freqüentes, assim como queimaduras das vias aéreas, principalmente em ambientes fechados. Ao se admitir um paciente queimado na unidade de internação específica, deve-se pesquisar na história clínica do mesmo a ocorrência de alguma moléstia prévia, incluindo diabetes, hipertensão, patologia cardíaca e pulmonar, ou doença renal. Uma vez que boa parte dos pacientes irá necessitar de terapia tópica ou sistêmica com um certo número de drogas, é crucial que a ocorrência de alergia e sensibilidade seja documentada. É de particular importância a pesquisa de sensibilidade à sulfa — um dos agentes antimicrobianos tópicos mais freqüentemente usados. A significativa suscetibilidade à infecção por tétano deve ser levada em conta, e a imunização deve ser deliberada com profilaxia apropriada. II. Critérios Para Admissão Hospitalar A. Queimadura grande. É encontrada em todos os pacientes com mais de 30% de área corporal queimada (20% em criança). Os pacientes com 10% de área queimada (ou mais) devem ser hospitalizados, caso existam lesões de face, olhos, ouvidos, mãos, pés e períneo. Outras indicações para internação com área queimada de 10% ou mais incluem queimaduras elétricas com alta voltagem e queimaduras complicadas com inalação. B. Queimadura moderada. Inclui injúria parcial de 15 a 25% de superfície corporal queimada (SCQ) em adultos e 10 a 20% em crianças — esta categoria exclui queimaduras por alta voltagem, pacientes queimados complicados por inalação e outras lesões com riscos menores para o paciente. III. Tratamento Inicial de Queimados Internados. Após a internação, vários cuidados são feitos, buscando-se evitar medidas invasivas. As dissecções de veia, as punções de subclávia e o uso de sondas são normalmente feitos apenas quando não se podem evitar tais medidas, pois podem ser vias de infecção. Cuidados e observações clínicas e laboratoriais são importantes; assim, suspeitas de comprometimento pulmonar devem ser pesquisadas, como também possíveis injúrias ao coração, nos casos de queimaduras elétricas — nestes casos, deve-se realizar pelo menos um eletrocardiograma do paciente. 69

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As vias aéreas subglóticas são protegidas de injúrias térmicas diretas pela laringe, mas estas vias são extremamente suscetíveis à obstrução quando expostas ao ar superaquecido e a chamas. Inicialmente, o paciente queimado pode ter somente poucos sinais de distúrbios de vias aéreas, mas queimaduras de face, alterações inflamatórias agudas de orofaringe, escarro carbonificado e mudanças sensoriais alertam para a probabilidade de injúria por inalação. A. Ressuscitação eletrolítica e fluidos iniciais. A reposição hidroeletrolítica e de volemia é abordada no Cap. 4, Queimaduras — Fase Aguda. B. Função cardíaca após queimadura. Concomitantemente à grande redução do plasma e do volume extracelular, há alteração drástica da função cardíaca. Imediatamente após a queimadura, há rápida queda do débito cardíaco. Com terapia de reposição, o débito cardíaco pode ser normalizado rapidamente. Causa ou causas precisas de depressão da função miocárdica não são conhecidas, mas é bastante provável que a presença deste fator seja peça fundamental na explicação da queda ocorrida precocemente no débito cardíaco logo após a ocorrência do acidente. O fator depressor do miocárdio aparentemente não apresenta conseqüências nas queimaduras de 40% ou menos (exceto quando essas queimaduras são todas de espessura total). Nas queimaduras envolvendo entre 40 e 60% da superfície corporal, este fator desempenha papel variado e, nas queimaduras que envolvem mais de 60% da área corporal, ele provavelmente é a causa primária da ineficácia das medidas de ressuscitação. C. Função pulmonar após a queimadura. As alterações na função pulmonar não mostram quaisquer características da queimadura, o que ocorre a qualquer outro tipo de trauma. O aumento generalizado da ventilação é proporcional à magnitude do trauma. A hiperventilação é detectável pelo menos no terceiro dia; atinge o máximo aproximadamente em cinco dias e, a menos que outras complicações sobrevenham, declina gradualmente. O consumo de oxigênio mostra aumento acentuado, mas aparentemente independe do desempenho ventilatório na ausência de qualquer obstáculo significativo às trocas respiratórias. Nenhuma mudança na complacência estática da capacidade vital forçada tem sido demonstrada. A resistência das vias aéreas pode estar elevada em alguns casos de lesão por inalação, mas é geralmente normal nos outros casos. D. Outras complicações das queimaduras. A viscosidade sangüínea aumenta de forma bastante rápida após a queimadura e é proporcional ao aumento do hematócrito. A viscosidade é em muito influenciada pela efetividade da terapia de reposição hídrica. A adesividade plaquetária está aumentada. A queda inicial de fibrinogênio é seguida de recuperação gradual após 36 horas, com súbito aumento, que persiste por três a quatro meses. A elevação das enzimas hepáticas é imediata, com rápido aumento por dois a três dias até um platô no qual ela persiste por várias semanas, sendo seguida por declínio gradual. Acredita-se que estas alterações sejam devidas à obstrução da função hepática. A icterícia 70

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não é rara, mas geralmente está associada à sepse, sendo dela um pródromo. Ácidos graxos livres e triglicerídeos estão elevados proporcionalmente à área queimada, mas essa elevação se dá apenas por breve período. As determinações de renina, angiotensina, assim como ACTH e cortisol, mostram aumentos proporcionais à área queimada e com longa persistência. Proteínas plasmáticas mostram uma queda rápida e persistente, com determinações protéicas totais abaixo de 40 g por 100 ml. A perda é principalmente de albumina, com inversão da taxa albumina/globulina. As imunoglobulinas apresentam queda imediata, seguida por elevação lenta. IV. Tipos de Infecção e Seus Efeitos no Paciente Queimado A. Resposta geral à infecção. Devido à natureza do traumatismo, as feridas por queimaduras são invariavelmente contaminadas por micróbios. Uma vez que a incidência de infecção no paciente varia claramente com o tamanho da queimadura, sendo algumas vezes difícil determinar a presença e o grau de infecção em pacientes com queimaduras extensas, são necessárias vigilância constante e avaliações repetidas. A idade altera a incidência de infecção, e pacientes com mais de 60 anos sofrem muito mais infecções do que os de outras faixas etárias. Finalmente, a incidência e a gravidade de infecções dependem do estado geral e nutricional do paciente e do tipo de organismo infectante. A presença de microrganismo no tecido necrótico das feridas causadas por queimaduras e a elaboração de pirogênios endógenos levam ao surgimento de febre, um achado freqüente em pacientes com queimaduras extensas. Nas complicações sépticas, a temperatura pode subir, permanecer constante ou até mesmo cair, sendo a hipotermia profunda uma indicação de septicemia. A contagem de glóbulos brancos é importante para o acompanhamento clínico, sendo que o desvio da contagem para formas mais imaturas da série neutrofílica sugere fortemente o desenvolvimento de infecção séria. Na infecção avançada pode haver hipotensão, íleo paralítico, diminuição da perfusão das extremidades, taquicardia, hiperpnéia e perda do nível de consciência. É bom lembrar que, muito embora sinais e sintomas específicos possam estar ausentes, quase sempre há um aumento das necessidades metabólicas do paciente, devido ao hipercatabolismo. B. Infecções locais das queimaduras. Quando as queimaduras são disseminadas, as lesões diferem consideravelmente em extensão, profundidade e exposição às bactérias. As lesões queimadas podem apresentar-se extremamente infectadas em algumas áreas, enquanto em outras não são e não permanecem infectadas. Assim, infecções das feridas causadas por queimaduras são classificadas como não-invasivas ou invasivas. 1. Infecção não-invasiva. As lesões por queimadura nunca são estéreis, apesar de relatos afirmarem o contrário. A escara, sendo um material morto e desnaturado, permite o crescimento de grande variedade de microrganismos. No início, crescem poucos organismos, sendo a colonização progressiva. Durante a segunda e a terceira semanas após a queimadura, o desenvolvimento de um tecido de granulação entre tecido viável e não71

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viável está associado com resistência aumentada à invasão. O número de bactérias no exsudato ou na escara pode variar de 10 (raramente) a 10 bilhões por grama de tecido, sem evidência de invasão do tecido adjacente normal. Entre as manifestações sistêmicas temos picos febris leves ou moderados, leucocitose sem desvio para a esquerda, tecido sadio biopsiado, e geralmente há menos de 100.000 organismos por grama de tecido. 2. Infecção invasiva. O tecido de granulação invadido torna-se edemaciado e pálido, e não sangra vivamente quando desbridado por gaze ou bisturi. À medida que a infecção progride, a superfície torna-se seca, e formam-se crostas ou até mesmo tecido francamente necrosado. Se a escara não se separou, a invasão, mais difícil de ser detectada clinicamente, e as biópsias podem ser úteis, uma vez que culturas quantitativas do tecido normal caracteristicamente mostram mais de 100.000 bactérias por grama de tecido. O início da invasão pode ser súbito, mas a infecção ocorre freqüentemente no paciente que já tenha drenagem purulenta, leucocitose e febre. No início pode haver aumento de neutrófilos, maior elevação da contagem de glóbulos brancos, febre crescente e calafrios. À medida que o processo avança, o paciente torna-se hipotérmico, e com leucometria global diminuída, embora ainda haja desvio para a esquerda. Para que a recuperação seja alcançada, este tipo de infecção requer detecção imediata e terapia vigorosa. C. Infecção por microrganismos específicos 1. Streptococcus do grupo A. Patógeno altamente transmissível que pode causar deterioração abrupta na ferida com rápida progressão para a morte. A infecção está associada a aumento da dor local, eritema, endurecimento e edema. O sinal mais característico é o eritema, estendendo-se a partir das margens das lesões. Os pacientes podem apresentar picos febris, eritema de face e taquicardia, e choque tardiamente. As infecções por Streptococcus são vistas na primeira semana após traumatismos pela queimadura. Os Streptococci respondem prontamente à terapia penicilínica. Entre drogas alternativas, temos a eritromicina, a cefalosporina e a clindamicina. 2. Staphylococcus aureus. Infecções invasivas das lesões por queimaduras pelo Staphylococcus aureus têm evolução mais insidiosa, decorrendo freqüentemente dois a cinco dias do início dos sintomas até a infecção estar inteiramente estabelecida. Os pacientes tornam-se desorientados, hiperpiréticos com leucocitose, íleo adinâmico, choque e insuficiência renal. As infecções causadas por Staphylococcus aureus geralmente respondem a um derivado da penicilina resistente à penicilinase (nafcilina e meticilina), a cefalosporinas, eritromicina e vancomicina. Não é infreqüente ocorrer superinfecção após antibioticoterapia sistêmica. 3. Pseudomonas aeruginosa. Este microrganismo pode tornar-se altamente virulento em um paciente queimado imunodeprimido. Ele cresce em muitos meios, até mesmo em feridas causadas por queimadura. A invasão pode ser abrupta ou lenta. Tipicamente, as feridas começam apresentando uma secreção esverdeada e fétida por um período de dois a três dias e, nos casos avançados, a escara torna-se seca com exsudato esverdeado e áspero, freqüentemente progredindo para áreas esparsas de necrose. O ecthyma gangrenosum é

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uma lesão necrótica que ocorre em tecido não-queimado, associado com envolvimento metastático. As drogas normalmente usadas são a carbenecilina e a ticarcilina, associadas com aminoglicosídeos. As cefalosporinas de terceira geração têm sido usadas, sendo algumas delas reservadas para infecções graves. A ceftazidima mostra eficácia comparável à associação gentamicina-carbenecilina-cefalotina. As quinolonas e o imipenem têm sido descritos como possuidores de ação contra algumas cepas de Pseudomonas. 4. Outras bactérias aeróbicas gram-negativas. No passado foi registrado um número crescente de infecções por Escherichia, Klebsiella, Proteus e Providencia. Estes microrganismos colonizam a ferida por autocontaminação e provêm do ambiente. A droga inicial de escolha para tratamento de feridas por bactérias gram-negativas são os aminoglicosídeos, podendo também ser usadas as cefalosporinas (principalmente de terceira geração em quadros graves). 5. Anaeróbios. Bacilos do tétano e espécies de clostrídios capazes de causar gangrena gasosa com freqüência contaminam, inicialmente, feridas causadas pelas queimaduras; entretanto, eles são relativamente incomuns. Outras infecções anaeróbias são raras. 6. Candida albicans. A Candida albicans e outras espécies são freqüentemente encontradas em culturas de ferida por queimadura, mas a infecção invasiva é extremamente rara. Quando ocorre tecido de granulação, pode tornar-se seco e liso, com uma cor amarelada ou alaranjada. O diagnóstico pode ser feito por biópsia incisional. A candidíase sistêmica é muito mais comum e está freqüentemente associada a medidas terapêuticas invasivas. O cetoconazol e a anfotericina B são drogas usadas para tratamento da infecção fúngica. V. Tratamento de Infecções em Queimaduras A. Tratamento local das lesões infectadas. O desbridamento agressivo dos tecidos infectados e desvitalizados pode diminuir significativamente a quantidade de bactérias. Quando ocorre infecção da ferida da queimadura, é prudente a mudança do agente tópico. Baxter e cols. descreveram uma técnica de injeção de agentes antibióticos sob a escara quando a infecção da ferida da queimadura é diagnosticada por biópsia incisional e culturas quantitativas. Embora a técnica não seja largamente aplicada, ela parece ser eficaz e deve ser considerada. B. Terapia antibiótica sistêmica. A monitoração cuidadosa seqüencial da flora da ferida da queimadura geralmente fornecerá informação precisa a respeito do organismo predominante que esteja causando lesão invasiva. Pela determinação dos padrões de sensibilidade aos antibióticos do microrganismo predominante, o agente correto para o uso poderá ser utilizado quando houver evidência de invasão sistêmica. Devemos enfatizar que os padrões de sensibilidade dos antibióticos mudam não somente entre hospitais, mas de tempos em tempos dentro de um mesmo hospital, e o conhecimento preciso do antibiótico que mais provavelmente será efetivo contra determinado 73

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microrganismo deverá ser determinado periodicamente dentro de cada ambiente hospitalar. Antibióticos múltiplos devem ser evitados, quando possível. Em pacientes queimados, há uma tendência à manutenção do mesmo esquema antibiótico por longos períodos de tempo. Reavaliações rigorosas para indicação de se continuar a terapia antibiótica devem ser feitas após cinco dias de tratamento e, a seguir, a cada cinco dias. C. Medidas de suporte 1. Nutrição. As relações entre infecção e nutrição são profundas, mas pouco apreciadas. É freqüente, no trauma térmico, não somente a diminuição da ingestão dos nutrientes, como também um aumento das necessidades metabólicas e perdas aumentadas pela ferida da queimadura. Após a queimadura, a perda de 40% ou mais de peso geralmente reflete um estado de má nutrição. A má nutrição pode influenciar marcadamente em vários parâmetros a defesa do hospedeiro, entre eles a habilidade de neutrófilos para ingerirem e destruírem bactérias, síntese de anticorpos específicos contra antígenos específicos, resposta de hipersensibilidade retardada e reatividade vascular. Assim, a nutrição inadequada pode afetar virtualmente cada aspecto da defesa do hospedeiro à infecção. A diminuição da taxa de mortalidade por sepse, após trauma pela queimadura, resulta diretamente da melhora do mecanismo de resistência do hospedeiro contra a infecção, através da prevenção das anormalidades sérias da função dos neutrófilos e melhora da síntese de opsoninas. 2. Sangue e plasma. É geralmente recomendado que se administrem eritrócitos suficientes para impedir o desenvolvimento de anemia, mas há consideráveis divergências de opiniões relacionadas à quantidade ideal total. Sangue total e plasma também contêm quantidades normais de opsonina e, para pacientes que têm deficiências destes componentes, a administração de sangue total ou plasma pode ser benéfica através de reposição passiva. Isto pode ser bom em pacientes com infecções sérias, mas infelizmente a quantidade ótima de plasma para este propósito ainda não foi determinada. Referências 1. American Burn Association. Guidelines for service standards and severity classification in the treatment of burn injury. Bull Am Coll Surg 1984; 69: 24. 2. Bacha EA, Sheridan RL, Donohue GA, Tompkins RG. Staphylococcal toxic shock syndrome in a paediatric burn unit. Burns 1994; 20(6): 499-502. 3. Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes of the early post-burn period. Clin Plast Surg 1974; 1(4): 693-709. 4. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150: 874-93. 5. Bernad F, Gueugniaud PY, Bertin-Maghit M et al. Prognostic significance of early cardiac index measurements in severely burned patients. Burns 1994; 20(6): 529-31. 74

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Capítulo 06 - Tratamento Inicial do Politraumatizado Marco Tulio Baccarini Pires I. Introdução O paciente politraumatizado é diferente de qualquer outro tipo de doente, pelas próprias circunstâncias que originaram o seu estado; de um modo geral, era uma pessoa hígida e com saúde, até que, subitamente, devido a algum tipo de acidente, passou a se encontrar em estado grave, necessitando de assistência médica imediata, sem que se encontrasse preparado de maneira alguma para tal situação. Para que o êxito no socorro seja obtido, é fundamental que o paciente e suas lesões sejam manuseados corretamente desde o local do acidente, a fim de se evitar o agravamento ainda maior de seu estado (p. ex., avaliar a possibilidade de lesão da coluna cervical, mantendo, neste caso, a cabeça alinhada com o restante do corpo [Fig. 6-1]). II. Escala de Pacientes Críticos. Escalonar as patologias tem-se tornado um método comum de avaliação de pacientes, no sentido de possibilitar um tipo mais rígido de observação e terapia. Estas escalas, entretanto, só deverão ser utilizadas se soubermos compreender totalmente as suas limitações. Elas são de muita utilidade para a comparação dos resultados de diferentes instituições médicas no atendimento dos pacientes politraumatizados. Algumas das escalas, especificamente as mais utilizadas, são descritas a seguir. A. Escala de coma de Glasgow (ver Cap. 57, Comas). A escala de coma de Glasgow verifica a extensão dos comas em pacientes com trauma cranioencefálico e baseia-se em abertura ocular, resposta verbal e resposta motora. O total é a soma de cada resposta, variando de 3 a 15 pontos. Ela é extremamente fácil de ser usada e se incorpora a várias outras escalas. B. Escala de gravidade da lesão (Injury Severity Score — ISS). Esta escala tenta quantificar a extensão de lesões múltiplas; são dadas notas às diferentes regiões e sistemas do corpo. Para a pior lesão em cada região é dado um valor numérico, que é elevado ao quadrado. O ISS é a soma dos quadrados de cada uma das três lesões mais graves. Os valores variam de 0 a 75; quanto maior a nota, maior a mortalidade. Um dos maiores problemas do ISS é considerar apenas a nota mais alta de qualquer região do corpo e considerar lesões de notas iguais como sendo de igual importância, independentemente da região do corpo onde elas ocorram (Quadro 6-1). C. Escala politrauma-Schlussel (PTS). Esta escala foi introduzida em 1985 e se compara, em termos de prognóstico do paciente, ao Injury Severity Score (ISS). Como sua aplicabilidade e seus resultados são bastante similares aos do ISS, ela não será descrita em detalhes.

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D. Escala de Trauma (Trauma Score) e Escala de Trauma Revisada (Revised Trauma Score). A escala de trauma baseia-se na escala de coma de Glasgow e no estado dos aparelhos cardiovascular e respiratório. São dados valores com pesos diferentes a cada parâmetro. Os valores da escala de trauma variam de 1 a 16 (Quadro 6-2). Avaliações posteriores demonstraram que a escala de trauma subestimava a importância dos traumas cranianos, sendo então desenvolvida a escala de trauma revisada (RTS) (Quadro 6-3). Ela se baseia na escala de coma de Glasgow, na pressão arterial sistólica e na freqüência respiratória. Valores com pesos diferentes são atribuídos a estes parâmetros, que então devem ser somados; os valores mais altos obtidos associam-se a um melhor prognóstico. E. Escala CRAMS (Circulation, Respiration, Abdomen, Motor, Speech). Esta escala, que se baseia em dados da circulação, respiração, de abdômen, motricidade e fala, conseguiu alguma aceitação regional nos Estados Unidos. Quanto menor a pontuação CRAMS, maior a necessidade de terapia intensiva. Ela pode ser usada para uma avaliação rápida (p. ex., por paramédicos atendendo no local de um acidente) (Quadro 6-4). F. Escala Apache III (Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation). Esta escala de pacientes críticos é muito utilizada, permitindo comparações entre grupos de pacientes de uma mesma ou de diferentes instituições. O sistema Apache III tem por objetivo estimar o risco de um paciente vir a falecer, e consiste de duas opções: (1) uma escala e (2) uma série de equações preditivas, que podem ser usadas para estimar a mortalidade hospitalar de um dado paciente em momentos diferentes de sua permanência em um Centro de Tratamento Intensivo. São 17 as variáveis fisiológicas utilizadas; o Apache III utiliza ainda uma escala de coma, a idade e a presença de outras condições de morbidade. Por ser principalmente utilizada em terapia intensiva, com menor aplicação na fase aguda do trauma, e também de grande complexidade (devido ao número de variáveis usadas), não descreveremos a Escala Apache em detalhes. III. Preparo Para o Atendimento ao Paciente Traumatizado. O esquema de atendimento ao paciente politraumatizado deve incluir duas diferentes situações — o atendimento pré-hospitalar e o atendimento hospitalar. A. Fase pré-hospitalar. Deve existir uma coordenação central na comunidade (no Brasil, em muitos estados, realizada pelo Corpo de Bombeiros) que receba o pedido de socorro e que envie a unidade móvel mais próxima (e/ou a mais bem equipada para cada tipo específico de atendimento), para realizar o socorro emergencial. Uma central deve receber todas as informações da unidade móvel a respeito das condições clínicas do doente e repassá-las ao hospital que irá receber o paciente, antes de sua chegada ao hospital. A ênfase deve ser centrada na manutenção das vias aéreas, controle dos sangramentros externos, imobilização do paciente e transporte imediato. Além de procurar diminuir o tempo de permanência no local do acidente e agilizar o transporte, os socorristas devem obter dados referentes à hora do trauma, eventos relacionados ao acidente e história pregressa do paciente. 77

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B. Fase Hospitalar. Na sala de emergência, de posse das informações recebidas da Central de Atendimento, deve ser feito um preparo para a chegada do doente (material de intubação, soluções salinas aquecidas, preparo dos monitores, comunicar à radiologia para que esta se prepare etc.). O pessoal que recebe este tipo de paciente deve encontrar-se paramentado, para proteção individual contra hepatite, AIDS etc. IV. Prioridades na Avaliação e Ressuscitação do Paciente Politraumatizado. O processo de identificação e abordagem do politraumatizado constitui o ABC do trauma preconizado pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support, do American College of Surgeons), sendo capaz de identificar condições de risco de vida: A Via aéreas (com imobilização cervical) (A — airway) B Respiração e ventilação (B — breathing) C Circulação e controle da hemorragia (C — circulation) D Incapacidade: estado neurológico (D — disability) E Exposição/controle ambiental: despir completamente o paciente, mas prevenir a hipotermia (E — exposure) A seguir, iremos rever as condições que são rapidamente fatais nos politraumatizados. A. Condições rapidamente fatais 1. Ventilação inadequada. Em condições normais, a não-oxigenação cerebral por mais de quatro minutos irá produzir lesões cerebrais irreversíveis. A diminuição do débito cardíaco devido a situações de hipovolemia, com instabilidade hemodinâmica, poderá tornar ainda mais sérios os efeitos da hipoxemia. Assim, é indispensável, no politraumatizado, a manutenção de vias aéreas permeáveis e ventilação adequada. Para tal, a limpeza da cavidade oral e a retirada de corpos estranhos e próteses dentárias do indivíduo inconsciente deverão ser o procedimento inicial. Secreções como sangue, vômitos e muco são aspiradas ou limpas com um pano, desobstruindo-se a orofaringe. A mandíbula deve ser retificada, e/ou a língua tracionada, nos casos de queda posterior da língua, com obstrução traqueal (Fig. 6-2); caso uma cânula orofaríngea esteja disponível, ela será bastante útil para impedir a queda da língua em indivíduos inconscientes (Fig. 6-3), permitindo inclusive a ventilação com Ambu e máscara. Se ocorrer a melhora do quadro respiratório com essas manobras, e o paciente voltar a respirar espontaneamente, a ventilação poderá ser mantida simplesmente com oxigenoterapia pela cânula. Nos casos, entretanto, em que for necessária a manutenção da ventilação por mais tempo, deverá ser realizada a intubação endotraqueal. A técnica para 78

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exposição da orofaringe com laringoscópio é mostrada nas Figs. 6-4 e 6-5. O material usado consiste em: laringoscópio (lâmina reta ou curva), tubos endotraqueais com balonete (diversos tamanhos), aspirador e sondas para aspiração, luvas, seringa para insuflar o balonete, fonte de oxigênio e Ambu. Para que seja realizada a intubação, o paciente deve estar em decúbito dorsal, com hiperextensão cervical e com a mandíbula retificada. Aberta a boca do paciente, a lâmina do laringoscópio é introduzida com a mão esquerda, enquanto a mão direita mantém a hiperextensão. Se estiver sendo utilizado um instrumento de lâmina curva (Macintosh), este empurrará a língua para a esquerda, até que seja visualizada a base da epiglote; em seguida, a epiglote deverá ser levantada com a ponta da lâmina, expondo-se a glote, numa manobra de báscula. As cordas vocais são visualizadas, sendo o tubo colocado por entre elas, com a mão direita. Em alguns casos, para melhor visualização, pede-se a um auxiliar que pressione o pomo-de-Adão, o que melhorará a exposição da glote (Figs. 6-5 e 6-6). Depois de ter sido introduzido o tubo, insufla-se o seu balonete, ventila-se o paciente com Ambu e auscultam-se os dois pulmões (para verificar a posição adequada do tubo na traquéia, e não no esôfago, ou se o tubo foi por demais introduzido, chegando seletivamente ao brônquio principal direito). O tórax também poderá ser pressionado externamente com as mãos, para se verificar a presença de ar saindo pelo orifício do tubo — esta é outra maneira de se avaliar a presença do tubo na traquéia, e não no esôfago. A intubação errônea do esôfago, além de levar a uma distensão gástrica, provocará também hipoxemia. O tubo deve sempre ser bem-fixado com esparadrapo, para que sejam evitados problemas de deslocamento, que podem ocorrer durante transporte ou manipulação do doente. A insuflação do balonete impedirá a passagem de secreções, vômitos ou sangue porventura existentes na cavidade oral para dentro dos pulmões, o que sem dúvida aumentaria a morbidade e a mortalidade (hipoxemia, pneumonia de aspiração etc.). De um modo geral, usa-se tubo de 6,5 a 7 mm na mulher e de 7,5 a 8 mm no homem. Nas crianças, quando possível, a intubação nasotraqueal é a mais indicada. Ao ser usado um laringoscópio de lâmina reta, coloca-se a ponta da lâmina sobre a epiglote, para expor as cordas vocais. A passagem prévia de uma sonda nasogástrica, antes da intubação, diminui os riscos de refluxo gástrico e de aspiração, porém nem sempre isso é possível, devido à urgência das situações. As técnicas de intubação endotraqueal devem ser de conhecimento de médicos e de enfermeiros, principalmente daqueles que trabalham em áreas de atendimento de urgência (Pronto-Socorro, Centro Cirúrgico, Unidade de Terapia Intensiva etc.). Em alguns países, que dispõem de sistemas de atendimento emergencial por ambulâncias a domicílio, com equipes de paramédicos socorristas, estes próprios técnicos são treinados para executar a intubação endotraqueal. Nos casos de traumas graves de face (inclusive queimaduras), quando o paciente está preso no local do acidente, impossibilitando a intubação, e/ou no caso de lesões de traquéia, poderá ser necessária a realização da cricotomia; posteriormente, já no hospital e com o paciente estabilizado, ela será substituída por traqueostomia eletiva, 79

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realizada ao nível do terceiro anel traqueal (ver Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia). Outras possíveis causas de dificuldade respiratória a serem pesquisadas incluem pneumotórax, hemotórax, hemopneumotórax, corpos estranhos intrabrônquicos e queimaduras de vias aéreas superiores. Em presença de quadro de insuficiência respiratória aguda, com timpanismo à percussão torácica, ausência de murmúrio vesicular à ausculta, expansibilidade assimétrica, secundários a pneumotórax hipertensivo, a conduta imediata é a realização de punção torácica com agulha de grosso calibre, ainda na sala de reanimação. Em pacientes nos quais exista pneumotórax aberto, com ferida torácica aspirante, a prioridade é a transformação do pneumotórax aberto em fechado, por vedação do ferimento com qualquer material que esteja disponível no momento (pano, esparadrapo etc.) para que, logo em seguida, seja realizada drenagem torácica em selo d’água. A drenagem é feita em local diferente daquele onde se encontra o ferimento torácico. 2. Circulação inadequada. Este estado pode ser provocado fundamentalmente por hipovolemia aguda ou por restrição diastólica aguda ao coração (tamponamento cardíaco). a. Hipovolemia aguda. Um paciente que esteja apresentando sangramento externo visível, com possibilidade de compressão, deverá ser atendido sem perda de tempo, para que sejam evitados problemas com o agravamento da perda sangüínea. Nestes casos de sangramento externo, o controle do sangramento e a reposição volêmica deverão ser simultâneos. Em presença de sangramento interno, como na hemorragia intra-abdominal, a reposição precede a hemostasia. Na ocorrência de rápida perda sangüínea, os principais parâmetros que deverão guiar a reposição volêmica encontram-se expostos a seguir: (1) Pulso. Esta é uma maneira simples de controle da volemia do paciente, porém pouco exata e confiável, já que a perda sangüínea pode ser volumosa antes que ocorra taquicardia acentuada; por outro lado, a própria ansiedade e o estresse do trauma podem causar taquicardia, sem que tenha havido perda sangüínea correspondente. (2) Pressão arterial. Assim como o pulso, ela pode não ser representativa da perda sangüínea, quando a hemorragia não é significativa. Um quadro de hipotensão poderá estar presente no chamado choque neurogênico, em que, devido à descarga vagal, se tem bradicardia inicial e hipotensão. De uma maneira geral, entretanto, após trauma, uma pressão arterial baixa indicará hipovolemia ou mesmo choque hipovolêmico; uma pressão arterial alta geralmente indica hipertensão arterial já existente anteriormente, ou lesão do Sistema Nervoso Central (Prancha 6-1). (3) Diurese. A diurese mínima aceitável em paciente traumatizado é de 40 ml/hora. Valores menores do que este, ou mesmo anúria, podem indicar a ocorrência de lesão de uretra, de

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bexiga ou mesmo de artéria renal, ou podem ser compatíveis com um quadro de choque hipovolêmico instalado. (4) Palidez cutaneomucosa. Esta pode existir tanto por perda volêmica (choque hemorrágico) quanto no choque neurogênico. A diferença é que, no choque neurogênico, a palidez cutânea desaparece rapidamente com a infusão de solução salina, enquanto na hipovolemia severa a palidez é bastante mais persistente. (5) Sudorese. O quadro de sudorese fria e profusa aparece em todos os pacientes chocados, de qualquer etiologia. (6) Pressão venosa central (PVC). A medida da PVC fornece dados importantes no que se refere ao estado volêmico do paciente. Para que sua medida seja fidedigna, alguns pontos importantes devem ser considerados: a ponta do cateter deverá ser posicionada na junção da veia cava superior com o átrio direito (um cateter malposicionado [p. ex., em ventrículo direito] irá falsear totalmente a medida); utilização de um mesmo ponto de leitura da PVC no paciente (p. ex., linha axilar média). A leitura da PVC exige um equipo especial, em ipsilon, sendo a medida feita através de princípio de vasos comunicantes, onde a pressão da veia cava superior é igualada à de um dos ramos do equipo, colocado por sobre uma régua graduada de 0 a 40 cm. Geralmente, o ponto zero corresponde ao nível da junção da cava superior com o átrio direito, onde se encontra a ponta do cateter. Uma PVC elevada, superior a 15 cm de água (medida no nível da linha axilar média), pode ser causada por hiper-hidratação, por falência de bomba cardíaca ou tamponamento cardíaco; uma PVC baixa, inferior a 5 cm de água, é indicativa de hipovolemia severa. Durante a fase de reposição volêmica, a PVC deverá ser monitorada constantemente, para se averiguar a resposta ao tratamento. O uso da pressão venosa central para determinação da pré-carga do coração esquerdo causa dificuldade, pois a PVC apenas secundariamente mostraria as mudanças na pressão venosa pulmonar e nas pressões do lado esquerdo do coração. A PVC pode ser medida em centímetros de água ou em milímetros de mercúrio. Como o mercúrio é mais denso do que a água, a pressão registrada em medida de água deverá ser dividida por 1,36 para que seja obtido o número de medida da pressão em milímetros de mercúrio. A variação normal da pressão em mmHg vai de - 4 a +15 mmHg. (7) Pressão da artéria pulmonar. O cateterismo da artéria pulmonar é um instrumento valioso no manuseio de pacientes politraumatizados, gerando informações sobre as pressões de enchimento do coração esquerdo e permitindo a medida do débito cardíaco. O cateter de Swan-Ganz, que permite a medida da pressão em cunha da artéria pulmonar, é passado à beira do leito, sem radioscopia, a partir de punção da veia subclávia ou da veia jugular interna (Pranchas 6-2 e 6-3).

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Para confirmar que a posição final do cateter tenha sido atingida, observam-se ao monitor as ondas de pressão, que são características de cada local (Fig. 6-7). A introdução do cateter de Swan-Ganz, apesar de relativamente simples, não é feita rotineiramente em situações de emergência, devido ao tempo gasto para realizá-la; entretanto, ela é um instrumento valioso se o paciente já se estabilizou e está indo para uma cirurgia, ou no pós-operatório imediato em Unidade de Terapia Intensiva. A medida da pressão em cunha da pulmonar (pulmonary capilary wedge pressure — PCWP) é um indicador preciso da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. A melhor relação da PCWP se faz com a pressão do átrio esquerdo, quando esta é inferior a 25 mmHg. Entretanto, a PCWP será menor do que a pressão do átrio esquerdo se o paciente estiver hipovolêmico. O Quadro 6-5 resume as principais alterações clínicas observadas na hipovolemia. Após o paciente dar entrada na sala de traumatizados, realiza-se a punção venosa de imediato, para infusão de solução eletrolítica e outros medicamentos. Assim, de uma a quatro veias periféricas são puncionadas, utilizando-se cateter plástico (Jelco®) calibroso, preferencialmente em membros superiores. (A punção de veia para infusão em membros inferiores não está totalmente contra-indicada, mesmo em presença de lesão vascular intraabdominal; o que ocorre é que a incidência de flebite pós-punção ou dissecção venosa em membros inferiores é maior do que em membros superiores.) Se possível, um cateter deverá ser colocado em posição central, seja por dissecção (de preferência veia basílica ou cefálica), seja por punção de veia subclávia ou jugular. Uma técnica para abordagem venosa rápida também usada inclui a punção e o cateterismo das veias femorais, na região inguinal — por elas, um volume muito grande poderá ser infundido rapidamente. Deve-se estar atento para não puncionar uma veia central caso exista traumatismo torácico próximo (p. ex., não puncionar a veia subclávia direita em caso de trauma no hemitórax direito). Estrita observância de preceitos de anti-sepsia, com preparo adequado da área de punção venosa central, deve ser realizada, devido ao alto risco de infecção — os índices de colonização bacteriana de cateter central variam de 6 a 12,7%, com septicemia causada por cateter tendo um índice médio de 3%. Mais detalhes sobre as punções e dissecções venosas são abordados no Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia. Nos casos de crianças com menos de 6 anos, nas quais punções ou dissecções venosas podem ser mais difíceis, dependendo do caso, uma opção é a punção intra-óssea percutânea da tíbia (Fig. 6-8). Esta é, entretanto, uma técnica de uso excepcional, não sendo de utilização rotineira e usada por tempo nunca superior a 24 horas. A punção é feita na superfície ântero-medial da região proximal da tíbia. É usada uma agulha de número 18 (p. ex., do tipo usado em raquianestesia). Com movimentos de rotação, a agulha é introduzida até a medula óssea, onde é feita a infusão de solução salina. Logo após a punção venosa, retira-se sangue para exames e tipagem, sendo feita a solicitação de concentrado de hemácias ou de sangue total para reposição. Enquanto se aguarda o seu envio, inicia-se de imediato infusão de Ringer lactato, em quantidades suficientes para ressuscitação do paciente (podendo-se chegar até mesmo à infusão de 2.000 ml em 20 minutos por meio de métodos convencionais de infusão). O Ringer lactato é a solução mais utilizada, devido ao seu componente mais balanceado em eletrólitos, além 82

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do que, mais tarde, o lactato é convertido em bicarbonato, melhorando o quadro de acidose dos pacientes chocados. Caso venha a ser utilizado sangue total, deve-se ter em mente a necessidade de reposição de cálcio e de bicarbonato de sódio. O uso de equipamentos de infusão, que administram grandes quantidades de solução hidroeletrolítica aquecida ou concentrado de hemácias aquecido, sob pressão, já vem sendo realizado nos EUA. Esse tipo de equipamento permite a infusão de até 1,5 litro por minuto de solução em pacientes politraumatizados. Atualmente, tem-se pesquisado muito a utilização de soluções hipertônicas de cloreto de sódio (NaCl a 7,5%), utilizadas por paramédicos no local do acidente, que permitem uma rápida elevação da pressão arterial com pouco volume administrado. Tem sido descrito o uso de soluções coloidais de dextrana 70 a 6%, adicionada ao NaCl hipertônico, com a finalidade de manter o paciente com níveis pressóricos mais elevados até a chegada ao hospital, onde se inicia a infusão habitual de Ringer lactato. O inconveniente dessas soluções está na impossibilidade de seu uso por tempo prolongado ou em grandes quantidades, devido à hipernatremia provocada, com desidratação celular subseqüente; além disso, em modelo experimental (cão), elas aumentaram as hemorragias de origem vascular intra-abdominais presentes. O uso de elementos substitutos do sangue para oxigenação celular rápida ainda não se encontra bem-estabelecido. No Cap. 7, Choque, são descritos mais detalhes quanto à reposição da volemia e às três fases de ressuscitação do paciente politraumatizado em choque. b. Tamponamento cardíaco (ver Cap. 3, Pequenos Procedimentos em Cirurgia, e Cap. 11, Traumatismos Cardíacos). O quadro de circulação inadequada que surge no tamponamento cardíaco é explicado pela rapidez com que o espaço virtual normalmente existente entre o pericárdio visceral e o parietal se enche de sangue, impedindo a máxima expansão cardíaca ocorrida na diástole. O volume de sangue no saco pericárdico aumenta progressivamente, até levar à restrição completa e à parada cardíaca. O diagnóstico é basicamente clínico, devendo ser rápido, assim como o tratamento. Na emergência, o tratamento consiste em punção pericárdica, preferencialmente subxifoideana. A aspiração de volumes pequenos (20 a 30 ml) poderá ser suficiente para aliviar o tamponamento, permitindo o encaminhamento do paciente ao Centro Cirúrgico para toracotomia. V. Outras Lesões em Pacientes Politraumatizados. Existem outras lesões freqüentemente presentes nos politraumatizados que, apesar de sua gravidade, não apresentam um risco imediato, mas que poderão levar à morte se não tratadas adequadamente ou se passarem despercebidas. Neste grupo, poderíamos considerar: traumatismos cranioencefálicos; fraturas de ossos longos; trauma fechado 83

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torácico e/ou abdominal; lesões das artérias e veias; lesões do trato urinário; lesões da pelve; lesões dos ossos da face; lesões medulares; contusão miocárdica; traumatismo de aorta torácica (sem ruptura imediata). Isto implica que, após a estabilização de um paciente politraumatizado, este deverá ser minuciosamente examinado em busca de lesões associadas, sendo instituído o tratamento específico de cada uma delas. Orifícios de entrada e de saída de projéteis, escoriações, hematomas, presença de otorragia, de hematúria, de sangramento de aspecto arterial e outros mais são sinais que deverão ser valorizados. Nos capítulos que se seguem, serão abordados os principais traumatismos encontrados em nível hospitalar. VI. Exames Complementares. A radiologia é o método mais utilizado nas emergências traumatológicas. Todo paciente politraumatizado deverá ser submetido a exames radiológicos na admissão, desde que apresente estabilidade hemodinâmica mínima que permita o seu deslocamento ao setor de radiologia, ou se houver tempo para realizá-los. As radiografias básicas, realizadas obrigatoriamente, consistem de: raios X de crânio em AP e lateral; raios X de coluna cervical, torácica e lombar; raios X de tórax em PA (se possível, em ortostatismo); raios X de bacia; raios X de abdômen em ortostatismo (quando possível), decúbito dorsal e decúbito lateral esquerdo (dentre estas radiografias, a radiografia de abdômen é a que menos nos ajuda no traumatismo agudo). A punção abdominal com lavado peritoneal é outro exame muito realizado, sendo obrigatório nos pacientes politraumatizados inconscientes. Outros exames muito úteis são a ultra-sonografia abdominal, a tomografia computadorizada (de crânio e de outros segmentos do corpo), as arteriografias seletivas, a urografia excretora, a ecocardiografia, os exames contrastados do tubo digestivo, a ecocardiografia, a videolaparoscopia e as cintilografias das vísceras maciças. Estes exames serão descritos, em relação a traumatismos específicos de órgãos e sistemas, nos próximos capítulos. Referências 1. American College of Surgeons Committee on Trauma — Advanced Trauma Life Support ATLS. Chapter 3: Shock, in 5 th Edition Student Manual, 1993. 2. Battistella FD, Wisner DH. Combined hemorragic shock and head injury: effects of hypertonic saline (7,5%) resuscitation. J Trauma 1991; 31: 182-8. 3. Bevan DR, Dudley AF. Shock. In: Dudley HAF. Emergency Surgery. 10 ed. London: A John Wright and Sons Ltd. Publication, 1977.

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Capítulo 07 - Choque Marco Tulio Baccarini Pires Edmundo Clarindo Oliveira Luisane Maria Falci Vieira Renato Camargos Couto I. Generalidades A. Conceito. Muitas tentativas foram feitas para se definir o termo “choque”. Entretanto, todas foram incapazes de caracterizá-lo por completo, ou ainda eram muito complexas para ter uma aceitação adequada. Assim, um conceito mais simples e atual seria o de um estado generalizado de inadequação circulatória grave. Com este conceito, valoriza-se o fenômeno de perfusão tissular inadequada, que é o essencial no choque. Deve-se observar que as maiores alterações que ocorrem no choque se dão principalmente em níveis celular e subcelular. A definição clínica do termo “choque” só foi feita no século XIX, por John Collins Warren, em 1895, que o descreveu como “uma pausa momentânea no ato da morte”, sendo o conceito do estado de choque “uma resposta a uma lesão ameaçadora à vida”. Verifica-se que o conceito do choque se desenvolveu primariamente ao redor do choque hipovolêmico (hemorrágico), para depois se expandir para outras situações (falência cardíaca, sepse etc.). Na Primeira Guerra Mundial, a transfusão de sangue tornou-se uma experiência segura e bem-sucedida. Em 1930, Keith conseguiu correlacionar a perda sangüínea com a gravidade do choque. Durante a Segunda Guerra Mundial, Belcher conseguiu demonstrar que a principal causa do choque era a perda de líquidos, e que a gravidade da acidose metabólica que acompanhava o choque se correlacionava com a sua gravidade. Nos anos 90, com a aceitação cada vez maior da normatização proposta pelo curso do ATLS (Advanced Trauma Life Support), do Colégio Americano de Cirurgiões, tem sido possível a um número cada vez maior de cirurgiões e socorristas correlacionar a magnitude da perda sangüínea com a sintomatologia apresentada, estabelecendo esquemas de tratamento proporcionais e adequados à magnitude da perda volêmica ocorrida. Neste capítulo, iremos abordar os diversos tipos de choque existentes; obviamente, no trauma, a ênfase é dada ao choque hipovolêmico. B. Classificação. Existem muitos tipos de classificação para as diversas formas de choque. Uma das mais aceitas é a de Blalock (1934), que sugeriu quatro categorias: hematogênico, neurogênico, vasogênico e cardiogênico. Uma classificação mais prática é a que sintetiza a classificação inicial de Blalock, a saber: 1. Choque hipovolêmico. Causado por perda do volume intravascular. 87

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2. Choque cardiogênico. Causado por falha da bomba cardíaca ou por qualquer causa que leve à diminuição do débito cardíaco. 3. Choque distributivo. É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras. Os três tipos de choque distributivo mais comuns são o choque séptico, o choque anafilático e o choque neurogênico. É sempre bom lembrar que mais de uma destas três condições — hipovolêmico, cardiogênico ou distributivo — pode estar presente em um mesmo paciente: é o chamado choque misto, de alguns autores. Um outro tipo de choque é ainda considerado por alguns: é o chamado choque indeterminado, que seria aquele onde qualquer dos outros fatores foi reconhecido como sua causa. Seria o tipo encontrado em pacientes extremamente graves, em que vários sistemas ou órgãos fossem acometidos simultaneamente. O diagnóstico de choque indeterminado pode ser feito também em certas ocasiões em que se revele uma impossibilidade de reconhecer a causa básica do estado do paciente. Diversas outras formas de choque são ainda descritas na literatura. No Quadro 7-1 listamos alguns destes tipos relatados. C. Efeitos do choque nos diversos sistemas. O estado de choque afeta todo o organismo; mecanismos seletivos compensatórios fazem com que alguns órgãos e sistemas sejam mais afetados do que outros. Estes efeitos são mais bem estudados atualmente devido às melhores condições de atendimento médico, o que faz com que doentes que antes viriam a falecer sobrevivam, tendo, entretanto, comprometimento de outros órgãos ou sistemas (p. ex., insuficiência renal, insuficiência respiratória pós-traumática, hemorragia digestiva etc.). Os efeitos específicos do estado de choque em cada sistema serão discutidos neste capítulo. II. Choque Hipovolêmico A. Conceito. O choque hipovolêmico é aquele causado por perda de volume intravascular. Os sintomas e sinais do choque hipovolêmico são bem-estabelecidos, pois são clássicos e geralmente de fácil reconhecimento. Alguns órgãos ou sistemas podem apresentar um maior grau de exanguinação do que outros; o Quadro 7-2 mostra aqueles com maior exanguinação ao serem vítimas por traumas penetrantes. A exanguinação é a forma mais extrema de uma hemorragia. A velocidade de perda sangüínea capaz de causar a exanguinação geralmente é superior a 250 ml/minuto. A esta velocidade de perda, uma pessoa poderá perder metade de sua volemia em cerca de 10 minutos. O manual do ATLS define a exanguinação como a manifestação clínica do choque hemorrágico nos pacientes que perderam 40% ou mais de seu volume sangüíneo.

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Os sinais e sintomas do choque, de acordo com seu grau de severidade, podem levar-nos a caracterizar o choque como leve, moderado ou grave. O Quadro 7-3 resume estas três gradações, de acordo com a perda volêmica. A principal causa do choque hipovolêmico é o trauma, com a perda sangüínea sendo tanto externa como interna. Outra importante causa é o seqüestro de volume para as vísceras abdominais ou cavidades (p. ex., obstrução intestinal). Sabemos também que os principais parâmetros para se avaliar a situação clínica de um paciente com choque hipovolêmico são: pulso, pressão arterial, diurese, mucosas, sudorese e pressão venosa central. (Estes parâmetros clínicos encontram-se descritos no Cap. 6, Tratamento Inicial do Politraumatizado.) É importante lembrar que todos estes seis parâmetros são de fácil obtenção em ambulatório de atendimento a pacientes politraumatizados. Um sétimo parâmetro, o débito cardíaco, pode também ser obtido com alguma facilidade, mas devem-se usar técnicas invasivas e de monitoração especiais. B. Alterações fisiopatológicas no choque hipovolêmico. 1. Pressão arterial. A pressão arterial é mantida pelo débito cardíaco e pela resistência vascular periférica. Quando o volume intravascular diminui, causando a diminuição do débito cardíaco, a pressão arterial pode manter-se em níveis normais, devido ao aumento da resistência vascular periférica, para compensar a redução do débito cardíaco. Diferentes órgãos e partes do organismo respondem de maneira também diversa a essas alterações, pois a resistência vascular periférica varia em cada local. Essas condições locais determinam o estado de vasoconstrição ou de vasodilatação em cada setor ou órgão, no momento da perda do componente intravascular. Por exemplo, no choque hemorrágico ocorre fluxo preferencial de sangue para o coração e o cérebro, enquanto há uma diminuição de fluxo para a maioria dos outros órgãos que não são tão essenciais para a sobrevida imediata. No choque hemorrágico, o coração pode receber até 25% do débito sangüíneo cardíaco, em contraste com os 5-8% que recebe em condições normais. Observa-se uma grande redução de fluxo em locais como os rins, a pele e o tecido muscular esquelético (por aumento da resistência vascular nesses locais). Por conseqüência, pode ser que a pressão arterial não caia até que a redução no débito cardíaco ou a perda de volume seja tão grande que os mecanismos de homeostase não mais compensem a hipovolemia. Assim, podemos considerar como sendo dois os fatores que determinam a resposta do sistema cardiovascular à hipovolemia: o volume do líquido intravascular perdido e a velocidade desta perda. Deve-se sempre diferenciar a hemorragia rápida, maciça (p. ex., sangramento arterial grave), da hemorragia lenta, insidiosa (p. ex., lesão venosa periférica). Quando a perda sangüínea é muito rápida, não ocorre resposta adequada do organismo, havendo hipotensão grave, não compensada; isto independe da idade do paciente — por exemplo, uma perda crônica de sangue no idoso pode ser bem tolerada. A perda sangüínea lenta pode ser totalmente compensada pela retenção de líquido pelos rins e pela reorganização dos fluidos corporais. Neste caso, poderão não ocorrer distúrbios hemodinâmicos de importância.

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2. Freqüência de pulso. A taquicardia é uma resposta característica à redução do volume intravascular. O mecanismo causal da taquicardia é a excitação da parte simpaticoadrenal do sistema nervoso autônomo (causada pela hipotensão), e inibição simultânea do centro vagal medular. Vários fatores, entretanto, podem alterar este mecanismo. Por exemplo, se a perda de sangue for lenta, gradual, e se o paciente estiver deitado, praticamente nenhuma alteração da freqüência cardíaca ocorrerá antes da perda de pelo menos 1.000 ml (no adulto). Ainda outros fatores, como a redução do retorno venoso e a qualidade da função ventricular esquerda, podem alterar este tipo de mecanismo compensatório. A ansiedade e o medo, que são comuns em pacientes politraumatizados, podem também alterar a resposta da freqüência cardíaca. Assim sendo, em presença de um paciente com hipovolemia, alterações na freqüência cardíaca somente têm valor quando o paciente é mantido em observação um pouco mais prolongada. 3. Vasoconstrição. O aumento da resistência vascular periférica, que ocorre após a rápida perda de volume intravascular, vai até um pico máximo muito rapidamente, tentando compensar a diminuição do débito cardíaco (que, por sua vez, se deve tanto à hipovolemia como à presença de um fator depressor miocárdico). Esta resistência vascular periférica só pode ser medida indiretamente, tanto em seres humanos como em animais. Subseqüentemente, a vasoconstrição máxima ocorre na pele; em seguida, nos rins, no fígado e, finalmente, no cérebro. Ao mesmo tempo, observa-se vasoconstrição generalizada no sistema venoso. Essa venoconstrição é um mecanismo importante para a manutenção da pressão arterial no paciente com hipovolemia aguda, pois cerca de 50 a 60% do volume total de sangue se encontram no sistema venoso do paciente. As respostas vasculares à hemorragia são imediatas, ocorrendo segundos apenas após o início da perda sangüínea. São imediatas também as ativações do sistema simpático e ao nível das supra-renais. Os níveis séricos de catecolaminas aumentam, o que indica ação da camada medular da supra-renal. Também aumentam imediatamente os hormônios secretados pelo córtex da supra-renal e pela hipófise. As alterações que ocorrem no músculo esquelético, ao nível da microcirculação, nos estados de choque, são de importância fundamental não só porque o tecido muscular esquelético é a maior massa celular de tecido do corpo, mas também um dos principais locais-alvo para os ajustes compensatórios vasculares neuroumorais. Estudos microscópicos mostram que o fluxo na rede microvascular no músculo esquelético é intermitente no início do período póshemorragia. Isto provavelmente reflete uma interação entre as atividades vasoconstritoras alfa-adrenérgicas e as atividades vasodilatadoras beta-adrenérgicas; esta interação (vasoconstrição-vasodilatação) provavelmente serve para aumentar a mobilização compensatória do líquido intersticial para dentro do compartimento intravascular, como uma autotransfusão. Um período de completa parada microcirculatória é observado em seqüência, seguido pela reperfusão de apenas 30-50% dos capilares que eram perfundidos anteriormente. Nestes capilares observa-se ainda a presença de agregados de leucócitos, tornando lento o fluxo sangüíneo. De um modo geral, no tecido esquelético não se observam grumos de hemácias no interior dos capilares.

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4. Hemodiluição. O líquido do compartimento extravascular tem os mesmos componentes do plasma, exceto pelo menor conteúdo protéico. Ao ocorrer o extravasamento de líquido extravascular para o intravascular, quando da hemorragia, uma hemodiluição é observada. Assim, ocorre hemodiluição progressiva no choque hemorrágico, que aumenta com o agravamento do quadro. Deve-se observar que aqui existe uma diferença com os quadros de choque em que, primariamente, há uma perda do componente plasmático intravascular (p. ex., queimaduras graves). Nestes casos teremos não hemodiluição, e sim hemoconcentração, com alto hematócrito. Outras causas deste tipo de choque com hemoconcentração são as peritonites, as infecções extensas de partes moles e as síndromes de esmagamento. 5. Alterações bioquímicas. As alterações bioquímicas mensuráveis que ocorrem em resposta ao estresse ocasionado pelo choque resumem-se em três categorias bem definidas, que veremos a seguir. a. Alterações no sistema hipófise-supra-renal. Aqui, os efeitos imediatos observados são aqueles associados com altos níveis circulantes de adrenalina. Há aumento de toda a atividade simpática e também da liberação de renina, angiotensina, hormônio antidiurético, aldosterona, hormônio adrenocorticotrófico, betaendorfinas e glicocorticóides. (Aumentam ainda a eritropoetina, o glucagon, o 2-3-difosfoglicerato, as prostaglandinas e o complemento, fora do eixo hipófise-supra-renal.) Caracteristicamente, há eosinopenia e linfocitopenia, juntamente com trombocitopenia (são representações laboratoriais do aumento de adrenalina circulante). Essas alterações são bastante inespecíficas e são encontradas precocemente no paciente traumatizado em choque. Ocorre retenção de sódio e água, assim como um aumento importante na excreção de potássio e um balanço negativo de nitrogênio. b. Alterações relacionadas com o estado de fluxo lento. O metabolismo tissular requer a presença de ATP como fonte de energia. O ATP é produzido normalmente através do ciclo de Krebs, no metabolismo aeróbico da glicose. Nos estados em que o fluxo se torna lento, existe uma redução na oxigenação nos órgãos vitais, e, conseqüentemente, o metabolismo muda de aeróbio para anaeróbio. Quando falta o oxigênio, o ATP é produzido através da glicólise anaeróbia, o que resulta na produção de ácido láctico. Este metabolismo anaeróbio é refletido por uma acidose metabólica, com uma redução do poder de combinação do CO2 com o sangue. A compensação respiratória que ocorre no início do choque hemorrágico freqüentemente é insuficiente; à medida que o quadro evolui, há uma diminuição contínua do pH, com acidose progressiva. A falta do metabolismo aeróbico paralisa a bomba de sódio-potássio — a célula se torna tumefeita e, eventualmente, evolui para a morte celular.

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Nota-se um aumento nos níveis da glicose sérica, diretamente relacionado com a gravidade do estado de hipovolemia e choque. Acredita-se que este aumento da glicemia represente um aumento da glicólise hepática (por mudança para anaerobiose); entretanto, outros autores acreditam que este aumento da glicose seja conseqüência da diminuição da secreção de insulina e da diminuição da utilização periférica da glicose. De qualquer forma, talvez estes dois mecanismos ocorram em conjunto, explicando o aumento da glicemia. Os parâmetros a que nos referimos (gases arteriais e pH, alterações no lactato sérico) apresentam mudanças cerca de 50 minutos antes que as alterações hemodinâmicas se estabeleçam. (Obviamente, isto só pode ser observado nos casos de hemorragia lenta e progressiva.) Sabe-se que os parâmetros bioquímicos, por outro lado, voltam ao normal 50 minutos antes dos parâmetros hemodinâmicos, na fase de recuperação. O hipofluxo tissular leva, em nível celular, ao estado de choque irreversível, ou que não responde ao tratamento. Existem propostas recentes com referência ao uso de drogas bloqueadoras dos canais de cálcio, associadas ou não a compostos de fosfato de alta energia, que poderiam evitar ou retardar as alterações celulares do choque hipovolêmico e, conseqüentemente, impedir o quadro de choque irreversível. c. Alterações por falhas de funcionamento de órgãos específicos. Na hipovolemia, o sangue é desviado para o coração e para o cérebro, em detrimento do restante do organismo. As alterações observadas em órgãos específicos são dependentes, em sua maior parte, da duração e da gravidade do estado de choque. Por exemplo, as alterações renais podem variar de simples oligúria à insuficiência renal de alto débito (com urina de baixa gravidade específica e pH básico), ou mesmo insuficiência renal aguda franca, com anúria. Se a função renal está diminuída, as concentrações de potássio e magnésio e os níveis de creatinina sérica estão aumentados. As lesões renais básicas se devem tanto diretamente à má perfusão renal no paciente chocado, como indiretamente à ocorrência de shunts intrarenais, sendo o sangue desviado no interior dos rins para os néfrons corticais externos. Alterações em outros órgãos, como os pulmões, podem ocorrer — neste caso, ocorre o chamado pulmão de choque ou síndrome da angústia respiratória do adulto (ver Cap. 8, Insuficiência Respiratória Pós-Traumática). Efeitos do choque no fígado e no tubo gastrointestinal são também observados, com a ocorrência de lesões específicas — a hipotensão causa uma redução no fluxo sangüíneo esplâncnico. O hepatócito perde a sua capacidade de gerar ATP em um estado anaeróbico, o que leva a dano das organelas intracelulares e das membranas celulares, com conseqüente perda da função hepática. É bom lembrar que muitas das proteínas envolvidas nos sistemas de coagulação são sintetizadas no fígado; no fígado do paciente chocado, estas proteínas deixam de ser produzidas, ocasionando distúrbios de coagulação e hemorragias persistentes. Ainda referente às alterações bioquímicas no choque hipovolêmico, mas sem relação alguma com os tipos já citados de alterações básicas, verificam-se interação entre substâncias opióides endógenas e a ocorrência da dor e do choque circulatório. Existem evidências indicando que sistemas opióides endógenos ativados contribuem para a 92

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fisiopatologia do choque circulatório, visto em causas diversas, como endotoxemia, hemorragia e traumas medulares. O antagonista de opiáceos, naloxona (Narcan®), agindo em oposição aos opióides endógenos, reverte as alterações hemodinâmicas, metabólicas e bioquímicas, e seqüelas de choque, em modelos experimentais de animais; entretanto, o seu uso clínico em seres humanos é ainda controverso, não sendo indicado. C. Tratamento do choque hipovolêmico. Nos últimos anos, devido ao surgimento de um grande número de novos conceitos, as melhorias no atendimento inicial de pacientes politraumatizados, de equipamentos médicos disponíveis e do próprio padrão de atendimento médico, com a sistematização preconizada pelo ATLS, levaram a um ganho geral no atendimento inicial de pacientes politraumatizados. Alguns desses pacientes, com traumas gravíssimos, antes irrecuperáveis, passaram a sobreviver, permitindo o tratamento de graves complicações pós-choque, tais como as insuficiências respiratória e renal. O próprio transporte dos pacientes até hospitais de referência, sendo feito por equipes treinadas e de forma mais rápida, assegura que pacientes que antes viriam a falecer no local possam vir a receber tratamento médico. Outro fator que também muito contribui para o aumento da sobrevida é que determinados tipos de problemas cirúrgicos complexos (p. ex., lesões combinadas de duodeno e pâncreas) passaram a ter soluções bem mais definidas, abrindo novas perspectivas de tratamento. Determinadas condições, bastante comuns nos pacientes traumatizados (p. ex., alcoolismo), podem vir a alterar a resposta orgânica e o tratamento nos casos de choque hemorrágico. Assim é que, experimentalmente, a ingestão de álcool leva a uma queda significativa da pressão arterial sistólica em animais não anestesiados, quando submetidos a uma perda sangüínea, quando comparados com animais que não ingeriram álcool. A hipovolemia é, de longe, a causa mais comum de choque no paciente traumatizado. A perda sangüínea pode ocorrer para o interior de cavidades serosas, como o peritônio, sendo difícil a avaliação do volume perdido no exame inicial. Por outro lado, a perda sangüínea ocorrida quando de fraturas ósseas em membros é de estimativa mais fácil, mesmo quando não há sangramento externo (leva-se em consideração o aumento do diâmetro no membro afetado). Outras causas de choque podem estar presentes no paciente politraumatizado: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e choque de origem vasogênica. Estas condições devem ser diagnosticadas e tratadas juntamente com o quadro de choque hemorrágico. Como efeito de referencial, lembramos que o choque no paciente politraumatizado deve ter tratamento preferencial sobre qualquer outra condição, com exceção da insuficiência respiratória. O diagnóstico e o tratamento devem ser feitos de forma simultânea. As medidas gerais iniciais a serem tomadas estão descritas no Cap. 6, Tratamento Inicial do Politraumatizado. Para a ressuscitação de um paciente em estado de choque hemorrágico, é importante o conhecimento da fisiologia normal e das respostas à perda sangüínea. O corpo de uma pessoa de 70 kg contém 60% de água, sendo 28 litros de líquido intracelular (hemácias: 2 l; líquido muscular e orgânico: 26 l) e 14 litros de líquido extracelular (plasma: 3 l; 93

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interstício: 11 l). A soma da massa de plasma e de hemácias totaliza 5 litros que, na presença de débito cardíaco normal, circulam pelo corpo a cada minuto. Do ponto de vista prático, podemos dividir o tratamento do choque hipovolêmico em três fases. A fase I representa o período de sangramento ativo e se inicia no momento da lesão, terminando ao final da cirurgia (com o controle do sangramento obtido). A fase II é a de seqüestro de líquido extravascular — começa ao término da cirurgia e se conclui no momento de ganho máximo de peso. A fase III representa o período de mobilização de líquido extravascular — começa no momento de ganho máximo de peso e termina quando da perda máxima de peso; após esta terceira fase, o paciente entra em anabolismo. A seguir, examinaremos separadamente cada uma destas três fases. 1. Fase I — sangramento ativo. Quanto maiores o volume e a rapidez da perda sangüínea, maiores serão também as respostas fisiológicas desencadeadas, como visto anteriormente. Um paciente com uma perda sangüínea aguda, em choque hemorrágico, com uma pressão sistólica de 70 mmHg, terá uma queda aguda de 40-50% no seu volume sangüíneo. As respostas homeostáticas conseqüentes levam a uma queda no débito cardíaco, hipotensão e a um aumento na resistência vascular periférica, com má perfusão tissular. Na fase I, os objetivos principais do tratamento são: bloquear sangramentos externos existentes; identificar sangramentos internos; restaurar o volume (conforme indicado por PA, freqüência cardíaca, amplitude dos pulsos periféricos e volume urinário); e preparar para cirurgia para corrigir lesões internas. O tratamento deve restaurar não somente a massa perdida de hemácias, mas também o grande déficit de eletrólitos. A infusão de eletrólitos recomendada em relação à perda de sangue deve seguir um índice de 3:1 (assim, um paciente com perda aguda de 2.000 ml de sangue irá necessitar de 6.000 ml de solução eletrolítica balanceada para restaurar o volume plasmático e os déficits de fluido intersticial). As soluções usadas para ressuscitação não devem conter glicose, devido à hiperglicemia endógena existente no choque hemorrágico. O volume de solução eletrolítica balanceada a ser infundido é guiado pela resposta da pressão arterial, amplitude e freqüência de pulso e débito urinário. A solução mais usada para infusão é o Ringer lactato; na prática, em paciente com choque hipovolêmico grave, infundem-se 2.000 ml de solução em um período de cerca de 20 minutos, até que o sangue ou o concentrado de hemácias esteja disponível; a infusão a seguir é feita de acordo com os parâmetros descritos anteriormente. O paciente com hipovolemia muito grave ou com sangramento persistente não terá resposta efetiva a esta infusão. O Ringer lactato é mais vantajoso do que a solução fisiológica de cloreto de sódio, pela conversão hepática do lactato em bicarbonato, extremamente útil no politraumatizado; já o soro fisiológico a 0,9% tem contra si o seu alto conteúdo de cloro (154 mEq/l), bem mais elevado do que o do plasma — em grandes quantidades, os pacientes ressuscitados com SF a 0,9% desenvolvem uma acidose metabólica hiperclorêmica. A utilização de soluções hipertônicas de cloreto de sódio (NaCl) a 7,5%, isoladamente ou associadas a uma solução de dextrana, parece ser de utilidade na ressuscitação do choque hipovolêmico. Seu uso tem sido feito principalmente por paramédicos que atendem o politraumatizado no local do acidente e, em alguns Serviços de Urgência, exclusivamente em pacientes em choque profundo, com risco iminente de parada cardíaca, no momento da admissão hospitalar. Entretanto, seu uso ainda não está bem padronizado e aceito — alguns 94

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estudos em modelos animais têm indicado que as soluções hipertônicas estão associadas a uma maior incidência de sangramento, o que se torna extremamente danoso no paciente politraumatizado. As soluções cristalóides possibilitam uma ressuscitação efetiva de pacientes em estado de choque. As maiores complicações decorrentes de seu uso se referem ao tratamento com infusão insuficiente ou exagerada. A infusão insuficiente está relacionada a uma recuperação incompleta do paciente, enquanto o seu uso em quantidade exagerada se relaciona à ocorrência de edema generalizado. Quando não ocorre resposta à infusão salina, associa-se a administração de sangue total ou de concentrado de hemácias, procurando-se restaurar a taxa de hemoglobina para um ideal teórico de 12 g%. Os cristalóides infundidos devem estar, preferencialmente, aquecidos a 37oC, para se evitar a hipotermia. Nos últimos anos, verificou-se que a infusão de concentrado de hemácias juntamente com solução eletrolítica substitui bem a administração de sangue total no choque hipovolêmico, com considerável economia de elementos, tais como o plasma e as plaquetas, que são separados previamente e utilizados apenas quando necessários. Pacientes com perda sangüínea acima de 30%, e que continuam sangrando, não devem esperar até que a prova cruzada seja realizada para que se faça a transfusão — deve ser feita a tipagem simples e, a seguir, proceder-se à administração imediata do sangue total ou do concentrado de hemácias. Pacientes que chegam ao hospital em estado agônico, com hipovolemia gravíssima, necessitam de imediata transfusão de sangue total ou de concentrado de hemácias — neste caso, eles devem receber transfusão do tipo O, com título baixo de anticorpos, antes mesmo de se proceder à tipagem. Devem ser obtidas, no mínimo, duas vias de infusão, para administração de líquidos e sangue. A primeira via venosa deve ser conseguida por punção percutânea em veia do membro superior com um cateter Jelco®. A outra via venosa pode ser tanto uma veia subclávia ou jugular puncionada por via percutânea, como uma veia dissecada (a preferida em muitas das situações de politraumatismo). Ao se cateterizar a veia (punção ou dissecção), é oportuno avaliar o tamanho do cateter em relação ao tamanho do paciente, para que a ponta do cateter esteja em posição central para medida da PVC (junção da veia cava superior com o átrio direito). Em relação à dissecção venosa, lembrar que a dissecção das veias safenas na região maleolar em membros inferiores, anteriormente proscrita, pode ser salvadora para muitos pacientes, nos quais outras vias de infusão venosa não estejam disponíveis. A utilização de cateteres calibrosos inseridos na veia femoral, associados a bombas especiais de infusão, para reposição de solução salina aquecida em grandes quantidades e com rapidez (1,5 litro/minuto), foi proposta recentemente. Uma sonda vesical deve ser colocada tão logo seja possível, para controle rigoroso do débito urinário; o ideal é que se mantenha um fluxo urinário de pelo menos 40-50 ml/hora. Entretanto, diuréticos não devem ser administrados, pois a oligúria que se observa no doente é conseqüência de hipovolemia. Para cada quatro unidades de concentrado de hemácias ou de sangue total infundidas, devese administrar uma ampola EV de gluconato de cálcio a 10% (ampola de 10 ml), além de 95

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40 mEq de bicarbonato de sódio (= 40 ml de bicarbonato de sódio a 8,4%). A monitoração da pressão intra-arterial (PIA) deve ser rigorosa; a introdução de um Jelco® na artéria radial do paciente (por punção percutânea ou por dissecção) ligado a um transdutor e monitor de pressão nos dá um indicativo passo a passo do estado dinâmico do paciente (pode-se inclusive avaliar a tendência da curva de pressão obtida). Caso não se disponha de um transdutor e monitor de pressão, um simples pedaço de equipo de soro comum, conectando-se este a um manômetro também comum de aparelho de pressão (ou a uma coluna de mercúrio líquido), nos dará a medida da pressão intra-arterial. Este é um procedimento simples que pode ser feito pelo anestesista ou pelo cirurgião e que permite a monitoração constante da PIA, além de facilitar, sobremodo, a coleta de sangue para exames durante a cirurgia (pH e gases arteriais, taxa de hemoglobina, ionograma etc.). Caso não se introduza o cateter para mensuração da PIA, a medida da PA, mesmo com aparelhos de pressão comuns, deve ser uma preocupação constante. Existem ainda aparelhos eletrônicos que permitem a leitura não-invasiva das pressões arteriais sistólica e diastólica com um grau bastante aceitável de precisão e que podem vir a ser usados. Em determinadas condições, pode-se proceder à recuperação do sangue perdido pelo próprio paciente e reinfundi-lo. Atualmente já existem disponíveis no Brasil várias marcas de aparelhos simples para reaproveitamento do sangue (p. ex., Transfusan®) que permitem a aspiração do sangue perdido e a sua reinfusão, após dupla filtragem e acréscimo de anticoagulante. Este é um procedimento especialmente indicado nas hemorragias intratorácicas e nos traumas cranianos e ortopédicos. A recuperação e a reinfusão do sangue intra-abdominal só devem ser feitas caso não haja ruptura hepática ou de alça intestinal. Colóides, tais como albumina, dextranas e amido, não devem ser administrados na fase I, pois agravam a insuficiência respiratória pós-traumática no pós-operatório, podem acarretar insuficiência renal, além de, no caso das dextranas, terem o risco de produzir reação anafilactóide (a não ser, talvez, nos casos de administração de dextrana 70 a uma diluição de 6%, associada ao uso de NaCl a 7,5%, como já comentado). Pacientes que recebem albumina na fase I têm uma maior retenção de sódio e de água, requerendo a administração de diuréticos, maior incidência de insuficiência renal aguda, piora da função pulmonar, aumento da pressão venosa central, aumento dos níveis de shunts fisiológicos pulmonares e maior necessidade para suporte ventilatório, além de uma maior mortalidade global (Fig. 71). O algoritmo para tratamento da exanguinação é visto na Fig. 7-2. 2. Fase II — Seqüestro de líquido extravascular. A partir do final da cirurgia, que é o momento em que se obtém o controle do sangramento, a fase II se estende por um período aproximado de 40 horas. O que caracteriza esta fase é a movimentação de líquido extracelular para dentro do compartimento intracelular, junto com sódio e cloro. Este movimento é conseqüência da falha de funcionamento da bomba de sódio-potássio, causada pela isquemia tecidual do choque. Do ponto de vista prático, este tipo de fluxo é refletido por um aumento do peso corporal do paciente, que pode chegar a 10 kg. No início da fase II, verifica-se grande instabilidade do paciente quanto à infusão de líquidos; se a infusão é feita apenas em velocidade de manutenção (40-50 gotas/min), o paciente terá PA ou PIA baixa, taquicardia, pulso fino, oligúria, estando a pele fria e úmida; se a infusão é feita 96

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rapidamente, o paciente ganha peso, aumenta a pressão venosa central (PVC), aumenta a pressão da artéria pulmonar e ocorre insuficiência respiratória. Como se vê, a manutenção do paciente durante a fase II pode ser algo difícil — o paciente que se encontra nesta fase deve ser acompanhado muito de perto, em UTI, e o aporte líquido deve ser oferecido de acordo com os vários parâmetros disponíveis; a reavaliação do paciente deve ser um procedimento contínuo. Se ainda ocorre algum grau de insuficiência renal nesta fase, pode agravar-se a insuficiência respiratória. Consideram-se como objetivos principais do tratamento na fase II a manutenção do débito cardíaco, a manutenção da função renal (avaliar o débito urinário; dosar repetidas vezes uréia e creatinina) e evitar a insuficiência respiratória conseqüente à sobrecarga de líquidos. Para manutenção do débito cardíaco, o uso de digital (de preferência de ação rápida, como o lanatosídeo C — Cedilanide®) e de gluconato de cálcio a 10%, ambos EV, em doses clássicas, pode ser suficiente para manter a função cardíaca (ver Cap. 49, Insuficiência Cardíaca Congestiva, para doses de digital). Entretanto, em casos mais sérios, o uso de drogas como a dopamina (Revivan® — dose de 5-15 mg/kg/min) ou a dobutamina (Dobutrex®), em infusão endovenosa contínua, pode ser necessário. Para que seja mantida a função renal, não se devem utilizar diuréticos em pacientes que nesta fase mantenham pressão arterial normal ou elevada — a adequada reposição da volemia é suficiente para manter a função renal. Quanto à síndrome da insuficiência respiratória pós-traumática, vários agentes têm sido implicados em sua etiologia mas, devido à complexidade deste quadro, ele é descrito em outro capítulo deste livro. 3. Fase III — mobilização do líquido extravascular. Esta fase se inicia quando do ganho ponderal máximo, prolongando-se até a perda ponderal máxima, quando a bomba de sódiopotássio volta a funcionar. É uma fase caracterizada pela expansão líquida rápida dos espaços intravascular e intersticial, havendo abundantes diurese e natriurese. Com duração de 24-48 horas, termina com a volta ao normal dos volumes plasmático e intersticial. É uma fase de hipervolemia; portanto, aumenta a amplitude do pulso e ocorre aumento da pressão arterial. O débito cardíaco também aumenta; ocorre melhora das funções renal e respiratória. Alguns pacientes podem não tolerar este rápido aumento do volume intravascular, surgindo hipertensão arterial, piora da insuficiência respiratória, edema cerebral e, às vezes, insuficiência renal de alto fluxo. O principal objetivo do tratamento nesta fase é a manutenção da pressão arterial e da volemia tão próximas do normal quanto possível. Em relação ao exame clínico, observa-se que, ao final da fase II e no início da fase III, a pressão arterial do paciente apresenta estabilização; é um nível estável, sempre alguns milímetros de mercúrio superior ao nível da fase II, tanto na pressão sistólica quanto na diastólica. Este novo nível estável da pressão arterial é o sinal clínico de que se está iniciando o período de fluxo volumoso em direção ao interior dos vasos. Assim, deve-se realizar a restrição hídrica, e devem ser usados diuréticos, principalmente a furosemida 97

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(Lasix®), para evitar hipertensão arterial. A dose poderá ser de 40 mg EV a cada 30 minutos, até que se obtenha a estabilidade da PA no nível inicial da fase III (quando for verificada a nova PA equilibrada). Nos casos mais sérios, podem ser utilizados vasodilatadores periféricos, no sentido de se realizar um aumento da capacitância do sistema vascular — usa-se o nitroprussiato de sódio (Nipride®) em gotejamento contínuo (dose de 0,5-8,0 mg/kg/min), ou mesmo a clorpromazina (sendo o nitroprussiato de sódio a melhor opção). A função renal volta ao normal após terminado o quadro de hipervolemia. Ao final da fase III, o paciente entra em estado de anabolismo. A insuficiência cardíaca, ocasionada pela hipervolemia, pode ocorrer na fase III; ela é tratada como descrito na fase II. III. Choque Cardiogênico A. Conceito. Apesar das melhores condições de tratamento atuais e de novos medicamentos e aparelhagem, o choque cardiogênico permanece com mortalidade aumentada, estando acima de 80% nos melhores centros. Ele pode ser definido como insuficiência aguda da perfusão tissular, causada pelo funcionamento cardíaco inadequado ou por qualquer causa que leve à diminuição do débito cardíaco. B. Etiologia. A causa mais freqüente é a insuficiência coronariana aguda, com infarto agudo do miocárdio. No IAM, o choque cardiogênico ocorre mais freqüentemente após: (1) infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo; (2) ruptura aguda do septo interventricular; (3) ruptura de papilares ou de cordoalhas tendíneas com insuficiência mitral grave; (4) tamponamento cardíaco, com ou sem a ruptura da parede livre ventricular. Entretanto, alterações funcionais do miocárdio (miocardites, miocardiopatias — como na doença de Chagas etc.), nas miocardiopatias hipertróficas obstrutivas, do pericárdio (pericardite, tamponamento cardíaco), do ritmo (bradicardias, bloqueios, taquicardias), das valvas (disfunções de origem reumática ou de qualquer outra etiologia) podem levar ao choque cardiogênico, caso alterem severamente o débito cardíaco. C. Fisiopatologia. Basicamente, o choque cardiogênico é semelhante aos outros tipos de choque, visto ter como ponto em comum a insuficiência de perfusão tissular com suas conseqüências em diversos órgãos, como rins, fígado, cérebro e o próprio coração, entre outros. A causa mais freqüente, o infarto agudo do miocárdio, leva a uma perda funcional importante do músculo cardíaco por necrose ou isquemia, levando à hipotensão e à conseqüente diminuição da perfusão tissular, dando início a um ciclo vicioso. Devido à distribuição anatômica de seu fluxo, a maior parte de casos de choque cardiogênico ocorre nas obstruções da artéria descendente anterior. As outras etiologias menos freqüentes têm como ponto em comum o débito cardíaco inadequado e podem apresentar sinais de hipertensão venosa sistêmica (ingurgitamento jugular, edema dos membros inferiores, ascite, hepatomegalia); hipertensão venocapilar pulmonar (dispnéia, ortopnéia); ou ambas. D. Diagnóstico 98

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1. Sindrômico. O diagnóstico do choque cardiogênico pode ser feito pelo exame clínico e pela monitoração hemodinâmica. A ecocardiografia transtorácica e/ou transesofágica, associada ao Doppler, pode também ser útil. O diagnóstico é baseado nos seguintes dados: (a) volume urinário inferior a 20 ml/h; (b) pele fria e enchimento capilar diminuído; (c) PA sistólica menor do que 90 mmHg; (d) acidose metabólica (acidose láctica); (e) alterações do estado de consciência (agitação, sonolência, confusão, coma); (f) pressão capilar pulmonar superior a 18 mmHg; (g) índice cardíaco menor do que 2,2 l/min/m2 de superfície corpórea. 2. Etiológico. Principalmente, por uma das patologias a seguir: (a) infarto agudo do miocárdio (clínica, ECG, enzimas); (b) tamponamento cardíaco (ver Cap. 11, Traumatismos Cardíacos); (c) arritmias primárias; (d) alterações valvulares. E. Terapêutica. O paciente deve ter seus dados vitais monitorados de modo a permitir um controle rigoroso de sua evolução, visto ser o quadro de natureza dinâmica, em que os parâmetros podem variar em períodos curtos de tempo. Devem ser monitorados: (a) ritmo e freqüência cardíacos (monitoração elétrica contínua); (b) volume urinário horário (por sonda vesical); (c) pressão venosa central (PVC) — de hora em hora; (d) freqüência respiratória, perfusão tissular, PA a cada 15 minutos. Pode ainda ser instalada pressão intra-arterial, como já explicado neste capítulo, o que torna mais fácil o controle do doente. Quando possível, o cateter de Swan-Ganz deve ser utilizado para medir a pressão em cunha da artéria pulmonar e o débito cardíaco. (O cateter de Swan-Ganz pode ser instalado facilmente à beira do leito, assim como a PIA; no caso do cateter, este pode ser introduzido por punção da veia jugular ou da subclávia.) São princípios básicos de tratamento do choque cardiogênico: (a) manter PA (ou PIA, quando disponível) suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h e impedir acidose metabólica; (b) manter uma volemia suficiente para permitir uma contratilidade máxima do miocárdio (ou seja, com uma pré-carga ideal), sem sinais de congestão pulmonar. Quando o paciente apresentar congestão pulmonar, procurar diminuí-la. A linha axilar média é utilizada como referência (ponto zero), tanto para medida da PVC como da PIA. Entretanto, não é errado o uso da linha axilar posterior para medida da PVC — em alguns hospitais, inclusive, faz-se a anotação da PVC dorsal e na linha axilar média —; o que importa é que se tenha um referencial e que este seja seguido. Quando se mede a pressão capilar pulmonar com cateter de Swan-Ganz, usa-se como base a linha axilar média — a pressão é medida com um transdutor em mmHg. De uma maneira grosseira, podemos considerar que a PVC é igual à espessura torácica; desse modo, um paciente com 15 cm de espessura torácica pode ter PVC de 15 mmHg usando-se a linha axilar posterior; PVC de 0 usando-se a linha axilar anterior, e também pelo uso da distância entre a linha axilar média e o ângulo de Louis. Para fins de padronização, procuram-se transformar as medidas de pressão obtidas em cmH2O em 99

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mmHg. A PVC normal tem valores normais de 1-8 mmHg. A pressão capilar pulmonar normal medida com Swan-Ganz é de 2-12 mmHg (medida direta com transdutor). Quando houver necessidade de transformar valores encontrados em cmH2O para mmHg, deverá ser lembrado que a densidade do mercúrio é 13,6 vezes maior do que a da água. A fórmula usada é X (mmHg) = cmH2O ö 0,72. A seguir, algumas situações clínicas no choque cardiogênico, e os procedimentos que devem ser adotados: (a) pressão em cunha pulmonar abaixo de 22 mmHg: infundir volume (soro fisiológico ou soro glicosado isotônico com albumina ou plasma) até a pressão capilar pulmonar atingir este valor; (b) pressão em cunha pulmonar acima de 22 mmHg, ou quando se atinge este nível e o doente permanece em choque: inicia-se dopamina (Revivan®) na dose de 5 mg/kg/min, até se conseguir manter PA e débito urinário adequados; (c) casos em que se necessita de doses maiores de dopamina, superiores a 15 mg/kg/min, mantendo o paciente boa PA, mas com vasoconstrição periférica acentuada e sem diurese (devido à alta dose de dopamina administrada para manter PA): associar nitroprussiato de sódio (Nipride®), na dose de 0,5 a 8 mg/kg/min, controlando a PA sistólica (manter acima de 90 mmHg); se necessário, associar furosemida (Lasix®) por via endovenosa; (d) alguns pacientes desenvolvem grande taquicardia em resposta à infusão de dopamina (acima de 130 bpm); outros, com doses de dopamina superiores a 15 mg/kg/min, não conseguem manter boa PA: nestes casos, associa-se noradrenalina (dose de 0,5-4 mg/min) e infunde-se nitroprussiato de sódio nas doses do item anterior. Deve-se lembrar que a dopamina em altas doses tem como efeito secundário o aumento da pós-carga pela vasoconstrição que provoca, através de seu efeito predominante nos receptores alfa-1. Como opção, pode-se usar a dobutamina em substituição à dopamina, ou em associação à mesma, em pacientes que não respondem à medicação padronizada descrita acima. A dobutamina tem um efeito inotrópico positivo com ação predominante ao nível dos receptores beta-1. Ela tem como característica o aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que pode levar a estender uma área de infarto. Os efeitos benéficos de agentes como a amrinona (Inocor®) e a milrinona ainda não se encontram bem-estabelecidos; numa avaliação inicial, a amrinona parece ter um efeito no débito cardíaco no máximo semelhante ao da dobutamina; alguns trabalhos citam a associação da amrinona à dobutamina como sendo benéfica em casos de choque cardiogênico com má resposta à terapêutica convencional. A instalação de balão intra-aórtico pode ser de ajuda em pacientes com choque cardiogênico, a fim de se obter a estabilização hemodinâmica temporária; ele é colocado através da artéria femoral (por via percutânea) e levado até a aorta torácica — por um mecanismo de deslocamento de volume em contrapulsão, pode contribuir com o aumento do débito cardíaco de maneira importante. Recentemente, um grande entusiasmo com o balão intra-aórtico tem tornado o seu uso mais amplo; observa-se que, em um paciente com choque cardiogênico sem resposta à terapêutica farmacológica, quanto mais precoce for a instalação do balão, melhor o resultado obtido. As contra-indicações para o uso do balão intra-aórtico incluem a insuficiência aórtica, a dissecção aórtica e arritmias importantes que impeçam a sincronização do ritmo do paciente com a insuflação e a desinsuflação do balão. 100

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Agentes inotrópicos positivos (especialmente a dobutamina) podem ser usados juntamente com a contrapulsão aórtica, com melhores resultados e com um risco menor de estender um infarto do miocárdio, causador do choque cardiogênico. A utilização de aparelhos de assistência ventricular ainda não é um procedimento rotineiro, estando extremamente restrita, tendo estes aparelhos sido implantados em poucos casos no mundo. A trombólise medicamentosa, que se tornou rotineira no tratamento dos casos do infarto do miocárdio, acabou por determinar um melhor prognóstico para os pacientes ao evitar e/ou diminuir a área de músculo cardíaco lesado no IAM. O uso de métodos invasivos no diagnóstico e tratamento do choque cardiogênico, como a angioplastia de resgate e a colocação de stents intracoronários, na fase aguda do infarto do miocárdio, tem mudado a perspectiva do tratamento desta síndrome. As intervenções incluem: medida da pressão da artéria pulmonar, cateterismo cardíaco, agentes inotrópicos positivos, suporte ventilatório, uso de balão intra-aórtico, angioplastia coronária (associada ou não a uso de stent coronário) e cirurgia de revascularização miocárdica. Os Quadros 7-4 e 7-5 resumem o tratamento do choque cardiogênico. O Quadro 7-6 resume as principais drogas utilizadas no seu tratamento. F. Prognóstico. Os índices de mortalidade associados ao choque cardiogênico têm-se mantido consistentemente em níveis superiores a 50%. Os dados obtidos com grandes estudos (como o estudo GUSTO) não têm demonstrado uma melhora dos resultados com o passar do tempo, apesar da melhora da terapêutica. A mortalidade após 30 dias e 1 ano após o episódio tem, entretanto, sido diminuída ao se utilizarem procedimentos invasivos. Os fatores de um mau prognóstico incluem o baixo débito cardíaco, a pressão em cunha da artéria pulmonar elevada, a idade elevada, a oligúria, a pressão arterial média elevada, a taquicardia e a história de infarto do miocárdio. IV. Choque Distributivo. O grupo do choque distributivo inclui síndromes de hipoperfusão tissular devidas a distúrbios do tônus e/ou da permeabilidade vascular, com redistribuição do fluxo sangüíneo visceral. A. Choque séptico. Síndrome clínica ocasionada pela presença na corrente sangüínea de microrganismos ou seus produtos e que envolve insuficiência circulatória e perfusão tissular inadequada. Geralmente se manifesta em presença de um foco infeccioso, porém existe a possibilidade de predomínio do componente endotóxico. Considera-se como sendo sepse a resposta sistêmica à infecção. Considera-se como sendo sepse grave aquela que produza disfunção de órgãos ou sistemas; no choque séptico, há

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ocorrência do quadro de sepse grave associada a quadro de hipoperfusão tissular, na presença de invasão tissular por um patógeno. 1. Etiologia. Vários são os fatores de risco para a ocorrência de sepse e choque séptico (Quadro 7-7); praticamente todos os pacientes internados em uma UTI apresentam um ou mais destes fatores de risco. No quadro de sepse é desencadeado um quadro inflamatório em todo o organismo, conhecido como síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). A inflamação pode acometer qualquer órgão, podendo levar à sua falência funcional. No pulmão, produz a síndrome de angústia respiratória e, nos rins, a insuficiência renal aguda, e isto pode ocorrer com o sistema nervoso, fígado e intestino, culminando com a disfunção orgânica múltipla. A SIRS pode surgir com qualquer insulto (trauma, hemorragia etc.) e, quando a origem é infecciosa (sepse), pode evoluir com destruição orgânica múltipla apesar da eliminação do agente infeccioso. Esta doença inflamatória auto-imune é de alta letalidade e não possui terapêutica específica. A grande intervenção localiza-se na prevenção constituída de diagnóstico e terapêutica precoce dos quadros clínicos que podem desencadeá-la. Quando se faz o diagnóstico precoce e se instituem medidas de suporte circulatório (volume, aminas) que otimizem a oferta de oxigênio ao tecido, é possível evitar a evolução para a disfunção orgânica de múltiplos órgãos. As infecções que mais freqüentemente conduzem ao choque séptico são as produzidas por gram-negativos; entre eles se destacam as Enterobacteriaceae (em primeiro lugar, Escherichia coli, seguida de Klebsiella-Enterobacter-Serratia e de Proteus sp.), Pseudomonas, Neisseria, Haemophilus e outros aeróbios, bem como anaeróbios (incluindo Bacteroides). Em segundo lugar, em importância, encontram-se os grampositivos, principalmente Staphylococcus aureus. Fungos, vírus, protozoários e rickéttsias podem também ser causadores do quadro. 2. Fisiopatologia. As principais características hemodinâmicas do choque séptico são a elevação do débito cardíaco, a diminuição da resistência vascular periférica e a diminuição da pressão arterial. A taquicardia existente é um dos mecanismos responsáveis pela manutenção da pressão arterial. O débito cardíaco permanece elevado até a fase préterminal, quando ocorre a sua queda. A dilatação do ventrículo esquerdo aparece um ou dois dias após o início do choque. A dilatação ventricular funciona como um mecanismo compensatório, permitindo um volume diastólico final aumentado, o que leva a um volume ejetado maior, em presença de uma fração de ejeção diminuída; esta dilatação regride à medida que o paciente se recupera do quadro. Ocorre uma alteração no balanço entre oferta e consumo de oxigênio e na extração de oxigênio pelos diversos órgãos; assim, alguns dos órgãos vêm a receber uma oferta de oxigênio acima do normal, enquanto outros apresentam-se isquêmicos. Estas alterações têm importância fundamental na área esplâncnica, principalmente ao nível da circulação hepática. 102

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Um fator depressor do miocárdio foi caracterizado, nos estados sépticos, como sendo uma proteína de baixo peso molecular, possivelmente originada da parede do tubo intestinal. Uma outra importante alteração hemodinâmica observada na sepse é a diminuição no volume plasmático circulante, devido à permeabilidade capilar aumentada, favorecendo a saída de líquido para o interstício. Esta alteração, juntamente com o seqüestro líquido que ocorre para o terceiro espaço, é uma das principais causas de redução na pré-carga. A decorrente diminuição da volemia proporciona maior queda do débito cardíaco e da perfusão. O fator de Hageman é estimulado pela endotoxina e pode desencadear um processo de coagulação intravascular disseminada com formação de múltiplos microtrombos capilares e agravamento da anoxia. Esta deficiência de oxigênio aumenta a produção de ácido láctico e determina acidose metabólica, conduzindo ao relaxamento das arteríolas e ingurgitamento capilar com aumento das perdas de plasma e células. Nesse ciclo vicioso hemodinâmico e metabólico, ocorrem continuamente intensificação da anoxia e redução do débito cardíaco. Como evento final, ocorrem autólise celular e liberação de lisozimas que potencializam a destruição celular. O mecanismo de ação da endotoxina, liberada com a morte das bactérias, envolve a ativação do complemento e a liberação pelas plaquetas e pelos leucócitos de substâncias vasoativas (histamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina e cininas). O choque séptico afeta virtualmente todos os órgãos e sistemas. Apesar de o mecanismo responsável não estar claro, ele pode decorrer da lesão microvascular e de respostas inflamatórias localizadas. A progressão da falência de múltiplos órgãos e sistemas segue esta ordem: pulmonar, hepática e renal, sendo o índice de mortalidade proporcional ao número de órgãos e sistemas acometidos (chega a 80 a 100% quando três ou mais sistemas se encontram envolvidos). A síndrome de angústia respiratória do adulto é freqüente, com hipoxemia refratária a níveis cada vez mais elevados de suporte ventilatório. 3. Fatores predisponentes. No caso das infecções por gram-negativos, 70% delas são hospitalares, com maior incidência em recém-nascidos e em idosos, bem como em mulheres no puerpério ou após aborto séptico. A incidência de sepse por gram-negativos aumenta após manipulações urológicas e cirurgias do trato gastrointestinal. Cerca de 10% dos pacientes são portadores de neoplasias malignas, e 10% sofrem de diabetes melito (nos quais a fonte de infecção geralmente é geniturinária). Cerca de 5% são portadores de hepatopatias graves, e 15% têm doenças hematológicas. Este perfil se aplica a um hospital geral; num hospital predominantemente traumatológico, muitos casos ocorrerão após cirurgias ortopédicas, abdominais e em grandes queimados, principalmente, bem como após cateterismo vesical, vascular e outros procedimentos invasivos. A síndrome do choque tóxico foi inicialmente relacionada ao uso de absorventes intravaginais em mulheres menstruadas, porém, com o passar do tempo, evidenciou-se que ela pode ocorrer em pacientes de várias idades e de ambos os sexos, associada a diversos tipos de infecção por estafilococos produtores de toxina. Essa

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síndrome pode ser responsável por parte substancial dos choques que ocorrem fora do ambiente hospitalar. 4. Manifestações clínicas. Os estágios precoces são caracterizados por sintomas e sinais infecciosos. O paciente está consciente e alerta, com a pele quente e ruborizada, pulsos amplos, hipotensão moderada (ou níveis pressóricos menores do que o normal), débito urinário moderadamente reduzido e febre. A febre pode ser intermitente, remitente, contínua ou variável, e está presente em 98% dos casos. O início da bacteremia é assinalado por febre e calafrios em 60% dos pacientes, com febre elevada e súbita em cerca de 25%, e por mal-estar e febre graduais em 15%. Alguns sintomas gerais e inespecíficos podem ser referidos (cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia). Delírio, estupor e coma são raros. Vômitos, diarréia e distensão abdominal geralmente se devem a uma doença subjacente. Contudo, 20-30% dos pacientes manifestam pela primeira vez o estado infeccioso pela instalação abrupta de falência circulatória. Os distúrbios hemodinâmicos que caracterizam o choque séptico em seres humanos são reconhecidos por pelo menos duas fases distintas. Na fase inicial, hiperdinâmica (ou choque quente), as extremidades estão aquecidas, existem baixa resistência periférica, débito cardíaco normal ou elevado, pressão arterial normal e amplitude de pulso aumentada. Contudo, com a estase do sangue nos níveis das circulações esplâncnica e periférica, pode ocorrer redução do retorno venoso e do débito cardíaco. Clinicamente, encontram-se hiperventilação, alcalose respiratória, confusão mental, débito urinário normal e febre (raramente, pode-se encontrar hipotermia). Caso o tratamento seja instituído nesta fase, as chances de recuperação do paciente serão maiores. A fase avançada, hipodinâmica (ou choque frio), é caracterizada por extremidades frias, resistência periférica elevada, débito cardíaco reduzido, hipotensão, pequena pressão de pulso e intensa vasoconstrição arterial. À medida que diminuem a perfusão tissular e sua oxigenação, intensificam-se o metabolismo anaeróbico e a acidose láctica. Insuficiência respiratória, obnubilação progressiva e queda da função renal podem ocorrer, à medida que se agravam as alterações hemodinâmicas. Nesta fase o prognóstico de reversão do choque é bem pior. A mortalidade do paciente relaciona-se mais com a gravidade do seu quadro clínico básico. Achados laboratoriais freqüentes na bacteremia por gram-negativos incluem elevação da uréia, hiperpotassemia e diminuição de sódio, cloro e bicarbonato. A leucocitose é a regra, porém há casos em que a uma leucopenia inicial segue-se a leucocitose. Na bacteremia por Pseudomonas, ao contrário, é comum haver leucopenia acentuada e persistente. No início do choque séptico, quando se manifesta hiperventilação, pode predominar uma alcalose respiratória. Com o agravamento do quadro, sobrevém um aumento na produção de ácido láctico, com acidose metabólica. O equilíbrio ácido-básico e os gases arteriais podem alterar-se também em função de lesões de órgãos como os pulmões e os rins, ocasionadas pelo choque. 5. Tratamento. Estabelecido o diagnóstico e tomadas as medidas iniciais para reconhecimento do agente etiológico, deve-se proceder à monitoração hemodinâmica, para que os ajustes terapêuticos se façam eficientemente. Clinicamente, devem ser observados e anotados a intervalos curtos os seguintes parâmetros: nível de consciência, respiração, 104

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pulso, cor da pele, enchimento capilar e estado de hidratação. Objetivamente, devem-se medir a PVC, a pressão arterial, a temperatura, a diurese e o balanço hídrico. Idealmente, o paciente também deve ser pesado todos os dias e deve estar sob monitoração eletrocardiográfica contínua. Se possível, monitorar a pressão em cunha pulmonar por cateter de Swan-Ganz, que possibilita medir o débito cardíaco. Algumas das medidas gerais recomendadas são manter o paciente normotérmico e com os membros inferiores elevados em 30o em relação ao tronco. Caso tenha sido identificado um foco de infecção passível de tratamento cirúrgico, este deve ser realizado logo após a estabilização inicial do paciente. Não devem ser esquecidos como prováveis focos de infecção cateteres venosos e vesicais. A negligência na erradicação do foco pode gerar refratariedade ao tratamento e morte. A pressão de enchimento do átrio deve ser mantida num nível adequado à produção de um débito cardíaco eficaz. Todos os outros métodos de tratamento falharão se não for administrado o volume de líquidos adequado. A preferência quanto à sua composição recai sobre as soluções cristalóides: soro fisiológico a 0,9% ou solução glicossalina 1:1 até 3:1. Em casos excepcionais, pode ser necessária a elevação da pressão coloidosmótica do plasma por meio de albumina ou plasma. A restauração da volemia é a primeira e mais importante medida a ser tomada no tratamento do choque séptico. A hipovolemia pode ocorrer por extravasamento capilar, fístulas, diarréia ou vômitos. O volume adequado de líquidos a ser administrado raramente pode ser calculado com precisão no início do tratamento, pois deve ser aquele capaz de restaurar eficazmente a perfusão tecidual e a diurese sem ocasionar sobrecarga circulatória. As soluções preferidas para reposição são as cristalóides. Em pacientes com PVC normal ou reduzida, devem-se infundir cerca de 20 ml/min durante 10-20 min, monitorando-se, durante a infusão, a elevação da pressão venosa, o padrão respiratório e a ausculta pulmonar. Elevação da PVC acima de 3,0 cmH2O (= 2,16 mmHg) exige a suspensão da infusão até seu retorno ao nível anterior. A resposta favorável da pressão arterial com pouca alteração da PVC é sugestiva de componente hipovolêmico importante no estado de choque. O uso da PVC está sujeito a freqüentes erros, não refletindo adequadamente a précarga de ventrículo esquerdo. O mais adequado é a monitoração da pressão capilar pulmonar, devendo-se tentar ajustá-la inicialmente para um valor entre 10 e 15 mmHg. Na ocorrência de hemodiluição, a reposição com sangue total ou concentrado de hemácias será necessária. O ácido láctico se eleva mais acentuadamente no choque séptico do que em outros estados de choque, devido à gravidade da hipoxia tissular. A correção fundamental baseia-se na reversão das alterações hemodinâmicas. Pode-se apressar a sua correção com a administração de bicarbonato em doses calculadas, utilizando-se a análise dos gases arteriais. Uma das fórmulas mais utilizadas indica a quantidade de miliequivalentes de bicarbonato necessária para normalização do pH, multiplicando-se o peso do paciente pelo excesso de base e por 0,3: bicarbonato (mEq) = 0,3 ) peso ) BE. *Modificado de Bruno da Silveira JC, Lopez ML. In: Lopez ML. Tratamento do Estado de Choque, 1979.

