Skenario 1 : Demam Dengue Syok Sindrom

PEMBAHASAN A. Anamnesis
Identitas Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang : seorang laki-laki berumur 18 tahun : penurunan kesadaran : demam terus-menerus sejak 5 hari, selama demam mengeluh mual dan myalgia. 1 hari sebelum masuk rumah sakit mengalami mimisan sebanyak 1 sendok makan. &ekanan idapat kesadaran somnolen. !uhu " #5$%, arah " '( per palpasi. )adinya sangat

lemah dan *epat. +remitus taktil pada paru kanan melemah dan terdengar redup saat diperkusi. !uara napas ,esikular paru kanan juga melemah. -kral lembab dan dingin. .b menunjukan " 1' g/d0, .t " 51 2, leukosit 1(((/ul, trombosit " 1(.(((/ul Riwayat penyakit dahulu Riiwayat keluarga Riwayat sosial :::-

B. Hipotesa
3asien menderita demam berdarah derajat 1

C. Pemeriksaan fisik
3emeriksaan 4isik yang biasanya dilakukan atau ditemukan pada tersangka demam berdarah adalah sebagai berikut : 3ada pasien emam engue hampir tidak ditemukan kelainan. 3ada pemeriksaan nadi, nadi pasien mula-mula *epat kemudian menjadi normal dan melambat.1 5radikardi 6pelambatan denyut jantung, seperti ditunjukan dengan melambatnya nadi 7'(8 dapat menetap selama beberapa hari selama masa penyembuhan. 0alu dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar.1 3ada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungti,a,

lakrimasi dan 4oto4obia. 9ksantem dapat mun*ul di awal demam yang terlihat jelas dimuka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu akan mu*ul kembali pada hari ke #-' berupa ber*ak ptekie di lengan dan kaki lalu seluruh tubuh. 3ada emam 5erdarah engue dapat terjadi gejala perdarahan berupa ptekiae, pupura, ekimosis, hematemesis, melena dan epitaksis. 1 .ati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tak sesuai dengan berat penyakit. 3ada kasus ini terjadi epitaksis 3ada engue !yok !indrome, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis peri4er yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta penurunan tekanan darah.1 3ada kasus ini akral lembab dan dingin.1

D. Pemeriksaan penunjang
3emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada demam berdarah : 1. 3ada pemeriksaan darah 6leu*openia8 75(((/ul.: -pada demam berdarah dengue dijumpai trombosit yang kurang dibawah 7 1((.(((/;l, dan hemokonsentrasi 6kadar .t < :(2 dari normal, 0 " #=-1# 2, 3 " 1(-18 28.: - masa pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya memanjang, penurunan 4aktor II, >,>II, I? dan ?II - ada hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia - !@A&, !@3&, ureum dan p. darah mungkin meningkat, re,erse alkali menurun :. 3ada air seni dapat terjadi albuminuria #.3ada sum-sum tulang. 3ada awal biasanya hiposelular, kemudian hiperselular dengan gangguan maturasi. 1. dapat dilakukan uji serologi dibagi menjadi : yaitu -uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum yang diambil pada masa akut dan kom,alesnsi imun .emaglutinasi 6I.8, yaitu pengikatan komplemen63K8, uji netralisasi6 )&8 dan uji dengue blot pada I., 3K dan )& dengan men*ari kenaikan anti bodi sebanyak minimal : kali. : - pada demam dengue dapat ditemukan jumlah leukosit yang kurang

-uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti body anti dengue tanpa memandang antibodinya, uji IgB dan Ig@ anti dengue yang mengukur hanya antibody anti denge dari kelas Ig@.: a!e" 1. #ji $gM dan $g%
IgM + + IgG + + Interpretasi infeksi primer infeksi sekunder tersangka infeksi sekunder tidak ada infeksi atau terdeteksi

infeksi

belum

.asil pasti diagnosis didapat dari hasil isolasi ,irus dengue ataupun deteksi antigen R)- dengue, yang diambil dari darah pasien dan jaringan.1 3ada kasus ini hasil pemeriksaan penunjang pasien didapatkan hasil, .b" 1' g/ l, .t " 51 2, 0eukosit" 1(((/ul, &rombosit"1(.(((/ul. .b normal, hematokrit meningkat, leukosit menurun dan trombosit menurun. ari hasil ini dapat dikatakan bahwah pasien ini menderita atau terin4eksi ,irus dengue6penyebab demam berdarah8.

E. Diagnosis
a. &a!oratorium 3emeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melaluli pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya lim4ositosis relati4 disertai gambaran lim4osit plasma biru.: iagnosis yang pasti didapat dari hasil isolasi ,irus dengue 6 *ell *ulture8 ataupun deteksi anigen ,irus R)- dengue dengan tehnik R&-3%R 6Re,erse &rans*riptase 3oliymerase %hain Rea*tion8, namun karena tehnik yang lebih rumit, saat ini tes serologi yang mendeteksi adanya antibody spesi4ik terhadap dengue berupa antibodi total, IgB maupun Ig@.1

3arameter 0aboratoris yang dapat diperiksa antara lain : leukosit: dapat normal atau menurun. Bulai hari k# # dpat ditemui lim4ositosis relati4 6< 15 2 dari total leukosit8 disertai adanya lim4osit plasma biru 60358 < 15 2 dari jumlah total leukosit yang pada 4ase syok akan meningkat.1 &rombosit umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke #-8.1 .ematrokit : kebo*oran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematrokit C :( 2 dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke # demam.1 .emoestasis : dilakukan pemeriksaan 3&, -3&&, +ibrinogen, darah.1 3rotein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebo*oran plasma. !@A&/!@3& dapat meningkat Dreum,kreatinin : bila didapat 4ungsi ginjal 9lektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian *airan @olongan darah dan *ross mat*h : bila akan trans4usi darah atau komponen darah. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgB dan Ig@ trhadap dengue IgB, terdeteksi mulai hari ke #-5, meningkat samapai minggu ke #, menghilang setelah '(-E( hari.1 Ig@, pada in4eksi primer, Ig@ mulai terdeteksi pada hari ke 11, pada in4eksi sekunder Ig@ mulai terdeteksi hari ke : uji .I : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, ujia ini digunakan untuk kepentingan sur,eilans.1 )! 1 : -ntigen )! 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai pada hari kedelapan . sensiti,itas antigen )!1 berkisar '#2 - E#,12 dengan spesi4isitas 1((2 sama tingginya dengan spesi4isitas gold standar kultur ,irus. .asil negati4 antigen )!1 tidak menyingkirkan adanya in4eksi ,irus dengue.1 !. Pemeriksaan 'adio"ogis 3ada 4oto dada didapat kan e4usi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjasi perembesan plasma hebat, e4usi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.1 3emeriksaan 4oto rotgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan 6 psien tidur pada sisi badan sebelah kanan8. -sites dan e4usi pleura dapat pula - imer, atau + 3 pada keadaan yang di*urigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan

di deteksi dengan D!@.1 94usi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya *airan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran *airan pleura. alam keadaan normal, jumlah *airan dalam rongga pleura sekitar 1(-:(( ml. %airan pleura komposisinya sama dengan *airan plasma, ke*uali pada *airan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu 7 1,5 gr/dl.1 Basa inkubasi dalam tubuh manusia 1-' hari 6 rentang #-11 hari8, timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.1 %am!ar 1. Efusi P"eura

%am!aran ("inis
Bani4estasi klinik in4eksi ,irus dengue dapat bersi4at asimtomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok 6 !!8. 3ada umumnya pasien mengalami 4ase demam :-= hari yang diikuti 4ase kritis selama :-# hari. 3ada waktu 4ase ini pasien sudah tidak demam , akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.1 %am!ar ). Manifestasi k"inik infeksi *irus dengue

Demam Dengue +DD,. 1 Berupakan penyakit demam akut selama :-= hari, ditandai dengan dua atau lebih mani4estasi klinis sebagai berikut : )yeri kepala. )yeri retro-orbital. Bialgia/artralgia. Ruam kulit. Bani4estasi perdarahan 6petekie atau uji bendung positi48. 0eu*openia. an pemeriksaan serologi dengue positi4, atau ditemukan pasien yang sudah dikon4irmasi pada lokasi dan waktu yang sama. %am!ar -. (ur*a Su.u Demam Dengue / 5

Demam Berdara. Dengue +DBD,.1 5erdasarkan *riteria F.A 1EE= diagnosis ini dipenuhi : emam atau riwayat demam akut, antara :-= hari, biasanya bi4asik. &erdapat minimal satu dari mani4estasi perdarahan berikut : a. Dji bendung positi4. b. 3etekie, ekimosis atau purpura. *. 3erdarahan mukosa 6tersering epistaksis atau perdarahan gusi8 atau perdarahan dari tempat lain. d. .ematemesis atau melena. 5 ditegakkan bila semua hal di bawah

%am!ar /. (ur*a Su.u Demam Berdara. Dengue

&rombositopenia 6jumlah trombosit 71((.(((/ul8.: &erdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage 6kebo*oran plasma8 sebagai berikut : a. 3eningkatan hematokrit <:(2 dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

3enurunan hematokrit <:(2 setelah mendapat terapi *airan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. &anda kebo*oran plasma seperti : e4usi pleura, asites atau hipoproteinemia. dan 5 adalah

ari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara ditemukan kebo*oran plasma pada 5 .

0. Diagnosis Banding
3ada 4ase awal demam, diagnosis banding yang dihubungkan dengan 3enyakit seperti leptospirosis, *ampak 5 malaria, dan in4luenGa hepatitis juga 5 men*akup berbagai jenis spektrum in4eksi ,irus, bakteri dan in4eksi protoGoa. in4eksius, harus ikut *ikungunya,meningokokernia, hemokonsentrasi membedakan

dipertimbangkan.1 Keberadaan trombositopenia yang jelas bersamaan dengan dengan penyakit lain. # 3ada pasien dengan 5 membantu perdarahan berat, bukti e4usi pleura dan atau hipoproteinemia menunjukkan adanya kebo*oran plasma. -ngka laju endap darah normal pada penyakit untuk membedakan penyakit tersebut dari in4eksi bakteri dan syok septik.#

a!e" ). ("asifikasi Derajat Penyakit $nfeksi 1irus Dengue

DD/DBD DD Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala! n"eri retro-orbital! mialgia! artralgia DBD I Gejala di bendung positif Gejala di perdarahan spontan atas ditambah uji #rombositopenia &'())*)))/ul+! bukti ada kebo%oran plasma atas ditambah #rombositopenia &'())*)))/ul+! bukti ada kebo%oran plasma #rombositopenia &'())*)))/ul+! bukti ada kebo%oran plasma Laboratorium Leukopenia #rombositopenia! ditemukan bukti kebo%oran plasma erologi Dengue tidak $ositif

DBD

II

DBD

III

Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi &kulit dingin dan lembab serta gelisah+ "ok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur

DBD

I,

#rombositopenia &'())*)))/ul+! bukti ada kebo%oran plasma D+

DBD derajat III dan I, juga disebut sindrom s"ok dengue &

Demam Dengue emam dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh keluarga ,irus-,irus

yang ditularkan oleh nyamuk-nyamuk. Ia adalah penyakit akut yang timbul tiba-tiba yang biasanya mengikuti perjalanan yang tidak berbahaya dengan sakit kepala, demam, kelelahan, nyeri sendi dan otot yang parah, kelenjar-kelenjar yang membengkak 6lymphadenopathy8, dan ruam. Kehadiran 6Htiga serangkai dengueH8 dari demam, ruam, dan sakit kepala 6dan nyeri-nyeri lain8 adalah terutama karakteristik dari dengue. engue dikenal dengan nama-nama lain, termasuk HbreakboneH atau Hdandy 4e,er.H Korban-korban dari dengue seringkali mempunyai peliukan-peliukan tubuh yang disebabkan oleh nyeri sendi dan otot yang hebat, makanya dinamakan breakbone 4e,er. 5udak-budak di Fest Indies yang mendapatkan dengue dikatakan mempunyai dandy 4e,er karena postur-postur dan gaya berjalan mereka. emam berdarah dengue atau dengue hemorrhagi* 4e,er adalah bentuk yang lebih parah dari penyakit ,irus. Bani4estasi-mani4estasi termasuk sakit kepala, demam, ruam, dan bukti dari perdarahan 6hemorrhage8 dalam tubuh. 3ete*hiae

6blister-blister merah atau ungu yang ke*il dibawah kulit8, perdarahan di hidung atau gusi-gusi, 4e*es-4e*es yang hitam, atau mudah memar adalah semuanya kemungkinan tanda-tanda perdarahan 6hemorrhage8. 5entuk demam dengue ini dapat megan*am nyawa atau bahkan 4atal. 3erjalanan 3enyakit :

@br. 3erjalanan 3enyakit In4eksi engue

@br.3erubahan .t, &rombosit I 035 dalam 3erjalanan 3enyakit 5 Demam ifoid emam ti4oid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh in4eksi kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi. &i4us abdominalis 6demam ti4oid, enteri* 4e,er8 biasanya mengenai saluran *erna dengan gejala demam lebih dari = hari, gangguan pada saluran *erna, dan gangguan kesadaran. merupakan penyakit in4eksi akut usus halus. emam ti4oid dan parati4oid emam ari demam ti4oid dan parati4oid adalah

typhoid dan paratyphoid 4e,er, enteri* 4e,er, ti4us, dan parati4us abdominalis. ringan. # 9tiologi

parati4oid menunjukkan mani4estasi yang sama dengan ti4oid, namun biasanya lebih

9tiologi demam ti4oid adalah !almonella typhi. !edangkan demam parati4oid disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies !almonella enteritidis, yaitu !. enteritidis bioserotipe paratyphi -, !. enteritidis bioserotipe paratyphi 5, !. enteritidis bioserotipe paratyphi %. kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama !.paratyphi -, !. s*hottmuelleri, dan !.hirs*h4eldii. #

@br.bakteri !almonella typhi

@ejala klinik emam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pe*ah-pe*ah 6rhagaden8, lidah kotor 6*oated tongue8 dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor, perut kembung, pembesaran hati dan limpa yang nyeri pada perabaan. &anda komplikasi di dalam saluran *erna perdarahan usus tinja berdarah 6melena8.3er4orasi usus pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis, bising usus hilang. 3eritonitis :nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus melemah/hilang. &anda komplikasi di luar saluran *erna meningitis, kolesistitis, hepatitis, ense4alopati, bronkhopneumonia, dehidrasi dan asidosis. $nf"uen2a In4luenGa 6flu8 adalah suatu in4eksi ,irus yang menyebabkan demam, hidung meler, sakit kepala, batuk, tidak enak badan 6 malaise8 dan peradangan pada selaput lendir hidung dan saluran perna4asan. 8

9tiologi

>irus in4luenGa tipe - atau 5. >irus ditularkan melalui air liur terin4eksi yang keluar pada saat penderita batuk atau bersinJ atau melalui kontak langsung dengan sekresi 6ludah, air liur, ingus8 penderita. 8

@br.,irus In4luenGa

@ejala klinik In4luenGa berbeda dengan common cold. @ejalanya timbul dalam waktu :1-18 jam setelah terin4eksi dan bisa timbul se*ara tiba-tiba. Kedinginan biasanya merupakan petunjuk awal dari in4luenGa. 3ada beberapa hari pertama sering terjadi demam, bisa sampai #8,E-#E,1o%elsius. 8 5anyak penderita yang merasa sakit sehingga harus tinggal di tempat tidurJ mereka merasakan sakit dan nyeri di seluruh tubuhnya, terutama di punggung dan tungkai. !akit kepala seringkali bersi4at berat, dengan sakit yang dirasakan di sekeliling dan di belakang mata. %ahaya terang bisa memperburuk sakit kepala. 3ada awalnya gejala saluran perna4asan relati4 ringan, berupa rasa gatal di tenggorokan, rasa panas di dada, batuk kering dan hidung berair. Kemudian batuk akan menghebat dan berdahak. Kulit teraba hangat dan kemerahan, terutama di daerah wajah. Bulut dan tenggorokan berwarna kemerahan, mata berair dan bagian putihnya mengalami peradangan ringan. Kadang-kadang bisa terjadi mual dan muntah, terutama pada anak-anak. !etelah :-# hari sebagian besar gejala akan menghilang dengan segera dan demam biasanya mereda, meskipun kadang demam berlangsung sampai 5 hari. Bronkitis dan batuk bisa menetap sampai 1( hari atau lebih, dan diperlukan waktu '-8 minggu ntuk terjadinya pemulihan total dari perubahan yang terjadi pada saluran perna4asan. C.ikungunya emam *hikungunya adalah penyakit ,irus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk 6aedes sp8 yang terin4eksi. 3enyakit ini digambarkan sebagai demam dengue yang mempunyai karakteristik nyeri persendian yang hebat dan kadang terus menerus

6artritis8 dan diikuti demam dan kemerahan pada kulit. 3enyakit ini jarang mengan*am jiwa, namun bisa menyerang siapa saja. 3enyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka waktu =-8 tahun namun bisa sampai :( tahun baru timbul kembali. # 9tio"ogi 3enyakit *hikungunya disebabkan oleh sejenis ,irus yang disebut ,irus %hikungunya. >irus ini termasuk keluarga &oga,iridae, genus alpha,irus atau Kgroup -L antropho borne ,iruses. >irus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di Indonesia. >ektor penular utamanya adalah -edes aegypti, namun ,irus ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk -edes a4ri*anus, %uleM 4atigans dan %uleM tritaeniorrhyn*hus.# -kan tetapi, nyamuk yang membawa darah ber,irus didalam tubuhnya akan kekal terjangkit sepanjang hayatnya. &idak ada bukti yang menunjukkan ,irus %hikungunya dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya sebagaimana ,irus demam berdarah.#

@br.,irus %hikungunya

@ejala klinik %hikungunya yang timbul mirip dengan demam dengue yaitu demam, sakit kepala, meriang, mual ,lemah, muntah, nyeri sendi dan ber*ak kemerahan pada kulit. Nang membedakan gejala penyakit ini dengan demam dengue adalah nyeri di persendian yang hebat dan kadang terus menerus sehingga tangan dan kaki sulit digerakkan. !eringkali pada anak tidak timbul gejala apapun.#

Campak

%ampak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola 6bahasa 0atin8, yang kemudian dalam bahasa Oerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. %ampak adalah penyakit in4eksi yang sangat menular yang disebabkan oleh ,irus, dengan gejalagejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit. :

9tiologi %ampak, rubeola, atau measles -dalah penyakit in4eksi yang sangat mudah menular atau in4eksius sejak awal masa prodromal, yaitu kurang lebih 1 hari pertama sejak mun*ulnya ruam. %ampak disebabkan oleh paramikso,irus 6 ,irus *ampak8. >irus ini terdapat dalam darah dan sekret 6*airan8 naso4aring 6jaringan antara tenggorokan dan hidung8 pada masa gejala awal 6prodromal8 hingga :1 jam setelah timbulnya ber*ak merah di kulit dan selaput lendir. >irus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan in4eksi pada indi,idu yang rentan. 3enyakit *ampak sangat in4eksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah, pilek dan trakeobronktis dengan mani4estasi batuk. In4eksi *ampak pertama kali terjadi pada epitalium saluran perna4asan dari naso4aring, kongjungti,a, dengan penyebaran ke daerah lim4a. >iremia primer tejadi :-# hari setelah indi,idu terpapar ,irus *ampak,diikuti ,iremia sekunder #-1 hari kemudian. >iremia sekunder menyebabkan in4eksi dan relikasi ,irus lebih lanjut pada kulit kongjungti,a, saluran perna4asan dan organ lainnya. Replikasi ,irus memerlukan watu :1 jam. Oumlah ,irus dalam darah men*apai pn*aknya pada hari 11-11 setelah trpapar dan emudian menurun *epat :-# hari kemudian.:

@br.,irus %ampak

@ejala klinik

@ejala mulai timbul dalam waktu =-11 hari setelah terin4eksi, yaitu berupa: P 3anas badan P nyeri tenggorokan P hidung meler 6 %oryGa 8 P batuk 6 %ough 8 P 5er*ak Koplik P nyeri otot P mata merah 6 *onju*ti,itis 8, :-1 hari kemudian mun*ul bintik putih ke*il di mulut bagian dalam 6bintik Koplik8. Ruam 6kemerahan di kulit8 yang terasa agak gatal mun*ul #-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula 6ruam kemerahan yang mendatar8 maupun papula 6ruam kemerahan yang menonjol8. 3ada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. alam waktu 1-: hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar. 3ada pun*ak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya men*apai 1($ %elsius. #-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang. emam, ke*apaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan ada selama 1 hari hingga = hari.

%. Epidemio"ogi
SE&#'#H D#N$A 3enyakit yang kini kita kenal sebagai berhasil diisolasi di +ilipina pada 1E5'. 5 pertama dikenali di +ilipna pada 1E5#. 9)-: dan 9)-1, yang 5 ua tahun kemudian, keempat tipe ,irus @ejala klinis yang mun*ul diketahui akibat in4eksi ,irus

berhasil diisolasi di &hailand. !elang tiga dekade berikutnya, penyakit

ditemukan di Kamboja, %ina, Indonesia, 0aos, Balaysia, Baldi,es, Byanmar, !ingapura, !ri 0anka, >ietnam dan beberapa wilayah di kepulauan 3asi4ik 60aporan F.A8.1 Insidensi global dari penyakit 5 meningkat se*ara dramatis dalam beberapa dekade terakhir. 3enyakit 5 kini telah menjadi endemik di lebih dari 1(( negara di -4rika, -merika, Bediterania &imur, -sia &enggara serta 3asi4ik 5arat.1

AME'$(A 3ada 1E81, wabah 5 terjadi di Kuba, yang menandai dimulainya epidemi 5 di -merika. -da sekitar #11.:(# kasus 5 yang dilaporkan, termasuk 1(.#1: pasien yang dilaporkan sakit berat yakni 5 derajat # dan 1.1

Fabah penyakit sakit. 9pidemi 5

5 ini dilaporkan menimbulkan 158 kematian, 1(1 dari jumlah alam periode tiga bula, 11'.11# orang dirawat di rumah kedua terjadi di wilayah >eneGuela dari Aktober 1E8E hingga 5 11.:'( dan

tersebut adalah anak-anak.