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Administra-se parte da dose calculada (1/3-1/2) nos pacientes que não apresentam melhora com a reposição de volume e com a boa oxigenação. A antibioticoterapia correta constitui um dos passos fundamentais no tratamento do choque séptico, não sendo exagero afirmar que uma falha nesse aspecto levará ao fracasso. A escolha deve ser baseada na flora prevalente do hospital e em sua suscetibilidade aos antibacterianos, na localização da infecção e no estado clínico global do paciente. Constitui grande ajuda a existência de culturas anteriores provenientes de material colhido no foco suspeito. Os locais que mais comumente propiciam a invasão da corrente sangüínea são os sistemas geniturinário, gastrointestinal, pulmonar, a pele e o útero. Em 10-20% dos casos, nenhum foco é determinado. No Quadro 7-8 temos os agentes mais comumente implicados em diversas infecções. Após a obtenção das culturas (não se deve esquecer a importância dos anaeróbios, que requerem técnicas de coleta e isolamento especiais), deve-se iniciar imediatamente o uso de antibióticos de amplo espectro, preferencialmente bactericidas, e por via parenteral. Um aminoglicosídeo associado a uma cefalosporina ou a uma penicilina penicilinase-resistente é suficiente na grande maioria dos casos, e essa associação constitui a escolha inicial nos casos de foco desconhecido. Caso se suspeite de infecção por Pseudomonas ou em pacientes leucopênicos, adiciona-se carbenicilina ao esquema terapêutico. Infecções anaeróbicas, especialmente por Bacteroides fragilis, podem requerer cloranfenicol, clindamicina ou cefoxitina. Infecções por S. aureus devem ser tratadas por uma penicilina penicilinase-resistente, uma cefalosporina, vancomicina ou clindamicina. No Quadro 7-9 vemos algumas associações iniciais úteis na prática. Uma vez observada resposta desfavorável, ou isolado o patógeno, o esquema terapêutico deve ser reavaliado e modificado, se necessário, empregando-se drogas mais específicas. O choque séptico pode comportar-se como um quadro complexo do ponto de vista hemodinâmico, e o suporte deve ser baseado na medição desses parâmetros. Pode ser necessário o uso de substâncias vasoconstritoras, inotrópicas e vasodilatadoras. As drogas habitualmente usadas são a dopamina, a dobutamina, o isoproterenol, a noradrenalina e os agentes vasodilatadores (principalmente o nitroprussiato). Um bom parâmetro clínico para seu uso parece ser a observação da circulação cutânea e da diurese. As doses são as mesmas descritas anteriormente neste capítulo. A tensão arterial de PO2 deve ser mantida acima de 70 mmHg. Se a hipoxemia não for corrigida com o uso de oxigênio administrado por máscara, será necessário intubar o paciente e estabelecer ventilação mecânica. Se a SARA ocorrer, esta deverá ser tratada conforme recomendações específicas (ver Cap. 8, Insuficiência Respiratória Pós-Traumática). A oligúria e a lesão renal no choque séptico geralmente se devem à hipovolemia e à hipotensão. Caso a oligúria persista ao ser restaurado o volume sangüíneo eficaz, inicia-se restrição de líquidos. Pode-se também testar, com furosemida endovenosa, o retorno de diurese. Elementos sugestivos de insuficiência renal aguda e que devem ser pesquisados incluem isotenúria, sódio urinário menor do que 60 mEq/l, urina alcalina, elevação de uréia e creatinina, cilindros tubulares. A hiperpotassemia, freqüente nesses casos, deve ser tratada prontamente. 106

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B. Choque Anafilático 1. Introdução. O choque anafilático faz parte de um espectro de reações conhecidas como anafilaxia sistêmica, determinadas por hipersensibilidade imediata. Estas reações incomuns ocorrem em indivíduos previamente sensibilizados após reexposição a antígenos ou a haptenos de baixo peso molecular. Elas são mediadas por anticorpos do tipo IgE e começam alguns minutos após a exposição. Os antígenos combinam-se com anticorpos IgE aderidos à superfície dos basófilos e mastócitos, deflagrando a liberação de mediadores primários (histamina, leucotrienos, fatores quimiotáticos) e secundários (prostaglandinas, cininas) da anafilaxia. Os efeitos dessas substâncias mediadoras incluem constrição de músculo liso, aumento da permeabilidade vascular, alteração do tônus vascular (sistêmico e pulmonar), indução à degranulação de plaquetas, atração de células inflamatórias. Outras reações, conhecidas como anafilactóides, provavelmente envolvem liberação nãoimunologicamente mediada dessas substâncias, podendo ocorrer em indivíduos nãosensibilizados previamente. Os principais agentes causadores de anafilaxia são: a. Proteínas: venenos de insetos, himenópteros, pólen, alimentos (ovos, frutos do mar, nozes, grãos, amendoim, algodão, chocolate), soros heterólogos, hormônios (insulina), enzimas (tripsina), outras proteínas humanas (p. ex., fluido seminal). b. Haptenos: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, anfotericina B, nitrofurantoína, aminoglicosídeos), anestésicos locais (lidocaína, procaína), vitaminas (tiamina, ácido fólico), dextranas. Já os agentes implicados na gênese das reações anafilactóides são: curare, soluções hipertônicas (manitol), agentes antiinflamatórios nãoesteróides (ácido acetilsalicílico, aminopirina, indometacina) e materiais de contraste radiopaco. Apesar de haver poucos dados conclusivos a respeito dos testes cutâneos, parece provável que os indivíduos atópicos e com este tipo de teste positivo apresentem maior incidência dessas reações. 2. Manifestações clínicas. As manifestações mais comuns de anafilaxia sistêmica são cutâneas — eritema, prurido, urticária, angioedema — que podem ou não ser acompanhadas de repercussões em outros sistemas. Há dois padrões de insuficiência respiratória. O primeiro ocorre por asfixia devido à obstrução das vias aéreas superiores por edema (laringe, glote). O segundo decorre de broncoespasmo intenso e difuso das vias aéreas inferiores. Talvez a manifestação mais grave seja o choque hipotensivo com ou sem manifestações pulmonares concomitantes. O mecanismo causal seria a perda súbita de volume circulatório efetivo, devido a uma vasodilatação generalizada e a um aumento da permeabilidade capilar com estagnação do sangue.

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Ocasionalmente, ocorrem alterações eletrocardiográficas no choque anafilático que sugerem alguma ação sobre o miocárdio. As alterações mais freqüentes são distúrbios da condução, arritmias, padrões de isquemia e necrose. Estes efeitos poderiam ser diretos ou conseqüentes a uma redução da perfusão coronariana. Raramente, ocorrem sintomas gastrointestinais (vômitos, náuseas, diarréia), do sistema nervoso central e distúrbios da coagulação. 3. Diagnóstico diferencial. Geralmente há uma história de exposição imediatamente precedente a um antígeno. Pode ser necessária a distinção entre reações anafiláticas e manifestações de asma, síncope vasovagal, intoxicação exógena, angioedema hereditário e urticária angiopática. Devido à extrema rapidez de instalação do quadro, dificilmente o laboratório fornece subsídios para o diagnóstico. 4. Tratamento. Nas reações anafiláticas sistêmicas com manifestações gastrointestinais, respiratórias e cardiovasculares, medidas de suporte são tão essenciais para o sucesso do tratamento quanto as medidas específicas, e não devem ser negligenciadas. Manter as vias aéreas permeáveis, suplementar oxigênio, estabelecer um acesso endovenoso para drogas e líquidos e monitorar o paciente hemodinâmica e eletrocardiograficamente são algumas das medidas que se fazem necessárias. Lembrar que a administração rápida de soluções cristalóides é prioritária no tratamento do choque, visando a expandir o volume sangüíneo eficaz. A adrenalina é a droga de primeira linha no tratamento das reações anafiláticas sistêmicas. Ela possui potentes efeitos a, b 1 e b 2 adrenérgicos que contrabalançam os efeitos deletérios dos mediadores da anafilaxia. Os efeitos a aumentam a pressão arterial e revertem tanto a vasodilatação quanto a hipotensão sistêmicas, e a vasoconstrição periférica diminui o angioedema e a urticária. As ações b-agonistas facilitam a broncodilatação, têm efeitos cardíacos inotrópico e cronotrópico positivos e aumentam a produção de AMP cíclico. A via de administração e a dose de adrenalina dependem basicamente da gravidade da reação anafilática inicial. Nas reações localizadas (urticária ou angioedema ao redor do sítio de inoculação do antígeno), recomenda-se a injeção de adrenalina por via subcutânea, em dose de 0,3-0,5 mg de uma solução 1:1.000 (0,3-0,5 ml), repetida até de 15/15 ou 20/20 minutos, se necessário. Alguns autores sugerem que uma fração desta dose ou uma dose adicional de cerca de 0,5 mg de solução 1:1.000 seja injetada na porta de entrada para retardar a absorção do antígeno. Nas reações de anafilaxia sistêmica, a dose inicial também vai de 0,3 a 0,5 mg de solução 1:1.000 subcutaneamente, repetida conforme a necessidade. Para os pacientes inicialmente atendidos já em choque e colapso cardiocirculatório, a administração de adrenalina endovenosa é recomendada. Esta via não é isenta de riscos, e o paciente deve ser cuidadosamente monitorado durante o uso. A dose inicial compreende 0,1 mg (0,1 ml de solução 1:1.000) de adrenalina aquosa em 10 ml de soro fisiológico (resultando em uma diluição final de 1:100.000), infundida durante 10-15 minutos. Uma vez iniciada essa terapia, segue-se uma infusão contínua nos pacientes que não apresentam melhora: 1 mg (1 ml) de solução 1:1.000 é adicionado a 250 ml de soro glicosado isotônico, obtendo-se uma concentração final de 4 mg/ml. O ritmo de administração deve ser ajustado para 1 mg/min (ou 15 microgotas/min), aumentando-se para 4 mg/min se nenhum efeito benéfico for observado. As ações farmacológicas da adrenalina podem ser 108

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usadas para monitorar sua administração e reduzir a possibilidade de efeitos tóxicos. Em particular, os sítios receptores b respondem a doses menores de adrenalina do que os a. E mais, durante uma infusão lenta, predomina a saturação dos receptores b, e o contrário ocorre durante uma infusão rápida. Portanto, uma dose baixa e lenta de adrenalina EV deve produzir broncodilatação e aumentos moderados da pressão sistólica sem ocasionar efeitos adversos. A toxicidade da adrenalina decorre diretamente do excesso dos efeitos farmacológicos. A atividade a-adrenérgica excessiva pode aumentar a pressão sistólica, bem como a diastólica, e ocasionar uma crise hipertensiva ou uma hemorragia intracraniana. O excesso de estimulação b pode resultar em aumento do consumo de oxigênio do miocárdio tanto por taquicardia como por aumento da contratilidade, induzindo sintomas anginosos e isquemia do miocárdio. Esse efeito também pode ocasionar arritmias, principalmente extra-sístoles atriais e ventriculares. Clinicamente relacionadas ao uso de adrenalina EV, já foram observadas arritmias, isquemia miocárdica e até infartos, em raras ocasiões. Apesar do papel preponderante da adrenalina no tratamento da anafilaxia sistêmica, algumas drogas desempenham um papel auxiliar, sujeito a algumas críticas. Os antihistamínicos são empregados para evitar nova ligação de adrenalina aos receptores. Deste modo, conclui-se que estes não possuem ação sobre o processo já desencadeado. Além do mais, sabe-se hoje que os mediadores mais potentes são os leucotrienos (antigamente chamados SRS-A) e que sua ação não é inibida pelos anti-histamínicos. Apesar dessas limitações, ainda é preconizada a administração de difenidramina, 50 mg IM, logo no início do tratamento. Já os corticosteróides não possuem a rapidez de ação necessária para reverter o quadro inicial e agudo. Contudo, casos de anafilaxia prolongada ou hipotensão e broncoespasmo persistentes poderiam beneficiar-se da administração de succinato de hidrocortisona (Solu-Cortef®) 100-500 mg EV a cada seis horas ou de doses correspondentes de dexametasona. A administração de corticóides em altas doses por tempo curto (p. ex., até 72 horas) não foi conclusivamente relacionada a efeitos adversos importantes. C. Choque neurogênico. Nesta forma de choque vasogênico, ocorre um desequilíbrio do tônus vasomotor, com predomínio de vasodilatação e, conseqüentemente, hipotensão. As causas mais comuns são as lesões da medula espinhal, as anestesias peridurais ou raquidianas e as drogas bloqueadoras autônomas. Na fase aguda do traumatismo raquimedular, a hipotensão geralmente se acompanha de bradicardia. O choque neurogênico é observado algumas vezes após acidentes, devendo ser diferenciado do choque hipovolêmico pela bradicardia. No exame clínico, observa-se uma pressão arterial muito baixa, com taquicardia; caso se trate de lesão medular, observam-se as extremidades quentes acima do nível da lesão, e as frias, abaixo. É importante a realização de radiografias da coluna, para se certificar da ocorrência de fraturas. A primeira medida a ser tomada é a infusão rápida de soluções cristalóides, para restaurar o volume sangüíneo eficaz (soro fisiológico ou Ringer lactato). Excepcionalmente, hipotensão refratária a essa medida constitui indicação para o uso de agonistas a109

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adrenérgicos como o metaraminol, a metoxamina e a fenilefrina. De um modo geral, o choque neurogênico é facilmente reversível, sendo bastante fugaz. Referências 1. Asensio JA. Exsanguination from penetrating injuries. Trauma 1990; Q 6: 1-25. 2. Asensio JA. Evolving issues in emergency medical services and trauma. Exsanguination Emergency Care Quarterly 1991; 7(3): 59-75. 3. Barriot P et al. Prehospital autotransfusion in life-threatening hemothorax. Chest 1988; 93: 522-6. 4. Beecher HK et al. The internal state of the severely wounded man on entry to the most forward hospital. Surgery 1947; 22: 672. 5. Bongard FS. Shock & resuscitation. In: Bongard FS, Sue DY. Current Critical Care Diagnosis and Treatment. 1 ed, London: Prentice-Hall International Inc. 1994: 14-36. 6. Capone AC, Safar P, Stezoski W et al. Improved outcome with fluid restriction in treatment of uncontrolled hemorrhagic shock. J Am Coll Surg 1995; 180(1): 49-56. 7. Carroll RG et al. Prevention of irreversible hemorragic shock by the preservation of cellular integrity. Med Hypotheses 1987; 24: 69-75. 8. Chen HL. Naloxone in shock and toxic coma. Am J Emerg Med 1984; 215: 444. 9. Cohn JN. Recognition and management of shock and acute pump failure. In: Hurst JW. The Heart 1982: 463. 10. Copeland JD. Perioperative uses of inotropic drugs. In: Cardiothoracic Surgery Series — Perioperative Cardiac Disfunction. Vol. III, 1985: 230. 11. Domaniecki J et al. Gunshot wounds caused by modern firearms in the light of our investigations. J Trauma 1988; 28(1 Suppl.): S163-5. 12. Haljamae H. Microcirculation and hemorragic shock. Am J Emerg Med 1984; 2: 100-7. 13. Henriques PRF. Politraumatizado: abordagem inicial. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência, Rio de Janeiro: MEDSI, 1985: 528. 14. Holaday JW. Opiate antagonists in shock and trauma. Am J Emerg Med 1984; 2:8. 15. Holmes DR Jr, Califf RM, Van de Werf F et al. Difference in countries’ use of resources and clinical outcome for patients with cardiogenic shock after myocardial infarction: Results from the GUSTO Trial. Lancet 1997; 349(9.045): 75-8.

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Capítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-Traumática Marco Tulio Baccarini Pires I. Introdução. O paciente politraumatizado pode, por diversos motivos, desenvolver um quadro de insuficiência respiratória. A contusão pulmonar direta, as atelectasias, a aspiração de sangue e de conteúdo gástrico, a embolia pulmonar, o pneumotórax e o hemotórax são fatores causais bem conhecidos, que acometem o politraumatizado. A síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA), por outro lado, é uma entidade isolada, diferente das anteriores, que já vinha sendo observada desde 1880 por Laennec, mas que somente em 1967 foi descrita, por Ashbaug e cols. Durante a Guerra do Vietnã, esta síndrome pôde ser adequadamente estudada, e sabe-se hoje que ela ocorre em cerca de 16% dos pacientes portadores de traumatismos graves (politraumatizados, pacientes com lesões por arma de fogo ou branca). A SARA pode ser definida como a insuficiência respiratória conseqüente à alteração da permeabilidade da membrana capilar pulmonar, que aumenta, resultando no acúmulo de edema intersticial. No quadro, observam-se hipoxemia arterial aguda, presença de shunt intrapulmonar aumentado, diminuição da complacência pulmonar, presença de infiltrados nos raios X de tórax e pressão em cunha pulmonar normal. Sua mortalidade é alta, variando de 10 a 90%, dependendo da idade do paciente e do grau de insuficiência de múltiplos órgãos. Nos Estados Unidos, a SARA apresenta uma incidência anual de 150.000 casos. As principais causas de SARA são as seguintes: abuso de drogas, carcinomatose, circulação extracorpórea, doença vascular periférica, eclâmpsia, edema pulmonar das grandes altitudes, embolia arterial, embolia gordurosa, embolia por líquido amniótico, embolia por agregados plaquetários, feto morto, fraturas, grandes cirurgias, hipotermia, infarto intestinal, infusão hídrica em excesso, internação prolongada, lesão pulmonar isquêmica, malária, microatelectasia, pneumonias, queimaduras, reação transfusional, ruptura de aneurisma, septicemia por Clostridium, septicemia por bacilos gram-negativos, toxicidade por oxigênio, transfusões sangüíneas múltiplas, transplantes de órgãos, traumatismos cranianos e traumatismos pulmonares diretos. De acordo com Morel e cols., a falência respiratória pode ser classificada em quatro gradações, descritas no Quadro 8-1. A ocorrência de barotrauma depende da gravidade da SARA, da duração da ventilação artificial, do nível de pressão expiratória final positiva (PEEP) e da pressão de pico na via aérea (PAP — Peak Airway Pressure). II. Quadro Clínico. As manifestações clínicas mais comuns da insuficiência respiratória são a taquipnéia e a hipoxemia. Estas manifestações, entretanto, podem variar desde uma pequena insuficiência respiratória até um quadro letal de falha pulmonar. A gravidade de cada caso depende,

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inclusive, da grande variedade de circunstâncias que podem causar a síndrome. São mais freqüentes os casos mais brandos de SARA. Apenas para fins descritivos, podemos dividir o quadro clínico dos pacientes em quatro estágios: A. Lesão, ressuscitação e alcalose seguem-se imediatamente à lesão inicial e são caracterizadas por hiperventilação espontânea, com hipocarbia, complacência pulmonar diminuída, alcalose mista e raios X de tórax normais. B. Caracteriza-se pelo paciente que alcançou a estabilidade circulatória ao término da primeira fase e pelo início da dificuldade respiratória. Este estágio dura de várias horas a dias. Persistem a hiperventilação, a hipocarbia progressiva, o aumento do débito cardíaco, a diminuição progressiva da complacência pulmonar, a queda da PO2 e o aumento dos shunts pulmonares. C. Caracteriza-se por uma insuficiência respiratória franca e progressiva. D. É um estágio terminal, com hipoxemia final e assistolia. A hipoxemia na SARA responde pouco às elevações da concentração de O2 inspirado, o que indica alteração no balanço ventilação-perfusão e presença de shunts. A diminuição da complacência pulmonar leva à necessidade de aumento progressivo na pressão ventilatória, para que seja alcançado um volume tidal adequado. Os critérios diagnósticos na SARA são vistos no Quadro 8-2. A sepse está presente em cerca de 50% dos pacientes com SARA. Nos pacientes traumatizados, a sepse surge após as primeiras 48 horas. No diagnóstico diferencial, o edema pulmonar cardiogênico é o quadro mais comumente confundido com a SARA, devendo ser afastado. Esta diferenciação pode ser mais difícil quando a SARA é vista juntamente com sobrecarga hídrica ou com a insuficiência cardíaca congestiva. Em situações normais, não se observa, na SARA, o aumento da pressão da artéria pulmonar, o que a diferencia de um edema pulmonar cardiogênico. III. Alterações Patológicas. As alterações patológicas pulmonares são semelhantes em todos os casos de SARA, independentemente de sua etiologia. Nos estágios iniciais, os pulmões podem estar normais ou mostrar hemorragias petequiais e edema. Com a progressão do quadro, os pulmões se tornam congestos e hemorrágicos. Podem surgir exsudatos fibrinosos na superfície pleural. Um quadro de broncopneumonia sobrejacente pode surgir. Microscopicamente, há congestão na microcirculação, com agregados de neutrófilos, fibrina e plaquetas (após 4-6 horas). Nas próximas 12-48 horas surgem a hemorragia e o edema intersticial. Neste momento, à ausculta, os pulmões estão costumeiramente limpos. A pressão da artéria pulmonar e a PVC também estão normais. A radiografia de tórax também pode ser normal. 114

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Ao final desta fase, entretanto, as radiografias do tórax já mostram um padrão reticular difuso e simétrico. Quanto maior a gravidade do quadro de SARA, mais precoces serão as alterações radiológicas (Pranchas 8-1 e 8-2). Após 48-72 horas, têm-se o aumento do edema intersticial, microatelectasias, hipertrofia das células alveolares e, finalmente, hemorragia e edema intra-alveolares. Na radiografia, esta fase mostra consolidação radiográfica em todo o campo pulmonar. Depois de 48-72 horas, podem eventualmente surgir membranas hialinas, e estas podem tornar-se as lesões predominantes, diminuindo a hemorragia e a congestão. Aos raios X, observa-se uma densa consolidação dos segmentos e dos lobos pulmonares. Nos casos mais graves, apesar da administração de oxigênio a 100% e PEEP (Positive End Expiratory Pressure) elevada, a PO2 cai a níveis críticos, com o surgimento de hipotensão e arritmias, e o paciente morre. Uma semana após o início do quadro, nos pacientes que continuam vivos, porém nos quais o quadro da SARA permanece, uma broncopneumonia geralmente surge como superposição. Se a infecção não ocorre, a proliferação de fibroblastos, a deposição de colágeno e a formação de pneumatoceles podem ocorrer, a médio prazo. A própria utilização de oxigenoterapia a 100%, sob altas pressões, favorece o surgimento de barotrauma, levando, inclusive, a algumas situações que exijam tratamento cirúrgico, como a drenagem torácica, caso ocorra pneumotórax. IV. Tratamento. O tratamento, com base no que se conhece da fisiopatologia e das alterações da SARA, deve ser dirigido para: manter a circulação sangüínea e a pressão arterial adequadas; manipular o fluxo sangüíneo pulmonar, aumentar a perfusão dos locais pulmonares bemventilados e diminuir a perfusão nos locais malventilados; reverter diretamente a lesão capilar por correção da membrana; reduzir indiretamente o edema intersticial; melhorar a ventilação de alvéolos parcialmente colapsados e prevenir o colapso de outros, e realizar a remoção extracorpórea de dióxido de carbono, através de implantação de bypass venovenoso (método pouco empregado). Na prática, o tratamento da SARA é muito controvertido, em relação a como atingir os objetivos expostos, e, levando-se em consideração que são inúmeras as possíveis causas da síndrome, o tratamento deve englobar, sempre que possível, a causa-base. Deve-se enfatizar que, apesar da melhoria das técnicas de terapia intensiva disponíveis, a mortalidade global da SARA não se alterou nos últimos 20 anos, permanecendo muito alta. É, pois, sempre preferível evitar a SARA, identificando-se os pacientes mais propensos a apresentá-la e iniciando-se o tratamento de prevenção (Quadro 8-3). A monitoração da função pulmonar é de extrema importância para a identificação precoce do paciente que esteja evoluindo para a SARA. A terapia para a SARA deverá ter início se a tensão de O2 (PO2) arterial cair abaixo de 90 mmHg com uma concentração de oxigênio (FIO2) de 40%, estando o paciente em respirador; se a freqüência respiratória passar de 25 ir/min; se a saturação da hemoglobina cair abaixo de 90% no oxímetro de pulso (no 115

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respirador, com O2 a 40%); e se a relação PO2/FIO2 cair abaixo de 300. Evidentemente, outras causas de problemas respiratórios devem ser afastadas antes, tais como problemas com o tubo endotraqueal, atelectasias, embolia pulmonar, problemas com o respirador artificial, pneumotórax e hemotórax, edema pulmonar agudo, ou quaisquer outros de natureza semelhante. As seguintes medidas podem ser tomadas em um paciente que apresente a síndrome: A. Suporte ventilatório. Está indicado principalmente de acordo com os níveis de saturação de O2 arterial. O nível crítico para a intubação endotraqueal em pacientes com maior possibilidade de SARA é de uma PO2 inferior a 60 mmHg, em um paciente que esteja recebendo O2 por máscara ou cateter nasal a 100%; em determinadas situações, o paciente deverá ser intubado com níveis de PO2 até mesmo um pouco maiores (casos nos quais a possibilidade de SARA seja muito aumentada). A acidose respiratória com uma PO2 maior do que 60 mmHg, em um paciente com taquipnéia (acima de 35 ir/min), e com uma capacidade vital menor do que 10-12 ml/kg de peso, também indica a intubação. Para a obtenção de uma ventilação adequada, usa-se respirador de volume, com fluxo relativamente alto: de 10-12 ml/kg de peso. A fim de aumentar a capacidade residual funcional, usa-se, ainda no respirador, a PEEP, que possibilita maior expansão alveolar e usa também um maior número de alvéolos, diminuindo, deste modo, o grau de shunt existente, melhorando tanto a PO2 como a complacência pulmonar. A indicação de PEEP na SARA é a de um paciente ventilado com FIO2 de 60% em que a PO2 arterial não alcance 60 mmHg. Habitualmente, iniciamos com uma PEEP de 5-8 cmH2O, chegando a até 10-14 cmH2O, com respirador programado com volume tidal normal e freqüência respiratória normal. Níveis máximos de PEEP podem chegar a 25-35 cmH2O, caso se utilizem mecanismos extracorpóreos para remoção do CO2 (ver adiante). Quanto maior a PEEP, maior a queda no débito cardíaco, ocasionada pela diminuição do retorno venoso para o ventrículo direito (como cuidado, nesses pacientes, é aconselhável a passagem de cateter de Swan-Ganz para a medida das pressões pulmonares e adequação do débito cardíaco). Deve ser lembrado que a PEEP não atua diretamente no edema intersticial já formado — ela apenas melhora a oxigenação do sangue. As complicações da terapêutica com ventilação prolongada, já citadas, incluem barotrauma, pneumatoceles, pneumotórax, pneumomediastino, queda no débito cardíaco e infecção tardia. Os pacientes deverão ser traqueostomizados precocemente (tão mais precocemente quanto maior for a gravidade do caso), para diminuição do espaço morto e para facilitar a aspiração de secreções (que normalmente não são muito aumentadas, mas que, mesmo em quantidades menores, poderão influir no quadro respiratório, devido à instabilidade do paciente). B. Capacidade de carreamento de O2 pelo sangue. A fim de ser alcançado um completo aproveitamento do oxigênio pelos tecidos, é necessário que os níveis de hemoglobina sejam mantidos entre 12 e 14%. Deve-se evitar tanto a acidose quanto a alcalose, pois ambas alteram a curva de dissociação Hb-O2 — o estado ideal, portanto, é o do equilíbrio metabólico.

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C. Diuréticos. O uso de diuréticos foi proposto anteriormente como forma de reduzir o edema intersticial. Entretanto, não existe qualquer comprovação da ocorrência deste tipo de efeito. Assim, é possível a administração de furosemida, de acordo com as necessidades, naqueles pacientes nos quais se nota sobrecarga hídrica. Não se trata de “secar” o paciente, o que não teria utilidade. Vasopressores, plasma e papas de hemácias são administrados quando o emprego de diuréticos produz hipotensão. D. Aporte hídrico. Usam-se esquemas de infusão hídrica normais. Um aporte aumentado causaria problemas de congestão, com PVC e pressão arterial pulmonar altas. Por outro lado, um menor aporte hídrico levaria à hipovolemia e à queda no débito cardíaco, o que seria muito prejudicial em um paciente com insuficiência respiratória grave. O ideal é que a administração de volume seja feita com base na pressão em cunha da artéria pulmonar, devendo esta ser mantida entre os níveis mínimos de 5-8 mmHg e máximos de 12-15 mmHg. O uso de colóides é discutível. Antigamente, presumia-se que, com o uso de colóides em maior quantidade, poder-se-ia diminuir o edema intersticial, o que, na realidade, não ocorria. Além do mais, na presença de infecção secundária em pacientes com SARA, o uso de albumina pode até mesmo aumentar o edema. A administração de plasma é adequada apenas nos casos em que a pressão venosa central e a pressão arterial pulmonar estejam baixas, podendo ser associada à infusão de concentrado de hemácias, para que se mantenham níveis hematínicos mais elevados, favorecendo o aporte mais adequado de O2 aos tecidos. E. Corticosteróides. Foram muito utilizados no passado, no tratamento da SARA. Não há qualquer prova conclusiva de que tenham valor benéfico no tratamento da síndrome e, na realidade, podem determinar um aumento na mortalidade, por propiciarem a maior ocorrência de infecção. F. Heparina. É uma droga que apresenta efeitos colaterais de sangramento, principalmente se administrada em paciente politraumatizado ou recém-operado. Só deverá ser administrada caso o paciente seja portador de coagulação intravascular disseminada. G. Antibióticos. São freqüentes os casos de SARA com infecção. Entretanto, o uso indiscriminado de antibióticos pode levar ao surgimento de cepas resistentes, de alta virulência. Deste modo, deve-se evitar a administração de drogas profilaticamente, prescrevendo-se sua utilização específica para cada tipo de infecção, caso esta surja. H. Antiinflamatórios não-esteróides. Estão sendo investigados atualmente; não existem registros que demonstrem, até o momento, sua eficácia em seres humanos. I. Vasodilatadores. Podem ser úteis simplesmente por provocarem diminuição na pressão microvascular pulmonar em nível capilar, com redução do edema. O emprego da prostaglandina E1 (PGE1) em doses progressivas de 1-30 mg/min reduz de modo acentuado as pressões pulmonares (arterial e venosa), aumentando o débito cardíaco e o transporte de O2. Esta ainda não é uma terapêutica padronizada, porém poderá vir a ser de utilidade no futuro.

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J. Óxido nitroso. O óxido nitroso, administrado por via inalatória, tem demonstrado um aumento na sobrevida dos pacientes portadores de SARA. É uma técnica segura, efetiva e de fácil utilização. Associada à instituição de posição prona, tem sido ainda mais eficaz. H. Posição prona. Mudanças freqüentes de posição podem levar à melhora significativa da oxigenação do paciente. O posicionamento de pacientes, sedados e em ventilação mecânica, na posição prona, é capaz de melhorar sensivelmente a oxigenação em pacientes portadores de SARA. Os estudos, iniciados em modelo animal, mostraram-se bastante semelhantes em seres humanos. A associação da posição prona ao óxido nitroso demonstrou ser ainda mais benéfica, com melhora adicional da oxigenação. I. Cuidados respiratórios auxiliares. Outros cuidados respiratórios envolvem a aspiração de secreções, a tapotagem, as vibrações torácicas e os cuidados de assepsia ao se manusear o tubo traqueal ou a cânula de traqueostomia. Deve-se fazer o possível para evitar uma infecção pulmonar, que pode piorar ainda mais o quadro respiratório. J. Traqueostomia. Quase sempre obrigatória, deve ser realizada tanto mais precocemente quanto maior for a gravidade do quadro. Eletivamente, deveria estar indicada em torno do 14º dia de intubação orotraqueal. L. Sedação. Muitos pacientes poderão apresentar-se agitados com o quadro de hipoxemia. A sedação tem as vantagens de diminuir o consumo de O2 por um paciente muito agitado e permitir uma ciclagem mais adequada do respirador, sem competição. Ainda possibilita posicionar o paciente no leito, a fim de se tentar uma melhor oxigenação (posição prona). M. Remoção extracorpórea de CO2. Baseia-se na remoção do CO2 através de membrana pulmonar artificial, possibilitando que o espaço alveolar pulmonar seja aproveitado somente para oxigenação. Realiza-se bypass venovenoso entre a veia femoral e a veia cava inferior, para inserção do dispositivo de membrana artificial. Ao mesmo tempo, procura-se manter a pressão inspiratória de pico entre 35 e 40 cmH2O, e a PEEP máxima entre 25 e 35 mmH2O, no ventilador. O uso desta técnica é extremamente oneroso, havendo ainda possibilidade de complicações (hepáticas, renais, trombóticas, sépticas); assim, a sua utilização ainda é restrita, apesar de alguns resultados iniciais promissores. N. Ventilação líquida parcial. Inicialmente, o uso do Perflubron, estabelecendo-se ventilação líquida parcial, foi feito simultaneamente com circulação extracorpórea prolongada de suporte; no momento, alguns estudos, aprovados pelo FDA, estão sendo realizados nos Estados Unidos. Esta técnica parece ser promissora, mas o seu uso se encontra restrito, no momento, ao campo experimental. O. Prevenção de complicações. Devem ser tomados todos os cuidados possíveis no sentido de que sejam evitadas as infecções, além de se procurar estabelecer um aporte nutricional

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adequado (sonda nasoentérica ou nutrição parenteral), pois o paciente permanecerá por muito tempo na UTI. V. Prognóstico. Existem poucos dados disponíveis a respeito da evolução tardia dos pacientes que sobrevivem à SARA. Provas de função pulmonar verificaram, em alguns grupos de pacientes que haviam sofrido SARA e permanecido ventilados artificialmente, que apenas o fluxo expiratório forçado havia sido reduzido a níveis abaixo de 80%, sendo esta diminuição reversível em função do tempo. Referências 1. Ashbaugh DG et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319. 2. Basile Filho A, Paschoal IA, Diniz M et al. Avaliação da função respiratória tardia em pacientes sobreviventes da síndrome de angústia respiratória do adulto. Arq Bras Med 1989; 63: 461-3. 3. Bernard GR, Artigas A et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med 1994; 20: 225-32. 4. Bone RC. A new therapy for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 431. 5. Carvalho CRR, Amato MBP. Tratamento da síndrome do desconforto respiratório do adulto. J Pneumol 1990; 16: 212-28. 6. Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adult ICUs. American-European Consensus Conference on ALI/ARDS. Intensive Care Med 1997 Dec; 23(12): 1.212-8. 7. Deslauriers J, Awad JA. Is extracorporeal CO2 removal an option in the treatment of adult respiratory distress syndrome? Ann Thorac Surg 1997 Dec; 64(6): 1.581-2 8. Gasche Y, Romand JA, Pretre R et al. ARDS; respiratory effects and serious complications. Eur Respirar J 1994; 7: 821-3. 9. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C et al. Initial experience with partial liquid ventilation in adult patients with the acute respiratory distress syndrome. JAMA 1996; 275: 383-9. 10. Lee J, Turner JS, Morgan GJ et al. Adult respiratory distress syndrome: has there been a change in outcome predictive measures? Thorax 1994; 49: 596-7.

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Capítulo 09 - Traumatismos Torácicos Evilázio Teubner Ferreira Sizenando Vieira Starling Carlos Faria Santos Amaral A cavidade torácica contém órgãos vitais dos sistemas respiratório e circulatório, desempenhando papel importante na fisiologia desses sistemas. Daí a importância e a gravidade dos traumatismos torácicos, comprovadas pela análise das estatísticas referentes ao trauma: cerca de 25% dos casos de morte de pacientes politraumatizados são causados diretamente pelos traumatismos torácicos, enquanto estes estão presentes como fator agravante em 25-50% das mortes devidas a traumatismos de outros sistemas. Um número significativo de vítimas de traumatismo torácico morre antes de conseguir assistência médica adequada. Entretanto, os grandes progressos conseguidos no transporte rápido do paciente traumatizado, na utilização de pessoal paramédico com treinamento adequado (RESGATE) e uma padronização no atendimento médico inicial do politraumatizado (ATLS — Advanced Trauma Life Support) resultaram numa sobrevida maior dos pacientes com traumas mais graves. O diagnóstico e o tratamento dos traumatismos torácicos envolvem procedimentos relativamente simples, na maioria dos casos. Assim, o exame clínico e uma radiografia simples do tórax são, geralmente, os métodos empregados para diagnosticar estes traumatismos. Em raros casos, é necessário recorrer-se a exames de imagem ou à endoscopia. Com relação ao tratamento, a maioria dos casos pode ser resolvida com procedimentos cirúrgicos menores, sendo o índice de toracotomia de urgência inferior a 10%. Esta é restrita aos grandes hemotórax, às lesões cardíacas e dos vasos da base, às rupturas diafragmáticas, às lesões esofágicas, da traquéia e dos grandes brônquios e às grandes lacerações pulmonares. Estes fatos devem ser conhecidos pelos médicos que atuam fora dos grandes centros urbanos, porque muitos traumatismos torácicos ocorrem em lugares distantes desses centros, e serão eles os primeiros a atender esses pacientes. Vários aspectos relacionados ao atendimento médico inicial ao paciente com traumatismo torácico já foram discutidos em outros capítulos. Neste, abordaremos as diversas lesões ocasionadas especificamente pelo traumatismo torácico. É importante lembrar que todo traumatismo torácico está acompanhado por um grau variado de dor. Essa dor, dependendo de sua intensidade, produz respiração superficial, taquipnéia e hipoventilação; isto leva a um aumento do espaço morto, a uma menor eficácia da tosse e provoca retenção de secreções. Portanto, um controle eficaz da dor de todo paciente com trauma torácico é muito importante; caso contrário, poderão ocorrer hipercapnia, hipoxia, infecção pulmonar e até mesmo SARA. I. Lesões Que Exigem Tratamento Imediato. Manifestam-se através de insuficiências respiratória e/ou circulatória agudas que, se não tratadas rápida e adequadamente, levam à morte em um curto período de tempo. 122

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As principais condições são representadas por tórax instável, pneumotórax aberto, pneumotórax hipertensivo, hemotórax volumoso e tamponamento cardíaco. Estas últimas condições serão abordadas com maiores detalhes em outros capítulos. Neste, abordaremos apenas o tórax instável. A. Tórax instável. É uma condição decorrente da fratura de vários arcos costais consecutivos, em mais de um local, ocasionando descontinuidade da área acometida com o restante da parede torácica, de modo que ela passa a se movimentar paradoxalmente durante a respiração. Os segmentos instáveis localizam-se principalmente nas porções anteriores e laterais do tórax, a parede posterior sendo poupada por ser mais protegida e estabilizada pela musculatura paravertebral e pela escápula. Quando a área envolvida é extensa, a insuficiência respiratória geralmente está presente. 1. Fisiopatologia. As alterações respiratórias decorrentes de tórax instável foram inicialmente explicadas pela teoria do movimento “em pêndulo” do ar nos pulmões. De acordo com esta teoria, durante a inspiração, em decorrência da retração do segmento instável, há passagem de ar do pulmão contido no hemitórax lesado para o pulmão do hemitórax íntegro. Na expiração, em vez de ser exalado, o ar retorna ao pulmão no hemitórax instável, devido ao abaulamento expiratório. Deste modo, o volume do ar permutado entre os dois pulmões, em decorrência da respiração paradoxal, não contribui para a ventilação, aumentando o espaço morto. Entretanto, existem controvérsias clínicas e experimentais em relação a esta teoria. Outros mecanismos são propostos para explicar os distúrbios ventilatórios no tórax instável. O movimento paradoxal do segmento instável ocasiona redução do gradiente pressórico gerado pelo fole torácico, diminuindo a mobilização do ar pelos pulmões, podendo produzir hipoventilação alveolar. A dor reduz a eficiência dos movimentos respiratórios e a eficiência da tosse, ocasionando retenção de secreções e atelectasias. A presença de outros fatores restritivos, como o hemotórax e o pneumotórax, pode produzir hipoventilação e também contribuir para a instalação da insuficiência respiratória aguda. A contusão pulmonar geralmente está associada ao tórax instável, sendo importante fator contribuinte na patogênese da insuficiência respiratória, por meio das alterações na relação ventilação-perfusão que ocasiona no pulmão. Desse modo, a insuficiência respiratória aguda no tórax instável tem origem multifatorial, com componentes ventilatórios (movimento paradoxal, dor e outros fatores restritivos) e alveolares (contusão pulmonar) (Figs. 9-1 e 9-2). 2. Diagnóstico. É essencialmente clínico, sendo confirmado pela observação de movimentos paradoxais durante a respiração, isto é, durante a inspiração o segmento acometido move-se para dentro e, na expiração, para fora. Entretanto, logo após o traumatismo, devido ao espasmo muscular, o movimento paradoxal pode passar despercebido à inspeção. Nesta eventualidade, bem como nos pacientes obesos e nas mulheres com mamas volumosas, ele pode ser detectado por meio de palpação.

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A visualização de fraturas múltiplas de costelas na radiografia do tórax sugere, mas não confirma, o diagnóstico de tórax instável. Entretanto, o estudo radiológico do tórax deve ser realizado com vistas à detecção de lesões associadas. 3. Tratamento. O tratamento é dirigido para manutenção de uma boa ventilação, para redução do dano pulmonar subjacente e para prevenção de complicações. É primordial a realização de gasometria na admissão desses pacientes, devendo ser repetida sempre que necessário. A terapia é dividida em três níveis: (1) imobilização esquelética; (2) controle da dor e infecção e (3) imobilização interna com ventilação com pressão positiva através de tubo endotraqueal. A estabilização do segmento instável, de imediato, pode ser alcançada pela compressão do segmento torácico comprometido até que o paciente seja transportado para um hospital. Usamos para isto um apoio externo, como uma pressão manual firme ou a colocação de objetos pesados (sacos de areia) na área acometida. Uma abordagem útil, no local do acidente, é posicionar o paciente com o lado lesado para baixo. Lesões associadas, como pneumotórax, hemotórax e contusão pulmonar, devem ser sempre pesquisadas e adequadamente tratadas. Pacientes sem evidência clínica e laboratorial de insuficiência respiratória com graus menores de instabilidade torácica e contusão pulmonar são tratados com o controle da dor por meio de analgésicos (bloqueios intercostais e analgesia peridural) e a remoção de secreções, empregando-se fisioterapia respiratória e broncoaspiração com broncoscópio flexível. Esse pacientes devem ser mantidos em observação rigorosa pela possibilidade de evoluírem para insuficiência respiratória aguda em decorrência da exaustão muscular ou da instalação de edema pulmonar secundário à contusão pulmonar, o que pode surgir até 72 horas após o trauma. A estabilização do tórax foi inicialmente realizada por meio da fixação dos fragmentos costais e do esterno com fios de aço, seguida de tração. As desvantagens desse método são a persistência da dor secundária à tração e a possibilidade de infecção nos locais de fixação. A ventilação artificial mecânica, empregando ventiladores ciclados por volume, constitui o método mais adequado de tratamento do tórax instável. A indicação desse método depende da análise de vários fatores, como o grau de instabilidade da parede torácica e a presença de contusão pulmonar grave e de lesões neurológicas associadas, ocasionando depressão respiratória. Em geral, a ventilação mecânica está indicada, de imediato, nos pacientes mais graves, com evidências clínicas e laboratoriais de insuficiência respiratória aguda. Para ser eficaz, o paciente deve receber ventilação controlada, o que muitas vezes exige a administração de depressores de respiração ou, até mesmo, a curarização. A ventilação artificial oferece controle adequado do volume corrente, diminui a dor e permite uma consolidação anatômica mais fisiológica, devendo ser mantida por um período de 7 a 14 dias. A traqueostomia é geralmente realizada devido ao período prolongado de respiração artificial. Ela deve ser sempre um procedimento eletivo, precedido por intubação endotraqueal, a não ser que o paciente apresente lesões associadas que contra-indiquem a intubação, como traumatismo bucomaxilofacial extenso e possibilidade de trauma 124

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raquimedular cervical. A traqueostomia é mais bem-tolerada nos pacientes conscientes do que a intubação e facilita a remoção de secreções. Entretanto, não é isenta de complicações, destacando-se entre elas as infecções pulmonares. A presença de pneumotórax, mesmo laminar, justifica a drenagem torácica se o paciente passa a ser ventilado artificialmente pelo risco de evolução para pneumotórax hipertensivo. Esta é uma complicação potencial da ventilação artificial nos pacientes com tórax instável, pela possibilidade de haver laceração pleural por um fragmento costal. A ventilação artificial não é um método isento de riscos, e os pacientes que dela necessitam devem ser mantidos em observação contínua de enfermagem e ser examinados freqüentemente pelo médico, mesmo quando o ventilador é dotado de alarmes sonoros que indiquem anormalidades em seu funcionamento. O balanço hídrico deve ser rigoroso, e a reposição de líquidos, realizada com cautela, objetivando prevenir o agravamento do edema pulmonar, decorrente da contusão. Apesar dos progressos verificados no tratamento do tórax instável, a mortalidade associada a esta condição permanece elevada, oscilando entre 30 e 50%. Entretanto, a morte em muitos pacientes pode não ocorrer diretamente por causa da lesão torácica, mas por lesões associadas graves com menor possibilidade de êxito no tratamento. II. Outras Lesões Causadas por Traumatismos Torácicos. Os traumatismos torácicos podem produzir outros tipos de lesões que repercutem com menos intensidade sobre a fisiologia cardiorrespiratória. O pneumotórax, o hemotórax e as lesões cardíacas e dos vasos da base, devido às suas particularidades, são abordados com maiores detalhes em seus capítulos específicos. A. Fraturas. Resultam de traumatismos nos quais forças de grande intensidade atuam diretamente sobre a caixa torácica. As fraturas de clavícula são relativamente comuns e usualmente de fácil tratamento. O médico deve estar alerta à possibilidade de lesão dos vasos subclávios ocasionada por fragmentos ósseos. As luxações envolvendo a clavícula ocorrem, na maioria das vezes, em sua junção com o acrômio. Entretanto, quando a luxação envolve a junção esternoclavicular com desvio posterior da cabeça da clavícula, esta pode comprimir a traquéia a ponto de causar insuficiência respiratória aguda. A redução imediata da luxação pode ser conseguida tracionando-se ambos os ombros do paciente para trás, uma manobra capaz de lhe salvar a vida. As fraturas costais costumam ocorrer na vida adulta, durante a terceira e a quarta décadas de vida. Os primeiros arcos costais estão protegidos anteriormente pelas clavículas, posteriormente pelas escápulas e lateralmente pelos braços. Por isso, quando fraturados, indicam traumatismos de grande intensidade. A fratura do primeiro arco costal é encontrada geralmente em associação a lesões graves intratorácicas, abdominais e cranianas, podendo ocasionar lesão da artéria subclávia e do plexo braquial e complicações tardias, como 125

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síndrome de compressão do desfiladeiro torácico. Como as fraturas de primeira costela, as fraturas de escápula denotam traumatismos graves. As costelas inferiores, pela sua mobilidade, raramente são fraturadas por forças que atuam indiretamente. Quando o impacto é direto e dirigido posteriormente, pode fraturar essas costelas e ocasionar laceração renal, esplênica ou hepática. Portanto, principalmente em crianças e jovens com fraturas da 10ª, 11ª ou 12ª costela, devemos pesquisar lesões dessas vísceras; atualmente, o ultra-som abdominal, realizado com critério e por profissional experiente, constitui o método de escolha. As fraturas costais ocorrem, assim, com maior freqüência, da quinta à nona costelas. Quando isoladas, elas raramente constituem problema grave. Entretanto, por provocarem dor intensa, são capazes de limitar os movimentos respiratórios e diminuir a eficácia da tosse, ocasionando retenção de secreções, atelectasia e infecção respiratória. Podem, também, lesar o parênquima pulmonar subjacente. As fraturas do esterno são raras e resultam de traumatismos de grande intensidade, envolvendo forças dirigidas para a porção anterior do tórax. Geralmente estão associadas às fraturas costais ou à disjunção costocondral, bem como a contusões cardíacas. 1. Diagnóstico. A presença de fraturas costais deve ser suspeitada nos pacientes que apresentam dor torácica localizada, agravada por tosse, inspiração profunda ou mudança de posição. A mobilidade da área onde se localiza a fratura pode estar diminuída. A compressão do tórax, no sentido tanto ântero-posterior quanto látero-lateral, em um local afastado da fratura, produz dor e, com freqüência, crepitação da área fraturada. As fraturas de cartilagens costais ou as luxações costocondrais não são visualizadas à radiografia. Nas fraturas esternais, geralmente se observa anormalidade da movimentação do esterno ou se constatam crepitações sobre o mesmo. A radiografia de tórax deve ser feita em todo paciente com suspeita de fraturas costais, não só para confirmá-las, como também para avaliar a presença de outras lesões intratorácicas. Entretanto, muitas vezes ela falha em demonstrar a fratura, mesmo quando se utilizam várias incidências. As radiografias em incidências oblíquas são geralmente necessárias para evidenciar as fraturas esternais. 2. Tratamento. Aconselha-se internar o paciente nas primeiras 24-48 horas, para observação cirúrgica e radiológica. É iniciado o tratamento com analgésicos do tipo aspirina, propoxifeno ou mesmo meperidina, diluída e administrada por via endovenosa. Nas fraturas costais, a imobilização da parede torácica pode ser realizada com esparadrapo, colocado após limpeza da pele com éter e benjoim, estando o paciente em expiração. Ela deve abranger um arco costal acima e abaixo das costelas fraturadas e ultrapassar o esterno, anteriormente, e a coluna, posteriormente. Existem controvérsias em relação a este método, isto porque ele é capaz de limitar a expansão do tórax e predispor ao aparecimento de atelectasias e infecção pulmonar secundárias, ocasionar lesões dermatológicas e dificultar o exame do tórax. Não usamos de rotina este método. Em nenhuma hipótese se deve fazer o enfaixamento circunferencial do tórax. Quando a dor é intensa a ponto de exigir doses excessivas de analgésicos capazes de deprimir a respiração, seu controle pode ser obtido pelo bloqueio intercostal com 126

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anestésicos locais de ação prolongada. O bloqueio intercostal em vários arcos costais pode, por somação, atuar como uma paralisia intercostal capaz de interferir de maneira importante na respiração. A maior parte das fraturas costais se consolida bem após três a seis semanas. O tratamento das fraturas esternais é sintomático, consistindo na supressão da dor com administração de analgésicos. A fixação cirúrgica está indicada quando existe superposição dos fragmentos fraturados e não se obtém um alinhamento satisfatório com a hiperextensão do tórax. B. Lesões traqueobrônquicas. Inicialmente tidas como raras, elas têm sido relatadas com freqüência cada vez maior na literatura. Podem resultar de traumatismos abertos ou fechados do tórax. Nestes últimos, vários mecanismos têm sido propostos para explicar a gênese das lesões. Quando o traumatismo é intenso, a traquéia e os grandes brônquios podem ser comprimidos entre o esterno e a coluna vertebral. Se a glote estiver fechada no momento do acidente, as rupturas na árvore traqueobrônquica poderão ser conseqüentes à elevação brusca da pressão em seu interior. Por outro lado, supõe-se que a maioria das lesões seja indireta, produzida por aceleração e/ou desaceleração dos pulmões, que são órgãos elásticos e com boa mobilidade, não sendo acompanhados nestes movimentos pela traquéia e pelos grandes brônquios, que são estruturas relativamente rígidas e bem-fixadas. Talvez este mecanismo explique por que as rupturas, totais ou parciais, ocorrem com maior freqüência nas proximidades da carina. 1. Diagnóstico. As rupturas da árvore traqueobrônquica devem ser suspeitadas nos pacientes que, após trauma, apresentam grande enfisema mediastinal, de pescoço ou de parede anterior do tórax, com pneumotórax hipertensivo ou não, nos quais o pulmão não se expande com drenagem adequada, persistindo grande borbulhamento de ar no frasco de drenagem, e naqueles pacientes com atelectasia total do pulmão ou de um lobo pulmonar que não responde ao tratamento. Nesta última situação há grande possibilidade de lesão brônquica tamponada. Esta pode cicatrizar-se com estenose parcial ou total do brônquio. A infecção do pulmão atelectasiado pode ocorrer, e é mais freqüente quando a obstrução brônquica não é total. Geralmente estão presentes dispnéia, tosse, hemoptise e cianose, e pode haver piora progressiva do quadro clínico do paciente, desproporcional à intensidade das lesões previamente constatadas. A radiologia pode fornecer subsídios para o diagnóstico. Sinais particularmente sugestivos são o enfisema mediastinal e, quando há ruptura completa do brônquio, pneumotórax, onde o pulmão colapsado, por perder o brônquio de suporte, está posicionado no fundo da cavidade pleural, em vez de situar-se no mediastino. O meio mais fidedigno para estabelecer o local, a natureza e a extensão da lesão é a broncoscopia. Ela pode ser dispensada naqueles casos em que o diagnóstico de lesão brônquica é evidente. 2. Tratamento. As pequenas lesões de traquéia podem ser tratadas pela traqueostomia. Desse modo, reduz-se a pressão na via aérea e impede-se a progressão do enfisema. As

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lesões maiores devem ser imediatamente reparadas por cirurgia. Faz-se ao mesmo tempo uma traqueostomia, podendo a cânula ser retirada após duas semanas. As rupturas brônquicas devem ser tratadas cirurgicamente, de preferência logo após a realização do diagnóstico, consistindo na rafia do brônquio lesado ou em ressecção pulmonar, dependendo das condições gerais do paciente e das condições anatômicas locais. A traqueostomia também está indicada, podendo a cânula ser retirada após duas semanas. C. Hematomas pulmonares. Podem ser conseqüentes a contusões ou feridas torácicas. O paciente geralmente apresenta febre, dor torácica, dispnéia e hemoptise, sintomas que desaparecem com uma semana de evolução. Raramente os hematomas ocasionam hemoptises importantes que requeiram tratamento cirúrgico. Muito raramente eles se infectam, resultando em abscesso pulmonar. Às vezes, evoluem para hemopneumotórax, que são tratados com drenagem. Após esse período, o diagnóstico é feito por meio da radiografia do tórax. Os hematomas podem ser volumosos, ocupando até um lobo pulmonar inteiro, mas comumente se apresentam como opacificações arredondadas, às vezes com aspecto numular, com diâmetro que oscila entre 2 e 5 cm, podendo depois assumir aspecto cístico. Eles se localizam preferencialmente nos lobos inferiores. Em geral, desaparecem após um período de duas a quatro semanas, mas podem persistir por tempo prolongado. Nessa eventualidade, costumam provocar dúvida em relação ao diagnóstico, principalmente quando se ignora a sua origem traumática. Muitas vezes torna-se necessária a sua remoção cirúrgica, para se estabelecer o diagnóstico. O tratamento dos hematomas pulmonares é conservador. Preconiza-se a administração de antibióticos e de antiinflamatórios. D. Corpos estranhos. A conduta a ser adotada com relação aos corpos estranhos depende de sua natureza, localização e do tamanho. Os projéteis só deverão ser retirados se localizados junto a estruturas nobres ou se forem facilmente identificados durante a toracotomia. Os ferimentos por tiro de cartucheira, a pequena distância, devem ter sempre indicação cirúrgica para desbridamento e limpeza, pois, com freqüência, produzem infecções com seqüelas importantes. Nos ferimentos causados por arma branca em que esta permanece encravada no tórax, principalmente quando na região esternal, supraclavicular e nas porções basais e posteriores do tórax, a sua remoção deve ser realizada sob visualização direta por meio de toracotomia, pois, quando realizada às cegas, pode ocasionar lesões graves de estruturas vitais. Hoje, a toracoscopia assistida por vídeo vem sendo usada com grande freqüência para a retirada dos corpos estranhos intratorácicos, desde que estes não estejam encravados em estruturas nobres. Referências 1. Alberty RE, Egan JM. Blunt trauma to the chest. Am Surg 1976; 42: 511.

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Capítulo 10 - Hemotórax e Pneumotórax Evilázio Teubner Ferreira Sizenando Vieira Starling I. Hemotórax. Os hemotórax são geralmente traumáticos. Quadros de hemotórax espontâneos são raros e podem ser secundários à ruptura de aderências vascularizadas nos pneumotórax espontâneos, ou conseqüentes à ruptura de aneurismas ou hemangiomas. Os chamados hemotórax encontrados no infarto pulmonar, na tuberculose pleural, nos tumores malignos primários ou secundários da pleura, na quase-totalidade dos casos, são, na realidade, derrames seroemorrágicos, e como tal devem ser tratados. A. Etiologia. Os hemotórax traumáticos podem ocorrer por lesão do parênquima pulmonar, por lesão dos vasos da parede torácica, do mediastino, ou do pedículo pulmonar em conseqüência de traumatismo aberto ou fechado. Os hemotórax secundários à lesão do parênquima pulmonar, que são a grande maioria, apresentam sangramento moderado, geralmente em torno de 700 ml de sangue. São os chamados hemotórax médios. Na quase-totalidade dos casos, o sangramento cessa espontaneamente, em virtude da baixa pressão hidrostática dos vasos pulmonares e da grande atividade local dos fatores da coagulação, não havendo, por isso, necessidade de reposição sangüínea. Somente nas grandes lacerações pulmonares e nas lesões próximas do pedículo pulmonar podem ocorrer grandes sangramentos. Os hemotórax secundários às lesões dos vasos do mediastino e do pedículo pulmonar são volumosos, levando o paciente, rapidamente, ao choque hipovolêmico e à dispnéia por colapso pulmonar. Poucos sobrevivem o tempo suficiente para permitir um atendimento eficaz. Os hemotórax secundários às lesões das artérias intercostais e da mamária interna são progressivos e, após drenagem torácica, mantêm um débito superior a 150 ml/h através do dreno. Algumas vezes, essas lesões dão origem ao que chamamos de hemotórax recidivante. É importante salientar que o movimento do diafragma e das estruturas torácicas causa uma desfibrilação parcial do sangue que é derramado dentro da cavidade pleural; portanto, a coagulação do hemotórax é incompleta. Conseqüentemente, as enzimas pleurais começam a produzir a lise do coágulo, poucas horas após o sangramento ter cessado. B. Classificação e aspectos gerais. Classificam-se os hemotórax, quanto ao seu volume, em pequeno, médio e grande. Quanto ao seu estado, podemos classificá-los em contínuo, recidivante, coagulado, infectado e organizado. 1. Hemotórax pequenos. São aqueles com menos de 300 ml de sangue e sintomatologia discreta. A radiografia de tórax demonstra pouco mais do que um velamento do seio costofrênico. Na maioria das vezes, são secundários à lesão do parênquima pulmonar.

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2. Hemotórax médios. São aqueles com 300-800 ml de sangue na cavidade torácica. No estudo radiológico do tórax, nota-se velamento de um terço do hemitórax. Os pacientes portadores desses hemotórax apresentam discreta ou nenhuma dispnéia e uma hipovolemia compensada. São geralmente secundários a lesões do parênquima pulmonar e se constituem na maioria absoluta dos hemotórax. 3. Hemotórax grandes. São aqueles com sangramento superior a 1.000 ml. Nos hemotórax com sangramento superior a 1.500 ml, os pacientes se apresentam dispnéicos e hipotensos. Na radiografia do tórax ocorre velamento de mais da metade do hemitórax. São secundários às grandes lacerações pulmonares, às lesões próximas do pedículo, às lesões de vasos importantes da parede torácica, do mediastino e do próprio pedículo pulmonar. Nestas duas últimas eventualidades, o sangramento intratorácico pode ser extremamente grave e, na maioria das vezes, não permite que o paciente receba tratamento adequado. 4. Hemotórax contínuos. São hemotórax que, se colocados em observação, crescem progressivamente. Se drenados, mantêm uma drenagem maior do que 150 ml/h. Geralmente são secundários a lesões das artérias intercostais ou da mamária. 5. Hemotórax recidivantes. São hemotórax que, dois ou três dias após uma estabilização, voltam a sangrar e aumentam seu volume. Se forem esvaziados, voltam a se formar, devido a novo sangramento. São, geralmente, originados de lesões de artérias intercostais. Esses vasos, devido ao sangramento e à hipotensão, trombosam e param de sangrar. Alguns dias após, ocorre a lise desses coágulos, levando a um novo sangramento e recidiva do hemotórax. 6. Hemotórax coagulados. São hemotórax nos quais, apesar dos quadros clínico e radiológico, a toracocentese é negativa ou ineficaz. 7. Hemotórax infectados. Geralmente os hemotórax são infectados através de punção ou drenagem executadas sem os devidos cuidados ou pela manutenção de uma drenagem por um período superior a 72 horas, principalmente nos hemotórax coagulados. Esta é uma situação de alta morbidade e de difícil manuseio. É muito importante que os procedimentos cirúrgicos, toracocentese ou drenagem, realizados nos casos de hemotórax, sejam feitos com o máximo de cuidado quanto à anti-sepsia. Apesar de serem procedimentos de pequeno porte, dado o seu potencial de complicação infecciosa, devem ser realizados em bloco cirúrgico, rigorosamente. 8. Hemotórax organizados. São os hemotórax que, se não tratados ou bem-cuidados, levam ao encarceramento pulmonar três semanas após o trauma. C. Diagnóstico. O diagnóstico de hemotórax, na maioria das vezes, não é difícil. O paciente, vítima de um traumatismo torácico aberto ou fechado, geralmente queixa-se de dor torácica de intensidade variável e de dispnéia. O exame físico pode ser normal ou apresentar sinais clássicos de derrame pleural: murmúrio vesicular diminuído e macicez à percussão do hemitórax acometido, e também sinais sistêmicos de perda sangüínea, se o hemotórax for volumoso.

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Portanto, em todo paciente traumatizado, torna-se imprescindível uma radiografia de tórax em PA, para não passar despercebida qualquer lesão torácica, por mais discreta que ela seja. De preferência, este exame deve ser feito com o paciente em ortostatismo, a não ser em casos de traumatismo raquimedular associado ou choque grave. A radiografia realizada em decúbito dorsal não traduz uma situação real e é de difícil interpretação, podendo, nos casos de hemopneumotórax, causar certa confusão no diagnóstico (Fig. 10-1). Nos casos de hemotórax, o estudo radiológico mostra um velamento homogêneo de proporções variáveis no hemitórax atingido; além disso, orienta sua classificação e evolução. D. Conduta e tratamento 1. Hemotórax pequeno. O paciente deve ser colocado em observação cirúrgica com controle radiológico a cada seis horas nas primeiras 24 horas. O tratamento é conservador e consiste de exercícios respiratórios e do uso criterioso de antiinflamatórios. 2. Hemotórax médio. O paciente também deve ser colocado em observação cirúrgica e radiológica rigorosa nas primeiras horas. A perda sangüínea nos hemotórax médios cessa espontaneamente e, via de regra, não há necessidade de hemotransfusão. O problema se restringe à remoção do sangue da cavidade pleural, que pode ser realizada por toracocentese ou drenagem torácica. A drenagem torácica é realizada, de preferência, no sétimo espaço intercostal, na linha medioaxilar, com todo o rigor de anti-sepsia, usando-se drenos calibrosos de Silastic. Durante a realização da drenagem torácica o sangue drenado pode e deve ser coletado em recipientes adequados e administrado ao paciente (auto-hemotransfusão). O período de drenagem não deve exceder 72 horas. A toracocentese evacuadora oferece melhores resultados quando realizada 48 horas após o trauma. É indicada naqueles pacientes com hemotórax médio que evoluíram bem com observação clínica e radiológica nas primeiras horas. A punção deve ser feita, de preferência, com o paciente assentado, no nono espaço intercostal, posteriormente (abaixo da ponta da escápula). Usa-se agulha calibrosa de bisel curto ou Jelco 14G. Nos pacientes com dispnéia e hemotórax progressivo, a drenagem torácica é obrigatória. 3. Hemotórax grandes. Os grandes hemotórax com anemia, hipovolemia e dispnéia devem ser tratados com toracotomia de urgência. Os pacientes hemodinamicamente estáveis devem ser submetidos à drenagem torácica. Os pacientes que apresentam uma drenagem imediata superior a 1.500 ml, ou aqueles que mantêm uma drenagem horária, por várias horas, superior a 200 ml de sangue, devem ser submetidos à toracotomia. 4. Hemotórax recidivantes e contínuos. São tratados com toracotomia e hemostasia do vaso lesado.

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5. Hemotórax coagulados. Hemotórax coagulados, freqüentemente residuais após drenagem de urgência, devem ser tratados com remoção dos coágulos, de preferência até o sétimo dia. Este objetivo pode ser atingido por meio de videotoracoscopia, pleuroscopia ou minitoracotomia, dependendo dos recursos disponíveis. A videotoracoscopia geralmente é exeqüível nos primeiros cinco dias. A remoção dos coágulos por pleuroscopia e minitoracotomia geralmente é possível até o 15º dia. A partir de então torna-se indicada a decorticação pulmonar. Na primeira semana podem ser tentadas toracocenteses repetidas, na expectativa da liquefação dos coágulos. 6. Hemotórax infectados. Em sua grande maioria, eles são iatrogênicos, em conseqüência da falta de rigor na anti-sepsia da drenagem torácica ou devido à persistência desta por mais de 72 horas. A drenagem pode ser realizada, inicialmente, para controle da toxemia do paciente. Por conter coágulos e fibrina, os hemotórax infectados raramente evoluem para a cura com este procedimento. Atualmente, a conduta mais utilizada é a realização de uma toracotomia pequena para remoção dos coágulos, fibrina e limpeza da cavidade pleural. A drenagem torácica deve sempre acompanhar esse método. A tomografia computadorizada do tórax tem oferecido maior precisão no diagnóstico e na avaliação dos hemotórax coagulados e infectados, proporcionando uma atuação terapêutica mais precoce e precisa. 7. Hemotórax organizados. Estes hemotórax com mais de três semanas são hoje raramente encontrados, sendo inicialmente tratados com punção ou drenagem. Caso não haja expansão pulmonar, realiza-se toracotomia com decorticação pulmonar. II. Pneumotórax. O pneumotórax é definido como a presença de ar na cavidade pleural, que se torna real, com conseqüente colapso do pulmão. O ar tem acesso à cavidade pleural através de lesões do parênquima pulmonar, das vias aéreas ou da parede torácica. É uma condição bastante freqüente. Os pneumotórax dividem-se, quanto à sua etiologia, em dois grandes grupos: espontâneos e traumáticos. Eles serão estudados separadamente, ainda que apresentem muitos aspectos em comum. A. Pneumotórax traumáticos. Resultam de traumatismos torácicos abertos ou fechados, com comprometimento do parênquima pulmonar, das vias aéreas ou da parede torácica (Fig. 10-2). 1. Classificação. Quanto à integridade da parede torácica, os pneumotórax traumáticos dividem-se em dois grandes grupos: abertos ou fechados. Os classificados como abertos são aqueles que têm uma solução de continuidade entre a cavidade pleural e o meio externo. Quanto ao volume e à intensidade, os pneumotórax fechados se classificam em: (a) pneumotórax pequeno: colapso de até 10% do pulmão; (b) pneumotórax médio: colapso de 10-30% do pulmão; (c) pneumotórax grande: colapso de mais de 30% do pulmão; (d) pneumotórax hipertensivo ou valvular: aqueles que, além de grandes, com colapso total do 133

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pulmão, apresentam hipertensão intrapleural com desvio e compressão do mediastino e, através deste, compressão do pulmão contralateral. 2. Etiologia a. Pneumotórax pequeno. Ocorre devido a lesões superficiais do parênquima pulmonar. b. Pneumotórax médio e grande. São ocasionados por feridas penetrantes do parênquima pulmonar ou lacerações profundas. Nesses casos, freqüentemente ocorrem hemopneumotórax. c. Pneumotórax hipertensivo. Ocorre, principalmente, em conseqüência de: (a) lesões de vias aéreas importantes; (b) grandes lacerações pulmonares que produzem, junto com o acometimento do parênquima, lesões de brônquios periféricos; (c) ruptura traumática de cistos; (d) abertura traumática da parede torácica, esta de ocorrência mais rara. d. Pneumotórax aberto. Forma-se devido a uma abertura traumática da parede torácica, comunicando, assim, a cavidade pleural com o exterior. A pressão intrapleural se iguala à atmosférica, com conseqüente formação de grande pneumotórax e colapso pulmonar. 3. Fisiopatologia. Os pneumotórax levam a alterações respiratórias mais ou menos intensas, dependendo de sua extensão, do mecanismo e da reserva respiratória do paciente. Os pneumotórax pequeno, médio e grande levam a uma diminuição da ventilação, proporcional ao grau de colapso pulmonar. O transtorno é leve nos pequenos pneumotórax, e a dispnéia é importante nos grandes. Em virtude da irritação das terminações nervosas pleurais, dor e tosse estão sempre presentes. Nos pneumotórax hipertensivos, forma-se um mecanismo valvular. O ar entra na cavidade pleural durante a inspiração e não sai durante a expiração, devido à elasticidade da parede da lesão. Em virtude desse mecanismo, o ar vai-se acumulando e tornando hipertensiva a cavidade pleural, com colapso do pulmão, desvio e compressão do mediastino e, através deste, do pulmão contralateral. Instala-se uma insuficiência respiratória grave e, em decorrência da compressão do mediastino, se estabelece um bloqueio ao retorno venoso que, nos casos mais graves, pode levar à hipotensão arterial e ao choque. Esta é uma situação muito grave, que deve ser diagnosticada e tratada com urgência, pois pode levar à morte por asfixia e choque. No pneumotórax aberto, a comunicação da cavidade pleural com a pressão atmosférica produz colapso importante do pulmão ipsilateral; por outro lado, devido à abertura da parede torácica, estabelece-se um mecanismo de competição com a ventilação normal. Assim é que, na inspiração, com a pressão negativa intratorácica, entra ar pela traquéia e pela abertura da parede torácica, e na expiração elimina-se o ar pelas vias aéreas e pela abertura na parede, o que leva, evidentemente, a uma diminuição do ar corrente. É um mecanismo semelhante a um fole que tivesse sua parede lesada; ele perderia, assim, sua eficiência. Além disso, ocorre um balanço do mediastino com torção e compressão das

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veias cavas e uma diminuição da eficiência da tosse, em virtude do impedimento de formação de pressão positiva, pela presença de abertura da parede torácica. Todos esses fatores levam à insuficiência respiratória, que é proporcional ao calibre da lesão da parede torácica, e à morte, se não corrigida a tempo. 4. Diagnóstico. É feito através dos achados do exame clínico e do estudo radiológico, o qual deve ser realizado em todo paciente traumatizado. Nos casos em que se suspeita de lesão brônquica, pode-se recorrer à broncoscopia. Nos pneumotórax pequenos, os discretos dados no exame clínico podem passar despercebidos. O exame radiológico em expiração mostra com maior nitidez o pneumotórax. Nos pneumotórax grandes, encontram-se dispnéia moderada, um murmúrio vesicular diminuído e um timpanismo à percussão do hemitórax acometido. A radiografia do tórax evidencia um colapso pulmonar. Os pneumotórax médios revelam alterações intermediárias. Os pacientes com pneumotórax hipertensivos apresentam um quadro característico, que permite o diagnóstico clínico. As medidas terapêuticas devem ser tomadas imediatamente, não havendo tempo, na maioria das vezes, para exame radiológico. Esses pacientes apresentam dispnéia intensa, cianose, desvio da traquéia constatado na região cervical, desvio do ictus cordis, murmúrio vesicular praticamente abolido, hipersonoridade à percussão, veias jugulares ingurgitadas, hipotensão arterial e, às vezes, enfisema subcutâneo. Os achados radiológicos mostram, além do grande pneumotórax e do colapso total do pulmão, desvio do mediastino e abaixamento da cúpula frênica. Quando a lesão que produziu o pneumotórax hipertensivo é uma grande laceração pulmonar, há hemotórax associado. No pneumotórax aberto, o diagnóstico é evidente pela presença de ferida soprante na parede torácica. 5. Conduta e tratamento. O tratamento do pneumotórax tem por objetivo corrigir a insuficiência respiratória e promover a expansão pulmonar e o fechamento da lesão. Tal objetivo é corrigido com medidas conservadoras e drenagem torácica. Somente naqueles casos de grandes lacerações pulmonares e lesões de vias aéreas importantes, que são pouco freqüentes, há indicação de toracotomia. A drenagem torácica deve ser realizada no sétimo espaço intercostal, na linha medioaxilar, ou no segundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular do hemitórax acometido. Vale lembrar que, embora seja um procedimento de pequeno porte, a drenagem torácica deve ser realizada no bloco cirúrgico, com toda anti-sepsia possível. Ela deve ser mantida até a expansão total do pulmão e a paralisação da drenagem de ar. Podem-se, assim, sintetizar as condutas nos vários tipos de pneumotórax. a. Pneumotórax pequeno. Deve ser colocado em observação, com o paciente hospitalizado nas primeiras 24 horas. Deve-se sedar a tosse, empregar analgésicos, se necessário, e os exercícios respiratórios são iniciados a partir do sétimo dia. Se eles não aumentam de 135

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volume, o tratamento é conservador, não sendo necessário procedimento cirúrgico. Em politraumatizados, os pneumotórax podem não ser diagnosticados clinicamente. Nesses casos, se o paciente for submetido à anestesia geral com intubação traqueal para cirurgias corretivas de outras lesões, um pneumotórax hipertensivo poderá ocorrer, com conseqüências drásticas se o cirurgião e o anestesista não estiverem atentos. Daí a necessidade de uma radiografia de tórax em todo paciente politraumatizado. Todos os pacientes com pneumotórax pequeno devem ser drenados previamente, se forem submetidos à anestesia geral. b. Pneumotórax médio. Os pacientes que apresentam dispnéia devem ser submetidos à drenagem torácica e colocados em observação cuidadosa. Se estiverem assintomáticos, a conduta adotada será semelhante à dos pneumotórax pequenos. Nos casos tratados conservadoramente, cerca de 1,25% do ar contido na cavidade pleural é reabsorvido por dia, esperando-se expansão total do pulmão em três a seis semanas, dependendo do tamanho do pneumotórax. c. Pneumotórax grande. Como a maioria dos pacientes apresenta dispnéia, eles devem ser submetidos à drenagem torácica e observados minuciosamente. d. Pneumotórax hipertensivo. Os pacientes portadores de pneumotórax hipertensivo devem ser submetidos à toracocentese imediata, que, nos casos graves, antecede o exame radiológico. A seguir, eles devem ser drenados. Os pneumotórax grandes e hipertensivos que não respondem bem ao tratamento com drenagem, permanecendo com fístula de alto débito, dispnéia e com má expansão pulmonar, e aqueles que evoluem com atelectasia lobar ou segmentar são candidatos à toracotomia exploradora, em virtude da possibilidade de haver lesões brônquicas importantes ou grandes lacerações pulmonares. Deve-se proceder à broncoscopia para confirmação da lesão nos casos duvidosos. Também o pneumotórax em que a fístula persiste por mais de cinco dias após drenagem tem indicação de toracotomia, mesmo sem lesão brônquica à broncoscopia. e. Pneumotórax abertos. Devem ser tratados de imediato com oclusão da lesão, seguida de exame radiológico para avaliação. Após isto, praticam-se o desbridamento e a sutura da ferida da parede torácica com drenagem concomitante, objetivando tratar o pneumotórax residual, bem como prevenir e tratar um possível pneumotórax hipertensivo. Os pneumotórax abertos atendidos fora do ambiente hospitalar devem ser ocluídos com os recursos disponíveis no local. Considerando a possibilidade de existência de lesões associadas que possam levar a um pneumotórax hipertensivo, recomenda-se que a oclusão seja sempre valvular, permitindo a saída de ar na expiração e impedindo a entrada de ar na inspiração. Uma das maneiras para se atingir este objetivo consiste em se fazer um curativo oclusivo quadriculado com esparadrapo, deixando livre uma de suas bordas. O curativo assim realizado funcionaria como uma válvula. Nunca se deve drenar o tórax, quando for necessário, pelo local da ferida.

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B. Pneumotórax espontâneo. Os pneumotórax espontâneos são produzidos em sua quasetotalidade por ruptura de bolhas subpleurais. Surgem após um esforço físico, tosse ou até sem causa desencadeadora. Podem, quanto ao volume, ser pequenos, médios, grandes e hipertensivos. Às vezes, podem gerar rupturas de aderências vascularizadas, produzindo hemopneumotórax. O quadro clínico é dominado por uma dor torácica ventilatório-dependente e por dispnéia, que apresenta graus variados, podendo até mesmo estar ausente. O exame físico varia de acordo com o grau de colapso pulmonar, sendo os achados clássicos murmúrio vesicular diminuído ou mesmo abolido e o timpanismo à percussão. A radiografia simples do tórax confirma o diagnóstico. A conduta é a mesma dos casos de pneumotórax traumáticos. A drenagem de ar por mais de sete dias ou recidiva do pneumotórax, dependendo das condições do paciente, é indicação de toracotomia para ressecção das bolhas, escarificação da pleura ou pleurectomia. Abscessos subpleurais, lesões escavadas tuberculosas, cistos pulmonares e carcinoma broncogênico podem produzir pneumotórax. Nestes casos, quase sempre, existe empiema. Após a drenagem, necessitam de estudo propedêutico mais detalhado para a conclusão do diagnóstico. Todos os casos de pneumotórax cujo exame radiológico revela suspeita de patologia pulmonar diferente de bolhas subpleurais, que normalmente não são visualizadas na radiografia simples de tórax, exigem propedêutica para esclarecimentos. Referências 1. Beall AC, Crowford HW, DeBakey ME. Considerations in the management of acute traumatic hemothorax. J Thor Cardiovasc Surg 1966; 52: 351-60. 2. Brow WT. Atlas of Video Assisted Thoracic Surgery. Nova York: W.B. Saunders Company, 1994. 3. Cordice JWV, Cabezon J. Chest trauma with pneumothorax and hemothorax. J Thor Cardiovasc Surg 1965; 50: 316-33. 4. De Vries WC, Wolf WG. Tratamento do pneumotórax espontâneo e do enfisema bolhoso. Clin Cir Am Norte 1980; 60: 849-64. 5. Ferreira ET, Amaral CFS. Traumatismo torácico. In: Lopez M. Emergências Médicas. 3 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982. 6. Gay WA, McCabe JC. Trauma of the chest. In: Shires GT. Care of the Trauma Patient. 2 ed., Nova York: McGraw-Hill Book Company, 1979. 7. Griffith GL et al. Acute traumatic hemothorax. Ann Thorac Surg 1978; 26: 204. 8. Jones KW. Traumatismo torácico. Clin Cir Am Norte 1980; 60: 957-82. 137

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Capítulo 11 - Traumatismos Cardíacos Marco Tulio Baccarini Pires I. Introdução. No passado, as feridas do coração e dos grandes vasos eram sempre consideradas fatais e intratáveis. No século XVIII, Billroth, um dos pioneiros da cirurgia, escreveu: “O cirurgião que tentar suturar uma ferida no coração perderá o respeito de seus colegas.” Entretanto, em 1896, Rehn, na Alemanha, realizou com sucesso a primeira rafia de uma lesão miocárdica, produzida por arma branca. Atualmente, com o desenvolvimento e o aprimoramento dos materiais e das técnicas de cirurgia cardíaca, tornou-se possível prestar um melhor atendimento aos portadores de lesões traumáticas do coração, com queda acentuada na mortalidade e na morbidade. II. Classificação. As lesões do coração podem ser penetrantes, não-penetrantes ou iatrogênicas. A. Lesões penetrantes. São as lesões mais freqüentemente observadas na prática clínica. Os ferimentos estão presentes numa ampla área, que compreende todo o precórdio, a região cervical, a região axilar e o abdômen (Fig. 11-1). Qualquer ferimento penetrante nestes locais deve ser considerado como suspeito de lesão cardíaca. Nos casos de ferimentos penetrantes do coração, apenas 40% dos pacientes chegam com vida ao hospital; destes, 80-95% apresentam possibilidade de recuperação. No meio urbano brasileiro a arma branca predomina como principal agente causador de lesão (aproximadamente 65%) (Prancha 11-1), vindo em segundo lugar os ferimentos por arma de fogo. A câmara cardíaca mais atingida nos traumas penetrantes do coração é o ventrículo direito, por sua posição mais anterior. B. Lesões não-penetrantes. Tem havido grande aumento nos casos de traumas cardíacos fechados (contusos) devido ao crescimento no número de acidentes automobilísticos. As lesões podem variar de uma simples contusão ventricular (com formação de hematoma intramuscular), passando pelos casos de rupturas valvares e dos septos interatrial e interventricular, até a ruptura completa da parede ventricular (nestes casos, a mortalidade pode chegar a 100%). Tardiamente, poderá surgir, como conseqüência da contusão ou da formação de falso aneurisma ventricular, a insuficiência cardíaca pós-traumática. Também tardiamente é relatada oclusão de artéria coronária, secundária à contusão, com infarto agudo do miocárdio. A ruptura apenas do saco pericárdico poderá fazer-se presente, mas é de ocorrência rara; neste caso é descrita, ocasionalmente, a herniação do coração para a cavidade pleural. Seis mecanismos de lesão cardíaca no trauma fechado foram descritos: dano precordial direto; efeito hidráulico (ocorre quando um grande impacto se faz sobre o abdômen e as extremidades inferiores, com aumento da pressão no sistema da veia cava inferior, levando, principalmente, à ruptura atrial direita); compressão entre o esterno e a coluna vertebral; 139

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lesões de aceleração ou desaceleração; concussão (leva à ruptura retardada); e penetração (fragmento do esterno ou da costela). O air-bag, cada vez mais usado nos automóveis modernos, tem sido implicado em casos de lesão traumática do coração, em traumas fechados. C. Lesões iatrogênicas. As lesões iatrogênicas do coração podem estar presentes tanto em procedimentos terapêuticos (p. ex., implante de eletrodo de marcapasso; angioplastia coronariana; valvoplastia mitral com balão; pós-massagem cardíaca externa; implantes de cateteres centrais), como diagnósticos (p. ex., cateterismos cardíacos; biópsia de endocárdio; passagem de cateter de Swan-Ganz). Durante o implante de eletrodo de marcapasso, pode ocorrer a perfuração da parede ventricular ou mesmo da válvula tricúspide. Já nos procedimentos de cateterismo cardíaco, a perfuração miocárdica é menos freqüente. Entretanto, uma complicação possível é a injeção intramural do contraste, durante angiografia cardíaca. A biópsia endocárdica, rotineira no pós-operatório dos transplantes de coração, tem como complicação a perfuração da parede ventricular livre, com tamponamento cardíaco fatal. Felizmente, a ocorrência dessa complicação é de 0,13% durante os procedimentos de biópsia. O procedimento de trombólise medicamentosa, usado no tratamento do infarto agudo do miocárdio, é capaz de desencadear um tamponamento cardíaco, que também pode ser considerado como iatrogênico na origem. III. Fisiopatologia. O paciente vítima de lesão cardíaca (penetrante ou não-penetrante) pode apresentar hipovolemia (sangramento), tamponamento cardíaco, ou ambos. Quando o sangramento se faz para o meio externo ou para as cavidades pleurais, ocorre rápida perda sangüínea, seguindo-se choque e, comumente, morte. Nestes casos, existem extensas lesões no pericárdio por onde o sangue é drenado, não havendo o tamponamento. Predominam as grandes lesões de ventrículo, que levam ao rápido choque hemorrágico, com todas as suas conseqüências. Quando o sangramento não se faz para o meio externo ou para a cavidade pleural, ocorre o tamponamento cardíaco. O pericárdio normal é uma membrana de tecido serofibroso, pouco distensível, de tal sorte que pequenos aumentos (desde que ocorridos de forma abrupta) na sua pressão levam a uma situação de baixo débito cardíaco, devido à restrição na diástole ventricular. O volume necessário para a produção de tamponamento pode ser tão pequeno quanto 60 a 100 ml. Assim, o tamponamento pode ocorrer como conseqüência de pequenas lesões atriais ou ventriculares, mesmo com mínima perda de sangue para o paciente. O aumento da pressão intrapericárdica leva à diminuição do retorno venoso ao coração, que ocorre mais predominantemente na fase de diástole ventricular. Devido a esta restrição diastólica, elevam-se a pressão venosa central (PVC) e a pressão diastólica final do ventrículo direito. Clinicamente, surgem o ingurgitamento venoso cervical, o abafamento das bulhas cardíacas, a queda da pressão arterial (que se torna convergente), taquicardia, pulso paradoxal, hipoxia e choque. 140

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Deve ser lembrado que, cronicamente, o saco pericárdico pode acomodar grandes volumes (p. ex., no derrame urêmico da insuficiência renal crônica). Nestes casos, ele irá se distendendo lenta e progressivamente, podendo não levar ao tamponamento cardíaco. Esta é uma situação que difere bastante do derrame agudo. Arritmias cardíacas podem ocorrer como conseqüência do trauma, não havendo, muitas vezes, correlação entre o tamanho da lesão e a malignidade da arritmia. Projéteis retidos na massa miocárdica e hematomas ventriculares (secundários a contusões) são potenciais focos arritmogênicos. Os projéteis de arma de fogo no interior das câmaras atriais ou ventriculares poderão ainda funcionar como áreas de formação de trombos, ou, ainda, se infectar, causando endocardite. A migração de um projétil intracavitário (êmbolo balístico) é descrita tanto no setor arterial como no venoso, porém é rara. A ocorrência de neurose cardíaca naqueles pacientes que apresentam projéteis retidos no miocárdio ou no saco pericárdico é considerada complicação importante, chegando a ser indicação para a retirada da bala, mesmo que ela esteja em localização não perigosa. Lacerações das artérias coronárias principais, quando existem, devem ser tratadas com circulação extracorpórea e revascularização do miocárdio; caso contrário, a área irrigada pela artéria que foi lesada apresenta infarto do miocárdio em três a seis horas. A principal causa de morte nos casos de lesão coronariana é, entretanto, o tamponamento, devido a hemopericárdio agudo. Nos casos de lesões contusas, o mecanismo mais freqüente da lesão é a compressão entre o esterno e a coluna vertebral. Caso se forme hematoma na parede ventricular, este poderá ser subepicárdico, subendocárdico ou transmural (este, o mais grave, pode causar ruptura ventricular ou levar à formação crônica de falso aneurisma). A insuficiência cardíaca pós-traumática tem várias causas, entre elas a própria contusão, as lacerações valvulares ou de aparelhos subvalvulares, as rupturas septais e a formação crônica de falso aneurisma ventricular. Este, inclusive, poderá romper-se tardiamente, levando a uma forma retardada de tamponamento. IV. Quadro Clínico. O diagnóstico de pacientes com tamponamento cardíaco agudo deve ser feito clinicamente, pois apenas em raras ocasiões haverá tempo para exames complementares. É fundamental o papel do socorrista no momento inicial, uma vez que será ele quem realizará o diagnóstico e o primeiro atendimento. É clássica a tríade de Beck, que compreende o ingurgitamento venoso cervical, o choque e o abafamento das bulhas cardíacas. O orifício de uma lesão externa (no caso de trauma penetrante), estando em área suspeita, deverá sempre ser considerado. Ao ser colocado um cateter venoso central, verificamos se a PVC está elevada. Geralmente, o paciente apresenta-se com respiração pré-agônica, cianótico, sugerindo morte iminente. 141

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Caso haja tempo ou dúvida diagnóstica, o paciente poderá ser submetido a outros exames: os raios X de tórax em PA revelam o coração globoso, em forma de “moringa” ou “bilha”. O eletrocardiograma mostra dois tipos de alterações principais: a baixa voltagem do complexo QRS e, ocasionalmente, alterações da repolarização ventricular conseqüentes ao trauma. Extra-sístoles podem estar presentes. O surgimento de bloqueios cardíacos póstrauma é raro, mas é relatado. Um ecocardiograma, caso esteja disponível e haja tempo para sua realização, nos mostrará derrame pericárdico, no tamponamento, e a existência de outras lesões intracavitárias (lesões valvulares, CIV etc.). Este é um exame simples e de extrema utilidade (Prancha 112). Um estudo hemodinâmico será valioso em casos mais crônicos, como, por exemplo, se estão presentes projéteis intramurais, ou se houve lesão coronariana (Prancha 11-3). Nos traumas fechados do coração, entre os pacientes que sobrevivem ao acidente e chegam vivos ao hospital, o diagnóstico por vezes é mais difícil de ser feito. Tal é a situação nas contusões ventriculares, onde uma arritmia cardíaca, até então inexistente, poderá manifestar-se. Outra manifestação possível é a dor de caráter anginoso, que não cede com a administração de vasodilatadores coronarianos. ICC aguda pode ser resultante da contusão, de lesão valvular ou do septo interventricular. Exsudação para o saco pericárdico e tamponamento secundário poderão surgir (raramente), assim como pericardite. Na propedêutica dos traumas contusos do coração, além dos métodos acima descritos, se necessário, utiliza-se estudo radioisotópico para mapeamento de áreas não-captantes. A dosagem de enzimas está prejudicada nos casos de traumatismo, mas a fração miocárdica da CPK tem algum valor nos casos de contusão. As feridas pericárdicas normalmente ocorrem associadas com as feridas do coração. Se presentes isoladamente, não revelam sintomas na maior parte dos casos — a ocorrência de hérnia do coração para as cavidades pleurais no caso de extensa lesão do saco pericárdico é possível, porém bastante rara. Uma ferida pericárdica pode evoluir com atrito à ausculta, que varia de intensidade com a respiração e com a mudança de decúbito. Nos raios X de tórax, observa-se pneumopericárdio. Como seqüela deste tipo de lesão poderão surgir hemopericárdio, pericardite constritiva ou piopericárdio (pericardite purulenta). A pericardite pós-trauma não apresenta etiologia bem definida, embora sugira resposta inflamatória ao traumatismo e reação ao sangue intrapericárdico, causando a síndrome póspericardiotomia (que geralmente responde bem ao tratamento clínico com aspirina). Vírus e bactérias têm sido responsabilizados pelas reações de hipersensibilidade na presença de lesões miocárdicas e pericárdicas. As manifestações clínicas incluem: febre, dor torácica, exsudato pleural e alterações do eletro e ecocardiograma, e, na radiografia de tórax, observam-se pneumopericárdio e aumento da silhueta cardíaca. 142

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A ocorrência de tamponamento tardio, dias após o trauma, foi descrita em casos que não foram tratados cirurgicamente no momento inicial. V. Tratamento. Deverá ser instituído mesmo antes de o diagnóstico ser definido e visa principalmente à manutenção da vida do paciente. Este tratamento pode ser dividido em duas fases: Imediato. Visa à manutenção da vida e compreende: tratamento do choque, tratamento do tamponamento e toracotomia com tratamento da lesão no coração. Tardio. Impõe-se à medida que se esclarecem as lesões. A. Tratamento do choque. O paciente deve ser colocado na posição horizontal ou na de Trendelenburg; providenciam-se um acesso venoso central e a punção de uma ou mais veias periféricas, de acordo com a necessidade. Inicia-se infusão rápida de Ringer lactato e, em seguida, de sangue. Deve-se prover uma via aérea, realizando-se intubação orotraqueal, se necessário, e instituindo-se respiração artificial. Nos casos de parada cardíaca, instituir prontamente a massagem externa, ou mesmo a interna, se houver condição técnica para isto. Drogas como o bicarbonato de sódio, a xilocaína, o gluconato de cálcio e a adrenalina serão usadas, se necessário. A partir da melhora da volemia e do melhor enchimento cardíaco, obtém-se uma sístole ventricular mais efetiva. B. Tamponamento cardíaco. O tamponamento cardíaco é a compressão do coração devido a uma quantidade anormal de líquido no pericárdio. A pressão pericárdica aumentada impede a expansão cardíaca normal da diástole, e, como conseqüência, caem o volume ejetado, a pressão arterial e o débito cardíaco. O tamponamento é uma emergência cardíaca. Se o líquido presente (sangue, no caso de trauma) não for removido rapidamente, o paciente irá morrer em choque cardiogênico. A pericardiocentese e a toracotomia são às vezes empregadas, uma em seguida à outra, ou isoladamente, de acordo com as necessidades do paciente. Geralmente, um paciente que esteja em estado grave devido ao tamponamento cardíaco apresentará grande melhora após uma pericardiocentese de alívio, mesmo que seja pequena a quantidade retirada de sangue, como 30-50 ml. Esta melhora possibilita levar o paciente ao bloco cirúrgico e operá-lo em melhores condições hemodinâmicas. A pericardiocentese pode ser realizada ao nível do quinto espaço intercostal esquerdo, ou por via subxifoidiana (preferencial). Para que seja evitada lesão do miocárdio, além de técnica de punção cuidadosa, acopla-se à agulha o cabo da derivação precordial do ECG, obtendo-se registro eletrocardiográfico contínuo. Quando a agulha tocar o miocárdio, surgirá uma corrente de lesão (alteração no segmento S-T). A queda da pressão venosa central, após aspiração, sugere ter havido uma punção adequada. O fato de haver uma punção negativa não exclui a possibilidade de tamponamento, já que o sangue intrapericárdico pode estar parcialmente coagulado.

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A toracotomia (ou esternotomia) é um procedimento que necessita ser bem programado, sendo feita com maior sucesso de forma semi-eletiva, após já ter sido alcançada pelo menos uma estabilização hemodinâmica inicial do paciente. Lesões associadas às do coração e aos grandes vasos, como abdominais, cranianas, ósseas e outras, podem e devem ser corrigidas no mesmo ato cirúrgico. O conceito de toracotomia na própria sala de emergência vem ganhando cada vez mais adeptos, pois os pacientes agonizantes ou em parada cardíaca (que antes faleciam no local do acidente) têm chegado cada vez mais às salas de emergência dos hospitais, graças ao transporte rápido. Os melhores resultados dessas toracotomias “heróicas” são obtidos em pacientes vítimas de traumas cardíacos penetrantes, que chegam ainda vivos ao hospital, e que apresentam parada cardíaca na própria sala de emergência. As feridas cardíacas podem ser abordadas por toracotomia esquerda ou direita, ao nível do quarto ou quinto espaço intercostal, por toracotomia anterior bilateral, ou por esternotomia mediana (incisão de escolha). No momento da pericardiotomia, quando se desfaz a pressão intrapericárdica, pode ocorrer hemorragia volumosa, e até mesmo incontrolável. Alguns detalhes da técnica operatória devem ser observados: (a) a incisão deve ser ampla; quando possível, fazer esternotomia mediana; (b) todo material vascular e de ressuscitação, incluindo o desfibrilador, deve estar à mão; (c) grandes quantidades de sangue e de plasma devem estar disponíveis; (d) monitoração eletrocardiográfica; (e) sondas vesical e nasogástrica (se houver tempo). As suturas do coração e dos vasos são efetuadas com fios inabsorvíveis: náilon, seda, Prolene®, Mercilene® etc. O músculo cardíaco é muito friável, podendo lacerar-se ao ser suturado. Neste caso, um fragmento de pericárdio (do próprio paciente, ou ainda pericárdio heterólogo bovino fixado em glutaraldeído) pode servir de base para se ancorar um ponto (devem-se evitar materiais sintéticos em cirurgias de urgência, tais como o Dacron®). Os pontos devem abranger todas as camadas do músculo cardíaco. Damos preferência à sutura com pontos em “U” ou em “X” separados. O auxiliar comprime o local lesado, enquanto a sutura é feita sob o seu dedo (Prancha 11-4). No caso das lesões atriais, existe a possibilidade de se colocar um clampe lateral tipo Satinsky; estancar a hemorragia e realizar a sutura tranqüilamente. Lesões proximais em coronárias de maior importância não são comuns e, se ocorrerem, poderão ser reparadas até seis horas após o trauma, interpondo-se um segmento de veia safena autóloga entre a coronária (distalmente à lesão) e a aorta ascendente, geralmente com o uso de circulação extracorpórea. Coronárias mais distais lesadas poderão ser ligadas, ocasionando pequeno infarto do miocárdio, que normalmente não causa repercussão, uma vez que a maior parte das vítimas é jovem e não-portadora de cardiopatia prévia. As suturas realizadas são apenas feitas externamente no coração: caso persistam defeitos intracavitários (comunicações interventriculares, lesões valvulares, fístulas

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coronariocavitárias etc.), a sua correção será feita posteriormente, com o uso de circulação extracorpórea. Finalmente, deve ser lembrado que o pericárdio é fechado apenas parcialmente, para facilitar a drenagem pós-operatória e evitar o tamponamento. A drenagem, quer em posição mediastinal, quer em posição pleural, é sempre em selo d’água. Antibioticoterapia é essencial, iniciando-se o mais cedo possível (geralmente usa-se cefalosporina). A ocorrência de infecção em uma incisão torácica, com surgimento de empiema e/ou mediastinite, deve tentar ser evitada a todo custo. Referências 1. Aaland MO, Sherman RT. Delayed pericardial tamponade in penetrating chest trauma: case report. J Trauma 1991; 31: 1.563-5. 2. Asensio JA, Stewart BM, Murray et al. Penetrating cardiac injuries. Surg Clin North Am 1996 Aug; 76(4): 685-724. 3. Cassel P, Cullum P. The management of cardiac tamponade. Drainage of pericardial effusion. Brit J Surg 1967; 54: 620. 4. Cachencho R, Grindlinger GA, Lee VW. The clinical significance of myocardial contusion. J Trauma 1992; 33: 68-73. 5. Cheitlin MD. The internist’s role in the management of the patient with traumatic heart disease. Cardiol Clin 1991; 9: 675-88. 6. Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A et al. Usefulness of transthoracic and transoesophageal echocardiography in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. Heart 1996 Mar; 75(3): 301-6. 7. Craven CM, Allred T et al. Three cases of fatal cardiac tamponade following ventricular endocardial biopsy. Arch Pathol Lab Med 1990; 114: 836-9. 8. Farin M, Moskowitz WB. Traumatic heart block as a presentation of myocardial injury in two young children. Clin Pediatr Phila 1996 Jan; 35(1): 47-50. 9. Fasol R, Lowka K, Noldge G, Schlosser V. Traumatic herniation of the heart into the right pleura. Thoracic Cardiovasc Surg 1990; 38: 379-80. 10. Fulda G, Brathwaite CEM et al. Blunt traumatic rupture of the heart and pericardium: a ten year experience (1979-1989). J Trauma 1991; 31: 167-72. 11. Genoni M, Jenni R, Turina M. Traumatic ventricular septal defect. Heart 1997 Sep; 78(3): 316-8.

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Capítulo 12 - Traumatismo Toracoabdominal Otaviano Augusto de Paula Freitas João Batista Monteiro I. Introdução. Ao descrever um caso de hérnia diafragmática secundária a um ferimento provocado por arma de fogo, Ambroise Paré, no século XVI, fez o primeiro registro conhecido de traumatismo toracoabdominal na literatura médica do Ocidente, apenas para fazer posteriormente o primeiro registro de óbito devido a esta causa. Desde então, as condições de diagnóstico e tratamento destas lesões melhoraram significativamente, mas ainda é muito freqüente seu diagnóstico puramente acidental, com tratamento retardado e complicações graves. As particularidades desse tipo de traumatismo estão ligadas ao fato de estarem envolvidos órgãos situados na porção intratorácica do abdômen, uma região clinicamente silenciosa. Além disso, a atenção do médico está quase sempre voltada para traumatismo torácico ou abdominal, fazendo desta dicotomia um risco para o paciente. O raciocínio clínico deve considerar sempre que o tórax e o abdômen são partes interpenetradas e inseparáveis do tronco, uma interação vantajosa do ponto de vista orgânico, mas muito fácil de ser esquecida no corre-corre das salas de emergência. A rigor — e até que se prove o contrário — deve ser considerado como toracoabdominal o traumatismo que acomete a parte do tronco situada entre a quarta costela de cada lado e uma linha imaginária que passa pelos limites inferiores dos hipocôndrios. A investigação subseqüente revela que os casos toracoabdominais propriamente ditos apresentam lesão do diafragma. Os ferimentos mais inferiormente situados dentro desses limites costumam ser encarados como de natureza apenas abdominal sem grandes conseqüências, porque a laparotomia permite a descoberta e o tratamento das lesões diafragmáticas e torácicas. Entretanto, considerar-se um ferimento mais alto como puramente torácico e, o que é pior, tratá-lo conservadoramente constitui uma verdadeira catástrofe, principalmente quando está presente lesão de víscera oca. II. Classificação. Classificam-se os traumatismos toracoabdominais em penetrantes, não-penetrantes e iatrogênicos. Entre os primeiros, destacam-se os provocados pelas agressões civis (arma branca e arma de fogo). Os acidentes de veículos a motor são a maior causa de traumas não-penetrantes, e, entre os iatrogênicos, despontam os causados por punção e drenagem torácicas (Quadro 12-1) (Pranchas 12-1 e 12-2). III.Diagnóstico A. Anamnese. Na maioria dos traumatismos penetrantes, e sempre após terem sido controladas as lesões que colocam em risco imediato a vida do paciente, é possível obter uma história sucinta da agressão e do tempo transcorrido; em alguns casos, a queixa de dor abdominal e dispnéia concomitantes pode chamar a atenção do médico para a real extensão 148

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do problema. Entretanto, nos casos de traumas contusos — e mesmo em uma parte dos penetrantes — o mais comum é ver-se um paciente com grave politraumatismo, inconsciente, em confusão mental ou emocionalmente perturbado, incapaz de prestar esclarecimentos úteis. Quando possível, é importante obter-se alguma informação a respeito de doença respiratória e traumas prévios; isto facilita a interpretação dos achados clínicos e radiológicos. Já na apresentação do paciente na sala de emergência, principalmente levando-se em consideração o mecanismo do trauma, o médico assistente deverá voltar seu raciocínio para a possibilidade da lesão do diafragma. Portanto, o diagnóstico requer alto índice de suspeição. B. Exame físico. O ferimento toracoabdominal por si só não constitui causa muito comum de falência aguda da função cardiopulmonar. A repercussão da perda sangüínea varia, em geral, com a magnitude das lesões do baço (53% dos casos) e do fígado (35% dos casos), que são os órgãos mais comumente atingidos. Nas lesões pequenas, o paciente pode apresentar-se sem sinais de hipovolemia. Contudo, não é raro que ele já apresente choque hipovolêmico grave ao chegar ao hospital, devido a fraturas graves do baço e do fígado, em geral associadas a lesões de múltiplos órgãos, entre os quais sobressai freqüentemente fratura dos ossos da bacia (26% dos casos). O choque e o traumatismo cranioencefálico constituem importantes causas de diagnóstico retardado, monopolizando a atenção médica já no início do tratamento. A seqüência clássica determinada pelo Advanced Trauma Life Support (ATLS), de serem avaliados e resolvidos os problemas de vias aéreas, com controle da coluna cervical, respiração, choque com controle da hemorragia e avaliação do estado neurológico, deve ser rigorosamente obedecida. A maioria das feridas toracoabdominais por arma branca localiza-se no lado esquerdo, já que a maioria dos agressores é destra. Contudo, têm valor diagnóstico quaisquer ferimentos, equimoses, hematomas ou escoriações situados dentro dos limites anteriormente citados; não é demais lembrar que ali estão incluídos o epigástrio e parte do flanco e da região lombar de cada lado. A ferida pode sangrar, soprar ou ser sede de evisceração de parte do omento maior ou até mesmo de alças do intestino delgado. O trajeto de um projétil de arma de fogo é imprevisível, e o trauma toracoabdominal pode estar presente sempre que o tronco é atingido. Um quarto de todas as feridas penetrantes no abdômen apresenta envolvimento torácico. C. Ausculta e percussão. A presença de alças intestinais no interior do tórax pode ser evidenciada pela ausculta de ruídos peristálticos. A diminuição ou abolição dos sons pulmonares e o achado de submacicez ou macicez torácicas sugerem a ocorrência de hemotórax ou de grande herniação do fígado. A diminuição dos sons de hiper-ressonância sugere a presença de pneumotórax. A associação de ambos é comum. Quando pequenos, podem passar despercebidos ao exame físico. Na ausculta do abdômen, é de importância diagnóstica a ausência de ruídos peristálticos, mas sua presença não deve tranqüilizar o médico que investiga a lesão intra-abdominal, porque é freqüente sua normalidade em presença de sangue, de urina e mesmo de secreções digestivas irritantes derramadas na cavidade peritoneal se o tempo de exposição não tiver sido longo.

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D. Palpação. O sinal que evidencia a presença de fraturas costais é a crepitação, que deve ser delicadamente pesquisada no trajeto de cada arco costal. Fraturas dos arcos inferiores tornam mais provável a lesão combinada de vísceras de ambas as cavidades. Enfisema subcutâneo indica lesões intratorácicas ou mediastinais, mesmo na ausência de fraturas costais. O enfisema encontrado no flanco direito pode ser devido a uma ruptura duodenal. Nas herniações maciças das vísceras abdominais para a cavidade torácica, podem eventualmente ser observados flacidez aumentada e esvaziamento do quadrante abdominal superior correspondente. E. Dor. Nos casos de lesão do estômago ou grandes coleções sangüíneas na cavidade peritoneal, a dor abdominal espontânea ou provocada pode constituir importante pista na orientação do médico. Entretanto, a ausência de dor abdominal não tem valor de exclusão; as secreções irritantes de um estômago perfurado podem estar dentro do tórax. F. Defesa e rigidez abdominais. Como a dor, elas têm grande importância quando presentes, mas sua ausência carece de valor propedêutico. Constituem sempre armadilhas caprichosas os casos em que o trauma contuso da parede é o único responsável pela acentuada defesa abdominal. Outros achados físicos e o exame repetido permitem a opção correta por tratamento conservador. O bloqueio anestésico de algumas raízes intercostais pode estar indicado para se conseguir o alívio da dor de determinada área e maior colaboração do paciente no exame. G. Dor referida. Alguns pacientes podem queixar-se de dor no ombro ipsilateral, mediada pelo nervo frênico, principalmente nos casos com maior tempo de lesão. Quando ausente, a queixa pode ser eventualmente provocada pela colocação do paciente na posição de Trendelenburg. Outro achado físico que sugere a natureza toracoabdominal do traumatismo são as fraturas das últimas vértebras torácicas, ou das primeiras lombares. IV. Lesão do Diafragma. Apesar de constituir o componente-chave do trauma toracoabdominal, a lesão do diafragma é freqüentemente negligenciada, e seu diagnóstico pré-operatório é feito apenas em uma minoria de casos. A causa mais comum no nosso meio são as agressões por arma branca; seguem-se as por arma de fogo e os acidentes automobilísticos. Nas laparotomias por trauma contuso, a lesão do diafragma está presente em 4,5-5,6% dos casos. O fígado protege de alguma maneira a cúpula direita; por isso, a ruptura da cúpula esquerda é muito mais comum, em uma proporção de 20:1. Acreditamos que esta diferença seja bem maior nas mesas de necropsia, para onde deve ir a quase-totalidade dos casos de ruptura do diafragma direito, que não sobrevivem às graves lesões do fígado e das veias cava, porta e supra-hepática, quase sempre presentes. As grandes hérnias diafragmáticas costumam trazer importante repercussão respiratória. A perda unilateral da função diafragmática acarreta déficit de 25% da função respiratória. Além disso, as vísceras herniadas ocupam espaço na cavidade torácica e comprimem o pulmão, diminuindo o volume respiratório útil e ocasionando atelectasias segmentares, com formação de shunts e queda conseqüente da pO2. O volume respiratório pode ser ainda 150

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afetado pelo movimento paradoxal das vísceras para dentro do tórax a cada inspiração. A lesão bilateral é muito rara nos traumas contusos, mas costuma ser mais encontrada nas feridas por arma de fogo. As grandes hérnias podem deslocar o mediastino e provocar decréscimo no débito cardíaco por dificuldade de enchimento do coração. A contusão miocárdica associada contribui para a piora da função cardíaca e costuma estar por trás de uma morte inesperada. A herniação do coração para a cavidade abdominal tem sido descrita nas lesões à esquerda que se estendem ao pericárdio. Pela situação estratégica do diafragma e pelas proporções da força exigida para sua ruptura, existem outras lesões associadas em praticamente todos os casos; em 90% deles existem lesões intra-abdominais; em 25%, lesões torácicas (da parede ou da cavidade); em 8%, ruptura da aorta torácica; em outros 8%, avulsão do pedículo renal. A taxa de mortalidade pode chegar aos 37%. Se a lesão do diafragma não for tratada e o paciente sobreviver, começará a haver restrição respiratória progressiva. Além disso, poderá haver ampliação da área atelectasiada, com ocorrência de pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasias. A ruptura do diafragma freqüentemente não é reconhecida no momento do trauma. O diagnóstico precoce tem sido feito em menos de 50% dos casos. A maioria dos pacientes sem o diagnóstico precoce vai apresentar manifestações de estrangulamento de órgão abdominal herniado para o tórax nos próximos três anos após o trauma e apresentará uma mortalidade alta, de 30 e 50%, de acordo com várias séries publicadas. Estas cifras apontam para a necessidade de estudos complementares imediatos sempre que houver a suspeita diagnóstica (Pranchas 12-3 e 12-4). V. Investigação Complementar A. Estudo radiológico. É particularmente importante a radiografia do tórax em PA, com o paciente em posição ortostática, quando possível. Uma radiografia tomada em decúbito de um paciente com impossibilidade de ser colocado sentado (como, por exemplo, com fratura da coluna vertebral) pode servir como triagem. Se o velamento de um hemitórax ou qualquer imagem suspeita é encontrada, deve ser feito um estudo em ortostatismo, se possível, ou com o tronco elevado. Não existe, entretanto, um padrão definido para o diagnóstico de uma ruptura diafragmática. Apagamento ou falta de nitidez do contorno diafragmático, níveis hidroaéreos no interior do tórax, opacificação parcial e irregular da parte inferior do campo pleuropulmonar, elevação permanente da cúpula frênica, pneumotórax de base ou loculado, desvio do mediastino, fratura das costelas inferiores e modificação no padrão radiológico em estudos consecutivos são os alertas que o médico deve interpretar corretamente como indicadores de lesão diafragmática; mas não se pode esquecer que a radiografia de tórax é absolutamente normal em até 25% dos casos (a presença de laceração incompleta, com superfície peritoneal íntegra na face inferior da cúpula diafragmática, explica parte destes

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casos). Além de apresentar tantos falso-negativos, ainda apresenta baixa especificidade; e o diagnóstico de ruptura traumática do diafragma é sugerido em 17 a 40% dos casos. A herniação do estômago pode ser reconhecida em uma radiografia simples, quando uma sonda nasogástrica, que é radiopaca, é vista com sua extremidade no tórax. Grande parte dos pacientes apresenta outras indicações de exploração cirúrgica e dispensa estudos diagnósticos subseqüentes. Quando isto não acontece, a investigação deve prosseguir. Se há suspeita de lesão à esquerda, a introdução de contraste no estômago herniado pode permitir a confirmação diagnóstica (Prancha 12-5); o enema baritado pode ter valor semelhante, para visualização de alças intestinais na cavidade torácica. Outro método que também pode ser lembrado é o pneumoperitônio. Ele é realizado com a injeção de 250 a 500 ml de CO2 ou ar ambiente filtrado na cavidade peritoneal, através de agulha introduzida sob anestesia local no quadrante inferior esquerdo do abdômen, lateralmente ao músculo reto do abdômen. Uma cúpula lesada abre comunicação entre as cavidades abdominal e torácica e permite a passagem de gás e o surgimento de pneumotórax ipsilateral. Entretanto, não é método de positividade absoluta, já que a ferida diafragmática pode estar tamponada por conteúdo herniário. Em uma série de 50 pacientes com ruptura diafragmática por trauma fechado, atendidos no Hospital João XXIII, oito foram submetidos ao pneumoperitônio, seis tiveram o diagnóstico feito pelo método, havendo dois falso-negativos. Além disso, trata-se de um método invasivo e com alguma morbidade; dos oito pacientes referidos, um deles necessitou de drenagem torácica imediata para alívio do pneumotórax formado. O médico deve, no entanto, conhecer a técnica que poderá ser utilizada em locais de poucos recursos. B. Lavado peritoneal diagnóstico. Tem sido reafirmado que este não é um bom método para a confirmação de lesão diafragmática. Quando existem outras lesões intra-abdominais associadas, o lavado peritoneal pode ser negativo em até 24% dos casos, por estar o sangue no interior do tórax ou por estarem as lesões tamponadas na área subfrênica. Na ausência de outras lesões, a negatividade do lavado aproxima-se de 100% dos casos. No entanto, quando positiva, já define o paciente como cirúrgico, e a identificação da lesão diafragmática poderá ser feita sem dificuldade no peroperatório. C. Ultra-som. Os pacientes que se encontrarem estáveis hemodinamicamente e sem uma indicação inequívoca de laparotomia deverão ser estudados. A ultra-sonografia tem sido largamente utilizada, principalmente na Europa e no Japão. De maneira geral, ela apresenta um alto grau de positividade para a detecção de líquido livre na cavidade peritoneal e permite o diagnóstico etiológico no caso de rupturas de órgãos maciços, sendo esta especificidade superior a 90%. As principais características do método são: ele não é invasivo, pode ser feito na sala de emergência (com um aparelho portátil), pode ser repetido quantas vezes forem necessárias, é rápido (de 2 a 20 minutos), é de baixo custo, não requer administração de contraste e, em alguns centros, é realizado pelo próprio cirurgião que atende o caso. Mas, no paciente politraumatizado, freqüentemente com distensão gasosa do intestino ou com enfisema de subcutâneo na parede abdominal, o método pode ser de pouco 152

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valor. Os gases no intestino ou no subcutâneo dificultarão a passagem dos ecos, impossibilitando a correta interpretação do exame. A integridade do diafragma nem sempre poderá ser confirmada pelo método, e os achados negativos não excluem a possibilidade diagnóstica, devendo ser interpretados de maneira crítica e em comparação com outros achados. Outra limitação considerável deve-se ao fato de ser um exame examinadordependente. Quanto mais experiente for o e médico que realiza o exame, maior será a sensibilidade do método. D. Tomografia computadorizada. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen fornecerá o diagnóstico da maioria das rupturas traumáticas do diafragma. O método deve ser usado de maneira ainda mais seletiva do que a ultra-sonografia, já que demanda um longo tempo de estudo e a remoção do paciente da sala de emergência para o centro radiológico. Além disso, a TC é consideravelmente mais cara e requer a administração de contrastes. Os sinais tomográficos mais encontrados são a descontinuidade abrupta da imagem do diafragma; herniação intratorácica de conteúdo abdominal, vísceras ou gordura omental; ausência da imagem do diafragma. O estômago ou intestino herniado pode apresentar uma constrição anular da herniação (sinal do colarinho), e podem ser encontrados sinais associados, como a ruptura do fígado ou do baço, para o que a tomografia computadorizada apresenta um alto grau de positividade e especificidade. Quando a ruptura ocorrer na cúpula diafragmática, esta poderá não ser identificada, já que os cortes tomográficos passarão tangencialmente à mesma. A ressonância nuclear magnética apresenta características e resultados semelhantes aos da tomografia computadorizada. E. Toracoscopia. Este é o método ideal para o estudo do diafragma. Para os pacientes estáveis, com alto grau de suspeita do diagnóstico e com acometimento torácico conhecido, é o método diagnóstico de escolha, sobretudo nas primeiras 24 horas após o trauma. Depois, a formação de aderências intratorácicas pode acarretar uma laceração pulmonar na hora da passagem do trocarte. É realizada com o paciente sob anestesia geral, de preferência com intubação seletiva dos brônquios, e em decúbito lateral, com o lado acometido para cima. O toracoscópio é introduzido, e toda a cúpula frênica pode ser vista. Apresenta ainda a vantagem de possibilitar o diagnóstico de uma perfuração no saco pericárdico. Alguns consideram este método superior à laparoscopia, que apresentaria limitações quanto ao diagnóstico de pequenas rupturas no diafragma direito, devido à presença limitante do fígado. Outra vantagem seria a de preservar a cavidade abdominal virgem de manipulação, no caso da constatação da integridade do diafragma. O dreno torácico pode ser passado sob visão direta ou pelo orifício por onde foi passado o toracoscópio. Entretanto, nos traumas contusos não fornecerá qualquer informação sobre a integridade dos órgãos abdominais. Quando o exame é realizado precocemente, o achado de lesão do diafragma obriga o cirurgião a realizar uma laparotomia, pois existirá uma possibilidade considerável de lesão de vísceras intra- abdominais. O diafragma será, então, tratado durante a laparotomia. Quando houver segurança da integridade das vísceras do

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abdômen, a lesão diafragmática poderá ser tratada pela toracoscopia, como tem sido provado em numerosos relatos. F. Laparoscopia. A avaliação do diafragma, sobretudo do lado esquerdo, é provavelmente a área onde a laparoscopia diagnóstica está sendo empregada com maior benefício em traumatologia. O trauma toracoabdominal é, portanto, a principal indicação de laparoscopia no pronto-socorro. Assim como os outros métodos, deverá ser indicada para o paciente estável. Em alguns centros, é realizada sob anestesia local, na sala de emergência e com um laparoscópio propedêutico pouco mais calibroso do que uma agulha de lavado peritoneal diagnóstico. Em nosso meio ela é realizada em centro cirúrgico, sob anestesia geral. A laparoscopia permite uma ótima visão do diafragma esquerdo e de grande parte do direito, assim como um inventário acurado da cavidade abdominal, o reconhecimento de líquidos, sangue e secreções, o achado de lesões de órgãos e a localização de orifícios de entrada de arma branca e de projéteis de arma de fogo. O paciente deverá ser posicionado em decúbito dorsal horizontal, e o laparoscópio será passado pela cicatriz umbilical após insuflação de CO2. Esta insuflação poderá produzir um pneumotórax, se houver ruptura do diafragma, e o anestesista deverá ser avisado da possibilidade. O tórax deverá estar preparado para receber um dreno durante o exame, caso ainda não tenha sido drenado na sala de emergência. A possibilidade de um pneumotórax poderá ser minimizada com o uso de baixa pressão de insuflação (menor do que 12 mmHg). Assim como na toracoscopia, várias lesões diafragmáticas têm sido tratadas pela laparoscopia. A laparoscopia na urgência é tema do Cap. 36, Laparoscopia de emergência. VI. Tratamento. As medidas gerais do tratamento inicial do paciente traumatizado foram consideradas em outros capítulos deste livro. Também no caso de portador de traumatismo toracoabdominal, o tratamento começa na abordagem inicial do paciente e prossegue enquanto se completa o diagnóstico. A introdução de sonda nasogástrica para descompressão do estômago melhora a dispnéia associada às grandes hérnias; além disso, pode ser usada para a introdução de contraste no estômago, quando necessário. A própria sonda muitas vezes funciona como contraste radiológico quando existe herniação do estômago. A punção torácica na sala de emergência seguida da drenagem torácica está indicada para alívio de um pneumotórax hipertensivo antes mesmo de ser realizada uma radiografia do tórax. A drenagem torácica sob anestesia local pode estar indicada antes da indução anestésica, para aliviar um grande pneumotórax ou hemotórax e assegurar a ventilação do paciente pelo anestesista. A introdução de um dedo pelo orifício de drenagem permite muitas vezes o diagnóstico de herniação de conteúdo abdominal para o tórax e induz o médico assistente a uma drenagem cuidadosa com o objetivo de se evitar a desagradável complicação da ruptura iatrogênica de víscera oca intratorácica. No centro cirúrgico, o tórax e o abdômen do paciente devem ser preparados de rotina, e seu posicionamento na mesa operatória deve ser feito de forma a permitir extensão da incisão para o tórax, se necessário.

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Nos casos de suspeita de lesão da cúpula frênica esquerda, a via de acesso indicada é uma laparotomia mediana, que permite a correção das outras lesões intra-abdominais e uma fácil exposição do diafragma lesado. A associação de lesão frênica e perfuração de víscera oca abdominal constitui um dilema terapêutico para o cirurgião. O conteúdo da víscera oca é facilmente aspirado para o tórax, devido à pressão negativa do espaço pleural, e determina uma contaminação maciça. A necessidade de uma limpeza rigorosa é indiscutível, podendo ser usada para tal fim a própria brecha diafragmática ampliada, ou toracotomia formal. Ainda não está suficientemente estabelecido com qual delas serão conseguidos os melhores resultados e a menor morbidade. Quando há suspeita de lesão da cúpula frênica direita, a via de acesso também é uma laparotomia mediana, muito embora, na maioria dos casos, a reparação do diafragma exija a associação de toracotomia independente. Nas lesões extensas do lobo hepático direito, pode haver necessidade de uma toracolaparotomia. Se o diagnóstico é obtido já com alguns dias de evolução, as lesões intra-abdominais estão descartadas, e a via de acesso indicada em qualquer dos lados é uma toracotomia, podendo a laparotomia ser usada em caso de necessidade. Após duas semanas de evolução, as aderências entre as vísceras herniadas e o pulmão tornam mandatória a via de acesso torácica. O tratamento correto das várias lesões intra-abdominais é exposto em diversos capítulos deste livro. A sutura da lesão diafragmática é realizada sempre com pontos separados de fio inabsorvível. VII. Complicações. Entre as complicações precoces, destacam-se aquelas respiratórias, já citadas, como atelectasia, pneumonia, abscesso pulmonar e empiema pleural, este quase sempre devido à contaminação da cavidade pleural pelo conteúdo das vísceras ocas abdominais. A deiscência da sutura diafragmática representa um problema de difícil solução. Tardiamente, a restrição respiratória pode tornar-se incapacitante. A associação de bronquiectasias contribui para a piora da função respiratória. A retração e a atrofia do diafragma podem exigir o emprego de telas sintéticas para sua reconstituição. Na criança, a hérnia diafragmática volumosa e de longa duração pode apresentar como conseqüência o desenvolvimento insuficiente da cavidade abdominal, ocasionando problemas mecânicos praticamente insolúveis, como a perda de domicílio das vísceras abdominais. Como já foi citado, os casos não diagnosticados na ocasião do trauma evoluem para um quadro de hérnia diafragmática estrangulada com importante taxa de morbimortalidade. Referências 1. Abrantes WL, Drumond DAF. Trauma toracoabdominal (trauma do diafragma). In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1994: 629.

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Capítulo 13 - Traumatismo Abdominal Paulo Roberto Ferreira Henriques I. Classificação A. Aberto. Traumatismo abdominal aberto é aquele no qual houve penetração do agente agressor na cavidade peritoneal do paciente, e este agente exerce seus efeitos diretamente sobre as vísceras. B. Fechado. Traumatismo abdominal fechado é aquele no qual não há penetração do agente agressor na cavidade peritoneal. Os efeitos do agente agressor são transmitidos pela parede abdominal, ou se dão por contragolpe ou desaceleração. II. Medidas Gerais. Algumas medidas gerais devem ser instituídas diante de um paciente com traumatismo abdominal, antes de se iniciar o tratamento das lesões específicas. Esta divisão a ser apresentada é meramente didática, sendo a abordagem inicial ao paciente um processo dinâmico, com as medidas gerais sendo tomadas simultaneamente. A. Exame físico geral. A realização do exame físico geral é importante por três motivos: (a) permite a avaliação geral do paciente em função da lesão abdominal isolada, isto é, possibilita determinar se a lesão abdominal leva a comprometimento do estado hemodinâmico; (b) permite a avaliação de lesões associadas — o paciente com trauma abdominal deve ser avaliado como um todo, para se evitar que outras lesões importantes, como, por exemplo, os traumatismos raquimedulares, passem despercebidas; (c) permite o estabelecimento de prioridades; a drenagem torácica, por exemplo, pode ser prioritária a uma laparotomia exploradora. A sistematização de abordagem é a mesma de outros pacientes traumatizados, seguindo as recomendações de sistematização do ATLS (Advanced Trauma Life Support), do Colégio Americano de Cirurgiões. B. Cateterismo da veia periférica. O paciente deve ter uma porta de entrada satisfatória para infusão de soluções, sangue e medicamentos. Esta via de entrada é obtida pela punção de veia periférica com agulha grossa, ou dissecção venosa. A punção de veia jugular interna ou de veia subclávia pode ser também executada, quando não se conseguir obter uma via de infusão pelos métodos anteriores, desde que não haja lesão vascular torácica associada. A dissecção venosa e a punção de veia subclávia permitem a medida da pressão venosa central (PVC), que é um bom parâmetro para acompanhamento da reposição volêmica e para identificação da hipertensão venosa, dado este de importância no caso de haver lesão torácica associada. C. Sonda vesical de demora. A colocação de sonda vesical de demora permite obter duas informações valiosas: a diurese é um ótimo reflexo do fluxo sangüíneo esplâncnico; a existência de lesões do trato geniturinário é indicada pela hematúria ou pela ausência de urina na bexiga. 158

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A colocação de sonda vesical de demora deve ser evitada se existem indicações de lesão uretral, como uretrorragia, retenção urinária e hematomas perineal e escrotal. D. Assistência ventilatória. O paciente deve receber as seguintes medidas, ao dar entrada na Unidade de Emergência: retirada de próteses e corpos estranhos das vias aéreas superiores; aspiração de sangue, secreções e vômitos das vias aéreas superiores; oxigênio por cateter nasal. Outras medidas, como intubação endotraqueal, traqueostomia e drenagem torácica, são executadas conforme a resposta do paciente às três medidas iniciais de assistência ventilatória e conforme a existência de outras lesões associadas, como TCE, pneumotórax, hemotórax etc. E. Tratamento de choque (ver Cap. 6, Tratamento Inicial do Politraumatizado, e Cap. 7, Choque). O choque inicial em um paciente com trauma abdominal isolado é quase sempre de origem hipovolêmica; portanto, os comentários que se seguem se restringem a este tipo de choque. Inicialmente, deve-se repor qualquer solução eletrolítica que se tenha à mão, até a seleção do agente adequado. O agente eletrolítico mais indicado é o Ringer lactato, por possuir constituição eletrolítica semelhante à do líquido extracelular e seu conteúdo em sódio ser útil na expansão deste espaço. O lactato é convertido em bicarbonato, exceto se o paciente tem acidose metabólica grave. Neste caso, indicam-se dextrose e água, associadas a bicarbonato de sódio. O exame de hematócrito determina a necessidade de sangue ou de concentrado de hemácias. A pressão venosa central e o fluxo urinário (mínimo de 30-40 ml/h) são bons indícios da reposição volêmica. Os vasopressores não devem ser utilizados no choque hipovolêmico puro, pois, experimentalmente, levaram a um aumento significativo da mortalidade. O uso destes agentes fica restrito ao choque séptico isolado ou associado ao hipovolêmico. Nos casos de intensa vasoconstrição periférica mantendo má-perfusão tissular, independentemente do volume e do tipo de líquido infundido, vasodilatadores como a clorpromazina ou o nitroprussiato de sódio podem, ocasionalmente, ser úteis (situações em que não exista resposta à infusão adequada). F. Antibióticos. O paciente traumatizado que se encontra em imunossupressão apresenta várias portas de entrada à infecção, através de sondas e veias dissecadas, e geralmente tem rompida a defesa primária do corpo, que é a barreira cutaneomucosa. Os antibióticos, quando administrados no pré-operatório (até duas horas antes da cirurgia), diminuem a incidência e a gravidade das infecções após o trauma abdominal penetrante. 159

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Três tipos de bactérias são importantes na biologia das infecções após o trauma abdominal: enterococos, gram-negativos e anaeróbios. Portanto, qualquer esquema de antibióticos a ser executado deve levar em conta este fato. O esquema deverá ser iniciado na sala de emergência e suspenso após 72 horas, se não ocorrerem complicações infecciosas. Como exemplos citam-se três associações: penicilina cristalina + aminoglicosídeo + clindamicina ou metronidazol; penicilina cristalina + cloranfenicol; cefalosporina + aminoglicosídeo + clindamicina ou metronidazol. III. Propedêutica A. Exame clínico. No trauma abdominal é fundamental o exame clínico seqüencial, e são as pequenas alterações de um exame para outro que fornecem o diagnóstico e a indicação cirúrgica. Não se deve satisfazer apenas com o primeiro exame, se este for normal. O paciente não deve ser liberado; deve ser mantido em observação hospitalar por, no mínimo, seis horas, sendo examinado a cada meia hora, de preferência pelo mesmo cirurgião. Com este método pode-se fazer o diagnóstico precoce e indicar a cirurgia em tempo hábil. B. Exame geral. As alterações do pulso, da pressão arterial, temperatura axilar e das mucosas podem levar à suspeita precoce de lesões das vísceras ocas com extravasamento progressivo de secreções digestivas e de lesões de vísceras maciças com sangramento, mesmo que moderado. Deste modo, a freqüência aumentada do pulso, associada a descoramento progressivo de mucosas e a hipotensão postural, pode significar uma lesão de víscera maciça, com sangramento discreto, porém contínuo. A aceleração gradativa do pulso, associada a mucosas que se ressecam e temperatura axilar em ascensão, pode significar pequena perfuração do tubo digestivo. C. Exame do tórax. Basicamente, devem ser procurados: hemopneumotórax, ruídos peristálticos no tórax (hérnia diafragmática), fraturas de costelas, enfisema subcutâneo, abafamento de bulhas cardíacas, desvio de icto e dos focos de ausculta e contusão pulmonar. D. Exame neurológico. Deve-se avaliar a existência de TCE, pois pacientes com lesões neurológicas centrais podem apresentar manifestações de lesões intra-abdominais tênues ou retardadas. E. Fraturas de membros. A fratura de fêmur pode seqüestrar grande quantidade de sangue, sem evidência externa de sangramento. Por este motivo, uma fratura bilateral pode ocasionar um quadro de hipovolemia importante; o cirurgião desatento, não encontrando explicação para este quadro, pode ser levado a realizar uma laparotomia exploradora intempestiva e branca. F. Fraturas da pelve. Estas lesões devem ser identificadas por dois motivos principais: (a) presença de lesões associadas, principalmente de reto, bexiga e uretra; (b) presença de

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hematoma retroperitoneal secundário às lesões ósseas, que podem seqüestrar até quatro litros de sangue e são de tratamento eminentemente conservador. G. Exame do abdômen. Após o exame físico geral, que deve ser rápido e objetivo, e após as medidas gerais, deve-se concentrar a atenção sobre o abdômen. O exame físico do abdômen traumatizado segue a rotina da propedêutica abdominal e pode ser esquematizado da seguinte forma: 1. Inspeção. A presença de escoriações e contusões sugere a gravidade do trauma e a possibilidade de lesões internas. Lesões da parede abdominal localizadas nos hipocôndrios ou nas regiões lombares podem ter, subjacentes a elas, lesões do fígado, do baço ou do rim. Uma contusão epigástrica causada pelo volante, em um acidente automobilístico, sugere a possibilidade de lesões pancreaticoduodenais. Contusões no hipogástrio sugerem lesões do íleo terminal, por compressão deste sobre a coluna lombar. A presença de distensão abdominal generalizada no trauma geralmente indica uma fase mais avançada de evolução, com peritonite. A distensão localizada no epigástrio é muito comum em crianças traumatizadas e sugere distensão gástrica aguda. A colocação de sonda nasogástrica é um meio diagnóstico e terapêutico para esta situação. 2. Percussão. Investiga-se a presença de distensão gasosa ou macicez. A presença de macicez pode significar a existência de grande hematoma ou líquido na cavidade peritoneal. Um dado de grande valor para a existência de líquido é a presença de macicez móvel. 3. Palpação. A palpação deve ser necessariamente seqüencial, e as alterações encontradas devem ser sistemáticas e perfeitamente anotadas, pois a evolução destas alterações é altamente significativa. Na palpação, devem-se procurar: a. Ruptura de músculos da parede abdominal: é altamente sugestiva de lesão de víscera intra-abdominal, pela intensidade do agente traumático. b. Massas palpadas e em crescimento progressivo: podem significar hematomas subcapsulares ou retroperitoneais. c. Dor: deve-se delimitar muito bem a localização da dor no primeiro exame e sua evolução nos exames subseqüentes, pois esta evolução pode sugerir várias circunstâncias importantes. Os seguintes exemplos são ilustrativos: (a) dor bem localizada no exame inicial e que posteriormente se difunde centrifugamente ou em direção a regiões anatômicas, nas quais pode haver acúmulo de líquido (goteiras parietocólicas, fossas ilíacas e pelve) — sugere secreção líquida livre na cavidade peritoneal; (b) dor presente logo após o traumatismo, diminuindo uma ou duas horas depois e voltando a piorar após seis horas, aproximadamente — sugere lesão pancreática ou duodenal; (c) dor presente e localizada por mais de 12 horas (excluído processo de parede) — sugere lesão intra-abdominal, mesmo que não haja sinais locais de peritonite; (d) dor localizada em um hemiabdômen e 161

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que se interrompe bruscamente ao nível da linha mediana: sugere traumatismo da parede, com hematoma na bainha do músculo reto do abdômen. Chama-se a atenção para o paciente alcoolizado ou drogado, no qual o processo doloroso pode estar muito mascarado, e para o paciente com TCE associado, que pode ter manifestações abdominais mínimas. d. Defesa, contratura, sinal de Blumberg: quando estão presentes, indicam irritação do peritônio parietal e peritonite química ou bacteriana. 4. Ausculta. A ausculta abdominal deve ser executada pelo mesmo cirurgião, pois o julgamento da intensidade dos ruídos peristálticos pode apresentar variações de um médico para outro. Quando os ruídos peristálticos apresentam franca diminuição de sua intensidade à medida que o paciente evolui, tem-se a indicação de íleo paralítico. Este íleo pode ser secundário ao efeito dos líquidos que, extravasando para a cavidade peritoneal, irritam a serosa (lei de Stokes), ou a um hematoma retroperitoneal. 5. Toque retal. Tanto o desaparecimento da próstata como a palpação de massa amolecida e dolorosa são sugestivos de hematoma retroperitoneal. A presença de sangue durante o toque retal sugere lesão cólica ou retal. O enfisema perirretal sugere perfuração de víscera oca retroperitoneal (p. ex., duodeno). IV. Exame Radiológico. O paciente com traumatismo abdominal deve, no momento de seu atendimento inicial, ser submetido a, no mínimo, três exames radiológicos. A. Raios X simples de tórax. Sempre que possível, este exame deve ser realizado em posição ortostática. Nesta incidência, devem-se procurar lesões torácicas associadas, ruptura diafragmática, pneumoperitônio, espontâneo ou provocado, e projéteis no tórax.

B. Raios X simples de abdômen em ortostatismo e decúbito dorsal. Nas fases iniciais do trauma abdominal, os sinais de peritonite não são muito evidentes, e o exame radiológico não é muito útil para o diagnóstico de lesões inflamatórias. Existem, contudo, alguns sinais radiológicos freqüentemente esquecidos, que são de grande importância, e que devem ser minuciosamente investigados: (a) fratura da nona e da 12ª costelas: freqüente associação com lesões hepáticas, esplênicas ou renais; (b) retropneumoperitônio: bolhas de ar no retroperitônio ou lâmina de ar dissecando a sombra renal e o músculo psoa sugerem lesão do duodeno retroperitoneal; (c) escoliose e apagamento da sombra do músculo psoas sugerem lesões duodenopancreáticas; (d) os sinais radiológicos da lesão esplênica surgem com muito pouca freqüência, mas não podem ser esquecidos — estes sinais são muito mais freqüentes no hematoma subcapsular e no hematoma periesplênico e correspondem a uma lesão expansiva no hipocôndrio esquerdo (p. ex., elevação da hemicúpula frênica esquerda, derrame pleural à esquerda, aumento da densidade radiológica no hipocôndrio esquerdo, rechaçamento da câmara de ar gástrica para a direita e do ângulo esplênico do cólon para baixo); (e) raios X da pelve: este exame é útil para o diagnóstico de lesões da bacia — estas lesões são importantes porque podem originar hematomas retroperitoneais e lesões da uretra, da bexiga e do reto. 162

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C. Estudo radiológico contrastado. Os estudos radiológicos contrastados são úteis em algumas situações decorrentes do trauma abdominal. 1. REED. Deverá ser realizado sempre que houver suspeita de hérnia diafragmática, de lesão digestiva alta ou hiperamilasemia. Utiliza-se contraste hidrossolúvel. 2. Urografia excretora. Deverá ser realizada quando houver suspeita de lesão do trato geniturinário. 3. Uretrocistografia. Deve ser realizada quando se suspeita de lesão uretral (uretrorragia e retenção urinária) ou de lesão vesical (ausência de urina na bexiga ou hematúria). 4. Enema opaco. Deve ser realizado quando houver evidências de hérnia diafragmática e o REED não esclareceu a suspeita. 5. Arteriografias. São úteis para o diagnóstico de lesões de vísceras maciças, como fígado, baço e rim. Devem ser feitas sistematicamente, nos casos em que a urografia excretora tenha demonstrado a existência de um rim excluído. V. Métodos Complementares A. Punção abdominal. A punção abdominal procura, basicamente, a presença de sangue na cavidade peritoneal, mas podemos investigar também a presença de amilase e de coliformes no líquido aspirado. A punção deve ser realizada nas seguintes situações: paciente hipovolêmico sem evidências de sangramento externo, intratorácico ou em fraturas; paciente com abdômen doloroso e com hipotensão postural; paciente que apresenta franca hemodiluição; paciente com TCE grave associado; paciente que será submetido a anestesia grave ou bloqueios (raque ou peridural) para outros procedimentos, como correção de fratura exposta, neurocirurgia etc. A punção abdominal é realizada em ambas as fossas ilíacas, evitando-se a bainha do músculo reto do abdômen (possibilidade de punção dos vasos epigástricos, levando a resultado falso-positivo) e cicatrizes de laparotomias prévias (possibilidades de puncionar alças intestinais aderidas). A agulha é imobilizada assim que penetra a cavidade peritoneal, e não se deve aspirá-la com a seringa, pois esta medida pode ocasionar um resultado falso-negativo, caso a ponta da agulha seja bloqueada por uma alça intestinal. Caso a punção seja negativa, deve-se proceder ao lavado peritoneal, injetando-se 500-1.000 ml de solução fisiológica e procurando-se recuperar este líquido. Este lavado ocasiona um aumento significativo no índice de positividade da punção abdominal. B. Hematócrito seriado. O hematócrito realizado a cada meia hora após quatro medidas indica a existência de duas situações: (a) hemodiluição, que indica hemorragia recente ou em evolução; (b) hemoconcentração, que indica seqüestro de líquido. 163

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C. Amilase. A dosagem da amilase sérica é útil porque, quando elevada, sugere perfuração de víscera oca digestiva alta ou traumatismo pancreático. D. Ultra-sonografia. De extrema utilidade na detecção de massas expansivas abdominais, ou de líquido livre na cavidade, está atualmente disponível em grande parte dos hospitais brasileiros, inclusive para exames de urgência. Sua grande vantagem está na rapidez de execução, podendo ser realizada à beira do leito do paciente. Sua desvantagem está em ser um exame examinador-dependente, o que pode comprometer o seu resultado. Sua utilização tem aumentado mundialmente, principalmente no trauma abdominal fechado. E. Tomografia computadorizada. Capaz de mostrar com detalhes os órgãos abdominais, está disponível nos centros médicos mais completos existentes no Brasil, tornando-se um exame cada vez mais rotineiro. Possibilita demonstrar pequenas lesões em órgãos intraabdominais (p. ex., baço, fígado), orientando uma decisão cirúrgica (pode ser especialmente útil em crianças). F. Laparoscopia. Exame que exige equipamento especializado e médico treinado, é capaz de fornecer dados importantes para o diagnóstico em grande parte dos casos (ver Cap. 36, Laparoscopia na Emergência). Referências 1. Anderson CB, Ballinger WF. Abdominal injuries. In: Zuidema GD, Rutherford RB, Ballinger WF. The Management of Trauma. Philadelphia: Londres, Toronto, W.B. Saunders Co., 1979. 2. Cushing RD. Antibióticos nos traumatismos. Clin Cir Am Nort 1977; 165: 78. 3. Hirshberg A, Walden R. Damage control for abdominal trauma. Surg Clin North Am 1997 Aug; 77(4): 813-20. 4. Lucas CE. Diagnóstico e tratamento das lesões pancreáticas e duodenais. Clin Cir Am Norte 1977; 49: 65. 5. Meyer AA, Crass RA. Traumatismo abdominal. Clin Cir Am Norte 1982; 123: 30. 6. Philipart AI. Contusões abdominais na infância. Clin Cir Am Norte 1977; 151-2. 7. Richardson MC, Hollman AS, Davis CF. Comparison of computed tomography and ultrasonographic imaging in the assessment of blunt abdominal trauma in children. Br J Surg 1997 Aug; 84(8): 1.144-6.

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Capítulo 14 - Traumatismo Hepático Walter Antonio Pereira Ronan Coelho Caldeira I. Traumatismo Hepático A. Generalidades. Os traumatismos hepáticos estão presentes em grande parte das lesões intra-abdominais, sejam elas abertas ou fechadas, em decorrência da posição e do tamanho da víscera. Entre os traumatismos hepáticos abertos, as lesões conseqüentes a projéteis de arma de fogo são as mais freqüentes e, usualmente, as mais graves. A seguir, vêm as lesões por arma branca. Entre os traumatismos hepáticos fechados, os acidentes automobilísticos são, de longe, a causa mais freqüente, e com uma incidência progressivamente maior em função do maior número e gravidade desses acidentes. As quedas e contusões por motivos diversos também contribuem significativamente para o aumento do número de lesões hepáticas. As lesões de outras estruturas estão quase sempre associadas aos traumatismos hepáticos e contribuem significativamente para o aumento das taxas de morbidade e mortalidade. Entre as lesões encontradas em associação a lesões hepáticas, as mais freqüentes são: do trato gastrointestinal, da parede torácica e dos órgãos intratorácicos, renais, do baço e crânio. O fígado ocupa o hipocôndrio direito e ultrapassa a linha média, relacionando-se com o estômago, cólon transverso e baço. Os vários ligamentos são reflexões do peritônio sobre a superfície hepática. A divisão em lobos direito e esquerdo, os ligamentos hepáticos, e a distribuição segmentar dos canais biliares e das veias hepáticas são vistos nas Figs. 14-1 a 14-4. B. Diagnóstico e tratamento pré-operatório. A imediata avaliação do estado geral do paciente, com as medidas usuais de suporte terapêutico do politraumatizado, é regra geral. O exame clínico, a punção abdominal, a videolaparoscopia e os estudos de imagem constituem os meios pelos quais podemos estabelecer o diagnóstico de lesão hepática. Deve-se suspeitar de lesão hepática na presença de sinais de contusão de parede na região toracoabdominal direita, traumatismos penetrantes na parede inferior do tórax e fraturas de arcos costais da caixa torácica inferior direita. No exame clínico, os sinais encontrados variam em função da magnitude da perda sangüínea. Se a perda sangüínea é de 10-20% do volume sangüíneo total, o organismo tolera bem, e sinais de irritação peritoneal são evidenciados ao longo da observação do paciente. Nesses casos, mantida a estabilidade hemodinâmica, pode-se optar por um tratamento conservador não-cirúrgico. 166

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Se a perda sangüínea é de 20 a 30%, hipovolemia moderada, o débito cardíaco cai para 50% do valor normal. Como resultado, o paciente apresenta taquicardia e queda da pressão arterial média; não se observam seqüelas de isquemia celular. A administração rápida de dois litros de solução eletrolítica balanceada (Ringer lactato) é suficiente para corrigir o déficit do volume sangüíneo, se o sangramento tiver cessado. Se a perda sangüínea é de mais de 30%, instalam-se hipotensão e perfusão celular inadequada. A hipotensão, portanto, reflete um choque hipovolêmico grave. Deve-se administrar, além da solução eletrolítica balanceada, sangue fresco total após tipagem e prova cruzada. A administração de antibióticos, preferencialmente de amplo espectro, deve ser iniciada no pré-operatório. A ultra-sonografia e a tomografia computadorizada são os exames de escolha, por não serem invasivos e poderem estabelecer o caráter das lesões, descobrindo uma lesão posterior ou delimitando os setores. A tomografia computadorizada, ao detectar com eficácia as lesões, deve ser usada como método auxiliar na observação de pacientes estáveis. A angiografia é um exame que pode estabelecer o local e a magnitude da lesão, bem como levar ao controle da hemorragia através de embolização da artéria hepática. A embolização da artéria hepática é recomendada nos casos de lesões segmentares e lesões contusas transfixantes. A videolaparoscopia é indicada em caso de suspeita de lesão intra-abdominal, principalmente por arma branca, em que o paciente apresenta estabilidade hemodinâmica. A punção abdominal é suficiente para evidenciar a presença de quantidades moderadas e grandes de sangue na cavidade, e a punção com lavado peritoneal leva à detecção de pequenas quantidades de sangue. Sempre que as condições do paciente permitirem, deverá ser realizada a punção abdominal após os estudos radiológicos, já que a presença de ar ou líquido na cavidade abdominal pode seguir-se ao procedimento acima, podendo ser confundido com lesão de víscera oca. Estudos radiológicos pouco ajudam nos casos de pacientes portadores de lesão de víscera maciça. Eles devem ser realizados nos pacientes com sinais vitais estabilizados e diagnóstico questionável quanto à lesão intra-abdominal. As incidências para estudo radiológico do abdômen devem ser o decúbito dorsal, ortostatismo e, ocasionalmente, decúbito lateral. O estudo radiológico do tórax deve ser feito, já que pode mostrar sinais indiretos de lesões intra-abdominais.

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Podem ser observadas fraturas ou deslocamentos de partes ósseas, densidade aumentada nas proximidades do fígado e acúmulo de líquidos entre as sombras gasosas das alças intestinais, evidenciando indiretamente a presença de sangue na cavidade abdominal. A cintilografia hepática deve ser limitada àqueles pacientes com diagnóstico incerto e cujas condições permanecem estáveis. Ela pode evidenciar a presença de hematomas no parênquima. Exames hematológicos são de pouca utilidade diagnóstica. As perdas sangüíneas agudas não levam a alterações precoces do hemograma. C. Classificação e tratamento cirúrgico. A maioria das lesões hepáticas por traumatismo abdominal fechado passa despercebida, quando não existem outras lesões intra-abdominais associadas, em função da grande capacidade hemostática do órgão e da pequena irritação peritoneal que o extravasamento de sangue provoca. As pequenas lesões são quase sempre encontradas em laparotomias provocadas por lesões de outras vísceras simultaneamente. O tratamento cirúrgico das lesões hepáticas depende da extensão dessas lesões e, nos casos graves, a ressecção hepática deve ser anatômica (Fig. 14-5). 1. Lacerações capsulares. Geralmente não sangram. Quando sangram, é suficiente uma pequena compressão direta feita com “bonecas” de gaze montadas em pinças hemostáticas longas. Suturas são dispensáveis. Dreno de borracha macia (Penrose) deve ser colocado nas proximidades da área lesada. 2. Lacerações parenquimais a. Realizar um tamponamento temporário, identificar e ligar vasos e canais biliares. b. Desbridar tecidos desvitalizados. c. Suturar as lesões com fio absorvível cromado número 1-0 ou 2-0, com pontos em “X” ou “U”, evitando apertar em demasia na amarração e tomando o cuidado de evitar pontos profundos no centro, o que poderá lesar vasos e canais biliares subjacentes e impedir uma drenagem adequada. d. Colocar drenos de borracha macia (Penrose) nas proximidades da lesão com saída póstero-lateral na parede abdominal. 3. Feridas penetrantes a. Realizar tamponamento temporário. b. Identificar e ligar vasos e canais biliares.

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c. Desbridar tecidos desvitalizados. d. Quando a ferida for transfixante, suturar, no máximo, um dos orifícios, deixando aberto aquele que favorece uma boa drenagem. e. A drenagem (hepatostomia) pode ser feita através de um cateter de Foley a ser colocado no interior da ferida. Este mesmo procedimento de drenagem poderá ser adotado quando o orifício for único. f. Quando o trajeto da ferida passar centralmente por ambos os lobos, pode-se fazer um tamponamento por balão dentro desse orifício transfixante, mantendo-o inflado por, pelo menos, 48 horas. 4. Destruição lobar ou hematoma central a. Realizar uma incisão ampla, com esternotomia ou toracofrenolaparotomia ou toracotomia e laparotomia. b. Realizar uma compressão firme com compressas e ocluir o hilo hepático com os dedos ou pinça vascular. c. Identificar e ligar ramos expostos intra-hepáticos arteriais e venosos-porta. d. Testar o controle da hemostasia, afrouxando, intermitentemente, a pinça colocada no hilo hepático. Se o controle se revelar ineficaz, tentar a oclusão seletiva da artéria hepática com remoção do tecido desvitalizado. e. A colecistectomia deve ser realizada na maioria das ressecções hepáticas, e a dissecção cuidadosa do hilo hepático acima do duto cístico deve preceder os procedimentos cirúrgicos (ressecções), após controle do sangramento. f. Drenagem abundante da região, com drenos de borracha macia e drenos tubulares revestidos com drenos de borracha macia (Penrose). Tubos de aspiração podem ser utilizados. g. Compressão temporária com compressas e fechamento abdominal podem ser utilizados em casos de hemorragia retroperitoneal ou abdominal difusa, associados a coagulopatia, hipotermia e acidose. 5. Lesão venosa hepática ou da veia cava retro-hepática (Fig. 14-6) a. Se o sangramento persistir após os procedimentos adotados anteriormente, deve-se suspeitar da lesão de uma grande veia hepática ou da veia cava retro-hepática. b. Sangramento persistente e abundante é indicado para se realizar o pinçamento da aorta ao nível do diafragma, com o objetivo de manter uma pressão arterial adequada.

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c. Após controle parcial do sangramento, introduzir um shunt na veia cava inferior para conseguir o isolamento vascular do fígado. Pode-se realizar o shunt utilizando-se um dos seguintes métodos: (1) Introduzir um cateter de Foley nº 26 na veia cava inferior, através de uma sutura em bolsa, imediatamente acima das veias renais. O cateter é introduzido e o balão, inflado, logo acima do diafragma. É colocado um torniquete na veia cava logo acima das veias renais, e o hilo hepático é clampado no nível do omento menor, para completar o isolamento do segmento lesado da veia cava e a drenagem das veias hepáticas. A desvantagem dessa técnica é o coração ficar privado da metade do retorno venoso. É indispensável a monitoração cuidadosa por pressão venosa central e transfusão rápida. (2) O shunt interno da cava elimina o problema do retorno venoso. Um dreno de tórax Portex nº 36 é inserido através de uma sutura em bolsa, no átrio direito, e introduzido na veia cava até abaixo das veias renais. Torniquetes são colocados na veia cava inferior, acima do diafragma e logo acima das veias renais, mas orifícios no tubo, acima e abaixo dos torniquetes, permitem o retorno para o coração. Se necessário, a extremidade superior do cateter pode ser desclampada para transfusão rápida. A oclusão do hilo hepático é necessária. (3) Uma outra técnica, a instalação de um bypass venovenoso extracorpóreo, utilizado em hepatectomia total para transplante de fígado, tem a vantagem de preservar o retorno venoso para o coração. D. Complicações. As complicações das lesões hepáticas surgem, quase sempre, em decorrência das lesões associadas. Outras causas menos comuns variam em função do tipo de lesão, do instrumento que a causou e das iatrogenias. O índice de complicações de lesões hepáticas é de, aproximadamente, 12,5%, e as complicações mais comuns são: 1. Abscessos subfrênicos. Juntamente com as fístulas biliares, constituem as complicações mais freqüentes, principalmente quando há lesão associada, e exigem drenagem cirúrgica para o tratamento. As drenagens, sempre que possível, devem ser extraperitoneais. 2.Fístulas biliares. Freqüentes, surgem em decorrência da perda de solução de continuidade da superfície hepática e da presença de edema em toda ou em parte da víscera traumatizada, dificultando a drenagem biliar pelas vias usuais. São geralmente benignas, se a drenagem é adequada, e o tempo de resolução varia em função da redução do edema. Se a drenagem de bile persistir após as duas primeiras semanas, será conveniente proceder a estudos colangiográficos, com a finalidade de verificar a presença de outras possíveis causas obstrutivas. 170

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3. Icterícia. Pode ser conseqüente à hemólise pós-traumática ou obstrução por edema hepático e à presença de coágulos na árvore biliar. O tratamento é geralmente conservador, desaparecendo após duas semanas. Se persistir, proceder a exames hematológicos e estudos colangiográficos. 4. Abscessos intra-hepáticos. São relativamente raros e têm como causa principal a presença de massa necrótica e hematomas intra-hepáticos. Apresentam alta taxa de mortalidade e manifestam-se por febre e mal-estar. Podem apresentar sudorese noturna e dor abdominal ao nível do fígado. A cintilografia hepática por tomografia computadorizada e a ultra-sonografia são os métodos diagnósticos mais eficientes. A essência do tratamento dos abscessos intra-hepáticos são a drenagem cirúrgica com colocação de drenos calibrosos e a drenagem percutânea com acompanhamento radiológico. 5. Hemobilia. É relativamente rara; pode ser definida como conexão anormal entre vasos sangüíneos e canais biliares, conseqüentes à laceração direta das estruturas afetadas, ou pode representar o resultado de dano na parede arterial, com subseqüentes necrose e ruptura para dentro da árvore biliar. Manifesta-se com quadro de dor recidivante em cólica no abdômen superior, acompanhada por sangramento gastrointestinal e icterícia obstrutiva. O sangramento pode variar de maciço a microscópico. Além da história de traumatismo prévio, o diagnóstico é feito por meio da endoscopia e da arteriografia seletiva. O tratamento é essencialmente cirúrgico, e a conduta mais adequada inclui a exploração direta com ligadura do vaso sangrante e o desbridamento e a drenagem do fígado. Quando o hematoma ou a destruição hepática são extensos, o isolamento e a ligadura da artéria lobar correspondente são tratamentos eficazes. Pelo fato de não corrigirem as lesões hepáticas associadas à embolização do ponto sangrante intra-hepático, as técnicas angiográficas não são as formas preferidas de tratamento. Podem ser necessárias a exploração e a drenagem do colédoco com um tubo em T, já que coágulos sangüíneos podem levar à obstrução e à manutenção do quadro. II. Traumatismo das Vias Biliares Extra-Hepáticas.

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A lesão das vias biliares extra-hepáticas é rara, estando em torno de 2-5% dos traumatismos abdominais, sendo, em geral, associada ao trauma abdominal penetrante (por arma de fogo ou arma branca) e, às vezes, por contusão abdominal. Nos adultos, predominam as lesões penetrantes e, nas crianças, as contusões (geralmente no quadrante superior direito do abdômen). A apresentação clínica é decorrente da lesão associada de outras vísceras intra-abdominais, que levam ao choque hipovolêmico e ao peritonismo. A lesão isolada das vias biliares pode passar despercebida, por ser a bile estéril pouco irritativa, cursando o quadro com dor abdominal leve e sinais hipovolêmicos de pouca gravidade, que regridem espontaneamente, levando o paciente a receber alta hospitalar para, dentro de alguns dias ou semanas, retornar com icterícia, inanição, náuseas, vômitos, distensão abdominal, ascite, fezes acólicas, dor e elevação moderada da temperatura corporal. O diagnóstico pode necessitar de exames complementares, como tomografia, ultra-sonografia e colangiografia transepática percutânea; a angiografia seletiva pode ser indicada para descartar hemobilia em casos de sangramento. Mesmo durante laparotomias exploradoras, o reconhecimento da lesão pode passar despercebido, necessitando de alto índice de suspeita. No caso de hematomas e coleções de bile no hilo hepático ou retroperitônio, deve-se empregar a manobra de Kocher para pesquisa adequada da árvore biliar, podendo a colangiografia intra-operatória ajudar na identificação da lesão. Os procedimentos reparadores são os preferidos, evitando-se a colangite e estenoses. A. Vesícula biliar. Corresponde ao segmento das vias biliares extra-hepáticas mais atingido nos traumas. Tem como fatores predisponentes à lesão a fina parede da vesícula normal, as distensões pós-prandiais e a ingestão alcoólica, que, ao levar à secreção de gastrina e secretina, aumenta o fluxo e a produção de bile e o tônus do esfíncter de Oddi, com conseqüente aumento da pressão intravesicular, além de estar associada ao relaxamento da parede abdominal pela intoxicação alcoólica aguda. A vesícula pode sofrer laceração ou perfuração, avulsão ou contusão, podendo, ainda, ser sede de colecistite traumática devido a sangramento intravesicular. O tratamento de escolha é a colecistectomia, por ser um processo simples e seguro, com mínimas seqüelas, podendo ser realizada em pacientes instáveis no momento da cirurgia. A colecistorrafia, apesar de descrita na literatura com sucesso, não deve ser realizada, devido ao risco de formação de cálculos e colecistite subseqüente. O tratamento conservador é reservado a pequenas contusões e avulsões parciais. A mortalidade associada à lesão de vesícula biliar isolada está em torno de 0%. Os casos de morte, em geral, são devidos ao traumatismo de outros órgãos intra-abdominais. B. Dutos biliares. De acometimento menos comum ainda, as lesões de dutos biliares podem atingir o colédoco, os hepáticos comum, direito ou esquerdo. Os traumas penetrantes podem estar associados à lesão de outras estruturas do hilo hepático, como veia porta e artéria hepática. Os traumas contusos lesam os dutos biliares, 172

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mas poupam os elementos vasculares, devido ao fato de a artéria hepática ser tortuosa e sem pontos de fixação, e porque a veia porta, não possuindo válvulas, esvazia-se e descomprime-se rapidamente em direção à circulação esplâncnica. Ao contrário, o duto biliar comum tem dois pontos de fixação (junção pancreoduodenal e bifurcação dos canais hepáticos), ocorrendo secção contusa, usualmente no ponto em que o canal penetra no pâncreas e, menos comumente, no local de bifurcação dos hepáticos. O tratamento das lesões dutais extra-hepáticas é ditado pela extensão do dano tecidual e pelo quadro clínico geral do paciente no momento da cirurgia. As opções terapêuticas nos pacientes estáveis são: 1. Lesões tangenciais. Sutura da lesão com material absorvível e drenagem com tubo em T, não estando a permanência deste claramente definida, variando de duas semanas a até seis meses. 2. Secção completa do trato biliar extra-hepático. Associa-se ao alto índice de estenose, quando tratado com anastomose término-terminal com drenagem com tubo em T; a anastomose dutoentérica em Y-de-Roux associa-se à menor taxa de estenose e, mesmo no caso de vazamento, não dá saída à secreção entérica; a coledocoduodenostomia é de difícil realização, pois o duto é de pequeno calibre, podendo levar ao risco de fístula duodenal lateral em caso de vazamento; a anastomose colecistojejunal pode ser empregada em destruições extensas do colédoco ou quando, por qualquer motivo, este não se prestar para a anastomose. 3. Secção completa do duto hepático. A ressecção hepática é indicada quando há lesão extensa associada ao fígado, tendo morbidade e mortalidade maiores; a ligadura do ramo hepático direito ou esquerdo pode ser realizada quando não se consegue fazer anastomose, e leva à atrofia do lobo ao qual foi ligado o canal e à hipertrofia do lobo contralateral, podendo formar-se abscessos hepáticos e surgir sepse. A anastomose êntero-hepática em Yde-Roux é preferível à anastomose primária e, como esta, pode ser de difícil execução técnica, pelo calibre do duto e por sua posição anatômica. Em pacientes instáveis, quando a tentativa de um tratamento definitivo torna-se impossível, usa-se a drenagem externa, que previne a ascite biliar, até que seja possível a reoperação. Pode ser usada drenagem com tubo em T, colecistostomia ou drenagem terminal do colédoco com tubo. A cirurgia de Whipple pode ser necessária em lesões do duto biliar associadas a lesões pancreatoduodenais complexas ou da ampola de Vater; reimplantes de ampola de Vater foram realizados com sucesso. A mortalidade das lesões dos dutos está associada às lesões de outras vísceras intra-abdominais. A morbidade pode ser alta em decorrência de fístulas e estenoses. Referências

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Capítulo 15 - Traumatismos Esplênicos Guilherme Durães Rabelo I. Introdução. As lesões esplênicas consistem em achados freqüentes no trauma abdominal — particularmente no traumatismo contuso — e são comumente encontradas nas crianças. Os traumas esplênicos, com propedêutica adequada e eficiente, como a ultra-sonografia e a tomografia computadorizada, apresentam como maior desafio, às vezes diante de quadro clínico fugaz, a valorização por parte do cirurgião do trauma de lesões abdominais e extraabdominais que se associam às lesões esplênicas. No decorrer deste capítulo, apresentaremos alguns dados numéricos obtidos em nossa série de lesões esplênicas, observadas no Hospital João XXIII, em Belo Horizonte, Minas Gerais. II. Anatomia. O baço é localizado no quadrante superior esquerdo do abdômen, mantido na posição pelos ligamentos gastroesplênico, frenoesplênico, lienorrenal e lienocólico, recoberto por peritônio, exceto no hilo. É envolvido por uma cápsula de tecido conjuntivo que contém poucas células musculares e que se estende para dentro do parênquima esplênico na forma de trabéculas que compartimentalizam o baço. O suprimento sangüíneo é realizado pela artéria esplênica, que compreende um dos ramos do tronco celíaco. Este se divide em ramos segmentares no hilo que seguem o trajeto das trabéculas esplênicas. Esta distribuição segmentar das artérias é responsável pelas fraturas transversais observadas freqüentemente e pelo padrão segmentar dos traumatismos esplênicos. O parênquima esplênico é formado por uma polpa vermelha — constituída por tecido vermelho-escuro, devido a inúmeras hemácias, e por tecido reticular, apresentando macrófagos responsáveis pela fagocitose — e por uma polpa branca — as manchas brancas na polpa vermelha —, constituída por tecido linfático. III. Funções. O baço é o maior órgão linfóide do organismo, diferindo de outros tecidos linfóides por agir como filtro na circulação vascular. Atua na remoção das hemácias envelhecidas da circulação (após 120 dias); na remoção dos corpúsculos intranucleares de inclusão; na depuração de partículas e antígenos estranhos; na depuração bacteriana (pneumococos), onde o baço é um filtro mais eficiente do que o fígado (mais bactérias por grama de tecido); na produção de proteína imunologicamente ativa, um tetrapeptídeo que estimula a fagocitose por ativação direta dos leucócitos. IV. Etiologia. As lesões esplênicas podem ter vários mecanismos: (a) contusões (traumatismo fechado [TF] — 75%) são as mais freqüentes, e também responsáveis pelas maiores e mais graves lesões associadas, sendo causadas por atropelamentos, agressões, abalroamento, capotamentos, quedas etc.; (b) ferimentos penetrantes (traumatismo aberto — 24%) — por 177

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arma de fogo (AF — 10%) e por arma branca (AB — 14%), causados por faca, canivete, estilete etc.; (c) iatrogênicos (1%) — lesões causadas em decorrência de manuseio de órgãos vizinhos, como nas pancreatectomias, gastrectomias, colectomias etc. A. Sexo. A relação entre homens e mulheres acometidos por essas lesões é muito constante, com o sexo masculino sendo encontrado em 81% dos casos. B. Idade. Todas as faixas etárias são passíveis de trauma esplênico; entretanto, predominam na faixa do adulto jovem (20-30 anos). V. Quadro Clínico. As principais manifestações clínicas no trauma esplênico são decorrentes da hemorragia intraperitoneal. São achados importantes para a suspeita de lesão esplênica: (a) choque hipovolêmico, sudorese fria, hipotermia, palidez cutânea, mucosas descoradas, agitação, taquicardia e hipotensão arterial; (b) dor abdominal, hipersensibilidade abdominal, ausência de ruídos intestinais; (c) escoriações ou equimoses nas regiões torácica inferior esquerda, dorsal esquerda, abdominal superior e lateral esquerda; (d) fraturas costais inferiores esquerdas, na bacia e nos membros inferiores. VI. Medidas Terapêuticas Iniciais. Antes da realização de métodos propedêuticos, devemos proceder a: (a) cateterização de veia periférica de bom calibre para infusão de líquido e/ou sangue, que permite ter a pressão venosa central (PVC); (b) reposições hidroletrolítica e sangüínea; (c) monitoração das freqüências cardíaca, respiratória e da pressão arterial; (d) obtenção do controle do débito urinário (sonda vesical de demora); (e) jejum absoluto (sonda nasogástrica). VII. Medidas Diagnósticas. O diagnóstico apropriado, avaliado particularmente para cada paciente, depende: (a) do mecanismo da lesão; (b) da estabilidade hemodinâmica do paciente; (c) da necessidade de realizar testes diagnósticos adicionais; (d) da disponabilidade da perícia com determinada técnica; (e) do custo da técnica. VIII. Exames Laboratoriais. Para o paciente com hemoperitônio, utiliza-se o hemograma, particularmente hemoglobina (Hb) e hematócrito (HT). IX. Exames Radiológicos A. Raios X não-contrastados. As radiografias simples podem ter grande valor na detecção das lesões esplênicas. São exames de obtenção relativamente fácil e, quando bem interpretados, a presença de qualquer um dos seguintes achados deve fazer-nos suspeitar de dano esplênico:

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1. Raios X de tórax em PA, em perfil e em oblíqua esquerda: fraturas de costelas esquerdas inferiores (especialmente as 9ª, 10ª e 11ª); elevação da cúpula diafragmática esquerda; derrame plural esquerdo. 2. Raios X de abdômen em decúbito dorsal e em ortostatismo: a. Hemoperitônio: alças sentinelas de intestino delgado; apagamento da sombra do músculo psoas do lado esquerdo; opacificação (densidade aumentada) na pelve. b. Hematoma periesplênico: sombra esplênica que aumenta progressivamente; aumento da distância entre diafragma e fundo gástrico; estômago (câmara de ar gástrica) deslocado para a direita e para baixo; ângulo esplênico do cólon para baixo; pregas gástricas dentilhadas ou irregulares, especialmente ao longo da grande curvatura do estômago. B. Raios X contrastados 1. Arteriografia esplênica. O exame consiste na cateterização da artéria femoral até a artéria esplênica. É um método sensível de detecção de uma lesão esplênica e pode revelar: massa invasiva, defeitos de enchimento (hematoma subcapsular), amputações segmentares e extravasamento de contraste. Entretanto, é um exame que exige pessoal e equipamento especializados, tempo necessário para complementar o exame prolongado e custo elevado, além de se tratar de um exame invasivo. C. Ultra-sonografia (US). A ultra-sonografia consiste em um método propedêutico cujo emprego tem aumentado muito recentemente para avaliação dos pacientes com traumatismo abdominal, essencialmente para traumas contusos. As indicações para US são principalmente para os casos suspeitos de hemoperitônio, para pacientes com lesões extra-abdominais que sugerem trauma abdominal (fraturas dos arcos costais, da bacia etc.) e também pacientes com trauma cranioencefálico (TCE) grave. Está contra-indicada para pacientes com prévia indicação cirúrgica e obesidade significativa. As vantagens de US são: ser método incruento; exame com resultados mais rápidos; permitir exame do tórax e retroperitônio; custo moderado. As desvantagens da US são: exigir pessoal e equipamento especializados; ter incidência de 20-25% de insucesso para estudo das lesões esplênicas. Atualmente, defende-se, pela sua praticabilidade, a presença de um equipamento de ultrasonografia na sala de Politraumatizado e que o exame seja feito inicialmente pelo cirurgião geral do trauma (Fig. 15-1). D. Tomografia computadorizada (TC). No adolescente e no adulto, a TC é um método preciso, não-invasivo, que rapidamente diagnostica trauma esplênico e lesões associadas. Para crianças é necessária mais experiência para avaliar lesões esplênicas. A TC deve detectar e classificar (TC-escore [Quadro 15-1]; classificação de Buntain [Quadro 15-2]) as anormalidades primárias do parênquima esplênico e também demonstrar a importância 179

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clínica dos achados secundários, como hemoperitônio (Quadro 15-3). Há várias armadilhas em potencial na TC que determinam os falso-negativos (“rupturas retardadas”) e falsopositivos: os movimentos e artefatos com sérios degraus na resolução de imagem. Para minimizá-los, usam-se: (1) sonda nasogástrica com aspiração; (2) sedação para pacientes adultos não-cooperativos e rotineiramente em crianças; (3) contraste oral e venoso; (4) cuidado com as variações anatômicas (lobulações, fissuras congênitas etc.); (5) experiência do operador da TC e na interpretação do exame. São indicações da TC abdominal de emergência (paciente estável hemodinamicamente): (1) exame clínico abdominal equivocado; (2) trauma craniano e medular; (3) hematúria; (4) fratura pélvica. A especificidade da TC é de 96,8%, sua precisão é de 97,6%, enquanto sua sensibilidade alcança 100% (Fig. 15-2) X. Lavado Peritoneal. O lavado peritoneal diagnóstico continua sendo uma técnica primária para avaliação de hemoperitônio no paciente com possíveis lesões intra-abdominais traumáticas. Poderá ser utilizado tanto para os casos de trauma contuso como penetrante (arma branca). As indicações para o lavado peritoneal são: (1) hipotensão ou instabilidade hemodinâmica; (2) lesões extra-abdominais graves — TCE, fratura de bacia, lesão renal; (3) pacientes encaminhados para outras cirurgias (craniotomia, toracotomia etc). O lavado peritoneal induz a laparatomia não-terapêutica em 6 a 25% dos casos, sendo os falso-negativos para: lesões retroperitoneais; lesões do diafragma e lesões pequenas e precoces de intestino delgado. XI. Tratamento das Lesões Traumáticas do Baço. O tratamento a ser instituído nas lesões esplênicas dependerá do quadro clínico, da presença ou não de lesões associadas abdominais ou lesões extra-abdominais e da gravidade do trauma do baço, sendo determinado pela propedêutica (US e TC) e podendo ser: (a) tratamento não-operatório; (b) tratamento cirúrgico. A. Tratamento não-operatório. Os pacientes que se encontram hemodinamicamente estáveis, que não apresentam lesões abdominais associadas ou que apresentam lesões extraabdominais de pouca gravidade e que permitam propedêutica (US e TC) têm como opção o tratamento não-operatório, desde que: (1) TC determinando lesão isolada do baço; (2) classificação de Buntain (Quadro 15-2) para as classes I e II e classe III (exceção); (3) TCescore (Quadro 15-1) quando o total na soma dos índices for < 2,5; (4) ISS (injury severity score) 9,4 a 26,5; (5) quando a unidade de tratamento dispõe de equipe cirúrgica homogênea e inteirada do assunto, em hospital habilitado (Unidade de Tratamento Intensivo, Banco de Sangue etc.).