-pril 1EE(. lebih dari itu, epidemi mu*ul kembali pada pertengahan kedua tahun 1EE( dan pada setiap tahun selanjutnya termasuk tahun 1EE#. &otal kasus dengue berhasil diisolasi selama wabah ini.1 Kasus 5 telah dilaporkan di -merika hampir setiap tahun sejak 1E81. )egara atau daerah yang terjangkit meliputi -ruba, 5arbados, 5rasil, Kolombia, Republik ominika, 9l !a,ador, +rens @uinia, @uadelopue, @uatemala, .onduras, Oamaika, Beksiko, )ikaragua, 3anama, 3uerto Riko, !aint 0usia, !uriname, dan >eneGuela.1 3ada :((1, dilaporkan ada sebanyak '(E.((( kasus demam akibat in4eksi ,irus dengue dan 15.((( kasus di antaranya merupakan penyakit lebih besar dari kasus penyakit serupa pada 1EE5. AS$A EN%%A'A DAN PAS$0$( BA'A -sia &enggara dan 3asipik 5arat adalah daerah yang mengalami dampak paling serius akibat penyebaran penyakit yang mengalami epidemi lipat.1 3ola siklus peningkatan laju penularan bersamaan dengan musim hujan telah teramati di beberapa negara. Korelasi antara penurunan suhu dan turunnya hujan menjadi 4aktor penting dalam peningkatan laju penularan penyakit 5 . 3enurunan suhu meningkatkan ketahanan hidup nyamuk -edes dewasa, bahkan dapat mempengaruhi pola makan dan reproduksi nyamuk serta kepadatan populasinya. 3enyakit 5 kini telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di banyak negara tropis -sia &enggara dan wilayah 3asi4ik 5arat, yang menyita perhatian para ahli kesehatan dunia. 3enyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebaba perawatan di rumah sakit dan kematian pada anak-anak, sedikitnya di delapan negara tropis -sia. $ND3NES$A i Indonesia, penyakit 5 pertama kalidi*urigai di !urabaya pada tahun 1E'8. )amun, kon4irmasi pasti melalui isolasi ,irus baru didapat pada 1E=(.1 5 . !ebelum tahun 1E=(, hanya sembilan negara 5 . )amun pada 1EE5, jumlahnya meningkat empat kali 5 . Oumlah ini dua kali 1#' kematian dilaporkan di >eneGuela selama periode 1E8E-1EE#. Keempat tipe ,irus

i Oakarta, kasus pertama dilaporkan pada 1E'E. Kemudian,

berturut-turut

dilaporkan di 5andung dan Nogyakarta pada 1E=:. 9pidemi pertama di luar Oawa dilaporkan pada 1E=: di !umatera 5arat dan 0ampung, disusul oleh daerah Riau, !ulawesi Dtara dan 5ali pada 1E=#. 3ada 1E=1, wabah Kalimantan !elatan dan )usa &enggara 5arat. 3ada 1EE1, !aat ini 5 5 5 dilaporkan di telah menyebar ke

seluruh propinsi 6pada waktu itu berjumlah := propinsi-penyesuaian8 di Indonesia. menjadi endemi di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1E=5 penyakit ini telah sampai ke daerah pedesaan.1 !ejak 1EE1, seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus 5 dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus angka kematian in istabil di bawah #2.5 !ewaktu terjadi wabah, berbagai tipe ,irus dengue berhasil diisolasi. >irus dengue tipe : dan tipe # se*ara bergantian merupakan tipe dominan. dengue tipe # sangat berkaitan dengan kasus penyakit 6!umarno 3oorwo !odarmo8. 3enyakit 5 mesti mendapatkan perhatian serius dari semua pihak, mengingat epartemen 5 telah jumlah kasusnya yang *enderung meningkat setiap tahun. Benurut data Kesehatan Republik Indonesia, pada awal :((= ini saja jumlah penderita 5 i Indonesia ,irus derajat berat dan 4atal 5 juga meningkat. )amun, angka kematian menurun tajam dari 11,#2 61E'88 menjadi #2 61E818, dan sejak tahun 1EE1

men*apai 1'.8(# orang dan :'= orang di antaranya meninggal dunia. Oumlah orang yang meninggal tersebut jauh lebih banyak dibandingkan kasus kematian manusia karena 4lu burung atau -,ian In4luenGa 6-I8.

H. E $3&3%$
3enularan penyakit sebagai berikut : 1. :. +aktor pejamu 6&arget penyakit, inang8, dalam hal ini adalah manusia yang rentan tertular penyakit 5 .5 +aktor penyebar 6>ektor8 dan penyebab penyakit 6-gen8, dalam hal ini adalah ,irus 9) tipe 1-1 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan nyamuk -edes aegypti dan -edes albopi*tus berperan sebagai ,ektor penyebar penyakit 5 .5 5 juga dipengaruhi oleh interaksi tiga 4aktor, yaitu

#.

+aktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak penularan penyakit 5 .5

3ebagai suapaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit 5 dapat ditempuh dengan *ara memodi4ikasi 4aktor-4aktor yang terlibat di dalamnya. 3erbaikan kualitas kebersihan 6sanitasi8 lingkungan, menekan jumlah populasi nyamuk -edes aegypti selaku ,ektor penyakit penderita penyakit men*apai tujuan ini. )amun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman, kesadaran, sikap dan perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan sangat mendukung per*epatan upaya memutus mata rantai penularan peyakit masyarakat. 0A( 3' PE4AM# + arget Penyakit5 $nang, Beskipun penyakit mematikan ini. 5 dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian 5 terjadi pada anakmenunjukkan bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi i daerah endemi, mayoritas kasus penyakit anak dengan usia kurang dari 15 tahun.5 !ebagai tambahan in4ormasi, sebuah studi retrospekti4 di 5angkok yang dilaporkan F.A pada bulan Bei-)o,ember 1E': menunjukkan bahwa pada populasi 8=(.((( anak-anak usia di bawah 15 tahun, diperkirakan 15(.(((-:((.((( mengalami demam ringan akibat in4eksi ,irus dengue dan kadang-kadang oleh ,irus *hikungunyaJ 1.18= pasien dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit 5 .5 i Indonesia, penderita penyakit 5 terbanyak berusia 5-11 tahun. !e*ara keseluruhan, tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian lebih banyak pada anak perempuan dibandingkan anak lakiplaki.1 -nak-anak *enderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya adalah karena 4aktor imunitas 6kekebalan8 yang relati4 lebih rendah dibandingkan orang dewasa. !elain itu, pada kasus-kasus berat yakni 5 derajat # dan 1, komplikasi terberat yang kerap mun*ul yaitu syok, relati4 lebih banyak dijumpai pada anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan berakhir dengan kematian penderita. 5 . an pada akhirnya, mampu menekan laju penularan penyakir mematikan ini di 5 5 , serta pen*egahan penyakit dan pengobatan segera bagi adalah beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk

0A( 3' A%EN (arakteritik 1irus Dengue >irus dengue merupakan anggota 4amili +la,i,iridae. Keempat tipe ,irus dengue menunjukkan banyak persamaan karakteristik dengan 4la,i,irus yang lain. .al ini memungkinkan terjadinya reaksi silang pada pemeriksaan serologi antara ,irus dengue dan ,irus lain dari 4amili 4la,i,iridae. Kondisi ini menjadi salha satu pertimbangna bagi dokter dalam memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium, berdasarakan nilai sensiti,itas maupun spesi4ikasitasnya. 1 >irus dengue memiliki kode genetik 6genom8 R)- rantai tunggal, yang dikelilingi oleh selubung inti 6nukleokapsid8 ikosahedral dan terbungkus oelh selaput lipid 6lemak8. @enom 4la,i,irus mempunyai panjang kira-kira 11 kb 6kilobases8 dan urutan genom lengkap telah dikenal untuk mengisolasi keempat tipe ,irus yang masingmasing mengode nukleokapsid dan protein inti 6%8, protein yang berkaitan dengan membran 6B8, protein pembungkus 698 dan tujuh gen protein nonstruktural 6)!8. %am!ar 6. Struktur 1irus Dengue

>irus dengue bersi4at labil ketika kita hendak melakukan isolasi ataupun mengultur ,irus. ("asifikasi Empat ipe 1irus Dengue -da empat tipe ,irus penyebab 5 yaitu 9)-1, 9)-:, 9)-# dan 9)-1. Basing-masing dari ,irus ini dapat dibedakan melalui isolasi ,irus di laboratorium. In4eksi oleh satu tipe ,irus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap in4eksi ,irus yang sama pada masa yang akan datang. )amun, hanya memberikan imunitas sementara dan parsial terhadap in4eksi tipe ,irus lainnya.5 Bisalnya, seseorang yang telah terin4eksi oleh ,irus 9)-:, akan mendapatkan imunitas menetap terhadap in4eksi ,irus 9)-: pada masa yang akan datang. )amun,

ia tidak memiliki imunitas menetap jika terin4eksi oleh ,irus 9)-# di kemudian hari. !elain itu, ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa jika seseorang yang pernah terin4eksi oelh salah satu tipe ,irus dengue, kemudian terin4eksi lagi oleh ,irus tipe lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh lebih berat dan sering kali 4atal.5 Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan ,aksin untuk penyakit yang diharapkan akan memberikan kekebalan terhadap seluruh tipe ,irus dengue. 0A( 3' 1E( 3' DBD Morfo"ogi Nyamuk Aedes aegypty )yamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam ke*oklatan. Dkuran tubuh nyamuk aedes aegypti betina antara #-1*m, dengan mengabaikan panjang kakinya.5 %am!ar 7. Nyamuk Aedes aegypty 5 . Beskipun demikian, saat ini para ahli maish terus berupaya mem4ormulasikan ,aksin

&ubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. i bagian punggung 6dorsal8 tubuhnya tampak dua garis melengkung ,ertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi *iri dari nyamuk spesies ini.5 !isik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas sehingga menyulitkan identi4ikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Dkuran dan warna nyamuk jenis ini kerap berbeda antarpopulasi, bergantung pada kondisi lingkungan dan nutrisis yang diperoleh nyamuk selama perkembangan. )yamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran. 5iasanya, nyamuk jantan memiliki tubuh lebih ke*il daripada betina, dan terdapat rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan. Kedua *iri ini dapat diamati dengan mata telanjang. S$(&#S H$D#P N8AM#( Aedes aegypty

)yamuk Aedes aegypty, seperti halnya *uli*ines lain, meletakkan telur pada permukaan air bersih se*ara indi,idual. !etiap hari nyamuk aedes betina dapat bertelur rata-rata 1(( butir. &elurnya berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu dengan yang lain. &elur menetas dalam satu sampai dua hari menjadi lar,a.5 %am!ar 9. sik"us .idup nyamuk Aedes aegypty

&erdapat empat tahapan dalam perkembangan lar,a yang disebut instar. 3erkembangan dari instar satu ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari. !etelah men*apai instar keempat, lar,a berubah menajdi pupa di mana lar,a memasuki masa dorman 6inakti4, tidur8.5 3upa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa. 3erkembangan dari telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga delapan hari, tetapi dapat lebih lama jika kondisi lingkungan tidak mendukung. &elur -edes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga satu bulan dalam keadaan kering. Oika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi lar,a. !ebaliknya, lar,a sangat membutuhkan air yang *ukup untuk perkembangannya. Kondisi lar,a saat berkembang dapat mempengaruhi kondisi nyamuk dewasa yang dihasilkan. !ebagai *ontoh, populasi lar,a yang melebihi ketersediaan makanan akan menghasilkan nyamuk dewasa yang *enderung lebih rakus dalam mengisap darah. )yamuk aedes ini memiliki daur hidup metamor4osis sempurna yang terdiri dari: telur Q lar,a Q pupa Q dewasa. 3erilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang berdekatan rumah penduduk. &empat perindukan terdiri atas dua tempat perindukan buatan manusia dan perindukan alamiah. Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam ataupun di luar rumah. Oarak terbang biasanyya pendek men*apai jarak rata P rata 1(m. Dmur nyamuk dewasa kira P kira 1( hari.1

@br. !iklus .idup )yamuk

)yamuk mengalami metamor4osis lengkapJ nyamuk mengalami empat peringkat perkembangan yang jelas. 9mpat peringkat itu ialah telur, pupa, lar,a dan nyamuk dewasa. Kitar hidup lengkap nyamuk mengambil masa sebulan. e"ur : !elepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok 6Rkelompok telur berbentuk rakitS8 telur yang mengandungi 1( hingga 1(( telur halus yang berwarna putih yang terapung pada permukaan air bertakung atau air yang mengalir amat perlahan.1

@br. &elur )yamuk

&ar*a :

alam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan lar,a 6atau

dipanggil jentik P jentik8 yang mana ia berna4as melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. 0ar,a memakan bahagian ke*il bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. 0ar,a membentuk sebanyak 1 kali sepanjang perkembangan merekaJ selepas pembentukan keempat, ia dipanggil sebagai pupa. 1

@br. 0ar,a

Pupa : 3upa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, berna4as melalui dua tiub berbentuk seperti tanduk 6dipanggil si4on8 yang terletak pada bahagian belakang pupa. 1

@br. 3upa

Nyamuk de;asa : )yamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa hari. )yamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu sahaja. 1

@br. )yamuk ewasa

P3&A A( $1$ AS N8AM#( Aedes aegypty )yamuk -edes aegypti bersi4at diurnal, yakni akti4 pada pagi hingga siang hari. 3enularan penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah. .al ini dilakukannya untuk memperoleh asupan protein, antara lain prostaglandin, yang diperlukannya untuk bertelur. )yamuk jantan tidak memerlukan darah, dan memperoleh sumber energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan. )yamuk Aedes aegypty menyukai area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau merah. 3enyakit 5 kerap menyerang anak-anak. .al ini disebabkan karena anak-anak *enderung duduk di dalam ruang kelas selama pagi hingga siang hari dan kaki mereka yang tersembunyi di bawah meja menjadi sasaran empuk nyamuk jenis ini.

In4eksi ,irus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan perubahan perilaku yang mengarah pada peningkatan kompetensi ,ektor, yaitu kemampuan nyamuk menyebarkan ,irus. In4eksi ,irus dengue dapat mengakibatkan nyamuk kurang andal dalam mengisap darah, berkali-kali menusukkan alat penusuk dan pengisap darahnya 6probos*is8, tetapi tidak berhasil mengisap darah, sehingga nyamuk berpindah dari satu orang ke orang lain. -kibatnya, risiko penularan penyakit besar. i Indonesia, nyamuk aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan perumahan, tempat terdapat banyak penampungan air bersih yang tidak berkontak langsung dengan tanah dalam bak mandi ataupun tempayan yang menjadi sarang berkembangbiaknya.1 !elain itu, di dalam rumah juga banyak terdapat baju yang tergantung atau lipatan gorden, di tempat-tempat inilah biasanya nyamuk Aedes aegypty betina dewasa bersembunyi. D$S '$B#S$ N8AM#( Aedes aegypty )yamuk aedes aegypti merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis yang banyak ditemukan antara garis lintang #5(D dan #5(!. istribusi nyamuk ini dibatasi oleh ketinggian, biasanya tidak dapat dijumpai pada daerah dengan ketinggian lebih dari 1.(((m, meskipun pernah ditemukan pada ketinggian :.1:1m di India dan :.:((m di Kolombia.1 )yamuk aedes aegypti betina merupakan ,ektor penyakit 5 yang paling e4ekti4 dan utama. .al ini karena si4atnya yang sangat senang tinggal berdekatan dengna manusia dan lebih senang mengisap darah manusia, bukan darah hewan 6antropo4ilik8. !elain aedes aegypti, ada pula nyamuk aedes albopi*tus, aedes polynesiensis dan aedes s*utellaris yang dapat berperan sebagai ,ektor 5 tetapi kurang e4ekti4. 5 menjadi semain

$. Patogenesis dan Patofisio"ogi

3atogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. 5erdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1 Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis 5 adalah :

a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi ,irus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. -ntibodi terhadap ,irus dengue berperan dalam memper*epat replikasi ,irus dalam monosit atau makro4ag. .ipotesis ini disebut antibody dependent enhan*ement 6- 98.1 b. 0im4osit & baik &-helper 6% 18 dan &-sitotoksik 6% 88 berperan dalam respon imun seluler terhadap ,irus dengue. memproduksi I0-1, I0-5, I0' dan I0-1(.1 *. Bonosit dan makro4ag berperan dalam 4agositosis ,irus dengan opsonisasi antibodi. )amun proses 4agositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi ,irus dan sekresi sitokin oleh makro4ag.1 d. !elain itu akti,asi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya %#a dan %5a. .alstead pada tahun 1E=# mengajukan hipotesis se*ondary heterologous in4e*tion yang menyatakan bahaw 55 terjadi bila seseorang terin4eksi ulang ,irus dengue dengan tipe yang berbeda. Rein4eksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1 Kurane dan 9nnis pada tahun 1EE1 merangkum pandapat .alstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa in4eksi ,irus dengue menyebabkan akti,asi makro4ag yang mem4agositosis kompleks ,irus-antibodi non netralisasi sehingga ,irus bereplikasi di makro4ag. &erjadinya in4eksi makro4ag oleh ,irus dengue menyebabkan akti,asi &helper oleh &-sitotoksik sehingga diproduksi lim4okin dan inter4eron gamma. Inter4eron gamma akan mengakti,asi monosit sehingga disekresi berbagai mediator in4lamasi seperti &)+-T, I0-1, 3-+ 6platelet a*ti,ating 4a*tor8, I0-' dan histamin yang mengakitbatkan kebo*oran terjadinya dis4ungsi sel endotel dan terjadi kebo*oran plasma. 3eningkatan %#a dan %5a terjadi melalui akti,asi oleh kompleks ,irus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebo*oran plasma. &rombositopenia pada in4eksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1. :. !upresi sumsum tulang estruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. @ambaran sumsum tulang pada 4ase awal in4eksi 675 hari8 menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. !etelah keadaan nadir ter*apai akan terjadi i4erensiasi &-helper yaitu &.1 akan memproduksi inter4eron gamma, I0-: danlim4okin, sedangkan &.:

peningkatan

proses

hematopoiesis

termasuk

megakariopoiesis.

Kadar

tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombosipenia. estruksi trombosit terjadi melalui pengikatan 4ragmen %#g, terdapatnya antibodi > , konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di peri4er. @angguan 4ungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan - 3, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan 3+1 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi ,irus dengan endotel yang menyebabkan dis4ungsi endotel. 5erbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumti4 pada demam berdarah dengue stadium III dan I>. -kti,asi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui akti,asi jalur ekstrinsik 6tissue 4a*tor pathway8. Oalur intrinsik juga berperan melalui akti,asi kontak 6kalikrein %1-inhibitor *ompleM8. 4. PENA A&A(SANAAN &idak ada terapi yang spesi4ik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suporti4. engan terapi suporti4 yang kuat, angka kematian dapat diturunkan hingga 5 . -supan *airan pasien harus tetap kurang dari 12. 3emeliharaan ,olume *airan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus dijaga, terutama *airan oral. Oika asupan *airan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen *airan melalui intra,ena untuk men*egah dehidrasi dan hemokonsentrasi se*ara bermakna.1 3erhimpunan okter -hli 3enyakit alam Indonesia 63-3 I8 bersama dengan i,isi .ematologi dan Ankologi Bedik i,isi 3enyakit &ropik dan In4eksi dan

+akultas Kedokteran Dni,ersitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan 5 pada pasien dewasa berdasarkan kriteria : 1. 3enatalaksanaan yang tepat dengan ran*angan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.1 :. 3raktis dalam pelaksanaannya.1 #. Bempertimbangkan *ost e44e*ti,eness.1 3rotokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

Bagan 1. Protoko" 1 Penanganan syok.

ersangka +pro!a!"e, DBD de;asa tanpa

Keluhan 55 6Kriteria F.A 1EE=8

.b, .t normal/turun Abser,asi Rawat jalan 3eriksa .b, .t 0euko,trom/:1j

.b, .t

.b, .t normal &rombo71((.(((

.b, .t meningkat &rombo

&rombo normal &rombo 1((.(((-15-.(((

Abser,asi Rawat jalan 3eriksa .b, .t 0euko, tromb/:1jam

Rawat

Rawat

3rotokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita 5 atau yang diduga 5 5 di Instalasi @awat arurat dilakukan arurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. !eseorang yang tersangka menderita Dnit @awat pemeriksaan hemoglobin 6.b8, hematokrit 6.t8 dan trombosit, bila : a. .b, .t dan trombosit normal atau trombosit antara 1((.(((-15(.(((, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke 3oliklinik dalam waktu :1jam berikutnya 6dilakukan pemeriksaan .b, .t 0ekosit dan trombosit tiap :1jam8 atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Dnit @awat arurat. b. .b, .t normal tetapi trombosit 71((.((( dianjurkan untuk dirawat. *. .b, .t meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Bagan ). Protoko" ) Pem!erian <airan pada tersangka DBD de;asa di ruang ra;at.
!uspek 5 3endarahan !pontan dan Basi4 6 - 8 !yok 6 - 8

.b, .t normal meningkat<:(2 &romb71((.((( In4us KristaloidU .b, .t tromb tiap :1jam *air

.b, .t meningkat 1(-:(2 &romb71((.((( In4us KristaloidU .b, .t tromb tiap 1:jamUU

.b, &romb71((.(((

.t

3rotokol pemberian an 5 dgn .t meningkat C:(2

U >olume *airan kristaloid/hari yang dieprlukan: !esuai rumus berikut : 15((V:(M6berat badan dalam kg-:(8 %ontoh : ,olume rumatan untuk 55 55kg : 15((V:(M655-:(8"::(( ml UU 3emantauan disesuaikan dengan 4ase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

3asien yang tersangka seperti rumus berikut ini :

5 tanpa perdarahan spontan dan masi4 dan tanpa

syok maka di ruang rawat diberikan *airan in4us kristaloid dengan jumlah 15(( V W:(M655 dalam kg-:(8X %ontoh ,olume rumatan untuk 55 55kg : 15((VW:(M655-:(8X"::((ml. !etelah pemberian *airan dilakukan pemeriksaan .b, .t tiap :1jam : a. 5ila .b, .t meningkat 1(-:(2 dan trombosit 71((.(((, jumlah pemberian *airan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan .b, .t trombo dilakukan tiap 1:jam.1 b. 5ila .b, .t meningkat <:(2 dan trombosit 71((.(((, maka pemberian *airan sesuai dengna protokol penatalaksanaan .t<:(2.1 5 dengan peningkatan

Bagan -. Protoko" - Penata"aksanaan DBD dengan peningkatan Ht=)>?.

52 e4isit %airan &erapi awal *airan intra,ena Kristaloid '-=ml/kg/jam 9,aluasi #-1jam 39R5-IK-) .t dan 4rekuensi nadi turun, tekanan darah membaik, menurun7:(mm.g produksi urin meningkat menurun kurangi in4us kristaloid 5ml/kg/jam 39R5-IK-) Kurangi in4us Kristaloid #ml/kg/jam 39R5-IK-) &erapi *airan ihentikan :1-18jam 39R5-IK-) tatalaksana sesuai 3rotokol syok dan perdarahan Kondisi Bemburuk &anda syok &-) - >I&-0 -) .9B-&AKRI& B9B5DRDK 39R5-IK-) &idak Bembaik In4us kristaloid 15ml/kg/jam In4us kristaloid 1(ml/kg/jam produksi urin &I -K B9B5-IK .t, nadi meningkat tekanan darah

Beningkatnya .t<:(2 menunjukkan bahwa tubuh mengalami de4isit *airan sebanyak 52. 3ada keadaan ini terapi awal pemberian *airan adalah dengan memberikan in4us *airan kristaloid sebanyak '-=ml/kg55/jam. 3asien kemudian dipantau setelah #-1jam pemberian *airan. 5ila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, 4rekuensi nadi turun, tekanan darah stabil,

produksi urin meningkat maka jumlah *airan in4us dikurangi menjadi 5ml/kg55/jam. 1 ua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah *airan in4us dikurangi menjadi #ml/kg55/jam. 5ila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian *airan dapat dihentikan :1-18jam kemudian.1 -pabila setelah pemberian terapi *airan awal '-=ml/kg55/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun 7:(mm.g, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah *airan in4us menjadi 1(ml/kg55/jam.1 ua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah *airan in4us dikurangi menjadi 5ml/kg55/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah *airan in4us dinaikkan menjadi 15ml/kg55/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. 5ila syok telah teratasi maka pemberian *airan dimulai lagi seperti terapi pemberian *airan awal. Bagan /. Protoko" / Penata"aksanaan perdara.an spontan pada DBD de;asa.
K-!D! 5 3erdarahan !pontan dan Basi4 : - 9pistaksis tidak terkendalai - .ematemesis melena - 3erdarahan otak !yok 6-8 .b, .t, &romb, 0euko, 3emeriksaan .emostasis 6KI 8 @olongan darah, uji *o*ok serasi KI 6V8 &rans4usi komponen darah : U 3R% 6.b71(g/dl8 U ++3 U &% 6&romb71((.(((8 UU .eparinisasi 5(((-1((((/:1jam 'jam KI 6-8 &rans4usi komponen darah : U 3R% 6.b71(g 28 U ++3 U &% 6&romb71((.(((8 U 3emantauan .b,.t,&romb.&iap1-

U Dlang pemeriksaan hemostasis :1jam :1jam kemudian

U Dlang pemeriksaan hemostasis kemudian

3erdarahan spontan dan masi4 pada penderita

dewasa adalah perdarahan

hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran *erna 6hematemesis dan melena atau hematoskesia8, perdarahan saluran ken*ing 6hematuria8, perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 1-5ml/kg55/jam.1 3ada keadaan seperti ini jumlah dan ke*epatan pemberian *airan tetap seperti keadaan 5 tanpa syok lainnya. 3emeriksaan tekanan darah, nadi perna4asan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan .b, .t dan trombosit serta hemostasis harus segera dilakukan pemeriksaan .b, .t dan trombosit sebaiknya diulang setiap 1-'jam.1 3emberian heparin diberikan apabila se*ara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intra,akular diseminata 6KI 8. &ran4usi komponen darah diberikan sesuai indikasi. ++3 diberikan bila didapatkan de4isiensi 4aktor-4aktor pembekuan 63& dan a3&& yang memanjang8, 3R% diberikan bila nilai .b kurang dari 1(g/dl. &rans4usi trombosit hanya diberikan pada pasien 5 dengan perdarahan spontan dan masi4 dengan jumlah trombosit 71((.(((/mm# disertai atau tanpa KI .1 Bagan 7. ata"aksana sindrom syok dengue pada de;asa.
3enatalaksanaan !indrom Renjatan engue - Kristaloid, guyur 1(-:(ml/kg 55 :(-#( menit - A: :-1 l/menit - -@ , .b, .t elektrolit, Dr, Kr, @ol darah 3erbaikan Kristloid =ml/kg55/jam 3erbaikan Kristaloid seger 1( 5ml/kg55/jam Ke awal &etes *epat 1(-15menit ml/kg55/jam dapat &anda ,ital/.t menurun Kembali .t Koloid 1(-:(ml/kg55 tetap syok Kristaloid, guyur:(-#(ml/kg55 :(-#(mnt &etap syok .t &rans4unsi darah

iulang sesuai kebutuhan 3erbaikan Kristaloid #ml/kg55/jam 3erbaikan :1-18jam setelah !yok teratasi, tanda >ital/.t stabil iuresis *ukup koreksi gangguan -sam basa,elektrolit !top in4us hipoglikemia,anemia KI ,in4eksi sekunder hipoglikemia,anemia KI ,in4eksi sekunder 3erbaikan Kombinasi Koloid 3erbaikan bertahap ,asopresor - Inotropik - >asopresor - -4ter load kristaloid dipantau 1(-15mnt .ipo,elemik )ormo,elemik tetap syok koreksi gangguan asam basa,elektrolit 3erbaikan &etap syok Koloid 6hingga maks #(ml/kg55/jam8 &etap syok 3asang 3>%

5ila kita berhadapan dengan !indrom !yok engue 6!! 8 maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian *airan intra,akular yang hilang harus segera dilakukan. -ngka kematian sindrom syok dengue 1(M dibandingkan dengan penderita renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita 5 tanpa renjatan dan 5 mendapatkan

pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang tidak kuat.1 3ada kasus !! *airan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. !elain, resusitasi *airan, penderita juga diberikan oksigen :-1liter/menit. 3emeriksaanpemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah peri4er lengkap 6 308,

hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin. 3ada 4ase awal, *airan kristaloid diguyur sebanyak 1(-:(ml/kg55 dan die,aluasi setelah 15-#( menit. 5ila renjatan telah teratasi 6ditandai dengan tekanan darah sistolik 1(( mm.g dan tekanan nadi lebih dari :( mm.g, 4rekuensi nadi kurang dari 1((M permenit dengan ,olume yang *ukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pu*at serta diuresis (,5-1ml/kg55/jam8 jumlah *airan dikurangi menjadi =ml/kg55/jam. 5ila dalam waktu '(-1:( menit keadaan tetap stabil pemberian *airan menjadi 5ml/kg55/jam. 5ila dalam waktu '(-1:( menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian *airan menjadi #ml/kg55/jam. 5ila :1-18jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda ,ital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis *ukup maka pemberian *airan perin4us harus dihentikan 6karena jika reabsorpsi *airan plasma yang mengalami ekstra,asasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hemotokrit, *airan in4us terus diberikan maka keadaan hiper,olemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi8. 3engawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 18jam pertama sejak terjadi renjatan 6karena selain proses patogenesis penyakit masih sekitar :(2 saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian8.1 Aleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda ,ital yaitu status kesadaran, tekanan darah, 4rekuensi nadi, 4rekuensi jantung dan na4as, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. 5ila setelah 4ase awal pemberian *airan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian *airan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi :(-#(ml/kg55, dan kemudian die,aluasi setelah :(-#( menit. 5ila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.1 5ila nilai hemotokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian *airan koloid merupakan pilihan tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan 6internal bleeding8 maka pada penderita diberikan trans4usi darah segar 1(ml/kg55 dan dapat diulang sesuai kebutuhan.1 !ebelum *airan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui si4atsi4at *airan tersebut. 3emberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan iuresis diusahakan :ml/kg55/jam. 3emantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah

*epat 1(-:(ml/kg55 dan die,aluasi setelah 1(-#( menit. 5ila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau ke*ukupan *airan dilakukan pemasangan kateter ,ena sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum #(ml/kg55 6maksimal 1-1,5;/hari8 dengan sasaran tekanan ,ena sentral 15-18 *m.:A. 5ila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KI , in4eksi sekunder. 5ila tekanan ,ena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/,asopresor.

(. PENCE%AHAN DEMAM BE'DA'AH DEN%#E

a. 0angkah 3en*egahan &ubuh seseorang yang pernah terin4eksi ,irus dengue akan timbul kekebalan untuk ,irus tertentu yang terbagi lagi menjadi beberapa jenis atau tipe 6serotype8, sehingga pada umumnya tidak akan terserang lagi untuk jenis serotype yang sama. 5 )amun masih ada kemungkinan untuk terserang birus dengan serotype yang berbeda. Aleh karena itu pembuatan ,aksin untuk ,irus tersebut masih sulit dilakukan karena adanya perkembangan serotype ,irus dari waktu ke waktu.5 5elum ada ,aksin yang dapat menyembuhkan 5 se*ara langsung meskipun saat ini sedang dikembangkan pernelitian untuk menemukan ,aksin tersebut. Aleh karena itu, pen*egahan terhadap ,irus dengue lebih diutamakan dengan membasmi ,ektor pembawa ,irus yaitu Aedes aegypty.5 3en*egahan berkembangnya nyamuk aedes aegypti bisa dilakukan dengna tidak menyediakan tempat yang lembab dan berair yang berpotensi menjadi tempat sarang-sarangnya. Karena tempat berkembangbiaknya ada di rumah-rumah dan tempat-tempat umum, setiap keluarga harus melaksanakan 3emberantasan !arang )yamuk 63!)- 5 8 se*ara teratur, sekurang-kurangnya seminggu sekali. !elain itu, 4ogging 6pengasapan8 dan memutuskan mata rantai pembiakan aedes aegypti sewat abatisasi juga harus dilakukan. -batisasi adalah menggunakan sejenis insektisida dengan merek dagang -bate sebanyak 1 ppm 6per sejuta bagian8 atau sesuai dengna petunjuk setemat. Kegunaannya untuk men*egah lar,a berkembang menjadi nyamuk dewasa.5 perkembangbiakan nyamuk dan memberantas

%am!ar @. Bu!uk A!ate

Dntuk melindungi diri dari gigitan nyamuk, gunakan pakaian yang menutupi seluruh tubuh. 5ila perlu oleskan bahan-bahan yang ber4ungsi untuk men*egah gigitan nyamuk dan minum ramuan yang se*ara empiris diketahui bisa men*egah dari gigitan nyamuk. 5ila perlu, tempat tidur ditutupi kelambu untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk.5 &angka. Pem!erantasan Dntuk memberantas demam berdarah, langkah tepat yang harus dilakukan adalah memberantas sarang nyamuk. iperlukan langkah yang jelas dan sederhana untuk menumbuhkan sikap dan kesadaran masyarakat dalam menjaga kebersihan lengkungan. 0angkah sederhana pemberantasan sarang nyamuk dilakukan dengan *ara # B yaitu menguras kamar mandi, membuang air yang tergenang serta mengubur barang-barang bekas.5 engan melakukan langkah tersebut dan memutuskan mata rantai penularan nyamuk aedes aegypti sehingga penyakit demam berdarah tidak menyebar luas. 3engasapan 64ogging8 se*ara massal bukanlah penyelesaian tepat karena nyamuk bertelur :((-1(( butir per hari. 5ila hari ini disemprot lalu nyamuk mati, esoknya telah lahir nyamuk baru. %am!ar A. Pem!erantasan dan Penanganan Nyamuk Aedes aegypti

&ata *ara dan tata urut penanganan kasus 5 dan 3etunjuk Dpaya 3erawatan 3asien 5 di Indonesia meliputi beberapa hal sebagai berikut : 1. 3enyediaan dan peningkatan sarana pelayanan kesehatan di semua rumah sakit agar mampu memberikan pengobatan kasus-kasus :. 5 se*ara *epat dan tepat sehingga angka kematian dapat ditekan serendah-rendahnya.5 Belakukan pengasapan 64ogging8 di lokasi-lokasi yang tinggi jumlah kasus 5 nya agar penyebaran penyakit dapat segera dikendalikan lewat pemberantasan ,ektor nyamuk aedes aegypti dewasa bersama-sama masyarakat dan sektor swasta. +ogging dilakukan di daerah 4okus-4okus penularan.5 #. Benggerakan masyarakat untuk melaksanakan 3emberantasan !arang )yamuk 63!)8 lewat #B 6menguras bak mandi, menutup tempat air dan mengubur barang bekas yang dapa tmenampung air hujan8.5

&. (3MP&$(AS$ PEN8A($ DEMAM BE'DA'AH DEN%#E

3enyakit 5 dapat menimbulkan komplikasi pada mata, otak dan buah Gakar juga. 3ada mata dapat terjadi kelumpuhan syara4 bola mata, sehingga mungkin nantinya akan terjadi kejulingan atau bisa juga terjadi peradangan pada tirai mata 6iris8 kalau bukan pada bening bolamata 6*ornea8 sehingga berakhir dengna gangguan penglihatan. 5erpengaruh juga pada kardio,askuler, pernapasan, darah dan organ lain.1 3eradangan pada otak bisa menyisahkan kelumpuhan atau gangguan sara4 lainnya. )amun, semua itu jika sampai terjadi, si4atnya hanya sementara waktu saja dan dalam beberapa hari akan normal kembali.

M. Prognosis
In4eksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, 5 dan 5 tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, sho*k yang tidak teratasi, e4usi pelura dan asites yang berat dan kejang. 5 Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan basal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu mun*ul komplikasi pada sistem syara4,kardio,askuler, pernapasan, darah, dan organ lain

Kematian disebabkan oleh banyak 4aktor, antara lain : keterlambatan diagnosis keterlambatan diagnosis sho*k keterlambatan penanganan sho*k sho*k yang tidak terastasi kelebihan *airan kebo*oran yang hebat pendarahan masi4 ense4alopati sepsis kegawatan karena tindakan

Penutup
3enyakit demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh ,irus dengue yang disebarkan nyamuk Aedes aegypty. Nang disertai gejala klinis seperti sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang. 3enurunan jumlah sel darah putih, penurunan leukosit, hematokrit meningkat dan ruam-ruam bahkan syok, tejadi pendarahan. !eperti ditemukan pada kasus ini. Oika terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian. %ara yang paling e4ekti4 menghindari penyakit ini adalah melakukan pen*egahan sedini mungkin dengan memberantas keberadaan nyamuk Aedes aegpty.

Skenario) : &eptospirosis
1.1. &atar Be"akang 0eptospirosis adalah suatu penyakit Goonosis yang disebabkan oleh mikro organisme Leptospira interogans tanpa memandang bentuk spesi4ik serotipenya. 3ada tahun 188', -dol4 Feil pertama kali melaporkan penelitiannya tentang penyakit ini. Ia menemukan bahwa penyakit ini menyerang manusia dengan gejala demam, ikterus, pembesaran hati dan limpa, serta kerusakan ginjal.1-' 0eptospirosis sering luput dari diagnosis karena gejala klinis yang tidak spesi4ik dan sulit dilakukan kon4irmasi diagnosa tanpa uji labolatorium. 0eptospirosis telah mun*ul dibeberapa negara sehingga menjadikan leptospirosis sebagai salah satu penyakit yang perlu diperhatikan. :,# 1.). ujuan

3enulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas belajar mandiri blok 1: serta menambah wawasan. Belalui makalah ini, diharapkan agar kami mampu menambah pengetahuan dan mengerti serta memahami topik penyakit leptospirosis agar dapat diman4aatkan saat menjadi dokter kelak.

PEMBAHASAN
1.-. Anamnesis -namnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Aleh sebab itu, anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien. !esuai dengan skenario :, maka dapat diperoleh data-data anamnesis sebagai berikut: &n.5, laki-laki, berumur 1( tahun 3anas tinggi menggigil sejak 1 hari yang lalu se*ara terus menerus emam disertai myalgia hebat terutama dibetis !atu hari sebelum berobat, mata pasien terlihat kuning aerah tempat tinggal pasien mengalami banjir 1 minggu yang lalu

!e*ara umum, penderita leptospirosis, akan datang dengan keluhan demam menggigil, sakit kepala terutama bagian 4rontal, malaise, mual/muntah, konjungti,itis 6mata merah8, myalgia 6rasa nyeri pada otot betis, paha8, dan biasanya gejala tampak antara hari ke 1-E. -pabila sampai tahap ini belum diberi penanganan, maka akan timbul keluha mata kemerahan 6konjungti,itis8 tanpa disertai porulen. Rasa nyeri pada otot yang semakin meningkat, bila diperiksa sudah timbul antibodi dalam tubuh penderita, kemungkinan akan terjadi meningitis. 5iasanya terjadi antara minggu kedua sampai keempat. 1 1./. Pemeriksaan 0isik dan Penunjang Belalui skenario : yang diberikan, dapat kita ketahui bahwa pada pasien dilakukan pemeriksaan 4isik serta pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah. 5eberapa data pemeriksaan 4isik yang didapat: 3asien lemah !uhu #E,5(% &ekanan darah " 1((/=( mm.g Bata *onjungti,a anemis, s*lera ikterik, sub*onjungti,al inje*tion .epar teraba : jari dibawah ar*us *ostae, bertepi tajam, lunak, nyeri tekan

!edangkan pada pemeriksaan penunjang 6labolatoriun8 didapat hasil sesuai skenario : sebagai berikut: Kadar yang diuji !kenario : .b 1( g/d0 0eukosit 11(( /;0 &rombosit ::(.((( /ml -lbumin #,E gr/d0 @lobulin :,8 gr/d0 5ilirubin total 1,5 mg/d0 Dreum 11' mg/d0 Kreatinin # mg/d0 6nilai normal diambil dari kamus kedokteran orland8 )ormal 1#-18g/d0 1,5-11,( M 1(E/0 15(-1(( M 1(E/0 #,#-5,: g/d0 6!.ma*lagan 7 =8 (,#-1,1 mg/d0 :1-1Emg/d0 (,'-1,: mg/d0

Baka dapat kita ketahui bahwa pasien dalam skenario : mengalami penurunan .b dan penurunan leukosit. &rombosit, albumin, globulin masih dalam batas normal, namun bilirubin, ureum, dan kreatinin sudah meningkat. 1.6. Diagnosis

3ada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang dengan meningitis, hepatitis, ne4ritis, pneumonia, in4luenGa syndrom syok toksin, demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai penkreatitis. 3ada anamnesis penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok resiko termasuk kelompok resiko tinggi.1 @ejala/keluhan didapat demam yang mun*ul mendadak, sakit kepala terutama dibagian 4rontal, nyeri otot, mata merah, mual/muntah. 3ada pemeriksaan 4isik dijumpai demam bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. 3ada pemeriksaan labolatorium darah rutin dapat dijumpai lekositosis, normal atau seikit turun, netro4ilia, dan 09 meninggi. 3ada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan torak. 5ila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase.5D), ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. &rombositopenia terdapat pada 5(2 kasus. leptospira dari *airan tubuh dan serologi.1 Spesimen !pesimen terdiri dari darah untuk pemeriksaan mikroskopik, biakan, dan inokulasi pada marmot muda, serta serum untuk uji aglutinasi.1-' Pemeriksaan Mikroskopik 5akteri leptospira terlalu halus untuk dapat dilihat dengan mikroskop lapangan terang, tetapi dapat dilihat jelas dengan mikroskop lapangan gelap atau mikroskop 4ase kontras. 3emeriksaan lapangan gelap atau sediaan darah tebal yang diwarnai dengan giemsa sesekali menunjukkan leptospira didalam darah segar berasal dari in4eksi dini. 3emeriksaan lapangan gelap dari urin yang disentri4ugasi dapat memberikan hasil pemeriksaan positi4. # (u" Arganisme dapat diisolasi dari darah atau *ss hanya pada 1( hari pertama. 5akteri tersebut biasanya dijumpai di urin selama minggu ke-: dan kadang-kadang dari spesimen biopsi berbagai jaringan. ianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan mengambil spesimen pada 4ase leptospiremia serta belum diberi antibiotik. Kultur urin diambil setelah :-1 minggu onset penyakit. 3ada spesimen yang terkontaminasi inokulasi hewan dapat digunakan $noku"asi He;an iagnosa pasti dengan isolasi

&eknik yang sensiti4 untuk isolasi leptospira meliputi inokulasi intraperitoneal pada marmot muda dengan plasma atau urin segar. hemoragik pada banyak organ. # Sero"ogi iagnosis labolatorium leptospirosis biasanya ditegakkan dengan uji serologi. -ntibodi aglutinin dengan titer yang sangat tinggi timbul se*ara lambat pada in4eksi leptospira dan men*apai pun*aknya pada minggu ke 5-8 setelah in4eksi. 3emeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira dengan *epat adalah dengan pemeriksaan 3olymerase %hain Rea*tion 63%R8, sil,er stain atau 4luros*ent antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap.# 1.7. Etio"ogi @enus 0eptospira yang termasuk dalam ordo Spirochaeta dari 4amili Trepanometaceae adalah bakteri yang berbentuk benang dengan panjang '-1:;m. !aat ini terdapat minimal 18( serotipe dan 18 serogroup yang sudah teridenti4ikasi dan hampir setengahnya terdapat di Indonesia. %iri khas organisme ini yakni berbelit, tipis, 4leksibel, dengan spiral amat halus dan lebarnya (,1-(,: ;m.
%am!ar 1. &eptospira

alam beberapa hari dapat ditemukan

leptospira didalam *airan peritonealJ setelah hewan itu mati 68-11hari8 ditemukan lesi

Karena ukurannya yang sangat ke*il, leptospira hanya dapat dilihat dengan mikroskop medan gelap atau mikroskop elektron. 5akteri leptospira berbentuk spiral dengan ujung-ujung seperti pengait. 5entuk demikian membuat leptospira dapat bergerak sangat akti4 maju, mundur, atau berkelok. 5akteri ini peka terhadap asam. Beskipun didalam air tawar dapat bertahan hidup sampai sekitar satu bulan, namun dalam air yang pekat, seperti air selokan, air ken*ing, atau air laut, leptospira akan

*epat mati. 0ingkungan yang sesuai untuk leptospira adalah daerah tropis dengan tanah lembab. 5akteri ini dapat hidup sampai 1# hari pada tanah yang sesuai dan berminggu-minggu dalam air terutama air tawar. !e*ara sederhana, genus leptospira terdiri atas dua spesies: L.interrogans yang patogen, dan L.biflexa yang non patogen. Belalui penelitian terbaru sudah ditemukan lebih dari :5( sero,ar yang tergabung dalam :# serogroup. 5eberapa sero,ar L.interrogans yang dapat mengin4eksi L.pomona, manusia diantaranya adalah: L.icterohaemorrhagiae, L.tarassovi, Benurut L.panama, L.canicola, L.grippothyphosa, L.ranarum, L.javanica, L.bufonis, adalah

L.celledoni, L.ballum, L.pyrogenes, L.automnalis, L.hebdomadis, L.bataviae, L.andamana, yang L.shermani, L.copenhageni, L.australis, L.cynopteri, dan lain-lain. beberapa peneliti, tersering mengin4eksi manusia L.ichterohaemorrhagica dengan reser,oir tikus, L.canicola dengan reser,oir anjing, dan L.pomona dengan reser,oir sapi dan babi.1-#,5,' 1.9. Epidemio"ogi 0eptospira tersebar diseluruh dunia, semua benua ke*uali benua antartika, namun banyak didaerah tropis. 0eptospirosis adalah Goonosis penting dengan penyebaran luas yang mempengaruhi sedikitnya 1'( spesies mamalia. &ikus, adalah reser,oir yang paling penting, walaupun mamalia liar yang lain yang sama dengan hewan peliharaan dan domesti* dapat juga membawa mikroorganisme ini. 0eptospira meningkatkan hubungan simbiosis dengan hostnya dan dapat menetap pada tubulus renal selama beberapa tahun. &ransmisi leptospira dapat terjadi melalui kontak langsung dengan urin, darah, atau jaringan dari hewan yang terin4eksi atau paparan pada lingkunganJ transmisi antar manusia jarang terjadi. Karena leptospira diekresikan melalui urin dan dapat bertahan dalam air selama beberapa bulan, air adalah sarana penting dalam transmisinya. 9pidemik leptospirosis dapat terjadi melalui paparan air tergenang yang terkontaminasi oleh urin hewan yang terin4eksi. 0eptospirosis paling sering terjadi di daerah tropis karena iklimnya sesuai dengan kondisi yang dibutuhkan pathogen untuk bertahan hidup. 3ada beberapa negara berkembang, leptospirosis tidak dianggap sebagai masalah. 3ada tahun 1EEE, lebih dari 5((.((( kasus dilaporkan dari %ina, dengan nilai *ase 4atality ratesdari (,E sampai =,E2. i 5raGil, lebih dari :8.((( kasus dilaporkan pada tahun yang sama.1-#