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O tratamento consiste em: internação hospitalar (média de dias de internação = 9); repouso ao leito; hemoglobina e hematócrito seriado; manter estabilidade hemodinâmica: PA sistólica > 100 mmHg; TC seriada: internação no terceiro ou quarto dia antes da alta hospitalar. A eficácia e a segurança da terapêutica não-operatória para lesões esplênicas em pacientes pediátricos estão bem documentadas. Por outro lado, tratamento não-operatório no trauma esplênico no adulto tem sido sujeito a críticas consideráveis. B. Tratamento cirúrgico. Para as situações de trauma abdominal, quando a cirurgia é imperativa: sangramento maciço por ocasião da apresentação (choque hipovolêmico), transfusão de mais de 3 unidades de imediato ou mais de 40 ml/kg de sangue nas primeiras 24 horas, lesões intra-abdominais associadas, TC-escore > 2,5, TC-Buntain: classes III e IV-B. A terapia a ser instituída dependerá do tipo de lesão esplênica: tipo I — ruptura capsular sem lesão parenquimatosa; tipo II — ruptura parenquimatosa sem lesão do hilo esplênico; tipo III — fragmentação do parênquima sem lesão vascular do hilo; tipo IV — ruptura do parênquima com comprometimento hilar; tipo V — ruptura parenquimatosa sem lesão da cápsula (hematoma subcapsular). 1. Esplenectomia total. Está indicada para os casos de lesão do tipo IV, algumas situações do tipo V e para ruptura esplênica em dois tempos. Diante de sangramento esplênico que ameaça a vida, procede-se da seguinte maneira: laparotomia mediana ampla, higiene da cavidade abdominal, investigação dos órgãos abdominais, identificação e ligação da artéria esplênica, dessecção do hilo esplênico e realização de ligaduras individualizadas. Cuidado deve ser tomado com a cauda do pâncreas e ao liberar o baço da loja esplênica. 2. Esplenorrafia e esplenectomia parcial. A preservação esplênica deve constituir objetivo na maioria das situações (tipos I, II, III e V), diante da possibilidade de infecção fulminante (sepse pós-esplenectomia — 0,5% dos casos). Procede-se com: laparotomia, liberação esplênica da loja, ligadura temporária ou definitiva da artéria esplênica, avaliação abdominal — lesões associadas, desbridamento da lesão esplênica (hematomas, tecidos desvitalizados), rafia da lesão com fio absorvível (categute 2-0 cromado), ponto em U ou X. Para a esplenectomia parcial, é fundamental identificar e ligar artéria específica da área lesada, delimitando a ressecção. A epiploonplastia é rotina para regiões lesadas de maior extensão (Figs. 15-3 e 15-4). XII. Autotransplante Esplênico (Esplenose). Quando a esplenectomia constitui a única opção cirúrgica para a fragmentação extensa do baço, ou quando este sofreu avulsão completa do pedículo vascular, o implante autólogo heterotópico de tecido esplênico remanescente torna-se viável e necessário. A técnica descrita é a de implantar aproximadamente 30 gramas de fatias delgadas de tecido esplênico em bolsa de epíploon. Pode ser observado, por meio de um estudo cintilográfico com tecnécio 99, que inicialmente ocorre uma redução no tamanho, devido à isquemia (fase necrótica) até a neovascularização (fase regenerativa), quando o implante aumenta em 50% 181

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o peso do tecido originalmente implantado. Foi demonstrado, também, aumento progressivo da função fagocítica do tecido implantado. Referências: 1. Buntain WL, Gouda HR, Maull KI. Predictability of splenic salvage by computed tomography. J Trauma 1988; 28: 24-34. 2. Campos Christo M. Esplenectomias parciais regradas (nota prévia sobre os três primeiros casos operados). O Hospital 1959; 56: 646. 3. —. Segmental resections of the spleen. Report of the first light cases operated up. O Hospital 1962; 62: 575. 4. Federle MP, Jeffrey RB. Hemoperitoneum studied by computed tomography. Radiology 1983; 148: 187-92. 5. Feliciano DV, Bitondo CG, Mattox KL et al. A four year experience with splenectomy versus splenorrhaphy. Am Surg 1984; 201: 568-75. 6. Jeffrey RB, Laing FC, Federle MP. Computed tomography of splenic trauma. Radiology 1981; 141: 729-32. 7. Mirvis SE, Whitley NO, Gens DR. Blunt splenic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology 1989; 171: 33-9. 8. Peitzman AB, Makaroun MS et al. Prospective study of computed tomography in initial management of blunt abdominal trauma. J Trauma 1986; 26: 585-92. 9. Rabelo GD, Abrantes WL, Drumond DAF. Esplenectomia versus cirurgia conservadora do trauma esplênico. Rev Col Bras Cirurg 1991; 80: 86. 10. Resciniti A, Fink MP et al. Nonoperative treatment of adult splenic trauma: development of a computed tomographic scoring system that detects appropriate candidates for expectant management. J Trauma 1988; 828-31. 11. Shafi S, Gilbert JC et al. Risk of hemorrhage and appropriate use of blood transfusions in pediatric blunt splenic injuries. J Trauma 1997; 42: 1.029-32. 12. Toombs BD, Lestes RG, Ben-Menachem Y, Sandler CM. Computed tomography in blunt trauma. Rad Cli North Am 1981; 19: 17-35. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 16 - Traumatismo Pancreático Carlos Rubens Maciel Walter Antonio Pereira I. Generalidades. O trauma pancreático é importante quando se sabe de sua incidência crescente, das dificuldades para o diagnóstico precoce e dos altos índices de morbidade e mortalidade que ele envolve. O pâncreas possui localização anatômica até certo ponto protegida dos impactos — por cima, pelo fígado; lateral e posteriormente, pela parte inferior da caixa torácica, musculatura lombar e coluna vertebral; e, anteriormente, pelo estômago e cólon transverso. Mesmo assim, cada vez mais freqüentemente esse órgão é lesado nos traumatismos abdominais fechados, principalmente em acidentes com veículos em alta velocidade e nos traumatismos abertos por projéteis de arma de fogo. Quando, porém, ocorre lesão, a mesma localização retroperitoneal que o protege minimiza e, por isto, retarda as manifestações clínicas, dificultando o diagnóstico precoce. Isto permite o desenvolvimento incipiente tanto de inflamação local, que dificulta o reparo técnico, quanto de infecção sistêmica, que aumenta acentuadamente a morbidade e a mortalidade pós-operatórias, conseqüentes à falência de múltiplos órgãos e sistemas. Esse retardo no diagnóstico e as lesões associadas, principalmente as duodenais e vasculares, são os principais fatores na determinação da morbidade e da mortalidade. II. Mecanismos de Lesão. Nas feridas penetrantes, o órgão é lesado diretamente pelo agente lesivo. Nos traumas fechados, o mecanismo da lesão pancreática é facilmente compreendido pela relação do órgão com a coluna vertebral, que atuaria como anteparo à força traumatizante. Dependendo da magnitude dessa força, ocorrerá apenas contusão ou então ruptura do tecido, com extravasamento de suco pancreático. A região a ser lesada dependerá do sentido da força: se ântero-posterior, possivelmente a lesão se dará ao nível do corpo pancreático, junto aos vasos mesentéricos superiores e anteriormente aos corpos vertebrais; se da direita para a esquerda, possivelmente a cabeça pancreática será esmagada contra a face ântero-lateral dos mesmos corpos vertebrais, juntamente com o duodeno. É importante assinalar que praticamente todos os casos de lesão pancreática por trauma penetrante apresentam lesões em outros órgãos abdominais. Já nos traumas fechados, é comum a lesão isolada do pâncreas. III. Diagnóstico. A abordagem diagnóstica difere nos traumas abdominais penetrantes e nos fechados. Nos traumas penetrantes, faz diferença, ainda, o fato de eles terem sido produzidos por arma de fogo ou arma branca. Quanto às lesões por arma de fogo, está indicada a laparotomia exploradora sempre que houver penetração peritoneal, pois esta está associada à lesão visceral em 98% dos casos. Se existir dúvida quanto à penetração, ela poderá ser esclarecida pelo lavado peritoneal, e confirmada se houver qualquer retorno de sangue. 183

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Com relação às lesões por arma branca, existem duas correntes principais: exploração de rotina quando há penetração peritoneal, ou observação seletiva apesar da penetração, que se associa com lesão visceral em cerca de 30-40% dos casos. Neste tipo de trauma, a regra é uma grande dificuldade para a realização do diagnóstico precoce, por motivos já expostos. A demora de até 24 horas para o tratamento cirúrgico não parece afetar tanto o resultado final do tratamento, mas a partir desse período há um aumento acentuado da morbidade e da mortalidade, o que é especialmente verdadeiro nos pacientes com grave lesão pancreatoduodenal. A realização do diagnóstico precoce no trauma pancreático depende de: A. Antecipação. Estar voltado para a possibilidade de lesão em todos os casos de contusão do abdômen superior. História de alcoolismo de longa duração deve tornar ainda maior a suspeita, pois o pâncreas enfermo e edemaciado tem menor complacência e, conseqüentemente, menor resistência ao trauma. B. Identificação dos sintomas e sinais críticos físicos iniciais do abdômen. Os sinais e sintomas mais comuns são dor abdominal leve e defesa abdominal, presentes logo após o traumatismo, podendo melhorar dentro de uma a duas horas, para novamente piorarem dentro de aproximadamente seis horas. É difícil ou impossível notá-los nos pacientes alcoolizados ou comatosos. No paciente alcoolizado, o surgimento de defesa abdominal, quando ele se torna sóbrio, deve ser valorizado. Em um grande número de casos, o retardo no diagnóstico decorre da incapacidade de o médico interpretar esses sinais abdominais discretos, porém significativos, especialmente a defesa abdominal. C. Exames laboratoriais. Os pacientes com trauma abdominal fechado deverão ter sua amilase sérica determinada no momento da admissão, e essa determinação será repetida seis horas depois, caso haja desenvolvimento de dor e/ou defesa abdominais, mesmo mínimas ou moderadas. Uma elevação dos níveis da amilase sérica seis horas depois, associada a esses sinais abdominais, é muito significativa e indica a laparotomia exploradora. Deve-se, porém, observar o paciente com elevação da amilase, se o exame do abdômen apresentar-se normal. A amilasemia se eleva em 90% dos casos de contusão pancreática importante, podendo estar elevada também em lesões de outros órgãos, notadamente do duodeno e do intestino delgado. D. Estudos radiológicos. Tanto os achados radiográficos abdominais quanto os torácicos são mínimos e em geral não colaboram para o diagnóstico precoce. As alterações tardias incluem um aspecto de vidro fosco na parte média do abdômen, devido à infecção da retrocavidade, e outros sinais decorrentes da peritonite. Nesta fase, o melhor momento para a intervenção cirúrgica com maior probabilidade de sucesso já terá passado. E. Punção abdominal. Tem valor especialmente no indivíduo comatoso, podendo evidenciar a presença de sangue ou, ainda, de amilase em valores altos no lavado peritoneal. 184

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F. Ultra-sonografia e tomografia computadorizada. Podem ser úteis, especialmente se existem coleções líquidas no, ou ao redor do, pâncreas. A US é empregada por sua simplicidade de realização, e a TC, devido a sua melhor resolução, principalmente nos pacientes obesos ou com distensão abdominal. Atualmente, a TC tem sido considerada a modalidade de escolha na avaliação do traumatismo pancreático que não requer exploração cirúrgica — estudos recentes, entretanto, mostram que a TC será ineficaz em diagnosticar ou, muitas vezes, subestimará, o trauma pancreático. G. Estudos angiográficos. Podem delinear lesões vasculares do pâncreas, sendo usados em hospitais que dispõem de equipamento adequado. H. Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada. Tem sido usada em hospitais avançados, em pacientes com hiperamilasemia significativa após traumatismo. Entretanto, se há lesão canalicular, provavelmente existem sinais clínicos que definem a indicação da cirurgia. Na realidade, no trauma abdominal fechado não existe um critério clínico absoluto para o diagnóstico pré-operatório seguro de lesão pancreática. Dor no abdômen superior, contratura muscular, diminuição do peristaltismo com distensão abdominal, assim como elevação da amilase sérica, podem resultar de uma variedade de outras lesões intraperitoneais. O importante, então, é a seleção do paciente com trauma abdominal que deve ser levado à cirurgia. Indicam a intervenção cirúrgica: sinais evidentes de peritonite (nessa fase já terá passado o melhor período para a instituição do tratamento com maior possibilidade de sucesso) e, ainda, dor e defesa abdominais, mesmo mínimas ou moderadas, acompanhadas de níveis de amilase sérica persistentemente elevados, sugestivos de lesão pancreática ainda em uma fase precoce, ideal para o tratamento cirúrgico. IV. Classificação. A morbidade e a mortalidade no trauma pancreático estão diretamente relacionadas à localização e à extensão da lesão pancreática e à presença de lesão duodenal associada. Classificou-se então o trauma pancreático de acordo com estes critérios: Classe I — Contusão, laceração periférica, sistema canalicular intacto. Classe II — Laceração grave distal (penetração ou secção do corpo e da cauda), com provável lesão do canal pancreático principal. Nenhuma lesão duodenal. Classe III — Secção, grandes lacerações, esmagamento da cabeça do pâncreas. Nenhuma lesão duodenal. Classe IV — Ruptura pancreatoduodenal combinada grave. V. Tratamento. 185

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A lesão pancreática sem tratamento precoce e adequado pode ser rapidamente fatal ou levar à formação de pseudocistos, fístulas ou estenose dutal cicatricial, com conseqüente pancreatite persistente. A incisão cirúrgica deve ser a mediana ampla, e a exploração da loja pancreática na retrocavidade dos epíploons está indicada pela presença, na região pancreatoduodenal, de infiltração gasosa, biliosa ou hemorrágica, ou ainda pela proximidade do trajeto de arma branca ou de projétil de arma de fogo. Hematoma sobre o pâncreas deve ser sempre explorado, pois ele pode ocultar, com freqüência, uma laceração ou ruptura do órgão. A. Técnica operatória. Depende da localização e da magnitude da lesão e, ainda, das lesões associadas. Nas contusões, lacerações superficiais, com sistema canalicular intacto (Classe I), estão indicadas hemostasia e drenagem (Prancha 16-1). Nas lesões distais graves, profundas, com provável lesão dutal (Classe II), o tratamento mais seguro é a pancreatectomia distal. O coto proximal pode ser fechado primariamente, ou tratado com pancreatojejunostomia em Y-de-Roux, o que está indicado quando há suspeita de obstrução canalicular proximal, por contusão e edema da cabeça pancreática residual. A cirurgia é complementada por drenagem generosa da região. Nas lesões graves e profundas da cabeça do pâncreas, sem lesão duodenal (Classe III), existem duas possibilidades. Se há lesão dutal, faz-se a complementação da secção pancreática, se esta já não é total, seguida de fechamento primário do coto proximal após ligadura do duto pancreático, e pancreatectomia distal ou, de preferência, pancreatojejunostomia em Y-de-Roux com o coto pancreático distal preservando a maior parte da glândula. Drenagem regional complementa a cirurgia. Se, ao contrário, não há lesão dutal, a conduta se restringe à drenagem generosa da região. Com freqüência, é difícil confirmar ou excluir a lesão dutal. Tanto a abertura do duodeno, para a obtenção de uma pancreatografia, como a pancreatectomia distal, com o mesmo fim, estão associadas com possíveis complicações e aumento da morbidade. Se a lesão dutal não pode ser evidenciada por manobras mais conservadoras e o pâncreas não está obviamente seccionado, é mais prudente drenar apenas o leito pancreático, aceitando a possibilidade do surgimento de uma fístula ou pseudocisto, que podem ser tratados posteriormente. Outro tipo de lesão é a ruptura pancreatoduodenal combinada grave (Classe IV). Também neste caso o tratamento varia, na dependência da presença ou não de lesão do canal pancreático. Se este último tiver sido lesado, indica-se a duodenopancreatectomia; se intacto, optamos preferencialmente pela sutura da lesão duodenal, complementada por gastrostomia e duodenostomia descompressivas e jejunostomia para posterior nutrição enteral, se possível (ver Cap. 18, Traumatismo Duodenal). A outra opção para esse caso seria a diverticulização duodenal, técnica mais agressiva, podendo ocasionar seqüelas digestivas funcionais importantes. A drenagem generosa da região deve complementar

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todos os tipos de tratamento, pois é essencial que qualquer suco pancreático extravasado seja desviado para o exterior. As técnicas citadas poderão ser complementadas ainda por gastrostomia, jejunostomia, colecistostomia, coledocostomia e pancreatostomia, se as circunstâncias o exigirem. Os cuidados pós-operatórios incluem assistência ventilatória, reposição volêmica, manutenção das funções hemodinâmica e renal, descompressão nasogástrica e antibioticoterapia. Suporte nutricional, através da nutrição enteral ou parenteral total, é freqüentemente necessário. VI. Complicações. As complicações no decorrer do tratamento das lesões pancreáticas surgem, principalmente, em função do retardo no diagnóstico, do tipo de trauma, do agente etiológico e das lesões associadas. As mais freqüentes e específicas são: A. Fístulas pancreáticas. Surgem em decorrência de solução de continuidade da glândula, com lesão dos dutos pancreáticos. Sua morbidade varia com o calibre dos canais lesados, e é tanto mais grave quanto mais proximal é a lesão. Geralmente evoluem bem, se a região é convenientemente drenada e quando se institui o tratamento apropriado (nutrição parenteral total ou enteral, descompressão com sondas etc.) precocemente. B. Pancreatite. Surge em pacientes com lesões pancreáticas extensas. Deve ser tratada com descompressão nasogástrica, reposição volêmica, suporte nutricional etc. C. Pseudocistos. São menos freqüentes. Devem ser tratados cirurgicamente quando não sofrem regressão espontânea e, de preferência, quando já apresentam paredes espessadas, propícias à realização de anastomoses com o trato gastrointestinal (técnica de “marsupialização”, em Y-de-Roux). D. Diabetes. Representa a seqüela de ampla ressecção do pâncreas em lesões muito extensas. E. Hemorragia e septicemia. Representam as principais causas de morte no pós-operatório de pacientes com traumatismo pancreático. Referências 1. Akhrass R, Kim K, Brandt C. Computed tomography: an unreliable indicator of pancreatic trauma. Am Surg 1996 Aug; 62(8): 647-51. 2. Berne C, Donovan A, White E et al. Duodenal diverticulization for duodenal and pancreatic injuries. Am J Surg 1974; 127: 503. 3. Craig MH, Talton DS, Hauser CJ, Poole GV. Pancreatic injuries from blunt trauma. Am Surg 1995 Feb; 61(2): 125-8. 187

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4. Dickerman RM, Dunn EL. Traumatismos esplênicos, pancreáticos e hepáticos. Clin Cir Am N 1981; 61: 11. 5. Lucas CE. Diagnóstico e tratamento das lesões pancreáticas e duodenais. Clin Cir Am N 1977; 57: 3. 6. Madiba TE, Mokoena TR. Favourable prognosis after surgical drainage of gunshot, stab or blunt trauma of the pancreas. Br J Surg 1995 Sep; 82(9): 1.236-9. 7. Moretez J, Campbell P, Parker D et al. Significance of serum amylase in evaluating pancreatic trauma. Am J Surg 1975; 130: 739. 8. Silva NC. Traumas do estômago, duodeno, e pâncreas. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1994: 637. 9. Takishima T, Sugimoto K, Hirata M et al. Serum amylase level on admission in the diagnosis of blunt injury to the pancreas: its significance and limitations. Ann Surg 1997; 226(1): 70-6. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 17 - Traumatismos do Esôfago Dyonísio Saad José Bichara I. Introdução. A lesão traumática do esôfago é pouco freqüente, decorrendo de agressões por arma branca (mais raro) ou por projétil de arma de fogo (mais comum), atingindo e perfurando o esôfago cervical, torácico ou abdominal. O trajeto percorrido pelo agente traumático em regiões combinadas, como cervicotóracica, toracoabdominal ou transfixante ao nível do pescoço ou tórax, é acompanhado de alta incidência de lesão esofágica. A lesão esofágica ocorrida por um traumatismo torácico contuso é rara. A gravidade do trauma cardíaco e dos grandes vasos, quando associados, mascara a sintomatologia da lesão esofágica, a qual passará despercebida. A perfuração espontânea é relatada na presença de vômitos incoercíveis ou em pacientes com patologia esofágica prévia. A perfuração instrumental iatrogênica durante dilatações endoscópicas, realizadas em um esôfago enfermo ou para a retirada de corpos estranhos, é significativa. A ingestão de líquidos corrosivos poderá ocasionar queimadura química, necrose tecidual e perfuração tardia. A perfuração esofágica é uma situação clínica grave e responsável por altos índices de mortalidade. Pensar na possibilidade de lesão e estabelecer normas de conduta para o diagnóstico precoce são fundamentais para se iniciar o tratamento indicado, também precocemente. II. Fisiopatologia. A evolução clínica da lesão esofágica e as suas complicações se relacionam com o local atingido do esôfago e com o tempo decorrido entre o traumatismo, o diagnóstico e a abordagem terapêutica. O conteúdo esofágico, constituído de saliva, detritos alimentares e líquido gaseificado, é considerado altamente contaminado, sendo rica a flora bacteriana, formada por microrganismos aeróbicos e anaeróbicos. A. Esôfago cervical. Na presença de perfuração cervical, ocorrerão extravasamento do conteúdo esofágico para os tecidos vizinhos, proliferação bacteriana precoce, formação de enfisema tecidual e infecção local. Ocasionalmente, a infecção poderá disseminar-se através dos espaços anatômicos contornados pelas fáscias cervicais em direção ao mediastino, determinando um quadro clínico grave de mediastinite. B. Esôfago torácico (Fig. 17-1). Na perfuração torácica, o conteúdo esofágico é prontamente aspirado pela pressão intratorácica negativa para o mediastino, com rápidas disseminação e proliferação bacteriana mediastinal. A repercussão sobre o estado geral do paciente é precoce e se manifesta por hipertermia, dispnéia, taquicardia, sinais clínicos de desidratação, distúrbio hidroeletrolítico e choque séptico, podendo ocorrer a morte. O 189

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tempo de duração para a instalação clínica deste quadro é rápido, variando em cerca de 1224 horas. Agravando o quadro mediastinal, poderá ocorrer o refluxo de secreção gástrica e biliar, com extravasamento para o mediastino através da fístula esofágica constituída, causando irritação química e necrose tecidual. A loja mediastínica poderá romper-se para o espaço pleural, surgindo contaminação bacteriana, extravasamento de restos alimentares e penetração de ar do esôfago para a cavidade pleural, com formação de derrame, pneumotórax e empiema. C. Esôfago abdominal. Ocorrendo perfuração do esôfago abdominal, haverá extravasamento do seu conteúdo — associado ao refluxo gástrico — na cavidade abdominal, determinando um quadro clínico de irritação e contaminação peritoneal, caracterizado por dor, parada do peristaltismo, vômitos e defesa abdominal, enfim, sintomas e sinais da síndrome de perfuração visceral. III. Diagnóstico. É importante confirmar precocemente a presença da perfuração esofágica ou a sua ausência, principalmente naqueles casos com altos índices de suspeita. A perfuração esofágica cervical associa-se à presença de um ferimento cervical. Ocorrerá dor local ou durante a deglutição, salivação pelo orifício do ferimento, infiltração de ar, determinando a formação de enfisema subcutâneo, mudanças na tonalidade da voz e sangue na cavidade oral, proveniente do esôfago. Lesões vasculares associadas levam ao aumento de volume e à formação de hematoma cervical. Os exames complementares poderão sugerir o diagnóstico, mas não excluirão a presença de lesão esofágica quando forem negativos. Radiografias simples da região cervical, em duas incidências, poderão evidenciar sinais radiológicos indiretos que induzam a suspeita de lesão esofágica, como a presença de enfisema subcutâneo cervical ou retroesofágico. Radiografias com ingestão oral de contraste, de preferência hidrossolúvel, poderão confirmar a perfuração por meio do extravasamento do mesmo, concluindo definitivamente o diagnóstico. A endoscopia esofágica alta, sob anestesia geral, poderá mostrar lesões de mucosa ou sangramento no local da perfuração ou o orifício da própria lesão. Na perfuração do esôfago torácico, as manifestações clínicas são mais evidentes, principalmente após algumas horas de evolução, devido à contaminação mediastinal. Os pacientes relatam dor torácica retroesternal, vômitos, disfagia e dispnéia. A queda do estado geral, a hipertermia, a hipotensão arterial e a toxemia se instalam concomitantemente. O exame radiológico simples do tórax evidenciará uma série de sinais que poderão levar ao diagnóstico de perfuração do esôfago, sendo descritos os seguintes:

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Sinais radiológicos decorrentes da passagem de ar através da lesão esofágica: enfisema mediastinal, delimitando o arco aórtico, pneumomediastino, pneumopericárdio e pneumotórax. Sinais radiológicos decorrentes do extravasamento de líquido no mediastino: alargamento do mediastino, derrame pericárdico e derrame pleural. O esofagograma, realizado com a ingestão de contraste hidrossolúvel, poderá confirmar, radiologicamente, a perfuração esofágica. A imagem radiológica obtida é de menor densidade quando comparada àquela obtida com o uso de bário. Com o contraste hidrossolúvel, evita-se o extravasamento desnecessário de bário no mediastino e no espaço pleural. Apesar deste inconveniente, no nosso meio o bário é usado com freqüência por ser mais denso e espesso, provocando maior distensão do esôfago e saída de contraste pela lesão. Ainda assim, é alto o índice de resultados falso-negativos. A endoscopia esofágica complementa a propedêutica. Através dela, visualizam-se mais sinais indiretos de lesão do que propriamente a lesão esofágica, como presença de hematomas na mucosa esofágica, áreas de hiperemia e presença de pequenos coágulos próximos à lesão. A endoscopia esofágica deverá ser realizada, de preferência, com endoscópios rígidos. Na perfuração do esôfago abdominal, a sintomatologia é predominantemente abdominal. A irritação da cavidade abdominal pelo conteúdo esofágico é evidente ao exame físico. O exame radiológico simples do tórax poderá evidenciar a presença de pneumoperitônio ou derrames pleurais, quando houver ferimento toracoabdominal associado. O exame radiológico simples do abdômen, além do pneumoperitônio, poderá evidenciar sinais de íleo paralítico, níveis hidroaéreos e líquido extravasado na cavidade. IV. Tratamento. O tratamento das perfurações esofágicas cervicais e abdominais encontra bases definidas na literatura. A perfuração localizada no esôfago torácico com a presença de mediastinite torna a conduta cirúrgica controversa, constituindo um desafio para o cirurgião. Aliada à técnica cirúrgica, será importante a utilização precoce de medidas de suporte nutricional, antibioticoterapia e cuidados pós-operatórios em unidades de terapia intensiva. O diagnóstico precoce permite o tratamento cirúrgico imediato da lesão esofágica. O retardo na realização do reparo cirúrgico aumenta os índices de mortalidade e morbidade. Considera-se o tempo entre 12-18 horas de evolução como favorável para uma abordagem cirúrgica. Após este tempo, a contaminação bacteriana e o comprometimento do estado geral do paciente influem significativamente nos resultados pós-operatórios, sendo prudente a realização de técnicas cirúrgicas que excluam o trânsito esofágico e promovam drenagem eficiente dos focos de contaminação mediastinal, evitando-se a abordagem direta da lesão.

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O tratamento da lesão esofágica cervical consiste na exploração cirúrgica, com exposição e reparo primário da lesão, seguida de drenagem do espaço retroesofágico, sendo o dreno exteriorizado por contra-abertura. Uma sonda nasogástrica será mantida por 48 horas. Após 72 horas de jejum, inicia-se uma dieta líquida, com liberação gradual da mesma. O tratamento conservador poderá ser empregado nos casos de lesão esofágica bem definida e livre de lesões associadas, consistindo o mesmo de curativo local, jejum por 72 horas e observação do paciente. Nos casos de lesões graves ou extensas do esôfago cervical, em que a ingesta precoce de alimentos por via oral está contra-indicada, ou então o reparo da lesão não foi satisfatório ou ainda existe a presença de uma fístula cervical de alto débito, indica-se a realização de uma gastrostomia para alimentação por um período aproximado de três semanas, tempo suficiente para a cicatrização por segunda intenção da lesão esofágica (Fig. 17-2). A freqüência de lesões cervicais associadas, de laringe, traquéia e vasos sangüíneos, reforça a conduta de exploração cirúrgica da região cervical diante da suspeita de lesão esofágica. O tratamento da lesão esofágica torácica diagnosticada em tempo hábil deverá ser realizado através da abordagem cirúrgica direta da lesão e de sua sutura primária. A toracotomia póstero-lateral direita, ao nível do quarto ou quinto espaço intercostal, será a via de acesso para a exposição e o reparo das lesões localizadas no esôfago torácico superior e médio (Fig. 17-3). A toracotomia esquerda, ao nível do sexto ou sétimo espaço intercostal, permite a exposição e o reparo de lesões que ocorrem no esôfago torácico inferior (Fig. 17-4). Complementa-se o tratamento cirúrgico, se necessário, envolvendo-se a sutura esofágica com um retalho pleural pediculado. A sonda nasogástrica deverá ser mantida por um período de 72 horas. A drenagem da cavidade torácica, em selo d’água, deverá ser instituída após a síntese da toracotomia. A abordagem e a sutura primária da lesão esofágica estarão contra-indicadas naqueles casos de diagnóstico tardio, realizado depois de 2-3 dias ou mais, quando as bordas da lesão encontram-se friáveis e desvitalizadas, impedindo uma síntese adequada, estando ainda presente uma contaminação mediastinal e pleural. Como medida salvadora estará indicada uma abordagem cirúrgica que exclua o esôfago lesado do trânsito alimentar, realizando-se uma esofagostomia cervical com exposição do esôfago proximal e oclusão do segmento distal remanescente. O esôfago abdominal será ocluído ao nível da cárdia, através de uma cerclagem gástrica. Realizam-se uma gastrostomia, para aspiração da secreção gástrica, e uma jejunostomia, para alimentação enteral (Urschel, 1974) (Fig. 17-5). Devido à contaminação mediastinal e da cavidade pleural, será necessária uma drenagem ampla dos mediastinos anterior e posterior por via cervical, assim como a drenagem fechada da cavidade pleural acometida, em selo d’água. Posteriormente, a reconstituição do 192

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trânsito esofágico deverá ser realizada através da interposição do estômago ou segmento do cólon, por via retroesternal e anastomose cervical. Abbot (1970) relatou resultados satisfatórios com o emprego de técnica cirúrgica, que consiste na abordagem direta da lesão, através de toracotomia, colocação de um tubo em T no orifício da perfuração esofágica, com o ramo mais longo do bulbo exteriorizado pela parede torácica, aproximação das bordas da lesão em volta do tubo, sonda nasogástrica para aspiração, gastrostomia para drenagem e jejunostomia para alimentação. O tratamento cirúrgico radical, visando à retirada da lesão esofágica e do foco infeccioso, com ampla drenagem do mediastino, poderá ser realizado por meio de esofagectomia subtotal transmediastinal, sem toracotomia. Complementa-se o tratamento cirúrgico com a realização de esofagostomia cervical, gastrostomia com piloroplastia e drenagem mediastinal cervical (Akaishi — HC-FMUSP). O tratamento conservador com sonda nasogástrica, antibioticoterapia e nutrição parenteral não apresenta bons resultados e deve ser evitado nas lesões traumáticas do esôfago. O tratamento da lesão esofágica intra-abdominal é realizado por meio de uma laparotomia com identificação da lesão, desbridamento e sutura primária. O comprometimento da junção esofagocárdica propiciará o refluxo gastroesofágico, devendo ser feita a prevenção deste com operações anti-refluxo. Na presença de desvitalização do esôfago abdominal, será necessária a esofagectomia distal com reconstrução do trânsito alimentar, interpondose um segmento intestinal entre o esôfago remanescente e o estômago. Indica-se, nesta eventualidade, como via de acesso, a toracofrenolaparotomia. V. Prognóstico. A abordagem cirúrgica precoce da lesão esofágica possibilitará obter melhores resultados, utilizando-se técnicas cirúrgicas mais conservadoras. Na presença de complicações mediastinais e da cavidade pleural decorrentes de um diagnóstico tardio ou na conduta inadequada por ocasião do primeiro atendimento, o índice de mortalidade é alto e encontrase em torno de 45%. O tratamento cirúrgico radical deverá ser tentado em todos os pacientes, mesmo naqueles gravemente comprometidos, pois esta conduta, associada a medidas de suporte nutricional e ao combate à infecção sistêmica, será a única possibilidade de recuperação do paciente. Referências 1. Abbott OA, Mansour KA, Logan WD et al. Atraumatic so called “spontaneous” rupture of the esophagus. J Thoracic Cardiovasc Surg 1970; 59: 67. 2. Akaishi E. Esofagectomia nas perfurações do esôfago doente. Jornal do Trauma, HCFMUSP, 9, 1991. 3. Bogossian L. Traumatismo Torácico. São Paulo: Livraria Atheneu, 1986. 193

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Capítulo 18 - Traumatismo Duodenal Paulo Roberto Ferreira Henriques Marcos Campos W. Reis I. Introdução. Os traumatismos duodenais são incomuns, correspondendo de 1 a 4% das lesões intraabdominais, mas representam um verdadeiro desafio para o cirurgião que trabalha em uma Unidade de Emergência. Estas lesões freqüentemente são acompanhadas de dois fatores principais que dificultam seu diagnóstico e tratamento adequado. Em primeiro lugar, as lesões duodenais podem apresentar um quadro clínico pouco exuberante e com manifestações mais tardias, principalmente quando o agente etiológico determina um trauma abdominal fechado e as lesões se localizam em porções extraperitoneais do duodeno. Em segundo lugar, as lesões duodenais se acompanham, com relativa freqüência (37%), de lesões pancreáticas, fato este que é um dos principais agravantes para o tratamento e para o aparecimento de complicações. O cirurgião, ao avaliar pacientes vítimas de traumatismo abdominal fechado, principalmente do abdômen superior e da região toracoabdominal, deve sempre ter um alto índice de suspeita de lesões duodenais, procurando por seus sinais mais precoces. Este cuidado pode levar a um diagnóstico mais rápido e favorecer o tratamento cirúrgico em um duodeno em melhores condições de receber uma sutura e com chances menores de deiscência e fistulização. II. Etiopatogenia. O duodeno é uma estrutura que se encontra, na maior parte de sua extensão, localizada no retroperitônio, profundamente na cavidade abdominal e razoavelmente bem protegido dos traumatismos abdominais mais superficiais. As causas mais freqüentes de lesões duodenais são as feridas penetrantes por arma de fogo (57%) e por arma branca (28%). Outras causas de perfuração duodenal, embora raras, são os corpos estranhos intraluminais deglutidos, como palitos, ossos e agulhas. O duodeno é uma víscera que apresenta certa mobilidade apenas ao nível da região pilórica e do ângulo duodenojejunal. Por este motivo, no traumatismo abdominal fechado, ao ser atingido por uma força no sentido ântero-posterior, o duodeno pode ter sua porção fixa comprimida e esmagada contra a coluna lombar e se romper. Outro mecanismo de lesão duodenal no trauma abdominal contuso é o aumento súbito da pressão intraluminal, podendo levar a explosão duodenal com graves lesões em sua parede; esta situação geralmente acontece quando, no momento do trauma, o duodeno se encontra distendido por gás, o piloro está fechado e o ângulo duodenojejunal está tracionado pela ação do ligamento fibromuscular de Treitz. O trauma abdominal fechado corresponde a aproximadamente 20% dos casos de lesão duodenal, sendo os acidentes automobilísticos a causa mais freqüente (11%). É clássica a situação do paciente vítima de abalroamento ter seu epigástrio comprimido pelo volante do

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automóvel e chegar ao pronto-socorro com a marca deste volante (equimose) impressa em seu abdômen superior. No nosso meio, em crianças, as causas mais freqüentes de lesão duodenal por trauma fechado são a queda de bicicleta e a “síndrome do tanque de lavar roupa”. Esta “síndrome” é ocasionada por tanques de lavar roupa de cimento que são apenas apoiados no chão, sem a fixação adequada, geralmente em residências mais humildes (população de baixa renda). A criança, movida por sua inocência e curiosidade naturais, quando se apóia na borda inclinada do tanque para ver seu interior, derruba o mesmo sobre seu epigástrio. Este tipo de trauma pode determinar outras lesões abdominais graves, como lesão hepática, lesão de veias supra-hepáticas e lesão de veia cava inferior, com índices de mortalidade significativos. Outros traumas contusos, como as agressões (socos e pontapés), também podem levar a lesão duodenal. Os hematomas da parede duodenal (submucosos) podem ser de origem traumática, mas são encontrados também em situações nas quais ocorrem alterações de coagulação, como, por exemplo, hemofilia e uso de anticoagulantes. Estes hematomas podem, além de determinar um quadro obstrutivo, evoluir para infecção e formação de abscesso. A incidência de lesão duodenal em relação à sua localização é a seguinte: primeira porção: 17%; segunda porção: 36%; terceira porção: 19%; quarta porção: 13%; combinadas: 15%. Verifica-se, pela análise destes dados, que as lesões de duodeno em sua porção extraperitoneal correspondem a 68% do total, o que reforça a necessidade do alto índice de suspeita e muita atenção para o diagnóstico, pois as lesões retroperitoneais apresentam quadro clínico pouco exuberante. A proporção das lesões duodenais entre o sexo masculino e o feminino é de 5:1, e a faixa etária mais comprometida se localiza entre os 16 e os 30 anos (70%). III. Diagnóstico. Em traumatismos abdominais penetrantes ou abertos, o diagnóstico e a indicação cirúrgica são precoces, pois geralmente ocorrem lesões de vísceras ocas ou maciças intraperitoneais, e a exploração cirúrgica é definida sem muitas dificuldades. Nestes casos, durante a laparotomia exploradora, o inventário sistemático da cavidade abdominal é mandatório, e constata-se a lesão duodenal em fase precoce e sem processo inflamatório local. Este fato permite que o tratamento cirúrgico possa ser realizado em estruturas viáveis, com melhores possibilidades de sucesso. No Hospital João XXIII, em Belo Horizonte (MG), o tempo médio entre o traumatismo abdominal penetrante e o tratamento cirúrgico das lesões duodenais foi de 90 minutos. As lesões das porções duodenais intraperitoneais se manifestam clinicamente como uma perfuração livre de víscera oca para a cavidade peritoneal, onde o extravasamento rápido de um grande volume de líquido bastante irritativo para o peritônio (suco gástrico, pancreático e bile) ocasiona um quadro clínico exuberante (irritação peritoneal), com a indicação cirúrgica sendo definida também precocemente. 196

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A grande dificuldade diagnóstica ocorre em casos de lesão duodenal decorrente de trauma abdominal fechado, com a ruptura do duodeno ocorrendo em sua porção retroperitoneal. Nesta situação, o cirurgião que atende o paciente deve ter perspicácia e atenção redobradas na procura de alguns sinais precoces e sugestivos de lesão duodenal: o alto índice de suspeita associado ao mecanismo de trauma é a chave do diagnóstico. A. Localização e mecanismo do trauma. Pacientes que apresentam traumatismos toracoabdominais ou nas regiões superiores do abdômen, principalmente vítimas de abalroamentos, ou pacientes alcoolizados traumatizados que se encontram sem defesa abdominal no momento do trauma (parede abdominal relaxada), devem ser submetidos a propedêutica extensa, além de acompanhamento clínico intensivo com reavaliações repetidas e observação hospitalar por um período mínimo de 24 horas. É importante também dar atenção especial às crianças com trauma abdominal fechado por queda de bicicleta ou pela “síndrome do tanque de lavar roupa”, principalmente se apresentarem contusões, escoriações e equimoses no epigástrio. B. História e exame clínico. A história de dor abdominal leve logo após o trauma, que apresenta melhora espontânea nas primeiras duas horas e retorna com maior intensidade dentro de seis horas, é bastante sugestiva de lesão duodenal. Um paciente com estes sintomas e mecanismo de trauma compatível deve ser submetido a propedêutica imaginológica do duodeno. O exame físico do abdômen na fase inicial do trauma duodenal é pobre em achados; portanto, a observação deve ser atenta e repetida, e qualquer sinal ou modificação, por menor que seja, deve ser valorizado. A história do trauma e a existência de contusão ou equimose no epigástrio nunca devem ser menosprezados. A ruptura do músculo reto do abdômen sugere fortemente lesão intra-abdominal. A evolução do extravasamento do conteúdo duodenal para o retroperitônio determina a extensão da dor para a região lombar e flancos e também sinais de íleo paralítico e de processo inflamatório retroperitoneal, como vômitos, febre, leucocitose e taquicardia. Sinais clínicos de sepse podem surgir em fases mais avançadas da lesão. O hematoma de parede duodenal é sugerido por vômitos intensos, geralmente 24 a 48 horas após o trauma, causados por obstrução da luz do órgão. A palpação do abdômen na fase inicial do trauma duodenal também fornece poucos achados, porque não existe irritação do peritônio parietal e, portanto, a dor é difusa, incaracterística e mal definida, do tipo visceral. A presença de massa palpável no epigástrio ou no hipocôndrio direito pode representar um hematoma da parede duodenal. O ar que extravasa da luz do órgão disseca o espaço retroperitoneal e pode, raramente, ser palpado como enfisema na região lombar ou através do toque retal. A ausculta abdominal pode demonstrar íleo paralítico à medida que aumentam a coleção líquida e o processo inflamatório retroperitoneal. C. Métodos diagnósticos complementares. Não existem exames laboratoriais específicos para o diagnóstico de lesões duodenais. A amilase sérica está elevada em aproximadamente 50% dos pacientes com lesão duodenal; na presença de hiperamilasemia, devemos dirigir 197

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os métodos propedêuticos e clínicos para o diagnóstico de ruptura duodenal, mas uma amilasemia normal não exclui a lesão. Leucocitose pode estar presente e sugere, principalmente se associada a desvio para esquerda, infecção retroperitoneal. A dosagem de amilase e o hemograma devem ser solicitados rotineiramente em todo politraumatizado. Exames radiológicos podem ser úteis no diagnóstico. Cerca de 90% dos pacientes têm algum sinal de lesão duodenal na radiografia simples do abdômen; entretanto, a maioria dos sinais é inespecífica, como apagamento da sombra do músculo psoas direito e escoliose antálgica lombar. A presença de bolhas de ar distribuídas ao longo da margem do músculo psoas direito (Fig. 18-1), delineando o rim direito, ou no mediastino superior é altamente sugestiva de trauma duodenal, estando presente em 56% dos pacientes seis horas após o trauma. É importante muita atenção na análise dessas radiografias para que o retropneumoperitônio não seja confundido com gases e fezes dentro do cólon direito. Pneumoperitônio também pode estar presente ao estudo radiológico, mas raramente. O melhor momento para a realização da radiografia de abdômen é após a avaliação inicial e estabilização do paciente, e este exame deve ser repetido após seis horas de observação do paciente, de acordo com o exame clínico do mesmo. Os sinais radiológicos em fases mais avançadas da evolução das lesões duodenais são níveis hidroaéreos, distensão de alças de delgado (aspecto de “pilhas de moeda” ou “espinha de peixe”), edema da parede das alças, distensão do intestino grosso e aumento da densidade radiológica na região central do abdômen (líquido livre). O estudo radiológico contrastado do duodeno (REED) pode evidenciar extravasamento de contraste na região do duodeno. O meio de contraste a ser usado deve ser preferencialmente o hidrossolúvel (iodado). Um exame negativo pode ser repetido com a utilização do bário. O hematoma da parede duodenal também leva a uma deformidade clássica durante o estudo contrastado com imagem em “mola em espiral” ou “bico de pássaro”. A tomografia computadorizada do abdômen, com o uso de contrastes oral e venoso, é o método diagnóstico de escolha em pacientes estáveis com suspeita de lesão retroperitoneal por trauma abdominal contuso, sendo um exame muito sensível na detecção de pequenas quantidades de ar retroperitoneal (Fig. 18-2), sangue ou contraste extravasado do duodeno lesado. A laparotomia exploradora ainda tem seu lugar como último método diagnóstico, sempre que persistir um alto índice de suspeita, mesmo diante de achados imaginológicos normais. IV. Tratamento A. Avaliação peroperatória. Os pacientes que apresentarem as seguintes condições devem, após o controle da hemorragia, ter seu espaço retroperitoneal explorado: 1. Bolhas de ar nos tecidos periduodenais e mesocólon transverso. 2. Coloração biliar esverdeada em qualquer parte do retroperitônio — a compressão delicada da vesícula biliar pode ajudar na detecção de extravasamento biliar.

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3. Hematoma sobre o duodeno, ao longo da base do mesentério, adjacente à grande curvatura gástrica ou no mesocólon transverso. 4. Trajeto de arma branca ou projétil de arma de fogo nas proximidades do duodeno. 5. Qualquer achado pré-operatório (métodos complementares) sugestivo de lesão duodenal. A complexa exposição do duodeno requer a realização de duas manobras cirúrgicas associadas: manobra de Kocher e de Cattel-Braasch. A manobra de Kocher consiste em se descolar a segunda porção do duodeno juntamente com a cabeça do pâncreas da parede abdominal posterior, por meio de uma incisão no peritônio posterior, à direita do arco duodenal. Esta dissecção é realizada em plano avascular, e o bloco duodenopancreático é descolado em direção à esquerda até a exposição completa da veia cava inferior, permitindo a exploração da primeira e segunda porções duodenais. A manobra de Cattel-Braasch, por sua vez, consiste na liberação e dissecção do ceco, cólon ascendente e intestino delgado para cima e para a esquerda, permitindo a exposição do espaço retroperitoneal, grandes vasos e da terceira e quarta porções duodenais. Esta dissecção é obtida por uma incisão no peritônio posterior ao nível da goteira parietocólica direita. A liberação do ligamento de Treitz auxilia a avaliação da quarta porção duodenal. Outra manobra cirúrgica útil na detecção de lesões associadas é o cateterismo da papila através da lesão duodenal, para a realização de colangiopancreatografia retrógrada peroperatória. A classificação das lesões duodenais, descrita por Moore, em 1990, é útil para delinearmos o tratamento adequado: Grau I — Hematoma em uma porção duodenal. Laceração parcial da parede (sem perfuração). Grau II — Hematoma em mais de uma porção. Laceração menor do que 50% da circunferência. Grau III — Laceração de 50 a 75% da circunferência em D2. Laceração de 50 a 100% da circunferência em D1,3,4. Grau IV — Laceração de 75 a 100% da circunferência em D2. Lesões envolvendo colédoco ou papila duodenal. Grau V — Laceração duodenopancreática maciça. Desvascularização do duodeno. Observações: D1,2,3,4: primeira, segunda, terceira e quarta porções do duodeno. • Lesões grau III a V são consideradas lesões duodenais complexas. 199

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• Lesões tratadas tardiamente, apresentando tecidos edemaciados e inflamados, devem também ser consideradas como complexas. B. Procedimento cirúrgico 1. Lesões grau I — O hematoma da parede duodenal deve merecer, na maioria das vezes, tratamento conservador por meio de descompressão por sonda nasogástrica e reposição hidroeletrolítica, com o paciente permanecendo em observação em regime hospitalar nos primeiros dias. Caso não haja melhora clínica dentro de aproximadamente duas semanas, o paciente deverá submeter-se a tratamento cirúrgico, com abertura da parede duodenal sem abrir a mucosa, evacuação do hematoma e reconstituição por planos. Uma outra alternativa cirúrgica é a anastomose gastrojejunal látero-lateral. As lesões parciais da parede duodenal (sem abertura da luz) merecem apenas reconstrução com sutura seromuscular simples. 2. Lesões grau II — Estas lesões são adequadamente tratadas por meio de desbridamento das bordas da lesão e sutura em dois planos ou ressecção e anastomose término-terminal, associadas a drenagem adequada periduodenal. 3. Lesões complexas (graus III, IV, V ou com processo inflamatório) — Existem várias condutas propostas para estas lesões graves, dentre elas ressaltamos: a. Técnica das três sondas: (1) Mobilização e exposição adequadas com desbridamento e rafia da lesão duodenal. Se há perda de substância, pode-se usar o patch de alça jejunal para recobrir a falha na parede do duodeno. (2) Duodenostomia lateral com dreno de Kehr (dreno em “T”) exteriorizado pela própria lesão ou por contra-abertura na borda duodenal contrapancreática. O dreno deve ser envolto por epíploon quando possível. (3) Gastrostomia à Stamm. (4) Jejunostomia à Witzel. (5) Drenagem periduodenal. Esta técnica, que vem sendo empregada no Hospital João XXIII desde 1968, com excelentes resultados, tem a vantagem de promover formação de fístula superdirigida, removendo todo o suco gastrobiliopancreático da luz duodenal, descomprimindo o órgão e mantendo-o em repouso, evitando tensão sobre a linha de sutura, o que facilita a cicatrização da lesão. A gastrostomia ajuda na descompressão do duodeno e na derivação do suco gástrico. Além das vantagens já citadas, o método permite a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional do paciente, pois permite aporte nutricional enteral, além da reinfusão dos sucos gástrico e biliopancreático colhidos na gastrostomia e duodenostomia, respectivamente, através da jejunostomia. Quinze dias após o tratamento cirúrgico, pode-se 200

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fazer estudo radiológico contrastado pela duodenostomia e, na ausência de extravasamento de contraste ou processo obstrutivo distal, o dreno pode ser retirado como uma coledocostomia (tração simples). b. Cirurgia de exclusão pilórica (1) Sutura primária da lesão duodenal. (2) Gastrotomia na grande curvatura ao nível do antro. (3) Eversão do piloro através da gastrotomia e fechamento do mesmo utilizando-se sutura contínua com fio inabsorvível (Polipropilene). (4) Gastrojejunostomia no local da gastrotomia. (5) Drenagem periduodenal. A cirurgia de exclusão pilórica foi utilizada pela primeira vez por Jordan, no início da década de 70, e apresenta uma taxa de fístula duodenal pós-operatória semelhante à técnica das três sondas, em torno de 5%. A reabertura do piloro acontece espontaneamente no pósoperatório tardio. c. Duodenopancreatectomia. A ressecção do bloco duodenopancreático no trauma tem sua indicação restrita aos pacientes com desvascularização da região pancreatoduodenal ou apresentando lesões graves de duto pancreático e papila duodenal sem possibilidade de reconstrução. Deve sempre ser tentada a preservação do piloro durante o procedimento. d. Outros procedimentos. A diverticulização duodenal — sutura duodenal, duodenostomia, antrectomia e gastrojejunostomia — tem sido pouco utilizada atualmente devido a sua agressividade e ao tempo operatório elevado para sua execução. Em pacientes hemodinamicamentes instáveis, o tratamento preconizado é o controle do dano. Nestes pacientes, a laparotomia deve ser abreviada com controle rápido da hemorragia, fechamento rápido das lesões do tubo gastrointestinal, fechamento provisório da pele e encaminhamento do paciente para a Unidade de Tratamento Intensivo no intuito de corrigir a acidose, hipotermia, os distúrbios de coagulação e as alterações hemodinâmicas para o tratamento definitivo posterior em melhores condições. É importante enfatizar que a drenagem generosa da região periduodenal é essencial no tratamento das lesões, especialmente nos casos complexos e de diagnóstico tardio, pois a fístula duodenal tem na drenagem adequada a base de seu tratamento, que se deve associar, também, a um suporte nutricional e antibioticoterapia efetivos. V. Morbidade e mortalidade.

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A morbimortalidade do trauma duodenal está diretamente relacionada com a gravidade da lesão, o tempo entre o traumatismo e o atendimento (tempo de evolução) e a presença de lesões associadas. A pior complicação do trauma duodenal é a deiscência de sutura com o aparecimento de fístula duodenal, o que ocorre numa incidência média de 6,6%, e está relacionada à friabilidade dos tecidos (tratamento tardio na vigência de retroperitonite) e à ação do suco pancreático sobre a linha de sutura (lesão pancreática associada); a mortalidade relacionada a estas fístulas duodenais varia de 0 a 4%. Outras complicações encontradas são abscesso intraperitoneal, pancreatite, obstrução duodenal e fístula biliar. A mortalidade geral no traumatismo duodenal ainda é significativa, variando de 5 a 30%, com uma média de 17%; entretanto, está freqüentemente associada a lesões pancreáticas e vasculares associadas. Referências 1. Abrantes WL, Henriques PRF, Bichara D, Ferreira ET. Duodenostomia lateral com sonda em T nos traumatismos duodenais. Ver Assoc Med Minas Gerais 1981; 32(1/4): 489. 2. Costa e Silva N. Trauma do estômago, duodeno e pâncreas. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. Rio de Janeiro: MEDSI, 1985. 3. Lucas CE. Diagnóstico e tratamento das lesões pancreáticas e duodenais. Clin Cir Am Norte 1987: 49-65. 4. Ivatury RR, Nassoura ZE, Simon RJ, Rodriguez A. Complex duodenal injuries. Surg Clin North Am 1996; 76(4): 797-812. 5. Ballard RB, Badellino MM, Eynon CA et al. Blunt duodenal rupture: a 6 year statewide experience. J Trauma 1997; 43(2): 229-32; Discussion 233. 6. American College of Surgeons — Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Manual. 5 ed., 1993. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 19 - Traumatismo do Intestino Delgado Sizenando Vieira Starling Evilázio Teubner Ferreira I. Introdução. As vísceras ocas intra-abdominais são freqüentemente lesadas nos mais diversos tipos de trauma, principalmente nos traumatismos penetrantes. Iremos abordar, neste capítulo, apenas os traumatismos do jejuno e do íleo, pois o duodeno, embora seja anatomicamente integrante do intestino delgado, é estudado em capítulo à parte. O intestino delgado pode ser lesado nos traumatismos penetrantes (trauma aberto) e nos contusos (trauma fechado). No trauma fechado o diagnóstico é difícil, e o paciente é tratado tardiamente, em grande número de casos. Os traumas abertos podem ser causados por arma de fogo e por arma branca. Nas lesões por arma branca, a ação lesiva ocorre diretamente sobre a parede da víscera e geralmente está limitada ao trajeto de ação do instrumento agressor. Nos traumas causados por arma de fogo, o efeito lesivo é maior e depende, basicamente, da energia cinética transmitida ao órgão atingido pelo projétil, da sua velocidade e do efeito de revolver os tecidos. Algumas características anatômicas nos ajudam a entender o mecanismo de lesão dessas vísceras. O jejuno inicial, logo após a quarta porção duodenal, é fixo e se situa à frente da coluna vertebral. O íleo terminal também é considerado segmento fixo, devido ao seu mesentério curto e por estar o ceco fixo na goteira parietocólica direita. Estas condições proporcionam menor mobilidade desses segmentos, ocasionando uma maior predisposição da ocorrência de lesões. As demais porções do intestino delgado, intercaladas entre esses dois segmentos, são móveis e têm fácil deslocamento, o que permite que escapem dos agentes agressores com certa facilidade. O estado de repleção da alça é um outro fator importante; as alças, quando cheias, são mais suscetíveis às lesões. Os traumas fechados podem ter várias causas: agressões, atropelamentos, abalroamentos, quedas etc. O mecanismo pelo qual ocorre a lesão da alça pode ser explicado por uma das três hipóteses: aumento súbito da pressão intraluminal de uma alça cheia; compressão da alça contra a coluna vertebral; ou devido à desaceleração brusca. Um exemplo típico são as lesões de íleo terminal ocorridas em abalroamentos, nos indivíduos usando cinto de segurança subabdominal (de 2 pontos). Devido à obrigatoriedade do uso do cinto de segurança, bem como seu posicionamento de maneira incorreta, este tipo de lesão vem ocorrendo com maior freqüência. Não podemos deixar de citar as lesões por esgarçamento de mesentério. Elas ocorrem quando um indivíduo é vítima de um trauma abdominal com deslocamento do intestino delgado da região de maior pressão, determinando distensão súbita e ruptura do mesentério, devido à sua baixa elasticidade. Os vasos sangüíneos que nutrem a alça se rompem, ocasionando um hemoperitônio e, às vezes, isquemia e necrose da alça intestinal.

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II. Diagnóstico. Nos pacientes vítimas de um traumatismo abdominal aberto, a indicação cirúrgica, na maioria das vezes, é precoce, e a lesão do intestino delgado encontrada durante o ato cirúrgico permite um tratamento adequado, garantindo, assim, o seu sucesso. Nos pacientes vítimas de um trauma abdominal fechado, o diagnóstico é mais difícil e, por isso, o médico deve manter uma atenção especial ao exame clínico do paciente, para não tratar tardiamente a lesão. Assim, todo paciente com trauma abdominal fechado deve permanecer hospitalizado e em observação cirúrgica, sendo submetido a um exame clínico a intervalos regulares, por período mínimo de 24 horas. Dessa maneira, consegue-se um diagnóstico precoce, na maioria das vezes, das lesões intra-abdominais. As lesões por contusão abdominal se manifestam clinicamente por um quadro de perfuração de uma víscera oca para o peritônio livre. A dor abdominal é o sintoma mais característico e está presente em todos os casos, com intensidade variável, dependendo do nível da lesão e do grau de contaminação da cavidade abdominal. Normalmente, nas lesões mais altas, a dor é mais forte e, à medida que o tempo vai passando, aumenta de intensidade e se difunde para todo o abdômen. Ao exame físico, chamam a atenção a desidratação progressiva, a taquicardia e, às vezes, a febre de graus variáveis. No exame do abdômen, são achados importantes: a dor à palpação com defesa muscular e, às vezes, a contratura da parede abdominal; a percussão dolorosa; um grau variado de distensão abdominal; e o peristaltismo diminuído ou abolido. Estes achados caracterizam um quadro de peritonite. Nos casos em que o diagnóstico é realizado tardiamente, o quadro geral e abdominal é mais grave. O paciente encontra-se séptico, hipovolêmico e oligúrico. Ele necessita de um tratamento de suporte intensivo antes de ser encaminhado à cirurgia. O diagnóstico da lesão do intestino delgado é essencialmente clínico. Os exames laboratoriais são inespecíficos. Os exames radiológicos são de grande valor, principalmente quando feitos sucessivamente e analisados comparativamente durante a evolução do paciente. O estudo radiológico do tórax pode revelar pneumoperitônio e deve ser rotineiramente realizado. A radiografia simples de abdômen, realizada em decúbito dorsal e ortostastismo, deve ser feita durante a evolução do quadro, quantas vezes forem necessárias. As alterações neste exame são progressivas e variam desde uma alça sentinela, em um dos quadrantes do abdômen, até um quadro de íleo paralítico típico. Os métodos modernos de diagnóstico por imagem, como o ultra-som abdominal e a tomografia computadorizada do abdômen, trouxeram algum auxílio para o diagnóstico das lesões do intestino delgado. Atualmente, considera-se que a tomografia computadorizada do abdômen, executada por profissional experiente, pode ser útil no diagnóstico dessas lesões ao demonstrar mínimas quantidades de ar na cavidade abdominal, espessamento da parede das alças, líquido livre intra-abdominal e extravasamento de contraste hidrossolúvel (administrado por via oral) para a cavidade peritoneal. Quando ocorre lesão do mesentério sem lesão da luz visceral, a clínica observada é um pouco diferente e caracteriza-se por uma perda sangüínea de intensidade variável. Ao 204

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exame clínico, notamos instalação progressiva de um quadro de hipovolemia: queda da pressão arterial, aumento da freqüência do pulso, mucosas hipocoradas e palidez cutânea. A dor abdominal, nestes casos, é de menor intensidade, mas está presente. A palpação e a percussão do abdômen são dolorosas, e o peristaltismo está diminuído. Nesta situação, a punção abdominal está indicada e, se ela for negativa, dever-se-á proceder ao lavado peritoneal. Atualmente, entretanto, com o progresso dos meios de imagem, a realização de ultra-som e/ou tomografia computadorizada do abdômen, revelando a presença de líquido livre na cavidade, a sua localização e o seu volume estimado, nos permite fazer um diagnóstico mais precoce. III. Tratamento. O tratamento das lesões traumáticas do intestino delgado é sempre cirúrgico e envolve procedimentos simples e seguros, desde que realizado precocemente (em torno de seis horas) e com técnica adequada. Antes do início do ato cirúrgico, o paciente deve ser convenientemente preparado, incluindo: punção de veia periférica calibrosa para hidratação e administração de antibiótico pré-operatório, tricotomia abdominal e pubiana ampla e cateterismo vesical de demora. Nos pacientes politraumatizados, deve-se dedicar maior atenção ao tratamento das lesões associadas e de maior gravidade, que colocam a vida do paciente em risco. A laparotomia deve ser realizada por meio de incisão vertical mediana ampla, pois esta é feita com rapidez e permite exploração de toda a cavidade abdominal. As lesões encontradas devem ser classificadas de acordo com os critérios propostos pela Associação Americana de Cirurgia do Trauma (Quadro 19-1). Nos casos operados precocemente, as lesões do jejuno e do íleo são passíveis de sutura primária, não precisando ser complementadas por nenhum outro procedimento. Em algumas situações, a ressecção do segmento de alça lesado, seguida de anastomose términoterminal, torna-se necessária (Quadro 19-2). Tanto a enterorrafia quanto a enterectomia devem ser realizadas segundo os princípios básicos da cirurgia intestinal do trauma (Quadro 19-3). Nos pacientes diagnosticados e tratados tardiamente, com freqüência vítimas de traumas fechados, a situação muda de aspecto, tornando-se mais grave e complexa. O paciente, nestes casos, está séptico e com um quadro já instalado de peritonite bacteriana. Portanto, antes da cirurgia, devem-se melhorar as suas condições gerais, para que ele suporte o trauma cirúrgico. Durante o ato cirúrgico encontramos uma lesão com bordas friáveis e inflamadas, não permitindo a execução segura da sutura primária, pois o risco de deiscência da sutura com formação de fístula no pós-operatório é muito elevado. Nesta situação, a opção adotada é realizar uma sutura parcial da lesão e colocar, dentro da luz intestinal, um dreno em “T” de calibre grosso (dreno de Kerr). Em seguida, exteriorizamos o seu ramo vertical por contra-abertura na parede abdominal e fixamos este segmento de alça no peritônio parietal (como se faz em uma jejunostomia). Essa enterostomia com sonda “T” traz as seguintes vantagens: (a) promove a formação de uma fístula superdirigida, 205

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impedindo que o conteúdo da alça caia dentro da cavidade abdominal; (b) remove o líquido entérico de dentro da luz da alça; (c) mantém a alça em repouso e descomprimida, evitando tensão na linha de sutura e propiciando que a cicatrização da lesão evolua de maneira favorável. Assim, proporcionamos uma proteção maior ao paciente, evitando que uma fístula entérica, com suas repercussões, se instale. Após duas semanas de tratamento, se o paciente estiver bem e sem sinais de infecção abdominal, o dreno será retirado, e a fístula se fechará espontaneamente. Trabalhos importantes, realizados nos serviços com maior experiência em trauma, estão sendo feitos com o intuito de demonstrar o uso mais adequado da videolaparoscopia no trauma. A utilização correta deste novo método nos possibilitará maior precocidade no diagnóstico e tratamento das lesões intra-abdominais, inclusive as do intestino delgado. IV. Complicações. Desde que tratadas precocemente, as lesões do intestino delgado evoluem bem, sem complicações. O paciente inicia alimentação oral a partir do terceiro dia de pós-operatório, e a alta é precoce. As complicações de ordem geral, como atelectasias, infecções urinárias e abscesso de parede, podem ocorrer. As complicações intra-abdominais são mais comuns em pacientes tratados com peritonite purulenta já instalada. As complicações que trazem mais riscos ao paciente são os abscessos intra-abdominais (pélvico, subfrênico e interalças) e as deiscências de sutura, originando as fístulas entéricas. Referências 1. Bosworth BM. Perforation of the small intestine from non-penetrating abdominal trauma. Am J Surg 1948; 76: 472-9. 2. Burney RE, Mueller GL, Coon WW et al. Diagnosis of isolated small bowel injury following blunt abdominal trauma. Am Emerg Med 1983; 22: 71-4. 3. Cerise EJ, Scully JH. Blunt trauma to the small intestine. J Trauma 1970; 10: 46-50. 4. Chambers WL, Card RY, Rupture of the jejunum due to nonpenetrating trauma as an isolated injury. Am Surg 1961; 27: 556-60. 5. Chandler CF, Lane JS, Waxman KS. Seatbelt sign following blunt trauma is associated with increased incidence of abdominal injury. Am Surg 1997; 63: 885-8. 6. Counseller US, McCormack CJ. Subcutaneous perforation of the jejunum. Ann Surg 1935; 102: 365-74.

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Capítulo 20 - Traumatismo do Intestino Grosso Sizenando Vieira Starling Evilázio Teubner Ferreira I. Introdução. As lesões do intestino grosso são relativamente freqüentes, e em 95% dos casos são causadas por trauma penetrante. Os 5% restantes são constituídos por contusões ou lesões iatrogênicas. Em virtude do tipo de flora e das características anatômicas e fisiológicas dos intestinos, as lesões colônicas ainda hoje são acompanhadas de consideráveis graus de morbidade e mortalidade. A não ser nas lesões extraperitoneais isoladas, o diagnóstico não apresenta dificuldades em ser obtido. Existe, contudo, grande controvérsia quanto ao melhor tratamento a ser empregado nos diversos tipos de lesões existentes. II. Diagnóstico. Nos pacientes vítimas de agressões por arma de fogo, a indicação cirúrgica é imediata, e o diagnóstico da lesão colônica é realizado durante o exame minucioso das lesões da cavidade abdominal. Nos pacientes vítimas de agressão por arma branca com evidência de lesão visceral, a cirurgia também é indicada precocemente. O diagnóstico é mais difícil nos casos de trauma fechado e nos de agressão por arma branca sem apresentar, à admissão, sinais de lesão visceral. Nesta situação, deve-se examinar cuidadosamente o paciente a intervalos de tempo regulares, pois o surgimento de sinais de irritação peritoneal é útil para orientar o médico quanto à necessidade de exploração cirúrgica. Os exames laboratoriais e radiológicos não são específicos. Deve-se dedicar especial atenção às prováveis lesões extraperitoneais do cólon e do reto, onde não estarão presentes sinais de irritação peritoneal. Nas lesões do cólon extraperitoneal (ascendente e descendente), além das manifestações sistêmicas e da leucocitose com desvio à esquerda, podemos constatar presença de ar no retroperitônio através da palpação e/ou pela radiografia simples de abdômen (retropneumoperitônio). Nas lesões localizadas no reto extraperitoneal, freqüentes nos casos de empalamento, fraturas graves de bacia e traumas por arma branca ou de fogo, abaixo da cicatriz umbilical ou nas nádegas, o toque retal é imprescindível, e a retossigmoidoscopia deve ser realizada sempre que possível. Estes cuidados garantem o diagnóstico precoce dessas lesões, permitindo um tratamento em tempo hábil, apresentando morbidade e mortalidade reduzidas. Por outro lado, também atentamos para os pacientes submetidos à 209

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retossigmoidoscopia, à colonoscopia ou ao enema opaco e que desenvolvem dor abdominal com sinais de irritação peritoneal. Neles, a possibilidade de lesão colônica é grande, e a cirurgia deve ser indicada para todos os casos. III. Tratamento. O tratamento de lesões traumáticas do intestino grosso, apesar dos progressos inequívocos obtidos, ainda gera polêmica e controvérsia. A taxa de mortalidade devida às lesões colônicas diminuiu progressivamente com o avanço da tecnologia, com o uso da colostomia e com o aprimoramento da ressuscitação e do transporte de pacientes (evacuação precoce), permitindo um tratamento mais eficaz e rápido. Um breve relato histórico nos possibilita vislumbrar este fato. A mortalidade devida às lesões de cólon durante a Guerra Civil Americana estava próxima de 100%, e durante a Primeira Guerra Mundial ficou em torno de 60%. Durante a Segunda Guerra Mundial, Ogilvie, um cirurgião do Exército americano, determinou que todas as lesões colônicas ocorridas em combate deveriam ser tratadas através de colostomia; isto resultou em uma taxa de mortalidade em torno de 30%. Houve ainda uma redução desta taxa para 10 a 15% durante as guerras da Coréia e do Vietnã. As lesões causadas por acidentes civis provavelmente são menos graves do que as causadas durante uma guerra. Baseados nesta constatação e no progresso da assistência médica, alguns cirurgiões têm recomendado, cada vez mais, o emprego da sutura primária do cólon e menos da colostomia. Esta proposta foi inicialmente preconizada por Ochsner e Woodwall, em 1951. Independentemente do tipo de tratamento a ser empregado, essas lesões devem ser abordadas por meio de laparotomia mediana ampla, para permitir uma exposição adequada e o exame das vísceras intra-abdominais. Antes de iniciado o ato cirúrgico, devem ser administradas doses terapêuticas de antibióticos, porque existem evidências na literatura que demonstram que, quanto mais precoce for administrado o antibiótico sistêmico aos pacientes com traumatismos abdominais, tanto mais baixa será a incidência global de complicações infecciosas. Existem trabalhos demonstrando que a infecção da ferida cirúrgica pode ser prevenida quando se consegue um alto nível sangüíneo de antibiótico no momento em que a incisão é feita. Alguns fatores de risco são reconhecidamente capazes de contribuir para aumentar o índice de complicações pós-operatórias (Quadro 20-1). O choque tem sido considerado como uma contra-indicação relativa para a sutura primária da lesão colônica, porque durante a hipotensão o fluxo sangüíneo do intestino é reduzido, podendo contribuir para a ocorrência de deiscência da anastomose. Este conceito, no entanto, tem sido questionado por alguns autores. Consideramos que a hipotensão prolongada contribui para o aumento da mortalidade, enquanto uma hipotensão transitória e rapidamente corrigida, não.

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A intensidade da contaminação fecal, embora de difícil avaliação, é considerada um elemento de risco no tratamento das lesões colônicas, principalmente quando associada à presença de outros fatores. George e cols. classificam a contaminação fecal como ligeira, quando a disseminação das fezes se confina à área imediata ao redor da lesão; como moderada, quando esta disseminação se localiza em apenas um quadrante do abdômen; e como grande, quando um expressivo volume fecal é encontrado em mais de um quadrante do abdômen. A presença de sangue na cavidade dificulta, em muito, a avaliação do grau de contaminação. A presença de lesões associadas, tanto em número quanto em complexidade, evidencia a intensidade do trauma e a gravidade do paciente, influenciando na terapêutica a ser realizada. Qualquer lesão intra-abdominal deve ser vista como fator agravante, na tentativa de uma sutura primária do cólon, principalmente se for de duodeno, pâncreas ou ureter. O intervalo de tempo compreendido entre o trauma e o reparo da lesão exerce influência considerável sobre a opção do tratamento. O período considerado ideal para a realização de uma sutura primária oscila entre seis e oito horas após o trauma. Achamos importante avaliar, além do tempo transcorrido, o aspecto da lesão e o tipo de secreção encontrado na cavidade. O número de transfusões sangüíneas reflete a gravidade da lesão. Problemas sépticos ocorrem com maior freqüência nos pacientes que requerem quatro ou mais unidades de sangue; logo, nesses casos, a colostomia é a opção de tratamento mais segura. O mecanismo da lesão que ocasionou o trauma também influencia na escolha do tratamento; os traumas por arma de fogo são considerados mais graves do que os causados por arma branca. O tamanho e o número de lesões são considerados por alguns autores como fatores que aumentam o risco de complicações das lesões do intestino grosso. As lesões com diâmetro maior do que a metade da circunferência da alça são consideradas mais suscetíveis de complicações. Quanto à localização anatômica da lesão, admite-se que as lesões do lado direito evoluem bem com sutura primária, enquanto nas lesões do lado esquerdo o tratamento mais seguro consiste em colostomia. Atualmente, embora existam diferenças anatômicas e fisiológicas entre os cólons direito e esquerdo, a maioria dos autores recomenda que as lesões sejam tratadas de modo semelhante, não considerando a sua localização anatômica. Para avaliar e comparar o tipo de tratamento e as conseqüências do mesmo foram propostas várias classificações das lesões colônicas. A mais recomendada é a proposta pela Associação Americana de Cirurgia do Trauma (Quadro 20-2). Após observados os fatores de risco e a classificação da lesão, a escolha da técnica empregada no tratamento desta recairá em uma das seguintes opções: (a) sutura primária; (b) exteriorização da lesão como colostomia; (c) exteriorização da lesão suturada; (d) sutura da lesão e colostomia proximal; (e) ressecção e anastomose primária; (f) ressecção com anastomose e colostomia proximal; (g) ressecção com exteriorização de ambas as extremidades; e (h) ressecção com colostomia proximal e sutura do coto distal (Quadro 203). 211

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A sutura primária das lesões colônicas está sendo empregada com maior freqüência. Ela deve ser realizada com habilidade adequada; normalmente, empregamos dois planos de sutura. O emprego de drenos é controverso. Apesar das evidências de que a sutura primária parece ser cada vez mais segura, ainda é necessário cautela no seu uso (Quadro 20-4). Na prática, poderá ser difícil determinar se todos esses fatores estão presentes ao selecionar um paciente para o fechamento primário da lesão de cólon. Entretanto, esta poderá ser realizada levando-se em consideração a experiência do cirurgião que está operando. A exteriorização da lesão como colostomia consiste em um tratamento rápido e seguro, desde que a localização anatômica do ferimento permita este tipo de tratamento, isto é, desde que a lesão esteja localizada em uma parte móvel do cólon que possa ser mobilizada com segurança até a pele sem provocar tensão. A técnica empregada é a colostomia em alça tipo maturação precoce. Nos casos de lesões que se encontrem na parte fixa do cólon, ou quando existirem múltiplas lesões, a melhor opção será a rafia da(s) lesão(ões) e colostomia em alça da lesão proximal. Esta colostomia deve ser construída sob uma haste de apoio, para criar um bom desvio fecal em relação ao conteúdo distal. O fechamento desta colostomia deverá ser realizado dois meses após o trauma, sempre realizando-se um enema opaco para verificar se as lesões cicatrizaram. O risco de complicações deste procedimento antes de dois meses é maior, além de ser tecnicamente mais difícil. Nos pacientes em que a lesão colônica se encontra em condições limítrofes entre uma colostomia e uma rafia primária, existe a opção de se exteriorizar a lesão suturada no subcutâneo. É necessário, entretanto, realizar este procedimento com técnica adequada. Para um procedimento bem-sucedido são fundamentais uma boa mobilização do segmento de cólon suturado e a manutenção do intestino sempre úmido. Em torno do 10º dia de pósoperatório, se ocorrer cicatrização adequada da ferida, o cólon suturado será recolocado na cavidade abdominal. Nos casos em que a cicatrização não ocorre, a sutura pode facilmente ser transformada em uma colostomia. Esta conduta, que de início despertou grande entusiasmo, tem sofrido muitas críticas e, gradativamente, vem sendo menos empregada. Quando existem várias lesões em um segmento pequeno do cólon ou quando este se encontra lesado e/ou desvitalizado, a ressecção deste segmento é o tratamento mais adequado. A reconstrução do trânsito poderá ser feita por meio de uma anastomose primária, quando a lesão localizar-se no cólon direito, ou por anastomose protegida por uma colostomia proximal, quando a lesão encontrar-se no cólon esquerdo. Nos pacientes graves, hemodinamicamente instáveis, ou quando o cólon sigmóide for ressecado, as opções recairão na colostomia das duas extremidades, ou em uma colostomia proximal, e no conseqüente fechamento do coto distal (cirurgia de Hartmann). Neste caso, a reconstrução do trânsito intestinal é realizada posteriormente, por meio de uma nova intervenção cirúrgica. A principal área de controvérsia no tratamento do traumatismo do intestino grosso consiste em decidir se o cólon lesado pode ser suturado em primeira intenção ou se deve ser exteriorizado como colostomia. As duas condutas são válidas e corretas. Quando não se tem grande experiência em cirurgia do trauma pode ser difícil a avaliação de todos os fatores de risco envolvidos, e uma atitude conservadora pode ser a mais sensata (“A 212

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anastomose cólica que não é feita não pode dar deiscência”). Entretanto, um cirurgião experiente tem condição de avaliar adequadamente os fatores de risco e fazer a melhor opção de qual tratamento é o mais seguro para o paciente. Após tratadas as lesões associadas, caso estas existam, deverão ser realizadas uma revisão da hemostasia, uma limpeza da cavidade abdominal, empregando-se soro fisiológico morno, e se procederá ao fechamento, por planos, da incisão cirúrgica. Os antibióticos deverão ser empregados em doses terapêuticas. As lesões localizadas no reto extraperitoneal devem ser sempre consideradas como lesões graves. O seu tratamento é baseado nos seguintes princípios: desvio, drenagem, reparo e lavagem distal. A sutura da lesão deve ser sempre tentada, não sendo, entretanto, prioritária. Sem dúvida, a construção de um desvio para a massa fecal é a etapa mais importante. A colostomia em alça é adequada, embora alguns autores recomendem a colostomia terminal. A drenagem, realizada no períneo, deve ser pré-sacra e ampla, habitualmente com Penrose. A lavagem distal, realizada através da extremidade distal na colostomia, é um procedimento que nunca deve ser esquecido. Ela é considerada satisfatória quando o líquido eliminado através do ânus, previamente dilatado, apresenta-se claro. IV. Complicações. As complicações mais temíveis no tratamento das lesões do intestino grosso são as de origem infecciosa. A sua freqüência varia de acordo com o tipo de tratamento realizado, o tempo transcorrido entre o trauma e o tratamento, a presença de choque e o número de lesões associadas. Normalmente, a sua freqüência é maior nos pacientes mais graves. Os abscessos intra-abdominais (pélvicos, interalças e subfrênicos) constituem complicações das mais temidas e exigem do médico diagnóstico precoce e tratamento agressivo com drenagem ampla e imediata. A febre no pós-operatório é um dos sinais mais sugestivos da sua ocorrência. Com o uso do ultra-som, o diagnóstico desses abscessos tornou-se mais seguro. Sem dúvida, a deiscência de sutura, originando uma fístula intestinal, é a complicação mais grave e desagradável nesses pacientes. O seu surgimento geralmente ocorre em torno do quinto dia de pós-operatório. O fechamento dessas fístulas pode ocorrer de maneira espontânea ou requerer tratamento cirúrgico. A ocorrência de contaminação do espaço retrorretal com infecção do tecido gorduroso aí localizado é a complicação mais grave nos pacientes com lesão do reto extraperitoneal. A infecção se propaga para o espaço retroperitoneal com grande rapidez e facilidade, acometendo toda a parede abdominal, o períneo e até mesmo a raiz das coxas, mesmo com tratamento adequado. Esses pacientes tornam-se sépticos rapidamente e, na maioria das vezes, não conseguem sobreviver. A osteomielite da bacia também pode ocorrer nesses pacientes, principalmente naqueles vítimas de agressão por arma de fogo, aumentando muito a sua morbidade.

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As complicações devidas ao trauma cirúrgico consistem em abscessos de parede que, nos pacientes com lesões colônicas, são encontrados mais freqüentemente. Alguns autores chegam a sugerir que, nesses pacientes, a pele e o tecido subcutâneo não sejam suturados. Referências 1. Abcarian H, Lowe R. Traumatismo do cólon e reto. Clin Cir Amer Norte 1978; 58: 51937. 2. Barwick WJ. Schoffstall RO. Routine exteriorization in the treatment of civilian colon injuries: a reppraisal. Am Surg 1978; 44: 716-22. 3. Dauterive AH, Flancbaun L, Cox EF. Blunt intestinal trauma. Am Surg 1985; 201: 198203. 4. Falcone RE, Carey LC. Traumatismo colorretal. Clin Cir Amer Norte 1988; 68: 1.37790. 5. Fullen WD, Hunt J, Altemeier WA . Prophylactic Antibiotics in penetrating wounds of the abdomen. J Trauma 1972; 12: 282. 6. George Jr SM, Fabian TC, Voeller GR. Primary repair for colon wounds. Am Surg 1989; 209: 728-34. 7. Huber Jr PJ, Thal ER. Tratamento das lesões colônicas. Clin Cir Am Norte 1990; 70: 579. 8. Kirkpatrick JR. Lesões do colo. Clin Cir Am Norte 1977; 57: 67-75. 9. Okies JE, Bricker DL, Jordan GL et al. Exteriorized primary repair of colon injuries. Am J Surg 1972; 124: 807-10. 10. Pedersen S, Jansen U. Intestinal lesions caused by incorrectly placed seat belt. Acta Cir Scan 1979; 145: 15-8. 11. Snyder CJ, Bowel injuries from automobile seat belts. Am J Surg 1972; 123: 312-16. 12. Thompson JS, Moore EE. Factors affecting the outcome of exteriorized colon repairs. J Trauma 1982; 22: 403-6. 13. Tuggle D, Huber Jr PJ. Management of retal trauma. Am J Surg 1984; 148: 806-8. 14. Witte CL. Mesentery and bowel injury from automobile seat belts. Ann Surg 1968; 167: 486-92. 15. Woodwall JP, Ochsner A. The management of perforative injuries of the colon and rectum in civilian practice. Surg 1951; 29: 305. 214

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Capítulo 21 - Traumatismo do Rim e Ureter Francisco Viriato Rocha Sobrinho I. Introdução. Os rins e os ureteres compõem o trato urinário superior. No adulto, estas estruturas encontram-se bem protegidas dos traumatismos externos, porém, nas crianças, pelo fato de os elementos anatômicos protetores estarem pouco desenvolvidos, e também pela maior prevalência de anomalias congênitas (que tornam os rins e ureteres mais fragéis e propensos a rompimento), aumenta a possibilidade de lesão após um trauma. As lesões iatrogênicas são raras, exceto as lesões do ureter em cirurgias pélvicas comuns; com o desenvolvimento da endourologia, as lesões iatrogênicas tendem a aumentar devido à manipulação instrumental. Os meios propedêuticos melhoraram, e a tomografia computadorizada praticamente substituiu a arteriografia renal na urgência. No tratamento cirúrgico das lesões renais, o acesso transperitoneal e o cuidado de controlar o pedículo vascular renal antes da abertura do hematoma na área renal reduziram muito a taxa de nefrectomia (de 56-75% para 13-30%). O prognóstico das lesões renoureterais é bom, embora deva melhorar, especialmente nas lesões do ureter que requeiram muita suspeição e exame específico para seu diagnóstico precoce. Com o cateterismo ureteral prévio, naqueles procedimentos de maior risco, como colectomias, muitas lesões ureterais deixariam de ocorrer. II. Etiopatogenia. Os traumatismos renoureterais podem ser acidentais por violência externa, iatrogênicos ou espontâneos. Os traumatismos por violência externa podem ser abertos (20%) ou fechados (80%). As agressões com arma branca e arma de fogo produzem a maioria dos traumatismos abertos, enquanto os traumatismos fechados devem-se principalmente aos acidentes automobilísticos (75%), quedas (bicicleta, animais, altura) e agressões com socos e chutes. O agente traumático pode atuar diretamente sobre o órgão, perfurando-o, comprimindo-o contra a coluna ou costela, ou indiretamente, como nos acidentes por aceleração/desaceleração (p. ex., caso de queda, atropelamento, pela inércia). Nos traumatismos por violência externa, as lesões podem situar-se no parênquima renal, no sistema coletor, no pedículo vascular ou acometer todo o órgão, assim como qualquer segmento do ureter, sendo de vários tipos: no rim, contusão, laceração e lesões do pedículo vascular; no ureter, avulsão, transecção e perfuração. As lesões iatrogênicas renais são raras e geralmente não têm importância. As ureterais são freqüentes, principalmente em cirurgias pélvicas e nos procedimentos endoscópicos propedêuticos ou terapêuticos, sendo de vários tipos: ligadura, transecção, avulsão, perfuração e desvitalização. 215

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As lesões espontâneas, rupturas, ocorrem em órgãos patológicos como rim com doença cística, rim com neoplasia e com rejeição aguda após transplante etc. III. Diagnóstico. A maioria dos pacientes com traumatismo renoureteral apresenta-se hemodinamicamente estável e, portanto, tolera uma propedêutica adequada. Raros são os pacientes que vão diretamente para a sala de cirurgia, onde o urologista é chamado a opinar. A história de traumatismo abdominal, em pacientes com dor lombar e no flanco, e hematúria, sugere traumatismo do trato urinário superior. Os acidentes, como queda ou atropelamento (aceleração/desaceleração), podem causar lesões do pedículo vascular, muitas vezes sem hematúria. A dor está sempre presente, localizada na região lombar ou irradiando-se para o testículo homolateral, contínua ou em cólica, e, neste caso, deve-se à eliminação de coágulos. Na lesão ureteral, a dor é não-característica. A hematúria é o sinal mais importante, mas pode estar ausente mesmo na presença de lesão renoureteral grave; quando presente, sua intensidade não guarda relação com a gravidade da lesão. Porém, raramente um paciente bem clinicamente e com hematúria microscópica apresentará lesão renoureteral importante. A história pregressa pode revelar patologias prévias. Ao exame físico, o achado de escoliose antálgica, lesões lombares, nos hipocôndrios e flancos, é valioso. Abdômen assimétrico por massa no flanco denuncia uma coleção retroperitoneal de sangue e/ou urina, e esses pacientes sempre preferem o decúbito sobre o lado lesado. Essa massa pode e deve ser bem-delimitada por palpação e percussão, e sua evolução, controlada. Essa coleção retroperitoneal pode fazer diminuir o peristaltismo. Caso não haja lesões intraperitoneais associadas, não surgem sinais de peritonite, a menos que exista solução de continuidade de peritônio posterior e que sangue e/ou urina infectada caiam na cavidade peritoneal. A lesão renal grave, isolada, é rara. Freqüentemente ela se associa a lesões hepáticas, esplênicas, gástricas, pancreáticas etc. O laboratório é útil ao revelar hematúria microscópica. Também é útil para os exames seriados dos pacientes em observação (hemácias, hemoglobina, hematócrito). O estudo radiológico inicia-se com a radiografia simples do abdômen. A presença de escoliose, fraturas nas quatro últimas costelas ou de processos transversos aumenta a probabilidade de lesão renal e/ou ureteral. O apagamento da sombra do psoas e o deslocamento de alças intestinais são sinais de coleção retroperitoneal. O diagnóstico da lesão renal é confirmado, em 90% dos casos, por meio da urografia excretora e da nefrotomografia, que também nos dará informações acerca da função do outro rim, 216

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encontrando-se indicada desde que a pressão arterial sistólica esteja acima de 90 mmHg. A urografia excretora convencional é obtida injetando-se 60 cc de contraste iodado a 50 ou 75% na veia e batendo-se radiografias com 1, 2, 3, 15 e 20 minutos após o término da injeção. A urografia excretora com infusão contínua apresenta maior eficiência diagnóstica. Usam-se 2 cc de contraste por quilograma de peso do paciente, diluídas em igual volume de soro fisiológico. Esta solução flui livremente em veia puncionada com agulha calibrosa nº 12. As radiografias são obtidas na mesma seqüência dada anteriormente. Pacientes com suspeita de lesões associadas do ureter terminal e da bexiga devem submeter-se à urografia excretora com cateter vesical em drenagem contínua. Assim, evitase que o contraste acumulado na bexiga flua através da lesão vesical e mascare a lesão ureteral. Posteriormente, para estudo da bexiga, o paciente se submeterá à cistografia retrógrada. A urografia excretora é um exame sensível; raramente subestima uma lesão renal, mas é pouco específica, muitas vezes não permitindo concluir sobre o tipo e a extensão das lesões. Lesões menores podem produzir a exclusão funcional, e lesões graves podem mostrar-se com urografia excretora pouco alterada. As alterações mostradas pela urografia excretora podem incluir retardo na eliminação do contraste, defeito de enchimento, distorções de cálices, extravasamento de contraste, nefrograma parcial, exclusão renal etc. A lesão ureteral raramente (30%) é diagnosticada com a urografia excretora. Por isso, seu diagnóstico geralmente é tardio, devido às suas complicações. A pielografia retrógrada é o exame de escolha para diagnóstico das lesões ureterais. A tomografia computadorizada é um exame mais sensível e mais específico do que a urografia excretora para o diagnóstico das lesões renais, inclusive lesões do pedículo vascular. A tomografia computadorizada pode dispensar a arteriografia seletiva renal. O ultra-som também é útil, porém menos sensível do que a tomografia computadorizada, assim como a cintilografia renal e a ressonância magnética, que nada acrescentam aos exames já citados. IV. Classificação e Freqüência das Lesões Renais Fechadas contusões renais Lesões Menores (85%) lacerações superficiais lacerações profundas atingindo o sistema coletor Lesões Maiores (10%) lacerações da pelve renal lacerações desvitalizando o pólo renal fratura renal desinserção de bacinete lacerações profundas e múltiplas esmagamento renal lesões do pedículo vascular

Lesões Graves (5%)

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V. Tratamento. Os pacientes com traumatismo renal podem ser tratados clinicamente ou com cirurgia, e a esta pode ser de urgência ou não. Todos os pacientes com lesões menores responderão bem ao tratamento clínico. Todos os pacientes com traumatismo renoureteral aberto devem ser operados, pois 90% deles têm lesões associadas. Quase todos os pacientes com lesões renais graves vão requerer a cirurgia de urgência; uns porque apresentarão hemorragia severa e ativa, e outros, embora estáveis hemodinamicamente, terão lesão de artéria renal devido, principalmente, aos traumatismos por aceleração/desaceleração (queda, atropelamento). Pacientes com lesões espontâneas maiores e graves devem sempre ser tratados cirurgicamente. O tratamento das lacerações renais é controvertido. A decisão baseia-se no quadro clínico. Pacientes que estão bem, hemodinamicamente estáveis, podem ser observados. A piora da dor, a necessidade de transfusão sangüínea superior a 1.000-2.000 ml/24 horas, para manter a PA, sinais de infecção da coleção retroperitoneal (sangue e/ou urina) ou íleo são indicações para o tratamento cirúrgico. O tratamento clínico pode diminuir o número de cirurgias e a taxa de nefrectomia, mas aumenta muito a morbidade e o período de hospitalização. Ele consiste em repouso no leito, até cessar a hematúria macroscópica, avaliação clínica periódica, avaliação laboratorial e reavaliação com urografia excretora ou tomografia computadorizada, se se fizerem necessárias, antimicrobianos, hidratação e transfusões de sangue total, se necessários. O tratamento clínico justifica-se porque sabemos que a gordura perirrenal promove um bom tamponamento, o parênquima renal cicatriza-se bem e a coleção retroperitoneal (sangue e/ou urina) normalmente é absorvida. O tratamento cirúrgico bem conduzido — acesso transperitoneal, exploração das vísceras intraperitoneais, inclusive do rim contralateral, e controle prévio do pedículo renal, ao se explorar o hematoma retroperitoneal na área do rim — diminui a morbidade e o período de internação e não contribui para nefrectomias desnecessárias. O acesso ao pedículo renal pode ser feito pela abertura vertical do peritônio posterior, sobre a aorta, entre o ângulo de Treitz e a veia mesentérica inferior. Às vezes, hematomas grandes dificultam este acesso; nestes casos, a opção é pela abertura ampla da goteira parietocólica do lado comprometido e o rebatimento medial do colo, com identificação dos vasos renais, clampagem ou reparo desses vasos, abertura da fáscia de Gerota, evacuação dos coágulos, identificação e avaliação das lesões renais. O tratamento da lesão renal pode consistir apenas em drenagem perirrenal ou desbridamento e sutura nas lacerações, ou nefrectomia polar em lesões que desvitalizam o pólo renal e, por último, a nefrectomia total na explosão renal, avulsão do pedículo vascular etc. A sutura do parênquima ou do sistema coletor é feita com sertix 3-0 cromado e pontos simples. Usa-se também sertix 3-0 cromado para a sutura-ligadura dos vasos do parênquima renal. As lesões vasculares à direita geralmente são tratadas com nefrectomia. À esquerda, às vezes se consegue o reparo. As lesões na veia renal após a desembocadura da veia gonadal podem ser tratadas com ligadura da veia renal, e a drenagem sangüínea se fará pela veia 218

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gonadal. As lesões arteriais podem requerer desbridamento e enxerto. Lembrar que a liberação do rim, com sua aproximação da aorta, pode permitir um reparo sem enxerto e sem tensão. Sempre drenar extraperitonealmente o espaço retroperitoneal. A transecção do ureter terminal deve ser tratada com o reimplante ureteral, isto em pacientes sem patologias ureterais ou vesicais que o impeçam, e sem contaminação grosseira da área. Nestas condições desfavoráveis, o tratamento indicado é uma nefrostomia percutânea ou a céu aberto. As lesões ureterais altas são tratadas com desbridamento, se necessário, e anastomose término-terminal, após espatular os cotos ureterais. Em ureteres normais, após a anastomose com fios absorvíveis e sem tensão, não há necessidade de deixar cateter ureteral. As ligaduras do ureter terminal, lacerações, perfurações podem ser tratadas conservadoramente com os recursos da endourologia. Com o ureteroscópio rígido ou com cateter de balão dilatador, podemos desfazer a ligadura do ureter. A colocação de um cateter Duplo J é uma derivação interna e pode ser um tratamento adequado. O importante para o tratamento endoscópico da lesão ureteral é seu diagnóstico precoce, o que é raro. As lesões extensas do ureter ou associadas a lesões vesicais, lesões do intestino grosso, como pode ocorrer em casos de empalamento, podem requerer apenas uma derivação urinária a montante, nefrostomia percutânea uni ou bilateral, como tratamento inicial, ficando o tratamento definitivo para um segundo tempo. O ureter não tolera próteses biológicas ou sintéticas, mas a liberação do rim e sua fixação em posição mais baixa podem permitir uma reanastomose ureteral sem tensão. O cateter ureteral só é deixado em pacientes com ureteres previamente patológicos ou irradiados, com lesões produzidas por arma de fogo, ou quando a anastomose ureteral ficar um pouco tensa. A área operada sempre é drenada, e o dreno é extraperitoneal. Os fios usados em cirurgias do trato urinário são fios absorvíveis. VI. Complicações. Pacientes com lesões renais, tratados clinicamente, podem apresentar de imediato hemorragia ou infecção. Mais tarde, as complicações podem ser hidronefroses, hipertensão etc. As lesões ureterais podem apresentar estenoses. Ureteres reimplantados podem tornarse obstruídos ou apresentar refluxo vesicoureteral. Contudo, as lesões renais isoladas raramente levam ao óbito — 0,8-4% —, e a taxa de nefrectomia tem-se reduzido (13%), principalmente usando-se a manobra de controle do pedículo renal antes da exploração do hematoma retroperitoneal. VII. Prognóstico. O prognóstico é bom, e o paciente deve ser controlado clinicamente por um período de dois anos, a intervalos de seis meses, e, se possível, submeter-se a uma urografia excretora. 219

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Referências 1. Carlton CE. Injuries of the kidney and ureter. In: Harrison JH, Gittes RF, Perlmulter AD et al. Urology, 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 881-905. 2. Cass AS. Immediate radiologic and surgical management of renal injuries. J Trauma 1982; 22(5): 361-3. 3. Cass AS. Preliminary vascular control before renal exploration for trauma. Br J Urol 1993; 71: 493. 4. Cormio L, Battaglia M, Traficante A, Selvage, FP. Endourological treatment of ureteric injuries. Br J Urol 1993; 72: 165. 5. Federle MP et al. The role of computed tomograph in renal trauma. Radiology 1981; 141(2): 455-60. 6. Herschorn S et al. Evaluation and treatment of blunt renal trauma. J Urol 1991; 146: 274. 7. Leppaniemi AK, Kivissaari AO, Haapiainew RK, Leltonen TA. Role of magnetic resonance/imaging in blunt renal parenchymal trauma. Br J Urol 1991; 68: 355. 8. Levy JB et al. Nonperative management of blunt pediatric major renal trauma. Urology 1993; 42: 418. 9. Mogensen P et al. A conservative approach to the management of blunt renal trauma. Results of a follow-up study. Brit J Urol 1980; 52(5): 338-41. 10. Nash PA, Bruce JE, McSmich JW. Nephrectomy for traumatic renal injuries. J Urol 1995; 153: 609. 11. Sargent JC, Marquardt CR. Renal injuries. J Urol 1950; 63: 1-8. 12. Silva de Assis A, Pereira JL, Rocha Sobrinho FV. Traumatismo do sistema urinário. In: Lopez M. Emergências Médicas. 4 ed., Rio de Janeiro, Brasil: Guanabara Koogan, 1984: 743-59. 13. Spain DA et al. Nonperative management of bilateral shattered kidneys from blunt trauma. Urology 1993; 41: 579. 14.Toporoff B et al. Percutaneous anterograde ureteral stenting as an adjunct for treatment of complicated ureteral injuries. J Trauma 1992; 32: 534. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 22 - Traumatismo da Bexiga Francisco Viriato Rocha Sobrinho I. Introdução. A bexiga, no adulto, é um órgão pélvico e, portanto, bem-protegido dos traumatismos externos pelos ossos da bacia; é pouco freqüente sua lesão. Nas crianças, a bexiga se situa mais alta no abdômen, sendo assim mais exposta a um trauma. A incidência de lesões vesicais nas crianças, entretanto, é baixa, por ser menor a ocorrência geral de trauma em crianças. A bexiga pode ser lesada em decorrência de traumatismos externos (abertos ou fechados) ou internos, iatrogênicos ou acidentais; suas lesões são com ou sem solução de continuidade da própria parede, e são dos seguintes tipos: contusão, laceração, ruptura, ferida e perfuração, baseando-se na patogênese das mesmas. Anatomicamente, as lesões com solução de continuidade da parede vesical podem ser intra ou extraperitoneais, e combinadas. Somente a contusão não se apresenta com solução de continuidade da parede vesical e, conseqüentemente, não permite o extravasamento de urina, e apenas as feridas da bexiga se acompanham de solução de continuidade da parede corporal. Bexigas patológicas ou irradiadas são mais suscetíveis aos traumas e podem apresentar até ruptura espontânea, que também ocorre em alcoolistas e deficientes mentais. A vulnerabilidade da bexiga aos traumatismos externos é tanto maior quanto maior é o seu grau de distensão no momento do acidente, que, se contundente sobre o hipogástrio e a pelve, pode produzir ruptura intraperitoneal; a cúpula é o seu ponto mais frágil. Traumatismos penetrantes nas nádegas não raramente conduzem à lesão da bexiga e/ou do reto. Os traumatismos com fratura da bacia, que freqüentemente se acompanham de lesões da uretra posterior e/ou da bexiga, também determinam a ruptura do diafragma em um expressivo número de casos. II. Etiologia. As causas mais comuns de lesões da bexiga são os traumatismos internos iatrogênicos, conseqüentes a manipulações instrumentais intravesicais, como litotrícia, ressecção transuretral da próstata ou de tumores vesicais etc. São também causas freqüentes os traumatismos externos fechados, devidos a acidentes automobilísticos, soterramentos e quedas que levam à fratura da bacia. A seguir estão os traumatismos externos iatrogênicos, decorrentes de partos cirúrgicos (cesariana e fórceps). Lesões vesicais produzidas por arma de fogo são menos comuns, e aquelas causadas pela introdução de corpos estranhos através da uretra são raras. III. Diagnóstico. O diagnóstico clínico baseia-se na anamnese, na história pregressa e no exame físico. A história de traumatismo hipogástrico em pacientes com dor suprapúbica, hematúria e distúrbios miccionais sugere fortemente lesão vesical. A. Dor suprapúbica. É constante e pode tornar-se intensa quando ocorre também fratura de ossos da bacia e são feitas as manobras para pesquisá-la (compressão do pube, compressão medial de ambas as cristas ilíacas). Nos pacientes com ruptura extraperitoneal, o

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extravasamento de urina, com sua infiltração súbita nos tecidos da parede abdominal, pode despertar dor suprapúbica intensa, quando eles se esforçam, inutilmente, para urinar. B. Hematúria. Ocorre hematúria macro ou microscópica em 94% dos pacientes com lesões vesicais. Se a hematúria associa-se à presença de fratura de bacia, há a possibilidade de lesão vesical e/ou da uretra posterior em até 50% dos casos. C. Distúrbios miccionais. Polaciúria, algúria, disúria e até mesmo retenção urinária são comuns no traumatismo vesical. Não se notam sinais de irritação peritoneal (dor abdominal e contratura muscular difusa, náuseas e vômitos, parada de peristaltismo), a menos que haja lesões associadas de vísceras intraperitoneais, ruptura vesical intraperitoneal com extravasamento de urina infectada e/ou razoável volume de sangue, pois a urina estéril e/ou pequena quantidade de sangue não irritam o peritônio. Daí a dificuldade de se fazer o diagnóstico clínico de ruptura espontânea da bexiga. O choque hemorrágico é raro nas lesões vesicais isoladas (3%). Quando presente, ele sugere lesões associadas — hepáticas, esplênicas e renais, principalmente. A fratura da bacia, que está freqüentemente associada às lesões da bexiga (72%), provoca hemorragia, conduzindo 10% dos pacientes ao choque. As lesões iatrogênicas da bexiga são diagnosticadas pela observação de urina no campo operatório em cirurgia de órgãos próximos à mesma, ou suspeitadas nos pacientes sob manipulação instrumental intravesical e raquianestesia, devido à modificação dos tecidos (procedimentos endoscópicos), hemorragia, aparecimento de dor abdominal, geralmente periumbilical, náuseas e vômitos. O laboratório é útil na detecção de hematúria microscópica e para controles com hemogramas e leucogramas em pacientes sob observação. A propedêutica radiológica, que confirma o diagnóstico, inicia-se com a radiografia simples de abdômen, e a presença de fratura de ossos da bacia aumenta muito a possibilidade de lesão vesical. Em pacientes já com peritonite, a radiografia simples em AP, em ortostatismo ou em decúbito lateral com raios horizontais, mostra níveis hidroaéreos e até mesmo edema de alças, nos casos já adiantados. Caso as condições do paciente permitam, faz-se uma urografia excretora, que fornece informações importantes a respeito do trato urinário superior, e seu cistograma permite a análise da bexiga. Pacientes nos quais há forte suspeita de lesão do ureter terminal e da bexiga devem submeter-se à urografia excretora com cateter vesical aberto, para evitar que o contraste se acumule na bexiga, extravase pela lesão vesical e mascare a lesão ureteral. A lesão vesical é diagnosticada pela cistografia retrógrada feita a seguir. Nos pacientes com lesões associadas da uretra posterior e da bexiga, a urografia excretora, através de seu cistograma, é o único exame que pode mostrar a lesão vesical. Nesses casos, a cistografia retrógrada está contra-indicada, devido ao risco de o cateterismo uretral agravar a lesão dessa estrutura. Tenta-se, então, uma cistografia, injetando-se a solução de contraste diretamente através da uretra, na tentativa de atingir e distender a bexiga, mas a solução pode fluir através da lesão uretral, impedindo a obtenção do cistograma. Nos casos em que a urografia excretora não 222

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está indicada, não pode ser feita ou tem seu cistograma inconclusivo, indica-se a cistografia retrógrada (a cistografia convencional). Esta é obtida injetando-se a solução de contraste através de um cateter uretral nº 14 Ch., passado após anti-sepsia rigorosa da genitália externa. A concentração da solução de contraste varia de 10 a 20%, e o volume a ser injetado deve ser de 400 cc, mas há pacientes que só toleram 200 ou 300 cc. A injeção de 400 cc não acarreta riscos de ruptura iatrogênica da bexiga (p. ex., em paciente inconsciente) e aumenta a eficiência diagnóstica do exame. São realizadas radiografias em AP e oblíquas direita e esquerda. Radiografias posteriores, 10 minutos após, aumentam ainda mais a precisão do exame, diminuindo, então, o número de exames inconclusivos ou falso-negativos. Finalmente, evacua-se a solução de contraste e faz-se uma radiografia em que se pode revelar algum contraste extravasado. A cistoscopia não é o exame de rotina nos pacientes com traumatismo vesical, mas torna-se útil naqueles em que a suspeita dessa lesão é forte, como nos casos de traumatismos penetrantes no hipogástrio e com cistografias normais; a incidência de cistogramas falsonegativos é alta. IV.Tratamento. A contusão vesical não requer tratamento específico. Nas demais lesões, todas com solução de continuidade da parede vesical, o tratamento clássico é cirúrgico e visa a suturar a lesão, quando possível, e derivar a urina por cistostomia e estabelecer drenagem perivesical adequada, sempre. Nos pacientes com ruptura espontânea da bexiga fazem-se também biópsias da borda da lesão. A derivação da urina pode ser feita por cateter uretral, e não por cistostomia, somente em casos benignos, jamais em pacientes com a bexiga já patológica, com rupturas múltiplas e/ou extensas que já tenham sido submetidos à radioterapia pélvica, ou cujas lesões tenham sido produzidas por projéteis de arma de fogo ou estejam grosseiramente contaminadas, pois em todos esses casos a cicatrização pode retardar-se ou não ocorrer, e o cateter uretral por período prolongado pode conduzir à estenose uretral. Quando persiste suspeita clínica de lesão do ureter terminal, ela é pesquisada, observandose a urina ejaculada pelos meatos ureterais, naturalmente, ou após injeção endovenosa de 3,0 cc de índigo carmim, que tinge a urina e é eliminado 3-8 minutos depois. Caso persista dúvida, faz-se a exploração cirúrgica dos ureteres. As lesões vesicais são tratadas com sutura (cistorrafia) com fios absorvíveis e em dois planos: um plano com sutura contínua de categute 3-0 cromado ou de fios sintéticos absorvíveis de ácido poliglicólico, e um plano englobando a adventícia e a muscular com sutura contínua de categute nº 0 cromado ou com fio, também nº 0, sintético absorvível. As lesões próximas aos ureteres serão mais seguramente tratadas caso seja feito o cateterismo prévio dos mesmos. As rupturas intraperitoneais são tratadas após liberação do peritônio, isto é, extraperitonização da bexiga. A ferida cirúrgica da bexiga (cistostomia) é suturada de maneira idêntica à das demais lesões. A urina da cavidade peritoneal é aspirada e, caso seja urina infectada, a cavidade é lavada exaustivamente com soro fisiológico morno, mas em nenhum dos casos é drenada. Os drenos são todos perivesicais e extraperitoneais. 223

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No pós-operatório, o paciente recebe líquidos, antibióticos de largo espectro (cloranfenicol ou penicilina) e sangue, se necessário. A cistostomia ou o cateter uretral permanece em drenagem contínua por um período de 10 dias, quando é feita uma cistografia retrógrada de controle, que define a conduta a ser seguida. O tratamento conservador, com cateter uretral nº 20 Ch., por um período de 10 dias e com antibioticoterapia, pode ser instituído em pacientes com rupturas extraperitoneais e que não requeiram laparotomia para tratamento de lesões associadas, não apresentem infecção urinária ou outras patologias do trato urinário, inclusive as que possam contra-indicar ou impedir o cateterismo vesical, e que tenham sido diagnosticados precocemente, no máximo em 12 horas. O paciente fica internado e sob controle rigoroso. Sinais de piora clínica, como aumento da dor suprapúbica, febre alta ou a dificuldade de se manter drenagem vesical eficiente, autorizam a suspensão do tratamento clínico e a instituição do tratamento cirúrgico. As lesões intraperitoneais devem ser tratadas cirurgicamente, embora tenham sido descritos casos de tratamento conservador bem-sucedidos. Pacientes em condições precárias, que não suportam a cirurgia, podem beneficiar-se deste tratamento. Algumas lesões iatrogênicas intraperitoneais podem ser tratadas por via laparoscópica. V. Técnica de Cistostomia. A via de acesso é uma laparotomia, quando necessária a exploração da cavidade abdominal. Caso contrário, faz-se uma incisão mediana infra-umbilical da pele, do subcutâneo e da linha alba e penetra-se no espaço perivesical. Nos casos com fratura da bacia, pode ocorrer hematoma extenso nessa área, o que dificulta a identificação da bexiga. Recomenda-se descolar os tecidos do pube e, com uma seringa com agulha calibrosa, fazer punções e aspirações, até se identificar a bexiga. Após identificada, faz-se a cistostosmia, isto é, a abertura da parede vesical, entre reparos com pinças de Allis. Quando não se identifica a bexiga com as punções e aspirações, pois pode não haver urina dentro da bexiga, a cistostomia deve ser baixa, evitando-se assim abertura do peritônio, com possível lesão visceral. Aberta a bexiga, pode-se ampliar a incisão para permitir uma boa exploração e um correto tratamento de lesões não diagnosticadas clinicamente. Com uma pinça em ângulo reto, perfura-se a parede vesical próximo à cúpula, por onde passa o cateter de Foley (p. ex., nº 24 Ch). Faz-se aí uma sutura em bolsa com categute nº 2-0 cromado, fixando-se o cateter. A cistorrafia é feita em dois planos, uma sutura contínua submucosa com categute nº 3-0 cromado, e outra também contínua, englobando a adventícia e a muscular, com categute nº 0 cromado. Após a cistorrafia, distende-se o balão do cateter com 10-20 cc de soro fisiológico. A bexiga é ancorada na parede abdominal, alta, o que impede sua descida para a pelve, com a conseqüente aderência do peritônio nesta área, o que dificultaria futuras cirurgias sobre a bexiga ou a próstata desse paciente. O cateter de cistostomia pode sair pela incisão cirúrgica ou por contra-abertura. Fecha-se a aponeurose com categute nº 1 cromado, o subcutâneo com categute 3-0 cromado e a pele

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com seda 4-0. Deixa-se o cateter em drenagem contínua e, de preferência, em um sistema fechado. VI. Complicações. A infecção é uma complicação precoce e comum. Nas lesões intraperitoneais, a peritonite não é rara, e nas lesões extraperitoneais é freqüente a celulite pélvica com formação de abscessos e septicemia, osteomielite dos ossos da bacia, em especial quando fraturados. As complicações tardias são a litíase vesical, devido ao uso de fios inabsorvíveis, o cateterismo vesical prolongado ou a não-retirada de corpos estranhos da bexiga. Quando o colo vesical é sede da lesão, pode ocorrer a estenose cicatricial do mesmo. VII. Prognóstico. As lesões com solução de continuidade da parede vesical são graves, especialmente nos casos com lesões associadas de outras vísceras, quando a taxa de mortalidade atinge 44%. O diagnóstico e/ou tratamento tardios também agravam muito o prognóstico; eles apresentam taxa de mortalidade mínima de 11%. Referências 1. Antoci PJ, Shiff M. Bladder and uretral injuries in patients with pelvic fractures. J Urol 1982; 128(1): 25-6. 2. Bourdeau GV, Jindal SL, Gilles RR, Berry JV. Urinary ascites secondary to ureteroperitoneal fistula. Urology 1974; 6: 209-11. 3. Bright III, FC, Peters PC. Injuries to the blandder and urethra. In: Harrison JM, Gittes RF, Perlmutter AD et al. Urology. 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 906-30. 4. Cass AS. Bladder trauma in the multiple injurical patient. J Urol 1976; 115: 667-9. 5. Hochberg E, Stone NN. Bladder rupture associated with pelvic fracture due to blunt trauma. Urology 1993; 41: 531. 6. Parra RO. Laparoscopic repair of intraperitoneal bladder perforations. J Urol 1994; 151: 1.003. 7. Richardson Jr JR, Leadbetter Jr GW. Non-operative treatment of the ruptured bladder. J Urol 1975; 114: 213-6. 8. Rieser C, Nicholas E. Rupture of the bladder: unusual features. J Urol 1963; 90: 53-7. 9. Silva de Assis A, Pereira JL, Rocha Sobrinho FV. Traumatismo do sistema urinário. In: Emergências Médicas. 4 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1984: 743-59.

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Capítulo 23 - Traumatismo da Uretra Francisco Viriato Rocha Sobrinho I. Introdução. Didaticamente, a uretra compõe-se de três partes: a prostática, a membranosa e a esponjosa. As partes prostática e membranosa constituem a uretra posterior, que se estende do colo vesical ao diafragma urogenital. A parte esponjosa, portanto distal ao diafragma urogenital, é a uretra anterior, que pode ser subdividida em duas porções: bulbar e peniana. O traumatismo da uretra não é muito freqüente, e pode ser externo (aberto ou fechado) ou interno. Do ponto de vista de sua origem, pode ser acidental ou iatrogênico. Quanto à sua localização e apresentação, a lesão pode ser encontrada na região anterior ou posterior, acometendo parte (parcial) ou todas (total) as camadas da parede e um segmento (incompleta) ou toda a circunferência (completa) do órgão. As lesões são de vários tipos: contusão, ferida, ruptura, laceração e perfuração. Somente a contusão da uretra não apresenta solução de continuidade na parede uretral. A lesão uretral, de início, não coloca em risco a vida do paciente, mas a estenose da uretra, que é uma complicação comum, pode acarretar intenso sofrimento ao requerer dilatações freqüentes ou uretroplastias de resultados duvidosos, derivação urinária e, às vezes, levar à hidronefrose e/ou infecção urinária crônica e insuficiência renal. II. Etiologia. Os traumatismos iatrogênicos internos são os que mais freqüentemente acarretam lesão uretral. São devidos a manipulações instrumentais, como dilatação uretral e uretrocistografia. Seguem-se os traumatismos fechados, produzidos por acidentes automobilísticos, soterramentos e quedas, que levam à fratura pélvica e, em 25% dos casos, à lesão da uretra posterior, e por quedas a cavaleiro ou chutes no períneo, que freqüentemente levam à lesão da uretra bulbar. As lesões iatrogênicas produzidas por manobras obstétricas ou cirurgias por via baixa não são raras, como também não o são as lesões uretrais decorrentes de trabalho de parto prolongado. As demais causas são pouco comuns. III. Diagnóstico. A descrição do acidente ou a história de cirurgia, a sintomatologia e os dados do exame físico fornecem o diagnóstico da lesão uretral, inclusive anatômico, isto é, se a lesão situase na uretra anterior ou na posterior. Nas lesões da uretra posterior, por traumatismos externos, chamam atenção a dor, a uretrorragia, a retenção urinária e a distensão vesical.

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Estas lesões estão freqüentemente (93%) associadas à fratura de ossos da bacia que, em repouso ou com manobras para pesquisá-la (compressão do pube e compressão medial de ambas as cristas ilíacas), produz dor suprapúbica, dominando o quadro. A uretrorragia é mínima, às vezes uma gota de sangue no meato uretral, mas sua confirmação é importante. A retenção urinária dependerá muitas vezes da presença de lesões uretrais mais graves, e a bexiga estará distendida, caso não seja sede de lesões associadas, o que não é raro (25%) naqueles casos com fratura de bacia. O toque retal pode mostrar massa cística no local da próstata, que é o uroematoma. Se ocorre a ruptura completa da uretra membranosa, pode-se ter a sensação de próstata flutuante. Nas lesões da uretra anterior, a história de queda a cavaleiro, sobre estruturas rígidas, ou de chutes no períneo, aliada à dor e, às vezes, à tumefação local, à uretrorragia de intensidade variável, à algúria, à disúria e até à retenção urinária, sela o diagnóstico. O paciente em geral consegue urinar, mas ao fazê-lo parte da urina extravasa pela lesão uretral e infiltra os tecidos ao longo do corpo do pênis, caso a fáscia de Buck esteja íntegra. Se esta estiver lesada, a urina se estenderá dentro dos limites da fáscia de Colles, isto é, períneo, escroto, pube e, mais tarde, a parede do abdômen e do tórax. O toque retal não revelará alterações ligadas ao acidente. As lesões iatrogênicas por manipulação instrumental intra-uretral ocorrem em qualquer parte da uretra, ao contrário das lesões provocadas por introdução de corpos estranhos, que geralmente se situam na uretra anterior. Nenhum paciente com suspeita de lesão uretral, em qualquer nível, deve submeter-se a cateterismo uretral propedêutico ou terapêutico sem que antes sejam feitas a confirmação e a avaliação de sua extensão. O diagnóstico radiológico é dado pela uretrografia retrógrada, sempre precedida de uma radiografia simples de abdômen que inclua os ossos da bacia. A fratura dos ossos sempre faz pensar em lesão da uretra posterior. A uretrografia retrógrada é obtida injetando-se a solução de contraste com concentração de 25 a 50%, diretamente através do meato uretral. Fazem-se radiografias em AP e, depois, oblíqua esquerda ou direita, sem interromper a injeção do contraste no momento do disparo dos raios. Somente assim a uretra posterior é contrastada. Tanto o extravasamento do contraste como a interrupção de sua progressão, ao nível da lesão, são achados radiológicos compatíveis com lesões incompletas e completas, respectivamente. Geralmente é difícil a avaliação da extensão correta da lesão. Alguns pacientes são submetidos à urografia excretora para a pesquisa da integridade de trato urinário superior e médio. Outros, por apresentarem lesão uretral e possível lesão vesical associada, se submetem à urografia excretora como único meio não-cirúrgico para o diagnóstico; nesses casos, a cistografia retrógrada está contra-indicada, pelo risco de o cateterismo vesical agravar a lesão uretral. A tentativa de se obter uma uretrocistografia, injetando-se diretamente o contraste através do meato uretral, talvez não tenha êxito, pois o contraste pode fluir através da lesão uretral ou não progredir além dela, não atingindo a bexiga. 227

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IV. Tratamento. A uretra tem grande capacidade de regeneração, podendo reconstituir-se a partir de pequeno segmento que permaneça íntegro, contínuo, na área traumatizada. A cistostomia, quando usada para tratamento das lesões incompletas da uretra, geralmente dispensa tratamento posterior e, caso haja necessidade de uretroplastia, esta pode ser realizada em melhores condições num segundo tempo, três a seis meses após. As rupturas da uretra posterior são tratadas somente com cistostomia. Não há necessidade de se drenar o espaço retropúbico. Às vezes, a intervenção do ortopedista é útil para o tratamento correto da fratura da bacia. O paciente permanece com a cistostomia em drenagem contínua por 30 dias e em uso de antibiótico de largo espectro por uma semana. Posteriormente, ele é mantido com quimioterápicos (sulfas-nitrofuranos). Por volta do 30º dia, o paciente é submetido a uma uretrografia retrógrada, que dita a conduta a ser seguida. As lesões da uretra anterior também podem ser tratadas somente com cistostomia. Entretanto, as rupturas completas da uretra bulbar e as lesões completas produzidas por arma branca podem ser tratadas com cistostomia e uretroplastia em um só tempo, se as condições locais permitirem. Pacientes com feridas contaminadas, uroematomas, sinais de infecção já instalada, com diagnósticos tardios, devem submeter-se apenas à cistostomia e à drenagem da área lesada; jamais, neste primeiro tempo, à uretroplastia. As feridas produzidas por arma de fogo são sempre tratadas com cistostomia, dada a impossibilidade de se determinar a extensão de tecido desvitalizado para o correto desbridamento. As feridas iatrogênicas são tratadas com sutura e cistostomia. Somente as contusões (lesões sem extravasamento de urina e/ou contraste) são tratadas com uretrorragia intensa, e as perfurações uretrais são tratadas com cateterismo uretral. V. Complicações. A infecção é uma complicação comum, e as fístulas uretrocutâneas não são raras. A estenose uretral, a impotência e a incontinência urinária são complicações freqüentes nos pacientes com ruptura da uretra posterior, quando são utilizados outros métodos que não a cistostomia apenas para tratá-los. Com a cistostomia, a incidência de estenose uretral, que com outros métodos varia de 18-100%, cai para 0-5%; a de impotência, que gira em torno de 50%, cai para 12,5%; e a de incontinência urinária, de 16-73%, cai para 0-2%. VI. Prognóstico. O prognóstico vai depender da causa, do tipo e da extensão da lesão uretral, mas depende fundamentalmente do método escolhido para o tratamento inicial. O prognóstico será 228

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melhor sempre que se utilizar a cistostomia para tratar as lesões maiores da uretra e for feita a drenagem do períneo, quando necessária. Tratar com cateter uretral somente as lesões mínimas e, mesmo assim, controlando-se o paciente. VII. Ruptura Espontânea da Uretra. Esta é uma condição que acomete pacientes portadores de estenose da uretra e que não se submetem a tratamento. O quadro é súbito e ocorre durante uma micção, comumente difícil, caracterizada por disúria total, intensa. A ruptura da parede uretral ocorre em áreas enfraquecidas, por inflamação ou necrose, e o extravasamento de sangue e/ou urina se dá dentro dos limites da fáscia de Buck ou da de Colles. No momento da ruptura, o paciente pode notar a dor no períneo, uretrorragia e a sensação de facilidade para urinar, sem contudo eliminar mais urina. Nos casos examinados tardiamente, até mesmo a parede abdominal pode estar infiltrada. Alguns casos apresentam uma fístula uretrocutânea, sem grande infiltração de urina. O tratamento é feito com cistostomia e drenagem dos tecidos infiltrados, como escroto, períneo e parede abdominal, e antibioticoterapia. O tratamento da estenose é feito posterior e oportunamente. Referências 1. Baskin LS, McAninch JW. Childhood urethral injuries: perspectives on outcome and treatment. Br J Urol 1993; 72: 241. 2. Belis JA, Recht KA, Milan DF. Simultaneous traumatic bladder perforation and disruption of the prostatomembranous urethra. J Urol 1979; 122(3): 412-4. 3. Bright FC, Peters PC. Injuries to the bladder and urethra. In: Harrison JH, Gittes RF, Perlmutter AD et al. Urology. 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 906-30. 4. Follis HW, Koch MO, McDougal WS. Immediate management of prostatomembranous urethral disruptions. J Urol 1992; 147: 1.259. 5. Guerreiro WG. Trauma to the kidneys, ureters, bladder and urethra. Surg Clin N Amer 1983; 62(6): 1.047-74. 6. McAninch JW. Traumatic injuries to the urethra. J Trauma 1981; 21(4): 291-7. 7. Mitchell JP. Injuries to the urethra. Brit J Urol 1968; 40: 649-70. 8. Morehouse DD, MacKinnon KJ. Management of prostatomembranous urethral disruption: 13 years experience. J Urol 1980; 123: 173-4. 9. Weaver RG, Schulte JW. Clinical aspects of urethral regeneration. J Urol 1965; 93: 24754.

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10. Webster GD et al. Prostatomembranous urethral injuries: A review of the literature and a rational approach to their management. J Urol 1983; 130: 898. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 24 - Traumatismos da Genitália Externa Francisco Viriato Rocha Sobrinho I. Introdução. O pênis e o escroto compõem a genitália externa masculina. Ambos são raramente lesados em conseqüência de traumas por violência externa, em razão da posição e da mobilidade que apresentam. As lesões que comumente aparecem são as feridas incisas e perfurantes, as contusões, lacerações e, especificamente no pênis, a ruptura (fratura) e a constrição. Alguns pacientes com traumatismo da genitália externa, especialmente os que requerem tratamento prolongado, podem necessitar também de um apoio psicológico adequado para que sua potência sexual não seja afetada. II. Etiologia. A maioria das lesões é secundária a acidentes com arma de fogo e arma branca. Não é incomum a isquemia do pênis devida à constrição provocada por anéis ou fitas colocadas ou amarradas em sua base, para produzir ou prolongar uma ereção. A necrose do pênis, nestas condições, é excepcional. A ruptura do pênis deve-se a acidentes durante o coito ou ao envergamento do membro realizado com a intenção de inibir a ereção, e é pouco comum. III. Diagnóstico. O diagnóstico é fácil e baseia-se na anamnese e, principalmente, no exame físico. É importante definir o tipo e a extensão da lesão. A dor está sempre presente, sendo discreta nas contusões e intensa nos casos com ruptura do pênis. A hemorragia também é freqüente. Contusões leves podem levar a hematomas extensos, por causa da frouxidão dos tecidos do escroto e do pênis. Nas lesões dos corpos cavernosos, o sangramento pode ser intenso e infiltrar os tecidos nos limites da fáscia de Buck ou de Colles e, neste caso, estender-se ao escroto, pube, abdômen e até mesmo ao tórax. Os casos com suspeita de lesão de corpos cavernosos ou de penetração na cavidade da vagina requerem uma exploração cirúrgica para confirmação. A via de acesso pode ser a própria ferida traumática, que é inclusive ampliada, se necessário. Nos traumatismos do pênis faz-se uma incisão na pele, circulando o membro próximo ao sulco balanoprepucial, e rebatem-se a pele e as demais camadas até sua base, o que permite um bom acesso para o diagnóstico e o tratamento das lesões encontradas. As lesões do escroto são, então, exploradas, quando se suspeita da abertura da túnica vaginal. Deve-se sempre pensar em uma lesão de uretra, nos casos com traumatismos de genitália externa, e pesquisá-la. 231

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IV. Tratamento. As contusões são de tratamento conservador. De início, antiinflamatório, repouso e bolsa de gelo. Posteriormente, compressas mornas favorecem a absorção do hematoma. São cirúrgicos os pacientes com hematoma expansivo ou que se infectam. A constrição do pênis é tratada com a remoção da peça constritora. O paciente é observado, pois pode ser requerida a amputação, em caso de necrose. A ruptura do pênis e as lesões que atingem os corpos cavernosos, com abertura da albugínea, são de tratamento cirúrgico. A via de acesso já foi descrita. As lesões da albugínea são suturadas com seda ou mononáilon nº 2-0 ou 3-0. Deve ser deixado um dreno na área. A pele é suturada com categute ou sértix 3-0 cromado, com pontos separados. As lesões do escroto, quando atingem a membrana vaginal, são exploradas. Após limpeza da cavidade vaginal, deixa-se dreno, e as camadas da bolsa são fechadas com pontos separados de categute ou sértix nº 2-0 ou 3-0 cromado. As lesões da uretra associadas são tratadas conforme já exposto em capítulo específico. Pacientes que sofrem amputação traumática do pênis podem às vezes se beneficiar do reparo. Fazem-se as anastomoses vasculares com fios 7-0, anastomose uretral com sértix 40 cromado e pontos separados; a sutura dos corpos cavernosos é feita com seda ou mononáilon nº 2-0 ou 3-0, e da pele, com categute 3-0 cromado. A derivação urinária, por cistostomia suprapúbica, é indispensável. As queimaduras profundas e extensas e as lesões com grandes perdas de substância requerem tratamento especializado. V. Priapismo. O priapismo consiste na ereção dolorosa e não relacionada com o estímulo sexual. Ele afeta somente os corpos cavernosos, e, portanto, o corpo esponjoso e a glande permanecem flácidos. Em 48% dos casos a causa primária é desconhecida. Como fatores conhecidos têm-se anemia falciforme, leucemia, neoplasias disseminadas, prostatites e, ocasionalmente, traumatismos. O priapismo secundário ao trauma pode ser devido à trombose local ou a reflexos neurogênicos anormais. Deve-se sempre tentar o tratamento conservador, como massagem prostática, enemas mornos, raquianestesia, mas sem esquecer de que, quanto mais rapidamente for instituído um tratamento eficaz, menor será o risco de complicações, como a impotência. Os melhores resultados são obtidos com os pacientes sendo tratados nas seis primeiras horas. Como tratamento cruento, pode-se valer da lavagem dos corpos cavernosos com soro fisiológico. Faz-se punção de um corpo cavernoso com agulha 14-16 distalmente, próximo à glande, e do outro corpo cavernoso, na base do pênis, com agulha também calibrosa, e realizam-se

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várias irrigações e aspirações com soro. Se o tratamento for ineficaz, o paciente será levado à cirurgia. Há várias técnicas de drenagem das estruturas cavernosas do pênis. Para se estabelecer a anastomose cavernoesponjosa com agulha de Coppe, o paciente é cateterizado com cateter uretral nº 16 Ch., para diminuir o risco de lesão ureteral. Posteriormente, faz-se a anestesia local em dois pontos laterais na glande, onde se introduz a agulha no sentido longitudinal, até penetrar em um corpo cavernoso, e, depois, pelo outro ponto, penetra-se no outro corpo cavernoso. Evacua-se o sangue com manobras de ordenha, lavam-se os corpos cavernosos com soro fisiológico e depois enfaixa-se o pênis após serem suturados, com pontos em X de sértix 4-0, os dois orifícios na glande. Para a anastomose cavernoesponjosa de Quackles, o paciente é colocado em posição de litotomia, e faz-se uma incisão perineal na rafe mediana. Com dissecção romba, expõem-se os corpos cavernosos e o corpo esponjoso. Com bisturi, faz-se uma incisão de mais ou menos 2,0 cm em cada corpo cavernoso, na parte medial e em níveis diferentes. Após se comprimirem repetidas vezes os corpos cavernosos, com evacuação do sangue aí retido, faz-se a incisão do corpo esponjoso, lateral e simetricamente a cada uma das incisões dos corpos cavernosos. A sutura é realizada com fio inabsorvível nº 4-0 ou 5-0, contínua e impermeável. Coloca-se um dreno por contra-abertura e procede-se ao fechamento por planos. O prognóstico com relação à potência sexual é reservado, e o bom resultado depende mais da duração do priapismo do que da terapêutica instituída. Referências 1. Bright III TC, Peters PC. Injuries of the external genitalia. In: Harrison JH, Gittes RF, Perlmutter AD et al. Urology, 4 ed., Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978: 931-45. 2. Frederico SB, Sampaio RF, Chaves EL, Marques E. Fístula esponjocavernosa, por agulha, como tratamento de priapismo. J Urol 1980; 6(3): 226-30. 3. Jolly BB et al. Gunshot wounds of the male external genitalia. Urol Int 1994; 53: 92. 4. Quackels R. Cure d’un cas de priapisme par anastomose cavernospongieuse. Acta Urol Bel 1964; 32: 5-13. 5. Schneider RE. Genitourinary trauma. Emerg Med Clin North A 1994; 11: 137. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 25 - Traumatismos Arteriais Periféricos Marco Tulio Baccarini Pires I. Introdução. Desde os primórdios da Medicina, as lesões arteriais periféricas traumáticas sempre se constituíram em um problema grave, devido tanto à sua morbidade (alto risco de seqüelas e perdas de membros) quanto à sua mortalidade, quando não tratadas a tempo e adequadamente. Assim é que, na Idade Média, a ausência de técnicas e instrumental adequados fazia com que a tentativa de tratamento de um ferimento traumático, com sangramento arterial, se constituísse em estancar o sangramento a qualquer preço, no sentido de preservar a vida do paciente. Para isto, instrumentos primitivos, como o ferro em brasa e óleo fervente eram utilizados sobre as lesões sangrantes. Entretanto, além de parar o sangramento, estas técnicas terminavam por provocar extensas áreas de necrose, favorecendo as infecções e a gangrena. No século XVI, Ambroise Paré, cirurgião do exército francês na Guerra dos Cem Anos, passou a utilizar um método menos traumático para controlar as hemorragias, com melhor resultado — a ligadura dos vasos. Os grandes progressos observados no atendimento das lesões arteriais agudas sempre foram alcançados em períodos de guerra: até a Primeira Guerra Mundial, o método preferencial para o tratamento do trauma arterial continuava sendo a ligadura da artéria; evidentemente, este método era seguido de um grande número de cirurgias de amputação, pois a necrose isquêmica se estabelecia, ocorrendo a gangrena da extremidade. Durante a Segunda Guerra Mundial, entretanto, maiores facilidades cirúrgicas e a rapidez no transporte de soldados feridos, juntamente com a melhora dos recursos cirúrgicos nos hospitais de campanha, fizeram com que o método de tratamento mais utilizado passasse a ser o reparo da lesão. Em seguida, nas guerras da Coréia e do Vietnã, o atendimento das lesões arteriais chegou a ser padronizado nos hospitais de campanha norte-americanos, diminuindo ainda mais a sua morbidade. O rápido transporte dos soldados feridos, da área de combate para as unidades hospitalares militares, com o uso de helicópteros, foi fundamental para que a melhoria dos resultados cirúrgicos fosse alcançada no Vietnã, já que após seis horas um quadro isquêmico de um membro é praticamente irreversível. Na prática médica civil, as lesões arteriais agudas se assemelham bastante àquelas encontradas nos períodos de guerra, acrescidas de outras que resultam dos acidentes automobilísticos. No meio urbano, os ferimentos arteriais das extremidades são mais comumente causados por traumatismos penetrantes. O desenvolvimento de novas técnicas cirúrgicas, a utilização de material cada vez mais apropriado e o treinamento das equipes que prestam o primeiro atendimento ao paciente (aqui incluindo a sistematização preconizada pelo ATLS — Advanced Trauma Life Support) portador de traumatismo arterial foram fatores contribuintes para a diminuição dos índices de mortalidade e de

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outras complicações, como perda de membros, acidentes vasculares cerebrais e perda de função. Deve-se ressaltar que é grande o número de lesões neurais e venosas que acompanham as lesões arteriais, pelas próprias características da anatomia humana; as lesões ósseas, quando presentes, geralmente se constituem em fator agravante para o paciente e contribuem para uma maior morbidade da lesão arterial. Um outro fator agravante que poderá ainda se fazer presente no trauma arterial é a presença de ateromatose já instalada na artéria lesada; assim, um trauma sobre uma artéria que já tenha placas ou mesmo calcificação geralmente é bem mais grave do que um traumatismo semelhante em artéria previamente sadia, sendo propenso a um maior número de complicações e a um pior resultado operatório. II. Incidência. As artérias mais freqüentemente lesadas no meio urbano são a femoral superficial (por ser longa e pouco protegida, ao cursar na face interna da coxa) e a braquial. Entre os agentes causais da lesão arterial, também na população urbana, predominam as armas de fogo e as armas brancas; com menor freqüência, têm-se ainda as lesões por acidentes automobilísticos e as lesões por esmagamento. O índice de mortalidade nos traumatismos arteriais não é alto em pacientes atendidos em prontos-socorros — 3,6%, em Belo Horizonte, Minas Gerais; a morbidade já é mais elevada, no que se refere à amputação — 9,6% (também em Belo Horizonte). Este índice de amputações é ainda mais elevado quando se trata das lesões da artéria poplítea (cerca de 32,5%, na Guerra do Vietnã); esta é a artéria que apresenta a maior morbidade quando lesada, por se tratar de um vaso terminal, com poucas colaterais, e também por serem freqüentes as lesões venosas e ósseas concomitantes. No meio urbano, não são raras as lesões da artéria poplítea nos casos de fratura do platô tibial, freqüentemente observada em acidentes de motocicleta. Nas crianças com menos de 12 anos de idade, a maior incidência das lesões arteriais se encontra nos traumas fechados (não-penetrantes). III. Tipos de Lesões Arteriais. As lesões das artérias podem ser causadas por traumatismos penetrantes ou nãopenetrantes. Entre as feridas penetrantes, as principais são as causadas por arma de fogo e por arma branca. Nos últimos anos, pelo aumento da violência nas grandes cidades, as lesões arteriais por arma de fogo têm-se tornado as mais freqüentes, tendo inclusive sido observadas lesões provocadas por armas automáticas e semi-automáticas, de alta velocidade, que antes só se encontravam nos ferimentos de guerra. As lesões não-penetrantes acompanham mais freqüentemente as fraturas ósseas, sendo principalmente encontradas nos acidentes automobilísticos. 235

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Do ponto de vista prático, poderíamos descrever os principais tipos de lesões arteriais em (Fig. 25-1). A. Lesões puntiformes. Não são comuns; podem ocorrer após trauma com estilete ou, de modo iatrogênico, após algum tipo de punção arterial, em que sangramento persistente surja em seguida. Isto é um fato mais freqüentemente observado ao serem manuseadas artérias extremamente calcificadas, já com perda de sua elasticidade. O tratamento é feito por meio de exploração cirúrgica da artéria e rafia simples do local sangrante. B. Secção parcial sem perda de substância. É a lesão na qual uma porção da artéria é lacerada, sem perda de substância. É uma lesão bastante simples, como a que ocorre por trauma de uma arma branca. Apesar de grande sangramento, seu reparo cirúrgico geralmente consiste apenas em rafia arterial, e o prognóstico é bom. C. Secção parcial com perda de substância. É a lesão comumente causada por traumatismos por arma de fogo. Neste caso, ocorre solução de continuidade na parede da artéria, mas como uma porção continua íntegra, se realizarmos apenas a rafia da lesão ocorrerá estenose do diâmetro vascular; além disso, nos traumatismos por arma de fogo a bala queima as bordas da lesão e, para seu reparo, há necessidade de excisão das bordas arteriais e rafia término-terminal (quando isto não é possível, é necessária a interposição de enxerto vascular). D. Secção arterial total. Poderá ser encontrada tanto nos vários tipos de trauma penetrante (mais freqüente) como acompanhando fraturas ósseas muito graves (mais raro). Geralmente, observa-se um sangramento arterial vultoso, seguido de um espasmo e de contração dos cotos com parada do sangramento (a camada elástica da artéria se retrai). Isto implica que lesões com secção arterial total sangrem menos do que lesões com secção parcial (com ou sem perda de substância). Poderá ocorrer a trombose da porção distal da artéria. O tratamento consiste no desbridamento dos cotos (em caso de trauma por arma de fogo, deve-se ressecar pelo menos 0,5-1,0 cm, tanto proximal como distalmente) e na tentativa de realizar anastomose término-terminal, ou, quando esta for impossível, realizar a interposição de enxerto vascular com veia autóloga. E. Fístulas arteriovenosas. Ocorrem como conseqüência de lesões concomitantes de artéria e veia. São encontradas em traumas vasculares penetrantes (armas de fogo ou brancas). Acompanham-se de frêmito e de sopro localizados. Pode ou não existir trombose arterial concomitante. F. Pseudo-aneurismas. São achados freqüentemente nos casos não tratados de imediato e não passam de hematomas pulsáteis organizados, sendo sua cápsula formada por fibrose, musculatura e tecidos periarteriais. A manutenção de seu enchimento se dá por uma comunicação entre a artéria no local da lesão e a cavidade pseudo-aneurismática. Podem vir a se infectar, causando grande deterioração no estado geral do paciente (Fig. 25-2). G. Aneurismas verdadeiros. São pouco freqüentes como conseqüência de traumatismos. Diferentemente dos pseudo-aneurismas, têm na composição de sua cápsula as três camadas 236

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da parede arterial, ou seja, adventícia, média e íntima. Relacionam-se principalmente a traumatismos crônicos ou de repetição que provoquem um enfraquecimento das diversas camadas arteriais. H. Espasmo arterial. O espasmo é uma propriedade da musculatura lisa das artérias que faz com que estas apresentem constrição ao serem manipuladas ou sofrerem trauma. O espasmo arterial verdadeiro é fugaz, desaparecendo em não mais do que 40 minutos. Poderá ocorrer ou não a presença de hematomas intramurais associados. Deve ser diferenciado do espasmo seguido de trombose arterial, que exige exploração cirúrgica. I. Espasmo seguido de trombose arterial. Trata-se de caso no qual, geralmente após trauma contuso de artérias muito finas, formando-se hematomas intramurais, com espasmo subseqüente, surja trombose intraluminal. Por ser muito difícil a diferenciação entre os itens H e I, e para se evitar uma tendência muitas vezes demasiado contemplativa por parte do cirurgião em casos nos quais ele deveria ser mais agressivo, é opinião de muitos autores que o diagnóstico de “espasmo arterial” deva ser abandonado, abordando-se o paciente como se se tratasse sempre de uma trombose arterial. Uma outra possibilidade seria a de aguardar cerca de 40 minutos antes da intervenção e reexaminar o paciente; neste período de tempo, o espasmo isolado, verdadeiro, já deverá ter desaparecido. J. Lesão da camada íntima. Trata-se de um tipo de lesão conseqüente à contusão arterial, com “quebra’’ e descolamento do endotélio, acompanhados de trombose arterial distal. É freqüentemente associada às fraturas ósseas: uma força suficiente para causar uma fratura de fêmur é o bastante para romper o endotélio arterial; entretanto, as camadas média e adventícia não se rompem, devido à sua maior elasticidade e espessura. Artérias já comprometidas por processos patológicos de aterosclerose e/ou de calcificação são mais propícias a sofrerem lesões em suas camadas íntimas. O diagnóstico arteriográfico é mandatório nestes casos. A abordagem cirúrgica compreende arteriotomia, avaliação da extensão da lesão, ressecção do segmento arterial lesado, embolectomia distal e proximal com cateter de Fogarty e reconstituição arterial (por anastomose término-terminal ou por enxerto de veia safena autóloga). L. Compressão extrínseca. Tipo de trauma vascular mais freqüente nos traumas contusos, onde grandes hematomas extramurais ou fragmentos ósseos comprimem a luz vascular, sem solução de continuidade na parede da artéria ou trombose. O tratamento consiste tãosomente na remoção do agente causal, uma vez que não existe lesão própria da artéria. IV. Quadro Clínico. Ao ser admitido num Serviço de Urgência, todo paciente deve ser examinado à procura de lesões localizadas no trajeto das artérias. O estado geral do paciente, a presença ou não de choque, a constatação de lesão sangrante vultosa, a presença de hematoma pulsátil, a presença de sopro e de frêmito locais, a ausência ou a diminuição dos pulsos distais à lesão, sinais de má perfusão tissular, a hipotermia e a cianose, devem levar à suspeita de lesão arterial.

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Deve-se ressaltar que, muitas vezes, poderão existir pulsos distais presentes em pacientes portadores de lesão arterial (p. ex., pulsos tibiais presentes em lesão de artéria femoral) — são os casos em que não houve a trombose total da artéria, com lesão parcial e fluxo distal preservado. Assim, nunca é demais relembrar que a presença de pulsos distais não exclui lesão arterial. Os recursos propedêuticos mais empregados nos traumas das artérias são principalmente os de radiologia. Primeiramente, deverão ser feitas radiografias simples dos locais afetados, para verificar a presença de fraturas ósseas concomitantes. Naqueles casos suspeitos de lesão arterial, tanto nos traumas penetrantes como nos fechados, a arteriografia deverá ser realizada o mais precocemente possível; nos casos crônicos, como de fístulas arteriovenosas e de pseudo-aneurismas, a arteriografia é de grande valia para diagnosticar e delimitar a lesão e definir o prognóstico do caso. Quando a lesão externa se localiza sobre o trajeto dos vasos, com sangramento abundante agudo, é desnecessária a arteriografia: a exploração cirúrgica imediata é a medida a ser tomada. A arteriografia femoral é realizada por meio da punção da artéria femoral comum na região inguinal, usando-se um cateter Jelco® 16 ou 18. A bainha de plástico é inserida na artéria, e uma injeção rápida de contraste meglumina diatrizoato (de 20 a 50 ml) é feita. As radiografias são obtidas em série ao término da injeção (se o equipamento usado o permitir) — caso o equipamento de radiologia seja simples, uma ou duas radiografias que compreendam a coxa, o joelho e a perna, até a altura do tornozelo, são realizadas. A técnica de arteriografia em outras artérias periféricas (p. ex., braquial) é similar e bastante simples, fazendo-se as injeções sempre proximalmente ao local onde se suspeita da lesão. O uso de Doppler vascular, com medida das pressões, pode também ser de importante utilidade diagnóstica; ele sempre deverá ser realizado comparativamente, tomando como base o membro não atingido. Uma desigualdade das pressões tibiais posteriores, em indivíduo jovem e previamente hígido, poderá levar ao diagnóstico de lesão arterial a montante. O Doppler vascular é um bom método, e o seu uso criterioso (por equipes experientes no atendimento do trauma vascular) é capaz de reduzir a necessidade de exames arteriográficos. O uso do duplex scan (ultra-sonografia arterial associada ao Doppler vascular) é de grande utilidade em casos mais crônicos de arteriopatias, mas seu uso na urgência ainda não foi estabelecido. Entretanto, em situações mais definidas, como nas fístulas arteriovenosas ou nos pseudo-aneurismas traumáticos, sua utilidade é inquestionável, podendo inclusive substituir a angiografia em alguns casos. Exige, contudo, equipamento especial e examinador treinado. Pelo fato de ser um exame examinador-dependente, deve-se sempre levar em conta a experiência do ultra-sonografista na avaliação de um resultado. Os principais sinais que sugerem a ocorrência de uma lesão arterial são: A. Sinais maiores 1. Déficit circulatório na extremidade: isquemia e pulsos diminuídos ou ausentes.

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2. Sopro. 3. Hematoma pulsátil ou em expansão. 4. Sangramento arterial. B. Sinais menores 1. Hematoma pequeno ou moderado estável. 2. Lesão de nervo adjacente. 3. Choque (não explicado por outras lesões). 4. Proximidade de ferimento penetrante de um trajeto vascular importante. V. Tratamento. Feito o diagnóstico da lesão arterial, o tratamento cirúrgico deve ser instituído o mais rapidamente possível, pois o tempo máximo de isquemia tolerável, caso não exista circulação colateral, é de seis horas. Além disso, o rápido atendimento cirúrgico evita outras complicações, como a infecção e a formação de pseudo-aneurisma. Entretanto, mais recentemente tem ocorrido uma tendência para se evitar o tratamento cirúrgico em um grupo seleto de pacientes, nos quais se acredita que a lesão arterial seja mínima (p. ex., pequenos defeitos da camada íntima e pequenos pseudo-aneurismas). As cirurgias, quando indicadas, deverão seguir rigorosamente os princípios gerais de cirurgia das artérias, que são: via ampla de acesso; técnica atraumática; material vascular apropriado; heparinização peroperatória (local ou sistêmica; neste último caso, utilizar 5.000-10.000 U de heparina, EV, antes da clampagem arterial); uso do cateter de Fogarty, para embolectomias proximais e distais à lesão; desbridamento das bordas arteriais; sutura evertente não-estenosante com fios vasculares inabsorvíveis; cobertura da anastomose com tecido sadio; desbridamento dos tecidos desvitalizados circunjacentes; proibida drenagem local; cobertura antibiótica no per e no pós-operatório; oxigenoterapia hiperbárica associada a lesões com destruição tissular extensa. As técnicas mais utilizadas em traumatismos arteriais são as seguintes: A. Anastomose arterial término-terminal. Feita com fio de polipropileno (Prolene®) arterial 4-0, 5-0 ou 6-0, em chuleio contínuo evertente ou com pontos separados em “U”, dependendo de cada caso. Em crianças, a sutura é feita preferencialmente com pontos separados, pelo menos em metade da circunferência arterial. Em lesões por arma de fogo, deve-se desbridar de 0,5 a 1 cm no coto proximal e o mesmo no coto distal, pois o projétil queima as bordas arteriais, levando à deiscência tardia. B. Sutura simples da lesão. Usada em casos em que não há perda de substância arterial. Deve-se ter o cuidado de não estenosar a luz da artéria quando da sutura. É o método mais simples e de melhor resultado tardio. 239

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C. Interposição de segmento de veia. Técnica empregada nos casos em que há grandes perdas de substância arterial. A veia mais utilizada para enxerto é a veia safena. É sempre importante lembrar que, ao ser colocada em uma artéria, a safena deverá ser posicionada na direção da abertura da suas válvulas, para que não haja impedimento ao fluxo sangüíneo. D. Plastia com veia (patch). Técnica empregada quando ocorre perda de substância arterial, para se alargar a luz vascular e para evitar a estenose, que ocorreria numa sutura simples. Para tal, retira-se um segmento venoso, que é aberto longitudinalmente; a seguir, este segmento é suturado, tal como uma telha ou um remendo, sobre o local onde houve perda de substância. Esta técnica se presta a todas as lesões localizadas com perda de substância, não muito extensas, com exceção de lesões causadas por arma de fogo, pois a borda da lesão poderá estar queimada, surgindo deiscência posterior; neste caso, é sempre preferível ressecar a lesão e fazer anastomose término-terminal. E. Ligadura. É a mais antiga das cirurgias arteriais. Procedimento reservado apenas para aqueles casos de lesões muito distais (p. ex., artéria radial), quando se verifica que outra artéria pulsátil está presente e que é suficiente para manter a vascularização da extremidade. F. Tromboembolectomia. Trata-se de procedimento complementar, sendo feita com cateter de Fogarty. Deve ser rotineira, para retirada de trombos que se encontram tanto distais como proximais à lesão. VI. Lesões Arteriais Específicas. As artérias de médio e grande calibres que mais freqüentemente se apresentam lesadas são a femoral superficial, a braquial e a poplítea. A lesão da artéria poplítea, além de sua incidência, chama a atenção pela extrema gravidade, com alto índice de perda de membros. As artérias ilíaca e carótida se apresentam com alguns problemas próprios. A seguir, tecemos alguns comentários a respeito dos traumatismos de artérias específicas. A. Artéria femoral superficial. Esta artéria se origina da artéria femoral comum, na região inguinal. O ramo profundo também surge na região inguinal e mergulha posteriormente ao músculo adutor longo (superficialmente ao qual a femoral superficial se mantém), originando ramos musculares. A artéria femoral superficial penetra no canal adutor de Hunter, junto da veia femoral e do nervo safeno. O canal corre do ápex do trígono femoral até o hiato tendinoso no músculo adutor magno, através do qual os vasos femorais entram na fossa poplítea. A artéria femoral superficial é ligada por tecido conjuntivo à veia femoral. O ramo superior geniculado surge da artéria femoral superficial próximo de sua terminação. A incisão cirúrgica para acesso à artéria femoral superficial é feita do ponto médio do ligamento inguinal em direção ao tubérculo adutor. Em casos de ligadura dessa artéria, ramos anastomóticos com a artéria femoral profunda passam a funcionar, principalmente através do ramo geniculado superior. Entretanto, o índice de amputação é alto em casos de ligadura da artéria (54,8%, na estatística de DeBakey e Simeone, da Segunda Guerra

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Mundial), pois as colaterais são insuficientes, o que fala a favor do reparo arterial como cirurgia de escolha. B. Artéria braquial. A artéria braquial é a continuação da artéria axilar; na região da fossa cubital ela se bifurca nas artérias radial e ulnar. Pode ser dividida em três porções: proximal, média e distal. Na sua porção proximal, surge o ramo superior profundo (artéria braquial profunda). Este ramo produz anastomose ao nível do cotovelo. Existem outros ramos anastomóticos: a artéria ulnar superior colateral (anastomose desde o terço médio da artéria braquial até a artéria ulnar) e a artéria inferior ulnar colateral. Assim, esta rica circulação colateral propicia que, em casos de ligadura da artéria braquial, quadros isquêmicos da extremidade superior surjam em apenas 10% dos casos; entretanto, como esta isquemia é de surgimento imprevisível, é sempre aconselhável que os procedimentos de reconstituição da artéria braquial sejam utilizados, nos casos de trauma. Devido à grande possibilidade de lesão neural concomitante com as lesões da artéria braquial, a incidência de incapacidade definitiva é grande. C. Artéria poplítea. A artéria poplítea é a continuação da artéria femoral superficial, que entra na fossa poplítea. No seu curso, a artéria se coloca profundamente, permanecendo em contato direto com o ligamento posterior do joelho. Por ser uma artéria terminal, em casos de traumatismo, é muito alta a incidência de gangrena, ao ser ligada a artéria poplítea (72,5%). Mesmo ao ser reparada, a ocorrência de perda do membro ainda é alta (cerca de 30%), porque são freqüentes as lesões venosas associadas, com formação de grandes edemas, e devido à síndrome compartimental que surge (muitas vezes exigindo fasciotomia precoce). Nos casos de fraturas do platô tibial e nas luxações da articulação do joelho, a possibilidade de lesão da artéria poplítea deverá estar sempre na mente do examinador. A incidência de lesões da artéria poplítea é maior nas luxações posteriores do joelho do que nas anteriores, devido à maior intensidade do trauma para produzir a luxação posterior. Se a questão de uma possível lesão surgir, uma arteriografia deverá ser feita antes de qualquer tratamento subseqüente. A via de acesso para a arteriografia da poplítea é através da punção da artéria femoral. A via de acesso cirúrgico à artéria poplítea pode ser medial (face interna da coxa e joelho) ou posterior (em formato de “S”, que dá a melhor exposição, mas que exige um maior conhecimento anatômico, pela presença do feixe neural, que poderá ser lesado por um cirurgião menos experiente). D. Artéria ilíaca. Lesões da artéria ilíaca se devem principalmente a traumas penetrantes, por ela se tratar de artéria bem protegida. Comumente, elas se associam às lesões venosas. Devido ao seu maior calibre, e com exceção dos casos de lesão por arma de fogo, a sutura lateral da artéria é o primeiro procedimento a ser escolhido. Os problemas específicos se devem a lesões intestinais concomitantes, com contaminação da cavidade abdominal. 241

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Nestes casos, a morbidade e a mortalidade global têm um grande aumento. A mortalidade geral nas lesões penetrantes da artéria ilíaca é de 28%. O uso de próteses sintéticas de Dacron®, assim como em outras lesões arteriais, apresenta alto índice de infecção, estando, por isto, contra-indicado (poderia ser utilizado apenas numa situação crítica, em que nenhum outro tratamento fosse possível). Já estudos experimentais recentes em animais infectados com S. aureus, portadores de próteses de politetrafluoroetileno — PTFE® —, têm demonstrado uma maior resistência deste material à infecção; no ser humano, numa grande série de pacientes operados em Houston, Texas, nos quais o PTFE® foi usado como substituto arterial no trauma, os resultados foram bastante animadores. E. Artéria carótida. Suas lesões se associam a um índice aumentado de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, devido à trombose arterial freqüentemente associada. As lesões cervicais penetrantes com sangramento importante são de indicação para abordagem cirúrgica imediata. Já os traumatismos fechados da carótida são pouco freqüentes, podendo apresentar-se como grandes hematomas cervicais ou com quadro neurológico específico. No caso de traumas fechados, a importância de métodos complementares de diagnóstico é fundamental; o trauma não-penetrante da carótida não é comum e freqüentemente passa despercebido numa avaliação inicial. Entre os métodos complementares utilizados para o diagnóstico, citamos a angiografia por cateterismo da artéria braquial, o Doppler-ultra-som das carótidas e o duplex scan. É importante lembrar que, nas lesões da carótida, todo esforço deve ser feito no sentido de se preservar o fluxo cerebral, evitando-se a ligadura arterial. Ao se tornarem crônicas, as lesões da carótida podem evoluir com a formação de pseudoaneurisma, com sangramento tardio, tanto externo como para o interior da nasofaringe, no caso das lesões da carótida interna. F. Artérias tibiais. A maioria das lesões observadas nas artérias tibial anterior e posterior é secundária a traumas contusos, sendo freqüentemente associadas a lesões ósseas. Em presença de uma lesão isolada de uma das artérias tibiais, existindo patência da outra artéria tibial e da artéria fibular, pode-se optar pela ligadura arterial sem muito risco para o paciente. A patência das duas outras artérias, entretanto, deverá ser demonstrada previamente, em geral por arteriografia. Havendo necessidade de abordagem da artéria tibial, esta deverá ser feita imediatamente — retardar a cirurgia tornará o procedimento mais difícil, ficando o resultado cirúrgico comprometido. No reparo das artérias tibiais, na maioria dos casos, será necessário a interposição de um enxerto venoso. VII. Discussão. No atendimento das lesões arteriais periféricas agudas, inúmeros pontos de controvérsia têm sido levantados, como, por exemplo: a realização ou não de arteriografia preliminar; o valor da arteriografia para se estabelecer o prognóstico; o tipo de tratamento instituído, ou seja, a interposição de veia ou anastomose término-terminal, com ou sem ressecção de 242

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segmento arterial; o uso de materiais sintéticos (próteses vasculares), como o Dacron®, o politetrafluoroetileno (PTFE®), ou de material biológico (veia umbilical humana, enxerto vascular de pericárdio bovino, mamária bovina); a necessidade de fasciotomia precoce; a fixação de fraturas concomitantes existentes; o uso da heparina; o uso de vasodilatadores; o tratamento de lesões venosas e neurais associadas; o uso de oxigenoterapia hiperbárica. A experiência dos autores americanos durante a Guerra do Vietnã, onde um enorme contingente de lesões vasculares pôde ser observado, em muito contribuiu para elucidar a resposta a estas questões; transpostas para o meio urbano, as conclusões obtidas no período da guerra têm uma perfeita adaptação e funcionam de modo semelhante. Assim, a posição atual tem sido a seguinte: A. Há necessidade de se ressecar cerca de 0,5 a 1,0 cm tanto proximal quanto distalmente, nos cotos arteriais, em casos de lesão por arma de fogo. Contudo, caso a aproximação das duas extremidades resulte em tensão na linha de sutura, a tentativa de anastomose T-T deverá ser abandonada, e um enxerto venoso deverá ser interposto. Um enxerto de PTFE® é uma opção possível em artérias de calibres médio e grande (enxertos de 4 mm ou menos de diâmetro tendem a ocluir), quando não é possível a colocação de um enxerto venoso. Enxertos biológicos, como a veia umbilical humana, a mamária bovina ou enxerto vascular de pericárdio bovino, têm sido usados de maneira ocasional no trauma, de tal modo que seu comportamento não é de todo conhecido. B. Não se deve utilizar patch em casos de lesão por arma de fogo com perda de substância — quando necessário, deverá ser feita a ressecção do segmento e ser colocado um segmento de veia. C. O reparo das lesões venosas é sempre preferível à ligadura, para que seja evitado o edema das extremidades (ver Cap. 26, Traumatismos Venosos Periféricos). D. Nos casos de fratura em que houver necessidade de fixação interna, o risco de infecção estará sempre aumentado. Nesses pacientes, a abordagem deverá ser feita em conjunto por equipes de ortopedia e de cirurgia vascular. E. O uso de heparina sistêmica por via endovenosa no pós-operatório estará contraindicado, ficando reservado apenas para aqueles casos mais graves com grandes perdas de tecido, em que estejam acometidas as artérias de pequeno calibre, com maior possibilidade de trombose pós-operatória. Se a reconstituição cirúrgica foi bem efetuada, não se justifica o uso da heparina; se a cirurgia foi mal executada, por maior que seja a quantidade de heparina utilizada, a patência do artéria não é mantida. Já o uso de heparina por via subcutânea (principalmente as novas heparinas de baixo peso molecular) pode ser feito com a finalidade de prevenir a trombose intravascular. F. O uso de vasodilatadores convencionais no trauma agudo não tem fundamento clínico; em princípio, eles não devem ser usados. Entretanto, em situações de espasmo persistente em artérias distais de pequeno calibre, o uso de infusão contínua intra-arterial de uma associação de 500 mg de tolazilina, com 1.000 unidades de heparina, diluídas em 1 litro de solução fisiológica, parece ter efeitos benéficos. 243

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Ocasionalmente, a aplicação tópica de solução de sulfato de magnésio a 20% ou de uma solução de papaverina a 2,5% tem sido bem-sucedida em superar episódios de espasmo no trauma. G. As simpatectomias lombar e cervicotorácica, nas lesões arteriais agudas, jamais substituirão uma cirurgia arterial corretiva direta de revascularização, sendo os seus resultados questionáveis. Não são procedimentos de rotina. H. O uso de oxigênio em câmara hiperbárica é capaz de reduzir o índice de amputação que se segue à lesão dos vasos femorais (aréria e veia), associado à cirurgia reconstrutiva e ao uso de antibióticos. Referências 1. Burch JM, Richardson RL, Martin RR, Mattox KL. Penetrating iliac vascular injuries: recent experience with 233 consecutive patients. J Trauma 1990; 30: 1.450. 2. Cargile JS, Hunt JL, Purdue GF. Acute trauma of the femoral artery and vein. J Trauma 1992; 32: 364-71. 3. Davis JW, Holbrook TL, Hoyt DB et al. Blunt carotid artery dissection: incidence, associated injuries, screening, and treatment. J Trauma 1990; 30: 1.514. 4. DeBakey ME, Simeone FA. Battle injuries of the arteries in World War II: an analysis of 2.471 cases. Am Surg 1946; 123: 534. 5. Feliciano DV, Mattox KL, Graham JM et al. Five year experience with PTFE grafts in vascular wounds. J Trauma 1985; 25: 71. 6. Gillespie DL, Cantelmo NL. Traumatic popliteal artery pseudoaneurysms: case report and review of literature. J Trauma 1991; 31: 412. 7. Hammond DC, Gould JS, Hanel DP. Management of acute and cronic vascular injuries to the arm and forearm. Indications and technique. Hand Clin 1992; 8: 453-63. 8. Johansen K, Lynch K, Paun M, Copass M. Journal of Trauma 1991; 31(4): 515-9; discussion 519-22. 9. Laasomen EW. Emergency angiography in extremity trauma: prognostic aspects. Acta Radiol 1978; 19: 42. 10. Lazarides MK, Arvanitis DP, Liatas AC, Dayantas JN. Iatrogenic and noniatrogenic arterial trauma: a comparative study. Eur J Surg 1991; 157: 17. 11. Li MS, Smith BM, Espinosa J et al. Nonpenetrating trauma to the carotid artery:seven cases and literature review. J Trauma 1994; 36: 265-72. 244

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12. Martin LC, McKenney MG, Sosa JL et al. Management of lower extremity arterial trauma. J Trauma 1994; 37(4): 591-8; discussão 598-9. 13. Melton SM, Croce MA, Patton JH Jr et al. Popliteal artery trauma. Systemic anticoagulation and intraoperative thrombolysis improves limb salvage. Ann Surg 1997; 225(5): 518-27; discussion 527-9. 14. Mills RP, Robbs JV. Pediatric arterial injury: management options at the time of injury. J R Col Surg Edinb 1991; 36: 13. 15. Modral JG, Weaver FA, Yellin AE. Vascular considerations in extremity trauma. Orthop Clin North Am 1993; 24: 557-63. 16. Monteiro ELC. Trauma arterial. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1994: 794-7. 17. Pires MTB et al. Traumatismos arteriais periféricos: análise de 48 casos. Rev Assoc Med Brasil 1981; 27: 337. 18. Radonic V, Baric D, Petricevic A et al. War injuries of the crural arteries. Br J Surg 1995; 82(6): 777-83. 19. Rich NM, Spencer FC. Vascular Trauma. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978. 20. Saim L, Rejab E, Hamzah M et al. Massive epistaxis from traumatic aneurysms of the internal carotid artery. Aust N Z J Surg 1993; 63: 906-10. 21. Shah DM, Corson JD, Karmody AM et al. Journal of Trauma 1988 Feb; 28(2): 228-34. 22. Thal ER, Snyder III WH, Perry MO. Vascular injuries of the extremities. In: Rutherford RB. Vascular Surgery, 41 ed., vol. I, Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1995: 713-3. 23. Turowski GA, Amjadi N, Sterling A, Thomson JG. Aneurysm of the radial artery following blunt trauma to the wrist. Ann Plast Surg 1997 May; 38(5): 527-30. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 26 - Traumatismos Venosos Periféricos Marco Tulio Baccarini Pires I.Introdução. Ao longo dos anos, as lesões arteriais têm sido sempre as mais profundamente estudadas ao se abordar o assunto dos traumatismos vasculares, ocupando uma posição de maior destaque e importância. Isto se deve principalmente ao fato de quase sempre os traumatismos arteriais levarem a um sangramento mais vultoso do que as lesões venosas; além disso, as conseqüências e seqüelas de uma lesão arterial são, na maioria das vezes, mais graves e imediatas. Mesmo após a Segunda Guerra Mundial, quando se iniciou a fase moderna dos reparos arteriais (ver Cap. 25), as cirurgias venosas por trauma têm consistido principalmente de procedimentos de ligadura da veia, e não de sua reconstrução. Este procedimento (a ligadura venosa) tem sido realizado pelos seguintes motivos: pouco prejuízo funcional para o paciente na maior parte dos casos (mesmo em veias de maior calibre); a cirurgia de reconstrução venosa tem eficácia discutível (devido à baixa pressão intravenosa, a trombose pós-operatória é freqüente); crença antiga (e absurda) afirmando que a ligadura venosa diminuiria a possibilidade da ocorrência de gangrena nos casos de lesão arterial concomitante em que fosse necessário ligar a artéria correspondente (baseando-se na restauração do balanço entre aporte de sangue e retorno venoso). Após uma cirurgia de reparo venoso, torna-se difícil verificar se a restauração do fluxo saiu a contento; diferentemente das artérias, não é possível a observação de pulsações em uma veia, para avaliar a patência de uma anastomose. Em rigor, as cirurgias de reparo venoso só começaram a ser realizadas de maneira mais efetiva após a experiência americana na Guerra do Vietnã. O trabalho preliminar preparado pelo Vietnam Vascular Registry, em 1970, encorajou a realização de cirurgias reconstrutoras nas veias de maior calibre dos membros, principalmente nos membros inferiores. A importância do reparo venoso está basicamente ligada à(aos): prevenção da insuficiência venosa crônica nas lesões de veias de grande calibre dos membros inferiores; às lesões da veia poplítea, como preventivo de edema e da ocorrência da síndrome de compartimento (que podem levar à perda do membro nos casos de lesão arterial concomitante); à ocorrência de grandes destruições tissulares com grave comprometimento de partes moles, a tal ponto que esta destruição possa interromper o retorno venoso; aos casos de lesão de todas as principais veias que fazem o retorno venoso de uma extremidade. Em cada um destes casos, se não realizado o reparo venoso, a estase venosa subseqüente poderá levar ao comprometimento do aporte de sangue para o membro, com graus variáveis de isquemia. Mesmo nas situações em que o reparo venoso seja transitório, com oclusão posterior da cirurgia efetuada, a presença de um fluxo, ainda que temporário, poderá permitir que a circulação colateral se forme, minimizando as seqüelas tardias.

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Uma grande preocupação existente até alguns anos atrás dizia respeito à possibilidade de ocorrência de embolia pulmonar por formação de coágulo na área anastomosada. Entretanto, ficou demonstrado que esta complicação é infreqüente após reparo venoso. Não obstante, existem indicações para uso de anticoagulante, tanto parenteral quanto oral, após lesões venosas de determinados tipos tratados por reparo. A incidência real de traumatismos venosos, tanto na população civil como em época de guerra, não é conhecida, pois é comum um cirurgião considerar a lesão venosa como pouco importante, tratar da veia por ligadura simples, e não relatá-la na descrição do ato cirúrgico. Assim sendo, as estatísticas variam muito. Trabalhos diferentes mostram que, em caso de lesão arterial, a lesão venosa está presente em 50-66% dos casos. A determinação da veia lesada também é variável, dada a extrema diversidade anatômica do sistema venoso. Entretanto, foi observado que a veia mais lesada nos diversos tipos de trauma (penetrantes ou não) é a veia femoral, com cerca de 18% das lesões, seguindo-se o segmento venoso axilobraquial (14%). As lesões venosas traumáticas podem ser devidas a múltiplas causas. Em nosso meio, predominam as lesões venosas causadas por arma de fogo, seguindo-se as causadas por arma branca e as causadas por traumas fechados. Outros tipos de lesões que podem ocorrer são as iatrogênicas (p. ex., cirurgias de hérnia inguinal, de varizes dos membros inferiores, procedimentos de punção de subclávia, cateterismos cardíacos etc.). Os acidentes elétricos (p. ex., queimaduras por eletricidade) podem ser os causadores de um outro tipo de lesão venosa, mais rara, com trombose e hemorragia vascular. II. Classificação. Podemos classificar os traumatismos venosos periféricos, de acordo com o seu agente causal, em: traumas penetrantes; traumas contusos (indiretos); traumas iatrogênicos. A. Traumas penetrantes. Os traumatismos venosos penetrantes podem ser de três tipos: lesão parcial — com ruptura parcial da parede, sem penetração na luz (este tipo de traumatismo não tem importância prática, pois não há solução de continuidade na parede da veia); laceração — ocorre penetração na luz do vaso, e é a lesão mais comum, ocasionando hemorragia interna ou externa; transecção completa da veia — lesão de veias de maior calibre, geralmente associada à lesão arterial. Diferentemente das artérias, nas quais a secção completa leva à contração dos cotos, nas veias esta contração não ocorre, pela falta de uma camada elástica mais importante. Deste modo, a perda sangüínea poderá ser vultosa após lesão venosa completa. B. Traumas fechados. A lesão nos traumatismos venosos fechados pode ser de três tipos: lesão da íntima; lesão da íntima e da média, e lesão completa do vaso. Nos casos de lesão completa do vaso com esmagamento, o quadro clínico é bem característico imediatamente após o trauma. A obstrução venosa aguda, principalmente em veia de maior importância, leva a edema, palidez do membro e ingurgitamento das veias do tecido subcutâneo. 247

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Um outro tipo de trauma fechado é observado de maneira indireta durante luxação de grandes articulações — o estiramento (p. ex., o estiramento da veia braquial na luxação da articulação do ombro). Essas lesões de estiramento levam à trombose e, mais raramente, à hemorragia. C. Traumas iatrogênicos. Lesões venosas iatrogênicas podem ocorrer numa série de procedimentos médicos de diversas especialidades. Exemplos seriam lesões ocorridas durante punção da veia subclávia, nos procedimentos de cateterismo cardíaco, nas cirurgias de hérnias inguinais e mesmo nas cirurgias de varizes dos membros inferiores. Nas punções da veia subclávia, podem ocorrer grandes lacerações, com a formação de hematomas locais e mesmo de hemotórax. Apesar de a punção da subclávia ser um procedimento simples, ela só deve ser executada por pessoa habilitada. Nas lesões da veia femoral, que podem ocorrer durante hernioplastia inguinal ou varicectomia dos membros inferiores, hemorragias de vulto são observadas. Usualmente, existe incapacitância crônica, com acometimento do membro por edema e estase venosa acentuada. III. Diagnóstico. A maior parte das lesões venosas ocorre nas extremidades superiores e inferiores, principalmente devido à localização superficial de muitas veias, o que as torna mais vulneráveis ao trauma. O tipo de sangramento observado é caracterizado pelo fato de ser contínuo, não-pulsátil, diferentemente do sangramento arterial. A cor do sangue venoso, mais escura, também nos auxilia no diagnóstico. Numa ferida fechada, um grande hematoma pode desenvolver-se. Nas primeiras 12-24 horas após a lesão, sinais de insuficiência venosa aguda podem surgir. Eles se caracterizam por edema, diminuição da temperatura distal e coloração azulada. Nos casos crônicos, observam-se edema, varizes superficiais, pigmentação marrom na pele e, numa fase mais tardia, úlceras de estase. Um dado importante nos casos agudos é a presença de lesão externa no trajeto de veias calibrosas (mesmo naqueles pacientes em que não se observe sangramento externo vultoso). Há um alto grau de suspeição de lesão venosa (bem como de lesão arterial) nos casos de lesão externa penetrante no trajeto vascular. A pesquisa de lesão arterial concomitante deve ser feita. O Doppler vascular deve ser usado como método complementar no diagnóstico, nos casos de lesões venosas e arteriais. A radiografia simples do local atingido deve sempre ser feita, pois mostrará, também, a presença de outras lesões, como as fraturas ósseas. Nos casos de lesão por arma de fogo, a radiografia poderá nos mostrar o trajeto do projétil, pela presença de fragmentos da bala.

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O uso de exames contrastados (flebografias) é mais indicado nos casos crônicos; raras vezes eles poderão ser de utilidade num caso agudo. Mais recentemente, técnicas de ultra-sonografia associadas ao estudo com Doppler vascular (duplex scan) foram introduzidas, porém seu papel em casos de urgência ainda não foi definido. IV. Tratamento. Deve-se ter em mente, em primeiro lugar, que o paciente precisa ser avaliado como um todo. São comuns graves alterações hemodinâmicas no paciente com traumatismo venoso. Todas as medidas para o tratamento deste quadro de choque devem ser instituídas. Se está presente hemorragia ativa, o seu controle deve ser feito de imediato. Procura-se realizar a compressão da lesão; o garroteamento de membros, nos casos de lesão venosa, é de pouca valia. Se ele vier a ser utilizado em casos de lesões arterial e venosa concomitantes, o procedimento não deve ultrapassar 30-40 minutos. Imobiliza-se o local afetado, principalmente se existe fratura óssea. O uso de antibióticos de largo espectro deve ser instituído nos casos de lesão venosa, pelo risco de desenvolvimento de flebites. Outras lesões devem ser identificadas e tratadas. Se também houver lesão arterial, esta deverá ser tratada em primeiro lugar. Os fatores mais importantes para o sucesso de uma cirurgia de reconstrução venosa são a remoção completa de trombos proximais e distais; o tratamento precoce da lesão (ideal — até quatro horas); o reparo perfeito da lesão, evitando qualquer estenose, por mínima que seja, com coaptação total da camada íntima; e o uso sistemático de heparinização endovenosa peroperatória. A cirurgia venosa segue os princípios básicos das cirurgias arteriais, ou seja, vias amplas de acesso, uso de instrumental adequado, uso de fios próprios (Prolene® 6-0 ou 7-0), técnica atraumática, uso de heparina e desobstrução vascular. Cinco tipos de reparo podem ser considerados para o tratamento das lesões venosas: ligaduras, reparo com sutura lateral, anastomose término-terminal, utilização de telha (patch) e utilização de enxerto venoso. O procedimento mais amplamente utilizado no tratamento das lesões venosas tem sido a ligadura. No entanto, este procedimento só deve ser utilizado em veias de menor calibre e naquelas em que a ligadura não cause um comprometimento maior no fluxo venoso. Naqueles casos de ligadura em veias de maior importância em membro inferior, a elevação no membro no pós-operatório, de maneira rotineira, é obrigatória, assim como o seu enfaixamento. A utilização de faixa de crepom ou de meias elásticas de alta compressão, por períodos que variam até um prazo máximo de três meses, é fundamental nestes casos, para que se impeça a formação de um trombo ao longo da veia acometida. O controle de sangramento venoso deverá ser obtido por meio da compressão com “bonecas” de gaze, montadas em pinças hemostáticas, acima e abaixo da lesão. Deve ser 249

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lembrado que as lesões venosas podem ser aumentadas de forma iatrogênica, pelo mau uso de clampes vasculares; muitas vezes, o cirurgião, ansioso frente a um sangramento venoso intenso, pode tentar clampar o vaso de qualquer modo, de maneira abrupta ou incorreta, aumentando a lesão. Além disso, clampes vasculares menos delicados podem lesar as delicadas paredes venosas, propiciando pequenas lesões na camada íntima e favorecendo tromboses pós-operatórias. Sempre que possível, podem ser utilizados torniquetes e cadarços, colocados proximal e distalmente à lesão, para ajudar no controle do sangramento. A tração com cadarços (Fita Cardíaca®) poderá realizar uma boa hemostasia, sem os riscos de aumento da lesão que um clampe vascular pode provocar. Entre os procedimentos de reparo, o mais utilizado é a sutura venosa lateral. Esta é feita com fios apropriados (Prolene® 6-0 ou 7-0), em sutura contínua, na maioria dos casos. Com esta técnica, a principal preocupação é a de não se estenosar a luz da veia — a estenose deve ser evitada a todo custo. Caso ela venha a ocorrer, pode ser necessária a utilização de um patch venoso, para alargar o diâmetro da veia. A utilização de uma anastomose venosa término-terminal é possível, porém é uma técnica bem mais complexa do que uma anastomose T-T arterial, pois as veias não têm a mesma elasticidade das artérias. Um enxerto venoso com veia safena magna poderá ser utilizado. Nos casos de trauma venoso em membro inferior, a veia deverá ser obtida, sempre, no membro são. Mesmo utilizando-se todas as técnicas descritas, com todos os cuidados necessários, é alto o índice de trombose venosa pós-operatória, chegando a ultrapassar os 30% nas lesões da veia femoral. Entre os enxertos sintéticos existentes comercialmente no Brasil, podemos citar os mesmos usados como substitutos arteriais, ou seja, os inorgânicos (PTFE® e o Dacron®) e os orgânicos (veia umbilical humana preservada, enxerto vascular confeccionado com pericárdio bovino e artéria carótida bovina). O PTFE® tem sido usado ocasionalmente na substituição da veia cava inferior lesada no trauma. O PTFE® foi utilizado como substituto da veia cava inferior, mas o seu uso em traumas venosos periféricos não foi adequadamente estudado. Em princípio, ele não deve ser utilizado, pois a ocorrência de trombose e de infecção é maior nestes casos. Nas lesões específicas da veia femoral e da veia ilíaca, pode-se utilizar a veia safena contralateral, conduzida através de um túnel suprapúbico subcutâneo; é a chamada cirurgia de Palma, pouco difundida no nosso meio, mas que fornece resultados excelentes. Uma opção que se apresenta para substituição venosa em veias de maior diâmetro é o uso da veia safena aberta longitudinalmente e suturada de maneira espiralada, obtendo-se, com isto, um enxerto de bom calibre, adequado para uso em veias maiores, como a femoral. Esta é uma boa técnica para substituição da veia femoral, mas requer um cirurgião vascular bem treinado, para confecção intra-operatória rápida do enxerto espiralado. É uma boa técnica, mas deve ficar reservada para aqueles casos onde não existir outra opção de tratamento cirúrgico. 250

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Após 30 dias, a patência global de uma cirurgia de reconstituição venosa se encontra em cerca de 73%, com os maiores índices de permeabilidade obtidos nos casos de anastomose venosa término-terminal (88% dos casos patentes). A fasciotomia é uma cirurgia complementar a ser utilizada em determinadas situações, como nos casos de lesões vasculares poplíteas. V. Cuidados Pós-Operatórios. Os cuidados no pós-operatório das lesões venosas periféricas dividem-se em imediatos e tardios. Entre os cuidados imediatos, podem-se destacar a elevação e o enfaixamento do membro. O enfaixamento não deve ser feito quando da realização de anastomose venosa, pelo risco de trombose, ficando reservado às ligaduras. A utilização de heparina e/ou anticoagulantes orais no pós-operatório deverá ser reservada para aqueles casos de lesão de veias poplítea, femoral, braquial ou axilar, dependendo da extensão da lesão e do tipo de reparo utilizado. Reparos do tipo enxerto venoso ou remendo devem ser os mais considerados para uso de anticoagulante. No adulto, quando indicada anticoagulação, iniciamos com heparina, 5.000 UI EV, a cada quatro horas, por um período de 5-10 dias, ou, de preferência, em infusão contínua EV na bomba de infusão na dose de 1.000 a 2.000 UI por hora. O uso de heparina subcutânea de baixo peso molecular (Clexane®; Fraxiparina®) no trauma ainda não se encontra bem-estabelecido, mas pode ser uma alternativa de tratamento, pela menor possibilidade de sangramento (fornecendo maior segurança em pacientes mais idosos). Se pretendemos manter o paciente com anticoagulante oral, em torno do terceiro ao sexto dia de pós-operatório, iniciamos com warfarina sódica (Marevan®), na dose ajustada para uma atividade de protrombina de, aproximadamente, 30%. As principais complicações das lesões venosas são tromboembolismo pulmonar, síndrome pós-trombótica e ocorrência de fístulas arteriovenosas (na presença de lesão arterial concomitante). A síndrome pós-trombótica constitui a principal preocupação entre os cuidados pósoperatórios tardios. São inúmeros os pacientes que se apresentam com edemas crônicos, de difícil resolução clínica. O uso de uma meia elástica apropriada em membro inferior pode ser mandatório por longos períodos. Referências 1. Cargile JS, Hunt JL, Purdue GF. Acute trauma of the femoral artery and vein. J Trauma 1992; 32: 364-71.

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2. Bermudez KM, Knudson MM, Nelken NA et al. Long-term results of lower-extremity venous injuries. Arch Surg 1977; 132(9): 963-7; discussion 967-8. 3. Burihan E. Traumatismos vasculares. In: Maffei FHA. Doenças Vasculares Periféricas. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1995: 1.113. 4. Debakey ME, Simeone FA. Battle injuries of the arteries in World War II: an analysis of 2.471 cases. Ann Surg 1946; 123: 534. 5. Fry WR, Smith RS, Sayers DV et al. The success of duplex ultrasonographic scanning in diagnosis of extremity vascular proximity trauma. Arch Surg 1993; 128(12): 1.368-72. 6. Modrall JG, Weaver FA, Yellin AE. Vascular considerations in extremity trauma. Orthop Clin North Am 1993; 24(3): 557-63. 7. Pappas PJ, Haser PB, Teehan EP et al. Outcome of complex venous reconstructions in patients with trauma. J Vasc Surg 1997 Feb; 25(2): 398-404. 8. Pires MTB. Lesões traumáticas da veia cava inferior. Tese de Doutoramento. Apresentada no Curso de Pós-Graduação em Cirurgia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG. Dezembro de 1993. 9. Pires MTB et al. Traumatismos arteriais periféricos: análise de 48 casos. Rev Assoc Med Brasil 1981; 27: 337. 10. Pires MTB, Lázaro da Silva A. Traumatismos venosos periféricos. In: Lázaro da Silva A. Cirurgia de Urgência. 2 ed., Rio de Janeiro: MEDSI, 1995: 797-800. 11. Rich NM. Management of venous trauma. Surg Clin North Am 1988; 68: 809-21. 12. Rich NM. Venous disease, venous trauma and perspective. Phlebologie 1993; 46(3): 345-8. 13. Rich NM, Spencer FC. Vascular Trauma. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1978. 14. Thal ER, Snyder III WH, Perry MO. Vascular injuries of the extremities. In: Rutherford RB. Vascular Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1995: 713. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no Adulto Odilon Braz Cardoso Márcio Melo Franco Sebastião N. S. Gusmão I. Introdução. O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a primeira causa de morte no adulto jovem. A maioria dos acidentes fatais teria chance, se tratada devidamente nos primeiros minutos após o acidente, principalmente quanto à assistência respiratória, ao controle imediato da hemorragia, posicionamento e transporte. Devem-se afastar outras possibilidades traumatológicas, sangramento abdominal, torácico etc. II. Epidemiologia. Quedas, agressões e acidentes com veículos são algumas das inúmeras causas; a mais importante é o acidente de tráfego, principalmente devido à alta velocidade e à falta de atenção. A falha humana é a principal causadora dos acidentes automobilísticos, onde se enumeram: imperícia, imprudência, necessidade de auto-afirmação, imaturidade, fadiga, agressividade, machismo, egocentrismo e o alcoolismo social. Dentre os fatores sociais, têm-se a tendência à desobediência às leis do trânsito (desrespeito à sinalização, falta de uso do cinto de segurança, capacete etc.), por falta de educação nas escolas ou em casa, e o policiamento ineficaz, com multas irrisórias ou inexistentes para as infrações, decorrentes de uma falta de determinação política. A maneira como o caso é conduzido desde os primeiros momentos após o acidente influi sobremaneira no resultado final; nas rodovias, em 82% dos casos, o salvamento é feito por motoristas de caminhão. Quarenta e três por cento dos acidentes fatais teriam chances de sobrevida se fossem atendidos devidamente nos primeiros minutos. O índice de sobrevida e o grau de invalidez são determinados pelo nível de consciência (a mortalidade é de 7%, mesmo nos pacientes lúcidos à admissão, e de 49% nos pacientes irresponsivos) e pelas características da equipe médica que realiza o atendimento. O paciente com TCE tem 32,8% de probabilidade de apresentar outro traumatismo associado que possa contribuir no resultado final. No acidente automobilístico, 53% dos ocupantes têm traumatismo e, destes, 70% têm TCE, sendo que um terço ocorre por impacto no pára-brisa, depois no volante, nos instrumentos do painel etc. III. Fisiopatologia e Anatomia Patológica A. Mecanismo. As forças de impacto e inercial, quando aplicadas ao crânio, vão gerar deformação e aceleração ou desaceleração. Estas determinarão uma compressão, tensão e cisalhamento do tecido vascular ou neural. A força de impacto determina efeitos locais na superfície, como laceração do couro cabeludo, fratura do crânio, hematoma extradural e alguns tipos de contusões. A força inercial determina efeitos difusos, com distribuição centrípeta. Ela é responsável por alguns tipos de contusões (principalmente as localizadas 253

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nas bases dos lobos frontais e temporais e nas bordas da fissura silviana), pelo hematoma subdural e pela lesão axonal difusa. B. Classificação. A lesão cerebral primária ocorre no momento do trauma. É representada pelas contusões, lacerações e pela lesão axonal difusa. A lesão cerebral secundária é determinada por processos complicadores, que se iniciam no momento do trauma, mas que só se evidenciam clinicamente algum tempo depois: são a hemorragia intracraniana, o inchaço cerebral, a hipertensão intracraniana e a lesão cerebral hipóxica. Do ponto de vista anatomopatológico, existe tendência em classificar as lesões em focais e difusas. As lesões focais são: lesões do escalpo, fraturas do crânio, contusões cerebrais, hematomas intracranianos, hemorragia e infarto do tronco encefálico conseqüente à hipertensão intracraniana. As lesões difusas são representadas por: lesão axonal difusa, lesão cerebral hipóxica, inchaço cerebral difuso e hemorragias petequiais múltiplas do encéfalo. Quanto à lesão de continuidade, o TCE pode ser classificado em aberto, no caso de exposição de meninge ou parênquima, quer seja por fraturas expostas da convexidade ou da base, e fechado, nas outras entidades. Quanto à gravidade clínica, classifica-se em leve, quando não altera a Escala de Coma de Glasgow (ECG), moderado, quando a ECG está acima de nove, e grave, quando ela é igual ou inferior a oito. 1. Lesão do couro cabeludo. É freqüente a presença de contusões e lacerações do couro cabeludo no TCE. Essas lesões indicam o local do impacto, além do conceito de TCE em potencial. As lesões observadas são escoriação, contusão, equimose e laceração. a. Escoriação. Consiste na perda superficial de pequenas áreas da pele. b. Contusão. Consiste numa lesão traumática dos tecidos com ruptura de vasos sangüíneos e sem solução de continuidade da pele. c. Equimose. Ocorre extravasamento de sangue de um local para outro. Dois tipos de equimoses são de observação importante no crânio: a periorbital e a da mastóide. d. Laceração. Trata-se de uma ruptura tecidual por golpe. 2. Fratura de crânio. A fratura de crânio é observada em 80% dos pacientes que falecem depois de um TCE. Os casos que não apresentam fraturas são observados principalmente entre as crianças e naqueles pacientes que falecem em conseqüência de uma lesão axonal difusa. As fraturas são classificadas em: a. Fratura linear. Trata-se de uma linha de fratura que tende a originar-se no ponto de impacto e a estender-se para a convexidade ou para a base. A direção da fratura corresponde às linhas de força do impacto e é também afetada pela estrutura irregular do crânio. Ela é uma lesão de contato decorrente da deformação do crânio pelo impacto. Esta deformação pode ocorrer no local do golpe ou a distância do mesmo. A fratura linear é causada por um objeto de consistência dura colidindo contra o crânio; este objeto é 254

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suficientemente grande para que não ocorra penetração no crânio e suficientemente pequeno para que a força de contato não seja distribuída difusamente sobre a superfície da cabeça. Pode ocorrer lesão por aceleração associada à fratura linear quando o impacto determina significativo movimento da cabeça. Uma força estática aplicada à cabeça, como nas lesões por compressão, pode determinar lesão intensa do crânio sem perda primária de consciência. b. Fratura de convexidade ou da base posterior. No caso de fratura de convexidade, o diagnóstico consiste na procura de hematomas no couro cabeludo. Raios X devem ser feitos nas incidências em PA, perfil e Towne. Em caso de fratura múltipla ou em aspecto estrelado, deve-se fazer a incidência tangencial. A conduta nas fraturas lineares da convexidade e na base posterior consiste na observação do paciente. Pacientes com fraturas que cruzam o trajeto das artérias meníngeas, a sutura lambdóide, o plano sagital ou o forame magno são observados por um prazo mínimo de 24 horas no hospital, mesmo com exame neurológico normal, pelo risco de hematoma epidural, e faz-se a tomografia cerebral. A fratura pode ter um aspecto diastático quando as suas bordas estão afastadas; devido ao risco de lesão dural e às complicações que podem advir, como cistos aracnóides e cicatrizes meningocorticais, a conduta pode ser até cirúrgica. Na fratura em afundamento, as suas bordas estão em desnível de, pelo menos, a espessura da tábua óssea; o diagnóstico é confirmado por raios X, e às vezes uma incidência tangencial é necessária. No entanto, o exame fundamental é a TC com janelas especiais para estudo ósseo. A fratura com afundamento pode ser fechada ou exposta, e as indicações cirúrgicas são inerentes a esta classificação. (1) Afundamento fechado. A primeira indicação para o tratamento cirúrgico é a estética. Quando esta não for importante, não haverá indicação. A simples elevação do fragmento afundado não traz benefício comprovado no sentido de aliviar um efeito de massa ou inibir um foco de epilepsia. No entanto, se a fratura é a causa de um déficit neurológico progressivo ou um aumento do distúrbio de consciência, a operação é indicada. (2) Afundamento exposto. A indicação cirúrgica é absoluta, devido às complicações infecciosas inerentes a este tipo de traumatismo. c. Fratura de base média. As fraturas do osso temporal são acompanhadas por equimose retroauricular (sinal de Batle) e otorragia, substituída pela otoliquorréia que, pela anatomia funcional regional, cessa espontaneamente no final de algumas horas ou dias; raramente necessita de correção cirúrgica. Podem vir acompanhadas também pelo acometimento do nervo facial do lado da fratura. d. Fratura de base anterior. A importância do trauma do andar anterior da base do crânio está ligada às altas taxas de morbimortalidade relacionadas, principalmente, à infecção pós255

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traumática do SNC. Isto ocorre quando uma fratura passa despercebida ou é mal-avaliada na ausência de sinais de comunicação craniossinusal, ou uma cessação espontânea de uma rinorréia por vários mecanismos, ou ainda quando os princípios básicos do tratamento não são observados. Na avaliação deste tipo de lesão, um conhecimento aprofundado da anatomia funcional é imperativo. O assoalho da base anterior limita o neurocrânio, constituído pelas estruturas intracranianas, do esplancnocrânio, formado pelas cavidades sépticas da face. Este assoalho é composto de uma fina lâmina óssea pouco vascularizada, cravada por soluções de continuidade no teto do etmóide; de um lado, ela é atapetada pela dura-máter extremamente aderente e com propriedades fibrinolíticas, retardando ou impedindo uma cicatrização neste nível, e, do outro, é revestida pela mucosa sinusal. O assoalho da base recebe ainda as pressões hidrostáticas da coluna liquórica a cada batimento cardíaco e movimento respiratório, sem contar ainda o acolchoado representado pelas cisternas da base. Conhecendo-se a fisiopatologia da comunicação e ainda a patologia da lesão fundamental deste tipo de traumatismo, representada pela “dilaceração meningocerebral traumática localizada”, conclui-se que uma cicatrização espontânea osteodural neste nível não existe, devendo a comunicação ser abordada cirurgicamente. A apresentação do quadro clínico varia de acordo com a classificação do trauma frontobasal e o tempo decorrido do traumatismo: equimose subconjuntival e periorbitária uni ou bilateral, aumento da distância intercantal; a rinorréia, que é o sinal de comunicação mais comum, está ausente em 36,6% dos casos. São comuns nesse tipo de trauma a fratura dos ossos da face e as lesões do globo ocular. Um quadro de hipertensão intracraniana, também causado pela pneumatocele, pode complicar o paciente com fratura de base, principalmente quando é feita uma punção lombar. Por isto, a presença de ar intracraniano é uma prova da perda da integridade meníngea. A anosmia acompanha a maioria dos pacientes com trauma frontobasal, mas uma gama de pacientes às vezes chega ao hospital com um quadro infeccioso expresso por uma meningite ou abscesso cerebral, às vezes muitos anos após o trauma. As expressões anatomoclínicas dessas lesões variam, mas a forma mais grave e mais freqüente é representada pelo traumatismo do complexo frontonasoetmoidal, cuja predisposição à cominuição se acompanha sempre pela lesão dural. A TC, principalmente na incidência coronal, é imprescindível para um estudo completo de todo o andar anterior. A indicacão cirúrgica é colocada sempre que há um sinal de comunicação, independentemente do momento, do modo, da duração e da importância de sua instalação. Ela é indicada mesmo na ausência de um sinal de comunicação, diante de uma anosmia ou um defeito radiológico do andar anterior.