Banusia tidak sering terin4eksi leptospirosis. -da beberapa kelompok pekerjaan tertentu yang memiliki resiko tinggi yaitu pekerja-pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau orangorang yang mengadakan perkemahan di hutan, dokter hewan. !etiap indi,idu dapat terkena leptospirosis melalui paparan langsung atau kontak dengan air dan tanah yang terin4eksi. 0eptospirosis juga dapat dikenali dimana populasi tikus meningkat. -kti,itas air seperti berselan*ar, berenang, dan ski air, membuat seseorang beresiko leptospirosis. 3ada tahun 1EE8, kejadian luar biasa terjadi diantara komunitas atlet. iantara atlet tersebut, tertelan atau terhisapnya air menjadi 4a*tor resiko. 3enyakit ini bersi4at musiman, didaerah beriklim sedang, masa pun*ak insiden dijumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperatur adalah 4aktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup leptospira, sedangkan didaerah tropis insiden tertinggi terjadi selama musim hujan. !alah satu kendala dalam menangani leptospirosis berupa kesulitan dalam melakukan diagnostik awal. !ementara dengan pemeriksaan sederhana memakai mikroskop biasa dapat dideteksi adanya gerakan leptospira dalam urin. iagnostik pasti ditegakkan setelah ditemukan leptospira pada urin atau uji serologi positi4. Dntuk dapat berkembang biak, leptospira memerlukan lingkungan optimal serta bergantung pada suhu yang lembab, hangat, 3. air/tanah yang netral, dimana kondisi ini ditemukan sepanjang tahun di daerah tropis.1-# 1.@. Patogenesis 0eptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran darah dan berkembang, lalu menyebar se*ara luas ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon imunologi baik se*ara selular maupun humoral sehingga in4eksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibodi spesi4ik. Falaupun demikian beberapa organisme ini masih dapat bertahan pada beberapa daerah yang terisolasi se*ara imunologi seperti didalam ginjal, hingga bakteri bisa hidup disana dan keluar melalui urin. 0eptospira dapat dijumpai dalam urin sekirat 8 hari sampai seminggu setelah in4eksidan sampai berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun kemudian. 0eptospira dapat dihilangkan dengan 4agositosit dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan *epat akan lenyap dari darah setelah terbentuknya aglutinin. !etelah 4ase leptospiremia, 1-= hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. 0eptospiruria berlangsung 1-1 minggu. &iga mekanisme yang terlibat dalam

patogenesis leptospira adalah: in,asi bakteri langsung, 4aktor in4lamasi non spesi4ik, dan reaksi imunologi.1 alam perjalanan pada 4ase leptospiremia, leptospira melepaskan toksik yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patalogis pada beberapa organ. 0esi yang mun*ul akibat kerusakan pada lapisan endotel kapiler. 3ada leptospirosis terdapat perbedaan antara derajat gangguan 4ungsi organ dengan kerusakan se*ara histologik. 3ada leptospirosis lesi histologik yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati pasien dengan kelainan 4ungsional yang nyata dari organ tersebut. 3erbedaan ini menunjukkan bahwa kerusakan bukan pada struktur. 0esi in4lamasi menunjukkan adanya edema dan in4iltrasi sel monosit, lim4osit, dan sel plasma. !elain diginjal, leptospira bisa bertahan di otak dan mata. 5akteri ini bisa masuk ke *airan serebrospinal dan terjadi meningitis yang sering menjadi komplikasi. 1 Basa inkubasi :-:' hari, biasanya =-1# hari dan rata-rata 1( hari. 0eptospirosis mempunyai dua 4ase penyakit yang khas, yaitu: 1. +ase 0eptospiremia +ase ini ditandai dengan adanya leptospira didalam darah dan *airan serebrospinal, berlangsung se*ara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di 4rontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada paha, betis, pinggang disertai nyeri tekan. Bialgia dapat diikuti dengan hipertensi kulit, demam tinggi yang disertai menggigil, juga didapati mual dengan atau tanpa muntah disertai men*ret, bahkan pada :52 kasus disertai penurunan kesadaran. 3ada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradikardi relati4. an ikterus 5(2. 3ada hari ke #-1 dapat dijumpai adanya konjungti,a su44ision dan 4oto4obia. 3ada kulit dapat dijumpai rash yang berbentuk makular, makulopapular, atau urtikaria. Kadang-kadang dijumpai splenomegali, hepatomegali, serta lim4adenopati. +ase ini berlangsung 1-= hari. Oika *epat ditangani pasien akan membaik, suhu kembali normal, penyembuhan organ-organ yang terlibat dan 4ungsinya kembali normal #' minggu setelah onset. 3ada keadaan sakit lebih berat, demam turun setelah =hari diikuti oleh bebas demam selama 1-# hari, setelah itu terjadi demam kembali. Keadaan ini disebut 4ase kedua atau 4ase imun. 1-#,5,' :. +ase Imun 64ase leptospirurik8 +ase ini ditandai dengan peningkatan titer antibodi, dapat timbul demamyang men*apai suhu 1((% disertai menggigil dan kelemahan umum. &erdapat reasa sakit yang menyeluruh pada leher, perut, otot-otot kaki, terutama betis. &erdapat

pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik.pendarahan paling jelas terlihat pada 4ase ikterik, purpura, pte*hiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan mani4estasi perdarahan yang paling sering. %onjungti,a inje*tion dan *onjungti,al su44usion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. &erjadinya meningitis merupakan tanda pada 4ase ini. Falaupun hanya 5(2 gejala dan tanda meningitis, tetapi pleositosis pada %%! dijumpai pada 5(-E(2 pasien. &anda-tanda meningeal dapat menetap beberapa minggu tetapi biasanya hilang setelah 1-: hari. 3ada 4ase ini leptospira dapat ditemukan pada urin. 1-#,5,' 0eptospirosis dilihat dari sisi berat tidaknya gejala, dapat dibedakan menjadi: 0eptospirosis anikterik 5entuk leptospirosis yang ini lebih umum dan lebih ringan. !ebagian besar berupa subklinis. 3ada 4ase pertama, hampir tidak pernah terjadi kematian. apat terjadi 4ase ke :, namun dapat juga tidak. &erjadinya nyeri kepala pada 4ase imun merupakan permulaan meningitis klinik. 0eptospirosis ikterik 6!indrom Feil8 !ering dikenal dengan sindrom weil, merupakan bentuk leptospirosis berat yang pada mulanya dikatakan akibat Leptospira icterohaemorrhagiae. &etapi ternayat dapat terlihat pada setiap serotipe Leprospira. 3enyakit ini ditandai dengan gangguan 4ungsi ginjal dan 4ungsi hati, pendarahan, kolaps ,askular, penurunan kesadaran berat, dan adanya mortalitas tinggi. # 1.A. Pengo!atan 3engobatan suporti4 dengan obser,asi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan dehidrsi, hipotensi, perdarahan, dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis. @angguan 4ungsi ginjal umumnya dengan spontan akan membaik seiring membaiknya keadaan pasien. )amun pada beberapa pasien membutuhkan tindakan hemodialisa temporer. 3emberian antibiotik harus dimulai se*epat mungkin, biasanya pemberian dalam 1 hari setelah onset *ukup e4ekti4. -dapun beberapa antibiotik yang dapat digunakan dapat dilihat melalui tabel berikut: 1 an meningitis ini pula yang sering salah didioagnosa sebagai kelainan akibat ,irus. #

&abel.:. 3engobatan pada leptospirosis1 Indikasi 0eptospirosis ringan 0eptospirosis sedang /berat Kemopro4ilaksis Regimen doksisiklin -mpisilin -moksisilin 3enisilin @ -mpisilin -moksisilin oksisiklin osis : M 1(( mg 1 M 5((-=5( mg 1 M 5(( mg 1,5juta unit / 'jam 6i.,8 1 gr / 'jam 6i.,8 1gr / 'jam 6i.,8 :(( mg/minggu

3ada kasus ringan masih diberikan melalui oral, sedangkan dalam kasus berat diberikan melalui intra,ena. !ampai saat ini, penisilin masih merupakan antibiotik pilihan utama. 3erlu diingat bahwa antibiotika berman4aat jika masih berada dalam darah 64ase leptospiremia8. &indakan suporti4 diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul. Keseimbangan *airan, elektrolit, dan asam basa diatur sebagaimana pada penanggulangan gagal ginjal se*ara umum. Kalau terjadi uremia berat, sebaiknya dilakukan dialisis. 1 1.1>. (omp"ikasi

Komplikasi 0eptospirosis antara lain: 1,' Beningitis : gangguan neurologi terbanyak sebagai komlikasi 3ada hati : kekuningan yang terjadi pada hari ke 1 dan ke ' 3ada ginjal : gagal ginjal yang dapat menyebabkan kematian. 3ada jantung : berdebar tidak teratur, jantung membengkak dan gagal jantung yang dapat mengikabatkan kematian mendadak. 3ada paru-paru : batuk darah, nyeri dada, sesak na4as. 3erdarahan karena adanya kerusakan pembuluh darah dari saluran perna4asan, saluran pen*ernaan, ginjal, saluran genitalia, dan mata 6konjungti,a8. 3ada kehamilan : keguguran, prematur, bayi lahir *a*at dan lahir mati. 1.11. Pen<ega.an

3en*egahan leptospirosis khususnya didaerah tropis sangat sulit. 5anyaknya hospes perantara dan jenis serotipe sulit untuk dihapuskan. 3en*egahan pada manusia juga sulit karena tidak memungkinkan menghilangkan reser,oir in4eksi yang besar pada hewan.1,:

3en*egahan penyakit dilakukan dengan men*egah kontak dengan air yang se*ara potensial terkontaminasi dan dengan mengurangi kontaminasi melalui pengendalian rodensia. 3erlu dilakukan sanitasi lingkungan terutama didaerah peternakan, pemotongan hewan, atau di kolam renag. Kampanye rumah antitikus juga perlu dilakukan. 5agi para pekerja yang rawan terkontaminasi bakteri, harus diperlengkapi dengan sepatu bot, sarung tangan, masker, dan baju pelindung. Imunisasi bagi orang yang sering berhubungan dengan hewan penular juga perlu dilakukan.1,# 3enyuluhan tentang higiene pribadi serta penularan penyakit akan membantu dalam pen*egahan. Kewaspadaan petugas kesehatan dapat ditingkatkan dalam situasi pas*abanjir, mengisolasi hewan sakit, daerah wisata 6perlindungan dari urin hewan8, ,aksinasi hewan piaraan, serta mengkontrol ,ektor. Kewaspadaan perlu ditingkatkan sebagai upaya pen*egahan penyebaran penyakit.# !e*ara nyata, beberapa hal yang dapat kita lakukan dan anjurkan pada masyarakat, antara lain: 1. Nang pekerjaannya menyangkut binatang: &utupilah luka dan le*et dengan balut kedap air. 3akailah pakaian pelindung misalnya sarung tangan, pelindung atau perisai mata, jubah kain dan sepatu bila menangani binatang yang mungkin terkena, terutama jika ada kemungkinan menyentuh air seninya. 3akailah sarung tangan jika menangani ari-ari hewan, janinnya yang mati di dalam maupun digugurkan atau dagingnya. Bandilah sesudah bekerja dan *u*ilah serta keringkan tangan sesudah menangani apa pun yang mungkin terkena. Oangan makan atau merokok sambil menangani binatang yang mungkin terkena. %u*i dan keringkan tangan sebelum makan atau merokok. Ikutilah anjuran dokter hewan kalau memberi ,aksin kepada hewan.#,1 :. Dntuk yang lain: .indarkanlah berenang di dalam air yang mungkin di*emari dengan air seni binatang. &utupilah luka dan le*et dengan balut kedap air terutama sebelum bersentuhan dengan tanah, lumpur atau air yang mungkin di*emari air ken*ing binatang. 3akailah sepatu bila keluar terutama jika tanahnya basah atau berlumpur.

 3akailah sarung tangan bila berkebun#,1 Bembiasakan diri dengan 3erilaku .idup 5ersih dan !ehat 63.5!8 Benyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus. Ben*u*ui tangan dengan sabun sebelum makan. Ben*u*ui tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun setelah bekerja di sawah/ kebun/sampah/tanah/selokan dan tempat-tempat yang ter*emar lainnya. Belindungi pekerja yang berisiko tinggi terhadap leptospirosis 6petugas kebersihan, petani, petugas pemotong hewan, dan lain-lain8 dengan menggunakan sepatu bot dan sarung tangan. Benjaga kebersihan lingkungan Bembersihkan tempat-tempat air dan kolam renang. Benghindari adanya tikus di dalam rumah/gedung. Benghindari pen*emaran oleh tikus. Belakukan desin4eksi terhadap tempat-tempat tertentu yang ter*emar oleh tikus Beningkatkan penangkapan tikus. 1.1). Prognosis

!e*ara umum, apabila kasus ditangani dengan baik dan dengan pemberian perawatan sesuai yang dianjurkan memiliki prognosis baik. Oika tak ada ikterus, penyakit jarang 4atal. 3ada kasus dengan ikterus, angka kematian 52 pada umur dibawah #( tahun dan meningkat pada usia lanjut 6#(-1(28. Kematian sering terjadi akibat jaudisme, dengan komplikasi gagal ginjal akut dan kegagalan perna4asan akut.1,1,'

PEN# #P
1.1-. (esimpu"an &uan 5 yang mengalami panas tinggi menggigil sejak 1 hari yang lalu se*ara terus menerus disertai myalgia pada betis dan ikterus menderita leptospirosis, 4ase leptospiremia. 5akteri leptospira masuk kedalam tubuh saat banjir terjadi. 5ila ditangani dengan *epat dan tepat, prognosis baik.

Skenario - : Demam ypoid

PEMBAHASAN
A. Anamnesis Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan *ara melakukan serangkaian wawan*ara -namnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien 6auto-anamanesis8 atau terhadap keluarganya atau pengantarnya 6alo-anamnesis8. a. dentitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi in4ormasi 6misalnya pasien, keluarga,dll8, dan keandalan pemberi in4ormasi. b. !eluhan utama" pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya. c. #i$ayat penyakit sekarang %#&S'" jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, 4aktor-4aktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan konstan, intermitten. In4ormasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. d. #i$ayat &enyakit (ahulu %#&('" 3ernahkah pasien mengalami demam ti4oid sebelumnya. e. #i$ayat !eluarga" umur, status anggota keluarga 6hidup, mati8 dan masalah kesehatan pada anggota keluarga. f. #i$ayat psychosocial %sosial'" stressor 6lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal8, 4aktor resiko gaya hidup 6makan makanan sembarangan8.1 B. Pemeriksaan 0isik &anda ,ital: !uhu 6oral, rektal, aMila atau telinga8, nadi, respirasi, tekanan darah 6men*akup lengan kanan, lengan kiri, berbaring, duduk, berdiri8, tingkat kesadaran. 3emeriksaan abdomen: nyeri tekan pada epigastrium.

&ingkat kesadaran pasien ada 5: 1. %ompos Bentis : !adar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. 3asien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. :. -patis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersi4at a*uh tak a*uh terhadap sekelilingnya. #. elirium: penurunan kesadaran disertai keka*auanmotorik dan siklus tidur bangun yang terganggu. 3asien tampak gaduh, gelisah, ka*au, disorientasi dan meronta-ronta. 1. !omnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali. 5. !opor : keadaan mengantuk yang dalam. 3asien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat membrikan jawaban ,erbal yang baik. '. !emi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap rangsangan ,erbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi re4leks pupil dan kornea masih baik. =. %oma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.1,: C . Pemeriksaan &a!oratorium &emeriksaan rutin Falaupun pada pemeriksaan darah peri4er lengkap sering ditemukan leu*openia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. 0eukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai in4eksi sekunder. !elain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. 3ada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosino4ilia maupun lim4openia. 0aju endap darah pada ti4oid dapat meningkat. !@A& dan !@3& seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan !@A& dan !@3& tidak memerlukan pennanganan khusus )*i $idal Dji widal dilakukan untuk deteksi antobodi terhadap kuman s.thypi. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antar antigen kuman s.thypi dengan antibody yang disebut agglutinin.

-ntigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Baksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam ti4oid yaitu : -gglutinin A 6dari tubuh kuman8, agglutinin . 64lagella kuman8, dan * agglutinin >i 6 simpai kuman8 ari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin A dan . yang digunakan untuk diagnosis demam ti4oid. !emakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terin4eksi. 3embentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat se*ara *epat dan men*apai pun*ak pada minggu ke-empat, dan tetap tinggi selam beberapa minggu. 3ada 4ase akut mula-mula timbul A, kemudian diikuti aglutinin .. pada orang yang telah sembuh agglutinin A masih dijumpai setelah 1-' bulan, sedang agglutinin . menetap lebih lama antara E-1: bulan. Aleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. -da beberapa 4a*tor yang mempengaruhi uji widal yaituJ 18 pengobatan dini dengan antibioti*, :8 gangguan pembentukan antibody, dan pemberian kortikosteroid, #8 waktu pengambilan darah, 18 daerah endemi* atau non endemi*, 58 riwayat ,aksinasi. '8 reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada in4eksi bukan demam ti4oid akibaat in4eksi demam ti4oid masa lalu atau ,aksinasi,=8 4a*tor teknik pemeriksaan laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen. !aat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang bermakna diagnosti*. )ji tubex Berupakan uji semi kuantitati4 kolometrik yang *epat6beberapa meni8 dan mudah untuk di kerjakan. Dji ini mendeteksi antibody anti+Styphi AE pada serum pasien, dengan *ara menghambat ikatan antara IgB anti AE yang terkonkugasi pada

partikel lateM yang berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi yang terkonjugasi pada partikel magneti* lateM. .asil positi4 uji tubeM ini menunjukkan terdapat in4eksi salmonella serogroup ( walau tidak spesi4ik menunjukkan pada !,typhi. In4eksi oleh !.paratyphi akan member hasil negati,e. )ji Typidot Dji typhidot dapat mendeteksi antibody IgB dan Ig@ yang terdapat pada protein membrane luar salmonella typhi. .asil positi4 pada uji typhidot didapatkan :-# hari setelah in4eksi dan dapat mengidenti4ikasi se*ara spesi4ik antibody IgB dan Ig@ terhadap antigen s.typhi seberat 5( K , yang terdapat pada strip nitroselulosa. )ji g, (ipstick Dji ini se*ara khusus mendeteksi antibody IgB spesi4ik terhadap s.typhi pada spe*imen serum atau whole blood. Dji ini menggunakan strip yang mengandung anti gen lipopolisakarida 603!8 s.typhoid dan anti IgB6sebagai *ontrol8, reagen deteksi yang mengandung anti IgB yang dilekati dengan lateks berwarna, ,airan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien , tabung uji. Komponen perlengkapan ini stabil untk disimpan selama dua tahun pada suhu 1-:5 ( % di tempat kering tanpa paparan sinar matahari. !ultur (arah .asil biakan darah yang positi4 memastikan demam ti4oid, akan tetapi hasil negati,e tidak menyingkirkan demam t4oid, karena mungkin sisebabkan beberapa hal sebagai berikut: 18 telah mendapat terapi antibioti*. 5ila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibioti*, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negati,e, :8 ,olume darah yang kuran6diperlukan kurang lebih 5** darah8. 5ila darah yang dibikkan sedikit maka hasil negati,e. arah yang diambil sebaiknya se*ara bedside langsung dimaukkna ke dalam media *air empedu untuk pertumbuhan kuman, #8 riwayat ,aksinasi. >aksinasi di masa lampau menimbulkan

antibody dalam darah pasien. -ntibody 6agglutinin8 dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negati,e ,18 saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat.#,1 ).1 Epidemio"ogi !ur,eilans epartemen Kesehatan RI, 4rekuensi kejadian demam ti4oid di ari sur,ey Indonesia pada tahun 1EE( sebesar E,: dan pada tahun 1EE1 terjadi peningkatan 4rekuensi menjadi 15,1 per 1(.((( penduduk. memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar #5,82 . Insiden demam ti4oid ber,ariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkunganJ di daerah rural 6Oawa 5arat8 15= kasus per 1((.((( penduduk, sedang di daerah urban ditemukan ='(-81( per 1((.((( penduduk. 3erbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat dengan persediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. %ase 4atality rate 6%+R8 demam ti4oid di tahun 1EE' sebesar 1.(82 dari seluruh kematian di Indonesia. )amun demikian berdasarkan hasil !ur,ey Kesehatan Rumah &angga epartemen Kesehatan RI tahun 1EE5 demam ti4oid tidak termasuk dalam 1( penyakit dengan mortalitas tinggi. ).) Patogenesi Basuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makan yang terkontaminasi kuman. !ebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. 5ila respon imunitas humoral mukosa 6Ig-8 usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel 6terutama sel-B8 dan selanjutnya ke lamina propria. i lamina propria kuman berkembang an selanjutnya di bawa ke biak dan di4agosit oelh sel-sel 4agosit terutama makro4ag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak dalam makro4ag. plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. !elanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1E81 sampai dengan 1E8'

dalam makro4ag ini masuk ke dalam sirkulasi darah 6mengakibatkan bakteremia pertama8 yang asimtomatik8 dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. i organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel 4agosit dan kemudian berkembakbiak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tandatanda dan gejala penyakit in4eksi sistemik. i dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama *airan empedu diekskresikan se*ara intermiten ke dalam lumen usus. !ebagian kuman dikeluarkan melalui 4eses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. 3roses yang sama terulang kembali, berhubung makro4ag telah terakti4asi dan hiperakti4 maka saat 4agositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator in4lamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas ,as*ular, gangguan mental, dan koagulasi. i dalam plak peyeri makro4ag hiperakti4 menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan 6s.thypi intra makro4ag menginduksi reaksi hipersensiti,itas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ8. 3erdarahan saluran *erna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononu*lear di dinding usus. 3roses patologis jaringan lim4oid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan per4orasi. 9ndotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardio,askular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya ).- %am!aran ("inis 3enegakan diagnosis sedini mungkin sangat berman4aat agar bias terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. 3engetahuan gambaran klinis penyakit ini penting unutk membantu mendeteksi se*ara dini. Falaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis.