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A técnica cirúrgica tem como objetivos suprimir a comunicação e restabelecer a anatomia regional através do tratamento adequado dos seios lesados, das lesões cerebrais, maxilofaciais e oftalmológicas. A única via que satisfaz esses objetivos é a craniotomia bifrontal bitragal de Cairns-Unterberger o mais cedo possível, quando as condições permitirem. Um inventário completo, intra e extradural, até os limites mais recuados do andar anterior, deve ser feito, utilizando-se o microscópio operatório e o adesivo de fibrina para reforçar a estabilidade dos enxertos. Todo e qualquer material estranho deve ser rejeitado, em favor de um auto-enxerto vascularizado, pediculado através de epicrânio e osso vivo esponjoso. 3. Contusão cerebral. As contusões ocorrem, tipicamente, nas cristas dos giros. Nos estágios iniciais (contusões recentes), elas são caracterizadas por hemorragias perivasculares puntiformes na superfície cortical. Em casos da maior intensidade, a hemorragia pode estender-se para dentro da substância branca. Quando são em grande número e graves, os extravasamentos de sangue podem unir-se, tornando difícil diferenciar a contusão de um hematoma intracerebral. Classicamente, faz-se uma distinção entre contusão e laceração. Na contusão a integridade da pia-máter e da aracnóide é mantida. Na laceração ocorre uma ruptura da pia-máter, da aracnóide e do cérebro subjacente. As contusões, independentemente do local de impacto sobre o crânio, apresentam uma localização típica. Elas estão distribuídas principalmente ao nível do pólo frontal, da superfície orbital dos lobos frontais, dos pólos temporais, das superfícies lateral e inferior dos lobos temporais e do córtex em torno da fissura silviana. Geralmente são múltiplas e bilaterais, porém assimétricas. A contusão é essencialmente uma lesão cerebral focal que acomete áreas não-vitais. Por este motivo, os pacientes que apresentam apenas contusões cerebrais podem apresentar uma boa recuperação. A importância das contusões polares no período imediato após o trauma deve-se à propensão das mesmas para desenvolverem sangramento ou inchaço, podendo agir, portanto, como uma lesão expansiva intracraniana. As contusões subjacentes ao local do impacto (contusões por golpe) são devidas à deformação tecidual provocada pela depressão óssea. A conseqüência dessa deformação tecidual é a lesão da superfície cortical e dos vasos da pia-máter. Quando a elasticidade do crânio é ultrapassada pela força do golpe, pode ocorrer lesão da superfície cortical pela compressão direta do osso fraturado. As contusões distantes do ponto de impacto são chamadas de contusões por contragolpe, mas esta denominação é inadequada porque o mecanismo essencial deste tipo de contusão é a aceleração. Sua patogenia é explicada pelo movimento de deslizamento do cérebro em relação ao crânio durante a aceleração e a desaceleração. Em conseqüência deste movimento diferencial entre o crânio e o encéfalo, ocorrerá um maior atrito onde o deslizamento do encéfalo é retardado. Isto ocorre especialmente na superfície irregular da base do crânio, onde a superfície do cérebro colide com a asa menor do esfenóide e com o teto da órbita. Este fato explica a maior freqüência das contusões ao nível da base do lobo frontal, do pólo temporal anterior e das bordas da cissura de Sylvius. 257

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4. Hemorragia intracraniana. Pode ocorrer sangramento nos espaços extradural, subdural ou subaracnóideo, no cérebro e nos ventrículos. Graus variáveis de hemorragia subaracnóidea ocorrem freqüentemente nos casos de contusão cerebral. É comum a presença de hemorragia intraventricular nos casos de lesão axonal difusa. a. Hematoma extradural (HED). O hematoma extradural ou epidural é uma coleção de sangue coagulado situada entre a dura-máter e o osso. Quando ocorre uma lesão vascular, o sangue se difunde no espaço epidural, descolando progressivamente a dura-máter do osso. A coleção sangüínea agirá como um processo expansivo, cuja gravidade da sintomatologia dependerá do volume e da localização. A incidência clínica do hematoma extradural varia de 1 a 5%. A etiologia mais freqüente é o acidente de trânsito, seguido pelas quedas e pelo trauma direto. A fratura de crânio, diagnosticada por exames radiológicos, é encontrada numa incidência de 85-90% dos HED. Em 60% dos casos, ele ocorre associado à lesão cerebral mínima e sem perda de consciência imediata após o trauma; em 20%, o paciente apresenta apenas discreta alteração da consciência antes do desenvolvimento da compressão cerebral; finalmente, nos 20% restantes, o paciente apresenta inconsciência imediata após o trauma. O efeito patológico do hematoma extradural é conseqüente à compressão cerebral subjacente e, posteriormente, ao desenvolvimento de inchaço do hemisfério cerebral comprometido e à compressão do tronco cerebral por hérnia. b. Hematoma intradural. Os hematomas intradurais podem apresentar-se sob três formas: hematoma subdural puro, hematoma intracerebral puro e explosão lobar. Esta última consiste na combinação das duas formas anteriores, ou seja, presença de sangue no espaço subdural, contusão da superfície do cérebro e hematoma intracerebral adjacente. (1) Hematoma subdural (HSD) do adulto. A causa mais freqüente de HSD é a ruptura traumática das veias pontes (veias corticomeníngeas) que atravessam o espaço subdural; elas ligam a superfície superior dos hemisférios cerebrais ao seio sagital superior. Por este motivo, a localização mais freqüente deste hematoma são as regiões parietal e frontal. Entretanto, o HSD tende a cobrir todo o hemisfério cerebral, porque o sangue espalha-se livremente pelo espaço subdural. Do ponto de vista neurocirúrgico, o HSD é classificado como agudo, subagudo e crônico. Na forma aguda ele é formado apenas por coágulos; na subaguda existe uma mistura de coágulo e sangue líquido; e na crônica ocorre uma coleção líquida. O HSD crônico pode ocorrer semanas ou meses após o traumatismo craniano. A sua patogenia ainda não está devidamente esclarecida. Parece que o seu aumento de volume é devido a pequenas hemorragias originadas de vasos da cápsula. É relativamente freqüente a ocorrência de HSD bilateral. 258

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(2) Coleção subdural do lactente. Trata-se de coleção líquida pericerebral que, segundo o aspecto do líquido, os autores chamam de hematoma (líquido sanguinolento), ou higroma (líquido xantocrômico), ou hidroma (líquido claro, semelhante ao liquor). A tendência atual, em vista da moderna concepção fisiopatológica, é a de se englobarem todas estas entidades com o nome genérico de coleção subdural do lactente, pois as três denominações anteriores representam, apenas, o aspecto evolutivo de um mesmo processo. Embora esta patologia seja conhecida há bastante tempo (a primeira descrição foi feita por Thomas Wilis, em 1668), apenas recentemente ocorreu significativo avanço para a compreensão de sua fisiopatologia. O novo enfoque fisiopatológico alterou significativamente a conduta terapêutica. As teorias clássicas (teoria osmótica, teoria das hemorragias repetidas e teoria vascular), que se propunham a explicar o mecanismo de formação e manutenção das coleções subdurais do lactente, foram abandonadas. Admite-se atualmente que a coleção subdural, em virtude de ruptura de uma veia ponte, acompanhe-se freqüentemente de perfuração aracnóide e alterações da dinâmica do LCR. Estas alterações levariam ao desenvolvimento de uma hidrocefalia, sendo que o LCR insuficientemente reabsorvido passa para o espaço subdural. A importância das perturbações dinâmicas da circulação do LCR foi evidenciada durante as derivações externas das coleções subdurais, que mostram que as características do líquido drenado se aproximam progressivamente daquelas do LCR. Segundo Aicardi, as coleções subdurais do lactente apresentam, no estágio inicial, as características do soro, mas, a partir do décimo dia, ou um pouco mais tarde, elas se aproximam das características do LCR. As constatações eletroforéticas sugerem que as alterações dinâmicas do LCR intervêm na persistência da coleção subdural, e um dado adicional a esta hipótese é a presença freqüente de uma dilatação ventricular evidenciada pela tomografia computadorizada. Assim, a coleção é mantida pela passagem de liquor para o espaço subdural, através das perfurações na aracnóide. O quadro clínico consiste em vômito, anorexia, macrocefalia, tensão da fontanela e hipotonia. Não sendo tratada precocemente, pode ocasionar o aparecimento de crises convulsivas. O diagnóstico é realizado por meio da tomografia computadorizada. Tendo em vista a moderna concepção fisiopatológica, o objetivo do tratamento é drenar a coleção subdural de forma progressiva e prolongada, devido à cronicidade e à tendência de a mesma se reformar. Assim, o tratamento tradicional, por meio de punções subdurais repetidas, drenagem através de trepanação e craniotomia com ressecção das membranas, foi progressivamente abandonado, e atualmente a drenagem interna através de derivação subduroperitoneal é o método terapêutico de escolha. Mais recentemente, a tomografia computadorizada permitiu demonstrar a eficácia desta técnica terapêutica, através de exames de controle que evidenciam progressiva redução da coleção subdural. (3) Hematomas intracerebrais. Os hematomas intracerebrais puros, de origem traumática, são aqueles que não estão em contato com a superfície do cérebro. São mais comuns nos lobos frontal e temporal, podendo também ocorrer profundamente nos hemisférios

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cerebrais. Geralmente, eles são múltiplos. Sua patogenia ainda não foi estabelecida com precisão. (4) Explosão lobar. O termo explosão lobar descreve a coexistência de contusão cerebral, sangue no espaço subdural, devido a hemorragia dos vasos corticais superficiais, e hematoma no interior da substância branca, na profundidade da contusão. É devida à aceleração-desaceleração e ao conseqüente movimento diferencial do encéfalo em relação ao crânio. Ocorre tipicamente nos pólos frontal e temporal. c. Hemorragia subaracnóidea. Graus variáveis de hemorragia subaracnóidea sempre ocorrem nos TCE graves. Ela é conseqüente à lesão dos vasos no espaço subaracnóideo e à contusão do córtex cerebral. Nos casos leves, ela não tem maior significação clínica. Nos casos de acúmulo de sangue nas cisternas da base, pode ocorrer vasoespasmo cerebral com piora do quadro clínico. O tratamento é clínico, devendo-se fazer um acompanhamento por TC seriadas. 5. Lesão cerebral secundária à hipertensão intracraniana (HIC). Nas lesões expansivas unilaterais, as estruturas da linha média são desviadas para o lado oposto. O septo interventricular e o terceiro ventrículo são desviados, e o giro do cíngulo hernia sob a borda livre da foice do cérebro (hérnia supracalosa ou subfalciforme ou do giro do cíngulo). A hérnia tentorial apresenta-se sob duas formas mais importantes: a tentorial lateral ou hérnia do uncus, e a central do tronco encefálico. A hérnia tentorial lateral consiste na passagem parcial do uncus e da porção medial do giro paraipocampal entre a borda da tenda e o mesencéfalo, que é comprimido no sentido lateral, ocorrendo um alongamento no seu diâmetro ântero-posterior. Também poderá ocorrer uma compressão do nervo oculomotor e da artéria cerebral posterior pelo cérebro herniado. Na necropsia, também poderá ser evidenciado infarto do córtex occipital medial homolateral conseqüente à oclusão da artéria cerebral posterior. O quadro clínico manifesta-se por: (1) depressão do estado de consciência devida à possível desaferentação da porção superior do SRAA; (2) hemiparesia contralateral, que pode progredir para rigidez em descerebração; (3) midríase homolateral e paralisia dos músculos oculares extrínsecos inervados pelo oculomotor. O infarto occipital não se manifesta clinicamente, pois o estado de consciência do paciente não permite a avaliação do campo visual. Na hérnia transtentorial central do tronco encefálico, ocorre um deslocamento para baixo de todo o tronco encefálico. Foi demonstrada, durante este processo, a ocorrência de um estiramento das artérias perfurantes do tronco encefálico provenientes da artéria basilar. Isto acontece porque o tronco encefálico desloca-se para baixo, enquanto a artéria basilar mantém-se relativamente fixa. Este estiramento produz isquemia e hemorragia. Quando a compressão supratentorial continua agindo, o quadro de hérnia tentorial é seguido pela hérnia das tonsilas cerebelares. Neste caso, as tonsilas passam através do forame magno, obliterando a cisterna magna e comprimindo o bulbo. A conseqüência fisiopatológica é a apnéia.

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6. Lesão axonal difusa (LAD). Strich (1956) definiu pela primeira vez, com precisão, a degeneração difusa da substância branca cerebral em uma série de pacientes com demência pós-traumática. Ela confirmou que a lesão da substância branca era determinada pela ruptura das fibras nervosas (axônios) no momento da lesão. Os pacientes com quadro de LAD apresentam inconsciência de duração variável no momento do trauma. Nos casos graves, permanecem em coma profundo e estado vegetativo. A LAD é a causa mais comum de estado vegetativo após TCE. As anormalidades estruturais fundamentalmente encontradas nas formas graves de lesão axonal difusa são: (1) lesão focal do corpo caloso; (2) lesão focal do quadrante dorsolateral da face rostral do tronco cerebral, adjacente ao pedúnculo cerebelar superior; (3) lesão difusa dos axônios. As duas primeiras podem ser identificadas macroscopicamente, desde que o encéfalo tenha sido devidamente fixado antes dos cortes. A lesão difusa dos axônios pode ser visualizada apenas através do exame microscópico. Nos casos de lesões menos graves, pode ocorrer apenas uma ou duas das três alterações estruturais descritas. 7. Lesão cerebral hipóxica (LCH). Ela se apresenta fundamentalmente sob três formas: (1) LCH nas zonas de transição de irrigação das grandes artérias cerebrais, principalmente entre os territórios de irrigação da artéria cerebral anterior e da artéria cerebral média; (2) LCH difusa do córtex de ambos os hemisférios cerebrais; (3) LCH nos territórios de irrigação das artérias cerebrais anterior e média. O mecanismo da LCH ainda não está devidamente elucidado, e são muitas as causas que podem determinar uma redução da oxigenação geral e conseqüente LCH. Na série de Graham, Adams e Doyle (1978), essa lesão ocorreu de forma significativamente mais comum nos pacientes que apresentavam um quadro clínico de hipoxemia ou hipotensão. Estas foram definidas como uma pressão sangüínea sistólica abaixo de 80 mmHg por, pelo menos, 15 minutos ou uma PaO2 de 50 mmHg em algum momento após o trauma. Entretanto, a evidência clínica de hipoxemia e hipotensão é sempre incompleta, porque é geralmente desconhecido o que ocorreu antes de o paciente chegar ao hospital. A LCH foi também mais comum nos encéfalos que apresentavam evidências patológicas de hipertensão intracraniana (86%). A alta incidência de LCH nas áreas corticais de transição arterial indica que a redução do FSC é também um fator importante. 8. Inchaço ou tumefação cerebral (IC). O IC congestivo (brain-swelling) é conseqüente ao aumento do volume sangüíneo dos vasos cerebrais, devido a uma paralisia vasomotora traumática. No paciente vítima de TCE, observam-se três tipos de IC: um adjacente a uma contusão, um difuso de um hemisfério cerebral e outro difuso de ambos os hemisférios cerebrais. O IC da substância branca adjacente a uma contusão é de ocorrência comum. A área de contusão é circundada por uma zona com alteração dos vasos e conseqüente aumento da permeabilidade capilar e perda da regulação arteriolar normal.

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O IC de um hemisfério é observado mais freqüentemente em associação com um HSD agudo homolateral; quando o hematoma é evacuado, ocorre uma expansão rápida do cérebro, com ocupação do espaço criado pela sua retirada. O IC de ambos os hemisférios ocorre principalmente em crianças e adolescentes. 9. TCE por agentes penetrantes. Resulta da penetração, no interior do crânio, de projéteis de arma de fogo, resíduos secundários à explosão e armas brancas, sendo muito mais importante a primeira, que é descrita a seguir. O TCE por projétil de arma de fogo difere dos já relatados por ser sempre um TCE chamado de aberto, com as complicações inerentes a este tipo de trauma, principalmente em relação às infecções pós-operatórias, fístulas etc. Difere também na fisiopatologia, pois, à medida que o projétil caminha no tecido cerebral, além de dilacerá-lo, dá origem a dois fenômenos físicos imediatos: o primeiro é a chamada cavitação temporária, que pode ter várias vezes o diâmetro do projétil, originando súbito aumento de pressão intracraniana; o outro fenômeno é o da pressão de impacto, que origina ondas de elevada energia com alta velocidade. Ao redor da cavidade final há um tecido contuso e lacerado que também dependerá do calibre, pela hiperdistensão do tecido vizinho. O quadro clínico é variável, sendo pior o caso do TCE por lesão transfixante. O diagnóstico pode ser feito por meio dos raios X simples de crânio, mas o diagnóstico definitivo é realizado pela TC. O tratamento é sempre cirúrgico, por ser um TCE aberto, com intervenção precoce, desbridamento da ferida, anti-sepsia rigorosa e plástica dural associada à antibioticoterapia. Prognóstico: a maioria dos pacientes falece antes de alcançar um centro neurocirúrgico. A mortalidade na fase aguda deve-se primordialmente à lesão encefálica grave. A transfixação do projétil piora o prognóstico, em virtude de fenômenos hidrodinâmicos sobre a parede ventricular, trauma cerebral etc. 10. Lesões a distância a. Compressão da veia cava superior. Ocorre nos casos de esmagamentos torácicos, onde há uma diminuição da drenagem venosa encefálica com aumento da pressão venosa intracraniana, causando hemorragias, edema por anoxia e dificuldade de reabsorção liquórica. b. Embolia gordurosa. É conseqüente à fratura de ossos longos. Uma teoria que poderia explicar este evento seria a da aspiração, através de vasos lesados, de gotículas de gordura da medula óssea e dos tecidos vizinhos. Segundo outra teoria, a físico-química, seria um distúrbio de emulsão da gordura do sangue, formando gotículas; isto ocorreria independentemente das fraturas.

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Uma vez na circulação, os êmbolos gordurosos podem levar à obstrução no fluxo sangüíneo pulmonar, causando uma hipertensão pulmonar seguida de hipoxia e hipotensão sistêmica. A embolia gordurosa ocorre poucas horas após o acidente ou a manipulação cirúrgica; entre 24 e 72 horas, há reação inflamatória, piorando o quadro. Após a decomposição do êmbolo gorduroso, surge inflamação nos capilares, com conseqüente congestão e hemorragia. O pulmão é o órgão mais atingido, seguido pelo cérebro. O quadro clínico é dado por alteração do estado de consciência, que pode chegar ao coma, e pela presença de petéquias na conjuntiva (20% dos casos). O tratamento consiste nos cuidados respiratórios (ventilação assistida por aparelhos ciclados a volume) e corticosteróides. IV. O Cuidado Imediato A. Emergência. Quando nos defrontamos com pacientes com TCE grave, estamos diante de uma das situações de maior emergência em medicina. As medidas iniciais de assistência a este tipo de paciente subvertem as normas estabelecidas na assistência médica convencional: a atuação da emergência precede qualquer tipo de procedimento propedêutico. A responsabilidade da equipe médica é imensa diante de uma vida gravemente ameaçada; aí não cabem vacilações, nem filigranas de raciocínio ou discussões sobre condutas. Os principais objetivos do tratamento são baseados no atendimento dos chamados fenômenos primário e secundário do trauma cerebral: (1) antecipar e prevenir lesões cerebrais adicionais resultantes de eventos anormais; (b) proporcionar ao paciente com TCE as melhores condições de meio interno, para assegurar a recuperação completa das células parcialmente lesadas. Devem-se então verificar e controlar aquelas situações que representam risco imediato de vida, resumidas em três condições: (1) obstáculo à ventilação e à expansibilidade pulmonar; (2) sangramento abundante (externo ou interno); (3) tamponamento cardíaco ou outras alterações hemodinâmicas graves. Os cuidados respiratórios e hemodinâmicos foram discutidos no Cap. 6, Tratamento Inicial do Politraumatizado. Deve ser lembrado que midríase e arreflexia não autorizam a suspensão das medidas de ressuscitamento e que o TCE nunca é causa de hipovolemia ou choque, devendo-se pensar sempre em hemorragia em outra área do organismo. Aí o TCE não exclui a importância do problema abdominal ou torácico; se há hipovolemia, deve-se corrigi-la para prevenir hipoxia, o que resultaria inexoravelmente em piora neurológica. Às vezes, uma toracotomia ou laparotomia é necessária. Nesses pacientes com distúrbios do estado de consciência, há dificuldade em se estabelecer um diagnóstico, porque eles não respondem bem à dor, diminuindo significativamente a taxa de positividade à palpação. B. Outros cuidados 1. Glicose hipertônica 40-80 ml, EV. 263

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2. Se, apesar da reposição volêmica, afastadas as causas respiratórias, persistir instabilidade hemodinâmica, devem ser lembradas as seguintes situações: sangramento continuado, tamponamento cardíaco, alterações metabólicas graves. 3. Colocação de sonda vesical de demora. 4. Colocação de sonda nasogástrica (para esvaziamento etc.). 5. Após o aparecimento de PA, pulso e fluxo urinário, se não melhorar o estado de consciência, deve-se pensar em lesão cerebral grave; nesse caso, a avaliação neurológica constante é imprescindível. C. Considerações gerais 1. A remoção do paciente, mesmo para a sala de raios X, de observação ou bloco cirúrgico, só pode ser feita após segurança absoluta de uma via aérea livre, evaziamento gástrico e estabilidade hemodinâmica, para que sejam evitadas conseqüências drásticas. 2. O uso de drogas se resume àquelas de emprego comum em caso de reanimação cardiorrespiratória e cerebral. 3. O tratamento de convulsões potenciais deve ser feito, inicialmente, por meio da injeção de difenil-hidantoína (Hidantal® 50 mg/ml 3 ml EV a cada 12 horas). Caso não cesse a crise, pode-se administrar a benzodiazepina (Diazepam® 10 mg EV) diluída, lentamente. Tem o inconveniente de interferir no estado de consciência, prejudicando a observação. 4. Quanto ao problema da agitação, há uma tendência de atribuí-la ao TCE, mas este por si só não leva à agitação. Se o paciente está inquieto, é prudente relacionar tal sinal à hipoxia de origem respiratória ou hipovolêmica, ou à dor por fraturas múltiplas, distensão vesical, ou à cefaléia por hematoma em evolução. Por isto, não se deve sedá-lo, e sim fazer o tratamento da dor usando-se analgésicos comuns, até que a tomografia computadorizada nos autorize uma sedação para não agravar a HIC, principalmente nos pacientes ventilados mecanicamente. 5. O transporte para outro hospital deve ser feito em ambulância apropriadamente equipada, dando ao médico que acompanha o paciente condições de prestar assistência adequada. 6. Com base no chamado politraumatizado em potencial, levando-se em consideração que Gurdjian encontrou um índice de mortalidade de 7% em pacientes lúcidos à admissão, que 29,1% dos pacientes com TCE apresentaram fraturas, e por motivos legais, o paciente deve ficar em observação hospitalar por um período variável de 6 a 24 horas, dependendo da normalidade do exame, da idade do paciente etc. Estando normais as radiografias de crânio, depois de decorrido o período de observação no hospital, o paciente pode ser encaminhado à sua residência, onde a observação deve continuar até que se completem mais 24 horas, e ser acordado de uma em uma hora; diante de qualquer anormalidade, o hospital deve ser imediatamente procurado. 264

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D. Procedimentos contra-indicados nesta etapa do TCE 1. Punção lombar. 2. Transporte sem condições respiratórias, hemodinâmicas, com sinais de hemorragias ou estômago cheio, mesmo para os raios X. 3. Hiperidratação e desidratação. 4. Uso de dilatadores pupilares. 5. Agasalhar excessivamente o paciente. 6. Administração de sedativos ou analgésicos potentes. 7. Manitol na suspeita de hematoma ou distúrbios hemodinâmicos. V. Diagnóstico A. Clínico. Cumpridas as medidas prioritárias contidas nos cuidados imediatos de emergência, o exame neurológico e os procedimentos especiais constituem a etapa seguinte. No paciente alerta, o exame neurológico em nada difere do convencional. O exame inicial de todo paciente com TCE grave deve satisfazer os seguintes objetivos: (1) identificar todas as lesões do couro cabeludo e do crânio; (2) localizar o número, o tamanho e a natureza dos traumatismos; (3) definir o mais rapidamente possível a presença de massa ocupando espaço que requer tratamento cirúrgico antes de uma herniação; e (4) determinar as funções intracranianas anormais, para guiar as operações apropriadas ou o tratamento conservador. A atenção é direcionada ao reconhecimento do dano intracraniano, se primário ou secundário ao efeito compressor de um coágulo, ou decorrente de alterações hemodinâmicas, respiratórias, hidroeletrolíticas etc. São importantes o tempo de reconhecimento e o tratamento adequado, sendo grande a responsabilidade do médico em fazer uma avaliação global em termos de anatomia patológica e fisiopatologia, para que os distúrbios neurológicos permanentes sejam reduzidos ao mínimo. A seguir, a sistematização do exame neurológico do paciente com distúrbios da consciência: 1. Postura. Ao primeiro contato, às vezes mesmo antes de chegar à sala de emergência, já se observa que a postura do paciente pode ser ativa ou passiva. 2. Estado mental 265

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a. Alerta. O paciente consciente tem conhecimento do que se passa com ele e no ambiente. Tal consciência é dada pela interação das estruturas do tronco encefálico, representadas pela substância reticular ativadora ascendente (SRAA) e pelas demais regiões do córtex cerebral. A parte cognitiva é representada pelo conteúdo de consciência; o sistema de despertar, pela SRAA. No conteúdo, estudam-se: orientação quanto a dados pessoais, temporais e espaciais, memórias recente e remota, atenção, estado psíquico (depressão, euforia, agitação, que pode ser um sinal de coma iminente), colaboração com o examinador, capacidade de julgamento, de cálculo, nonímia e comunicação (fala). No sistema de despertar, analisa-se o paciente a partir do momento em que começa a mostrar os primeiros sinais de alteração da vígilia. b. Sonolência ou letargia. O paciente ainda apresenta diálogo, apesar de curto, voltando à sonolência em seguida. Movimentação objetiva. c. Torpor. O paciente não consegue dialogar; alguma movimentação espontânea objetiva relacionada à defesa, às vezes com atitude de “deixe-me-em-paz” (Matzon). d. Coma. Não apresenta diálogo, nem há movimentação espontânea objetiva, apenas reação aos estímulos nociceptivos. Divide-se, quanto ao grau de profundidade, em: coma superficial — reage aos estímulos de média intensidade; coma médio — reage aos estímulos de grande intensidade; coma profundo — não reage aos estímulos dolorosos de grande intensidade; às vezes o paciente tem movimentos vestigiais, sem propósitos, porém os reflexos troncoencefálicos podem estar ativos; começam aí os distúrbios neurovegetativos. 3. Estados especiais a. Coma vigil. É o mutismo acinético (Cairns, 1941). O paciente parece acordado; não responde ao comando, nem aos estímulos dolorosos, apropriadamente. b. Locked-in sindrome (Plum e Posner). Resulta da interrupção das vias motoras na parte anterior da ponte. Neste estado de mutismo tetraplégico, o paciente consegue comunicar-se através de código, usando o piscar de olhos. Geralmente, há distúrbio respiratório devido a problema motor, ou hipoxia, levando à inconsciência. c. Torpor esquizofrênico catatônico d. Trauma raquimedular. Às vezes, o paciente tetraplégico por um TRM pode passar por coma profundo, devido à irresponsividade aos estímulos aplicados em regiões abaixo do nível do forame magno. e. Morte encefálica. É o estado em que se expressa uma completa falência de todas as funções do encéfalo, inclusive do tronco encefálico, num paciente portador de uma doença 266

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estrutural ou metabólica conhecida de caráter indubitavelmente irreversível; devem ser afastadas as possibilidades de intoxicação exógena recente, uso de depressores do SNC, bloqueio neuromuscular e hipotermia primária; este quadro clínico deve persistir de maneira invariável por mais de seis horas, e não se aplica a menores de 2 anos de idade. A importância deste diagnóstico está ligada à possibilidade de um planejamento nas medidas de suporte em UTI e inclusão num esquema de doação de órgãos, onde a morte mais uma vez se engrandece em socorrer a vida. 4. Sinais respiratórios a. Eupnéico. Este padrão não afasta a possibilidade de lesão neurológica. b. Periódica de Cheyne-Stokes. Movimentos respiratórios alternados com apnéia; os ciclos aumentam de amplitude até um máximo, e a partir daí decrescem até a apnéia. Ocorre nas disfunções hemisféricas e diencefálicas bilaterais, correspondendo ao início de herniação transtentorial ou lesão direta dos hemisférios. c. Hiperpnéia neurogênica central. Denota acometimento do terço inferior do mesencéfalo e da parte superior da ponte; pode ser provocada por hérnias transtentoriais ou por lesão direta do tronco encefálico. Apresenta freqüência elevada; pode estar associada à hipertonia, freqüentemente significando síndrome mesencefálica ou mesencéfalo-pontina (hiperpnéia, hipertonia, midríase bilateral, hipertermia, hipertensão arterial, taquicardia, sudorese). Tal síndrome deve ser combatida para não piorar a hipertensão intracraniana. Após afastar uma causa metabólica e/ou estrutural, administra-se clorpromazina (Amplictil® 5 mg/ml, 2-5 ml EV), até cessar a crise. Problemas metabólicos, como hipoglicemia, podem desencadear este quadro; deve-se administrar glicose ao paciente. A hiperpnéia central pode evoluir para apnéia sem significar piora central, e sim por ressecamento de orofaringe, exaustão etc. d. Respiração apnêustica. Acometimento dorsolateral do tegumento pontino. Aparece raramente no trauma; é mais freqüente na hipoglicemia e na anoxia. e. Respiração atáxica. Representa ruptura das inter-relações recíprocas das populações neuronais inspiratórias e expiratórias do bulbo. É um padrão completamente irregular e imprevisível de movimentos respiratórios. Pode ocorrer na compressão bulbar ou no estágio de deterioração cefalocaudal do TCE grave. f. Bradipnéia. Resulta de aumento rápido da pressão intracraniana, como na expansão de hematomas. g. Apnéia. Ocorre em grandes HIC, como hérnia transtentorial ou de amígdala cerebelar, ou pela exaustão. 5. Sinais oculares a. Reação pupilar. As fibras simpáticas com origem em regiões hipotalâmicas se dirigem para o centro ciliospinal da medula cervicotorácica, atravessando o tronco encefálico. Do 267

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centro ciliospinal, elas seguem o trajeto geral das fibras simpáticas cervicais. As fibras parassimpáticas originam-se, provavelmente, no hipotálamo, mas consegue-se traçá-las com precisão apenas a partir do núcleo de Edinger-Westphal, no mesencéfalo, de onde se projetam através do terceiro nervo para os gânglios ciliares. As alterações pupilares são de extrema importância na semiologia dos TCE. Elas contribuem para o diagnóstico diferencial entre os quadros metabólicos e os originados por lesões estruturais do sistema nervoso, pois as vias neurais de controle pupilar são altamente resistentes a alterações metabólicas. Devem ser pesquisados forma, reação à luz e reflexo ciliospinal, que é constituído pela dilatação causada pela estimulação álgica da face e do pescoço. Nas lesões hipotalâmicas ou na herniação central, aparece a síndrome de Horner central com miose ipsilateral, fotorreatividade, semiptose, anidrose; nas lesões mesencefálicas, ocorre midríase variável (hippus). Nas lesões mesencefálicas tegumentares ou nucleares, as pupilas são semifixas, não reagem à luz e são irregulares. Nas lesões envolvendo fibras do terceiro nervo, há completa paralisia ipsilateral da pupila e da motricidade extrínseca. A midríase unilateral é sinal importantíssimo de hérnia transtentorial do uncus, podendo preceder acometimento da consciência; ela sugere a existência de hematoma intracraniano, podendo aparecer na compressão temporal. Tem alto valor localizatório, chegando a 79% ipsilateralmente e 8% contralateralmente. Nas lesões pontinas, as pupilas são puntiformes, devido à interrupção nas vias simpáticas. b. Movimentos extra-oculares. No coma, os olhos permanecem fechados. A queda da pálpebra não pode ser simulada pela histeria. Ausência unilateral de piscamento sugere lesão do quinto ou sétimo nervo. Os desvios conjugados, estrabismos ou as paralisias podem ser conseqüentes à lesão hemisférica ou do tronco; sua diferenciação depende do exame da motricidade ocular, que, no paciente em coma, deve apoiar-se nas seguintes manobras: (1) Reflexo oculocefálico. A rotação súbita da cabeça determina, em caso de integridade do tronco, posição ocular contrária ao movimento (r.o.c. horizontal). Já o r.o.c. vertical é obtido pela flexão-extensão do pescoço. (2) Reflexo oculovestibular. A irrigação labiríntica com água gelada acarreta o movimento tônico em direção ao labirinto estimulado, quando há integridade do tronco (r.o.v. horizontal). Esta manobra no paciente consciente leva a nistagmo; na lesão do tronco, há paralisia desses movimentos nessas duas manobras. Para se obter o r.o.v. vertical, irrigamse os dois ouvidos ao mesmo tempo. 6. Sinais motores. Quando o paciente não apresenta movimentação espontânea, é preciso imprimir-lhe um estímulo nociceptivo e observar a resposta. Ao se fazer isto, duas situações podem ocorrer: o paciente reage ou não aos estímulos. Caso a reação seja positiva, têm-se duas condições: reage de maneira apropriada ou de maneira inapropriada. Reagindo apropriadamente, o paciente localiza os estímulos, tentando retirá-los, ou simplesmente afasta-se num movimento de retirada. Reagindo de forma inapropriada, o paciente pode apresentar reação em decorticação, onde há flexão dos membros superiores e extensão dos inferiores; ou reação em descerebração, com extensão dos quatro membros e pronação dos superiores. Tais reações podem ser uni ou bilaterais. A reação em decorticação significa coma no nível diencefálico, e na descerebração, no nível 268

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mesencefálico. Esta reação acompanha-se freqüentemente de paralisia do terceiro nervo, sinal de Babinski e dos outros sinais da síndrome mesencefálica. Quando o paciente não reage, pode ser por coma profundo, TRM alto, alterações psíquicas, ou síndrome do encarceramento. 7. Restante do exame neurológico a. Fundoscopia. b. Motricidade. Procuram-se dados relativos a tônus, trofismo, força muscular, reflexos tendíneos, movimentos anormais. c. Sensibilidade. Importante no paciente em coma, com risco de TRM. d. Cabeça, pescoço e coluna. Inspeção, palpação e ausculta da cabeça, palpação da coluna e dos vasos do pescoço. Pesquisa dos sinais meníngeos (rigidez de nuca, Lassègue, Brudzinski). 8. Escala de coma de Glasgow-Liège (EGL). A mais consistente característica do dano cerebral é a alteração da consciência. Em 1928, Symonds sugeriu que a duração da inconsciência seria proporcional ao dano cerebral durante o TCE, o que foi confirmado posteriormente. Repetidas medidas do estado de consciência formam a base da monitoração do paciente com TCE. Alterações no grau de distúrbio de consciência são o melhor indicador da função global do cérebro, seja na avaliação do tratamento, ou no desenvolvimento de uma complicação intracraniana. A monitoração contínua para este propósito depende largamente do pessoal de enfermagem e dos médicos, que se alternam freqüentemente em regime de plantões. Por isso, há necessidade de um sistema consistente, mesmo quando usado por diferentes observadores, podendo ficar registrado para estudo da evolução. Uma escala idealizada por Born e Hans, em 1982, em Liège, Bélgica, é abrangente, pois, além dos três parâmetros (abertura ocular, resposta verbal e resposta motora) da Escala de Coma de Glasgow (ECG), acrescenta-se um valor baseado no reflexo do tronco encefálico mais rostral encontrado no indivíduo. Assim estabelecida, a Escala de Coma de GlasgowLiège (EGL) é preferida para avaliação dos pacientes com distúrbios graves da consciência (Quadro 27-1), onde o nível pode ser quantificado de 3 a 20. O reflexo oculocardíaco, último a desaparecer antes de ocorrer a morte encefálica, é pesquisado aplicando-se uma pressão gradativa no globo ocular, havendo diminuição da freqüência cardíaca. B. Procedimentos especiais 1. Tomografia computadorizada do encéfalo (TC). No decurso da última década, a neurotraumatologia tomou um outro rumo a partir do advento da tomografia computadorizada; ela permite, juntamente com os outros meios de investigação — como o registro da PIC, a medida dos débitos sangüíneos cerebrais, os estudos dos potenciais 269

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evocados e das dosagens enzimáticas —, melhor aproximação da fisiopatologia e dos fatores de gravidade, representando uma verdadeira revolução em matéria de diagnóstico, acompanhamento e prognóstico do TCE. Atualmente, não é possível uma abordagem segura do paciente com TCE sem ter à disposição um tomógrafo computadorizado, que deve funcionar dia e noite. A TC permite avaliar as lesões traumáticas de maneira global, nas várias etapas do TCE: a. Na fase aguda. A TC pode mostrar anormalidades nas seguintes condições: inchaço cerebral difuso isolado (brain-swelling); lesões de cisalhamento da substância branca (lesão axonal difusa); lesões encefálicas lobares focais; hemorragia subaracnóidea; hematoma extra ou subdural; presença de ar intracraniano (pneumatocele); outras lesões da fossa posterior; ferimentos craniocerebrais por projéteis de arma de fogo; lesões ósseas da base. Os exames repetidos nesta fase poderão estudar o caráter evolutivo das lesões primárias e secundárias, onde a evolução da imagem pode preceder o agravamento clínico, principalmente nas situações em que a utilização de depressores do SNC impede uma observação correta. b. Na fase subaguda. Uma nova TC nesta fase pode evidenciar um hematoma subdural subagudo, outras coleções, ou uma hidrocefalia, e, quando repetida em coronal, assim que as condições permitirem, será a melhor incidência para um inventário completo de todo o andar anterior da base do crânio. c. Na fase crônica. A TC evidencia as seqüelas que persistirão, com base na intensidade das alterações atróficas nesta fase, estabelecendo assim um prognóstico mais acurado. 2. Raios X de crânio. Ainda é habitual sua utilização para avaliação de uma fratura, principalmente quando não é possível uma TC. 3. Arteriografia cerebral. Só se justifica na impossibilidade de se realizar uma TC, ou na suspeita de uma anormalidade vascular pós-traumática, como um aneurisma ou uma fístula arteriovenosa; mesmo assim, a técnica digitalizada é a preferida. 4. Monitoração da pressão intracraniana (PIC). Consiste na colocação de um cateter intraventricular, subaracnóide ou epidural, sendo valiosa no diagnóstico, no acompanhamento e no prognóstico da TCE. Os pacientes devem ser rotineiramente seguidos por TC periódicas. O problema de sua instituição está na exigência da colocação de um captor por um neurocirurgião num bloco cirúrgico, e qualquer defeito técnico prejudicará a sua confiabilidade. Além da possibilidade de infecção, a monitoração da PIC ainda sofre interferência de algumas condições, como lesão da dura-máter, agitação etc., exigindo freqüentes calibrações. Protocolo de indicações para PIC: (a) ECG menor ou igual a 8, independente do achado tomográfico; (b) pós-operatório de drenagem de contusões cerebrais, hematomas subdurais 270

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agudos, hemorragias intraparenquimatosas cerebrais; (c) pós-operatório de drenagem de hematoma extradural agudo, se nas primeiras 24 horas não for observada melhora neurológica do paciente; (d) ECG maior que 8 se: houver necessidade de anestesia para tratamento de outras lesões do paciente; trauma sistêmico grave; trauma torácico com necessidade de ventilação mecânica, principalmente em se tratando de ventilação mecânica não-convencional; instabilidade hemodinâmica, com PA sistólica menor do que 90 mmHg ou necessidade de droga vasoativa para manter PA. 5. Estudo dos potenciais evocados. É um método propedêutico valioso para o diagnóstico, a avaliação prognóstica e a monitoração da evolução de pacientes em diversos tipos de lesões traumáticas do sistema nervoso. 6. Dosagens bioquímicas. As taxas de determinadas substâncias que são liberadas no liquor após um dano cerebral traumático refletem a importância das lesões, tendo assim um valor prognóstico. A mais importante é a isoenzima BB creatinoquinase (CKBB), que é específica do tecido cerebral, podendo ser considerada como um marcador enzimático ideal. 7. Eletroencefalograma. Importante nas crises epilépticas, na observação durante certos tratamentos com barbitúricos, no seguimento de comas prolongados e no diagnóstico da morte encefálica. 8. Ressonância nuclear magnética (RNM). É o melhor exame para avaliação de acometimentos como embolia gordurosa, lesões infratentoriais, evolução de hematomas subdurais crônicos, osteomielites de crânio e das seqüelas; porém, na fase aguda, por problemas técnicos, tornou-se quase impraticável na atualidade. VI. Tratamento Clínico A. Generalidades. Após a abordagem inicial e afastada uma cirurgia de urgência, passa-se à observação contínua e ao tratamento clínico. Para isto, é necessária a internação numa Unidade de Tratamento Intensivo (UTI); nenhuma estrutura fora desta Unidade é capaz de assegurar uma sobrevida razoável desses pacientes. Isto é essencial, e só assim estaremos alcançando os princípios fundamentais da abordagem do paciente com TCE grave: proporcionar as melhores condições para assegurar a recuperação das células parcialmente lesadas (fenômenos primários) e prevenir as lesões adicionais resultantes de eventos anormais (fenômenos secundários). Cotidianamente, médicos são levados a assumir pacientes fora do “universo confortável” de um centro especializado; é preciso que eles decidam então, a partir unicamente de dados clínicos, se há necessidade do encaminhamento a um centro neurocirúrgico, lembrando as considerações quanto ao transporte medicalizado etc. nos cuidados imediatos referidos anteriormente. Aconselha-se ao médico, nesses casos, informar-se junto a um neurocirurgião de um Centro Regional quanto a medidas suplementares, utilizando-se do telefone.

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A transferência para uma UTI tem como objetivos a prevenção, o reconhecimento e o tratamento precoces das alterações clínicas e ainda a promoção das medidas de controle da PIC, melhorando o prognóstico. B. Cuidados médicos gerais 1. Observação neurológica contínua. Exame periódico do paciente, preenchimento da escala de coma (ECG ou EGL) e descrição das alterações. 2. Cuidados respiratórios. Promovem-se aí as melhores condições para uma respiração adequada, estudando-se as possíveis causas dos distúrbios representados pela hipoxia, devido a problemas centrais, aspiração, pneumonia, pneumo ou hemotórax, embolia pulmonar etc. As medidas vão desde a posição da cabeça (alguns autores advogam a posição horizontal, pelo risco de a elevação da cabeça diminuir a Pressão de Perfusão Cerebral [PPC]), vasodilatação e, conseqüentemente, uma onda de HIC, à colocação de uma cânula orofaríngea e instalação de um cateter com oxigênio e, às vezes, instituição de respiração artificial e hiperventilação, além de uso de anticoagulantes etc. A aspiração de secreções deve ser feita com cuidado, devido ao risco de HIC. Neste caso, a fisioterapia respiratória é imprescindível. 3. Função cardiovascular. Tratar toda alteração que possa repercurtir na hemodinâmica, contribuindo para uma PPC inadequada. A hipotensão arterial, por exemplo, produziria hiperemia cerebral com edema vasogênico, enquanto uma hipotensão provocaria vasodilatação cerebral e ondas de HIC. Medidas preventivas de tromboembolismo devem ser tomadas desde o primeiro dia, através de mobilização, fisioterapia e enfaixamento dos membros inferiores, chegando ao uso de anticoagulantes em alguns casos. 4. Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico (EHAB). Tanto os processos fisiopatológicos como as medidas terapêuticas podem levar a distúrbios do EHAB; logo, o seu controle rigoroso é fundamental. Devem-se fazer regularmente o estudo dos gases arteriais e o ionograma, uma vez ao dia. Os distúrbios de osmolaridade podem provocar piora no quadro, às vezes simulando um hematoma. Em adultos, mantém-se uma hidratação de 30 ml/kg/dia, acrescentando-se as perdas através da solução fisiológica de 3:1, e solução glicosada isotônica. Acrescentar, após o terceiro dia, K+. A hiposmolaridade (Na+ ou secreção inapropriada do hormônio antidiurético) é relativamente comum no TCE. O diagnóstico é feito pelo aumento do Na+ urinário acima de 25 mEq/l/24 h. O tratamento consiste em restrição hídrica e administração de NaCl hipertônico. A hiperosmolaridade (Na+ elevado no plasma) ocorre se há restrição de água ou diabetes insípido ou melito associado. O tratamento consiste na reposição hídrica de hora em hora, e Pitressin, uma ampola IM, quando o volume urinário ultrapassar 200 ml/h, ou o Tanato de 272

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Pitressin, nos casos crônicos, de 3/3 dias, ou a associação de clorpropamida em doses pequenas e/ou diuréticos tiazídicos (efeito paradoxal), ou a desmopressina (dDAVP). 5. Considerações hematológicas. Anemia ou coagulopatia é freqüente no paciente com TCE grave, além de hemorragias em outro local do organismo. Estas alterações devem ser tratadas prontamente, para que seja evitado o agravamento da situação. 6. Complicações gastrointestinais. Sabe-se que, devido às repostas neuroendócrinas causadas pelo trauma, o paciente pode apresentar um estado catabólico, resultando em rápida depleção metabólica de seus estoques de energia na forma de glicogênio e lipídios, catabolizando mais de 2-3 g de proteínas por dia, daí uma hiperglicemia. Além disto, outras complicações, como febre, infecção, postura anormal, agitação e crises convulsivas, exacerbam estas alterações; isto, associado à imobilização que leva à proteólise muscular, causará uma desnutrição no paciente. Outro problema seria a possibilidade de hemorragia digestiva (úlcera de estresse), que às vezes tem um diagnóstico difícil e está relacionada com a gravidade do TCE, sendo encontrada principalmente naqueles com posturas anormais; a sua patogênese é associada a lesões diencefálicas ou do tronco encefálico, causando estimulação vagal. Um suporte nutricional adequado e precoce pode evitar tais complicações. Estudos nesse sentido demonstram que a alimentação precoce e balanceada é uma arma para evitar e resolver esses problemas, beneficiando os resultados dos pacientes, sem afetar os níveis de PIC. No segundo ou terceiro dia, deve-se reiniciar a alimentação. A mais simples, prática e barata é a enteral, mas, se o paciente apresenta um obstáculo ao trato gastrointestinal, há indicação para a alimentação parenteral, até que as condições permitam o início da enteral. Cuidados têm de ser observados para que seja evitada uma hiperglicemia. No caso de profilaxia de hemorragia digestiva, além de alimentação precoce, inicia-se cimetidina 300 mg a cada 8 horas EV. Outro cuidado diz respeito ao funcionamento intestinal, sendo às vezes necessário o uso de laxantes e/ou lavagem intestinal. 7. Epilepsia. A difenil-hidantoína é a droga de escolha, por não interferir no estado de consciência. Devem-se manter 100 mg a cada oito horas pela SNG, e, se a epilepsia persistir, devem-se utilizar outras drogas: diazepam, no status epilepticus, até cessar a crise, e fenobarbital, no tratamento e na prevenção de novas crises. A convulsão é principalmente comum nas primeiras horas que sucedem o TCE e deve ser tratada rigorosamente, para que seja evitada piora da HIC. A profilaxia só deve ser efetuada em casos de alto risco, como exteriorização de massa encefálica e esmagamento. (Ver Cap. 59, Crise Convulsiva.) 8. Infecção. Pacientes com TCE grave apresentam muitos aspectos relativos à resposta póstraumática à fase aguda, representados por uma síntese aumentada de proteína C reativa e diminuída de albumina, leucocitose, febre, balanço negativo de nitrogênio e níveis minerais 273

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alterados (Cu, Fe, Zn), e isto constitui mais um fator de risco, principalmente quando se lhe acrescenta uma infecção em qualquer outro local. O TCE proporciona possibilidades de infecção, tanto no SNC como em qualquer outro local do organismo. No SNC, quando há penetração de microrganismos por uma lesão de continuidade meníngea, como no trauma de base, principalmente anterior, ou por projéteis de arma de fogo, ou ainda por outras fraturas compostas, não há motivo para antibioticoterapia profilática, exceto em situações muito especiais. Embora o uso de antibióticos seja guiado pelas culturas, sabe-se que, nas fraturas de base anterior, em 72% dos casos a infecção é causada por pneumococos, sensíveis à associação de penicilina cristalina (2 milhões de unidades/2 h) + oxacilina (12-16 g/dia); na infecção por estafilococos ou gram-negativos, comuns nas feridas de couro cabeludo infectadas, a utilização de oxacilina (12-16 g/dia) + cefotaxima (12 g/dia) é o esquema preferido. Já nos abscessos cerebrais, geralmente devidos a Staphylococcus aureus ou gram-negativos aeróbios ou anaeróbios, a associação de penicilina cristalina (300.000 U/kg/dia) ao cloranfenicol (100 mg/kg/dia) constitui o esquema de primeira linha; outros autores sugerem o metronidazol (7,5 mg/kg a cada 8 h) associado à cefotaxima (12 g/dia) e penicilina cristalina (2 milhões de unidades/2 h). Um acompanhamento pela TC dará a idéia da evolução do quadro, havendo, em alguns casos, indicação cirúrgica para a retirada do pus. Os antibióticos devem ser mantidos até duas semanas após a resolução tomográfica. Infecções em outro local do organismo (pneumonia, infecção urinária etc.) devem ser tratadas de maneira bastante eficaz, para que sejam evitadas complicações adicionais. 9. Pele, músculos e estruturas osteoarticulares. Devem-se proteger essas estruturas a partir da mudança sistemática de decúbito e pela fisioterapia, que veio modificar significativamente o prognóstico do TCE grave. C. Medidas de controle da PIC 1. Generalidades. A HIC é comum no TCE grave, e as medidas de controle da PIC são essencialmente clínicas. Na PIC com valores entre 20 e 40 mmHg, embora ela já seja associada a um pobre prognóstico, pelo comprometimento da microcirculação, um tratamento precoce e agressivo pode impedir um descontrole maior. Por não se saber qual seria o limite de um nível seguro, qualquer aumento da PIC deve ser controlado. Embora discutível, a sua monitoração auxilia a observação do paciente, conduzindo o tratamento e predizendo o prognóstico. Acima de 50 mmHg praticamente não há perfusão cerebral. 2. Abordagem da HIC a. Medidas iniciais. Elas começam na observância dos cuidados médicos gerais. Quando, mesmo assim, persistem sinais de HIC, medidas agressivas tornam-se necessárias.

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b. Hiperventilação (HV). A HV forma a base do tratamento da HIC, reduzindo a PIC rápida e significativamente pela vasoconstrição cerebral, reduzindo o volume sangüíneo cerebral e levando, assim, a uma diminuição da PIC. A PaCO2 é usualmente reduzida a 25-30 mmHg, devendo uma redução maior ser evitada, por induzir vasoconstrição suficiente para causar isquemia cerebral. O fato de as anormalidades respiratórias serem habituais no TCE grave e a hipoxia e a hipercapnia serem altamente lesivas ao encéfalo não faz questionar nem mesmo submeterse à discussão a necessidade de se aplicar uma ventilação sempre que as determinações tenham demonstrado a presença de anormalidades resistentes a outras medidas. Desta maneira, é melhor intubar e ventilar todos os pacientes inconscientes, em vez de esperar pelo desenvolvimento das anormalidades enquanto se aguarda a constatação da necessidade de instituição de uma HV. Estudos têm confirmado os resultados negativos do uso profilático da HV aleatória; só uma HV cuidadosamente balanceada pode ser um instrumento de poder no tratamento da HIC. Antes de ser indicada uma HV, deve-se estar consciente dos limites das anormalidades que possam ser tolerados sem a necessidade de recorrer-se à ventilação controlada. As vantagens de uma HV estão no controle e na limpeza mais segura das vias aéreas, na facilidade da regulação da concentração de O2, no alívio do esforço respiratório, na redução da atividade motora anormal e no risco de convulsão por estar o paciente sedado, corrigindo-se e impedindo-se a hipoxia e a hipercapnia, melhorando a distribuição do FSC e corrigindo-se a acidose cerebral e do LCR, diminuindo assim a HIC. Antes de ser aplicado o sistema de HV, é preciso conhecer as suas desvantagens. Ele interfere com a avaliação do paciente; as falhas técnicas no controle de HV são freqüentes, havendo o risco de isquemia, devido à vasoconstrição maior e ao possível aumento dos níveis de lactato, com aumento das anormalidades; esgotando o surfactante tensioativo pulmonar, ele favorece o colapso alveolar, causando atelectasias, diminuindo a complacência pulmonar; aumenta o espaço morto respiratório, além das complicações relacionadas à intubação/traqueostomia e ao grande risco de infecção pulmonar, contribuindo negativamente para o prognóstico; os cuidados de assepsia devem ser comparáveis àqueles instituídos aos pacientes imunodeprimidos. A HV apresenta ainda efeitos adversos sobre a função cardiovascular, diminuindo o volume-minuto cardíaco. Antes de ser iniciada uma HV, é preciso saber se o paciente se encontra em uma ou mais das seguintes condições: (a) alta de PaCO2 durante respiração espontânea mesmo com vias aéreas livres; (b) baixa de O2 arterial; (c) lesões associadas que impedem a respiração adequada sem possibilidade de exaustão; (d) inchaço cerebral (brain-swelling). c. Drenagem de LCR. Quando a HIC não responde à HV e se tem em mãos uma ventriculostomia, pode-se fazê-la drenando uma certa quantidade de liquor; o problema torna-se difícil na ausência de ventriculostomia, pela dificuldade técnica da punção ventricular em paciente com HIC, e uma drenagem excessiva deve ser evitada, para impedir colabamento ventricular.

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d. Manitol. Tem a função de estabelecer um gradiente osmótico entre o plasma e o encéfalo, retirando água intersticial para a circulação através de uma barreira hematoencefálica (BHE) intacta. Alguns estudos indicam que ele pode influenciar a PIC, aumentando transitoriamente o fluxo sangüíneo cerebral (FSC), expandindo o volume plasmático e reduzindo a viscosidade do sangue; desta maneira, induz a vasoconstrição, reduzindo o volume sangüíneo intracraniano. A resposta ao manitol é rápida (30-60 min), e o efeito dura no máximo seis horas, o que, de certa forma, é um inconveniente, pois, dissipando-se o gradiente osmótico, há aumento da osmolaridade intracelular, e o cérebro se adapta à hiperosmolaridade plasmática, sendo que, para se conseguir uma diminuição da PIC, quantidades cada vez maiores de manitol são requeridas para aumentar a osmolaridade plasmática, o que pode acarretar graves efeitos secundários (grande acidose sistêmica e insuficiência renal). A osmolaridade deve ser bem acompanhada (310 a 320 moles/l). Os efeitos do manitol dependem da presença de uma BHE intacta, e a água eliminada pode proceder principalmente das partes relativamente normais do encéfalo, o qual faz com que o manitol extravasado na área edematosa só possa aumentar o edema. Pelo exposto, o uso contínuo de doses repetidas de manitol não tem muita utilidade. No entanto, uma ou duas injeções (bolo) podem ser úteis, especialmente com o objetivo de se ganhar tempo para a investigação e para o tratamento definitivo (p. ex., evacuação de um hematoma), ou para minimizar os riscos de uma HIC durante procedimentos como intubação. A dosagem mais aceita é a de 1,0 g/kg, em questão de 10-15 min. Deve-se vigiar a osmolaridade sérica para evitar níveis superiores a 320 moles/l. Durante a utilização de manitol, deve ser feito rigoroso controle do EHAB. e. Barbitúrico. Esta é uma opção terapêutica que pode ser usada em um pequeno grupo selecionado de pacientes com inchaço cerebral pós-traumático e vasoplegia imediata, com HIC refratária a todas e quaisquer outras medidas usuais, inclusive HV e manitol. Parece ser útil a redução da HIC no dano cerebral anóxico, ao atuar sobre o tônus vasomotor cerebral, levando a uma vasoconstrição com estabilização da PPC, redução do metabolismo neuronal e proteção à microcirculação, ao reduzir a peroxidação de ácidos graxos livres. A monitoração deve ser a mais completa possível, devido aos grandes riscos de instabilidade, principalmente hemodinâmica, pela hipotensão arterial que o coma barbitúrico pode causar; a TC periódica é imprescindível. A dosagem de Tiopental sódico é de 5 a 10 mg/kg como dose inicial em 30 min, e depois 1 mg/kg/hora. O paciente em coma barbitúrico está predisposto a todos os riscos da HV. f. Outros agentes. Outras drogas podem ser usadas na intenção de diminuir a PIC, como a furosemida, que tem o efeito de potencializar a ação do manitol, e o propofol que, na dose de 3 mg/kg/h, leva a uma sedação satisfatória sem prejuízo importante da PPC e que tem como vantagem a possibilidade de o exame neurológico ser obtido 14 minutos após suspensão da perfusão.

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VII. Tratamento Cirúrgico A. Fratura do crânio e TCE por agentes penetrantes. Discutidos anteriormente (ver III.B.2 e III.B.9). B. Hematoma intracraniano e explosão lobar. A craniectomia ou craniotomia estaria indicada para o HED, enquanto a craniotomia está indicada para a explosão lobar e o HSD, com exceção do HSD crônico, onde a trepanação seria o melhor método; detalhes quanto a preparo, técnica e pós-operatório fogem ao objetivo deste capítulo. A indicação cirúrgica depende do volume e da localização da lesão; ela será tanto mais precisa e imediata quanto maior e mais próxima a lesão estiver da região temporal. Aqueles pacientes que não preenchem os critérios de indicação operatória devem ser admitidos num protocolo para observação acurada da evolução clínica (EGL, PIC) e imagenológica (TC), enquanto o tratamento clínico é instituído; diante de qualquer piora, nova discussão deve ser feita para reenquadramento da conduta. Num paciente portador de massa ocupando espaço intracraniano com indicação de cirurgia, a intervenção é imperativa antes que essa massa cause um dano encefálico secundário irreversível, devido a uma herniação tentorial; para indicação precisa, utiliza-se:

1. Informação clínica a. Piora progressiva do estado de consciência. b. Deterioração cefalocaudal através de sinais neurológicos focais. c. Aumento da PIC. 2. Informação radiológica (TC) a. Massa extra ou intraparenquimatosa com desvio importante (+ de 4 mm), mesmo sem evidência de coágulo. b. Massa extra ou intraparenquimatosa bilateral, levando a uma diminuição do tamanho dos ventrículos. VIII. Complicações e Seqüelas. As complicações do TCE são ligadas às seguintes situações: A. Complicações referentes ao traumatismo de base de crânio 1. Infecciosas: meningites, abscessos cerebrais. 2. Síndrome de HIC causada pela pneumatocele. 277

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3. Fístula carotidocavernosa: comunicação entre a carótida e o seio cavernoso, devido à fratura do esfenóide; determina exoftalmo pulsátil, congestão ocular, paralisias de III, IV e VI nervos cranianos, frêmito e sopro periorbitário. Pode levar à amaurose, em virtude da estase papilar prolongada (atrofia óptica), e úlcera de córnea. O tratamento é cirúrgico. 4. Lesões oftalmológicas, ORL e endócrinas. B. Hidrocéfalo pós-traumático 1. Hidrocéfalo agudo obstrutivo associado ao trauma pode resultar de desvios cerebrais que causam obstruções do aqueduto cerebral (de Sylvius) e das cisternas subaracnóides ou de uma massa na fossa posterior que obstrui o quarto ventrículo. Hemorragia subaracnóidea ou intraventricular pode causar um bloqueio agudo do fluxo do líquido cefalorraquidiano. Nesta circunstância, pode haver necessidade de uma derivação ventriculoperitoneal (DVP), ou drenagem ventricular externa (DVE). 2. Hidrocéfalo comunicante é mais comum e se manifesta no final do primeiro mês, secundariamente à atrofia cerebral (hidrocéfalo ex-vácuo). Aí não há indicação de DVP. C. Síndrome pós-traumática. Rica em sintomatologia, consiste principalmente em problemas relacionados com o estado psíquico; tal sintomatologia melhora com o uso de ansiolíticos, antidepressivos e psicoterapia. Apenas 18 meses após o trauma poderemos saber se o problema é definitivo ou não. A maioria melhora antes deste prazo. D. Seqüelas. Resultam de lesões dos nervos cranianos por fratura de base, ou do próprio encéfalo: anosmia, paralisia facial, estrabismos, amaurose, labirintopatia, lesões do trigêmeo, hemiparesias, tetraplegias espásticas, afasias, déficits psicológicos, distúrbios comportamentais. IX. Prognóstico. Este é um tema muito importante, tanto para guiar o tratamento como para dar sustentação às palavras de esperança ou resignação à família do paciente. O prognóstico do paciente com TCE tem melhorado muito na última década, e isto é atribuído ao conhecimento mais aprofundado da fisiopatologia e da anatomia patológica. O advento da TC, a concepção da importância do tratamento desses pacientes numa UTI e a utilização da fisioterapia (geral e respiratória) vieram de fato revolucionar a neurotraumatologia. Outros fatores que contribuíram para a melhor apreciação do prognóstico, e para com isto orientar um tratamento mais adequado, foram a medida contínua da PIC, o estudo dos potenciais evocados, as medidas do FSC e as dosagens enzimáticas.

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Tudo isto veio proporcionar uma observação e um tratamento mais adaptados das anormalidades, prevenindo ou limitando a extensão das lesões secundárias. A idade é o fator prognóstico independente que mais afeta os resultados. De fato, as estatísticas mostram que a idade de 9-21 anos ocupa a faixa etária de melhor prognóstico, enquanto o TCE no idoso é um evento bastante sombrio. O exame neurológico à admissão vem em seguida na predição do futuro. Sabe-se que, quanto mais elevado é o índice na ECG (ou na Escala de Coma de Glasgow-Liège), melhor é o resultado. A partir daí, a evolução do paciente nos dá a confiança de um prognóstico mais acurado, pois as primeiras fases da situação são dinâmicas; aparecem novos fatores de hora em hora, ou a cada dia que passa. Referências 1. Andrews BT et al. The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brainsistem compression and on clinical outcome. J Neurosurg 1988; 69: 518-22. 2. Cooper PR. Head Injury. 3 ed., Baltimore: Willian & Willkins Company, 1993. 3. Eisenberg HM et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69: 15-23. 4. Franco MM. Contribuition a l’Étude des Traumatismes de l’Étage Anterieur de la Base du Crâne — A Propos de 112 Cas: Memoire nº 12, Université Louis Pasteur-Faculté de Medicine de Strasbourg I — France (apresentado para obtenção do título de Assistant Étranger em Neurocirurgia em Strasbourg, França, 1987, e de Mestre em Medicina pela UFMG, 1991). 5. Gusmão SNS. Estudo anatomopatológico do encéfalo de 120 vítimas de acidentes de trânsito, com enfoque na lesão axonal difusa. (Tese-Doutorado — Escola Paulista de Medicina). São Paulo, 1993. 6. Mangez JF et al. Sédation par propofol à débit constant chez le traumatisé crânien. Rèsultats préliminaires. Ann Fr Anesth Réanim 1987; 6(4): 336-7. 7. Meixensberger J et al. CBF dynamics during hyperventilation therapy for intracranial hypertension. In: Bock WJ et al. Advances in Neurosurgery. vol. 19, Springer-Verlag, 1990: 240-4. 8. Picazo AR et al. Tratamiento con tiopental en dosis bajas y oxigenacion precoz en los traumatismos craneoencefalicos graves. Rev Cubana Cir 1987; 26(1): 39-45. 9. Smith HP et al. Comparison of mannitol regimens in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring. J Neurosurg 1986; 65: 820-4. 279

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10. Stávale, MA. Bases da Terapia Intensiva Neurológica. São Paulo: Livraria Santos Editora, 1996. 11. Youmans JR. Neurological Surgery. vol.3, cap.66-77, 4 ed., W.B. Saunders Co., 1996. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na Criança Sebastião N. S. Gusmão Márcio Melo Franco Denise Marques de Assis I. Introdução. O estudo do traumatismo cranioencefálico (TCE) na criança apresenta a mesma importância já referida em relação ao adulto, salientando-se a grande incidência do TCE leve, devido às freqüentes quedas de pequena altura a que as crianças estão sujeitas. O TCE em crianças, especialmente nos lactentes, apresenta características diferentes das observadas no adulto. Estas diferenças são devidas à maior flexibilidade do crânio das crianças, pela fusão incompleta dos ossos, às diferentes reações do encéfalo ao traumatismo e, especialmente, à maior plasticidade do sistema nervoso da criança, que permite maior recuperação da função cerebral em relação ao adulto. Descrevem-se a seguir as lesões mais freqüentes, partindo-se da superfície para a profundidade, procurando apenas salientar as particularidades observadas nesses pacientes. II. Lesões do Couro Cabeludo A. Contusão. É freqüente nas crianças, devido ao TCE leve. Como no adulto, o tratamento é sintomático. B. Laceração. É também bastante freqüente e apresenta como maiores complicações a hemorragia e a infecção. O tratamento consiste na limpeza cuidadosa e sutura da ferida, após retirada de corpos estranhos e desbridamentos dos tecidos contundidos. C. Avulsão do couro cabeludo. É tratada com o emprego de retalhos da vizinhança, quando se trata de avulsão parcial, e com enxertos de pele na avulsão total do couro cabeludo (escalpo). D. Hematoma subgaleal. Ocorre devido ao sangramento do tecido aureolar frouxo que existe entre a gálea (tendão plano entre os dois corpos do músculo occipitofrontal) e o pericrânio (periósteo dos ossos do crânio), por onde passam as veias emissárias e as pequenas artérias que penetram no crânio. É um sangramento que não respeita suturas, o que o difere do cefaloematoma propriamente dito. E. Cefaloematoma subperiostal. Trata-se de uma coleção sangüínea entre o periósteo e a calota craniana, geralmente associada a uma fratura. O cefaloematoma do lactente pode simular, à palpação, um afundamento ósseo, devido ao fato de ser a área depressível em relação à maior resistência nas bordas do hematoma. É comum sua calcificação. O tratamento do cefaloematoma é conservador, e, uma vez presente, devem ser realizadas radiografias para o diagnóstico de fratura e afundamento ósseo. Dependendo do grau de deformidade, o tratamento pode ser cirúrgico.

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III. Lesões Ósseas A. Fratura linear. A fratura linear da convexidade está geralmente associada ao cefaloematoma e, nos lactentes, tem a tendência de atravessar um dos ossos da calota, indo de uma sutura à outra. Nas crianças, são comuns as disjunções traumáticas das suturas e a separação progressiva das bordas da fratura, que pode estar na origem dos cistos leptomeníngeos (fraturas diastáticas). A maioria das fraturas lineares da criança não é acompanhada por lesão do encéfalo, sendo necessária apenas observação clínica, principalmente quando a fratura cruza o trajeto da artéria meníngea média ou dos seios durais, em virtude da possibilidade do desenvolvimento de hematoma extradural. O diagnóstico clínico é bem característico: o hematoma sobre a fratura é muito doloroso — sinal patognomônico —, pois o periósteo é muito inervado e sua distensão provoca dor. B. Afundamento. Define-se como afundamento a fratura cujas bordas estejam em desnível de, pelo menos, a espessura da tábua óssea. Geralmente ele não está associado a graves lesões cerebrais, porque a própria fratura absorve a energia do trauma. O diagnóstico é feito a partir de raios X simples e palpação do crânio. Complementa-se a extensão do afundamento pela tomografia computadorizada cerebral. O afundamento “em bola de pingue-pongue” ocorre em crianças com menos de 2 anos, sendo devido a traumatismo craniano no lactente, ou à compressão da cabeça fetal contra o promontório do sacro materno, ou pelo fórceps. Grande parte dos autores indica o tratamento cirúrgico, que consiste em incisão próxima ao limite da lesão, trepanação e levantamento ósseo com um descolador da dura-máter, até que seja desfeito o desnível. Hoje, a tendência é ser mais conservador. Tais fraturas têm resolução espontânea em cerca de três meses. A posteriori, a correção cirúrgica passa a ser estética, pois este tipo de afundamento não se acompanha de lesão cerebral. IV. Lesões Meníngeas A. Fístula liquórica. É ocasionada por fraturas frontobasais (fístula nasal) e do osso temporal (otoliquorréia), acompanhadas por lesões da dura-máter e aracnóide. O quadro clínico é dominado pela perda liquórica (rinoliquorréia ou otoliquorréia) e cefaléia por hipotensão intracraniana. O tratamento pode ser: (a) clínico: repouso em posição semi-sentada, antibioticoterapia profilática (questionada por alguns autores) e punções lombares diárias; derivação lombar externa por 48 horas; ou (b) cirúrgico: abordagem direta através de craniotomia bifrontal.

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B. Cisto leptomeníngeo. Consiste em uma coleção líquida entre a pia-máter e a aracnóide, sendo uma complicação das fraturas diastáticas (fraturas que aumentam). Ocorre nas crianças com menos de 6 anos. Os fatores fundamentais desta entidade são a fratura com lesão da dura-máter e a conseqüente formação de um cisto de aracnóide, para onde é drenado o líquido cefalorraquidiano. Ao exame físico, observa-se tumoração cística sob o couro cabeludo. O diagnóstico é feito por radiografia simples e tomografia computadorizada. O tratamento é cirúrgico: consiste na abertura do cisto e na correção das falhas dural e óssea. V. Lesões Intracranianas A. Contusão cerebral. É a entidade anatomopatológica mais freqüente entre as decorrentes do TCE, incluindo-se sob este título a concussão cerebral, a contusão cerebral propriamente dita e a laceração cerebral. A concussão cerebral é caracterizada por distúrbio temporário da função cerebral, de instalação súbita, ocorrendo após o traumatismo craniano, não havendo lesão estrutural do sistema nervoso. Esta é a entidade mais freqüentemente observada na criança, a qual normalmente denominamos TCE leve. Ela pode estar associada a uma lesão do couro cabeludo (contusão, laceração e cefaloematoma) e à fratura linear. A presença de vômitos é particularmente freqüente nas crianças, observada mesmo nos traumatismos mínimos. Estes não apresentam gravidade e geralmente estão associados a trauma labiríntico. Essas crianças devem ser observadas. Como não é prático nem possível internar todas as crianças com TCE leve, deve-se realizar observação domiciliar, desde que não existam sinais que indiquem potencial para agravamento. Explicam-se aos familiares as possíveis complicações e solicita-se que a criança seja despertada a períodos regulares, a cada três horas, nas primeiras 24 horas após o traumatismo. A contusão cerebral propriamente dita é definida como um distúrbio da função cerebral associado à alteração estrutural do tecido encefálico. Quando ocorre a perda de continuidade do tecido cerebral, a lesão é classificada como laceração cerebral, que pode ser considerada como uma contusão cerebral em grau máximo. Estas duas entidades anatomopatológicas estão, geralmente, associadas ao que classificamos como TCE grave e que requer cuidados semelhantes aos tomados com os adultos. Os pacientes portadores destas duas entidades são submetidos à radiografia de crânio e à tomografia cerebral computadorizada. B. Hematoma extradural. É mais raro do que no adulto, pela maior elasticidade dos vasos na criança e ausência do sulco ósseo, que aloja a artéria meníngea média, tornando-a, portanto, menos suscetível a lesões. Assim, o hematoma extradural na criança é geralmente

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ocasionado por sangramento venoso. Por este motivo, e também pelo fato de a dura-máter estar aderida à calota, o quadro clínico pode ser mais crônico do que o observado no adulto. O diagnóstico e o tratamento seguem as mesmas normas aplicadas no adulto. C. Hematoma da fossa posterior. É raro nos TCE em geral, mas a maior parte dos hematomas da fossa posterior foi observada em crianças. São, em geral, extra e subdural. O diagnóstico é obtido a partir da tomografia computadorizada. O tratamento cirúrgico consiste em craniectomia occipital; quando há hidrocefalia aguda associada, instala-se uma derivação ventricular externa. D. Hematoma subdural agudo. É raro na criança, acompanhando geralmente as grandes contusões cerebrais. O tratamento, como no adulto, consiste em ampla craniotomia descompressiva. E. Coleção subdural do lactente. Trata-se de coleção líquida pericerebral que, segundo o aspecto do líquido, os autores chamam de hematoma (líquido sanguinolento), ou higroma (líquido xantocrômico), ou hidroma (líquido claro, semelhante ao liquor). A tendência atual, em vista da moderna concepção fisiopatológica, é de se englobarem todas as entidades com o nome genérico de coleção subdural do lactente, pois as três denominações anteriores representavam, apenas, o aspecto evolutivo de um mesmo processo. Embora esta patologia seja conhecida há bastante tempo — a primeira descrição foi feita por Thomas Willis, em 1668 —, só recentemente ocorreu significativo avanço para a compreensão de sua fisiopatologia. O novo enfoque fisiopatológico alterou significativamente a conduta terapêutica. As teorias clássicas (teoria osmótica, teoria das hemorragias repetidas e teoria vascular), que se propunham a explicar o mecanismo de formação e manutenção das coleções subdurais do lactente, foram abandonadas. Admite-se atualmente que a coleção subdural, em virtude de ruptura de uma veia ponte, acompanhe-se freqüentemente de perfuração aracnóidea e alterações da dinâmica do LCR. Estas alterações levariam ao desenvolvimento de uma hidrocefalia, sendo que o LCR insuficientemente reabsorvido passa para o espaço subdural. A importância das perturbações dinâmicas da circulação do LCR foi evidenciada durante as derivações externas das coleções subdurais, que mostraram que as características do líquido drenado se aproximam progressivamente daquelas do LCR. Segundo Aicardi, as coleções subdurais do lactente apresentam, no estágio inicial, as características do soro, mas a partir do décimo dia, ou um pouco mais tarde, elas se aproximam das características do LCR. As constatações eletroforéticas sugerem que as alterações dinâmicas do LCR intervêm na persistência da coleção subdural, e um fato adicional a esta hipótese é a presença freqüente de uma dilatação ventricular evidenciada pela tomografia computadorizada. Assim, a coleção é mantida pela passagem de liquor para o espaço subdural, através das perfurações na aracnóide.

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O quadro clínico compreende vômitos, anorexia, macrocefalia, tensão da fontanela e hipotonia. Não sendo tratada precocemente, a coleção subdural do lactente pode ocasionar o surgimento de crises convulsivas. O diagnóstico é realizado por meio da tomografia computadorizada. Tendo em vista a moderna concepção fisiopatológica, o objetivo do tratamento é drenar a coleção subdural de forma progressiva e prolongada, devido à cronicidade e à tendência de ela se reformar. Assim, o tratamento tradicional, por meio de punções subdurais repetidas, drenagem através de trepanação e craniotomia com ressecção das membranas, foi progressivamente abandonado e, atualmente, a drenagem interna através da derivação subduroperitoneal tornou-se o método terapêutico de escolha. A tomografia computadorizada vem demonstrando a eficácia desta técnica terapêutica a partir de exames de controle que evidenciaram progressiva redução da coleção subdural. F. Lesão Axonal Difusa (LAD). Esta importante entidade clínica é cada vez mais diagnosticada, graças à facilidade de se realizar uma tomografia computadorizada cerebral nos serviços de pronto-socorro. Trata-se de uma lesão cerebral proveniente do mecanismo de aceleração-desaceleração, tão comum nos acidentes automobilísticos. Por definição: perda da consciência imediata ao trauma, seguida de coma por não menos de seis horas e recuperação variável após. Pode ser graduada em: (a) LAD leve — coma de 6 a 24 horas; (b) LAD moderada — coma traumático com mais de 24 horas, sem sinais de disfunção do tronco cerebral; (c) LAD grave — coma com mais de 24 horas, mas com sinais de comprometimento de tronco cerebral. O diagnóstico é baseado na clínica, e a tomografia computadorizada de crânio é fundamental para a sua confirmação, onde encontramos: pequenos pontos hemorrágicos no corpo caloso, no pedúnculo cerebelar superior, gânglios da base ou região periventricular e ausência de massas intracranianas traumáticas. G. Brain Swelling (BS). Trata-se de um fenômeno que pode acompanhar qualquer trauma craniano. Swelling não é sinônimo de edema cerebral: o primeiro se caracteriza pelo aumento de sangue intravascular, ou seja, “hiperemia”; o segundo, pelo aumento de água extravascular no cérebro. Brain swelling é provocado por uma reação vascular induzida pelo trauma, levando a uma vasodilatação dos vasos cerebrais e conseqüente aumento do volume sangüíneo cerebral. Se esta reação persiste, pode levar a um edema cerebral verdadeiro. O BS pode ser agudo ou tardio, focal ou generalizado. Quando em associação com um hematoma subdural agudo, costuma ser hemisférico, e o BS passa a ser mais grave do que o próprio hematoma. O diagnóstico à tomografia cerebral se caracteriza pela ausência de sulcos cerebrais, espaços subaracnóideos e de ventrículos cerebrais. 285

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H. Abuso infantil. Aqui está um assunto difícil de ser exposto em estatísticas, pois, na maioria das vezes, passa despercebido pelos serviços de urgência ou é encoberta pelos familiares a situação real da lesão da criança. Estima-se que cerca de 10% das lesões em crianças abaixo de 5 anos de idade sejam de etiologia não-acidental. A maioria das crianças agredidas com trauma craniano admitidas em hospitais tem menos de 1 ano de idade. Chama-se a isto Shaken Baby Syndrome. As lesões são causadas por mecanismo de aceleração-desaceleração, quando a criança é literalmente “sacudida”. Então, devido ao precário desenvolvimento da musculatura cervical, que não consegue sustentar a cabeça, a criança fica vulnerável a este mecanismo acima descrito. Os sinais encontrados são: hemorragias retinianas e hematoma subdural. A suspeita diagnóstica deve ocorrer principalmente em casos de traumas “banais” com fratura de crânio em crianças de baixa idade. I. Traumas penetrantes do crânio. A violência nas grandes cidades é cada vez mais freqüente. Conseqüentemente, vemos crianças também agredidas pelo meio. Traumas cranianos por projéteis de arma de fogo, agressões por arma branca ou outros instrumentos contundentes e lesões decorrentes de acidentes automobilísticos já não são mais exclusividade dos adultos. O tratamento de tais injúrias vai depender de cada caso. Referências 1. Aicardi J, Gouttieres F. Les épanchement sous-durax du Nourrison. Arch Française Pediatre 1971; 28: 232-47. 2. Almeida GM, Barros NG. Fraturas cranianas em crianças com diástase progressiva das bordas ósseas e herniação de conteúdo intracraniano. Arq Neuropsiquiat (S. Paulo) 1965; 23: 180-6. 3. Gusmão SNS. Étude experimentale sssde l’hidrodinamique des valves e son aplication clinique. Thése Méd Strasbourg, 1979. 4. Houdart R. Traumatismos Crâniens. Paris: J.B. Bailliére et Fils, 1962. 5. Matge G. Contribuition à l’étude des épanchements sousduraux du Nourrisson. These Méd. Strasbourg, 1978. 6. Rambaud P, Joannard A, Borge M et al. Collections sous-durales du Morrison. Considerations étiologigues, diagnostiques thérapeutiques, évolutives, a propos de 60 observations. Pédiatrie 1972: 27-127.

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7. Stroobandt D, Evrard P, Laterre C. Pathogénie des épanchements sousduraux persistants du morrison. Neurochirurgie 1978; 24: 47-57. 8. Cooper PR. Head Injury. ed. Williams & Wilkins, 1987. 9. Raimondi AJ, Choux M, Di Rocco C. Head Injuries in the Newborn and Infant. ed. Springer Verlag, 1986. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 29 - Traumatismos Raquimedulares Odilon Braz Cardoso I. Introdução. Os traumatismos raquimedulares (TRM) consistem em lesões causadas por golpes sobre a coluna vertebral com acometimento da medula espinhal e/ou de seus envoltórios. As causas mais comuns são os acidentes de trânsito (cerca de 50%), seguindo-se as quedas de alturas, os mergulhos em local raso e projéteis de arma de fogo. Os TRM estão entre as causas mais comuns de morte e seqüelas sérias após traumatismo, sendo às vezes agravados por não terem sido reconhecidos ou por conduta inadequada. Os pacientes com paraplegia ou tetraplegia já instalada geralmente têm resultado precário, sendo importantes as medidas preventivas, que devem ser iniciadas com o transporte do paciente do local do acidente para o hospital. O paciente politraumatizado, ou aquele no qual se suspeite de TRM, deve ser transportado em decúbito dorsal retilíneo ou com pequena extensão da coluna. Para isto, sempre que possível, ele deve ser carregado sobre uma tábua ou maca rígida, por várias pessoas, uma ou duas para cada um destes segmentos: membros inferiores, quadril, tórax com membros superiores e cabeça com pescoço, na maior imobilidade possível. Os que sustentam os membros inferiores e a cabeça devem exercer alguma tração, como se estivessem “esticando” o paciente. Os movimentos de flexão são os mais perigosos, devendo ser evitados (Figs. 29-1 e 29-2). As lesões mais comuns são as da coluna cervical, seguindo-se as da coluna lombar, devido à grande mobilidade destas regiões. As lesões da coluna torácica requerem força muito intensa, devido à rigidez das estruturas ósseas deste segmento, e geralmente levam à paralisia completa abaixo do nível da lesão. Nelas, as lesões ósseas são muitas vezes múltiplas e associadas a fraturas de costelas. O grande avanço surgido no tratamento deveu-se ao desenvolvimento de técnicas de tração e fixação cirúrgicas, materiais para sustentação e coletes para imobilização temporária, impedindo a progressão da lesão neural e permitindo a mobilização de um paciente cuja coluna tornou-se instável (deslizamento na articulação) pelo trauma. II. Fisiopatologia. As lesões surgem quando a força que as produz ultrapassa a amplitude máxima de movimento de cada segmento da coluna vertebral, levando a danos ligamentares e/ou ósseos, cuja combinação determina o resultado da lesão. Os mecanismos são os de flexão, extensão, compressão e rotação, que se correlacionam com as estruturas anatômicas e com os vários níveis da coluna vertebral e da medula espinhal. Aproximadamente 80% dos traumas da coluna cervical resultam da colisão do corpo em movimento contra um objeto estacionário, com conseqüentes hiperflexão e hiperextensão da coluna. O traumatismo direto sobre o vértice do crânio pode exercer pressão sobre as massas laterais do atlas, sendo considerado o deslocamento lateral das massas laterais de 288

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mais de 7 mm indicativo de ruptura do ligamento transverso, com conseqüente instabilidade da articulação neste nível. As lesões ao nível da junção atlantoaxial geralmente não causam déficit neurológico, devido à grande largura do canal espinhal neste local, ao contrário do que ocorre no nível torácico, onde a medula ocupa quase todo o canal. Na fratura C2-C3 (“fratura do enforcado”), um distanciamento superior a 3,5 mm entre os lados póstero-inferior da vértebra superior e póstero-superior da vértebra inferior indica ruptura ligamentar. De C3 a T1, o deslocamento de duas vértebras adjacentes acima de 3,5 mm ou uma angulação maior do que 11º indica ruptura ligamentar significativa. Este ângulo é estabelecido estendendo-se as linhas horizontais das superfícies inferiores de quatro corpos vertebrais, com os dois envolvidos no meio. No nível da L2 termina a medula espinhal, com as raízes nervosas lombares e sacrais, que são as referências anatômicas nos traumatismos neste nível. As fraturas sacrais são geralmente estáveis com fixação externa (gesso). Não existe relação direta entre o déficit neurológico e a lesão histopatológica da medula espinhal traumatizada. Às vezes, em pacientes com lesão clínica completa, notam-se sinais incompletos de contusão e hemorragia parenquimatosas, e ocorrem casos de pacientes com síndrome clínica incompleta da porção anterior da medula, revelando medula espinhal microscopicamente normal, o que sugere um mecanismo isquêmico. As arteríolas que irrigam as colunas anteriores da medula (trato corticoespinhal) são terminais. III. Diagnóstico. Todos os pacientes politraumatizados devem ser examinados quanto às movimentações dos membros superiores e inferiores. Caso haja fratura em algum destes, ou outro impedimento, pede-se ao paciente para movimentar apenas os dedos das mãos e dos pés, testando-se também os reflexos tendinosos e cutâneos. Suspeitando-se de algum déficit, esta região deve ser testada quanto à sensibilidade, sendo estimulada com uma agulha, e o mesmo é feito com uma região em nível superior, considerada normal, para comparação. Testam-se também as regiões genital e perianal, cuja preservação (preservação sacral) indica lesão medular incompleta. Os cordões posteriores serão avaliados pelo exame da propriocepção, movimentando-se os dedos do paciente para cima e para baixo, sem que ele veja, perguntando-lhe a direção tomada. A compressão do trato espinotalâmico lateral, acima da região lombar, freqüentemente leva à diminuição da dor e da temperatura nos segmentos sacral e lombar antes do torácico, devido à distribuição das fibras neste trato, e assim pode levar a erro no diagnóstico do nível de acometimento. Examinam-se o abdômen e a pelve, considerando que uma injúria abdominal pode levar o paciente a evitar usar membros inferiores, simulando uma paresia ou paralisia. Examinam-se também os pulsos arteriais periféricos, já que a obstrução de uma artéria pode reduzir, ou praticamente abolir, a movimentação de um membro. 289

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Deve-se colher uma história cronológica do déficit (imediato, progressivo ou tardio). A instalação imediata sugere contusão; as outras, compressão. Deve-se anotar o nível da lesão com a maior precisão possível, para indicar o segmento a ser submetido a exame complementar, e para observação da evolução clínica. A redução do nível de acometimento sensitivo indica melhora correspondente. O nível da fúrcula esternal corresponde às raízes de C4, o dos mamilos, a T4, o umbigo, a T10, e as regiões genital e perianal, às raízes sacras. Para detalhes da inervação, recorre-se aos livros sobre exame neurológico. A dor nas regiões cervical, torácica ou lombar pode ser a única manifestação de lesão importante da coluna vertebral. Nos pacientes cujo trauma não parece justificar o grau do déficit neurológico encontrado, lembrar a possibilidade de doença prévia não reconhecida, associada (mieloma múltiplo, linfoma, tuberculose ou metástase vertebral, hipoplasia do processo odontóide, espondilose, malformação da junção craniocervical etc.). Nos casos de hemissecção medular lateral (síndrome de Brown-Sequard), verificam-se paresia dos membros do lado da lesão (trato corticoespinhal cruzou-se na decussação das pirâmides) e diminuição ou abolição das sensibilidades térmica e dolorosa do lado oposto (cruzam-se na medula, próximo a cada nível). Este quadro é mais comum em lesões penetrantes (projéteis ou faca). IV. Radiologia. Realizam-se radiografias em AP e lateral do segmento suspeito, acrescentando-se a incidência transoral no caso da coluna cervical, para visualização do processo odontóide. Se a lesão não for bem-visualizada, recorre-se ao recurso da tomografia axial computadorizada (TC) ou à ressonância nuclear magnética (RM), para esclarecimento da existência, extensão ou sugestão quanto à natureza da lesão. Quando há lesão da coluna lombar ou torácica, freqüentemente torna-se desnivelado o processo espinhoso correspondente, que pode, assim, ser visto e palpado. Todos os politraumatizados em coma, nos quais não é possível verificar se há ou não déficit neurológico, especialmente motor, devem ter sua coluna cervical radiografada, pelo menos em lateral. A existência ou não de instabilidade (luxação com a movimentação) é verificada pelo estudo dinâmico, que consiste em radiografias laterais com flexão e extensão cuidadosas da coluna. Instabilidade indica lesão de ligamentos e/ou facetas articulares, que são os elementos responsáveis pela estabilidade da coluna vertebral. A TC é indicada especialmente para lesões envolvendo os elementos posteriores: fraturas dos pedículos, lâminas e processos articulares, freqüentemente não visualizados nos exames de rotina, principalmente na região cervical. As fraturas do processo odontóide têm margem irregular, diferenciando-se da ausência congênita de sua fusão, porque nesta as margens são lisas. A compressão da medula pelo processo odontóide fraturado pode ocorrer na posição de flexão e desaparecer na extensão. Portanto, antes do estudo dinâmico, é preciso obter dados da incidência transoral, para excluir tal possibilidade. Para visualização da porção inferior da coluna cervical, a radiografia deve ser feita com um auxiliar puxando os membros superiores em direção aos pés. 290

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Em pacientes musculosos ou obesos, emprega-se a “posição do nadador”, estendendo-se um dos membros superiores abduzido a 180º, elevando-o acima da cabeça, colocando-se o filme deste lado. Dirige-se em seguida o foco perpendicular à porção inferior da coluna cervical do outro lado, puxando-se o membro deste lado para baixo. Às vezes, é necessária a TC ou a RM para visualizar o início da coluna torácica. A TC e a RM podem revelar fragmentos de disco e de cartilagem dentro do canal espinhal, hematoma ou fragmentos ósseos, também visualizados pelo emprego de contraste radiológico intratecal, mielotomografia, injetando-se 10 ml de Iopamirom® 200 mg três horas antes do exame (especialmente indicado nos déficits parciais ou progressivos). As radiografias devem ser iniciadas pela incidência lateral, com o paciente imobilizado, principalmente quanto à coluna. As incidências oblíquas direita e esquerda são importantes nos casos de lesões radiculares, para visualizar os forames de conjugação, as facetas articulares e os pedículos vertebrais. A ampola do aparelho deve ser inclinada, e não o paciente. A presença de síndrome anterior da medula é indicação para TC ou RM (déficit motor com preservação do tato e da propriocepção, que vão pelos cordões posteriores), bem como os TRM com recuperação lenta ou pequena após uma ou duas semanas, principalmente nas lesões dorsolombares. A mielografia pode ser satisfatória para detectar engastamento no forame intervertebral, avaliando a presença e a extensão da compressão radicular. A presença de sangue no liquor torna este procedimento de risco, podendo causar aracnoidite, que é um processo inflamatório reacional, geralmente irreversível, com manifestações equivalentes a uma compressão ou secção da medula. A hérnia de disco pode ocorrer com ou sem fratura. Usam-se 20 ml de IopamironØ 300 mg. Uma piora espontânea do paciente nas primeiras horas ou dias pode ser devida à progressão do edema. A ruptura dos ligamentos posteriores é evidenciada nas radiografias na posição lateral pelo alargamento do espaço entre os processos espinhosos, bem como pela fratura ou pelo deslocamento da vértebra, ou de suas partes. Isto às vezes só é evidenciado quando é aplicada uma tração longitudinal sobre a coluna, tornando a radiografia nesta condição necessária para o diagnóstico seguro do estado do ligamento posterior. Quando a lesão da coluna cervical inclui o deslocamento bilateral ou a subluxação entre os processos articulares, a fratura do corpo vertebral usualmente causa ruptura dos ligamentos posteriores e pode preservar o ligamento longitudinal anterior. V. Tratamento. Inicialmente, deve-se verificar o posicionamento do paciente, como já descrito, e, se necessário, podem-se usar sacos de areia dos lados da cabeça, para imobilizá-la, ou colar

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cervical de Miami J ou Philadelphia, concomitantemente à verificação do estado geral e das demais lesões existentes (arterial, venosa, traquéia, esôfago, faringe etc.). Havendo déficit, inicia-se uso de Solumedrol®, se possível dentro das primeiras oito horas do trauma. Dose de ataque = 30 mg/kg, EV, e manutenção 5,4 mg/kg de 1/1 hora nas próximas 48 horas. Simultaneamente, administra-se uma ampola de cimetidina (Tagamet®), diluída em 20 ml de água destilada, EV, de 8/8 horas. A eficácia clínica desta medida é difícil de ser verificada. Havendo luxação ou instabilidade da coluna cervical, instala-se tração transesquelética biparietal com aparelho de Gardner sob anestesia local (Fig. 29-1). Inicia-se a tração com 10% do peso corporal do paciente, aumentando-se até um máximo de 20%. Diariamente são feitas radiografias na posição lateral, para verificação da evolução do alinhamento da coluna, aumentando-se gradativamente o peso da tração, conforme se fizer necessário. O sentido da cordinha da tração, que sustenta o peso, será dirigido anterior ou posteriormente, conforme a luxação seja posterior ou anterior, tendo por base fixa a porção caudal da coluna. Podem-se usar 5 mg de Diazepam®, VO, de 8/8 horas, como miorrelaxante. Após as cirurgias de fusão da coluna cervical, a tração parietal pode ser mantida com 2 kg por mais uma semana, até a instalação da Halo-Colete de couro de carneiro, que é mantida por três meses (Fig. 29-2). Os pacientes tetraplégicos comumente não toleram o colete Halo-Colete, devido a problemas respiratórios, de hipotensão e necrose de pele anestesiada. Nestes casos, deve-se usar o colar cervical, que é muito inferior quanto à estabilidade que imprime. A cirurgia de descompressão da medula edemaciada, na fase aguda, resulta em herniação desta através da incisão da dura-máter, com aumento do dano, e por isto não é indicada. Nos casos de lesão direta sobre o arco dorsal, com fragmentos ósseos ou discais comprimindo a medula, estes devem ser retirados na admissão do paciente, até 24 horas após o trauma. Quando ocorrer fratura-luxação com lesão medular completa, a cirurgia de fixação será realizada após cerca de quatro semanas, para estabilização do estado geral. Quando a lesão medular cervical for parcial, com ruptura dos ligamentos posteriores e evidência de compressão anterior, após a tração esquelética o paciente deverá ser submetido à artrodese por via posterior, e em seguida à descompressão por via anterior, ou apenas à descompressão via anterior, com artrodese e fixação com placa e parafusos. Havendo preservação dos ligamentos posteriores, fazem-se apenas a descompressão e a artrodese por via anterior. No deslocamento unilateral da faceta articular cervical, geralmente há compressão da raiz no forame intervertebral correspondente. É difícil a redução por tração, sendo requerida foraminotomia seguida de artrodese por via posterior. O deslocamento de facetas articulares, sem lesão óssea significativa, indica rompimento de ligamentos, e é mais bem estabilizado com artrodese por via posterior, após ter sido reduzido pela tração parietal. Atualmente, tem-se preferido apenas imobilização pelo Halo-Colete por três meses. Se a 292

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tração não reduzir o deslocamento em duas semanas, procede-se então à redução aberta, cirúrgica, seguida de artrodese via posterior. Durante o ato cirúrgico, deve-se fazer radiografia para confirmar o nível vertebral, pois o processo espinhoso de C7 pode ser confundido com o de T1, e freqüentemente o processo espinhoso de C3 está completamente sob o de C2. Nos casos de contusão com síndrome central da medula (diminuição maior de força nos membros superiores do que nos membros inferiores) ou fratura do processo laminar ou do espinhoso, sem luxação ou instabilidade, indica-se apenas o uso de colar cervical, durante dois meses. A fratura do arco de C1 (Jefferson) é tratada após alinhamento, com instalação de Halo-Colete por 12 semanas. Até a colocação do halo o paciente será mantido em tração com Gardner ou com a própria coroa do halo, com peso não superior a 2 kg. A fratura do corpo do áxis é tratada da mesma maneira. As fraturas de C2-C3 (“fratura do enforcado”), com fratura bilateral dos pedículos de C2 e subluxação anterior de C2 sobre C3, são tratadas como a anterior, sendo desnecessário e perigoso aumentar a tração para desfazer a luxação, devido à grande largura do canal espinhal e à proximidade do bulbo, neste nível. A luxação C1-C2 sem fratura (lesão do ligamento cruzado) e as fraturas da base do processo odontóide são submetidas à tração parietal por, no mínimo, uma semana, seguida de cirurgia: amarilho entre as lâminas C1-C2 com fios de aço e artrodese interlaminar C1-C2 com fragmentos de osso ilíaco. O fio de aço se parte, após seis meses, aproximadamente, e as pontes ósseas é que promovem a soldadura definitiva da articulação (artrodese). Atualmente, tem-se indicado apenas Halo-Colete, após tração não superior a 2 kg de peso. As fraturas do processo odontóide descobertas tardiamente, com compressão medular, serão submetidas à remoção deste e à do arco da primeira vértebra cervical, por via transoral e, após duas semanas, ou imediatamente, à fusão via posterior da primeira e segunda vértebras cervicais. Nas fraturas da ponta do odontóide, indica-se o colar cervical, e nas de seu corpo, Halo-Colete. Nestas, se o paciente tiver mais de 60 anos, fusão C1-C2 seguida da fixação pelo halo; mas tem sido usado apenas o halo. Nas fraturas cervicais baixas, C3 a T1, sem lesão ou com pequeno dano medular, a cirurgia deverá ser feita o mais brevemente possível, tão logo se obtenha o alinhamento da coluna através da tração, ou, quando esta tentativa falha, nas luxações com imbricação das facetas, redução cirúrgica via posterior com artrodese. Na subluxação sem evidência de fratura após tração e redução, será instalado o Halo-Colete. Nas luxações de C3 a T1, tem-se usado Halo-Colete por três meses, inclusive reposicionando-o até mais duas ou três vezes, se reluxar, e apenas após falharem estas tentativas, fazer fusão cirúrgica via posterior. Quando surge cifose, retira-se o Halo e faz-se artrodese via posterior. As fraturas cominutivas do corpo vertebral maiores do que 50% são indicação para ressecção deste por via anterior e encaixe de um retalho cortical da fíbula ou crista ilíaca, estendendo-se de um nível vertebral acima a um nível vertebral abaixo do corpo vertebral esmagado. Quando um ou mais corpos vertebrais são removidos, o defeito resultante deverá ser preenchido com retalho ósseo ou um suporte de metilmetacrilato. A fíbula é o melhor doador, de fácil acesso e de dimensões ideais. Nas fraturas do corpo menores do que 30%, sem luxação, faz-se a prova funcional em flexão, e, estando estável, coloca-se o colar cervical. Aquelas maiores do que 30% ou com instabilidade à prova funcional serão 293

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submetidas à artrodese anterior com fixação através de placa e parafusos nos corpos vertebrais acima e abaixo da lesão, ou artrodese via posterior. Se houver evidência de compressão da medula por esquírula óssea ou disco herniado, procede-se à discectomia e/ou corpectomia anterior com artrodese pela técnica de Smith Robinson. As artrodeses são feitas por via posterior, quando há rompimento do complexo ligamentar posterior, e por via anterior intercorpo vertebral, quando há preservação desses ligamentos. A fratura torácica por compressão-flexão da porção anterior do corpo vertebral é tratada com órtese (gesso) em hiperextensão por quatro semanas. A fratura das porções anterior e posterior do corpo vertebral leva à compressão medular e é instável, necessitando de descompressão por via anterior e fusão por via posterior. As fraturas com deslocamento lateral são instáveis e submetidas à redução cruenta com estabilização por técnicas de fixação interna, artrodese por via posterior (instrumentação de Harrington Luque). Na subluxação com deslocamento anterior do corpo vertebral, devem ser consideradas a redução cirúrgica e a fixação interna. As descompressões por lesões torácicas ou lombares do corpo vertebral devem ser feitas por via anterior, exceto quando apenas um nível for acometido, quando a descompressão poderá ser possível por costotransversectomia, sendo esta via de acesso muito limitada à porção anterior do corpo vertebral, e sua vantagem é não trazer instabilidade, o que ocorre com a laminectomia. T1 e T2 são abordados por via supraclavicular, e T3 e T4, por via póstero-lateral (costotransversectomia). As fraturas toracolombares envolvendo menos de 50% da porção anterógrada do corpo vertebral são estáveis, exigindo apenas repouso no leito por quatro semanas. Quando acometem também a porção posterior do corpo vertebral, são potencialmente instáveis, necessitando de imobilização em hiperextensão, e, se lesam o arco posterior, são muito instáveis, necessitando de fusão e fixação via posterior. Se a TC mostrar fragmentos no canal espinhal, a descompressão deverá ser precoce, pois, se tardia, o osso estará sólido e esclerótico. A fratura lombar por flexão-distração (ou “do cinto de segurança”) resulta da expansão dos elementos posteriores (processos espinhosos, lâminas, pedículos e porção posterior do corpo vertebral) e é tratada por imobilização em extensão por quatro semanas, mas, se houver maior rompimento de ligamentos (visto maior distanciamento nos raios X em flexão e extensão em lateral), deverá ser feita a fusão posterior com instrumentação. Pacientes com fraturas lateral ou póstero-lateral, com corpo vertebral praticamente preservado, e com fragmentos no canal espinhal, são candidatos à descompressão póstero-lateral, com limitada laminotomia e excisão do pedículo, podendo ser feita uni ou bilateralmente, e, se houver instabilidade, fusão e instrumentação via posterior. A laminectomia é de uso mais restrito, por aumentar a instabilidade da coluna. Está indicada nos casos de hematoma epidural (raríssimo) e para corpo estranho no canal espinhal ou lesão penetrante, se a lesão for incompleta e estiver progredindo a despeito de redução e estabilização, e apenas se estas lesões forem intramedulares ou posteriores. VI. Cuidados.