Ymasa tunas demam ti4oid berlansung anara 1(-11 hari. @ejala-gejala klinis yang timbul sangat ber,ariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian. 3ada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit in4eksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksi,mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epiktasis. 3ada pemeriksaan 4isik hanya didapatkan suhu badan meningkat. !i4at deman adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore dan malam hari. alam minggu kedua gejala-gejala semakin jelas berupa demam, bradikardia relati,e 6peningkatan suhu 1( % tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit8, lidah yang berselaput 6 kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor8, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, ganguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia. Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas) 5iasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung ditegakkan. Nang termasuk gejala khas sebagai berikut. ZBinggu 3ertama 6awal terin4eksi8 @ !etelah melewati masa inkubasi 1(-11 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit in4eksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi #E[* hingga 1([*, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 8(-1(( kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin *epat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih berganti. 3ada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. 9pisteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Oika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit 6rash8 umumnya terjadi pada hari ketujuh dan emam ti4oid adalah

terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, ber*ak-ber*ak ros 6roseola8 berlangsung #-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran :-1 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memu*at bila ditekan. 3ada in4eksi yang berat, purpura kulit yang di4us dapat dijumpai. 0impa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi. Z Binggu Kedua@ Oika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi 6demam8. !uhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. &erjadi perlambatan relati4 nadi penderita. Nang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relati4 nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. @ejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium, somnelon, stupor, koma dan psikosis. @angguan pendengaran umumnya terjadi. 0idah tampak kering,merah mengkilat. )adi semakin *epat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. 3embesaran hati dan limpa. 3erut kembung dan sering berbunyi. @angguan kesadaran. Bengantuk terus menerus, mulai ka*au jika berkomunikasi dan lain-lain. Z Binggu Ketiga@ !uhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. .al itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. 5ila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Beskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan per4orasi *enderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. !ebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia al,i dan inkontinensia urin. Beteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti

dengan nyeri perut. 3enderita kemudian mengalami kolaps. Oika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya per4orasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. ti4oid pada minggu ketiga. @ Z Binggu keempat Berupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau trombo4lebitis ,ena 4emoralis. @ 'e"aps 3ada mereka yang mendapatkan in4eksi ringan dengan demikian juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada in4eksi primer tersebut. !epuluh persen dari demam ti4oid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps. / (omp"ikasi 1. Komplikasi Intestinal Z 3erdarahan usus Z 3er4orasi usus Z Ileus paralitik :. Komplikasi 9kstra PIntestinal Z Komplikasi Kardio,askuler : kegagalan sirkulasi peri4er 6renjatan septik8, miokarditis, trombosis dan trombo4lebitis. Z Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /atau isseminated Intra,as*ular %oagulation 6 I%8 dan !indrom uremia hemolitik Z Z kolesistitis Z Komplikasi ginjal : glomerulone4ritis,pielone4ritis, dan perine4ritis Komplikasi paru : 3neumonia,empiema,dan pleuritis Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan egenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam

Z Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan -rtritis Z Komplikasi )europsikiatrik : elirium, meningismus, meningitis, polineuritis peri4er, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia= )./ Diagnosis iagnosis pasti ditegakkan dengan *ara menguji darah yang mengandung bakteri !almonella dalam darah penderita, dengan membiakkan darah pada hari 11 yang pertama dari penyakit. !elain itu tes widal 6A dah . aglutinin8 mulai positi4 pada hari kesepuluh dan titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. 3engulangan tes widal selang : hari menunjukkan peningkatan progresi4 dari titer agglutinin 6diatas 1::((8 menunjukkkan diagnosis positi4 dari in4eksi akti4 demam ti4oid. 5iakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya !almonella. @ambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Oika terdapat lekopeni polimor4onuklear dengan lim4ositosis yang relati4 pada hari kesepuluh dari demam, maka arah demam ti4oid menjadi jelas. !ebaliknya jika terjadi lekositosis polimor4onuklear, maka berarti terdapat in4eksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. 3eningkatan yang *epat dari lekositosis polimor4onuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya per4orasi dari usus penderita. &idak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas. 5isa ditemukan gejala- gejala yang tidak khas. -da orang yang setelah terpapar dengan kuman !.typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat. .al itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang se*ara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadi sakit. &ergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya, termasuk apakah sudah imun atau kebal. 5ila jumlah kuman hanya sedikit yang masuk ke saluran *erna, bisa saja

langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh manusia. )amun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng. 6 ).6 Penata"aksanaan !amapai saat ini masih di anut trilogi penatalaksanaan demam ti4oid, yaitu: $stira.at dan pera;atan5 dengan tirah baring dan perawatan pro4esinal bertujuan untuk men*egah komplikasi. alam perawatan perlu dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perklengkapan pakaian yang di pakai. Diet dan terapi penunjang. Bakanan yang kurang akan menurukan keadaan umum dan giGi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. 5eberapa peneliti menunjukkan dengan makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa 6menghindari sementara sayuran berserat8 dapat di beri dengan aman pada pasien demam ti4oid Pem!erian antimikro!a. Abat-obat anti mikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam ti4oid adalah sebagai berikut Kloram4enikol &iam4enikol KotrimoksaGol -mpisilin dan amoksilin @olongan 4luorokuinon -Gitromisin

Kombinasi obat anti mikroba atau lebih diindikasi hanya pada keadaan tertentu saja antara lain toksik ti4oid, peritonitis atau per4orasi, serta syok septi*, yang pernah terbukti ditemukan : ma*am organism ddalam kultur darah selain kuman salmonella. 3ada wanita hamil obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksilin, dan se4riakson selainnya dikawatirkan dapat terjadi partus premature, kematian 4etus intrauterine dan grey sindrom pada neonates.

Diagnosis Banding
-.1 Demam Berdara. Dengue +DBDBDH0, emam berdarah dengue adalah penyakit in4eksi yang disebabkan oleh ,irus dengue.

etiologi 5 diesebabkan oleh ,irus dengue yang termasuk dalam ,irus 4la,i,irus 4amily dari 4la,i,iridae. +la,i,irus merupakan ,irus dengan diameter #( nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 1M1('. terdapat 1 serotipe ,irus yaitu 9)-1, 9)-:, 9)-#, dan 9)-1, yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah dengue. alam laboratorium ,irus dengue dapat bereplikasi pada hewan

mamalia seperti tikus, ku*ing, anjing, danb primata. 3enelitian pada arthropoda menunjukkan ,irus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk -edes 6!tegomyia8 dan &oMorhyn*hites.

manifestasi klinik 3ada 5 mempunyai keluhan demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leukopenia ruam, lim4adenopati, trombositopenia dan diabetes haemorragik. 3ada 5 terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi 6penumpukan hematokrit8 atau penumpukan *airan di rongga tubuh. /56 -.) Ma"aria Balaria adalah penyakit in4eksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. -tiologi 3enyebab in4eksi malaria adalah plasmodium, yang selain mengin4eksi manusia juga mengin4eksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. &ermasuk genus plasmodium dari 4amili plasmodidale. 3lasmodium ini pada manusia mengin4eksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. 3embiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu -nopheles betina. !e*ara keseluruhan ada lebih dari 1(( plasmodium yang mengin4eksi binatang. ,anifestasi klinis Bani4estasi malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi in4eksi malaria. 5erat/ringannya in4eksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium. Balaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan splenomegali. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri

sendi dan tulang, demam ringan , anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadangkadang dingin. /5657 -.- Prognosis 3rognosis demam ti4oid baik jika tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan ,irulensi !almonela, serta *epat dan tepatnya pengobatan1

Penutup 1.1 Kesimpulan

emam ti4oid dan parati4oid merupakan salah satu penyakit in4eksi endemik di -sia, -4rika, -merika 0atin Karibia dan A*eania, termasuk Indonesia. 3enyakit ini tergolong penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. emam ti4oid disebabkan oleh Salmonella typhi. 3emeriksaan penunjang yang mudah untuk dilakukan adalah dengan uji widal. Abat utama yang dapat digunakan adalah golongan antibiotik.

Skenario / : S&E
&atar Be"akang 3embentukan kompleks imun atau kompleks antigen-antibodi merupakan proses alami dalam rangka mempertahankan tubuh terhadap antigen yang larut, misalnya toksin bakteri. alam keadaan normal, kompleks imun yang dibentuk oleh toksin dan antitoksin segera dimusnahkan dengan *ara 4agositosis dan selanjtnya hilang dari sirkulasi. )amun, pada keadaan tertentu adanya kompleks imun dalam sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ tubuh yang disebut penyakit kompleks imun. 3enyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya endapan kompleks imun pada organ spesi4ik, jaringan tertentu atau beredar dalam pembuluh darah 6%ir*ullating Imune %ompleM8. Kompleks imun dapat berasal dari ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi ataupun terbentuk pada jaringan setempat. 3ada beberapa penyakit, antigen merupakan komponen dari jaringan tubuh sendiri 6autoantigen8, sehingga dikenal sebagai penyakit autoimun atau berasal dari agen in4eksi 6bakteri, ,irus, maupun jamur8. 3enyakit kompleks imun ini dibagi atas : kelompok yaitu : kelompok penyakit kompleks imun alergi dan non alergi. 3enyakit kompleks imun alergi antara lain : reaksi artus, reaksi serum si*kness, alergik bronko-al,eolaris. &ermasuk penyakit kompleks imun non-alergi antara lain lupus eritematosus sistemik 6!098, ,askulitis,glomerulone4ritis,artritis rematoid 6R-8, dan demam reumatik.1

PEMBAHASAN
Etio"ogi 0upus eritematosis sistemik atau !09 merupakan penyakit in4lamasi multi sistem yang tidak diketahui penyebabnya penyakit akut atau kronik dengan remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai ma*am autoantibodi.: -tas dasar yang belum jelas, pasien !09 membentuk

imunoglobulin terhadap beberapa komponen badan misalnya

)-. .al ini

merupakan tanda utama dari !09.1 !09 merupakan prototipe kelainan autoimun sistemik yang ditandai oleh sejumlah autoantibodi, khususnya antibodi antinukleus 6-)-8.# +aktor genetik ada kaitannya sekitar 1(2 diantaranya .%-, 58, R:, R#, RF5:, \1(1, \F0, dan \F:, )D00 untuk %1- banyak ditemui pada pasien dan keluarganya. +aktor lingkungan seperti obat kontrasepsi oral diduga penyebab timbulnya penyakit ini serta paparan sinar matahari juga mempengaruhi serangan pendahuluan !09, pada sekitar 1/# penderita.1 Epidemio"ogi 3re,alensi antara 5(,8 per 1((.((( orang umur diatas 1= tahun. 3re,alensi pada wanita kulit putih umur antara 18-'5 tahun sekitar 1/1((( dan pada wanita kulit hitam adalah 1/:5(. 3ada antara umur tersebut diatas, wanita 1( kali lebih banyak dari pria. i antara anak-anak dan orang tua, penyakit tersebut pada laki-laki : kali daripada wanita.1 Patofisio"ogi 0upus eritematosus sistemik 6!098 dimasukan dalam golongan penyakit autoimun.5 3enyakit autoimun ini terjadi karena gangguan pada toleransi terhadap diri sendiri 6sel4-toleran*e8]yaitu suatu keadaan nonresponsi4 yang normal terhadap antigen-diri sendiri. Karena set &-helper mengendalikan imunitas seluler maupun humoral,toleransi sel &-helper dianggap sangat penting bagi pen*egahan penyakit autoimun.# 5erdasarkan pro4il sitokin sel & dibagi menjadi : yaitu &h1 dan &h:. !el &h1 ber4ungsi mendukung cell+mediated immunity, sedangkan &h: menekan sel tersebut dan membantu sel 5 untuk memproduksi antibodi. 3ada pasien !09 ditemukan adanya I0-1( yaitu sitokin yang diproduksi oleh sel &h: yang ber4ungsi menekan sel &h1 sehingga mengganggu cell+mediated immunity. !el & pada !09 juga mengalami gangguan berupa berkurangnya produksi I0-: dan hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan I0-: yang dapat membantu meningkatkan ekspresi sel &. -bnormalitas dan disregulasi sistem imun pada tingkat seluler dapat berupa gangguan 4ungsi

lim4osit & dan 5, )K%, dan -3%s. .iperakti,itas sel 5 terjadi seiring dengan lim4ositopenia sel & karena antibodi antilim4osit &. 3eningkatan sel 5 yang terakti,asi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia yang berhubungan dengan reakti,itas sel4-antigen. 3ada sel 5, reseptor sitokin, I0-:, mengalami peningkatan sedangkan %R1 menurun. .al ini juga meningkatkan heat shock protein E( 6hsp E(8 pada sel 5 dan % 1V. Kelebihan hsp E( akan terlokalisasi pada permukaan sel lim4osit dan akan menyebabkan terjadinya respon imun. !el & mempunyai : subset yaitu % 8V 6supresor/sitotoksik8 dan % 1V 6inducer/helper8. !09 ditandai dengan peningkatan sel 5 terutama berhubungan dengan subset % 1V dan % 15RV. % 1V membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi % 8V8. 5erkurang jumlah total sel & juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai ke % 8V juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel & dalam menekan sel 5 yang hiperakti4. 5erkurangnya kedua subset sel & ini yang umum disebut double negative 6% 1-,% 8-8 mengakti4kan sintesis dan sekresi autoantibodi. %iri khas autoantibodi ini adalah bahwa mereka tidak spesi4ik pada satu jaringan tertentu dan merupakan komponen integral dari semua jenis sel sehingga menyebabkan in4lamasi dan kerusakan organ se*ara luas melalui # mekanisme yaitu pertama kompleks imun 6misalnya )--anti )-8 terjebak dalam membran jaringan dan mengakti4kan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Kedua, autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak di dalam jaringan, komplemen akan terakti,asi dan terjadi kerusakan jaringan. Bekanisme yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan akti,asi komplemen yang berperan dalan kematian sel atau autoantibodi masuk ke dalam sel dan berikatan dengan inti sel dan menyebabkan menurunnya 4ungsi sel tetapi belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan jaringan. @angguan sistem imun pada !09 dapat berupa gangguan klirens kompleks imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan up+take kompleks imun pada limpa. @angguan klirens kompleks imun dapat disebabkan berkurangnya %R1 dan juga 4agositosis yang inadekuat pada Ig@: dan Ig@# karena lemahnya ikatan reseptor +*^RII- dan +*^RIII-. .al ini juga berhubungan dengan de4isiensi komponen komplemen %1, %:,

%1. -danya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai ma*am organ sehingga terjadi 4iksasi komplemen pada organ tersebut. 3eristiwa ini menyebabkan akti,asi komplemen yang menghasilkan mediatormediator in4lamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya. 3ada pasien !09, adanya rangsangan berupa D>5 6yang dapat menginduksi apoptosis sel keratonosit8 atau beberapa obat 6seperti klorpromaGin yang menginduksi apoptosis sel lim4oblas8 dapat meningkatkan jumlah apoptosis sel yang dilakukan oleh makro4ag. !el dapat mengalami apoptosis melalui kondensasi dan 4ragmentasi inti serta kontraksi sitoplasma. &hosphatidylserine 63!8 yang se*ara normal berada di dalam membran sel, pada saat apoptosis berada di bagian luar membran sel. !elanjutnya terjadi ikatan dengan %R3, &!3, !-3, dan komponen komplemen yang akan berinteraksi dengan sel 4agosit melalui reseptor membran seperti transporter -5%1, complement receptor 6%R1, #, 18, reseptor _>`#, % #', % 11, lektin, dan mannose receptor 6BR8 yang menghasilkan sitokin antiin4lamasi. !edangkan pada !09 yang terjadi adalah ikatan dengan autoantibodi yang kemudian akan berinteraksi dengan reseptor +*^R yang akan menghasilkan sitokin proin4lamasi. !elain gangguan apoptosis yang dilakukan oleh makro4ag, pada pasien !09 juga terjadi gangguan apoptosis yang disebabkan oleh gangguan +as dan b*l-:.' Hasi" Pemeriksaan Anamnesis .asil laporan berdasarkan anmnesis didapatkan : !eorang wanita usia :5 tahun dengan status belum berkeluarga. -danya keluhan utama : nyeri dan bengkak pada sendi pergelangan tangan, jari-jari tangan dan tumit serta adanya keluhan penyerta ruam merah pada pipinya akan bertambah berat bila terpapar sinar matahari.

Pemeriksaan 0isik 5erdasarkan pemeriksaan 4isik didapatkan : Inspeksi !uhu )adi RR &ekanan darah : -danya ruam merah pada kedua pipi : #',8o% : =:M/menit : :(M/menit : 1:(/8( mm .g

09

Pemeriksaan &a!oratorium : 1( mm : 8g/ l : :52 : #.8((mm# .emoglobin .ematokrit Oumlah leukosit

0eukosit normal : 1(((-11.((( mm# Oumlah trombosit : 1:(.((( 3emeriksaan labotarium yang dapat dilakukan : 3ada pasien dengan ke*urigaan klinis tinggi atau titer -)- yang tinggi, pengujian tambahan ditunjukkan. .al ini biasanya meliputi e,aluasi antibodi terhadap ds )-, melengkapi, dan -)- subtipe seperti !m, !!-, !!5, dan ribonu*leoprotein 6R)38 6sering disebut panel 9)-8. 5erikut ini adalah autoantibody tes yang digunakan dalam diagnosis dari !09: 1. -)- - !krining ujiJ sensiti,itas E52, bukan diagnostik tanpa 4itur klinis :. -nti-ds )- - spesi4isitas &inggiJ sensiti,itas hanya =(2, kadar ,ariabel yang berdasarkan pada akti,itas penyakit #. -nti-!m - Kebanyakan antibodi spesi4ik !09J hanya #(-1(2 sensiti,itas 1. -nti-!!- 6Ro8 atau -nti-!!5 60a8 - .adir dalam 152 pasien dengan !09 dan jaringan ikat-penyakit seperti sindrom !jagrenJ terkait dengan lupus neonatal

5. 3 -nti-ribosom - Oarang antibodi yang mungkin berkorelasi dengan *erebritis lupus '. -nti-R)3 - &ermasuk dengan anti-!m, !!-, dan !!5 dalam pro4il 9)-J mungkin menunjukkan *ampuran penyakit ikat-jaringan dengan tumpang tindih !09, skleroderma, dan myositis =. -nti*ardiolipin - Ig@ / IgB ,arian diukur dengan enGyme-linked immunoassay 690I!-8 di antara antibodi anti4os4olipid yang digunakan untuk menyaring sindrom antibodi anti4os4olipid 8. 0upus antikoagulan - tes Bultiple 6misalnya, langsung Russell >iper >enom test8 untuk layar untuk inhibitor dalam kaskade pembekuan dalam sindrom antibodi anti4os4olipid E. Dji %oombs - anemia %oombs tes positi4 untuk menunjukkan antibodi di sel darah merah 1(. -nti-histone - Abat-indu*ed lupus sering antibodi -)- jenis ini 6misalnya, dengan pro*ainamide atau hydralaGineJ perinu*lear antineutrophil antibodi sitoplasma bp--n*ac-positi4 di mino*y*lineindu*ed lupus obat-indu*ed8 &es laboratorium lain yang digunakan dalam diagnosis dari !09 adalah sebagai berikut: 1. In4lamasi penanda: &ingkat penanda in4lamasi, termasuk tingkat sedimentasi eritrosit 69!R8 atau protein %-reakti4 6%R38, mungkin meningkat dalam kondisi apapun in4lamasi, termasuk !09. tingkat %R3 berubah lebih akut, dan 9!R tertinggal di belakang perubahan penyakit. :. 3elengkap tingkat: tingkat %# dan %1 sering depresi pada pasien dengan !09 akti4 karena konsumsi oleh peradangan kekebalan yang kompleks-indu*ed. !elain itu, beberapa pasien memiliki kekurangan bawaan melengkapi yang predisposes mereka untuk !09. #. !ebuah hitungan %5% dapat membantu untuk menyaring leukopenia, lim4openia, anemia, dan trombositopenia, dan urine dan studi kreatinin mungkin berguna untuk skrining penyakit ginjal.

1.

.ati hasil tes mungkin sedikit meningkat pada !09 akut atau sebagai respons terhadap terapi seperti aGathioprine atau obat anti peradangan non-steroid 6A-I)!8.

5. Kreatinin kinase tingkat mungkin meningkat dalam myositis atau tumpang tindih sindrom.=

Cork Diagnosis Kriteria diagnosis laboratorium !09 menurut the -meri*an Rheumatology -sso*iation 6-R-8 antara lain adanya beberapa autoantibodi yaitu -)-, anti ds- )-, anti !m dan anti4os4olipid seperti -%-, 0-, atau > R0 positi4 palsu. -)- sangat sensiti4 untuk !09 karena dijumpai pada E(1((2 penderita sehingga merupakan pemeriksaan pertama pada penderita yang diduga !09.8 -)- umumnya terdeteksi lewat imuno4luoresensi tak langsung. 3ola imuno4luoresensi 6 misalnya bersi4at homogen, peri4er, ber*ak nukleoler8] walaupun tidak spesi4ik] dapat menunjukan tipe antibodi yang beredar. -)dapat pula ditemukan pada kelainan autoimun 6terdapat hingga 1(2 dari orang-orang normal8 tetapi adanya antibodi-anti )- benang rangkap dan antibodi antigen anti-!mith merupakan petunjuk kuat ke arah !09.# !ebagian lainnya mempengaruhi pemeriksaan assay koagulasi in ,itro 6memperpanjang masa pembekuan8. -ntibodi yang disebut antikoagulan lupus ini sebenarnya menimbulkan e4ek prokoagulan in ,i,o sehingga terjadi trombosis ,askuler rekuren, keguguran dan iskemia seberal 6sindrom antibodi anti4os4olipid sekunder8. # &abel 1 )o. 1. :. #. 1. 5. Kriteria -meri*an Rheumatism -sso*iation untuk

penggolongan 0upus 9ritematosus !istemik:d Keterangan Ruam malar Ruam diskoid +otosensiti,itas Dlkus pada mulut -rtritis : nyeri membengkak, mengenai sendi peri4er, tidak erosi4

'. =. 8. E. 1(.

!erositis : pleuritis, perikarditis @angguan ginjal : proteinuria 6V#8 atau (,5 g/hari proteinuria persisten atau silinder sel khas @angguan neurologi : kejang atau psikosis tanpa adanya penyebab lain @angguan hematologi : anemia hemolitik, leukopenia, lim4openia, atau trombositopenia 3reparat sel lupus eritematosus positi4, titer antibodi anti)-, titer antibodi anti-!mith abnormal, atau hasil uji serologi si4ilis positi4 palsu &iter antibodi antinukleus abnormal tanpa berkaitan dengan obat yang menyebabkan lupus eritematosus akibat obat

11.

itemukan empat kriteria atau lebih se*ara berurutan atau se*ara simultan

konsisten dengan diagnosis lupus eritematosus sistemik. Diagnosis Banding 1. :. #. ermatomiosis, karena sering ditemukan sklerosis pada jaringanjaringan ikat dan subkutis 3urpura trombositpenia oleh karena sering ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis di daerah lengan bawah -rtritis reumatika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia5 -tritis reumatoid pengertian penyakit in4lamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. &ermasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. 3enyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sino,itis erosi4 simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya !ebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan de4ormitas sendi yang progresi4 yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Falaupun 4aktor genetik, hormon seM, in4eksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini hingga etiologi -R yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti.