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Os pacientes tetra ou paraplégicos agudos devem manter sonda vesical de demora fechada, abrindo-a de 4/4 horas por 15 minutos para treinamento do automatismo vesical, trocando-a semanalmente. Não parecem ser auxiliares as medidas de lavagem vesical com solução anti-séptica ou soro fisiológico, que podem inclusive levar à contaminação da bexiga urinária. A paralisia é inicialmente flácida, e posteriormente irá tornando-se espástica, com tendências às posturas fixas em flexão. A atividade reflexa começa a desenvolver-se após um mês, e, a partir daí, tenta-se o esvaziamento da bexiga com manobra de Credê (massagem, compressão suprapúbica). O risco de infecção será diminuído com a acidificação da urina, com uso de 1 g de vitamina C, VO, de 12/12 horas, desde o início. As infecções devem ser tratadas logo que percebidas, com os antibióticos apropriados, conforme a clínica, a urocultura e o antibiograma. O manuseio da sonda deve ser delicado, para evitar lesão da uretra, pois, com as alterações tróficas da região paralítica, a cicatrização fica prejudicada, e as fístulas são de difícil fechamento, para o que será necessário cistostomia temporária. A bexiga infectada, muito flácida (lesão da cauda eqüina) ou muito espástica não desenvolverá o esvaziamento automático. O sistema de drenagem deverá ser sempre estéril. Não se pode lavar e reutilizar a sonda simplesmente. Devem-se proteger (acolchoar) as proeminências ósseas (tornozelos, joelhos, sacro, cristas ilíacas e cotovelos). O paciente deve ser mudado de decúbito, mesmo sob tração, de 2/2 horas. Os lençóis de algodão e claros devem ser mantidos secos e bem estendidos, para não lesarem a pele. O colchão d’água deve ser usado apenas nos casos de escaras já instaladas e de má evolução, já que leva, às vezes, à formação delas, devido à imobilidade à qual os pacientes são submetidos. O paciente deve ser lavado e bem-secado, diariamente, podendose usar talco. Áreas de avermelhamento e de perda de epiderme são protegidas, sendo cobertas com tintura de Benjoim ou similar. Os membros inferiores devem ficar estendidos e, quando em decúbito lateral, com o de baixo fletido e com um travesseiro entre os joelhos. Não deixar plástico em contato direto com a pele. Os pés deverão ser fixados em ângulo reto, para evitar a retração do tendão-de-Aquiles. Pode-se evitar o peso das roupas de cama sobre o paciente, com o uso de arcos. Se houver sudorese excessiva, administra-se 0,5 mg de atropina (Sulfato de Atropina®, tomar o líquido da ampola, VO) ou 15 mg de propantelina (Pro-Banthine®), à noite. A dieta deve ser rica em fibras vegetais, com uma colher de sopa de farelo de trigo (Fibrapur®, sabor neutro, apenas, pois os demais se tornam enjoativos) após o almoço e o jantar, e de 2-4 litros de líquido por dia. Pode ser necessário suplemento vitamínico ou protéico. A quantidade de leite não deve ser muita, devido ao aumento do risco de cálculo urinário. A perda de albumina poderá ser importante quando surgem escaras de decúbito. Quando a perda protéica ou o emagrecimento forem acentuados, pode ser benéfico o uso de anabolisantes. Os pacientes tetraplégicos devem ficar em jejum nos primeiro cinco dias (íleo paralítico temporário). Após cinco dias de constipação intestinal, receita-se um comprimido de Dulcolax® de 12/12 horas e, após 10 dias, lavagem intestinal com 5001.000 ml de solução glicerinada a 12%, morna. Em caso de estase gástrica, instala-se sonda nasogástrica, que é deixada aberta, reiniciando-se a seguir a dieta, progressivamente. Se persistir a estase, aplicar uma ampola de metoclopramida (PlasilØ), IM ou EV, de 8/8 horas. 295

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Freqüentemente, usa-se a retirada regular manual das fezes, com o uso de luvas de borracha. Em caso de dispnéia, eleva-se a cabeceira do paciente. Vaporização por 20 minutos de 3/3 horas, seguida de tapotagem e aspiração de secreções, se necessário. Deve-se evitar a traqueostomia. VII. Prognóstico. Os pacientes cujo déficit neurológico não apresentou melhora alguma (p. ex., abaixamento do nível de acometimento sensitivo) após as primeiras 24 horas não se recuperaram, segundo várias séries publicadas. Apesar disso, é boa norma aguardar cinco semanas nos casos de tetraplégicos e três semanas, nos de paraplégicos. As lesões da cauda eqüina são mais passíveis de recuperação e, quando não divididas, são capazes de regeneração. VIII. Complicações. As mais comuns devem-se às infecções urinárias, pneumonias e às escaras de decúbito. As úlceras já instaladas devem ter o tecido necrótico removido, ser limpas com água e Soapex® ou sabonete comum e depois revestidas com açúcar cristal e pomada de PVPI (Povidine manipulado) ou Iruxol® tópico por alguns dias, trocando-se diariamente o curativo. Só colar esparadrapo a uma certa distância da pele danificada. Eventualmente, pode ser necessário retalho cutâneo. A fisioterapia deve ser iniciada logo após a estabilização do quadro geral do paciente, mesmo no leito, bem como os cuidados de posicionamento, visando à prevenção de retrações tendíneas com fixação das articulações em posições viciosas. As fístulas liquóricas que não estão regredindo devem ser tratadas cirurgicamente. A falha no diagnóstico de uma instabilidade leva à lesão precoce ou tardia, já que os ligamentos rompidos geralmente não se reconstituem. Alguns casos devem ter acompanhamento após o traumatismo, para se diagnosticar uma instabilidade tardia. A paralisia inicialmente flácida é substituída nos meses seguintes por paralisia espástica definitiva, podendo ocorrer o fenômeno de contração involuntária e súbita (“contração em massa”) dos membros inferiores o que incomoda o paciente, podendo despertá-lo durante o sono. O tratamento consiste em fisioterapia por toda a vida; caso isto não seja suficiente, recorre-se ao uso de medicação antiespasmódica de ação medular (Lioresal® ) e/ou diazepam como miorrelaxante. Quando estas medidas não dão resultado satisfatório, recorre-se à mielotomia longitudinal em T (de Bischof), às neurotomias periféricas, ou à DREZtomia, em pacientes com secção medular clinicamente completa, realizando-se avaliação urológica antes. A perda da ereção ou o esvaziamento reflexo da bexiga pode trazer incômodos. A bexiga espástica pode ser melhorada pela secção seletiva das segunda 296

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e terceira raízes sacrais. A esfincterotomia pode melhorar os sintomas, devendo ser realizada antes do procedimento neurocirúrgico. Podem ocorrer cálculo renal ou vesical, hidronefrose e priapismo. Na retenção urinária crônica, usa-se o cateterismo intermitente a cada oito horas, com a técnica mais asséptica possível. O uso contínuo da sonda é mais propenso a infecções. Eventualmente, pode-se necessitar de cistostomia para tratar uma infecção urinária. A manobra de Credê auxilia no esvaziamento vesical. Já foi descrita uma degeneração cística progressiva da medula espinhal pós-trauma (siringomielia traumática). Podem ocorrer meningite, mielite, distúrbio da regulação térmica e hipotensão postural. IX. Psicoterapia. O reajustamento familiar pode ser necessário. O coito pode muitas vezes ser conseguido, estimulando-se o pênis manualmente, com uma companheira cooperativa e instruída. No caso de se desejar um filho, a ejaculação pode ocorrer após a injeção intratecal de pequenas doses de neostigmina; o esperma será colhido, e a mulher, fecundada por inseminação artificial. A terapia ocupacional deverá ser iniciada o mais cedo possível, com o paciente aprendendo a utilizar ao máximo as potencialidades que possuir. X. Técnica da Tração Cervical. Fazem-se botões anestésicos com Xylocaína® e com adrenalina, nas regiões parietais, num plano que passa pelos meatos acústicos externos e pelos processos transversos das vértebras cervicais (plano coronal), eqüidistantes do meato acústico externo, um de cada lado. Aí será fixado (“aparafusado”) o aparelho-pinça de tração. O melhor é o de Gardner, que apresenta uma ponta em cada local de fixação no crânio, devendo apenas ser muito bem aparafusado, dispensando trepanação. Ele não deverá ser usado em crianças novas, pelo risco de perfuração, atingindo a dura-máter e o cérebro. O aparelho de Crutchfield, mais antigo, requer a trepanação da tábua óssea externa até a díploe, com broquinha da espessura dos pinos de fixação do aparelho, o que deve ser precedido de tricotomia de cerca de 4 cm de diâmetro, em volta do botão anestésico, e pequeno corte (aproximadamente 5 mm) com lâmina pequena de bisturi, no ponto marcado. Nestes orifícios será fixado o aparelho-pinça. A queixa do paciente de que o crânio está sendo apertado indica que o pino está fora do orifício, devendo então ser recolocado, imediatamente. Com o pino no orifício, não existirá esta sensação. Em seguida, o paciente será colocado no leito, na horizontal, colocando-se a cordinha, que sai do aparelho-pinça, passa por uma roldana fixa à cama e em cuja porção descendente coloca-se o peso. A roldana dará a direção da tração, devendo ficar na horizontal, ou para cima, ou para baixo, conforme a direção da luxação. Nos pontos de penetração da tábua óssea externa, os pinos deverão ser envolvidos com gaze aberta, feito um cadarço, untada com pomada de antibiótico. Outra gaze-cadarço será amarrada sobre esta, fixando-a.

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Referências 1. Dicson JH, Harrington PR, Erwin WD. Harrington instrumentation in fractured unstable toracic and lumbar spine. Texas Med 1973; 69: 91-3. 2. Michaelis LS. Pronosis of spinal cord injury. In: Vinken PJ, Bruyn GW. Handbook of Neurology. Vol. 26, Part 2, Nova York: American Elsevier Publishing Co., 1976: 307-12. 3. Paul RL, Michael RH, Dunn JE et al. Anterior transthoracic surgical decompression of acute sinal cord injuries. J Neuro Surg 1975; 43: 299-305. 4. Raynor RB. Cervical cord compression secondary to acute disc protrusion in trauma. Spine 1977; 2: 39-43. 5. Rothman RH, Simenone FA. The Spine. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1992. 6. Seiden MR. Practical Management Neurology Problems. Nova York: AppletonCentury-Crofts, 1981. 7. Ossama Al-Mefty, Origitano TC, Harkey HL (Editors). Controversies in Neurosurgery. New York: Thiene Medical Publishers, Inc., 1996: 294-316. 8. Youmans JR. Neurological Surgery. Vol. 3, Philadelphia: W.B. Saunders Com., 1996: 1.939-2.102. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 30 - Abdômen Agudo Henrique Jacob Sevaybricker Filho I. Conceito. Existem várias maneiras de se definir abdômen agudo. Na maioria das doenças abdominais agudas, a dor é a principal queixa — e o sintoma mais importante. Conclui-se que o quadro é constituído, basicamente, por dor abdominal, que por sua intensidade requer solução urgente. Não existe abdômen agudo sem dor. Pode-se acreditar que a maioria das dores abdominais que acometem um paciente que estava bem anteriormente e que dura mais de seis horas é causada por condições de importância cirúrgica, na maioria das vezes. A dor abdominal apresenta algumas características de sinal de alarme e mecanismo de defesa ou proteção contra certas doenças ou lesões. Para a compreensão dos mecanismos que, por múltiplas causas, provocam quadros dolorosos abdominais, faz-se necessário recordar rapidamente aspectos anatômicos e fisiológicos das vias nervosas do abdômen. Os estímulos ou impulsos dolorosos provenientes da pele, das mucosas, do peritônio parietal e mesentério são levados, através de fibras aferentes cerebroespinhais (calibrosas, mielinizadas, com maior velocidade de condução), para os gânglios da raiz posterior da medula, onde as células de todos os nervos sensitivos estão localizadas (primeiro neurônio). Esses nervos penetram na massa cinzenta da região do corno posterior da medula, onde o impulso alcança o segundo neurônio, que cruza para o lado oposto, subindo geralmente pelo feixe espinotalâmico lateral e alcançando o tálamo, onde o terceiro neurônio o levará para o córtex cerebral. Os impulsos viscerais vão pelas fibras aferentes viscerais (desmielinizadas, menos calibrosas, de menor velocidade de condução) que acompanham as fibras simpáticas dos nervos esplâncnicos até a raiz posterior. Essas fibras viscerais vão juntar-se, no corpo posterior da medula, aos neurônios somáticos, de tal modo que as vias nervosas de condução são comuns aos estímulos somáticos e viscerais. A diferenciação entre as possíveis causas de dor e a determinação exata da patologia dependem de dados anatômicos. É importante o conhecimento anatômico dos músculos e nervos cerebroespinhais localizados no abdômen. II. Tipos de Dor Abdominal A. Dor visceral verdadeira. O intestino é insensível ao toque e também à inflamação que não afeta o peritônio parietal.

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Os estímulos que podem atingir as vísceras ocas são geralmente do tipo distensão ou contração muscular. A transmissão dos impulsos dolorosos é feita pelas fibras viscerais aferentes que acompanham o simpático (nervos esplâncnicos), sem participação de nervos cerebroespinhais. Ela é mal-localizada, sugerindo mal-estar na linha média do abdômen. Não leva à contratura da musculatura da parede abdominal. Este é o tipo de dor que ocorre nos espasmos das vias biliares, do ureter, na oclusão intestinal, na fase da apendicite aguda. Quando se tem irritação do peritônio visceral, sobrevém uma paralisia da musculatura lisa adjacente das alças intestinais (lei de Stokes), levando a um quadro de íleo paralítico. B. Dor somática (parietal). Aqui ocorre envolvimento simultâneo das fibras viscerais e cerebroespinhais. A dor é referida a áreas inervadas pelos nervos somáticos. Os neurônios são mais numerosos, mais calibrosos e mais condicionados à transmissão do que as fibras viscerais. A dor somática é aguda, bem-localizada, sendo que esta localização varia de acordo com o órgão envolvido; pode-se encontrar contratura muscular. Esta dor é devida a um processo inflamatório, e não a um distúrbio funcional. É um exemplo a segunda fase da apendicite e da colecistite aguda. A irritação do peritônio parietal é tanto mais intensa quanto mais ácido é o líquido irritativo, levando à contratura da musculatura abdominal correspondente. Por exemplo, o suco gástrico leva à intensa contratura da parede abdominal (“abdômen em tábua”), imediatamente após entrar em contato com o peritônio, ao contrário do sangue e da bile, que irritam pouco o peritônio parietal. Outro exemplo de dor segmentar de grande importância é a referida no diafragma. Este começa a se desenvolver na região do quarto segmento cervical, do qual obtém a maior parte das suas fibras musculares. Posteriormente, o nervo frênico alonga-se para acomodar a migração do músculo. Suspeita-se então de irrigação diafragmática, quando ocorre hiperestesia na região de distribuição do quarto nervo cervical, por exemplo, no ombro. Nem sempre os órgãos abdominais têm uma representação nos músculos da parede. Isto ocorre com os órgãos pélvicos, as vísceras retroperitoneais e localizadas na parte central do abdômen. Poderemos ter uma peritonite pélvica por doença inflamatória pélvica aguda ou apendicite pélvica sem levar à rigidez da parede abdominal. O mesmo ocorre, por exemplo, em patologias do duodeno retroperitoneal ou na apendicite retroileal. Estas patologias podem levar a erros diagnósticos, assim como retardar o tratamento, levando a um aumento da morbidade e da mortalidade desses pacientes. A localização das lesões inflamatórias é facilitada pelo conhecimento da anatomia da região, ao passo que a fisiologia é mais importante para o diagnóstico das lesões obstrutivas.

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Como sabemos, as alças intestinais, cujas paredes são formadas principalmente por fibras musculares lisas, não apresentam grande sensibilidade. É possível esmagar, cortar ou dilacerar o intestino sem que o paciente experimente dor. Os estímulos para a dor intestinal são o estiramento ou a distensão da alça ou as contrações excessivas. Uma cólica intensa sempre indica obstrução. A cólica do intestino delgado causa dor referida, principalmente, nas regiões epigástricas e umbilical, enquanto as cólicas originadas do intestino grosso são referidas no hipogástrio. Num paciente com paroxismo de dor seguido de agitação, é provável a existência de alguma forma de obstrução, e não de peritonite, pois nesta última condição os movimentos fazem a dor aumentar. Devemos dar atenção especial aos pacientes idosos, debilitados, toxemiados e imunossuprimidos, pois eles podem não apresentar contratura na musculatura da parede abdominal, apesar de existirem patologias, às vezes graves, na cavidade abdominal. III. Drogas e Doença Abdominal Aguda. Em pacientes em uso de antibióticos, deve-se ter muita cautela quanto aos sintomas de uma inflamação no abdômen. Os antibióticos não fecham uma perfuração do apêndice, mas podem diminuir os sintomas de peritonite subseqüente. Também a terapia com corticosteróides mascara os sintomas produzidos pelas inflamações. Assim, a avaliação de dor abdominal em indivíduos sob a ação de corticosteróides é muito difícil, e pode haver a necessidade de indicar-se uma laparotomia nos casos duvidosos. Os pacientes em tratamento com corticosteróides desenvolvem mais facilmente uma úlcera péptica ou complicação em uma úlcera preexistente. Enquanto pelo menos não se faz um diagnóstico provável, não devem ser administrados analgésicos ao paciente, pois eles podem mascarar sintomas por algum tempo. IV. Abdômen Agudo Durante a Gestação. A apendicite é a emergência cirúrgica não-ginecológica mais comumente encontrada durante a gestação. O diagnóstico é dificultado pela posição atípica ocupada pelo apêndice. A presença de leucocitose não ajuda a fazer o diagnóstico, pois constitui um achado laboratorial normal durante a gestação. Várias outras patologias abdominais agudas podem surgir durante a gravidez. Devemos ter certeza absoluta em relação ao diagnóstico, pois uma laparotomia exploradora sempre leva ao risco de aborto, e, por isso, qualquer intervenção cirúrgica deve ter indicação segura.

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A complexidade do abdômen agudo, a não-realização de um exame clínico adequado e a urgência do quadro nem sempre permitem um diagnóstico etiológico preciso. O importante é definir se o caso realmente se trata de um abdômen agudo clínico ou cirúrgico. Existindo dúvidas quanto ao diagnóstico, a paciente deve permanecer em observação e ser examinada periodicamente, se possível pelo mesmo médico, até que o quadro se defina, ou surjam sinais que possibilitem a indicação cirúrgica ou resolução clínica. O diagnóstico no abdômen agudo baseia-se fundamentalmente na anamnese bem-feita e no exame físico completo do paciente. Exames complementares, laboratoriais, radiológicos e eventualmente o ultra-som podem ser de auxílio. O índice de recuperação da doença abdominal aguda aumenta na razão direta da precocidade em que foi feito o diagnóstico e iniciado o tratamento. Durante as últimas décadas, houve uma redução considerável na mortalidade provocada por doença abdominal aguda. Além disso, devemos estar atentos para aquelas patologias clínicas que simulam um abdômen agudo cirúrgico. Certas doenças podem ser agravadas por uma cirurgia desnecessária. Em alguns casos, os sintomas se originam dentro do abdômen; em outros, a dor parte de outro lugar do corpo, como o tórax ou a coluna. V. Abordagem Clínica e Diagnóstico. Como já foi dito, a dor abdominal é a queixa mais comum dos pacientes com doença abdominal aguda. É fundamental a não-administração de analgésicos antes do diagnóstico ou antes de se indicar a cirurgia. Em um grande número de condições abdominais agudas, pode-se chegar a um diagnóstico pela forma como começou a doença. Deve-se analisar cuidadosamente cada sintoma, tentando colocá-lo em uma patologia comum. A agudez do começo da doença pode levar à suspeita do grau de gravidade da lesão. Por exemplo, uma úlcera perfurada ou a pancreatite aguda invariavelmente faz um homem desmaiar. Nas mulheres, a gravidez tubária rota usualmente leva à perda da consciência. Já numa obstrução intestinal, geralmente os sintomas começam de forma gradual, culminando numa crise aguda. Constitui exceção, entretanto, o estrangulamento de uma alça. VI. Análise da Dor Abdominal A. Localização. Certas vísceras fornecem boa localização da dor que produzem, enquanto outras fornecem pouca informação a este respeito. No estômago e no duodeno, a dor encontra-se na região epigástrica, tanto à direita quanto à esquerda da linha média. Na pancreatite aguda, a dor localiza-se também na parte superior do abdômen. Outras regiões, como o intestino delgado, apresentam má localização da dor,

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podendo esta ser percebida em qualquer parte do abdômen, embora ocorra mais comumente na região periumbilical. B. Irradiação. O valor diagnóstico da irradiação da dor pode causar confusão. No trato biliar, ela se irradia para o dorso e ângulo da escápula, enquanto na pancreatite irradia-se para o dorso ou qualquer lado, ou na linha média. Na apendicite aguda, a dor se inicia no epigástrio, migrando para FID, com exceção da apendicite retrocecal, onde a dor pode originar-se diretamente no quadrante inferior direito. A dor na apendicite aguda, iniciada na região epigástrica, é causada por espasmo reflexo do piloro. VII. Características e Duração da Dor. Podemos ter duas formas de dor abdominal aguda: constante ou em cólica. A dor abdominal constante é geralmente causada por lesão infamatória ou neoplásica de uma víscera. Freqüentemente, aumenta e diminui, porém não é em cólica. A dor abdominal em cólica é causada por uma obstrução de víscera oca, como, por exemplo, obstrução intestinal, cálculo ureteral, ou por pressão intraluminar aumentada em víscera oca sem obstrução, como, por exemplo, íleo paralítico pós-cirurgia. VIII. Intensidade da Dor. De modo geral, as patologias cirúrgicas causam dor mais intensa e forte. A úlcera péptica perfurada apresenta dor bastante forte, pela irritação dos sucos duodenal e gástrico no abdômen. Já na pancreatite aguda a dor não apresenta tanta intensidade quanto na úlcera péptica perfurada, e é devida à liberação de enzimas retro e intraperitoneais. IX. Vômitos Associados. Em algumas doenças, os vômitos são freqüentes e persistentes, enquanto podem estar ausentes em outras. São freqüentes na evolução dos sintomas em pacientes com irritação ou inflamação do pâncreas e da via biliar. Tanto na pancreatite quanto na colecistite aguda, é incomum a ausência de vômitos. Raramente, os vômitos coincidem com ou precedem a dor na apendicite aguda. Nas doenças abdominais agudas, com exceção da gastrite aguda, os vômitos são devidos à: irritação dos nervos do peritônio ou mesentério, como, por exemplo, perfuração de uma úlcera péptica; obstrução de um tubo de musculatura lisa, como, por exemplo, o ureter, conduto biliar (cístico, colédoco), intestino; ação e absorção de toxinas sobre as centrais medulares. X. Outros Dados Diagnósticos. A idade do paciente é de grande importância, visto que algumas doenças são limitadas a certos grupos etários. A apendicite aguda é doença de jovem, raramente ocorrendo no

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idoso. A colecistite aguda é pouco comum em pessoas com idade abaixo de 30 anos. Já a obstrução do cólon geralmente ocorre no paciente de uma faixa etária mais elevada. A posição que o paciente assume para ter alívio da dor pode ser útil para o diagnóstico. Na pancreatite, por exemplo, eles fletem o abdômen sobre joelhos e quadris, pois esta posição relaxa o músculo psoas, que se encontra irritado pela liberação de enzimas pancreáticas no retroperitônio. O paciente com peritonite difusa prefere ficar imóvel, resistindo a qualquer movimento, pela forte irritação do peritônio parietal. XI. Exame Físico do Paciente. Um exame físico cuidadoso do paciente com abdômen agudo é essencial para se chegar a um diagnóstico correto. Geralmente, o paciente com abdômen agudo tem um aspecto doentio, às vezes apresentando-se apreensivo e irritável, ansioso pelo alívio da causa de sua dor. A expressão do paciente pode orientar certas patologias e a gravidade de cada caso. Palidez acentuada e sudorese fria podem levantar a suspeita de provável úlcera perfurada, pancreatite ou gravidez tubária rota na mulher. A posição do paciente também é importante, pois é provável que um paciente agitado, com dor abdominal aguda, não tenha peritonite. Os movimentos fazem aumentar a dor; a tendência do paciente, então, é ficar o mais imóvel possível. No entanto, nas fases iniciais de patologias abdominais agudas, a atitude do paciente pouco pode contribuir para o diagnóstico. Os dados vitais, como pulso, pressão arterial e temperatura, devem ser anotados de maneira rotineira no exame físico do paciente com abdômen agudo. A freqüência seriada do pulso tem maior valor do que a sua observação inicial. Nos casos de hemorragias graves, normalmente encontramos pulso acelerado e fino, como ocorre nas rupturas de vísceras maciças, como fígado e baço, nos traumas abdominais. Um pulso filiforme é constatado nas fases tardias de peritonite, denotando mau prognóstico. A temperatura dos pacientes com doença abdominal aguda também é de grande valia e deve ser mensurada pelas vias axilar e retal. Nas fases iniciais da apendicite aguda, colecistite não-complicada, diverticulite e obstrução intestinal, a temperatura inicial raramente passará de 38ºC. Entretanto, quando se tem necrose apendicular e peritonite difusa, a temperatura aumentará para 39ºC, declinando quando surgir o choque.

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No início de uma patologia abdominal aguda, com temperatura axilar acima de 39ºC, devese pensar em doença pélvica aguda ou infecção urinária. Febre elevada é um dado incomum nas fases iniciais do abdômen agudo. XII. Exame do Abdômen. Inicialmente deve ser feita uma inspeção do abdômen, observando-se se o paciente apresenta cicatriz cirúrgica, pois esta poderia levar à formação de bridas e oclusão intestinal. Verificar se há distensão abdominal; observar os orifícios herniários, para poder diagnosticar uma provável hérnia encarcerada. A palpação deve ser iniciada na área distal ao local de dor máxima. É importante examinar ambos os lados do abdômen com as duas mãos. O espasmo unilateral do músculo reto é indicativo de processo inflamatório agudo sob este músculo, pois o paciente é incapaz de contrair voluntariamente um reto em grau maior do que o outro. Contratura muscular (involuntária) intensa é sugestiva de peritonite difusa. A rigidez está ausente nas lesões inflamatórias da pelve, o mesmo ocorrendo na obstrução intestinal nãocomplicada. A ausculta abdominal deve ser feita nos quatro quadrantes do abdômen, por um período mínimo de três minutos, para que se tenha certeza dos ruídos peristálticos normais ou alterados. O peristaltismo poderá estar aumentado nas obstruções intestinais sem necrose de alça, ou diminuído nos casos de peritonite difusa. XIII. Sinal de Blumberg. Ao se comprimir profundamente a parede abdominal e, logo após, retirar subitamente a mão, o paciente poderá acusar uma dor intensa no local. Quando a descompressão é positiva, denotará um foco inflamatório intra-abdominal, adjacente à área comprimida. XIV. Sinal de Rovsing. É realizado palpando-se o lado esquerdo do abdômen; o paciente relatará dor no nível da FID. Geralmente ele está presente na apendicite aguda, porque a onda gasosa é transmitida pelo cólon até o ceco, que já se encontra distendido, edemaciado, com excesso de formação de gases por proliferação bacteriana. Então, o paciente relatará dor neste nível. XV. Sinal de Murphy. A manobra consiste em, por meio da palpação, comprimir o ponto cístico, no hipocôndrio direito, e pedir que o paciente inspire profundamente. Normalmente, a vesícula biliar

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inflamada em contato com o peritônio parietal leva à dor, e a inspiração é entrecortada. Positivo nos casos de colecistite aguda. XVI. Sinal de Jobert. É realizado a partir da percussão ao nível da linha axilar média, sobre a área hepática, surgindo timpanismo no local nos casos positivos. Este sinal sugere ar livre na cavidade abdominal, por perfuração de uma víscera oca. XVII. Exame Retovaginal. A parte inferior do abdômen encontra-se escondida na pelve inferior por estruturas ósseas e tecido mole, podendo ser avaliada pelo examinador por meio de toque retal digital ou vaginal. Este é um exame pouco realizado, sendo a dor do peritônio pélvico de máxima importância para o diagnóstico das patologias abdominais agudas. A saliência de um abscesso pélvico na parede anterior do reto pode ser demonstrada por uma massa dolorosa neste nível. Também se pode evidenciar crepitação, devido à perfuração de víscera oca retroperitoneal, através do toque retal. Na mulher, podem ser palpadas massas dolorosas e indolores no fundo-de-saco de Douglas. A consistência de dor no colo uterino e a presença de secreção purulenta, exteriorizando-se pelos genitais externos, podem ser representativas de doença pélvica aguda.

Completando a propedêutica, o exame bimanual retoabdominal ou abdominal-vaginal deve ser realizado rotineiramente. XVIII. Exame Radiológico do Abdômen Agudo. O exame radiológico do paciente com doença abdominal aguda deve ser considerado uma extensão do exame físico. Para uma interpretação adequada, as radiografias devem ser tecnicamente boas, e o examinador deve estar ciente dos achados clínicos do paciente. Os raios X simples do abdômen devem ser sempre solicitados em duas incidências: decúbito dorsal e ortostatismo. Caso o paciente não consiga ficar de pé, poderão ser realizados os raios X do abdômen em decúbito dorsal com raios horizontais. Normalmente não detectamos a presença de ar no intestino delgado, exceto nos recémnascidos, em pacientes submetidos à lavagem intestinal ou naqueles em uso de antiespasmódicos. Os raios X em ortostatismo servem para demonstrar a presença de níveis hidroaéreos, assim como o desenho e a posição das alças intestinais.

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Sempre, na doença abdominal aguda em que for realizado estudo radiológico simples do abdômen, deverão ser feitos raios X de tórax em PA e perfil, o que possibilitará uma melhor visualização de ambas as cúpulas frênicas e as condições para detectarmos a presença de pneumoperitônio na perfuração de uma víscera oca. Eles também servem para excluir patologias pleuropulmonares basais na criança e para demonstrar uma hérnia diafragmática. Cerca de 90% dos cálculos do trato urinário são radiopacos e serão vistos aos raios X. Inversamente, apenas 10-15% dos cálculos do trato biliar serão vistos. De grande importância diagnóstica é a detecção de ar na via biliar, indicando uma colecistite enfisematosa por bactérias anaeróbicas ou uma fístula biliodigestiva. O apagamento da sombra do psoas ocorre nas patologias retroperitoneais, como hematomas, ou em processo inflamatório adjacente a esse músculo. Na apendicite aguda, podem ser visualizados sinais inespecíficos, como níveis hidroaéreos no ceco e íleo terminal, apagamento da sombra do músculo psoas, escoliose antálgica, fecalito na FID. Pode-se ainda evidenciar um pneumoperitônio por perfuração apendicular, que é incomum (0,5-7%). Na pancreatite aguda, os raios X de tórax podem demonstrar um derrame pleural. Na radiografia de abdômen, encontramos um íleo segmentar (alça sentinela), sinal da amputação do cólon transverso, apagamento da sombra do músculo psoas. Em circunstâncias especiais, podemos realizar estudos radiológicos com uso de contraste, como uma gastrografia, na suspeita de perfuração de uma úlcera péptica, ou uma biligrafia, nos casos de colecistites agudas. XIX. Ultra-som no Abdômen Agudo. Atualmente, a ultra-sonografia tem-se tornado um exame amplamente empregado em patologias abdominais. O exame pode ser realizado rapidamente, é incruento e independe da função do órgão, não precisando de um preparo prévio. Nas colecistites agudas, apresenta maior positividade do que os exames contrastados, podendo, também, identificar um colédoco dilatado, obstruções extra-hepáticas, abscessos subdiafragmáticos e hepáticos. Na pancreatite aguda, todo o pâncreas está aumentado, podendo revelar também a presença de um pseudocisto pancreático. Os abscessos podem desenvolver-se em qualquer local do abdômen, sendo difícil a sua detecção, apesar de exames complementares realizados. Muitos pacientes têm de se submeter a uma laparotomia exploradora como último recurso. O exame ultra-sônico, juntamente com a cintilografia, é o método de escolha para a localização desses abscessos.

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A ultra-sonografia tornou-se um exame importante e deve ser empregada em concomitância com outros métodos tradicionais; o paciente é submetido a desconforto e risco mínimos. XX. Tomografia Computadorizada (TC) no Abdômen Agudo. Nas últimas décadas houve grande avanço tecnológico em relação aos exames complementares, principalmente dos métodos de imagem (tomografia computadorizada, ultra-som e ressonância magnética) que vieram somar-se à radiologia convencional. A TC, apesar de não ser um exame de rotina nos pacientes com abdômen agudo, pode fornecer informações superiores às de outros estudos convencionais. Ela é uma investigação não-invasiva que, em muitos casos, é mais sensível para definir uma doença intra-abdominal e retroperitoneal do que a radiografia convencional. A TC tornou-se um método auxiliar importante na avaliação do paciente com traumatismo abdominal fechado, proporcionando dados quantitativos sobre o hemoperitônio, bem como informação qualitativa sobre a fonte desse hemoperitônio. A ressonância magnética, embora de grande valor em neurologia, ainda não encontrou um papel significativo no diagnóstico do abdômen agudo. No entanto, não deve ser omitido um exame clínico bem-realizado do paciente, em detrimento de exames complementares mais sofisticados. XXI. Laparoscopia de Urgência. De grande utilidade, a videolaparoscopia pode ser usada tanto no diagnóstico como no tratamento de diversas afecções (ver Cap. 36, Laparoscopia na Emergência). A precisão diagnóstica da laparoscopia é a mesma de uma laparotomia. XXII. Exames Laboratoriais. Conforme já salientado, o diagnóstico do abdômen agudo baseia-se fundamentalmente na anamnese e no exame físico. Os exames complementares laboratoriais servem para reforçar este diagnóstico. Em patologias específicas, como na pancreatite aguda, a dosagem de amilase ou lipase poderá ser útil no diagnóstico. O leucograma orienta nos casos de abdômen agudo inflamatório e será analisado posteriormente. Referências 1. Abrantes WL. Abdômen agudo. In: Lopes M. Emergências Médicas. 1 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979; 26: 288-306. 2. Bevilacqua. Fisiopatologia clínica. Clínicas Cirúrgicas América do Norte, 1983: 6. 308

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3. Condor Robert; Nyhus. Manual de Terapêutica Cirúrgica, 1976. 4. Cope Z. Diagnóstico Precoce do Abdômen Agudo, 1976. 5. Chung RS, Diaz JJ, Chari V. Efficacy of routine laparoscopy for the acute abdomen. Surg Endosc 1998 Mar; 12(3): 219-22. 6. Dunphy. Exame Físico do Paciente Cirúrgico, 1978. 7. Martin RF, Rossi RL. The acute abdomen. An overview and algorithms. Surg Clin North Am 1997 Dec; 77(6): 1.227-43. 8. Siewert B, Raptopoulos V, Mueller MF et al. Impact of CT on diagnosis and management of acute abdomen in patients initially treated without surgery. AJR Am J Roentgenol 1997 Jan; 168(1): 173-8. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 31 - Apendicite Aguda Silvério Olímpio Couto I. Considerações. A apendicite aguda é a lesão inflamatória mais freqüente da cavidade abdominal. É regra geral que todos os casos de apendicite aguda sejam operados tão rapidamente quanto possível e, de preferência, nas primeiras 24 horas após o início da doença. Comumente, seu diagnóstico é simples, mas existem casos que simulam outras lesões abdominais, dificultando o diagnóstico. É sempre bom lembrar que um quadro de apendicite aguda absolutamente típico, como descrito na literatura, nem sempre é a regra. É importante, porém, que a apendicite aguda seja diagnosticada antes que se instale um quadro de peritonite. Quando tratada em tempo útil, geralmente ela evolui sem problemas. Se tardiamente, pode apresentar complicações sérias. A apendicite aguda merece atenção especial de todo clínico e cirurgião. II. Etiopatogenia. Não se conhece muito a respeito da etiopatogenia da apendicite aguda. Na maioria dos casos, parece haver obstrução da luz apendicular, com infecção bacteriana distal. Fecalitos, concreções, bridas, fibrose, tumores, parasitas e corpos estranhos parecem constituir as causas mais comuns de obstrução. A válvula de Gerlach também pode agir como fator obstrutivo. Alguns autores acreditam que a apendicite aguda se inicia com ulceração da mucosa, provocada por vírus e mantida secundariamente por infecção bacteriana. Os agentes microbianos mais comuns na apendicite aguda são: A. Anaeróbios não-esporulados: bacteróides. B. Gram-negativos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter. C. Gram-positivos: Streptococcus faecalis. III. Fisiopatologia. O apêndice comunica-se com o ceco e, não havendo obstrução ou infecção, devolve ao mesmo o conteúdo intestinal que nele penetra. Em caso de obstrução, forma-se uma alça fechada. O apêndice tenta vencer o obstáculo, o que conduz a um aumento do peristaltismo. O paciente sente dor em cólica — é a dor visceral. 310

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O peristaltismo e a obstrução estimulam a secreção de líquido; com isto, a cavidade apendicular se enche, e há proliferação de bactérias. A distensão comprime as terminações nervosas do simpático, e a dor referida à região umbilical torna-se constante. Há obliteração de capilares e vênulas. O sangue arteriolar continua a ser impelido, levando à congestão vascular, ao edema e ao início de diapedese. Surgem náuseas, vômitos reflexos e dor forte ao nível da fossa ilíaca direita. A inflamação aumenta. A anoxia e o aumento de pressão destroem as terminações nervosas viscerais aferentes, e a dor visceral recrudesce. Com a evolução do processo, aparecem a trombose e, posteriormente, zonas de infarto atingindo a camada serosa do órgão. A dor passa a ser de origem peritoneal. Nessa fase, ao exame clínico, encontram-se descompressão dolorosa e defesa muscular ao nível da parede abdominal. O sangue arterial continua a ser impelido para dentro do apêndice, provocando ruptura de pequenos vasos e hemorragia. A parede apendicular, além da obstrução, se torna muito fina e com a mucosa ulcerada, ocorrendo necrose e proliferação de germes. A absorção de tecidos se manifesta por febre, taquicardia e leucocitose. Se a obstrução persiste, pode haver perfuração com conseqüente peritonite, localizada ou generalizada. IV. Diagnóstico. O apêndice ocupa posições diversas na cavidade abdominal, e os sinais e sintomas podem variar em função de cada uma delas. Variam também conforme se trate de caso inicial ou já com perfuração, abscessos ou peritonite. A sintomatologia adquire particularidades especiais na criança, no idoso e na gestante. Contudo, em todos os casos suspeitos de apendicite aguda, o diagnóstico é feito com base em três aspectos muito importantes: história, exame físico e exames complementares. A. História. É comum o relato de sintomas dispépticos, tais como flatulência ou mádigestão, alguns dias antes da crise. Alterações do hábito intestinal, como constipação ou diarréia, são também relatadas (a última é mais comum em crianças). 1. Dor. De início periumbilical ou epigástrica, é em geral de pequena intensidade e pouco definida. Cerca de seis horas após, irradia-se para a fossa ilíaca direita (FID), tornando-se localizada. Caracteriza-se, então, por ser mais acentuada e contínua e por piorar com os movimentos. 2. Náuseas. São freqüentes no início da crise. Vômitos surgem na fase de peritonite, em conseqüência do íleo paralítico (vômitos de estase).

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3. Anorexia. É comum os pacientes relatarem anorexia precedendo o início do quadro doloroso. Segundo Botsford e Wilson, quando pacientes com dor ao nível do abdômen inferior começam a ter apetite novamente, a possibilidade de apendicite torna-se mais remota. 4. Hábito intestinal. As alterações do funcionamento intestinal têm pouco valor diagnóstico. Alguns pacientes se queixam de constipação. Pode ocorrer diarréia, principalmente em crianças. Nos casos de apendicite retroileal, a irritação do íleo terminal estimula o peristaltismo, provocando várias pequenas dejeções. Nos casos mais avançados, com abscesso ou plastrão ao nível da FID, pode instalar-se, inclusive, quadro de obstrução intestinal. B. Exame físico. É bastante significativo para o diagnóstico. Os achados físicos determinam o estágio da doença no momento do exame, assim como a posição do órgão inflamado. Os sinais clássicos são encontrados em apêndice anterior não-perfurado. Quando o paciente se encontra em fase de progressão ativa da doença, ele tem tendência a se imobilizar, pois qualquer movimento pode provocar dor. 1. Aspecto geral a. Febre. Geralmente é discreta, e pode não surgir no início da crise. Manifesta-se, porém, antes de decorridas 24 horas, oscilando em torno de 37,5-38ºC. Temperatura mais alta é rara, na ausência de perfuração. A diferença axilorretal, sugestiva para o diagnóstico, é igual ou superior a 1ºC, nas apendicites pélvicas. As crianças e os idosos podem apresentar oscilações de temperatura para mais ou para menos, respectivamente. b. Pulso. Levemente aumentado. Esperar que surja taquicardia significativa para indicar uma intervenção cirúrgica (apendicectomia) é esperar por complicações. 2. Abdômen a. Inspeção. Geralmente normal. b. Percussão. A percussão superficial pode, sem provocar dor intensa, localizar o processo inflamatório. O ponto mais doloroso à percussão corresponde, em geral, ao ponto de McBurney. Tanto a hiper-ressonância localizada como a distensão abdominal por gases podem ser demonstradas pela percussão. c. Palpação. O grau de irritação peritoneal determina a intensidade do espasmo dos músculos abdominais. Determina também a maior ou menor resposta à descompressão abdominal, bem como sua distribuição.

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d. Hiperestesia cutânea. Localizada na pele da parede abdominal, principalmente ao nível da FID, é um dado freqüente, mas inconstante na apendicite aguda não-perfurada. Segundo Sheren, a hiperestesia depende muito do grau de distensão do apêndice. e. Defesa na fossa ilíaca direita. Ausente no início da crise, quando as manifestações locais são mascaradas por dores abdominais vagas. A defesa se manifesta ao exame clínico, após a localização do processo inflamatório. f. Contratura. Nem sempre presente nas fases iniciais, mas muito freqüente quando o processo inflamatório se localiza. Existem vários graus de contratura muscular. Num grau mínimo, ela é percebida quando o examinador pressiona profundamente a FID. Uma contratura intensa geralmente significa peritonite. De um modo geral, pode-se dizer que, mesmo em caso de contratura leve, mas persistente, há irritação do peritônio parietal. Na apendicite sem peritonite, a contratura, com freqüência, está ausente. g. Descompressão abdominal — sinal de Blumberg. A dor da descompressão abdominal, direta ou referida, é importante para se determinar o grau de irritação peritoneal, bem como a localização do ponto de maior dor. h. Sinais do obturador e do psoas. Quando positivos, podem ser úteis na confirmação do diagnóstico. O sinal do obturador pode estar presente nos casos em que o processo inflamatório atinge a parede pélvica (Fig. 31-1). O sinal do psoas ocorre quando há irritação do músculo psoas pelo apêndice inflamado, sendo mais comum nas apendicites retrocecais (Fig. 31-2). i. Toques retal e vaginal. A sensibilidade de cada um destes exames depende da posição do apêndice comprometido. São também importantes para o diagnóstico diferencial com afecções geniturinárias. j. Ausculta. É praticamente normal na ausência de peritonite. No processo localizado, os sons intestinais estão presentes na porção do abdômen ainda não envolvida. Quando o processo inflamatório se dissemina, os movimentos intestinais diminuem, até chegarem ao silêncio abdominal do íleo paralítico. C. Exames complementares. Sabe-se que no diagnóstico da apendicite aguda o mais importante é o quadro clínico. Os exames laboratoriais são inespecíficos. Em locais onde os resultados dos exames não são obtidos dentro de um tempo útil, é preferível dispensá-los, pois a espera pode levar ao agravamento do processo. Quando possíveis, eles são de grande valia. Os seguintes exames são os mais realizados: 1. Leucograma. Em presença de inflamação do apêndice, encontram-se leucócitos — entre 10.000 e 20.000/mm3; aumento de segmentados acima de 75%; aumento de células jovens (bastonetes) acima de 5%. É bom lembrar que a contagem de leucócitos acima de 20.000/mm3 sugere complicações como perfuração e peritonite; mesmo na presença de 313

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apendicite aguda, existem certos casos em que se pode encontrar leucopenia: infecções graves, uso de barbitúricos (fenobarbital), gravidez, raça negra, uso de corticóides e pacientes idosos. 2. Hemossedimentação. Pode estar alterada em qualquer processo infeccioso e mesmo em cerca de 20% dos casos normais. Tem valor no diagnóstico diferencial com casos de pelviperitonites, onde está bastante aumentada (cerca de duas a três vezes o valor de referência). 3. Urina de rotina. Importante para a exclusão de doenças do trato geniturinário. Importante também nos casos de apendicite pélvica com irritação vesical por contigüidade, podendo ocorrer piúria e hematúria discretas. O achado de mais de 20 hemácias e 20 piócitos por campo leva à suspeita de afecções urinárias. 4. Raios X simples de abdômen. Podem fornecer dados importantes, com sinais diretos ou indiretos de processo irritativo na fossa ilíaca direita. Podem-se encontrar: nível hidroaéreo na região cecal; alça intestinal dilatada no quadrante inferior direito (alça sentinela); apagamento segmentar ou total do músculo psoas direito; desaparecimento da gordura préperitoneal direita; escoliose antálgica; deformidades do ceco; pneumoperitônio (raro); presença de fecalito (30% em crianças e 10% em adultos). As radiografias simples de abdômen são ainda usadas no diagnóstico diferencial dos cálculos ureterais, obstrução intestinal etc. 5. Enema opaco. Usado com mais freqüência nos casos atípicos e, principalmente, em crianças. O procedimento é feito sem preparo do cólon, com pequena instilação de bário e sem pressão externa. Podem-se encontrar: defeito de enchimento no ceco; não-visualização do apêndice; amputação total ou parcial do apêndice; extravasamento de contraste. 6. Raios X de tórax. Empregados principalmente nas crianças, para afastar infecções pleuropulmonares, que, com freqüência, simulam quadro de abdômen agudo. 7. Ultra-sonografia (US). Método indicado sempre que houver dúvida quanto ao diagnóstico. A US é mais valiosa no diagnóstico da dor aguda do que da dor crônica. Na apendicite aguda é preferível, portanto, que ela seja feita na vigência da crise e, de preferência, com a bexiga cheia. Achados comuns: estrutura tubular, de fundo cego, ligada ao ceco e com mais de 6 mm de diâmetro; indeformável com a compressão; parede apendicular com mais de 3 mm. Podem ainda ser encontrados: fecalito (apendicolito), espessamento de gordura periapendicular e formação de abscesso. Causas mais freqüentes de falso-negatividade: na perfuração do apêndice; nas apendicites em que a ponta do órgão ocupa posições anômalas, como, por exemplo, na região subepática; excesso de gases. Diagnóstico diferencial: adenite mesentérica; cálculo ureteral; processos ginecológicos. 314

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A sensibilidade da US na apendicite aguda é de 80 a 90%. A especificidade é de mais de 90%. 8. Tomografia computadorizada. Tem sido indicada quando há distensão intestinal grande e nos casos de obesidade excessiva. O diagnóstico de apendicite aguda tem sido possível com bastante precisão. Contudo, uma limitação importante do método está na necessidade da administração oral e venosa de contraste iodado para melhor delineamento das estruturas. Isto contra-indica seu uso em pacientes alérgicos ao iodo. Atualmente, tem-se usado o contraste não-iônico, que diminui os problemas relacionados à alergia. 9. Laparoscopia. Tem sido empregada em casos de dúvida, bem como em pacientes imunodeprimidos, mulheres grávidas e, principalmente, crianças. Leape e Ramenofsky mostraram em seu trabalho que, na criança, a laparotomia desnecessária pode, com a laparoscopia, ser reduzida a 1%. A cirurgia laparoscópica freqüentemente é, nestes casos, o método terapêutico de escolha. 10. Outros exames. São geralmente pouco utilizados: eritrograma, glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, cloro e gasometria, nos casos de peritonite generalizada ou mau estado geral. V. Apendicite Aguda — Formas Especiais A. Apendicite aguda perfurada. Neste caso, os sintomas e a evolução do processo são os mesmos já descritos para a apendicite aguda, acrescidos dos sinais e sintomas devidos à irritação peritoneal localizada ou generalizada. O quadro, contudo, está muito relacionado com a posição do apêndice e a irritação peritoneal. B. Apendicite ilíaca 1. Dor súbita no abdômen inferior, intensa e difusa. 2. Taquicardia freqüente. 3. Febre alta, em geral de 39-40ºC. 4. Toxemia freqüente. 5. Leucócitos de 15.000-25.000/mm3. 6. Fundo-de-saco bastante sensível. 7. Peristaltismo ausente. 8. Descompressão: positiva em todo o abdômen. 315

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9. Contratura. 10. Pneumoperitônio: raro. 11. Sinais de psoas e do obturador freqüentes. C. Apendicite pélvica. A perfuração pode originar poucos sinais e sintomas, passando, com freqüência, despercebida. 1. Dor mais sentida na fossa ilíaca direita. 2. Contratura da parede abdominal quase não existe. 3. Disúria freqüente. 4. Diarréia ou tenesmo freqüente em virtude de irritação do reto. 5. Toque retal: freqüente o encontro de tumoração dolorosa. 6. Irritação freqüente do músculo obturador. D. Apendicite hiperplástica. Quadro provável de apendicite aguda com evolução prolongada, em torno de 9-10 dias, com tumor palpável na FID. Milloy e Fell fizeram referência ao termo tumor inflamatório do apêndice, podendo evoluir para estágios patológicos diversos. 1. Reação apendicular local menos intensa, com bloqueio do órgão inflamado pelo epíploon e pelas alças intestinais. Constitui uma peritonite fibrinosa e pode responder satisfatoriamente ao tratamento conservador. 2. Reação local mais grave, com presença de pus, sepse, e requerendo tratamento cirúrgico. O diagnóstico diferencial da forma hiperplástica é feito principalmente com: neoplasia da região ileocecal, afecções ginecológicas de natureza inflamatória e abscesso apendicular. Alguns métodos de exames podem ser usados em momento oportuno, ajudando no diagnóstico; como exame ginecológico, ultra-sonografia; tomografia computadorizada, enema opaco e colonoscopia. E. Apendicite na criança. A morbidade e a mortalidade da apendicite aguda no recémnascido e em crianças pequenas são bem maiores do que no adulto. As causas principais são: 1. O diagnóstico é mais difícil. As crianças não descrevem seus sintomas, e o quadro clínico é com freqüência atípico, inclusive com febre alta, vômitos e diarréia.

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2. Perfuração — ocorre em 30-50% das crianças de até 6 anos e em 85% dos recémnascidos. 3. Peritonite grave é freqüente. O grande epíploon, ainda incompleto, não consegue conter a inflamação. F. Apendicite aguda nos idosos. A apendicite aguda nos idosos tem, com freqüência, uma apresentação clínica diferente, tornando o diagnóstico mais difícil. 1. Dor: pode ser pouco pronunciada. 2. Temperatura: pode ser normal ou baixa. 3. Leucócitos: contagem normal ou baixa. 4. Perfuração: ocorre, em média, em 42% dos casos. 5. Índice elevado de complicações sépticas. Em suma, nos idosos os sintomas são menos pronunciados, de modo que os achados não são proporcionais à severidade da doença. G. Apendicite aguda na gravidez. É a emergência cirúrgica mais comum na gravidez. Contudo, é fato comprovado que a gravidez não aumenta a incidência de apendicite. Às vezes, o diagnóstico é difícil, por vários motivos: 1. Dor abdominal, náuseas e vômitos são comuns durante a gravidez. 2. O apêndice é deslocado pelo útero grávido e, assim, aos cinco meses de gestação ele está ao nível da crista ilíaca; aos oito, ao nível da parte média da linha que vai da crista ilíaca às últimas costelas. A dor, conseqüentemente, altera-se em relação à parede abdominal. 3. Leucocitose em torno de 15.000/mm3 já é um dado comum na grávida. 4. A laparoscopia tem sido usada com freqüência. A mortalidade fetal na apendicite é de cerca de 8,5%. Contudo, na presença de peritonite generalizada, ela pode subir para 35%. VI. Diagnóstico Diferencial. Inclui numerosas doenças. Citam-se apenas as mais importantes e mais freqüentes. A. Apendicite ascendente: colecistite; úlcera duodenal em atividade; abscesso perirrenal; hidronefrose — pionefrose; infecção urinária; litíase renal. B. Apendicite ilíaca: úlcera duodenal perfurada; doença de Crohn; carcinoma de ceco ou íleo; tuberculose ileocecal; litíase ureteral; diverticulite de Meckel; abscesso do psoas; tuberculose coxofemoral; ruptura do músculo reto do abdômen; tiflite. 317

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C. Apendicite pélvica: obstrução intestinal; diverticulite com abscesso. D. Em mulheres: gravidez ectópica; torção de pedículo de cisto de ovário; salpingite; abortamento; colite. E. Em países tropicais: hepatite; ruptura de abscesso; tiflite; malária. F. Em crianças: infecção intestinal; linfadenite mesentérica; pneumonia da base direita; infecção urinária. VII. Tratamento. Há somente um tratamento efetivo para a apendicite aguda: apendicectomia. Tratar apendicite aguda com antibióticos é, antes de tudo, ignorar a etiopatogenia obstrutiva do processo. Nos casos iniciais e com o paciente em bom estado geral, a cirurgia é imediata. Naqueles casos em que o estado geral está comprometido, devem-se corrigir as alterações hemodinâmicas, ácido-básicas e hidroeletrolíticas, antes da cirurgia. Na forma hiperplástica, com plastrão no quadrante inferior direito, o tratamento é feito, de início, com antibiótico, analgésico e terapia de suporte. Existem duas opções para o tratamento definitivo: Tratamento cirúrgico com apendicectomia. Tão logo o paciente venha a apresentar condições gerais satisfatórias, a cirurgia será indicada. Os partidários da exérese do órgão justificam a conduta principalmente por ela requerer um menor tempo de permanência hospitalar (Fig. 31-3). Tratamento conservador. Mantêm-se o uso de antibióticos e a cobertura do estado geral, a fim de se esfriar o processo e operar eletivamente. Não havendo melhora, ou no caso de dúvida diagnóstica em relação ao tumor inflamatório, é indicada a cirurgia. Os adeptos do tratamento conservador argumentam que ele evita a ocorrência de lesões intestinais, fístulas, além de prevenir a disseminação do processo infeccioso para a cavidade peritoneal restante. A. Tática cirúrgica 1. Incisão de Babcock, usada com freqüência nos casos iniciais. 2. Laparotomia paramediana, pararretal interna direita, médio e infra-umbilical, deverá ser indicada quando houver: 318

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a. Presença de abscesso-plastrão. b. Peritonite generalizada. c. Dúvida diagnóstica. d. Paciente obeso. 3. Ao se abrir o peritônio, qualquer fluido deve ser colhido para cultura e antibiograma. Se possível, devem-se pesquisar também anaeróbios. 4. Apendicectomia. 5. Ligadura e invaginação do coto apendicular através de uma sutura em bolsa. 6. Em caso de edema inflamatório do ceco, pode-se usar um método alternativo para tratamento do coto apendicular: técnica de Parker-Kerr. 7. Em caso de peritonite generalizada, a cavidade deve ser lavada copiosamente com soro fisiológico. B. Drenos 1. Não usar drenos em apendicite aguda simples. 2. Colocar dreno apenas nas coleções (lojas) de pus localizadas. Usa-se o Penrose por contra-abertura. 3. O maior problema da drenagem está nos casos de peritonite generalizada. Alguns cirurgiões preconizam o uso de drenos (fossa apendicular, pelve, goteiras parietocólicas) como sendo capazes de evitar a formação de abscessos. Outros são contrários à drenagem da cavidade nas peritonites generalizadas, com as seguintes justificativas: a. Os drenos, em geral, ficam praticamente obstruídos após 24 horas. b. Não evitam a formação de abscessos. c. Potencialmente perigosos, por favorecerem a formação de aderências ao seu redor. d. Os drenos podem atuar nos dois sentidos, permitindo a penetração de bactérias na cavidade abdominal. Assim, desaconselhamos o uso de drenos nas peritonites generalizadas. C. Fechamento da parede

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1. Se o apêndice não estiver gangrenado ou perfurado, a incisão é fechada primariamente. 2. Se o apêndice estiver gangrenado ou perfurado, a gordura subcutânea e a pele podem ser deixadas abertas, apenas com curativo. É o fechamento retardado. Depende das condições da ferida e da decisão do cirurgião. Optando-se pelo fechamento retardado, aconselham-se os seguintes cuidados: a. No terceiro dia de pós-operatório, trocar o curativo. Caso não haja sinais de infecção (hiperemia, secreção purulenta, necrose do tecido gorduroso), fazer o fechamento. b. Existindo infecção, deixar a ferida aberta, protegida por curativo, que deve ser trocado pelo menos uma vez ao dia. Quando a ferida estiver limpa, sem sinais de infecção, será submetida ao fechamento. D. Antibióticos. Ainda não há consenso em relação ao uso de antibióticos na apendicite aguda. De modo geral, eles são indicados quando ocorre a formação do abscesso ou a perfuração livre. Como as condições do apêndice e de suas estruturas circundantes não podem ser corretamente avaliadas até o início da operação, é prudente o uso de antibióticos (uma dose) no pré-operatório. A continuação da terapêutica vai depender dos achados operatórios, ou seja: 1. Inflamação restrita ao apêndice: antibiótico somente no pré-operatório. 2. Inflamação com periapendicite, sem pus: antibiótico somente no pré-operatório. 3. Perfuração do apêndice, com abscesso localizado: recomendado o uso de antibióticos. 4. Apendicite aguda com peritonite generalizada: antibióticos, com esquema tríplice. Vimos, em II, que a bacteriologia da apendicite aguda é representada por uma associação de bactérias aeróbicas e anaeróbicas. Assim, a terapêutica com antibióticos deve ser baseada no uso de medicamentos para aeróbios e anaeróbios. As combinações podem ser variáveis entre as drogas: ampicilina, gentamicina, cefalotina, cefaloridina, cefamandol, clindamicina, metronidazol, cloranfenicol, cefaxitina e imipenem. Temos usado a associação de clindamicina com aminoglicosídeo. E. Apendicectomia por cirurgia videolaparoscópica. Hoje é bastante empregada. Isto se deve ao melhor treinamento com a conseqüente experiência adquirida pela equipe cirúrgica; várias técnicas têm sido descritas e empregadas. VIII. Complicações Pós-Operatórias.

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As complicações mais freqüentes após apendicectomia estão principalmente relacionadas com o grau de inflamação apendicular. É importante levar em conta o tempo decorrido entre o início do quadro e o momento da cirurgia. As complicações mais freqüentes são: abscessos de parede, abscessos residuais, obstrução intestinal, fístula fecal, evisceração, eventração, peritonites e hemorragia. Referências 1. Botsford TW, Wilson RE. Apendicite aguda. In: Botsford TW. Abdome — Diagnóstico e Tratamento. 1 ed., Rio de Janeiro: Interamericana, 1979: 121-8. 2. Cançado JR. Apendicite aguda. In: Dani R, Castro LP. Gastroenterologia. Vol 2. 3 ed., Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1993: 962-70. 3. Cope Z. Apendicite. In: Cope Z. Diagnóstico Precoce do Abdome Agudo. 14 ed., Rio de Janeiro: Atheneo, 1976: 51-64. 4. Gorbach SL, Bartlett JG, Nichols RL. Manual of Surgical Infections. Apendicitis, 1984: 28. 5. Maingot R. Apendicite vermiforme. In: Maingot R. Operaciones Abdominales. 4 ed., Argentina: Editorial Médica Panamericana, 1966: 885-67. 6. De Manzini N, Rohr S, Adami A, Meyr C. In: N. Meinero G. Menotti Ph Mouret. Cirurgia Laparoscópica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1996: 339-45. 7. Puilaert JBCM. Ultrasound of Apendicitis and its Differential Diagnosis. Springer Verlag, 1990. 8. Rasshan S. Afecções cirúrgicas de urgência. In: Apendicite Aguda Hiperplástica, Guanabara Koogan, 1985: 74. 9. Rocha PRS, Souza C. Apendicite aguda. In: Abdome Agudo, parte 3. Ed. Guanabara Koogan, 1987. 10. Storer EH. In: Simmons RL, Howard RJ. Appendicitis. In: Surgical Infections Diseases. 1 ed., Nova York: Apleton Century Crofts, 1982: 975-84. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas Ronan Coelho Caldeira Walter Antônio Pereira I. Generalidades. Cerca de 25 milhões de pessoas nos Estados Unidos da América apresentaram um quadro de doença ulcerosa péptica em um determinado período de suas vidas. Uma alta proporção dos quadros (pelo menos 90%) é causada pela infecção pelo Helicobacter pylori. Entre as causas de abdômen agudo não-traumático, as perfurações gastroduodenais, comumente conseqüentes a uma úlcera péptica perfurada, estão entre as mais freqüentes, seguindo-se as apendicites e obstruções intestinais. Elas são observadas predominantemente nos jovens, metade dos casos ocorrendo em pacientes de 20 a 40 anos. Apenas 20% dos pacientes têm mais de 60 anos de idade. As úlceras duodenais perfuram, de um modo geral, a parede anterior e a curvatura, sendo que as da parede posterior penetram órgãos adjacentes. As úlceras gástricas perfuram, usualmente, a parede anterior da região pré-pilórica, tendo diâmetro inferior a 1 cm; as da parede posterior geralmente penetram órgãos vizinhos (o abscesso hepático é uma complicação rara da perfuração), mas podem perfurar a retrocavidade dos epíploons, quando ocasionam pequena sintomatologia, dificultando o diagnóstico. A área mais acometida é a do duodeno, em proporção de 14:1 em relação ao estômago. A mortalidade, porém, é proporcionalmente maior nas perfurações gástricas, em torno de 20%, talvez porque elas acometam pacientes mais idosos. A mortalidade por úlcera duodenal perfurada é de 12%. Quando a perfuração está associada à hemorragia, há um aumento de 10-15% no índice de mortalidade. Pacientes com mais de 70 anos de idade apresentam mortalidade acima do dobro em relação aos pacientes com menos idade. Outros fatores de risco nos portadores de perfuração são a presença de choque (pressão sistólica menor do que 100 mmHg), doença clínica concomitante grave e evolução prolongada da perfuração (maior do que 24 horas). Os pacientes acometidos de úlcera perfurada podem ou não apresentar sintomas dispépticos pregressos, sendo considerados como crônicos os que apresentam dispepsia há mais de três meses e agudos os que a apresentam há menos de três meses ou que não a apresentam. O uso de medicamentos ulcerogênicos é o único fator de risco bem-documentado para a perfuração de uma úlcera péptica, mas representa apenas um quarto destes eventos. O tabagismo também tem uma associação com a perfuração. Cerca de 7% dos portadores de úlceras gástricas perfuradas têm, na verdade, carcinomas perfurados. O diagnóstico das úlceras perfuradas é fácil, porém o erro ou retardo na identificação da doença implica prognóstico bastante sombrio, pois atrasa a instituição do tratamento adequado. 322

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II. Diagnóstico. O diagnóstico da perfuração gastroduodenal não é difícil, caso o paciente seja adequadamente avaliado. Devido ao grande desconforto relatado pelo paciente, este procura o Serviço de Urgência rapidamente, sendo possíveis o diagnóstico e o tratamento precoces. A. Dor. É o sintoma mais importante e decorre da estimulação de terminações nervosas peritoneais pelo suco gástrico, que inunda a cavidade peritoneal e persiste durante toda a evolução da doença. É de início súbito, de localização epigástrica e rápida expansão para o flanco e a fossa ilíaca direita e, posteriormente, para todo o abdômen. Pode ocorrer dor em um ou em ambos os ombros, em decorrência da irritação frênica. O peritônio pélvico é doloroso, o que pode ser evidenciado pelo toque retal ou vaginal. Devido à piora da dor com a movimentação, o paciente procura manter-se imóvel e adota posição antálgica, com pernas fletidas sobre o tronco. A respiração torna-se superficial, pois a inspiração e a tosse ou o espirro fazem piorar a dor. Pode haver uma melhora parcial da dor abdominal independentemente do uso de analgésicos, mas esta melhora raramente é significativa; o paciente cursa com dor todo o tempo, a menos que seja imediatamente tratado. B. Contratura abdominal. É um sinal que persiste até a fase de toxemia, sendo indicativo de grave doença intra-abdominal. Ao exame, encontramos músculos abdominais rígidos à palpação e à respiração, sendo isto conhecido como abdômen em tábua. A tentativa de se pressionar a musculatura abdominal exacerba a dor e pode provocar vômitos. C. Vômitos. Nas fases iniciais da perfuração, os vômitos surgem devido à dor abdominal intensa e à estimulação da inervação do peritônio. À medida que o processo evolui, eles desaparecem, para voltarem mais freqüentemente quando se instala a toxemia, caso o paciente não seja tratado adequadamente. D. Timpanismo hepático. Deve ser pesquisado com percussão sobre a linha axilar média, sendo a evidência de timpanismo até 4 cm ou mais da reborda costal indicativa de gás livre na cavidade peritoneal. E. Outros sinais. O paciente portador de perfuração gastroduodenal pode, ainda nas fases iniciais, apresentar quadro sincopal, extremidades frias e hipotermia. Nas fases finais, quando não tratado, ele apresenta quadro toxêmico grave. F. Estudo radiológico. Sessenta a 75% dos pacientes apresentam pneumoperitônio ao estudo radiológico convencional, ou seja, incidências de tórax em ortostatismo, abdômen simples em ortostatismo ou decúbito lateral esquerdo com raios horizontais naqueles pacientes que não conseguem sentar-se ou ficar de pé. É importante que, para as incidências em ortostatismo, o paciente permaneça de pé ou sentado durante 10 minutos antes de submeter-se ao exame. O pneumoperitônio ocorre cedo na evolução da perfuração; assim, 323

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caso ele não surja nas primeiras horas de evolução, proavelmente não aparecerá em radiografias seqüenciais. A imagem radiográfica de pneumoperitônio é mais comum nos pacientes mais idosos e não tem relação com a localização da perfuração no trato gastrointestinal no que diz respeito à maior ou menor freqüência. O exame contrastado do estômago e do duodeno, em geral, não é necessário para o diagnóstico. Quando indicado, ele deve ser realizado com contraste hidrossolúvel, mostrando o local da perfuração em torno de 60% dos casos. Quando não há vazamento de contraste, isto significa que a lesão está tamponada por epíploon ou estruturas adjacentes, ou que a causa da dor abdominal ou do pneumoperitônio não é decorrente da perfuração do estômago ou do duodeno. A tomografia computadorizada parece poder detectar ar livre na cavidade peritoneal quando a radiografia simples falhou em mostrá-lo, podendo ser importante nos casos de perfurações confinadas ou nas perfurações para a retrocavidade dos epíploons. III. Tratamento. O tratamento inicial é constituído pela avaliação clínica minuciosa com monitoração freqüente de pressão arterial, pulso e diurese, através de cateter vesical de demora. Nos pacientes com idade avançada, cardiopatas ou que necessitam de grande reposição hídrica, o cateterismo de uma veia central para a medida da PVC é imperativo. Deve-se procurar melhorar as condições gerais do paciente através da reposição hidroeletrolítica, aspiração do conteúdo gástrico por sonda nasogástrica e antibioticoterapia de largo espectro de ação, lembrando que as infecções mais encontradas são as associadas por estreptococos e E. coli. O uso de analgésicos só deve ser instituído após estabelecido o diagnóstico correto ou, se este não for possível, quando estiver formalmente indicada a cirurgia exploradora. Não existe consenso quanto ao melhor tratamento após a melhoria das condições do estado geral do paciente. A maioria dos Centros Médicos indica exploração cirúrgica, mas alguns autores têm publicado séries de estudos de pacientes tratados de modo conservador com resultados comparáveis aos da cirurgia, em relação à mortalidade. Mesmo entre os que advogam a abordagem cirúrgica, não há consenso quanto à melhor técnica a ser empregada. A. Tratamento conservador. Apesar de instituído por Taylor desde 1946, quando ele obteve índice de mortalidade menor do que aqueles obtidos por exploração cirúrgica na época, ainda é considerado como tratamento de exceção. Constitui-se em aspiração do conteúdo gástrico, reposição hidroeletrolítica, antibioticoterapia sistêmica e analgésicos; deve ser acompanhado por cirurgiões experientes, para que cirurgia não seja indicada tardiamente em caso de insucesso no tratamento. De preferência, deve-se evidenciar tamponamento da perfuração por exame contrastado com oposição hidrossolúvel e, após cinco a seis horas de tratamento, pesquisar se houve melhora dos achados abdominais, se não ocorreu aumento do pneumoperitônio e se os sinais vitais encontram-se estáveis. Caso o exame clínico indique piora nestes parâmetros, a indicação da exploração cirúrgica será formalizada.

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O tratamento conservador está indicado em pacientes com grande risco cirúrgico, nos pacientes idosos e em portadores de doenças graves; está contra-indicado em pacientes com mais de 70 anos, pois o índice de insucesso é muito grande, e em úlceras gástricas perfuradas, pelo risco de tratar-se de carcinoma perfurado. B. Tratamento cirúrgico. É considerado como o tratamento de escolha. Apesar da discussão acerca da melhor técnica cirúrgica a ser empregada, é absolutamente necessário o achado da perfuração e a sua sutura. Basicamente, dispomos de duas formas de tratamento, que são: (1) fechamento cirúrgico da perfuração; (2) fechamento cirúrgico da perfuração associado a um procedimento operatório para redução da secreção ácida. A técnica de maior uso nas perfurações é a sutura simples, colocando-se alguns pontos separados através da abertura, reforçados por uma mecha de epíploon (epiploplastia ou remendo de Graham). Este é considerado um procedimento simples e seguro. Em caso de perfurações de grandes dimensões ou em que a sutura não é possível devido a fatores locais, pode-se fazer uma gastrostomia com sonda de Foley ou uma duodenostomia com tubo em T de grosso calibre, levado até a parede abdominal em um túnel de epíploon. Sempre que houver perfuração no estômago, deve-se efetuar biópsia das bordas da úlcera ou ressecção cuneiforme para exame anatomopatológico e pesquisa de neoplasia. O uso de procedimento redutor de ácido combinado com a sutura da lesão vem sendo cada vez mais citado na abordagem dos portadores de úlceras duodenais perfuradas. Acredita-se que a recorrência da doença ulcerosa diminua e que uma segunda cirurgia por qualquer motivo relacionado à doença péptica também diminua em relação aos pacientes tratados apenas com sutura. Sabe-se, no entanto, que 50% dos pacientes tidos como sintomáticos crônicos de úlcera duodenal (dispepsia há mais de três meses) e 70% dos sintomáticos agudos (dispepsia ausente ou há menos de três meses) permanecem livres de úlcera péptica mesmo na ausência de procedimento redutor de ácido. As técnicas empregadas para redução ácida combinada com a sutura são a vagotomia troncular com piloroplastia, vagotomia troncular com antrectomia, vagotomia troncular com hemigastrectomia e vagotomia super-seletiva ou proximal. Destas, a vagotomia superseletiva é tida como a mais vantajosa, pois aumenta o índice de cura em relação à sutura simples e acarreta menores índices de complicações pós-operatórias (diarréia e dumping) e mortalidade, quando comparada à gastrectomia e à vagotomia com drenagem. No Hospital de Pronto-Socorro João XXIII, de Belo Horizonte, mais de 90% dos casos operados de úlcera perfurada gástrica ou duodenal são tratados com sutura simples e limpeza exaustiva da cavidade peritoneal com solução fisiológica morna. A drenagem peritoneal pode ser necessária nos pacientes com evolução tardia da perfuração, quando a sutura não oferece segurança total, e naqueles que, por qualquer motivo, possam evoluir para fístulas ou abscessos. O papel da cirurgia videolaparoscópica para o reparo da úlcera péptica perfurada já foi estabelecido. Entretanto, avaliar se o reparo videolaparoscópico é melhor do que o reparo 325

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cirúrgico direto ainda não se encontra bem-determinado. O reparo videolaparoscópico é mais demorado do que a cirurgia direta, mas em geral, o pós-operatório é menos doloroso, e o tempo de hospitalização parece ser menor. A técnica usada por videolaparoscopia, na qual, em vez de se realizar uma sutura laparoscópica da perfuração, introduz-se através dela uma porção do grande omento, tem, aparentemente, vários benefícios (comprovados em modelo experimental animal): é mais rápida, favorece a cicatrização da úlcera e inibe a sua recorrência. Referências 1. Boey J et al. Proximal gastric vagotomy. The perferred operation to perforations in acute duodenal ulcers. Am Surg 1988; 208: 169. 2. Bormann PC et al. Simple closure of perforated duodenal ulcer: a prospective evaluation of a conservative management policy. Br J Surg 1990; 77: 73. 3. Campos JVM et al. Urgências nas úlceras pépticas gástrica e duodenal. Arq Gastroenterol 1988; 23: 169. 4. Christensen A et al. Incidence of perforated and bleeding peptic ulcers before and after the introduction of H2-receptor antagonist. Am Surg 1988; 207: 4. 5. Conservative management of perforated peptic ulcer. Lancet 1989; 2(8.677): 1.429. 6. Crofts TJ et al. A randomized trial of nonperative treatment for perforated peptic ulcer. N Engl J Med 1989; 320: 970. 7. Delaitre B et al. Ulcères gatroduodénaux perforés. Traitement par dialyse peritonéale. Presse Med 1988; 17: 1.297. 8. Falk GL et al. Highly selective vagotomy in the treatment of complicated duodenal ulcer. Med J Aust 1990; 152: 574. 9. Hodnett RM et al. The need for management of perforated gastric ulcer. Review of 202 cases. Am Surg 1989; 209: 36. 10. Irvin TT. Mortality and perforated ulcer: a case for risk stratification in elderly patients. Br J Surg 1989; 76: 215. 11. Jacobs JM et al. Peptic ulcer disease: CT evaluation. Radiology 1989; 178: 745. 12. Keane TE et al. Conservative management of perforated duodenal ulcer. Br J Surg 1988; 76: 583. 13. Lanng C et al. Perforated gastric ulcer. Br J Surg 1988; 75: 758.