@ejala klinis utama -R adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi peri4er pada tangan dan kaki yang umum nya bersi4at simetris. 3ada kasus -R yang jelas diagnosis tidak begitu sulit untuk ditegakkan. -kan tetapi pada masa permulaan penyakit, seringkali gejala -R tidak bermani4estasi dengan jelas, sehingga kadang kadang timbul kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Kriteria iagnosis !usunan kriteria tersebut berdasarkan 1E8= Re,ised -.R.-. %riteria 4or Rheumatoid -rthritis sebagai berikut : 1. Kaku pagi hari :. -rtritis pada # daerah persendian atau lebih #. -rtritis pada persendian tangan 1. -rtritis simetris 5. )odul reumatoid '. +aktor reumatoid serum positi4 =. 3erubahan gambaran radiologis 3enderita dikatakan menderita -R jika memenuhi sekurang kurangnya kriteria 1 sampai 1 yang diderita sekurang kurangnya ' minggu.E Penata"aksanaan 3enderita dengan !09 membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan benar. 3engobatan pada penderita !09 ditujukan untuk mengatasi gejala dan induksi remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan penyakit. Karena mani4estasi klinis yang sangat ber,ariasi maka pengobatan didasarkan pada mani4estasi yang mun*ul pada masingmasing indi,idu. Bedi*al Bentosa1(
Tabel 2. : Obat-obat yang sering digunakan pada penderita LES Antimalaria Hidroksik"orokin #-= mg/kg/hari 3A sebagai garam sul4at 6maksimal 1(( mg/hari8 !ortiko+steroid Prednison osis harian61 mg/kg/hari8J prednison dosis alternate yang lebih tinggi 65 mg/kg/hari, tak lebih 15(-:5( mg8J prednison dosis rendah harian 6(.5 mg/kg8/hari yg digunakan

bersamamet.y"predniso"one dosis tinggi intermitten 6#( mg/kg/dosis, maksimum mg8 per minggu .bat imuno+supresif Sik"ofosfamid 5((-=5( mg/m: I> # kali sehari selama # minggu. maksimal 1 g/m:. .arus diberikan I> dengan in4us terpasang, dan dimonitor. Bonitor lekosit pada 8-11 hari mengikuti setiap dosis 6lekosit dimaintenan*e < :(((-#(((/mm #8 A2at.ioprine 1-# mg/kg/hari 3A 1 kali sehari /on+steroidal anti+inflam+matory drugs %/SA (s' NaproDen =-:( mg/kg/hari 3A dibagi :-# dosis maksimal 5((-1((( mg/hari o"metin 15-#( mg/kg/hari 3A dibagi :-# dosis maksimal 1:((-18(( mg/hari Diclofenac 7 1: tahun : tak dianjurkan < 1: tahun : :-# mg/kg/hari 3A digagi : dosis maksimal 1((-:(( mg/hari Suplemen !alsium dan vitamin ( (a"sium kar!onat 7 ' bulan : #'( mg/hari '-1: bulan : 51( mg/hari 1-1( bulan : 8(( mg/hari 11-18 bulan : 1:(( mg/hari Ca"<ifedio" 7 #( kilogram : :( m*g 3A # kali/minggu < #( kilogram : 5( m*g 3A # kali/minggu Anti+hipertensi Nifedipin (.:5-(.5 mg/kg/dosis 3A dosis awal, tak lebih dari 1( mg, diulang tiap 1-8 jam. Ena"apri" (.1 mg/kg/hari 3A 1 kali sehari atau : kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu, maksimum (.5 mg/kg/hari Proprano"o" (.5-1 mg/kg/hari 3A dibagi :-# dosis, dapat ditingkatkan bertahap dalam #-= hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari

)on-Bedi*al Bentosa 1. .indari sinar ultra,iolet dan paparan sinar matahari untuk meminimalkan gejala memburuk akibat photosensiti,ity. :. &erapi 9strogen yang biasanya dihindari untuk men*egah 4lare penyakitJ kontrasepsi progesteron telah didorong. )amun, studi terbaru menyarankan bahwa kontrasepsi oral tidak dapat dikaitkan dengan 4lare penyakit atau risiko trombosis pada pasien dengan lupus ringan tanpa anti4os4olipid antibodies. #. 3enggunaan minyak ikan pada pasien !09 yang mengandung ,itamin 9 =5 ID and 5(( ID/kg diet dapat menurunkan produksi sitokin

proin4lamasi seperti I0-1, I0-', &)+-a, I0-1(, dan menurunkan kadar antibodi anti- )-. 1. &erapi antimalaria 6hydroMy*hloroeuine8 telah ditunjukkan untuk men*egah relaps dan meningkatkan mortality* 5. -ngiotensin-*on,erting enGyme 6-%98 inhibitor dan / atau angiotensin reseptor blo*kers mungkin berguna pada pasien dengan penyakit ginjal. '. Kalsium, ,itamin , dan bi4os4onat pro4ilaksis dapat mengurangi risiko osteoporosis yang diinduksi glukokortikoid.11 Pen<ega.an @ejala yang sering mun*ul pada penderita !09 adalah lemah sehingga diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang terlalu berlebihan. 3enderita !09 sebaiknya menghindari merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga merupakan 4aktor lingkungan yang dapat memi*u terjadinya !09. &idak ada diet yang spesi4ik untuk penderita !09.3enggunaan sunblock 6!3+ 158 dan menggunakan pakaian tertutup untuk penderita !09 sangat disarankan untuk mengurangi paparan sinar D> yang terdapat pada sinar matahari ketika akan berakti,itas di luar rumah.' (omp"ikasi In4eksi oportunistik dapat terjadi, paling sering pada pasien yang menerima terapi imunosupresi4 kronis. Komplikasi lain yang kurang umum adalah osteonekrosis, terutama bagian pinggul dan lutut setelah penggunaan dosis tinggi kortikosteroid berkepanjangan. 0ebih umum, penyakit aterosklerosis prematur dan in4ark miokard adalah komplikasi indolen peradangan kronis.1: Nang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelainan sistemik.5

Prognosis

09! memiliki angka sur,i,al untuk masa 1( tahun sebesar E(2. 3enyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan !!3, perikarditis, sitopenia autoimun. ata dari beberapa penelitian tahun 1E5(-1E'(, menunjukkan 0+year survival rates sebesar 1=.52-'E2. !edangkan tahun 1E8(-1EE(, 0+year survival ratessebesar 8#2-E#2. 5eberapa peneliti melaporkan bahwa ='2-852 pasien 09! dapat hidup selama 1( tahun sebesar 882 dari pasien mengalami sedikitnya *a*at dalam beberapa organ tubuhnya se*ara jangka panjang dan menetap.1( 3enyebab mortalitas paling tinggi terjadi pada awal perjalanan penyakit !09 adalah in4eksi yang disebabkan oleh pemakaian imunosupresan. !edangkan mortalitas pada penderita !09 dengan komplikasi ne4ritis paling banyak ditemukan dalam 5 tahun pertama ketika dimulainya gejala. 3enyakit jantung dan kanker yang berkaitan dengan in4lamasi kronik dan terapi sitotoksik juga merupakan penyebab mortalitas. &he +ramingham A44spring !tudy menunjukkan bahwa wanita dengan usia #5 P 11 tahun yang menderita !09 mempunyai resiko 5( kali lipat lebih besar untuk terkena in4ar*t mio*ard daripada wanita sehat. 3enyebab peningkatan penyakit *oronary artery disease 6%- 8 merupakan multi4aktor termasuk dis4ungsi endotelial, mediator in4lamasi, kortikosteroid yang menginduksi arterogenesis, dan dislipidemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal 6salah satu mani4estasi klinis dari !098. ari suatu hasil penelitian menunjukkan penyebab mortalitas 111 dari 1(8 pasien dengan !09 yang dimonitor lebih dari 11 tahun adalah lupus yang aki4 6#128, in4eksi 6::28, penyakit jantung 61'28, dan kanker 6'28.'

PEN# #P
(esimpu"an ari skenario yang didapat bahwa wanita tersebut menderita lupus eritematosus sistemik karena dari *iri-*iri 4isik yang ditunjukan yaitu ada ruam merah serta hasil pemeriksaan laboratorium.

Skenario 6 : Ma"aria

&n. 9,umur #( tahun,datang ke rumah sakit dengan demam menggigil dan sakit kepala hebat sejak : hari yang lalu. ua minggu lalu &n 9 berwisata ke Djung Kulon. 3ada pemeriksaan 4isik didapatkan kesadaran somnolen, suhu tubuh #Ef%, nadi E(M/menit, tekanan darah 1:(/8( mm.g.0aboratorium: .emoglobin 1#g/dl, trombosit :5((((/;l, lekosit '(((/;l.

PEMBAHASAN :
Ma"aria merupakan suatu penyakit in4eksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh in4eksi 3lasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah,dengan gejala demam,menggigil,anemia dan pembesaran lim4a.1

1. Anamnesis
Keluhan utama yaitu demam menggigil,berkeringat dan dapat disertai sakit kepala,mual,muntah,diare,nyeri oto dan pegal-pegal.Keadaan umum yang lemah,kejang,panas yang sangat tinggi,mata dan tubuh berubah kekuningan,berlaku perdarahan pada hidung,gusi atau saluran *erna dan muntah terus menerus dan tidak dapat makan dan minum.1 3u*at disertai lemah dan lesu. .al ini merupakan gejala adanya anemi.#

). Pemeriksaan 0isik Dan &a!oratorium 3emeriksaan +isik

-

emam
emam mempunyai dua stadium yaitu : stadium 4rigoris 6menggigil8 yang

berlangsung selama :(-'( menit, kemudian stadium akme 6pun*ak demam8 selama 1-1 jam, lalu memasuki stadium surodis selama 1-# jam dimana penderita banyak berkeringat. !erangan demam ini umumnya diselingi masa tidak demam. 3ada malaria tertiana demam timbul setiap : hari, pada malaria euartana timbul setiap # hariJ sedangkan pada malaria tropikal demam bersi4at Khe*ti*L, timbul tidak teratur. 5ila tidak diobati, karena kekebalan yang timbul, demam ini akan hilang dalam # bulan. an jika keadaan tubuh lemah dapat terjadi relaps.#

Konjungti,a atau telapak tangan pu*at

 3embesaran limpa 6!plenomegali8

3ada malaria tertiana, limpa membesar mulai minggu kedua, sedangkan pada malaria tropika pada hari ke-# sampai 1, limpa membesar karena harus menghilangkan eritrosit yang pe*ah. 3ada in4eksi kronik hepar juga akan membesar.#

3embesaran hati 6.epatomegali8 -nemia

5er,ariasi dan ringan sampai berat. 3aling berat pada in4eksi Kplasmodium 4al*iparumL. 9ritrosit juga menjadi lebih mudah melekat satu dengan yang lain dan dengan endotel, sehingga lebih mudah timbul trombus.# 3ada saat pemeriksaan 4isik ditemukan keadaan penderita agak tampak pu*at dengan konjunkti,a tidak anemis serta adanya hepatosplenomegali.#

3emeriksaan 0aboratorium 3emeriksaan dengan mikroskopik

5ertujuan untuk menemukan parasit di dalam darah tepi1,'

3emeriksaan dengan tes diagnostik *epat6Rapid iagnosti* &est8

eteksi antigen parasit malaria,dengan menggunakan metoda

immunokromatogra4i dalam bentuk dipstik.1,'

&es !erologi
Bendeteksi adanya antibodi spesi4ik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal.1,'

-. Diagnosa
Balaria merupakan suatu penyakit in4eksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh in4eksi 3lasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan

ditemukannya

bentuk

aseksual

dalam

darah,dengan

gejala

demam,menggigil,anemia dan pembesaran lim4a.1 @ejala: Keluhan utama yaitu demam menggigil,berkeringat dan dapat disertai sakit kepala,mual,muntah,diare,nyeri oto dan pegal-pegal.Keadaan umum yang lemah,kejang,panas yang sangat tinggi,mata dan tubuh berubah kekuningan,berlaku perdarahan pada hidung,gusi atau saluran *erna dan muntah terus menerus dan tidak dapat makan dan minum. i44erential diagnose: 3enyakit lain yang mungkin terdeteksi berdasarkan simptom-simptom yang sama. %ontohnya demam dengue. alam pelaksanaan pemberantasan malaria diagnostik yang ditegakkan ialah setiap penderita demam atau dalam waktu sebulan yang demam agar diambil preparat darahnya. !edang positip malaria ditegakkan setelah preparat diperiksa di laboratorium dan dapat ditemukan plasmodium. iagnosis lain yang dapat dibuat adalah: a8 3%R6polymerase *hain rea*tion8 b8 !erology *8 \uantitati,e 5u44y %oat6\5%8 test d8 &eknik ip !tik e8 Rapid iagnosti* &est6R &8

/. Epidemio"ogi dan Etio"ogi

1ambar 0"-pidemiologi ,alaria !ejak tahun 1E5(, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh 5enua 9ropa dan di daerah seperti -merika &engah dan -merika !elatan. )amun penyakit ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian 5enua -4rika dan -sia &enggara. !ekitar 1(( juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya 4atal. !eperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang. 3ertumbuhan penduduk yang *epat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. 3embukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota 6urbanisasi8 telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.:

-da beberapa 4aktor yang turut mempengaruhi seseorang terin4eksi adalah: a8 Ras atau suku bangsa1,=,8 3re,alensi .emoglobin ! 6 .b! 8 pada penduduk -4rika *ukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap in4eksi &.falciparum karena .b! menghambat perkembangbiakan &.falciparum. .b! 8 pada penduduk -4rika *ukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap in4eksi &.falciparum karena .b! menghambat perkembangbiakan &.falciparum.1 b8 Kekurangan enGim1,=,8

Kurangnya enGim 1lukosa 2 &hospat (ehidrogenase 6 @'3 perlindungan terhadap in4eksi &.falciparum yang berat. merupakan penyakit genetik dengan mani4estasi utama pada wanita.1

8 memberikan ini

e4isiensi enGim @'3

*8 Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghan*urkan 3lasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.1,=,8 3enyakit Balaria yang terjadi pada manusia. 3enyakit malaria memiliki 1 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. @ejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. alam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini mun*ul kembali se*ara periodik. Oenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan oleh 3lasmodium ,i,aM, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi 6dapat terjadi selama : minggu setelah in4eksi8. :

1ambar 3"&lasmodium 4ivax emam rimba 6jungle 4e,er 8, malaria aesti,o-autumnal atau disebut juga malaria tropika, disebabkan oleh 3lasmodium 4al*iparum merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Arganisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian.:

1ambar 5"Trofo6oit muda dari &lasmodium falciparum dengan pigmen malaria Balaria kuartana yang disebabkan oleh 3lasmodium Balariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropikaJ gejala pertama

biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 1( hari setelah in4eksi terjadi. @ejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap # hari.:

1ambar 7"&lasmodium ,alariae Oenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan, disebabkan oleh 3lasmodium o,ale yang mirip dengan malaria tertiana. 3ada masa inkubasi malaria, protoGoa tumbuh didalam sel hatiJ beberapa hari sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghan*urkan sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.:

1ambar 8"&lasmodium .vale Tabel 1:Perbedaan orfolgis Dari Keempat !enis 3. ,i,aM 3. +al*iparum V 8 hari ' hari 18 jam #'-8 jam alaria

1. !iklus pra-eritrosit :. !ikus 9ritorit #. alam 9ritrosit : 1. &itik s*hu44ner &itik Baurer

3. 3. A,ale Balariae 15-:1 hari 15 hari =: jam 18 jam

V -

V -

V -

5entuk o,al eritrosit 3arasit

!emua bentuk pada darah tepi

5entuk akole

V *in*injarang

Oarang V

V V

V -

5entuk, dengan : inti 5entuk pita

jarang @ametosit berbentuk pisang -

V -

V -

5.

Oumlah BoroGoit

11-:1

V :(-#:

V '-1:

8-1:

3lasmodium malaria dapat hidup dalam tubuh manusia dan dalam tubuh nyamuk. 3utaran kehidupan hama dalam tubuh manusia terjadi dalam darah dengan siklus : meroGoid --tropoGoid -- s*hiGont -- meroGoid muda. BeroGoid muda masuk lagi ke dalam butir darah merah. i dalam sel darah merah sebagian terbesar meroGoid muda tersebut mengulangi siklusnya dan sebagian ke*il membentuk makro- dan mikrogametosit yang siap untuk masuk tubuh nyamuk pada waktu nyamuk tersebut menggigit orang sakit malaria. !ebagian lagi dapat masuk dalam sel hati untuk kehidupan meroGoid-meroGoid muda. !iklus kehidupan plasmodium dalam tubuh orang atau periode intrinsik memakan waktu 1( - 11 hari. Bikro dan makrogamet yang terhisap oleh nyamuk dalam lambung nyamuk akan mengadakan pembuahan dan terbentuklah Gygote. ari Gigot kemudian terbentuk ookinet ookista dalam dinding lambung nyamuk dan terbentuklah spora yang seterusnya menjadi sporoGoit yang siap dalam kelenjar ludah nyamuk untuk masuk dalam tubuh orang lewat gigitan nyamuk.!iklus kehidupan plasmodium dalam tubuh nyamuk atau periode eMtrinsik memerlukan waktu I( - 1: hari. engan mengetahui siklus kehidupan parasit dan waktu intrinsik dan eMtrinsiknya serta *ara penularan penyakit malaria dapat ditetapkan bahwa : pemeriksaan preparat oleh laboratorium memungkinkan pengaturan waktu antara pemberian presumpti,e dan radi*al treatment yang harus kurang dari 1( hari dan pelaksanaan pemberantasan ,ektor dengan 4ogging agar diulang tiap minggu selama 8 - I( minggu.5

6. Penata"aksanaan dan Pen<ega.an

3enatalaksanaan
A. indakan umum + di tingkat Puskesmas , : 3ersiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/4asilitas pelayanan yang lebih tinggi, dengan *ara : i8 Oaga jalan na4as dan mulut untuk menghindari terjadinya as4iksia, bila diperlukan beri oksigen 6A:8 ii8 iii8 3erbaiki keadaan umum penderita 6beri *airan dan perawatan umum8 Bonitoring tanda-tanda ,ital antara lain : keadaan umum, kesadaran, perna4asan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap #( menit 6selalu di*atat untuk mengetahui perkembangannya8 i,8 Dntuk kon4irmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan ! sesuai kriteria diagnostik mikroskopik. ,8 5ila hipotensi, tidurkan dalam posisi &rendenlenburg dan diawasi terus tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera. ,i8 ,ii8 Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk 5uat / isi status penderita yang berisi *atatan mengenai : identitas penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan 4isik, pemeriksaan laboratorium 6bila tersedia8, diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan I pengobatan yang telah diberikan, ren*ana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu 6misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu8. %atatan ,ital sign disatukan kedalam status penderita.:,' tebal. 3enilaian

B. Pengo!atan simptomatik : i8 3emberian antipiretik untuk men*egah hipertermia :

parasetamol 15 mg/Kg55/M, beri setiap 1 jam dan lakukan juga kompres hangat.

ii8

5ila kejang, beri antikon,ulsan :

ewasa :

iaGepam 5-1( mg

I> 6se*ara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit8 ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Oangan diberikan lebih dari 1(( mg/:1 jam. iii8 5ila tidak tersedia iaGepam, sebagai alternati4 dapat dipakai 3henobarbital 1(( mg IB/M ewasa diberikan : M sehari.:,' C. Pem!erian o!at anti ma"aria spesifik : i8 Kina intra ,ena 6injeksi8 masih merupakan obat pilihan 6drug o4 *hoi*e8 untuk malaria berat. Kemasan garam Kina .%0 :5 2 injeksi, 1 ampul berisi 5(( mg / : ml. ii8 3emberian anti malaria pra rujukan 6di puskesmas8 : apabila tidak memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 1( mg/Kg55 IB 6dosis tunggal8.1,: %ara pemberian : i8 Kina .%0 :5 2 6perdrip8, dosis 1(mg/Kg 55 atau 1 ampul 6isi : ml " 5(( mg8 dilarutkan dalam 5(( ml deMtrose 5 2 atau deMtrose in saline diberikan selama 8 jam dengan ke*epatan konstan : ml/menit, diulang dengan *airan yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat. ii8 5ila penderita sudah dapat minum, Kina I> diganti dengan Kina tablet / per oral dengan dosis 1( mg/Kg 55/ M dosis, pemberian # M sehari 6dengan total dosis = hari dihitung sejak pemberian in4us perdrip yang pertama8.1,:,' %atatan : i8 Kina tidak boleh diberikan se*ara bolus intra ,ena, karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat

tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan kematian. ii8 5ila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui in4us, maka dapat diberikan IB dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/: dosis pada setiap paha 6jangan diberikan pada bokong8. 5ila memungkinkan untuk pemakaian IB, kina dien*erkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi '(-1(( mg/ml iii8 -pabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 18 jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina diturunkan 1/# - 1/: nya dan lakukan pemeriksaan parasitologi serta e,aluasi klinik harus dilakukan. i,8 &otal dosis kina yang diperlukan : .ari ( : #( mg/Kg 55 .ari I : #( mg/Kg 55 .ari II dan berikutnya : 15-:( mg/Kg 55. osis maksimum dewasa : :.((( mg/hari. ,8 .indari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat. ,i8 5ila tidak memungkinkan dirujuk, maka

penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah !akit 6seperti telah diuraikan diatas8, yaitu : ,ii8 ,iii8 3engobatan spesi4ik dengan obat anti malaria. 3engobatan supporti4/penunjang 6termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik8:

U+ungsi masing-masing obat:

 3emakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual 3emakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan seksual 3rimakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah,hipnoGoit di sel hati dan parasit aseksual di eritrosit1

3en*egahan
A. (emoprofi"aksis 5ertujuan untuk mengurangi resiko terin4eksi malaria sehingga bile terin4eksi maka gejala klinisnya tidak berat. itujukan kepada orang yang berpergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama. i8 Kompro4ilaksis untuk 3. +al*iparum, minggu8 ii8 Kompro4ilaksis untuk 3. >i,aM dapat diberikan klorokuin:5mg/kg55 setiap minggu. iii8 Abat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 1 minggu setelah kembali. B. Penyemprotan C. Penga;asan deteksi aktif dan pasif D. Sur*ei demam dan penga;asan migran E. Deteksi dan kontro" epidemik 0. &ar*a<iding %. Peningkatan kemampuan H. Diagnosis a;a" dan pengo!atan yang tepat $. Program ke"am!u dengan insektisida1 oksisiklin::mg,kg55/hari671-'

Penutup

ari anamnesa didapatkan penderita mempunyai keluhan demam menggigil dan sakit kepala hebat : minggu yang lalu saat penderita di Djung Kulon yang merupakan daerah endemik malaria. Oadi, penderita dikenal pasti menderita penyakit malaria berdasarkan anamnesis dan diagnosis gejala-gejala klinisnya.

Skenario 7 : etanus
PEMBAHASAN
:.1 -namnesis

-namnesis merupakan tanya jawab antara dokter dan pasien atau bisa juga terhadap keluarga atau relasi terdekat atau yang membawa pasien tersebut ke rumah sakit atau tempat praktek. -namnesis diperlukan untuk mengetahui penyebab penyakit tetanus seperti tempat masuknya kuman. -namnesis terdapatnya riwayat luka-luka patogenesis, disertai keadaan klinis berupa kekakuan otot terutama di daerah rahang, sangat membantu diagnosis. 3embuktian kuman seringkali tidak perlu, karena amat sukar mengisolasi kuman dari luka pasien. ari anamnesis juga bisa ditanyakan apakah pasien pernah mendapatkan imunisasi sebelumnya. ari anamnesis, diketahui pasien tertusuk paku di telapak kaki kanan 1: hari yang lalu namun tidak diobati. &ekanan darah 1#(/8( dengan 4rekuensi na4as :8M/menit. :.: 3emeriksaan :.:.1. 3emeriksaan +isik 3emeriksaan 4isik dapat kita lihat dengan adanya luka dan gejalagejala yang khas pada penyakit tetanus seperti trismus, kejang opistotonus, spasme otot, senyum sengit akibat kejang yang tidak henti-hentinya di daerah muka, terutama rahang. Ouga tampak luka yang dalam dan bernanah serta suhu tubuh #8,#o% :.:.:. 3emeriksaan 3enunjang 3emeriksaan penunjang 6pemeriksaan laboratorium8 tidak begitu perlu dilakukan. .al ini disebabkan karena penyakit tetanus dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan anamnesis. :.# iagnosis :.#.1. iagnosis Kerja &etanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh %lostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. &etanus disebut juga dengan H!e,en day isease H. an pada tahun 18E(, diketemukan toksin seperti stri*hnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob

yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengakti,asi deri,at tersebut menghasilkan pen*egahan dari tetanus. 1,: iagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan 4isik pasien sewaktu istirahat, berupa gejala klinik : kejang tetanik, trismus, dysphagia, Rhisus sardoni*us 6 otot wajah kaku 8. 5iasanya tampak luka yang mendahuluinya. 3embuktian kuman seringkali tidak perlu karena amat sukar mengisolasi kuman dari luka penderita. :.#.:. i44erensial iagnosis Dntuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sukar sekali dijumpai dari pemeriksaan 4isik, laboratorium test 6dimana *airan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan !@A&, %3K dan !9RDB aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh8, serta riwayat imunisasi, kekakuan otot-otot tubuh8, risus sardini*us dan kesadaran yang tetap normal. !pasme yang disebabkan oleh strikinin jarang menyebabkan spasme otot rahang. &etanus didiagnosis dengan pemeriksaan darah 6kalsium dan 4os4at8. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan *airan *erebrospinalis. 1,: &rismus dapat pula terjadi pada abses retro4aring, abses gigi yang berat, pembesaran kelenjar lim4e leher. Kaku kuduk juga dijumpai pada meningitis, tetapi pada hal yang terakhir ini biasanya tampak jelas demam, kesadaran yang menurun dan kelainan *airan serebrospinalis. menurun.1,:,# Rabies dapat menimbulkan spasme laring dan 4aring, tetapi tidak disertai trismus. &etani dibedakan dengan tetanus dengan pemeriksaan kadar %a dan 3 !elain itu, pada tetanus kesadaran tidak

dalam darah. !elain itu, pada rabies, terdapat anamnesis gigitan anjing atau ku*ing dengan sali,a yang mengandung ,irus, disertai gejala spasme laring dan 4aring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. 1,:,# &abel # yang memperlihatkan di44erential diagnosis &etanus : 1 :.1 9tiologi &etanus disebabkan oleh bakteri gram positi4J %loastridium tetani. 5akteri

ini hidupnya anaerob dan berbentuk batang berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. !pora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun, jika ia mengin4eksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. !pora %lostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar , ke*elakaan, serta pada in4eksi tali pusat 6&etanus )eonatorum 8. 5akteri ini lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.

@br C"ostridium tetani 5 &oksin ini mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan sara4 peri4er setempat. &oksin ini labil pada pemanasan, pada suhu '5( % akan han*ur dalam lima menit. i samping itu dikenal pula tetanolysin yang bersi4at hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit. :.5 +aktor Risiko +aktor risiko penyakit ini biasa karena luka tusuk, luka bakar, atau pas*apartus. 5iasa di daerah pertanian dan perkebunan juga beresiko terkena tetanus karena penyakit tetanus biasanya timbul di daerah yang terkontaminasi dengan tanah dan dengan kebersihan serta perawatan luka yang buruk. Belahirkan juga menjadi salah satu 4aktor risiko penyakit tetanus terutama pada tali pusat. 5agi yang tidak mempunyai kekebalan juga beresiko terkena tetanus. &etanus juga masih banyak dijumpai dikarenakan rendahnya kesadaran masyarakat akan kebersihan dan perawatan luka yang kurang higienis. :.' 9pidemiologi &etanus terjadi se*ara sporadis dan hampir selalu menimpa indi,idu non imun, indi,idu dengan imunitas parsial, dan indi,idu dengan imunitas penuh yang kemudian gagal mempertahankan imunitas se*ara adekuat dengan ,aksin ulangan. Falaupun tetanus dapat di*egah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia terutama di )egara beriklim tropis dan )egara P )egara sedang berkembang, sering terjadi di brasil, +ilipina, >ietnam, Indonesia, dan )egara lain di benua -sia. 1,:,' &etanus disebabkan oleh %lostridium tetani suatu basil anaerob @ram positi4 pembentuk spora, yang terdapat dalam usus berbagai hewan herbi,ora dan terdistribusi luas dalam tanah. 5ila tidak memiliki imunisasi

akti4, seorang pasien dengan usia berapapun dapat mengalami tetanus melalui luka yang terkontaminasi oleh tanah. Arang dewasa yang berusia < '( tahun merupakan kelompok berisiko tertinggi, terutama wanita yang mungkin lahir sebelum dikenalkan imunisasi pada anak-anak . 1,:,' 3ada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus, bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. &etanus neonatal merupakan masalah khusus di beberapa negara berkembang akibat kontaminasi sekitar umbilikus oleh tanah atau kotoran hewan untuk tujuan terapi. 1,:,' &etanus dapat pula berkaitan dengan luka bakar, in4eksi telinga tengah, pembedahan, absorsi dan adanya porte dSentrge. 3ort o4 entry tidak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga melalui luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar. 5isa juga melalui luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik, *aries gigi, serta pemotongan tali pusat yang tidak steril. :.= 3ato4isiologi 3enyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku, pe*ahan ka*a, luka tembak, luka bakar, luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. 5entuk spora dari bakteri akan berubah menjadi ,egetati4 bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan eksotoksin. Kuman tetanusnya sendiri akan tetap tinggal di daerah luka, sehingga tidak ada penyebaran kuman. Arganisme multipel membentuk : toksin yaitu tetanospasmin yang merupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan mempengaruhi sistem sara4 pusat. &etanolisin mampu se*ara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber in4eksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. 9ksotoksin yang dihasilkan akan men*apai pada sistem sara4 pusat dengan melewati akson neuron atau

sistem ,askuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu sara4 atau jaringan sara4 dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesi4ik. )amun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin. .ipotesa *ara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung sara4 motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke kornu anterior susunan sara4 pusat. Kedua, toksin diabsorbsi oleh susunan lim4atik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan sara4 pusat. &oksin bereaksi pada myoneural jun*tion yang menghasilkan otot-otot menjadi kejang dan mudah sekali terangsang. Basa inkubasi : hari sampai : bulan dan rata-rata 1( hari. 1,:,',= &oksin mempunyai e4ek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin menyeberangi sinapsis untuk men*apai presinaptik, ia akan memblokir pelepasan neurotransmitter yaitu glisin dan asam aminobutirik 6@-5-8. &etanospasmin berpengaruh pula pada sistem sara4 otonom, sehingga mun*ul gangguan pada perna4asan, metabolisme, hemodinamika, hormonal,saluran *erna, saluran kemih, dan neuromuskular. )euron motorik juga dipengaruhi dengan pelepasan asetikolin ke dalam *elah neuromuskuler dikurangi. 3usat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. 1,:,',= Penyakit tetanus merupakan salah satu in4eksi yang berbahaya karena mempengaruhi sistem urat sara4 dan otot. -liran e4eren yang tak terkendali dari sara4 motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler. !pasme otot sangat nyeri dan dapat berakibat 4raktur tendon. Atot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. &ubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot peri4er tangan dan kaki relati4 jarang terlibat. 1,:,',= &erikatnya toksin pada neuron bersi4at ire,ersible. 3emulihan

membutuhkan tumbuhnya ujung sara4 yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.

Dntuk menentukan derajat penyakit ini, digunakan s*ore menurut 3hillips yang berdasarkan 1 tolok ukur yaitu masa inkubasi lokal in4eksi 6 3ort dRentree8 imunisasi 4aktor yang memberatkan erajat keparahan penyakit dapat dilihat pada tabel berikut. &abel empat tolak ukur dan besarnya nilai 63hilips8 = &olah ukur Kurang 18 jam :-5 hari Basa inkubasi '-1( hari 11-11 hari lebih 11 hari Internal/umbilikal 0eher, kepala, dinding tubuh 0okasi in4eksi 9kstremitas proksimal 9kstremitas distal &idak diketahui Imunisasi &idak ada Bingkin ada/ibu mendapat 0ebih dari 1( tahun yang lalu Kurang dari 1( tahun 3roteksi lengkap 3enyakit atau trauma yang membahayakan jiwa Keadaan yang tidak langsung membahayakan jiwa )ilai 5 1 # 2 1 5 1 3 : 1 1( 8 1 : ( 1( 8 1 : 1

Keadaan yang tidak membahayakan jiwa &rauma atau penyakit ringan -.!.-.UU derajat UU !istim penilaian untuk menentukan risiko penyulit 5erdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan penyakit dapat dibagi menjadi tetanus ringan 6angka kurang dari E8, penyakit sedang

+aktor yang memberatkan

6angka E-1'8, dan tetanus berat 6angka lebih dari 1'8. &etanus ringan dapat sembuh dengan pengobatan baku sedangkan tetanus berat memerlukan perawatan khusus yang intensi4. -da beberapa bentuk tetanus yang dikenal se*ara klinis, yakni: 1,:,',= 1. 0o*alited tetanus 6 &etanus 0okal 8 &etanus ini merupakan bentuk yang jarang dimana mani4estasinya hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot bisa terjadi akibat peran toksin pada tempat hubungan neuromuskuler. @ejalanya bersi4at ringan dan dapat bertahan sampai berbulan-bulan. 3rogresi menjadi tetanus generalisata bisa terjadi. )amun se*ara umum, prognosisnya baik. :. %ephali* &etanus 6 &etanus !e4alik 8 &etanus ini merupakan bentuk yang jarang dari bentuk tetanus lokal, yang terjadi setelah trauma kepala atau in4eksi telinga. Basa inkubasinya 1-: hari. 5iasanya terjadi dis4ungsi satu atau lebih sara4 kranial yang tersering sara4 ke tujuh 6ner,us 4as*ialis8. Bortalitasnya tinggi. #. @eneraliGed tetanus 6&*tanus @eneralisata atau umum8 &etanus ini merupakan bentuk yang paling umum ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme. Basa inkubasinya ber,ariasi tergantung lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat. &erdapat trias klinis berupa rigiditas 6kekakuan8, spasme 6ketegangan8 otot, dan apabila berat dis4ungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala awal tetanus. !pasme otot maseter menyebabkan trismus atau rahang terkun*i. !pasme se*ara progresi4 akan meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang khas Krisus sardoni*usL dan meluas ke otot-otot menelan yang menyebabkan dis4agia 6kesulitan menelan8. Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. 3asien dapat

demam, walaupun banyak yang tidak. !ementara kesadaran tidak berpengaruh. Kontraksi otot dapat bersi4at spontan atau dipi*u oleh stimulus berupa sentuhan, stimulus ,isual, auditori, atau emosional. !pasme 4aringeal sering diikuti dengan spasme laringeal dan berkaitan dengan terjadinya aspirasi dan obstruksi jalan na4as akut yang mengan*am nyawa. 1. !elain itu ada lagi pembagian berupa neonatal tetanus &etanus ini biasanya 4atal apabila tidak terapi. 5entuk ini menyebabkan lebih dari 5(2 kematian akibat tetanus di seluruh dunia, tapi jarang di negara maju. &etanus neonatal biasa disebabkan oleh higiene umbilikal yang buruk 6tidak steril8. Risiko in4eksi tergantung panjang tali pusat, kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong umbilikus. @ambaran khas tetanus neonatum antara lain rigiditas, sulit menelan -!I, iritabilitas dan spasme. i antara neonatus yang terin4eksi, E(2 meninggal dan retardasi mental dapat terjadi pada yang bertahan hidup. )amun tetanus neonatus ini dapat di*egah dengan ,aksinasi maternal, bahkan selama kehamilan. !pasme otot-otot laring dan pernapasan dapat menyebabkan obstruksi saluran pernapasan. 3enderita tetap sadar dengan nyeri yang sangat hebat serta ketakutan akibat kejang tetanus berikutnya karena toksin tetanus tidak mengenai sara4 sensorik atau 4ungsi korteks. Kejangkejang ini ditandai dengan kontraksi otot tonik berat, mendadak, dengan tangan mengepal seperti tangan yang sedang meninju, lengan 4leksi dan adduksi serta hiperekstensi kaki. @angguan paling ke*il pada pandangan, suara atau sentuhan dapat memi*u kejang tetani. emam dengan suhu 1((% adalah laGim karena banyak energi metabolik yang dihabiskan oleh otot-otot spastik. 3engaruh otonom yang utama adalah takikardi, aritmia, hipertensi labil, dia4oresis, dan ,asokonstriksi kulit.
1,:,',=,E

&anpa pengobatan, kisaran kejang dari beberapa detik sampai beberapa menit sampai spasme otot dapat bertahan. !e*ara bertahap, otot ,oluntar lain terkena yang menyebabkan spasme tonik. !etiap rangsangan eksterna dapat men*etuskan spasme otot tetanik generalisata.= Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan respirasi. -ngka mortalitas generalisata sangat tinggi.= 3enyebab kematian merupakan kombinasi berbagai keadaan seperti kelelahan otot na4as dan in4eksi sekunder di paru-paru yang menyebabkan kegagalan pernapasan serta gangguan keseimbangan *airan dan elektrolit. :.8 Komplikasi 1,:,',E Komplikasi pada tetanus yang sering dijumpai: laringospasme, kekakuan otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia serta kompressi 4raktur ,ertebra dan laserasi lidah akibat kejang. !elain itu bisa terjadi rhabdomyolysis dan renal 4ailure. Rhabdomyolysis adalah keadaan dimana otot rangka dengan *epat han*ur, sehingga mengakibatkan mioglobin 6protein otot8 bo*or ke dalam urin. .al ini dapat menyebabkan gagal ginjal akut. :.E 3en*egahan !eorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. &idak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah ianya sembuh dikarenakan toksin yang masuk ke dalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin 6 karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat *epat, walaupun dalam konsentrasi yang minimal, yang mana hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan8. 1,:,',=,E 3en*egahan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan merawat luka dan pemberian anti tetanus serum 6-&!8 dalam beberapa jam setelah luka akan memberikan kekebalan pasi4 sehingga men*egah terjadinya tetanus atau memperpanjang masa inkubasi.

!ampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya *ara dalam pen*egahan terjadinya tetanus. 3en*egahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia : bulan, dengan *ara pemberian imunisasi akti46 umur 18 bulan dan 5 tahun . 1,:,',=,8 Dntuk men*egah tetanus neonatorum perlu diperhatikan kebersihan padawaktu persalinan terutama alas tempat tidur, alat pemotong tali pusat, dan *ara perawatan tali pusat. :.1( 3enatalaksanaan 3erawatan
1,:,',=,E

3& atau

&8

yang diberikan tiga kali dengan inter,al 1-' minggu, dan diulang pada

:.1(.1.

Imunisasi pasi4 dengan globulin imun tetanus manusia 6&I@8 memperpendek program tetanus dan dapat mengurangi keparahannya. osis 5(( D mun*ul see4ekti4 seperti dosis yang lebih besar. &erapi pendukung mungkin termasuk dukungan ,entilasi dan agen 4armakologis yang mengobati kejang otot re4leks, kekakuan, dan kejang berhubung dengan tetanus. 5enGodiaGepines telah mun*ul sebagai andalan terapi simtomatik untuk tetanus. Dntuk men*egah kejang yang berlangsung lebih lama dari 5-1( detik, mengelola diaGepam intra,ena, biasanya 1(-1( mg setiap 1-8 jam. >e*uronium 6in4us kontinu8 atau pankuronium 6dengan injeksi intermiten8 adalah alternati4 yang memadai. 3enisilin @, yang telah digunakan se*ara luas selama bertahun-tahun, namun bukan obat pilihan. BetronidaGol 6misalnya, (,5 e'h g8 merupakan akti,itas antimikroba yang sebanding atau lebih baik, dan penisilin merupakan antagonis @-5-, seperti toksin tetanus. okter juga menggunakan sedati4 hipnotik, narkotika, obat anestetik inhalasi, agen yang memblokir neuromuskuler, dan relaksan otot 6misalnya, ba*lo4en intratekal8.

!ampai saat ini, laporan menunjukkan bahwa lebih dari :' orang dewasa dengan tetanus parah telah diperlakukan dengan ba*lo4en intratekal. osis perwakilan dari in4us kontinu adalah 1=5( m*g per hari.

:.1(.:.

3engobatan 1,:,',=,E kaku otot dan kejang, gangguan pernapasan,

Bengatasi

pengendalian keseimbangan *airan dan elektrolit, serta perbaikan nutrisi adalah tindakan yang harus dilakukan. Dntuk mengatasi kaku otot diberikan obat yang bersi4at melemaskan otot dan untuk sedasi digunakan 4enobarbital, klorpromaGin, atau diaGepam. iaGepam bekerja di semua sinaps @-5- tapi kerjanya dalam mengurangi spastisitas sebagian yang dimediasi di medula spinalis. iaGepam dapat digunakan untuk melemaskan otot yang berasal dari mana saja termasuk trauma otot lokal. osis diaGepam dimulai dengan 1 mg/hari yang dapat ditingkatkan se*ara bertahap hingga maksimum '( mg/hari.= 3ada tetanus berat kadang diperlukan paralisis total otot 6kurarisasi8 dengan mengambil alih pernapasan memakai respirator. 3asien dengan kaku laring biasanya memerlukan trakeostomi untuk mengatasi gangguan pernapasan. 3ada perawatan harus dilakukan obser,asi ketat, terutama jalan napas, perubahan posisi, dan perawatan kulit untuk men*egah dekubitus, dan pengosongan buli-buli. +isioterapi paru dan anggota gerak serta perawatan mata juga merupakan bagian dari perawatan baku. 3emberian nutrisi yang adekuat dapat dilakukan dengan nutrisi perenteral dan enteral. !elama pasese usus yang baik, nutrisi enteral merupakan pilihan tetapi bila perlu dilakukan pemberian makan lewat pipa lambung atau gastronomi. 1,:,',=,E alam merawat pasien tetanus sebaiknya diusahakan ruangan yang tenang yang dilindungi dari rangsangan penglihatan, pendengaran, dan perabaan. !elain itu, diperlukan sta4 perawatan yang berpengalaman dan mempunyai desikasi tinggi serta bertanggung

jawab. Ruangan yang gelap tidak diperlukan karena perubahan dari gelap dan terang se*ara tiba-tiba dapat memi*u timbulnya kejang. )etralisasi toksin yang masih beredar dilakukan dengan memberikan serum antitetanus 6-&!8 atau Imunoglobin tetanus human. -&! diberikan :(.((( ID setiap hari selama lima hari. 3ada pemberian -&! harus diingat kemungkinan timbulnya reaksi alergi. 3emberian imunoglobulin tetanus human *ukup dengan dosis tunggal #(((-'((( unit. 3emberian tidak perlu diulang karena waktu paruh antibodi ini #1/:-11/: minggu. 1,:,',=,E Benghilangkan kuman penyebab dapat dilakukan dengan merawat luka yang di*urigai sebagai sumber in4eksi dengan *ara men*u*i luka dengan larutan antiseptik, eksisi luka, bahkan histerektomi bila uterus diperkirakan sebagai sumber kuman tetanus dan pemakaian antimikroba. 5ila tidak ditemukan sumber in4eksi yang jelas, antimikroba merupakan satu-satunya usaha untuk menghilangkan kuman penyebab. asar pemikirannya ialah perkiraan bahwa kuman penyebab terus memproduksi eksotoksin yang hanya dapat dihentikan dengan membasmi kuman tersebut. 1,:,',=,E -ntibiotik yang banyak dianjurkan dan e4ekti4 untuk membunuh 9lostridium tetani adalah penisilin. osis penisilin @ adalah 1((.((( D/kg/:1 jam yang terbagi dan diberikan pada inter,al 1-' jam selama 1(-11 hari.: BetronidaGol nyata lebih e4ekti4 dibandingkan dengan penisilin dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas karena metronidaGol tidak menunjukkan akti,itas antagonis terhadap @-5- seperti yang ditunjukkan oleh penisilin. osis penisilin yang dianjurkan adalah # M 1,5 juta unit/hari dan metronidaGol # M 1 gr/hari.# 3emberian eritromisisn, tetrasiklin dan klindamisin pada usia lebih dari E tahun merupakan alternati4 untuk penderita alergi penisilin. 1,:,',=,E

:.11

3rognosis E

3rognosis tetanus diklasi4ikasikan dari tingkat keganasannya, : 1. RinganJ bila tidak adanya kejang umum 6 generaliGed spsm 8 :. !edangJ bila sekali mun*ul kejang umum #. 5erat J bila kejang umum yang berat sering terjadi. Basa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara # -11 hari, tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. 5erat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. 3rognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. Dmur bayi kurang dari = hari :. Basa inkubasi = hari atau kurang #. 3eriode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam 1. ijumpai mus*ular spasm. %ase +atality Rate 6 %+R8 tetanus berkisar 11-552, sedangkan tetanus neonatorum < '(2. 3rognosis dibagi menjadi : ma*am yaitu prognosis yang paling baik dihubungkan dengan masa inkubasi yang lama, tanpa demam, dan dengan penyakit yang terlokalisasi. 3rognosis yang buruk dihubungkan antara jejas dan mulainya trimus seminggu atau kurang, dan tiga hari atau kurang antara trimus dengan spasme tetanus menyeluruh. 1,:,E PEN# #P #.1 Kesimpulan 5erdasarkan hasil pemeriksaan 4isik dan penunjang, disimpulkan pasien menderita tetanus. &etanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri anaerob 9lostridium tetani. 3enyakit ini berasal dari luka tusukan ysng berasal dari benda kotor seperti paku, injeksi yang tidak steril, pas*apartus, serta keadaan yang tidak laGim yang dapat menimbulkan tetanus seperti gigitan binatang, abses, luka bakar, 4raktur, gangren, dan sirkumsisi wanita. !e*ara etiologi, 9lostrisium tetani memiliki spora yang dapat bertahan dalam air mendidih tetapi tidak dalam autokla4. 9lostridium

tetani memiliki toksin tetanus yang merupakan bahan kedua yang paling bera*un setelah toksin botulinum. &etanus memiliki gejala awal seperti nyeri kepala, gelisah, dan iritabilitas yang sering disertai kekakuan, sukar mengunyah, dan spasme otot leher. 3ada keadaan yang lebih lanjut terdapat gejala seperti trismus, kejang opistotonus, penderita berpostur lengkung, dan sampai menimbulkan kematian. &etanus tidak menyerang sara4 sensorik atau 4ungsi korteks. .al ini menyebabkan penderita sadar dan harus menahan rasa yang sangat nyeri. 3emeriksaan tetanus dapat dilakukan dengan *ara anamnesis, pemeriksaan 4isik, pemeriksaan darah, dan diagnosis. !etelah melakukan pemeriksaan barulah dilakukan tindakan pengobatan seperti pemberian globulin anti tetanus, debridemen luka, dan antitoksin tetanus. Oika pasien telah mengalami kejang, maka pasien diberikan obat yang bersi4at melemaskan otot dan untuk sedasi digunakan 4enobarbital, klorpromaGin, atau diaGepam. 3ada tetanus berat kadang diperlukan paralisis total otot 6kurarisasi8 dengan mengambil alih pernapasan memakai respirator. 3en*egahan dapat dilakukan dengan 1 *ara yaitu perawatan luka yang adekuat dan imunisasi akti4, penggunaan pro4ilaksis antitoksin dan pemberian penisilin. Basa inkubasi dan periode onset 6periode awal yaitu masa dari timbulnya gejala klinis pertama sampai timbul kejang8 merupakan 4aktor yang menentukan prognosis. Kematian tertinggi yang diakibatkan oleh tetanus yaitu anak-anak 6 balita dan bayi8 dan lansia.