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Capítulo 33 - Obstrução Intestinal Norton Costa e Silva Ronan Coelho Caldeira I. Introdução. As diversas formas de abdômen agudo conhecidas podem ser agrupadas em cinco grandes grupos ou síndromes: síndrome inflamatória, síndrome perfurativa, síndrome hemorrágica, síndrome isquêmica e síndrome obstrutiva. A síndrome obstrutiva, objeto de nosso estudo, engloba, na verdade, todos aqueles pacientes que apresentam, por um motivo ou outro, interrupção ou retardo no funcionamento normal do tubo intestinal. Diferentemente das demais, esta síndrome não cursa com irritação peritoneal. Quando se instala o quadro de irritação peritoneal, seguramente o nosso diagnóstico está sendo feito tardiamente, com prognóstico reservado. Muitas vezes é o paciente quem deixa para procurar o médico somente quando sua doença está complicada. O que não é admissível é retardarmos o diagnóstico e o tratamento daquele que nos procura em tempo hábil. É evidente que, quanto mais rapidamente o paciente for tratado, menores serão as chances de que se instalem e desenvolvam as principais complicações. A. Estado catabólico. O paciente obstruído não se alimenta adequadamente e seus estoques de glicogênio e gordura são depletados para fornecer calorias. B. Distúrbio hidreletrolítico. Ocorrerá, além de perdas externas através de vômito e/ou drenagem gástrica, seqüestração de líquidos e eletrólitos na luz intestinal e na cavidade peritoneal. C. Sofrimento de alças. O pedículo vascular do intestino pode ser de tal modo comprimido, que o seu suprimento sangüíneo fica comprometido. Às vezes, a própria distensão da alça comprime os vasos, isquemiando-a, favorecendo assim a instalação de perfuração. Isto é particularmente verdadeiro nas obstruções de cólon, onde a vascularização é mais pobre do que no intestino delgado. II. Etiopatogenia. A obstrução intestinal pode ser causada por um obstáculo mecânico, qundo é denominada obstrução mecânica, ou por paralisia do músculo intestinal, chamado íleo paralítico. Na abordagem inicial do paciente obstruído, é importante diferenciarmos estas duas entidades, já que elas possuem causas e tratamentos distintos. A. Íleo paralítico. Este é um transtorno comum, podendo ser causado por diversos fatores neurogênicos, humorais e metabólicos. Ocorre em graus variáveis após toda cirurgia abdominal. As principais causas de íleo paralítico são: 1. Reflexo 328

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a. Litíases biliar e urinária. Na distensão da via biliar ou do ureter surgem reflexos que inibem a motilidade intestinal. b. Pneumonia de base. c. Fratura de costelas, coluna e hematoma retroperitoneal. d. Infarto do miocárdio (região diafragmática). e. Abscesso de parede. f. Nas peritonites. 2. Vasculite. Pode ocorrer íleo paralítico no curso de algumas enfermidades, como na panarterite nodosa, na esquistossomose (provocada pelo verme vivo), na sífilis, crise drepanocítica, embolia e trombose venosa e/ou arterial. 3. Na carcinomatose 4. Na esclerodermia 5. Nos distúrbios hidroeletrolíticos, particularmente a hipopotassemia, porque interfere nos movimentos iônicos normais durante a contração do músculo liso. 6. Comprometimento ganglionar. Pode ocorrer na doença de Chagas, no diabetes descompensado, devido a algumas toxinas (botulismo, aracnidismo, influenza, difteria, febre tifóide, lepra), no uso de algumas drogas anticolinérgicas (atropina, escopolamina), bloqueadores ganglionares etc. 7. Comprometimento nervoso. Ocorre nas chamadas polineuropatias, que podem ser infecciosas (tifo, parotidite, difteria, herpes zoster), degenerativas (amiloidose, LES, artrite reumatóide, sarcoidose, panarterite nodosa) e metabólicas (intoxicação pelo tálio, chumbo, arsênio e fosfato) e ainda no diabetes, no etilismo, na porfiria e uremia. 8. Histerismo B. Obstrução mecânica. A obstrução mecânica do tubo digestivo pode ser causada por obstáculos que se situam em três sítios: extraluminal, na parede da alça e intraluminal. 1. Causas extraluminais. Formam o grupo mais importante. Incluem as aderências, hérnias, o vólvulo, as neoplasias etc. As principais causas de obstrução intestinal do adulto são as bridas e aderências, seguidas de hérnias. As aderências pós-operatórias ocorrem após quase todas as cirurgias abdominais e são a principal causa de obstrução intestinal, representando mais de 40% de todos os casos, e de 60 a 70% dos casos que acometem o intestino delgado. As aderências podem ser 329

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também de origem inflamatória. O tipo de cirurgia que mais freqüentemente leva à obstrução é a cirurgia colorretal (especialmente a retal), a apendicectomia e os procedimentos ginecológicos. Cerca de 1% dos pacientes desenvolve obstrução por bridas no primeiro ano após cirurgia abdominal, sendo que metade dos casos ocorre no primeiro mês pós-operatório. Entretanto, a obstrução pode ocorrer a qualquer momento, e cerca de 20% dos casos surgem mais de 10 anos após a cirurgia original. Os índices de mortalidade vão de 3%, para obstruções simples, até 30%, nos casos de perfuração ou necrose intestinal. A obstrução intestinal por hérnia, que até pouco tempo ocupava o primeiro lugar em importância, atualmente está em segundo, exatamente pelo grande número de cirurgias abdominais realizadas, e que propiciam a ocorrência de quadros obstrutivos. As hérnias podem ser externas ou internas. As hérnias externas constituem o grupo mais numeroso. Elas podem ser inguinais (diretas ou indiretas), femorais, incisionais, umbilicais, lombares etc. As hérnias internas, como aquelas que se fazem através do ligamento de Treitz, hérnias do assoalho pélvico etc., formam um grupo menos numeroso, porém muito importante, devido à dificuldade que existe em se firmar o diagnóstico. O vólvulo é a torção de um segmento do tubo digestivo em torno de seu pedículo. Ele pode ser devido à malformação ou à presença de meso longo ou anormalmente fixado. Constitui importante causa de obstrução intestinal, mormente o vólvulo do sigmóide, devido à alta incidência de doença de Chagas em nosso meio. O vólvulo do intestino delgado pode ser causado por aderências, tumores, divertículos etc. O do intestino médio ocorre quando o mesentério do intestino delgado é anormalmente longo e aderente aos seus ligamentos, de modo que existe a possibilidade de ele rodar em torno de si mesmo. Forma-se então obstrução em alça fechada, impossível de ser descomprimida. Se ocorre infarto, a lesão é incompatível com a vida, dada a sua extensão. O vólvulo do intestino grosso pode situar-se no ceco, no cólon transverso e no sigmóide. O do ceco, pouco freqüente, ocorre quando existe grande mobilidade em decorrência de fixação inadequada à parede abdominal. O vólvulo do cólon transverso pode decorrer de um obstáculo distal, como neoplasia, fecaloma etc.; é raro. O do sigmóide, de importância singular em nosso meio, devido à doença de Chagas, é o mais freqüente. Ele se deve basicamente ao dolicomegacólon. Tumores metastáticos podem comprimir o intestino, provocando obstrução. O local preferencial desta ocorrência situa-se ao nível da região peritoneal ou fundo-de-saco de Douglas. Os tumores que determinam obstrução com mais freqüência são o ovariano, o gástrico e o do colo uterino. 2. Obstrução devida à alteração da parede da alça intestinal. Esta é provocada por tumor benigno, estenose inflamatória e tumor maligno. A obstrução intestinal mecânica ocorre, em mais ou menos 80% dos casos, no intestino delgado e, em 20%, no grosso. As neoplasias malignas que obstruem são muito mais freqüentes no cólon, principalmente o esquerdo. Os tumores do intestino delgado, malignos ou benignos, podem provocar obstrução intestinal, inclusive funcionar como cabeça de invaginação. Leiomiomas, lipomas, adenomas, leiomiossarcomas, carcinomas e carcinóides são exemplos. No cólon, os tumores malignos podem provocar obstrução mecânica, quando já circundam quase que totalmente o intestino. O carcinoma do cólon direito raramente causa obstrução, 330

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pois esta região é mais distensível, e as fezes aí são mais líquidas. O que se observa normalmente é sangramento, que pode levar à anemia. Das obstruções do cólon causadas por câncer, 90% se localizam abaixo do ângulo esplênico. As estenoses inflamatórias, tipo granulomatosas, podem provocar obstrução da luz intestinal. Como exemplo, podem ser citadas a doença de Crohn, a tuberculose intestinal, a forma pseudotumoral de esquistossomose, a sarcoidose e a sífilis. 3. Obstrução por fator luminal. Neste grupo estão incluídos intussuscepção, íleo biliar, obstrução por vermes volumosos, fecalomas etc. A invaginação é uma causa importante de obstrução nas crianças até os 2 anos de idade. Pode também ocorrer no adulto, embora raramente. Existem três tipos: ileoileal ou enteroentérica, ileocecal e colocólica. A forma ileocecal é a mais freqüente. Aqui, a válvula ileocecal funciona como a cabeça da invaginação. O íleo biliar é a obstrução intestinal que surge quando um grande cálculo biliar chega ao duodeno através de uma fístula biliodigestiva, mais precisamente entre a vesícula e o duodeno. Os pontos onde normalmente ocorre a impactação estão localizados ao nível do ligamento de Treitz ou na válvula ileocecal. Algumas vezes, o intestino delgado pode ser obstruído por uma massa de alimentos não digeridos, como bagaço de laranja, couve, frutas secas, caqui etc. É o chamado fitobezoar. Ele ocorre normalmente em pacientes já operados de doença cloridropéptica, onde a vagotomia fez parte do tratamento. Nos pacientes psiquiátricos, a ingestão de cabelo pode provocar obstrução. É o chamado tricobezoar. A criança pode ter seu intestino delgado obstruído por um bolo de vermes volumosos, como a Ascaris lumbricoides. Esta impactação também ocorre preferencialmente ao nível da válvula ileocecal. A obstrução intestinal secundária à ascaridíase resulta de uma infestação maciça pelo verme. Convém ressaltar, porém, que o fato de uma criança obstruída vomitar um destes vermes não conclui o diagnóstico de obstrução por Ascaris. O fecaloma em nosso meio, devido à alta incidência de doença de Chagas, é causa freqüente de obstrução do intestino grosso. Geralmente há constipação intestinal crônica, abdômen globoso e história de contato com triatomíneos. III. Diagnóstico A. Diagnóstico clínico. São cinco as indagações que o cirurgião deve ter em mente perante um paciente suspeito de apresentar obstrução intestinal: (1) Existe obstrução mecânica? (2) Qual o nível da obstrução? (3) Qual é a etiologia? (4) Há estrangulamento? (5) Qual é o estado atual do paciente? 331

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1. É importante descartar o íleo paralítico logo na avaliação inicial do paciente. No íleo paralítico, independentemente da causa básica, a cólica está ausente, há interrupção na eliminação de gases e fezes, distensão abdominal e vômitos, sendo estes últimos menos freqüentes do que na obstrução mecânica. Na ausculta abdominal inicial, não se evidenciam ruídos peristálticos em pesquisa por 3-5 minutos. A obstrução mecânica apresenta distensão a montante do local obstruído, a dor é em paroxismos de cólicas a cada 4-5 minutos na obstrução mais proximal e menos freqüente nas distais, mas podendo desaparecer após a distensão intestinal ter-se instalado. Quando surge dor contínua, deve-se pensar em estrangulamento. Há interrupção na eliminação de gazes e fezes, mas, nas obstruções altas, o paciente pode evacuar o conteúdo distal. Os vômitos serão tanto mais intensos quanto mais alta for a obstrução; o vômito fecalóide é devido à obstrução mecânica e não é patognomônico de obstrução baixa, podendo, também, ocorrer nas obstruções altas, em decorrência da proliferação bacteriana. Ao exame físico, o abdômen apresenta-se mais ou menos distendido, dependendo do nível da obstrução, mas sem defesa abdominal. Se surgir irritação peritoneal, esta será um sinal de sofrimento de alça. O peristaltismo na obstrução mecânica é aumentado, podendo ser audível a intervalos maiores ou menores, dependendo de o processo ser alto ou baixo, respectivamente. A intussuscepção é a única situação em que pode haver necrose de alças e não surgir irritação peritoneal típica, já que o segmento necrosado está protegido pela alça sã. Na invaginação, a massa mole, em forma de salsicha, que é normalmente palpável no abdômen, se torna dura logo antes de a criança relatar dor, podendo haver evacuação de muco e sangue. Na invaginação enterocólica, a massa abdominal caminha em direção ao hipocôndrio direito, e ocorre o esvaziamento da fossa ilíaca direita (sinal de Dance), devido à penetração do ceco no cólon ascendente. O paciente deve ser examinado cuidadosamente para a pesquisa de hérnias encarceradas. 2. Os sintomas variam, dependendo do segmento ocluído. A obstrução pode ser classificada como: do segmento delgado alto (duodeno ou jejuno proximal), do segmento delgado baixo (jejuno distal e íleo) e do intestino grosso. Para efeito prático, consideramos a obstrução como sendo alta (delgado) ou baixa (grosso). A obstrução alta apresenta início súbito e curso rápido. O paciente relata dor tipo cólica a pequenos intervalos e vômitos abundantes. Conseqüentemente, surgem precocemente desidratação e choque hipovolêmico. A inspeção do abdômen evidencia pouca ou nenhuma distensão. O que chama a atenção é o grande comprometimento do estado geral do paciente, diferentemente da obstrução baixa, onde o estado geral é mantido, não obstante haja acentuado comprometimento local, ou seja, da alça obstruída. O início da obstrução baixa é geralmente insidioso e cursa lentamente. Os paroxismos dolorosos são espaçados, e os vômitos, infreqüentes. Em contrapartida, a distensão é acentuada. Precisar o nível da obstrução pode contribuir na elucidação da provável causa etiológica. Sabe-se que o intestino delgado obstrui-se quatro vezes mais do que o grosso e que geralmente o faz por 332

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aderências e hérnias. No intestino grosso, devemos sempre considerar a possibilidade de neoplasia maligna, principalmente se o paciente é idoso. 3. Estabelecer a etiologia da obstrução mecânica é muitas vezes desnecessário, porém torna-se útil em algumas situações, já que a cirurgia pode ser evitada. Assim ocorre na obstrução por Ascaris, em que o paciente pode apresentar uma massa comprimida ao nível da fossa ilíaca direita. A radiografia simples de abdômen evidenciará uma área de aspecto mosqueado, às vezes o próprio verme em contraste com o ar. A idade do paciente ajuda na avaliação etiológica, pois, em geral, na maturidade predominam as lesões malignas do intestino grosso, enquanto na primeira infância predomina a intussuscepção e, na adolescência, as bridas e aderências, sendo que em nosso meio os bolos de Ascaris estão presentes na infância. 4. O paciente com obstrução mecânica que passa a apresentar dor abdominal contínua, defesa abdominal, febre e diminuição do peristaltismo está certamente desenvolvendo sofrimento de alça; surge leucocitose com desvio para a esquerda, e a amilase pode elevarse. Instala-se, pois, íleo paralítico por peritonite sobre o quadro de obstrução mecânica. Esta é uma situação de urgência, e a cirurgia não pode ser protelada. 5. Estado do paciente. O paciente obstruído deve ter seu estado geral minuciosamente avaliado. É necessário detectar e corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos que tão freqüentemente estão presentes, além de rastrear possíveis comprometimentos cardíaco, pulmonar e renal, principalmente no paciente idoso. Naqueles casos em que o diagnóstico foi obtido precocemente, a cirurgia também pode ser logo realizada. Porém, quando o diagnóstico é obtido tardiamente, deve-se retardar a cirurgia em algumas horas, para que estes distúrbios sejam corrigidos. Exceção à regra, os pacientes com sinais de sofrimento de alça não devem ter a cirurgia retardada. B. Exames complementares. Devem-se avaliar os pacientes, em geral aqueles com comprometimento local e sistêmico, laboratorialmente, quanto à presença de anemia, septicemia e distúrbio hidroeletrolítico. Na ausência de causa inflamatória, a leucocitose com desvio para a esquerda indica estrangulamento. O aumento da amilase também acompanha o quadro. O hematócrito elevado indica perda de água extracelular. O estudo radiológico é de grande importância. As radiografias não-contrastadas de abdômen devem ser feitas com o paciente em decúbito dorsal, posição ótima para o estudo da morfologia das alças, e em ortostatismo, que demonstra possíveis níveis hidroaéreos. Quando o paciente não consegue permanecer de pé, podem-se visualizar os níveis colocando-o em decúbito dorsal ou lateral e realizando o exame com raios horizontais. O exame contrastado poderá ser realizado em algumas situações especiais, como na elucidação de vólvulo de sigmóide, obstrução mecânica baixa de um modo geral e na invaginação intestinal, sendo que, nesta última, a pressão hidrostática da coluna de bário poderá reduzir a invaginação e, portanto, a obstrução. O enema baritado, porém, poderá ser perigoso, como na diverticulite do cólon e na apendicite, em que ele poderá precipitar perfurações, e na obstrução parcial do cólon, em que levaria à obstrução completa, em decorrência da viscosidade do bário.

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A propedêutica radiológica contribui no diagnóstico diferencial entre íleo paralítico e obstrução mecânica, caracteriza o nível obstruído, detecta algumas causas etiológicas e evidencia sinais de sofrimento de alça. Sabe-se que o intestino delgado normalmente não contém ar. Portanto, a presença de ar no intestino delgado é patológica, até que se prove o contrário. Obstruído o tubo digestivo, haverá acúmulo de ar, que é proveniente de três fontes, a saber: 1. CO2 resultante de reação química (ácido clorídrico e bicarbonato de sódio). Porém, este gás é quase que totalmente absorvido pela mucosa intestinal. 2. Gases resultantes da ação bacteriana. 3. Ar deglutido. Esta é a fonte principal, pois o nitrogênio é o principal componente e é pouco absorvido pelo intestino. O ar é um bom meio de contraste. Por meio de quatro parâmetros, podemos estabelecer se uma alça é do intestino delgado ou do grosso. Os parâmetros radiológicos são os seguintes: (a) diâmetro, (b) marcas transversais, (c) localização e (d) disposição. No íleo paralítico, há ar em todo o tubo intestinal de uma maneira mais ou menos uniforme. Na obstrução mecânica, o ar está presente apenas no ponto obstruído. Falta, portanto, a bolha na ampola retal, a não ser que tenha sido realizado exame proctológico prévio. Na obstrução do intestino delgado evidencia-se uma alça de menor diâmetro, com marcas transversais que vão de uma parede à outra, denominadas válvulas coniventes, que lembram uma imagem de espinha de peixe, de localização central e disposição transversal. Na obstrução do intestino grosso com válvula ileocecal competente, teremos uma alça de grande diâmetro, com marca transversal que não chega a ir de uma parede à outra, denominada haustração, localizada lateralmente e em posição vertical ou adotando a forma de uma moldura. Quando a válvula ileocecal torna-se incompetente, o ar flui para o intestino delgado, e radiologicamente o padrão é semelhante ao do íleo paralítico. Nesta situação, o enema opaco, realizado delicadamente, é de grande utilidade, pois pode, além de confirmar o diagnóstico de obstrução mecânica, estabelecer sua provável etiologia. No íleo biliar, o exame radiológico simples demonstra ar na via biliar, além de poder, em certas ocasiões, localizar o cálculo impactado. São considerados sinais sugestivos de sofrimento da alça a presença de edema de parede, o desaparecimento das marcas transversais, a presença de digitações e ar na parede da alça. Observa-se ainda que a alça necrosada tende a adotar, à radiologia, uma posição fixa, quer o exame seja feito com o paciente deitado ou de pé. A retossigmoidoscopia é útil na propedêutica das obstruções mecânicas distais do intestino grosso, além de propiciar a redução do vólvulo do sigmóide. O vólvulo de ceco, entidade incomum, apresenta-se, classicamente, nas radiografias simples de abdômen como uma alça de intestino grosso repleta de ar e em forma de feijão. 334

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A ultra-sonografia pode complementar um diagnóstico de obstrução intestinal — assim é que, na obstrução por Ascaris pode ser observada uma imagem característica de “trilho de estrada de ferro”. A tomografia computadorizada é um indicador pré-operatório de sensibilidade (mas não é completamente específico) da ocorrência de isquemia intestinal em pacientes com obstrução do intestino delgado secundária a hérnias ou aderências. IV. Tratamento. Podemos dividir o tratamento da obstrução intestinal em três itens: a reposição hidroeletrolítica, a descompressão intestinal e a remoção da causa da obstrução. Uma avaliação clínica cuidadosa deve ser feita para que sejam detectadas outras doenças que possam complicar o quadro clínico do paciente, como doenças renais, cardíacas e pulmonares. A reposição hídrica começa logo após a instituição do jejum absoluto. Quanto maior for o tempo de duração da obstrução, maiores poderão ser a desidratação e as alterações dos eletrólitos, necessitando, assim, de um maior tempo de reposição, caso seja necessário um procedimento cirúrgico intra-abdominal. Inicia-se uma reposição com soluções glicofisiológicas, enquanto são feitos os exames laboratoriais necessários para estimar as perdas e calcular o volume a ser infundido. O volume urinário deve ser medido, devendo-se instituir infusão de potássio somente após se conseguir um débito adequado. A medida da pressão venosa central é importante nos casos de desidratação intensa, nos cardiopatas e pneumopatas e nos pacientes chocados e com hemorragia concomitante. O eletrocardiograma para a observação da onda T e do segmento S-T auxilia na avaliação da eficácia da reposição, assim como a determinação do hematócrito estima a perda do líquido extracelular. Estudos laboratoriais seriados indicam a melhora do paciente e o momento de operá-lo. Não se deve, porém, aguardar a normalidade completa dos eletrólitos nos casos de estrangulamento, pois esta é uma situação que exige emergência na sua resolução. Enquanto o paciente é reanimado, adicionam-se antibióticos ao tratamento, principalmente em casos de estrangulamento, dirigidos contra microrganismos anaeróbios e gramnegativos. Na obstrução por Ascaris, utiliza-se óleo mineral, sendo que, tão logo este seja eliminado pelo ânus, utiliza-se a piperazina, que atua sobre a placa motora do verme, paralisando-o e evitando que haja perfuração intestinal. Nos casos de obstrução por Ascaris em que não exista resposta ao tratamento clínico e haja necessidade de cirurgia, observa-se uma mortalidade alta (podendo chegar a 50% nos casos operados com perfuração intestinal). A descompressão intestinal é realizada com o uso de sonda nasogástrica, que melhora a distensão e os vômitos, além de diminuir o risco de aspiração de conteúdo intestinal na indução anestésica. Este é o tratamento definitivo apenas nos casos de íleo paralítico em condições que respondem a tratamento medicamentoso. O método cirúrgico empregado na remoção da causa da obstrução será ditado pela condição patológica encontrada durante a laparotomia. A secção de aderências e bridas, a 335

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manipulação e redução de invaginações intestinais e vólvulos e a redução de hérnias encarceradas com tratamento adequado não necessitam de abertura das alças. A enterotomia será necessária no tratamento do íleo biliar e do bezoar. A excisão de uma lesão obstrutiva com anastomose primária é utilizada com freqüência nos casos de estrangulamento de alças e nos casos de tumores do ceco, praticando-se, nesta situação, uma ileotransversostomia. O bypass ou curto-circuito intestinal pode ser necessário na manipulação de obstrução tumoral do ceco em pacientes gravemente enfermos que suportariam uma colectomia e nas obstruções ileais da doença de Crohn, como, por exemplo, situações tratadas com ileotransversostomia. A confecção de uma fístula enterocutânea é um método comumente utilizado no tratamento de obstruções do intestino grosso, quando são realizadas colostomias devido às lesões obstrutivas. Caso as alças intestinais precisem ser abertas para o tratamento da obstrução, pode-se fazer a descompressão das mesmas retirando-se os líquidos de estase, tomando-se o cuidado para não contaminar a cavidade peritoneal com conteúdo entérico. No entanto, não se devem fazer descompressões de alças íntegras por punções ou enterotomias, pois estas aumentam o risco de infecção pós-operatória e de fístulas intestinais. A viabilidade das alças estranguladas deve ser pesquisada após liberação da obstrução. Para isto, deixa-se a alça envolta em compressa úmida com soro fisiológico morno por 10-20 minutos e observa-se a presença de cor normal vermelha ou rósea, a presença de peristalse e pulso nas artérias que irrigam o segmento intestinal. Métodos especiais de estudo da viabilidade intestinal, como uso de fluoresceína, termometria da alça e pesquisa de fluxo com fluxômetro a Doppler, não são empregados comumente em nosso meio. Pacientes com vólvulo de sigmóide podem ser tratados com sigmoidoscopia e preparo adequado para uma cirurgia corretiva definitiva; crianças com invaginação podem ser controladas com enema baritado; obstrução intestinal pós-operatória imediata é tratada com descompressão e hidratação adequada; pacientes com doença de Crohn e obstrução aguda podem ser controlados com descompressão por sonda e hidratação, que poderá levar à resolução do processo obstrutivo. Referências 1. Baker RJ. Surg Clin North Am 1977; 57: 1.139. 2. Bockus HL. Gastroenterology. 3 ed., vol. II, Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1976. 3. Botsford TW, Wilson RE. The Acute Abdomen. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1970. 4. Cope Z. Diagnóstico Precoce do Abdômen Agudo. Rio de Janeiro: Livraria Atheneu, 1976. 5. Ellis H. The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction. Eur J Surg 1997; Suppl (577): 5-9.

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6. Gaus H, Matsoumoto K. Surg Gynec Obst 1974; 139: 395. 7. Frager D, Baer JW, Medwid SW et al. Detection of intestinal ischemia in patients with acute small-bowel obstruction due to adhesions or hernia: efficacy of CT. AJR Am J Roentgenol 1996 Jan; 166(1): 67-71. 8. Sabiston DC. Tratado de Cirurgia. 1 ed., Interamericana, 1977. 9. Salman AB. Management of intestinal obstruction caused by ascariasis. J Pediatr Surg 1997 Apr; 32(4): 585-7. 10. Schwartz SI et al. Princípios de Cirurgia. 4 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1984. 11. Tang E, Davis J, Silberman H. Bowel obstruction in cancer patients. Arch Surg 1995 Aug; 130(8): 832-6; discussion 836-7. 12. Wasadikar PP, Kulkarni AB. Intestinal obstruction due to ascariasis. Br J Surg 1997 Mar; 84(3): 410-2. Copyright © 2000 eHealth Latin America

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Capítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica Rota Cláudia Machado Corradi Sander Frederico Haueisen Sander Ronan Coelho Caldeira I. Introdução A. Definição. Entende-se por gravidez ectópica toda gravidez localizada fora da cavidade endometrial, ou seja, é a implantação do ovo fecundado fora da membrana que reveste a cavidade uterina. B. Locais de implantação ectópica do ovo fecundado. Tuba uterina (96% no lúmen, principalmente na região ampular, seguida da localização ístmica, das fímbrias e 1,2% na porção intersticial), ovário (0,9%), intraligamentar (0,5%), abdominal (0,5%), cervical (0,2%) e outras localizações (0,7%). Ocorrem casos de gravidez ectópica associada à gestação tópica e, muito raramente, gravidez ectópica bilateral simultânea (Fig. 34-1). C. Generalidades. A gravidez ectópica (GE) está se tornando cada vez mais comum. Sua incidência dobrou ou mesmo triplicou durante as duas últimas décadas em várias partes do mundo, permanecendo como significativa causa de morbidade em mulheres jovens. Ocorre em aproximadamente 1,6% de todas as gravidezes nos Estados Unidos, representando mais de 100.000 mulheres afetadas anualmente naquele país. Isto se deve à incidência progressivamente maior dos fatores de risco (principalmente a doença inflamatória pélvica — DIP), assim como aos avanços tecnológicos nos métodos complementares, possibilitando diagnósticos mais precoces e precisos (em 60-90% dos casos, antes da ruptura tubária). Ademais, apesar de a taxa de mortalidade por gravidez ectópica ter declinado dramaticamente durante os últimos 20 anos (até 90% em países desenvolvidos), a GE ainda é a principal causa de óbito materno durante o primeiro trimestre da gravidez e a segunda causa geral de morte materna nos Estados Unidos. D. Etiopatogenia. Múltiplos fatores têm sido implicados no desenvolvimento da GE; no entanto, os fatores conhecidos explicam apenas 60-65% dos casos. Podemos dividir as causas da GE em ovulares e extra-ovulares. As ovulares, de difícil comprovação, seriam de ordem genética, imunológica e/ou em decorrência do amadurecimento precoce do ovo, com implantação do mesmo antes de atingir o local normal de nidação, ou amadurecimento tardio, como ocorre nos casos raros e graves de gravidez cervical. As causas extra-ovulares podem ser hormonais ou mecânicas, as quais dificultam a movimentação normal do ovo, levando à implantação ectópica. Entre elas, temos as inflamações sépticas (por clamídias, gonococos, tuberculose etc.) ou assépticas (curativos ou tamponamentos intra-uterinos, anticoncepcionais), alterações morfológicas das tubas uterinas, alterações estruturais destas em decorrência de tumores, cicatrizes, aderências, endometriose e cirurgias pélvicas ou tubárias anteriores. Mais de 50% dos casos de GE são atribuíveis aos fatores infecciosos e ao tabagismo, sugerindo que efeitos dramáticos na diminuição da incidência seriam conseguidos com programas de prevenção apropriados.

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A oclusão tubária por cicatrizes pós-salpingites é a condição mais comumente relacionada à GE. A infecção pode causar sinéquias intraluminais e/ou das fímbrias, levando à obstrução parcial da tuba uterina. As salpingotripsias, quando falhas, e as tentativas de recanalização cirúrgica tubária nos tratamentos de infertilidade também são associadas à probabilidade (20 a 50%) de GE subseqüentes. O dispositivo intra-uterino (DIU), como método anticoncepcional, está também associado à ocorrência de GE em aproximadamente 4% dos casos de falha do método. O uso do DIU está relacionado a um maior número de implantações ovarianas (sugerindo proteção contra implantação intra-uterina, mas não contra implantação extra-uterina). O uso das progesteronas como anticoncepcionais está relacionado a um maior índice de gravidez eutópica e ectópica, quando comparado aos preparados estrógeno-progesteronas. O abortamento eletivo aumenta o risco de GE, provavelmente por causar endometrite subclínica e posterior obstrução tubária. Na gravidez tubária o trofoblasto desenvolve-se rapidamente, com crescimento dentro da luz na maioria dos casos e, menos freqüentemente, o trofoblasto infiltra a mucosa e a lâmina própria, invadindo a muscular e atingindo a região subserosa, onde se desenvolve. O sangramento ocorre quando há erosão dos vasos, e a dor, quando a membrana serosa é distendida. No ovário, a nidação pode ocorrer na superfície da glândula (periovariana ou epiovariana) ou na profundidade, sendo cercada completamente pelo tecido glandular. Durante a cirurgia pode ser diagnosticada como corpo amarelo hemorrágico, devido às suas características macroscópicas. Na gravidez abdominal, a placenta está em geral aderida às estruturas pélvicas, mas pode estar em locais distantes, como baço, fígado, cólon transverso etc. A gravidez intraligamentar ocorre quando o blastocisto se implanta entre os folhetos do ligamento largo. O sangramento pode ser tamponado pelo peritônio, com sobrevivência da gravidez. A gravidez cervical (implantação no canal endocervical) é a forma mais rara. Nela, a placenta encontra-se implantada abaixo da reflexão peritoneal anterior ou posterior, ou abaixo da crossa dos vasos uterinos, em íntima relação com as glândulas cervicais. O sangramento é tardio, devido à excelente irrigação, vindo a ocorrer quando há alargamento do canal cervical. Devido à esta irrigação, a tentativa de extração do saco gestacional pode levar à hemorragia intensa. A ocorrência de uma gravidez ectópica predispõe, em 10-20% dos casos, à nova GE subseqüente, quando comparada à ocorrência da mesma em mulheres que nunca tiveram GE, e a possibilidade de gerar uma criança viva é menor do que 30%. Caso a ocorrência seja na primeira gravidez, as possibilidades de reprodução são ainda piores. A incidência da coexistência de GE e GIU é tradicionalmente calculada em 1:30.000 gestações. Mais recentemente, existem estimativas de que gestações heterotópicas (ectópicas e eutópicas simultâneas) ocorrem em torno de 1:2.600 a 1:15.000. Em mulheres submetidas à indução de ovulação, o risco sobe para 1:35 (2,9%). II. Diagnóstico da Gravidez Ectópica.

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Apesar do aprimoramento dos métodos de diagnóstico, a realização do mesmo em fases mais precoces ainda tem sido um problema, estimando-se que apenas 50% dos diagnósticos são dados numa primeira visita ao médico. O diagnóstico precoce é importante para a preservação da fertilidade materna. Para um diagnóstico correto de GE, lançamos mão da avaliação do quadro clínico, testes laboratoriais (hematológicos e urinários), métodos de diagnóstico por imagens e métodos invasivos (videolaparoscopia, laparotomia exploradora). A seqüência apropriada na avaliação requer experiência do profissional na suposição da entidade em questão. O uso do sensível teste hematológico b-HCG, associado à avaliação ultra-sonográfica, na maioria dos casos é suficiente para um diagnóstico correto, embora dependa das circunstâncias clínicas da paciente. A. Diagnóstico clínico. A GE é uma condição mórbida que ocorre primariamente no primeiro trimestre da gravidez. As manifestações clínicas ocorrem principalmente no decorrer das primeiras oito semanas da gestação. A ruptura com hemoperitônio pode manifestar-se clinicamente por dor no ombro (resultante da irritação diafragmática), lipotímia em ortostatismo, taquicardia, palidez cutânea e choque hipovolêmico. Anteriormente à ruptura, surgem manifestações clínicas que, quando avaliadas corretamente, tornam a GE uma entidade mais benigna, embora a distinção clínica entre GE e gravidezes intra-uterinas normais ou anormais seja difícil nas fases iniciais das mesmas. 1. História. a. Fatores de risco: história pregressa de infertilidade, DIP, DIU, cirurgia tubária, GE anterior — 51 a 56% dos casos. b. História “clássica”: amenorréia, seguida por dor abdominal, sangramento vaginal — 69% (embora mais freqüentemente representem abortamento iminente ou ameaça de aborto). c. Dor abdominal: 90-100%, de caráter, intensidade e localização variáveis. Ausência de dor não indica ausência de ruptura tubária. d. História menstrual. (1) História menstrual normal: 15-30% ou mais. (2) Amenorréia inferior a quatro semanas: 15%. (3) Amenorréia superior a 12 semanas: 15%. (4) Ruptura anterior à falha menstrual: 15%. (5) Sangramento vaginal anormal: 50-80%. Normalmente discreto e escuro; sangramento abundante sugere aborto.

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e. Sintomas de gravidez: enjôos matinais, “sentimento de estar grávida”, mamas túrgidas e sensíveis. Dor no ombro — infreqüente. 2. Exame físico a. “Clássico”: choque e massa anexial: “raridade”. b. Estado hemodinâmico: Choque — menos do que 5%. Resposta parassimpática ao hemoperitônio: (bradicardia, paradoxalmente). c. Exame do abdômen: Aumento da sensibilidade — 50%. Sinais peritoneais: menos comuns. d. Exame pélvico: Massa anexial: 25-33%. Aumento da sensibilidade anexial/aumento da sensibilidade à mobilização cervical: 50%. e. Volume uterino: Normal: 71%. Compatível com seis a oito semanas: 26%. Compatível com 9 a 12 semanas: 3%. f. Exame pélvico normal: 10%. B. Diagnóstico laboratorial. A primeira meta dos exames laboratoriais numa possível GE é determinar se a paciente está grávida. O trofoblasto começa a produzir gonadotrofina coriônica humana (HCG) muito cedo, durante as gestações normais e ectópicas. A detecção do HCG é a chave para o estabelecimento do estado gravídico. 1. Teste de b-HCG qualitativo sérico. O b-HCG torna-se detectável, usualmente, 7 a 10 dias depois da ovulação. Quando se dá o atraso menstrual (13-14 dias após a concepção), o zigoto tem o tamanho inferior a 1 mm, e o nível de b-HCG é de 50-300 mUI/ml, tornando todos os testes de b-HCG clinicamente usados para gravidez positivos em 95-100%. A maioria dos testes de b-HCG por radioimunoensaio (RIE) tem sensibilidade maior ou igual a 5 mUI/ml. Um b-HCG por RIE negativo pode descartar gravidez em virtualmente 100% dos casos, quando associado aos dados clínicos. 2. Teste de b-HCG urinário. Os testes de b-HCG urinários por imunoensaio são sensíveis para concentrações de 20-50 mUI/ml. Em decorrência das concentrações variáveis de bHCG na urina e da necessidade de maiores níveis para a detecção do mesmo, o desempenho dos testes urinários é inferior ao dos testes de b-HCG séricos.

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3. Teste de b-HCG quantitativo sérico. Apesar de a tendência do b-HCG produzido na GE ser menor do que na gravidez intra-uterina em idades gestacionais comparáveis, a extensão e variação do b-HCG produzido em ambas (0-100.000 mUI/ml) fazem um único nível nãodiagnóstico. Níveis quantitativos de b-HCG podem ser baixos ou altos em ambas as gravidezes. Similarmente, níveis de b-HCG não são diagnósticos do estado tubário. Pacientes com GE rotas e não-rotas têm níveis de b-HCG menores do que 100 e maiores do que 50.000 mUI/ml. Um único nível de b-HCG é um dado inespecífico do tamanho da GE e do risco da ruptura tubária. Entretanto, valores quantitativos são úteis para comparações seriadas (bHCG dinâmico) e na interpretação dos resultados da ultra-sonografia. As concentrações iniciais do b-HCG aumentam exponencialmente, refletindo a proliferação trofoblástica, com os níveis dobrando em períodos de aproximadamente dois dias. Nas gravidezes ectópicas e em outras gravidezes anormais, o crescimento trofoblástico pode estar prejudicado, ocasionando aumentos subnormais do b-HCG em 85% dos casos. Níveis declinantes de b-HCG indicam a inviabilidade da gravidez, quer seja intra ou extra-uterina. 4. Progesterona. Atualmente, testes de progesterona não são usados rotineiramente no diagnóstico de GE. C. Procedimentos diagnósticos 1. Dilatação do colo e curetagem. A curetagem uterina, nos casos onde encontramos níveis seriados declinantes de b-HCG (que asseguram a inviabilidade da gravidez), pode ser útil ao encontrar-se endométrio decidual (fenômeno de Arias-Stella) e ausência de saco gestacional, reforçando o diagnóstico de GE. 2. Videolaparoscopia. Esta técnica fornece uma oportunidade para o diagnóstico definitivo e o tratamento de uma GE. Devido aos avanços dos métodos diagnósticos não-invasivos (principalmente a ultra-sonografia transvaginal) e dos métodos farmacológicos de tratamento da GE, a laparoscopia tem sido menos utilizada. Entretanto, a laparoscopia diagnóstica permanece o procedimento de escolha na paciente com um diagnóstico indefinido, apesar de ocorrerem resultados falso-negativos em aproximadamente 3-4% dos casos nas gestações iniciais e falso-positivos serem descritos em 5% dos casos. 3. Culdocentese. A punção do fundo-de-saco de Douglas é uma técnica simples para identificação de um hemoperitônio, detectando quantidades mínimas de sangue extravasado. Pode ser positiva mesmo em GE não-rotas, devido à perda de sangue através do óstio tubário para a cavidade peritoneal. O procedimento é de fácil realização, puncionando-se o fórnix posterior com agulha grossa, após tração uterina. Normalmente é realizado por ginecologistas, devido à inexperiência de outros especialistas com o método. 4. Punção abdominal (paracentese). É utilizada na pesquisa de hemoperitônio, quando outros métodos foram inconclusivos ou não estão acessíveis. A punção é geralmente realizada na parede anterior do abdômen, sob anestesia local, sendo também um procedimento simples.

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5. Laparotomia exploradora. Indicada em emergências, quando não se tem acesso a outros métodos de diagnóstico ou os mesmos foram inconclusivos. D. Diagnóstico por imagem — ultra-sonografia. Na paciente com suspeita de GE, os exames e procedimentos citados anteriormente têm limitações, quer seja pela demora dos resultados, quer pela invasividade ou mesmo pela inespecificidade do método. Portanto, o próximo passo diagnóstico comumente usado após exame clínico e b-HCG é a ultrasonografia. O objetivo é detectar se a gravidez é intra-uterina (GIU) ou não. O pressuposto é que, se existe uma GIU, uma GE é extremamente improvável. Um provável diagnóstico definitivo de GE pode ser conseguido com o uso da ultra-sonografia endovaginal. Comparativamente, a realização do ultra-som endovaginal é mais sensível para um diagnóstico de gestação (ectópica ou intra-uterina) em relação ao ultra-som transabdominal. 1. Achados ultra-sonográficos a. Gravidez intra-uterina: (1) Reação decidual (2) Saco gestacional Ultra-som transvaginal Ultra-som transabdominal (3) Saco vitelínico 4,5-5 semanas 6 semanas 5-6 semanas

(4) Pólo fetal/atividade cardíaca fetal 5,5-7 semanas b.Gravidez ectópica (1) Útero Reação decidual Útero vazio ou presença de pseudo-saco 10-20% (2) Pelve — fundo-de-saco Líquido livre Ecogênico (sanguinolento) (3) Anexos Massas 24-63% 20-26%

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Císticas ou complexas Anel tubário Corpo lúteo cístico Atividade cardíaca fetal US transabdominal US transvaginal III.Tratamento A. Tratamento cirúrgico:

60-90% 26-68%

4-10% 8-23%

1. Gravidez ectópica rota. Geralmente, a paciente com GE rota chega ao hospital com quadro de hipovolemia, caracterizado por freqüência de pulso aumentada, hipotensão arterial, palidez cutaneomucosa, lipotímia e sinais de hemoperitônio, mas sem apresentar sinais de sangramento ativo. Isto permite a reposição de volume com soluções hidroeletrolítcas e sangue. Nas pacientes com história de distúrbios cardiovasculares ou renais, podem ser úteis o cateterismo da veia subclávia e medições da pressão venosa central (PVC) durante a reposição. Devem-se evitar a indução anestésica e a laparotomia até que seja possível resgatar a volemia, para diminuir o risco de morte peroperatória. Poucas pacientes necessitam de laparotomia imediata por sangramento ativo e importante, que impossibilita uma reposição pré-operatória adequada. A cirurgia, quando há ruptura, está voltada para o encontro do local do sangramento e da sua abordagem através de técnica adequada, como salpingectomia, ooforectomia parcial ou total e histerectomia. 2. Gravidez ectópica não-rota a. Laparotomia e cirurgia videolaparoscópica. A abordagem cirúrgica da GE por laparotomia, em princípio, fica reservada para os casos de GE rota e nas situações em que não se tem acesso à laparoscopia ou quando a mesma se torna tecnicamente difícil, podendo em alguns casos recorrer-se à laparotomia após abordagem por laparoscopia. Na abordagem laparoscópica ocorrem uma menor perda sangüínea, menor necessidade de analgésicos e menor tempo de internação, com conseqüente redução dos custos hospitalares. Os tratamentos cirúrgicos conservadores incluem: (1) Ordenha do ovo quando há implantação na região das fímbrias e da ampola. (2) Incisão da trompa na região das fímbrias até o local de implantação do ovo, com a retirada deste.

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(3) Salpingostomia e retirada do ovo, deixando aberta a incisão na tuba. (a) Salpingotomia linear com retirada do ovo e fechamento com suturas seromusculares. (b) Ressecção parcial da tuba no local de implantação do ovo com anastomose em primeiro tempo ou em uma segunda cirurgia. (c) Injeção local de prostaglandinas, solução hipertônica de glicose, cloreto de potássio, RU 486 ou metotrexato. Nas situações onde se opta pela conduta conservadora, vale o bom discernimento do profissional envolvido, com relação ao estado morfológico da tuba. Quando possível, a paciente deve estar ciente dos riscos de uma nova GE subseqüente ou da possível necessidade de uma reoperação, nos casos em que o tratamento químico durante a cirurgia falhou em debelar a GE. Tais condutas estão primariamente indicadas nas situações em que existe comprometimento da tuba e do ovário contralaterais e a paciente deseja ter filhos. Os procedimentos radicais incluem: (4) Ressecção tubária. (5) Salpingectomia. (6) Salpingo-ooforectomia. (7) Ressecção do corno uterino em casos de gravidez intra-mural. (8) Histerectomia. Na gravidez abdominal, a tentativa de retirada da placenta pode levar a um sangramento incontrolável, dependendo do local de sua implantação. O tratamento de escolha é a retirada do concepto, deixando-se a placenta in situ e aguardando-se a sua reabsorção. Na gravidez ovariana o tratamento consiste na ressecção cuneiforme do ovário, conservando-se o máximo de tecido glandular; quando isto não é possível, faz-se ooforectomia total. Naqueles casos em que a tuba homolateral encontra-se aderida ao ovário, realiza-se também a salpingectomia associada. Nas gestações intersticiais, em aproximadamente metade dos casos, é possível a ressecção córnea e a reconstituição do defeito. Nos casos de gravidez mais avançada, com deformidade importante do útero, pode ser necessária a histerectomia total ou parcial, sendo preferível a segunda, devido aos menores riscos de sangramento operatório e de uma ruptura uterina em gravidez posterior. Nas situações em que a placenta está intimamente aderida às estruturas pélvicas, a gravidez intraligamentar deve ser tratada como gravidez abdominal, deixando-se a placenta in situ. O descolamento do peritônio posterior do útero e das paredes laterais pélvicas pode 345

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possibilitar a exérese total dos produtos da concepção, em casos de implantes confinados à parede abdominal. Na gravidez cervical, o maior problema é o sangramento local. Em casos iniciais, pode-se tentar a remoção dos produtos da concepção por curetagem da endocérvice e do endométrio, com tamponamento com gaze ou sonda de Foley. Caso haja sangramento incontrolável, podem-se realizar amputação do colo uterino, ligadura transvaginal dos ramos cervicais da artéria uterina, ligadura das artérias ilíacas internas (hipogástricas) ou histerectomia. B. Tratamento não-cirúrgico 1. Metotrexato. O metotrexato é um antimetabólito que interfere na síntese do DNA. A segurança do uso do mesmo, em mulheres em idade reprodutiva, foi estabelecida em estudos envolvendo o seu emprego no tratamento da doença trofoblástica gestacional. Não houve, em tais casos, um incremento de episódios de abortamentos espontâneos e nem de anomalias fetais em gestações posteriores ao seu emprego. O metotrexato pode ser empregado tanto sistemicamente (EV, IM ou VO) quanto em injeções locais, conforme já citado anteriormente. A taxa de sucesso nos tratamentos sistêmicos EV tem sido mais consistente, quando comparada à da injeção local. O seu emprego está restrito a um grupo seleto de pacientes devido à sua toxicidade. Pode levar a alterações da função hepática, estomatites, gastroenterites e supressão medular (incidência maior nos tratamentos sistêmicos). O uso EV do metotrexato fica reservado para situações nas quais os níveis pós-operatórios de b-HCG continuam elevados, quando não se visualizam massas extra-uterinas e se exclui a possibilidade de GIU. Pode também ser utilizado quando os níveis de b-HCG continuam positivos após injeção local do mesmo. Tais pacientes devem ser rigorosamente acompanhadas. A eficácia da via local ou intramuscular parece similar e superior a 90%. A vantagem da via local está na diminuição do risco de efeitos colaterais sistêmicos. Tem sido empregada nos casos de GE cervical, no intuito de se evitarem hemorragias com as tentativas de extração do produto da concepção. Referências 1. Acosta DA. Cervical pregnancy — a forgotten entity in family practice. J Am Board Fam Pract 1997 Jul-Aug; 10(4): 290-5. 2. Allen B, East M. Ectopic pregnancy after a laparoscopically assisted vaginal hysterectomy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998 Feb; 38(1): 112-3. 3. Ankum WM. Is the rising incidence of ectopic pregnancy unexplained? Hum Reprod 1996 Feb; 11(2): 238-9.

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Capítulo 35 - Doença Inflamatória Pélvica Marcos Mendonça Vânia Lúcia Magalhães I. Introdução. A doença inflamatória pélvica (DIP) é uma entidade clínica muito freqüente e constitui a complicação mais comum e grave das doenças sexualmente transmissíveis. Ela ocorre como conseqüência da penetração e da multiplicação de microrganismos da vagina e do colo uterino no endométrio, nas trompas, nos ovários, no peritônio e nas estruturas contíguas. Trata-se, portanto, de infecção ascendente; pode variar desde uma doença pouco sintomática até quadros graves que ameaçam a vida da paciente. A DIP é uma doença que acomete principalmente as jovens. Segundo estudos recentes nos EUA, a incidência anual entre mulheres de 15 a 39 anos foi estimada em 10 casos por 1.000, com um pico de incidência de 20 casos por 1.000 no grupo de maior risco (15-24 anos); é rara antes dos 15 anos e excepcional após a menopausa. Estudos epidemiológicos mostram que apenas 2,1% dos casos de DIP ocorrem em pacientes entre 10 e 14 anos de idade, e 4,8% após os 44 anos. Um episódio de doença inflamatória pélvica pode trazer conseqüências desastrosas para a vida de uma mulher jovem, especialmente em relação à sua capacidade reprodutiva: 40% das mulheres inférteis provavelmente tiveram uma infecção pélvica anterior. II. Etiologia. Mais de 40 tipos de microrganismos têm sido implicados na etiologia da DIP, atuando ora isoladamente, ora em sinergismo, como ocorre em muitos casos. Bactérias aeróbicas e anaeróbicas são freqüentemente encontradas. A salpingite tuberculosa, entidade rara, não é uma doença sexualmente transmissível e ocorre como conseqüência da disseminação hematogênica do bacilo de Koch. Em 80% dos casos, a bactéria provém de focos pulmonares. A DIP tuberculosa é uma infecção de caráter insidioso e não será discutida neste capítulo. Entretanto, esta afecção não deve ser esquecida, principalmente naquelas pacientes que não apresentam melhora clínica após a terapêutica convencional para a DIP. A Neisseria gonorrhoeae é freqüentemente associada à DIP; 35-50% dos casos são associados à gonorréia. Em razão disto, as mulheres com DIP não-tuberculosa eram classificadas como portadoras de doenças gonocócicas e não-gonocócicas, com base apenas na detecção de gonococos na endocérvice. Entretanto, a realização de culturas de líquido peritoneal ou de exsudato das trompas, obtidos por meio de culdocentese e laparoscopia, tem mostrado não somente uma menor correlação entre as bactérias encontradas no colo e no abdômen, mas também a natureza polimicrobiana da infecção. A Chlamydia trachomatis é responsável por um número crescente de casos de salpingite, e freqüentemente está associada ao gonococo. A infecção geralmente se apresenta de maneira menos aguda do que com a gonorréia. Sinais de febre e secreção cervical purulenta são menos freqüentes na DIP causada pela C. trachomatis.

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Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum estão relacionados à DIP em apenas 4% dos casos. Actinomyces sp. raramente se relacionam à DIP, e os germes anaeróbicos podem ser patógenos primários ou secundários à gonorréia ou a outra infecção que tenha provocado dano tecidual. III. Fatores Predisponentes. Relacionam-se à idade, ao nível socioeconômico, à atividade sexual, ao uso e ao tipo de contraceptivo e a um episódio prévio de DIP. Considerar: A. Maior freqüência entre 15 e 39 anos — mulher jovem. B. Baixa condição socioeconômica. C. Promiscuidade — mulheres, em geral solteiras, com múltiplos parceiros sexuais são quatro a seis vezes mais suscetíveis ao desenvolvimento da DIP do que as monogâmicas. D. Métodos contraceptivos de barreira, como condom e diafragma, podem oferecer proteção contra a infecção. Por outro lado, o DIU é um fator predisponente importante; as usuárias de DIU mostram um risco 3-5 vezes maior de apresentarem DIP. E. Anticoncepcionais orais podem proteger a mulher contra a DIP, por mecanismos que ainda permanecem obscuros; provavelmente, por diminuírem a duração do fluxo menstrual e tornar o muco cervical mais espesso, agindo como método de barreira contra os microrganismos. Contudo, em relação às clamídias, a possibilidade de ocorrência com o uso de pílulas anticoncepcionais é maior, pois estas podem levar a ectrópio cervical, um possível fator predisponente à infecção por clamídia, pois o epitélio colunar é mais facilmente infectado por esta. F. Mulheres que tiveram episódios anteriores de DIP gonocócica são mais propensas a apresentar recorrência. O mecanismo exato para este aumento da suscetibilidade ainda não foi determinado. IV. Medidas Diagnósticas A. Anamnese. A sintomatologia nem sempre é evidente. Devem-se obter informações a respeito do número de parceiros, hábitos sexuais, método anticoncepcional, história anterior de DIP e tratamentos realizados. A DIP era considerada como uma doença que não acometia mulheres esterilizadas cirurgicamente, devido à interrupção da superfície de continuidade formada por colo, endométrio, mucosa tubária e cavidade pélvica. Entretanto, trabalhos recentes descrevem a ocorrência da DIP em mulheres previamente esterilizadas, diagnosticadas por meio de laparoscopia. Deve ser lembrado que três em quatro mulheres acometidas de DIP têm 25 anos de idade, ou menos. 350

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B. Sinais e sintomas. Na fase inicial da DIP, o estado da paciente geralmente não se altera; porém, à medida que a doença progride, pode-se observar queda evidente do mesmo, com surgimento de mal-estar e desânimo, fácies de sofrimento e ansiedade. A disúria pode ocorrer em 20% dos casos, principalmente se há uretrite. O corrimento genital purulento está ausente em praticamente 100% dos casos, porém 50% das pacientes informam a sua ocorrência. A febre pode manifestar-se em 40% dos casos. A dor pélvica aguda é o sintoma principal e se exacerba quando são feitas manobras de palpação do hipogástrio e/ou das fossas ilíacas; ao toque vaginal, a mobilização uterina se mostra altamente dolorosa. Com a evolução da doença, podem surgir sinais de irritação peritoneal, com exacerbação da dor e ocorrência de náuseas e vômitos. Nesta fase, a palpação abdominal evidenciará sinais de defesa em 90% e dor à descompressão em aproximadamente 70% dos casos. Massa palpável nas fossas íliacas poderá ser encontrada em aproximadamente 50% dos casos durante o toque vaginal. Os ruídos intestinais quase sempre estão presentes. V. Investigação Complementar A. Hemograma. Leucocitose em até 70%, sem desvio para a esquerda. A hemossedimentação está elevada em até 75% dos casos e freqüentemente mantém valores altos. Resultados negativos não excluem o diagnóstico. B. Ecografia. Pode revelar a ocorrência de líquido livre ou de coleções líquidas na pelve. C. Culdocentese (Fig. 35-2). Tem como objetivo estudar o líquido, que, quase sempre, se mostra presente no fundo-de-saco de Douglas. Realizar sempre a coloração de Gram. A culdocentese também é importante no diagnóstico diferencial com gravidez ectópica rota. D. Laparoscopia. Quando o diagnóstico é baseado apenas nos dados clínicos, o índice de acerto é de aproximadamente 65%. Realizando-se a laparoscopia, há aumento significativo do acerto diagnóstico. Os critérios mínimos, à laparoscopia, para o diagnóstico de DIP aguda são hiperemia da superfície tubária, edema da parede tubária e exsudato purulento cobrindo a superfície tubária ou extravasando pela extremidade fimbriada, quando esta se encontra pérvia. VI. Diagnóstico Diferencial. O diagnóstico diferencial da DIP deve ser realizado nos casos de: gravidez ectópica, apendicite aguda, torção e/ou ruptura de cistos ovarianos, infecção urinária aguda, psoítes e linfadenite mesentérica. 351

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VII. Tratamento. O tratamento depende do estadiamento clínico da doença, segundo orientação proposta pela Universidade da Flórida. A. Estádio I — Salpingite aguda sem peritonite. Tratamento em nível ambulatorial. Se a paciente for usuária de dispositivo intra-uterino, justifica-se a internação. A terapia é feita utilizando-se apenas uma droga: doxiciclina 200 mg VO, seguidos de 100 mg a cada 12 horas. Se o hemograma, realizado 48 horas após o início do tratamento, mostrar sinais de normalização, a medicação será mantida em nível ambulatorial até se completarem 10 dias. B. Estádio II — Salpingite aguda com peritonite. Os sinais de peritonite justificam a internação. A terapia deve ser dupla: doxiciclina, 200 mg VO como dose de ataque, seguidos de 100 mg a cada 12 horas, mais cefoxitina, 2 g EV como dose de ataque, seguidos de 1 g a cada seis horas. Manter a paciente internada até a diminuição da dor e da hipertermia e até a normalização dos exames laboratoriais. Alta hospitalar e manutenção do tratamento em nível ambulatorial, utilizando-se doxiciclina, 100 mg VO a cada 12 horas, até se completarem 10 dias. C. Estádio III — Salpingite aguda com sinais de oclusão tubária ou abscesso tubovariano. A terapia deve ser tríplice: penicilina cristalina, 2 a 5 milhões de unidades EV a cada seis horas, mais clindamicina, 600 mg EV a cada seis horas, mais gentamicina, 3 a 5 mg/kg/dia, EV, a cada oito horas. Alta hospitalar após ocorrer a melhora clínica e laboratorial, mantendo-se o tratamento em nível ambulatorial e utilizando-se doxiciclina, 100 mg VO, a cada 12 horas, mais metronidazol, 500 mg VO, a cada oito horas, até se completarem 10 dias. D. Estádio IV — Sinais clínicos de ruptura de abscesso tubovariano. A terapia é empregada para afastar complicações bacterianas sistêmicas. O tratamento definitivo envolve a remoção cirúrgica do órgão acometido, sendo a extensão da cirurgia determinada pelos achados durante a laparotomia. Deve-se suspeitar de etiologia tuberculosa nos seguintes casos: (1) resposta inadequada ao tratamento anterior; (2) doença inflamatória pélvica em virgens; (3) desproporção entre a lesão anatômica e os escassos sintomas; (4) doença inflamatória pélvica associada à ascite; (5) antecedentes pessoais ou familiares de tuberculose (pleurite, osteoartrite etc.); (6) febre vespertina. Referências

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Capítulo 36 - Laparoscopia na Emergência Lincoln Lopes Ferreira Flávio Lopes Ferreira Roberto Carlos Oliveira e Silva I.Introdução. Há cerca de 90 anos foi realizada a primeira laparoscopia. Kelling, em Dresden, e Ott, em Petrogrado, realizaram, independentemente, exame endoscópico intra-abdominal bemsucedido em cães. Alguns anos depois, Jacobeus, em Estocolmo, propôs o uso deste tipo de procedimento em pacientes com ascite e para diagnóstico precoce de lesões malignas. Em 1933, Fervers recomendou a insuflação com dióxido de carbono e, em 1938, Veress sugeriu que a agulha inicialmente usada para criar o pneumotórax poderia ser útil para a realização do pneumoperitônio. Kalk, um gastroenterologista, desenvolveu o sistema de fibras ópticas e propôs o uso de múltiplos trocartes; ele e Bruhl publicaram uma série de 2.000 casos, incluindo biópsias hepáticas laparoscópicas sem mortalidade, em 1951. A laparoscopia era realizada com anestesia local e sob sedação. Nos Estados Unidos, em 1937, Ruddock, cirurgião geral, demonstrou a utilidade da laparoscopia em 500 casos realizados sem mortalidade, cifra esta que foi duplicada em 1958 por Zoeckler. Os grupos de Cuschieri, na Europa, e de Berci, nos EUA, defenderam a laparoscopia em várias ocasiões. Apesar de a laparoscopia já constar como método propedêutico e terapêutico no arsenal ginecológico há quase 30 anos, foi o desenvolvimento da videolaparoscopia e a subseqüente explosão da colecistectomia videolaparoscópica (CVL) e da laparoscopia terapêutica que embasaram a abordagem laparoscópica de emergência, hoje uma realidade. O uso de laparoscopia no trauma foi proposto pelos grupos de Gazzaniga e Carnevale, porém somente com os trabalhos de Semm ocorreu a verdadeira revolução na laparoscopia, que passou a ser vista como algo além de um método diagnóstico. Deve ser ressaltado, no entanto, que a possibilidade de incremento dos potenciais de morte e seqüelas em caso de diagnósticos não efetuados ou achados mal interpretados diferencia o trauma de outras patologias, para as quais a abordagem laparoscópica tornou-se preferida. A natureza imprevisível da emergência força uma rápida necessidade diagnóstica e, conseqüentemente, uma pronta e adequada terapêutica. Esta imprevisibilidade, especialmente no trauma, exige a realização de procedimentos em momentos nos quais eventualmente equipes treinadas em laparoscopia não estejam a postos e/ou o pessoal disponível não esteja habituado aos equipamentos e procedimentos laparoscópicos. Estas razões constituíram-se em obstáculos para o rápido desenvolvimento da laparoscopia no campo da traumatologia. Apesar disto, o potencial de redução de laparotomias brancas ou não-terapêuticas e o encurtamento do período de internação são bastante atrativos, assim como o retorno mais rápido ao trabalho, particularmente porque os pacientes traumatizados estão geralmente em idade economicamente ativa.

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Neste capítulo, analisaremos inicialmente os potenciais efeitos adversos da laparoscopia. Examinaremos então, separadamente, as aplicações diagnósticas e terapêuticas da laparoscopia nas emergências. II. Fisiologia e Morbidade Potencial. Uma vez que pacientes em situação de emergência apresentam graus variados de choque e eventualmente condições fisiopatológicas preexistentes desconhecidas, é importante a compreensão da fisiologia e dos efeitos colaterais potenciais do pneumoperitônio e da laparoscopia. A inobservância dos problemas potenciais e a inaptidão para tomar as medidas necessárias para a prevenção de complicações certamente redundarão em experiências adversas. São reconhecidos como potencialmente danosos vários aspectos importantes da laparoscopia e do pneumoperitônio. A escassez de estudos meticulosos e de dados que possam melhor elucidar esta questão nos obriga à busca de referências em observações clínicas, experimentos com animais e extrapolações de princípios fisiológicos bemconhecidos e aceitos. Desta forma, apresentam-se como candidatos à laparoscopia os pacientes hemodinamicamente estáveis, mesmo que já tenham sofrido período de hipotensão, e nos quais existam riscos significativos de lesões intra-abdominais ocultas, em se considerando que até 25% do volume circulante poderão ser perdidos antes da queda dos níveis pressóricos. Ainda que todos os pacientes devam sempre receber ressuscitação antes da laparoscopia, não existe garantia para um dado paciente de que esta ressuscitação tenha atingido um nível ótimo. O paciente pode ter permanecido com algum grau de choque e, conseqüentemente, mais exposto a complicações provenientes de intervenções que causem comprometimentos cardiovasculares e pulmonares adicionais. Infelizmente, quatro aspectos da cirurgia laparoscópica podem contribuir para efeitos cardiopulmonares adversos. Eles são: dióxido de carbono (CO2), pneumoperitônio com pressão positiva, hipotermia de insuflação e posição em proclive. Em virtude do seu baixo custo, da fácil disponibilidade, de não se sujeitar a abusos e da rápida reabsorção pelo peritônio, o CO2 tem sido o agente mais amplamente utilizado para o estabelecimento do pneumoperitônio em cirurgia laparoscópica. No entanto, análises mais acuradas demonstram que quantidades significativas de CO2 podem ser absorvidas pelo peritônio, resultando em elevação da pCO2 arterial, acidose, diminuição do volume de ejeção e elevação da pressão da artéria pulmonar, a qual parece ser causada pela insuflação com CO2, uma vez que ela não ocorre quando o hélio é utilizado. Embora esta hipercarboxemia seja usualmente bem-tolerada nos casos eletivos, pacientes que apresentam hemorragia tendem a apresentar acidose de leve a moderada, apesar da correção dos seus níveis pressóricos. Vários autores recomendam ainda o uso de óxido nitroso para a laparoscopia com sedação. Eles afirmam que o dióxido de carbono pode formar ácido carbônico e, assim, irritar o peritônio, criando desconforto. 355

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Nos pacientes que respiram espontaneamente, o excesso de CO2 é normalmente expirado através do aumento de seu volume-minuto ventilatório. Porém, sob anestesia geral e com respiração controlada, eles não podem fazê-lo. Desta forma, o anestesista deverá estar atento para elevações do CO2 arterial e para a acidose associada. O volume-minuto ventilatório deverá ser aumentado durante a laparoscopia, e os gases arteriais acuradamente monitorados. Caso a pCO2 se eleve acima de 60 ou o pH atinja níveis inferiores a 7,2, o procedimento deverá ser interrompido, em favor da técnica aberta, evitando-se o aparecimento de arritmias cardíacas de difícil controle, em função da acidose. Pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) são tratados com medidas que permitam a redução da pressão intracraniana. A hiperventilação, que reduz a pCO2, é uma das mais efetivas medidas disponíveis, uma vez que o fluxo sangüíneo cerebral é inversamente proporcional à pCO2, e qualquer elevação nesta, resultante do pneumoperitônio, está formalmente contra-indicada nestes casos. A insuflação pode resultar também em hipotermia, provavelmente devido à evaporação de fluidos da superfície peritoneal, em combinação com o fato de o gás utilizado ser usualmente frio. Apesar de nos procedimentos eletivos a hipotermia representar apenas um inconveniente que prolonga a permanência do paciente na sala de recuperação ou provoca neste tremores pós-operatórios, trata-se de um sério problema na emergência. Os pacientes poderão já estar hipotérmicos em função de choque, temperatura ambiente e de soluções frias empregadas para ressuscitação. A hipotermia significativa (temperatura central igual ou inferior a 35ºC) pode contribuir para a instalação de coagulopatia ou arritmias ventriculares. No trauma, a hipotermia contribui ainda para o aumento da mortalidade, a qual atinge 100% naqueles pacientes com temperaturas centrais inferiores a 32ºC. Torna-se, pois, crucial a monitoração da temperatura central, via reto ou esôfago, durante os procedimentos na emergência, especialmente os laparoscópicos. O pneumoperitônio com pressão de 10 a 15 mmHg é utilizado para a elevação da parede abdominal anterior, permitindo a realização do exame laparoscópico. Em modelos experimentais, tais níveis pressóricos causam queda de 10 a 20% no débito cardíaco. O mecanismo é provavelmente a dificuldade no retorno venoso, semelhantemente ao que ocorre na pressão expiratória positiva final (positive end-expiratory pressure — PEEP). De fato, o pneumoperitônio com pressão positiva reverte parcialmente os efeitos negativos da PEEP, ao igualar as pressões intratorácicas e intra-abdominais e restaurar o fluxo venoso. A posição de Trendelenburg (cabeceira abaixada a 15º) tende a aumentar o retorno venoso para o coração e compensa amplamente o efeito negativo do pneumoperitônio no débito cardíaco, comprovado por muitos estudos efetuados durante procedimentos laparoscópicos ginecológicos, realizados normalmente nesta posição. Em contraste, a laparoscopia para exploração do trauma, assim como a CVL, requer uma posição reversa de Trendelenburg (cabeceira elevada a 15º — proclive), exacerbando os efeitos negativos do pneumoperitônio no débito cardíaco, propiciando queda de até 24% no mesmo. Observa-se ainda que os efeitos da hemorragia e do hemoperitônio sobre o débito cardíaco são aditivos e apenas parcialmente revertidos pelas medidas de ressuscitação com fluidos. As conseqüências deletérias sobre o débito cardíaco de múltiplos fatores, tais como a hemorragia, a hipotermia, o proclive, a hipercarbia, a acidose e o pneumoperitônio, nunca foram 356

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estudadas simultaneamente. Não obstante, mínimos decréscimos no débito cardíaco são suficientes para descompensar pacientes com pequena reserva cardíaca ou que apresentem um choque hipovolêmico não completamente corrigido. Do que foi relatado, fica claro que a laparoscopia na emergência traz consigo alguns riscos potenciais. A pressão do pneumoperitônio deverá ser minimizada (10 mmHg), e o posicionamento deverá ser em Trendelenburg ou horizontal, sempre que o proclive não for necessário. A monitoração dos gases arteriais e (se disponível) a monitoração contínua do CO2 deverão ser utilizadas para todos os procedimentos que ultrapassarem 15 minutos de duração. Pacientes deverão ser bem-ressuscitados, e a volemia deverá ser verificada e monitorada com pelo menos um cateter venoso central. Quando possível, em pacientes idosos e naqueles com comprometimento cardiorrespiratório conhecido, um cateter da artéria pulmonar deverá ser inserido e utilizado para monitoração. Pneumotórax hipertensivo como resultado da transmissão da pressão positiva à cavidade pleural foi descrito em pacientes com ruptura do diafragma. Em conseqüência, todo o equipamento necessário para a descompressão torácica de emergência deverá estar acessível, e o tórax deverá ser preparado (anti-sepsia e campos cirúrgicos) no momento da realização do exame laparoscópico em pacientes politraumatizados. Finalmente, grandes lacerações do parênquima de órgãos sólidos, como o fígado ou o baço, podem ocultar lesão venosa. Apesar da inexistência de relatos, teoricamente é possível que a pressão positiva do pneumoperitônio possa levar a uma embolia gasosa maciça, sempre que a pressão do pneumoperitônio exceder a pressão venosa. Desta forma, é aconselhável cautela em face das lesões parenquimatosas de órgãos sólidos, mesmo na ausência de sangramento. III. Contra-Indicações Para o Exame Laparoscópico. Pacientes com íleo, que apresentem abdômen distendido, timpanismo aumentado, ou exame radiológico demonstrando alças distendidas com níveis hidroaéreos, devido ao risco aumentado de perfuração pela punção com agulha ou trocarte, eram considerados contraindicação absoluta para o exame laparoscópico. Hoje, devido aos avanços da técnica e à maior experiência com esta, tornaram-se contra-indicação relativa, devendo ser empregada a técnica aberta para a introdução do trocarte inicial. Coagulopatias não corrigidas também contra-indicam exame laparoscópico. Pacientes em uso de aspirina ou drogaditos merecem atenção e cuidados especiais. Pacientes muito obesos deverão ter a espessura da parede abdominal avaliada, pois algumas vezes o tamanho do trocarte poderá mostrar-se insuficiente. Usualmente, esses pacientes necessitam de pressões de insuflação maiores do que as habituais para elevar a parede abdominal anterior, impossibilitando a realização de pneumoperitônio efetivo para o exame laparoscópico, devido a alterações cardiovasculares. Além disso, eles apresentam omentos espessos e redundantes, o que dificulta a avaliação intra-abdominal.

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Peritonites generalizadas clinicamente detectadas não constituem indicação para exame laparoscópico. Peritonites localizadas, entretanto, não são contra-indicações, uma vez que o exame pode auxiliar o cirurgião na escolha de um procedimento terapêutico mais adequado. Pacientes com hérnia externa não-redutível são contra-indicações relativas, uma vez que o aumento da pressão intraperitoneal eleva o risco de isquemia do conteúdo herniário. Cuidado especial é recomendado também quando há história de cirurgia abdominal prévia. O local da punção inicial deve ser avaliado com atenção, e deve ser considerada a técnica aberta para colocação do trocarte. Nos pacientes com comprometimento cardiovascular importante, defeitos de condução ou infarto agudo do miocárdio recente, os riscos devem ser bem-avaliados, antes do exame laparoscópico. Doença cardíaca compensada ou angina não são contra-indicações. Doença pulmonar obstrutiva severa poderá levar à hipercarbia e acidose grave, se o CO2 for utilizado. Pacientes portadores da síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) não são considerados contra-indicação para o exame laparoscópico, ainda que existam preocupações e riscos potenciais, como a contaminação da sala de cirurgia na descompressão do pneumoperitônio, o risco de inalação do DNA do vírus (já demonstrado em debris de laser) e o custo aumentado resultante da utilização de material descartável, devido ao risco teórico de contaminação cruzada pelo instrumental. Não se prestam à avaliação ou terapêutica laparoscópica as vítimas de traumatismos fechados ou penetrantes que apresentam hipotensão persistente, ou cujos níveis pressóricos são mantidos pela constante infusão de sangue ou cristalóides. Esses pacientes apresentam usualmente lesão significativa intra-abdominal, com volumosa perda de sangue. A presença de hemoperitônio pode ser confirmada, entre três e cinco minutos, pela punção abdominal com lavado peritoneal, sendo que, nesses casos, os pacientes deverão ser conduzidos imediatamente ao bloco cirúrgico para laparotomia e controle da hemorragia. IV. Laparoscopia Diagnóstica A. Traumatismos fechados. As indicações para laparoscopia diagnóstica no trauma fechado variam, mas a maioria dos autores seleciona um grupo de pacientes que são hemodinamicamente estáveis, mas que têm sinais transitórios ou evocativos de lesão intraabdominal (sensibilidade abdominal, escoriações, hipotensão transitória etc.), ou um fator que impede um exame clínico seriado adequado (como TCE, traumatismos raquimedulares, ou anestesia prolongada e antecipada, para procedimentos extra-abdominais). Uma fração significativa de pacientes traumatizados que sofreram grandes impactos não apresentará, entretanto, sinais e sintomas cardiovasculares ou abdominais que justifiquem a necessidade de outras avaliações. No outro extremo, pacientes com taquicardia e hipotensão, e sinais clínicos óbvios de choque, têm hemorragia ativa que (excetuando-se sangramentos intratorácicos e fraturas graves) requer laparotomia imediata para diagnóstico e hemostasia simultâneos. 358

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O grupo intermediário remanescente necessita de informação diagnóstica adicional. As escolhas disponíveis incluem o lavado peritoneal diagnóstico (LPD), a tomografia computadorizada (TC) e a ultra-sonografia (US). O lavado peritoneal é seguro, sensível e específico para traumas fechados maiores; tem uma acurácia de 98%, com uma taxa mínima de complicação. Resultados falso-negativos ou positivos ocorrem em cerca de 2% dos casos, e o LPD virtualmente eliminou os óbitos em conseqüência do diagnóstico tardio de hemoperitônio. De seu uso rotineiro decorre, porém, uma elevada taxa de laparotomias brancas ou não-terapêuticas, ou seja, laparotomias que diagnosticam uma lesão (LPD positivo) que não precisa ser reparada (usualmente, lesão hepática ou esplênica não-sangrante). Além disso, lesões retroperitoneais, como as renais ou pancreáticas, não são detectadas, nem hematomas intraparenquimatosos de fígado ou baço, assim como a hérnia diafragmática. Mesmo que o cirurgião possa decidir não operar um paciente com LPD positivo, ele o fará sem nenhum conhecimento específico da natureza da lesão. A tomografia computadorizada é altamente sensível na avaliação do trauma intraabdominal e supre informações nas lesões retroperitoneais ou intraparenquimatosas dos órgãos sólidos. As desvantagens da TC são numerosas, ainda que menos significativas: o paciente geralmente precisa ser removido da sala de emergência para o setor de radiologia, onde a monitoração e a ressuscitação são mais difíceis; é um método caro e consome mais tempo do que o LPD; requer a presença de técnico e radiologista (ou cirurgião) competente na interpretação dos dados; e, ainda, necessita de contraste intravenoso. A seu favor estão o fato de muitos pacientes traumatizados requererem estudo tomográfico do crânio, a rapidez da nova geração de aparelhos e a aptidão da maioria dos cirurgiões gerais para a leitura e a interpretação dos resultados da TC. O ultra-som, assim como a TC, pode prover informação anatômica, determinar a presença de líquido intraperitoneal livre, e também quantificá-lo, sendo um método não-invasivo e rápido, que pode ser realizado na sala de emergência, o que já é executado por alguns cirurgiões. Nas mãos de um profissional treinado (radiologista ou cirurgião), o US poderá ser tão confiável quanto o LPD na avaliação do trauma abdominal fechado, excluindo-se os pacientes muito obesos ou portadores de distensão abdominal. Em contraste, a maioria dos cirurgiões gerais de hoje tem um treinamento razoavelmente bom em laparoscopia, e, uma vez que a interpretação baseia-se na inspeção visual direta, os princípios são muitos similares aos aprendidos durante seu treinamento cirúrgico eletivo. Vários estudos demonstraram que a laparoscopia pode ser realizada na sala de emergência, com anestesia local, em vítimas de trauma. Os exames levam de 30 a 60 minutos, porém este tempo é gasto na sala de emergência, com a presença do cirurgião, e por esta razão é extremamente seguro. O pneumoperitônio pode ser reduzido para 8-10 mmHg, minimizando os efeitos cardiovasculares da laparoscopia. Não obstante serem incompletas as visões laparoscópicas do baço e dos intestinos, assim como das estruturas retroperitoneais, deverá ser levado em consideração que pacientes hemodinamicamente estáveis, com LPD positivo, seriam submetidos à laparotomia, a qual 359

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seria desnecessária em 30% dos casos. Os pacientes hemodinamicamente estáveis com exames abdominais ambíguos e/ou fatores prejudiciais a um exame adequado devem ser submetidos a US ou TC. Aqueles com hipotensão recorrente ou persistente deverão ser submetidos ao LPD, e apenas aqueles com resultados positivos grosseiros (aspiração de 1020 cc de sangue) serão levados diretamente à laparotomia, sendo raros os casos nãoterapêuticos nesta situação. Estudos comparativos não demonstraram clara vantagem da laparoscopia diagnóstica sobre o lavado peritoneal como método de avaliação primária do trauma abdominal fechado, e ainda existem poucas referências na literatura comparando a laparoscopia diagnóstica e o US ou a TC para a avaliação de trauma abdominal. A laparoscopia certamente não poderá ser realizada por não-cirurgiões ou residentes em fase inicial de treinamento. Em contraste, o LPD pode ser realizado pela maioria dos profissionais que lidam com o trauma. Embora a laparoscopia não tenha seu papel estabelecido para a exploração de rotina no trauma abdominal, ela tem indicação para pacientes selecionados, particularmente aqueles de evolução hospitalar arrastada. Os casos para os quais a terapia conservadora foi indicada, especialmente para lesões esplênicas ou hepáticas, poderão desenvolver uma lenta queda de hematócrito ou uma dor abdominal de início súbito, ou mesmo mudanças em seu estado clínico. Estas são indicações coerentes para laparotomia e que resultam em evacuações de hematomas ou coleções biliares com colocação de drenos. Estes procedimentos são realizados com facilidade, e provavelmente de forma mais apropriada, por via laparoscópica. B. Traumatismos penetrantes. No trauma abdominal penetrante, a laparoscopia pode: (a) excluir penetração na cavidade peritoneal e, deste modo, evitar laparotomia branca ou nãoterapêutica “mandatória”; (b) determinar se há presença de sangue ou conteúdo intestinal na cavidade peritoneal e estimar sua quantidade; (c) diagnosticar lesões do diafragma; (d) demonstrar a necessidade de laparotomia terapêutica; (e) colocar drenos; (f) prover acesso para reparo laparoscópico de numerosas lesões, incluindo estômago, intestino delgado, parede abdominal e diafragma. De modo similar ao que ocorre no trauma fechado, pacientes com lesões penetrantes podem apresentar sérias lesões ocultas intra-abdominais (ou dentro de outra cavidade corporal). Os cirurgiões devem determinar se os pacientes apresentam tais lesões e tratá-las prontamente, enquanto cuidam de prevenir lesões adicionais. A determinação da penetração na cavidade peritoneal deverá ser pensada em termos de sua exclusão. A comprovação de que ela não ocorreu indica que o paciente não apresenta, em conseqüência, lesão interna. Provar que houve penetração é menos útil, na medida em que isto não confirma a presença de lesão significativa (30-50% desses pacientes têm achados normais durante a laparotomia). Mesmo não sendo um desastre, a laparotomia branca é sem dúvida incapacitante (ao menos temporariamente) e não completamente desprovida de morbimortalidade. A comprovação da penetração na cavidade peritoneal poderá ser estabelecida pela exploração da lesão, sob anestesia local, na sala de emergência. A ferida poderá ainda ser lavada e suturada neste momento. Caso a exploração da ferida não possa afastar 360

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efetivamente a penetração intraperitoneal, o cirurgião deverá assumir que ela ocorreu, devendo então decidir-se sobre o rumo a ser seguido. Em um centro de trauma com residentes diuturnamente, indicamos o exame abdominal seriado para aqueles casos em que não foi possível excluir penetração intraperitoneal. Esta opção mostra-se inviável para a maioria dos cirurgiões. Eles não podem examinar de forma seriada o paciente ou operá-lo mais tardiamente, quebrando uma rotina trabalhosa de procedimentos eletivos. Desta forma, muitos cirurgiões ainda adotam a laparotomia “mandatória” nos casos de penetração da cavidade, ou quando não se consegue excluí-la, obtendo as vantagens do diagnóstico pronto e definitivo de lesão intraperitoneal e contrapondo-o a uma expectativa de 20 a 50% de incidência de laparotomia não-terapêutica. Nestas situações, a laparoscopia diagnóstica pode, com segurança, excluir a penetração, permitindo tranqüilidade ao paciente e ao cirurgião. O paciente poderá receber alta após a laparoscopia em várias ocasiões. Em inúmeros centros de trauma, a maioria dos pacientes com feridas penetrantes por arma branca é admitida para observação e exames clínicos seriados. Em caso de alterações no exame, a avaliação cirúrgica estará indicada. Nestes casos, também, a laparoscopia poderá eliminar ocasionais laparotomias brancas ou não-terapêuticas. Nos casos de ferimentos por arma de fogo, a avaliação tende para a exploração, em função da elevada incidência (80-90%) de lesões intra-abdominais quando há penetração. Nestes casos, também, a laparoscopia mostrou-se de valor para evitar laparotomias desnecessárias. Em alguns pacientes, a trajetória do projétil é tangencial à cavidade peritoneal ou passa através do terço inferior do tórax, sendo a lesão peritoneal fortemente suspeitada e sem possibilidade de ser formalmente excluída. O papel da laparoscopia neste grupo tem sido demonstrado como método seguro e eficaz na exclusão de penetração na cavidade peritoneal. Embora estudos demonstrem que a laparoscopia pode detectar a presença de sangue ou conteúdo intestinal no abdômen, documentando a necessidade de laparotomia, um exame diagnóstico completo poderá ser impossível, devido à dificuldade na avaliação das alças intestinais, assim como a problemas para a visualização das estruturas posteriores e retroperitoneais, como o duodeno ou a face posterior do baço. C. Traumatismos diafragmáticos. A avaliação do diafragma, especialmente a cúpula esquerda, é provavelmente a área onde a laparoscopia diagnóstica é de maior benefício. Em alguns grupos, particularmente nos pacientes submetidos a traumas fechados violentos na base torácica esquerda, a incidência de lacerações diafragmáticas é alta, podendo ocorrer em 25 a 50% dos casos. Embora a maioria dessas lacerações seja assintomática, e muitas vão provavelmente cicatrizar de forma espontânea, elas ocasionalmente resultam em complicações tardias desastrosas, como a herniação, o estrangulamento e a perfuração de alças de delgado ou mesmo do estômago dentro da cavidade torácica. Apesar de alguns grupos terem optado pela laparotomia exploradora “mandatória” para pacientes com este tipo de lesão, a laparoscopia se vem mostrando como uma técnica auxiliar efetiva para avaliação da cúpula esquerda. Na realidade, já foram inclusive realizadas suturas de lacerações diafragmáticas por essa via.

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Na avaliação de pacientes com risco de lesões diafragmáticas, é necessário extremo cuidado, devido ao fato de poder ser criado um pneumotórax hipertensivo. A pressão de insuflação deverá ser mantida baixa (menor do que 10 mmHg), e o tórax deverá estar preparado para drenagem de emergência (Figs. 36-1 e 36-2). D. Na emergência não-traumática. Patologias intra-abdominais significativas poderão apresentar-se de forma pouco evidente, especialmente nos pacientes idosos, senis ou imunocomprometidos, os quais apresentam geralmente história pobre e inconclusiva e quadro clinicolaboratorial inespecífico. De maneira similar, pacientes alcoolizados, sob efeito de drogas ou comatosos também podem apresentar-se com diagnóstico obscuro. Nessas situações, o exame laparoscópico estará indicado, podendo diagnosticar a patologia em questão, como eventuais processos inflamatórios (apendicite e doença inflamatória pélvica), insuficiência vascular mesentérica, ou mesmo perfurações viscerais (úlcera péptica, divertículos etc.) (Fig. 36-3). A laparoscopia poderá ainda ser muito útil nos casos de mulheres jovens que apresentam dor abdominal (principalmente quando o local da dor é o quadrante inferior direito), realizando o diagnóstico diferencial entre gravidez ectópica, doença inflamatória pélvica e apendicite aguda, inclusive com possibilidade terapêutica (apendicectomia videolaparoscópica). Relatos isolados do incipiente uso da laparoscopia como opção para a intervenção de second look são encontrados, principalmente em casos onde houve dúvida sobre a viabilidade dos tecidos remanescentes (isquemia mesentérica, lesões extensas de órgãos sólidos etc.), com a opção de já se deixar instalado o trocarte por ocasião da laparotomia, evitando-se o risco de lesão por punção. Outras indicações seriam a detecção de sangramento gastrointestinal em casos selecionados onde se suspeita de neoplasia de intestino delgado ou de divertículo de Meckel; reposicionamento de tubos de gastrostomia e cateteres peritoneais para diálise; diagnóstico e avaliação de doença hepática, benigna ou maligna, primária ou metastática; avaliação de massas intra-abdominais; investigação de ascite, febre ou dor abdominal crônica de origem indeterminada; estadiamento de tumores; e outras, exercitadas mais freqüentemente de maneira eletiva (porém com risco emergencial significativo). V. Terapêutica Laparoscópica na Emergência. O tratamento por via laparoscópica de patologias intra-abdominais é um campo promissor. A instrumentação e a técnica já estão bem-estabelecidas para a ligadura de vasos, sutura de alças, para os reparos de defeitos da fáscia e a colocação de drenos. Suturas de lacerações gástricas e diafragmáticas, usando-se clipes colocados individualmente por via laparoscópica, assim como apendicectomias, têm sido realizadas com sucesso. Técnicas laparoscópicas avançadas, incluindo ressecções e anastomoses de alças, podem obviamente ser utilizadas para reconstruções, ressecções ou anastomoses no trauma tão facilmente como em situações eletivas. As três maiores restrições para as técnicas

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laparoscópicas de tratamento de patologias intra-abdominais são a hemorragia, o tempo e o acesso aos órgãos intra-abdominais. Apesar de existir uma variedade de técnicas laparoscópicas para ligadura de vasos, o controle de uma hemorragia pode ser difícil mesmo quando a fonte do sangramento é um único vaso. Quando existem vários vasos sangrando ou quando a hemorragia iniciou-se antes da realização da laparoscopia, o seu controle poderá ser virtualmente impossível. De fato, a hemorragia é uma indicação bem-aceita para a conversão de um procedimento laparoscópico em cirurgia convencional. Não existe, e provavelmente nunca existirá, um substituto da laparotomia para o controle adequado de uma hemorragia significativa, com a rápida aplicação manual de pinças hemostáticas e de vários métodos simultâneos de sucção. Em operações eletivas, um tempo operatório adicional é aceitável porque existe pouco ou nenhum risco para o paciente, podendo inclusive significar muitas vezes uma diminuição na duração de sua hospitalização. Em contraste, na emergência, um aumento do tempo operatório pode levar a uma hemorragia prolongada ou à contaminação de todo o abdômen e atraso nos procedimentos diagnósticos ou terapêuticos. Os pacientes traumatizados poderão, ainda, apresentar paralelamente outras lesões que exigirão observação hospitalar, mesmo no caso de o procedimento abdominal permitir uma alta precoce. Embora a visão laparoscópica do abdômen seja excelente, e provavelmente melhore com a nova geração de afastadores e pinças, ainda é difícil o acesso à face posterior do baço, à raiz do mesentério e ao retroperitônio, particularmente em pacientes obesos. Fabian e cols., assim como Salvino, demonstraram que, mesmo com atuação agressiva, lesões intraabdominais podem passar despercebidas, especialmente em traumas penetrantes. O mesmo problema de acesso pode obviamente impedir o tratamento de lesões nessas áreas. VI. Técnicas Laparoscópicas Para a Emergência A. Localização. A maioria das laparoscopias é realizada no centro cirúrgico. Com preparação própria, porém, a laparoscopia pode ser realizada com sucesso na sala de emergência ou na Unidade de Tratamento Intensivo. Considerações logísticas favorecem a sala de cirurgia, porque o equipamento complexo é caro, e o pessoal especialmente treinado para mantê-lo e operá-lo está usualmente presente no centro cirúrgico. Além disso, o ambiente tumultuado de uma sala de emergência pode ser insatisfatório para um procedimento estéril. A mesa cirúrgica é especificamente projetada para posicionar e mobilizar o paciente, o que é necessário para a avaliação dos vários quadrantes do abdômen, incluindo as superfícies superiores do fígado e do baço e as cúpulas frênicas. Pacientes confusos, intoxicados ou agitados são mais facilmente controlados com a assistência de um anestesista (com ou sem anestesia geral). Além disso, medidas terapêuticas podem ser necessárias, incluindo o reparo de lesões e o tratamento de complicações como o pneumotórax. Todos esses eventos são resolvidos mais facilmente numa sala cirúrgica. Entretanto, certas instituições podem achar mais conveniente realizar a laparoscopia na sala de emergência, devido à ocorrência de um centro cirúrgico sobrecarregado. 363

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Alternativamente, algumas salas podem ser perfeitamente adequadas para a realização de procedimentos invasivos, já tendo sido demonstrado que, com anestesia local e sedação, foi possível realizar a maioria das laparoscopias diagnósticas na sala de emergência. B. Equipamento. A laparoscopia diagnóstica para a emergência pode ser realizada sem equipamento adicional, isto é, com os mesmos equipamentos usados para laparoscopia diagnóstica eletiva ou para CVL. Entretanto, dependendo das indicações e dos objetivos, instrumentos adicionais e outros equipamentos podem ser úteis. Duas pinças atraumáticas são necessárias para a avaliação de alças intestinais e para que se descartem lesões de vísceras ocas. A óptica convencional de 10 mm pode ser usada, especialmente se a laparoscopia é realizada em centro cirúrgico e sob anestesia geral, enquanto a óptica de 30º pode ser útil na inspeção da superfície superior do fígado ou do baço. Foi proposto por Berci o uso de óptica de 4 mm para a realização de uma “minilaparoscopia” sob anestesia local na sala de emergência. Uma unidade móvel laparoscópica foi desenvolvida e inclui uma bandeja simplificada de instrumentos: trocartes de 4-5 mm, aspirador/irrigador, cilindro de gás e uma fonte de luz. Câmera e sistema de vídeo não são necessários, porém o uso de um monitor pequeno (13 polegadas) pode tornar o vídeo portátil. Além disso, relembramos que, devido ao risco potencial de lesão diafragmática não diagnosticada, podendo levar a um pneumotórax hipertensivo, o equipamento necessário para a drenagem torácica de urgência deve estar acessível. Apenas cirurgiões que estejam familiarizados com técnicas de drenagem torácica deverão realizar laparoscopia em pacientes traumatizados. Tratando-se de laparoscopia terapêutica, uma variedade de instrumentos pode ser necessária (pinças tipo Babcock, porta-agulhas etc.) Clipadores comumente usados no tratamento de hérnias podem ser usados para suturas de diafragma e vísceras ocas. C. Técnica nas feridas por armas de fogo. Em geral, a laparoscopia nos casos de ferimento por arma de fogo somente é realizada em pacientes estáveis e com trajetória tangencial. Uma vez mais, o objetivo é determinar se ocorreu penetração peritoneal. Um simples trocarte para laparoscopia pode ser suficiente para se avaliar o peritônio adjacente à lesão. Eventualmente, uma haste rígida pode ser passada pelo trajeto da lesão, no intuito de se identificar a área onde a ferida se aproxima do peritônio. Numa ferida anterior, o uso da óptica de 30º ou de trocarte introduzido mais lateralmente pode ser útil. Se a ferida tangencial tem direção póstero-lateral, existem possibilidades de lesão de cólon retroperitoneal (posterior à linha de Toldt). A exploração pode requerer um trocarte de 5 mm colocado lateralmente à lesão, para facilitar a reflexão medial do cólon. Geralmente, a penetração peritoneal é indicação de laparotomia, uma vez que mais de 90% dos pacientes afetados apresentarão lesões intra-abdominais significativas. Além da penetração do peritônio, outras evidências que poderiam indicar a laparotomia incluem a detecção de sangue, bile ou conteúdo intestinal livres na cavidade peritoneal. Se nada disso é localizado, a despeito de visão adequada da cavidade e da área em questão, a laparoscopia 364

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pode ser finalizada, e o paciente pode retornar para a unidade de tratamento intensivo ou enfermaria, para observação. D. Técnica nas feridas penetrantes. A conduta para a laparoscopia em traumatismos penetrantes é similar àquela descrita nos traumatismos por arma de fogo. A ausência de penetração peritoneal é a prova de que o paciente não necessita de laparotomia. Entretanto, a simples presença de penetração peritoneal não é indicação absoluta de laparotomia. De fato, muitos desses pacientes não terão lesões intra-abdominais severas o bastante para necessitarem de tratamento cirúrgico. Por isso, pode ser vantajoso inspecionar a cavidade peritoneal em busca de evidências de lesões. É óbvio que uma grande lesão de fáscia necessitará de reparo. Entretanto, lesões intra-abdominais podem ser descartadas, e o tratamento das lesões da fáscia pode ser feito localmente, com abordagem via anterior sem necessidade de laparotomia. Se há sangue presente, associado a uma ferida em quadrante superior, seja à direita ou à esquerda, a origem pode ser uma lesão hepática ou esplênica. Freqüentemente, a hemorragia já terá cessado e não necessitará de terapia específica. O sangue deve ser aspirado, e a área, irrigada e observada no intuito de verificar se o sangue se reacumula. Se a origem do sangramento não pode ser determinada, se o sangue se reacumula ou se a bile ou o conteúdo entérico são detectados, é indicada a laparotomia. Adicionalmente, se uma grande quantidade de sangue é encontrada na observação inicial ou se são detectadas alças intestinais flutuando em grande quantidade de sangue, a laparotomia imediata está indicada. Em casos selecionados, o tratamento de lesões isoladas de vísceras ocas, órgãos sólidos ou do diafragma pode ser realizado, particularmente se o restante da cavidade foi bem visto e se o cirurgião está familiarizado com técnicas avançadas de sutura laparoscópica. Uma sutura gástrica pode ser realizada com colocação de trocartes na linha média, nos quadrantes superiores direito e esquerdo, para o afastamento do lobo esquerdo do fígado, superiormente. A parede gástrica anterior é pinçada e elevada, afastando-se da parede posterior. O fechamento pode ser realizado com suturas e clipes (Fig. 36-4). De maneira similar, o reparo do diafragma com clipes já foi realizado. Deve ser notado que, no caso de lesão diafragmática, cuidado especial deve ser tomado no sentido de se evitar um pneumotórax hipertensivo. A pressão de insuflação deve ser mantida abaixo de 10 mmHg, e o paciente deve ser monitorado quanto a sinais clínicos de pneumotórax hipertensivo. As suturas de vísceras ocas devem ser testadas, quando possível. No caso da sutura gástrica, ela é testada inflando-se o estômago com ar na cavidade repleta de soro fisiológico. Os trabalhos mais recentes mostram uma redução em até 68% dos casos de laparotomias “obrigatórias” quando a laparoscopia é utilizada nos casos de traumas penetrantes. Uma especificidade de 100%, associada a uma sensibilidade de 85%, é encontrada, porém ainda existe grande preocupação com relação às lesões intestinais. E. Técnica nos traumatismos fechados. No traumatismo fechado, a laparoscopia pode ser útil na determinação da presença e da origem de hemoperitônio e para se afastar a possibilidade de lesão de víscera oca. Lacerações diafragmáticas no trauma fechado são 365

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geralmente extensas e identificáveis por exames radiológicos do tórax. Berci e cols. identificaram quatro grupos de pacientes nas suas séries de laparoscopia para trauma abdominal fechado: 1. Hemoperitônio mínimo. Pequena quantidade de sangue nas goteiras laterais, até 5 mm, ou lagos de sangue entre as alças. Não havendo aumento do seu volume durante a realização do exame, o paciente pode ser observado, ainda que a origem do sangramento possa permanecer obscura. 2. Hemoperitônio moderado. Presença de volume de sangue nas goteiras parietocólicas, não excedendo 10 mm de altura. O sangue deve ser aspirado, e realizada a busca da origem do sangramento. No caso de a fonte ser encontrada e a hemorragia haver cessado, o paciente poderá ser observado cuidadosamente. Caso o sangue preencha novamente as goteiras, ou se for detectada lesão que necessite de reparo, estará indicada a laparotomia. 3. Hemoperitônio severo. O sangue é aspirado pela agulha de Veress ou escapa pela abertura inicial para a laparoscopia, ou ainda a visão inicial laparoscópica demonstra alças intestinais sobrenadando em sangue. Neste caso a laparotomia está formalmente indicada, devendo ser realizada imediatamente. Este achado é raro em pacientes estáveis. 4. Perfuração de órgãos. O conteúdo intestinal é localizado nas goteiras, ou uma lesão intestinal é observada. A laparotomia para o tratamento do órgão lesado é indicada. Alguns se sentem inclinados a tentar uma rafia laparoscópica das lesões intestinais por traumas fechados. Porém, essas feridas são geralmente mais severas e menos bem-localizadas do que aquelas ocorridas nos traumatismos penetrantes, podendo ainda estar associadas a lacerações do mesentério, fraturas lombares etc. Desta forma, consideramos a laparotomia como forma de tratamento mais adequada para tais casos. Vários autores descreveram técnicas para hemostasia laparoscópica que incluem aplicação de agentes hemostáticos, como celulose ou esponjas de colágeno. A injeção de cola de fibrina via laparoscópica para o tratamento de hemorragia de órgãos sólidos também já foi descrita em modelos animais. F. Traumatismo devido à laparoscopia. Muitas séries de procedimentos laparoscópicos incluem lesões intestinais dentre suas complicações. Apesar de a incidência ter diminuído, após a introdução da técnica sob visão direta, isto ainda pode ocorrer. O tipo de lesão mais comum é a laceração do intestino delgado. Se ela for adequadamente detectada e o cirurgião for hábil em técnicas laparoscópicas, a lesão poderá ser tratada por via laparoscópica, através de suturas. Se a visão ou a habilidade do cirurgião forem insuficientes, será indicado o procedimento convencional para a rafia da lesão. Lesões mais severas, incluindo lacerações do baço devidas à tração no hilo e dos vasos gástricos curtos, podem ocorrer quando o cirurgião traciona o estômago ou o cólon. Isto pode levar à conversão ao procedimento aberto com esplenorrafia ou esplenectomia, apesar de ser possível a aplicação laparoscópica de agentes hemostáticos (descrita anteriormente). A lesão laparoscópica mais temida é a lesão de grande vaso com a agulha de Veress ou trocarte, seja na aorta abdominal ou nas artérias ilíacas, na veia cava ou nas veias ilíacas. 366

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Vários óbitos já foram relatados. A identificação ou suspeita dessa lesão deve resultar em imediata conversão para a cirurgia aberta, com adequada visão para o tratamento das lesões. A lesão mais comum que ocorre na colecistectomia videolaparoscópica é a lesão dos dutos biliares, que está além dos objetivos deste capítulo. VII. Sumário. O papel da laparoscopia na emergência deve ser individualizado para o paciente, para o cirurgião e para a instituição. Existe menos espaço para novas técnicas na emergência do que nos procedimentos eletivos, uma vez que o paciente freqüentemente apresenta-se em condições precárias e com sua evolução clínica incerta. A laparoscopia parece ser de valor limitado para a exploração de rotina em vítimas de trauma fechado. Para pacientes instáveis, ela é contra-indicada. Para alguns pacientes estáveis, em locais onde a laparoscopia já