Skenario 9 : 'a!ies
PENDAH#&#AN
Rabies disebabkan oleh ,irus Rabies dari spesies Rabdo,irus, genus 0yssa,irus, 4amily Rhabdo,iridae dan order Bononega,irales . 3enyakit rabies atau yang sering disebut juga anjing gila merupakan penyakit Goonosis 6penyakit hewan yang dapat menular ke manusia8. Benurut bahasa, Rabies berasal dari bahasa latin KrabereL yang mempunyai arti marah atau dengan kata lain mempunyai si4at pemarah. LrabereL juga kemungkinan berasal dari bahasa terdahulu yaitu bahasa !anskrit KrabhasL yang bermakna kekerasan. Arang Nunani meng-adopsi kata K0yssaL yang juga berarti KkegilaanL. Oika dilihat dari sisi bahasa tidak akan susah dimengerti bahwa semenjak beberapa ribuan tahun yang lalu Rabies merupakan simbol bagi penyakit yang menyerang anjing dan membuat anjing seperti gila. 3enyakit ini merupakan penyakit ,irus akut dari sistem sara4 pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terin4eksi biasanya sali,a hewan penular rabies terutama anjing, ku*ing, kelawar, ra**oon dan kera serta beberapa binatang menyusu lain yang dipelihara atau liar dan telah terin4eksi, *akaran hewan, sekresi yang mengkontaminasi membrane mukosa, ,irus yang masuk melalui rongga pernapasan, dan transplantasi kornea. >irus rabies menyerang jaringan sara4, dan menyebar hingga system sara4 pusat, dan dapat menyebabkan en*ephalomyelitis 6radang yang mengenai otak dan medulla spinalis8. >irus rabies tergolong ,irus ukuran besar yang dirusak dan mati oleh *ahaya matahari dan *ahaya ultra,iolet, larutan 4ormalin, asam kuat, atau dipanaskan lebih dari 5' derajat % dalam satu jam. >irus ini tidak dipengaruhi antibioti* atau bakterisida, dapat tahan hidup beberapa minggu dalam suhu lemari es dan tahan hidup lebih dari satu tahun dalam suhu mendekati titik beku. Kematian karena in4eksi ,irus rabies boleh dikatakan 1((2 bila ,irus sudah men*apai sistem sara4 pusat. .ingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. 3rognosis seringkali 4atal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi :-# hari sesudahnya sebagai akibat gagal na4as/henti jantung ataupun paralisis generalisata. )amun, bagi kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian >-R dan !-R, mendapatkan angka sur,i,al 1((2.

&idak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabiesJ penanganan hanya berupa tindakan suporti4 dalam penanganan gagal jantung dan gagal na4as. Falaupun tindakan perawatan intensi4 umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. 3erawatan intensi4 hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan men*egah komplikasi respirasi dan kardio,askuler yang sering terjadi. Aleh karena itu diperlukan tindakan penanganan yang e4ekti4 dan e4isien baik penanganan pro4ilaksis pra pajanan maupun penanganan pas*a pajanan sehingga akibat buruk akibat ,irus ini dapat diminimalkan.

PE'BAHASAN
).1, Pemeriksaan ).1.1 Anamnesis 3emeriksaan berupa sesi tanya jawab atau anamnesis terhadap pasien harus dilakukan sebagai langkah pertama bagi mengetahui keluhan utama yang merupakan penyebab kedatangan pasien kepada dokter. 5agi kasus ini, pasien yang datang adalah seorang laki-laki berusia ::tahun. 3asien mengalami gigitan anjing liar di kaki sebelah kanan sehingga meninggalkan luka terbuka. Kemudian, luka tersebut bernanah selepas pasien mandi di kubangan air. -ntara keluhan yang biasa pasien ajukan adalah pasien berasa panas yang kemungkinan demam. @ejala lain adalah nyeri kepala, berasa lemah, nyeri tenggorokan dan takut untuk meminum air 6hidro4orbik8 karena spasme otot menelan. !elain itu, kejadian tersebut harus diketahui sama ada di kawasan yang tertular penyakit rabies atau tidak. i samping penting untuk mengetahui adakah pasien melakukan tindakan pro,okati4 terlebih dahulu atau tidak sebaik sahaja mendapatkan gigitan anjing tersebut. 3asien juga harus ditanyakan jika beliau pernah mendapatkan suntikan anti rabies 6>-R8 serta adakah anjing yang menggigit pasien mempunyai gejala rabies yang sama seperti dialami oleh manusia.1 ).1.) Pemeriksaan 0isik 3ada pemeriksaan 4isik, pemeriksaan tanda-tanda ,ital selalu dijalankan pertama kali untuk mendapatkan suhu badan pasien, tekanan darah dan 4rekuensi perna4asan serta bilangan denyut nadi. !etelah itu, lokasi luka gigitan anjing tersebut diidenti4ikasi supaya dapat diketahui status penyakit jika pasien tertular ,irus rabies. .al ini penting karena pada daerah yang kaya elemen sisyem sara4 masa inkubasi

adalah lebih pendek dan gejala dapat mun*ul dengan *epat. -ntaranya seperti di daerah tangan, jari atau yang dekat dengan system sara4 pusat terutama leher, muka dan kepala. 3emeriksaan 4isik lainnya adalah dengan melakukan palpasi untuk mengetahui adakah berlaku pembesaran lien dan hepar. Kemudian adalah auskultasi dan perkusi. -uskultasi penting untuk mengetahui keadaan dan 4rekuensi jantung serta iramanya. -dakah mempunyai bunyi tambahan, bradi*ardi atau ta*hy*ardia dan peristaltik usus. ).1.yaitu Pemeriksaan Penunjang) iagnosis Rabies pada hewan dan manusia dapat dilakukan dengan 1 metode histopathology, kulti,asi ,irus, serologis dan deteksi antigen dari ,irus. Beskipun # metode pertama memberikan berbagai kelebihan tetapi bukan diagnosa yang bersi4at *epat 6rapid test8. 1. .istopatologi, badan negeri 6negri bodies8 merupakan temuan yang bersi4at pathognomonis pada Rabies, meskipun adanya badan negeri hanya =12 dari kasus. :. Kulti,asi ,irus, pemeriksaan diagnosa untuk Rabies yang paling bersi4at de4initi4 adalah Kulti,asi ,irus. Kulti,asi ,irus adalah proses penanaman ,irus didalam suatu kultur jaringan 6tissue *ulture8 dengan maksud untuk memperbanyak ,irus sehingga akan lebih mudah untuk diisolasi dan di identi4ikasi. Kultur jaringan yang biasa digunakan untuk identi4ikasi penyakit Rabies adalah FI-#8, 5.K-:1 atau %9R. Immuno +luorore*ent 6I+8 adalah test 6melalui :lourorescence Antibody Test 6+-&88 yang biasa dilakukan melihat keberadaan antigen atau ,irus rabies dalam kultur jaringan. 3roses kulti,asi yang paling umum dilakukan dengan *ara melakukan inokulasi dari sali,a hewan terjangkit Rabies atau dari jaringan kelenjar sali,a dan atau jaringan intra*erebral yang disuntikan kedalam men*it. Ben*it kemudian dilakukan obser,asi dan akan mengalami paralisis dan kematian dalam waktu :8 hari. !etlah mati otak men*it kemudian diperiksa untuk keberadaan ,irus Rabies dengan Immuno 4luororesen*e test.

#. 3emeriksaan !erologis adalah pemriksaan untuk melihat suatu in4eksi yang terjadi di masa lampau. 3emeriksaan serologi, prinsipnya adalah memeriksa keberadaan antibodi pada sirkulasi darah sebagai akibat dari in4eksi. Oenis pemeriksaan yang paling sering dilakukan untu pemeriksaan serologis dalam Rabies adalah pemeriksaan dengan metode ,ouse nfection /eutrali6ation Test 6B)&8 atau dengan #apid fluororescent :ocus periksaan yang paling berguna dalam diagnosa. 1. eteksi ,irus Rabies %epat, dalam beberapa tahun terakhir, deteksi ,irus dengan menggunakan tekhnik I+ makin sering dilakukan. Oaringan yang potensial terin4eksi 6dalam hal ini kelenjar sali,a, otak 6hipokampus8 dan kornea mata8 di inkubasi dalam 4luores*en*e antibodi yang dilabel. Kemudian spesimen diperiksa dengan penggunaan mikroskop elektron 4luorores*en*e dengan melihat adanya inklusi di intra*ytoplasmi*. 3emeriksaan dengan metode ini *enderung lebih *epat jika dibandingkan dengan metode lainnya meskipun lebih banyak membutuhkan peralatan yang lebih modern seperti mikroskop elektron 4luores*en*e. 5. 9lektroense4alogram 699@8: dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan 4okus dari kejang. '. 3emindaian %&: menggunakan kajian sinar ? yang lebih sensiti4 dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. =. Bagneti resonan*e imaging 6BRI8: menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah P daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian %&. 8. 3emindaian positron emission tomography 639&8: untuk menge,aluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak. E. arah rutin: dapat ditemukan peningkatan leukosit 68((( P 1#(((/mm#8 dan penurunan hemoglobin serta hemtokrit. 1(. Drinalisis: dapat ditemukan albuminuria dan sedikit leukosit. 11. %airan serebrospinal: dapat ditemukan monositosis sedangkan protein dan glukosa dalam batas normal. :.1.1 Dji laboratorium: nhibition Test 6R9+I&8. ari berbagai laporan pemeriksaan Rabies dengan serologis adalah

1. 3ungsi lumbal: menganalisis *airan serebro,askuler. :. .itung darah lengkap: menge,aluasi trombosit dan hemato*rit. #. 3anel elektrolit. 1. !krining toksik dari serum dan urin. 5. @ '. @lukosa me/dl8 =. 5D): 3eningkatan 5D) mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat. 8. 9lektrolit: K, )aKetidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang, E. Kalium 6) #,8( P 5,(( mee/dl8 1(. )atrium 6) 1#5 P 111 mee/dl8 ).), Diagnosis (erja 3rosedur diagnosis Rabies dilakukan pada umumnya jika terdapat laporan kasus gigitan terhadap manusia atau se*ara potensial terdapat kasus yang menyebabkan Rabies. Dntuk mendiagnosa Rabies, selain memperhatikan riwayat penyakit, gejala klinis dan gambaran patologi, pemeriksaan spesimen se*ara laboratoris perlu dilakukan. iagnosa se*ara laboratoris didasarkan atas penemuan antigen rabies, penemuan badan negeri dan penemuan ,irus rabies pada spesimen yang diperiksa. Aleh karena itu pemilihan bahan pemeriksaan serta *ara pengepakan dan pengirimannya ke laboratorium adalah satu 4aktor penting untuk menunjang proses diagnosa. @ejala pertama yang khas pada pasien yang tertular ,irus rabies adalah rasa kejang pada daerah sekitar luka gigitan. !elain itu, temuan badan negri telah menjadi hal yang paling sering menjadi a*uan dalam proses diagnosa penyakit rabies selama lebih dari 1(( tahun semenjak ditemukan pertama kali oleh -del*hi )egri pada tahun 1E(#. engan perkembangan teknologi saat ini berbagai prosedur diagnosis lain berkembang dengan tingkat spesi4itas dan sensiti,itas yang lebih tinggi dengan melakukan deteksi pada ,irion dari ,irus, protein spesi4ik pada ,irus, dan genome R)- pada ,irus. .al ini dapat dilakukan dengan *ara pengamatan langsung partikel ,irus, deteksi protein ,irus dengan ,isualisasi adanya reaksi antara antibodi yang telah dilabel dan sebagainya.# arah: .ipoglikemia merupakan predisposisi kejang 6)7:((

).-, Diagnosis Banding iagnosa banding dalam kasus pasien suspek rabies pada umumnya karena in4eksi dari ,irus seperti herpes,irus, entero,irus, dan arbo,irus. >irus yang sangat penting untuk dijadikan diagnosa banding adalah herpes simpleks tipe 1, ,ari*ellaGooster dan entero,irus seperti *oMsa*kie,irus, e*ho,irus, polio,irus, dan entero,irus manusia '8 hingga =1. +aktor epidemilogik seperti *ua*a, lokasi geograpi, umur pasien, riwayat perjalanan, dan pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang dapat membantu menolong penegakan diagnosa.1 Rabies harus di4ikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologik, psikiatrik atau laringo4aringeal yang tak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis rabies. Rabies paralitik dapar dikelirukan dengan !yndroma @uillain 5arre trans,erse myelitis, japanese ense4alitis, herpes simpleks ense4alitis, poliomielitis atau ense4alitis post ,aksinasi. 9nse4alitis post ,aksinasi rabies pada ,aksinasi ner,e tissue rabies ,a**ine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala *epat, dalam : minggu setelah dosis pertama. 3emeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium berupa isolasi ,irus akan membantu diagnosis. -ntara penyakit lain yang mempunyai kemiripan adalahJ etanus !eperti rabies, tetanus juga dapat menyebabkan demam, nyeri dan parestesia di sekitar luka dan kejang.-kan tetapi kejang pada tetanus si4atnya tonik dan adanya kontak dengan hewan liar dapat membedakan keduanya. !elain itu, tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek, adanya trismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, *airan serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidropobia. $ntoksikasi o!atEo!atan Kera*unan obat-obatan dapat memperlihatkan gejala yang mirip dengan rabies misalnya koma 6intoksikasi obat hipnotik8, pupil midriasis dan anisokor 6intoksikasi atropin atau mor4in8, kejang 6intoksikasi am4etamin8, hambatan pada pusat napas 6intoksikasi insektisida8, hingga henti jantung 6intoksikasi antidepresan trisiklik dan digitalis8.!eluruh gejala ini dapat ditemukan pada rabies jika ,irus telah menyerang susunan sara4 pusat. -namnesis yang *ermat dan teliti diperlukan untuk membedakan kedua kelainan ini.

Ensefa"itis Rabies sendiri dapat menyebabkan ense4alitis karena ,irus sehingga gejala yang mun*ul sangat mirip misalnya prilaku yang tidak normal, perubahan kepribadian, kejang, sakit kepala, dan 4oto4obia. -lergi terhadap ,aksin rabies juga dapat menyebabkan ense4alitis. -namnesis mengenai riwayat digigt hewan, kontak dengan sali,a, serta bepergian ke daerah endemik rabies dapat menegakkan diagnosis. !elain itu, ense4alitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan ,irus dan tidak dijumpai hidropobia Histerika" pseudora!ies 3enderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi psikologik orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies. Reaksi berlebihan karena digigit hewan yang terjadi segera setelah penderita kontak dengan hewan sedangkan pada rabies tidak demikian karena adanya masa inkubasi. i samping itu, penderita dengan rabies histerik akan menolak jika diberikan minum 6pseudohidropobia8 sedangkan pada penderita rabies sering merasa haus dan pada awalnya akan menerima air dan minum, yang akhirnya menyebabkan spasme laring Po"iomie"itis Birip dengan rabies tipe paralitik akan tetapi pada poliomyelitis terdapat demam dan kelumpuhan yang bersi4at asimetrik, are4leksi, dan atro4i otot 6gejala 0B)8. )amun, pada poliomielitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada demam, dan tidak ada gangguan sensorik. )./, %eja"a ("inis5 @ejala klinis biasanya mulai timbul dalam waktu #(-5( hari setelah terin4eksi, tetapi masa inkubasinya ber,ariasi dari 1( hari sampai lebih dari 1 tahun. @ejala pertama yang khas adalah rasa kejang pada daerah sekitar luka gigitan/tempat masuknya ,irus. Basa inkubasi biasanya paling pendek pada orang yang digigit pada kepala, tempat yang tertutup *elana pendek, atau bila gigitan terdapat di banyak tempat. 3ada :(2 penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada tungkai bawah yang menjalar ke seluruh tubuh. &etapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita akan mengeluarkan air liur. Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebankan rasa sakit luar biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang mengatur

proses menelan dan perna4asan. -ngin sepoi-sepoi dan men*oba untuk minum air biasa menyebabkan kekejangan ini. Aleh karena itu penderita rabies tidak dapat minum. Karena hal inilah, maka penyakit ini kadang-kadang juga disebut hidro4obia 6takut air8. !e*ara umumnya, penyakit rabies dapat dikenalpasti melalui 1 stadium yang utama: 1. 3ertama, Stadium prodroma", biasanya 1 - 1 hari dengan demam yang tidak begitu tinggi, nyeri pada daerah bekas gigitan yang merupakan gejala penting pertama, rasa lesu. @ejala ini tidak spesi4ik, sama seperti pada penyakit lainnya. :. !tadium kedua disebut Ensefa"itis akut 6peradangan otak8 yg timbul setelah beberapa hari setelah timbul gejala prodromal dengan kejang, halusinasi, kejang pada otot pinggang, dan otot anggota gerak, keluar air mata yang berlebihan, dan sekresi air liur juga berlebihan. #. !tadium ketiga disebut Disfungsi !atang otak, tejadi gangguan sara4 pusat berupa : pandangan double 6diplopia8, kelumpuhan sara4 muka, hidro4obia, yaitu bila penderita diberi air minum, pasien menerimanya oleh karena haus, tetapi kehendak ini dihalangi oleh spasme/kejang yang hebat dari otot tenggorokan, kontraksi otot 4aring dan otot perna4asan sehingga pasien merasa takut terhadap air. 1. !tadium keempat, !tadium (oma dan terjadinya kematian atau sembuh, tapi hampir seluruh pasien berakhir dengan kematian. ).6, Patofisio"ogi ).6.1 Peru!a.anEperu!a.an Se"7 ).6.1.1 Peru!a.an Makroskopik 3erubahan 3athologi utama dari penyakit Rabies adalah perubahan pada !33 berupa en*hepalomyelitis. &emuan maksroskopis pada otak untuk rabies yang bersi4at akut sangat susah untuk dilihat perubahannya. Atak hanya terlihat sedikit mengalami kebengkakan pada bagian meningeal, pembuluh darah parenkim tersumbat. &emuan lain adalah adanya perubahan pada organ-organ respirasi, dan gagal jantung. -da pendarahan atau haemorhage atau jaringan nekrosis bukanlah hal yang biasa ditemukan dari Rabies en*hepalitis. 3roses in4lamasi pada otak yang mirip juga dapat diperlihatkan oleh penyakit lain seperti Oapanese en*hepalitis. 3ada umumnya

perubahan patologi se*ara makroskopis pada penyakit Rabies sangat ber,ariasi dan tidak terdapat perubahan patognomonis yang men*iri terhadap Rabies. 3erubahan yang makroskopis lainnya yang sering terlihat ialah adanya perdarahan pada selaput lendir di daerah mulut disebabkan oleh gejala pika atau anjing memakan segala sesuatu yang tidak wajar dan mengigit benda-benda keras yang meyebabkan trauma disekitar mulut. .al ini sering diikuti oleh perubahan makroskopis yang berupa temuan barang-barang asing di perut seperti kawat, kayu dan sebagainya. ).6.1.) Peru!a.an Mikroskopik !e*ara histologis tidak ada perubahan se*ara spesi4ik yang terjadi pada jaringan selain pada otak, terke*uali jika diikuti komplikasi dengan penyakit lain. !e*ara umum akan terlihat normal tanpa ada perubahan spesi4ik. 3erubahan yang paling signi4kan atau patognomonik adalah adanya badan negeri 6negri bodies8 yaitu badan inklusi yang terdapat pada sitoplasma sel neuron yang diin4eksi oleh Rabies. .al yang unik lainnya yang dapat dilihat dari Rabies adalah adanya persitensi ,irus dalam organ eMtraneural. 3ada kasus-kasus Rabies yang bersi4at dumb atau paralyti* Rabies dengan bentuk awal dan prominent paralysis, perubahan pada sara4 spinal akan sangat terlihat bahkan pada beberapa kasus organ otak juga akan terlihat perubahan denagn memeperlihatakan gejala in4lamasi pada batang otak. -danya perlakuan postexposure, ,aksin Rabies dan perlakuan lainnya memungkinkan perubahan patologi yang ber,ariasi tetapi hal yang paling penting adalah adanya badan negri dan )odul glial pada temuan pathologi penyakit yang disebabkan Rabies. &idak adanya temuan badan negri pada setiap kasus dengan gejala Rabies terkadang terjadi. .al ini disebabkan karena tidak terjaringnya badan negri dalam sampel jaringan. Keberadaan badan negri sangat jarang, sehingga penjaringan sampel yang tepat untuk Rabies dan pengamatan hewan tersangka 6sampai dengan 11 hari8 sangatlah penting adanya. 3engambilan sampel sebaiknya diambil pada jaringan dengan neuro besar seperti hipokampus, mesen4alon, otak ke*il dan berbagai ma*am ganglia sehingga kemungkinan untuk mendeteksi adanya badan negri lebih besar.

).6.) Perkem!angan 1irus7

>irus rabies terdapat dalam air liur hewan yang terin4eksi. .ewan ini menularkan in4eksi kepada hewan lainnya atau manusia melalui gigitan dan kadang melalui jilatan.>irus akan berpindah dari tempatnya masuk melalui sara4-sara4 menuju ke medulla spinalis dan otak, dimana mereka berkembang biak. !elanjutnya ,irus akan berpindah lagi melalui sara4 menuju ke kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur. !emua hewan berdarah panas rentan dengan Rabies. !ikus .idup dan Replikasi @enom Lyssavirus merupakai rantai tunggal, antisense, tidak bersegmen, mempunyai R)- dengan ukuran 1: kb. 5erdasarkan hasil seuen*e @enom Lyssavirus terdiri dari 5( nu*leotida diikuti oleh gen untuk protein ), 3, B, @ dan 0.

@ambar :. @enom ,irus Rabies @enom Lyssavirus merupakai rantai tunggal, antisense, tidak bersegmen, mempunyai R)- dengan ukuran 1: kb. 5erdasarkan hasil seuen*e @enom Lyssavirus terdiri dari 5( nu*leotida diikuti oleh gen untuk protein ), 3, B, @ dan 0. Replikasi dari Lyssavirus diawali oleh menempelnya bagian struktur amplon dari ,irus kedalam mebran sel dari inang. 3roses ini dikenal dengan sebutan adsorpsi. 3roses ini merupakan hasil dari interaksi protein @ dan permukaan sel inang yang spesi4ik. !etelah proses adsorpsi, kemudian melakukan proses penetrasi kedalam sel inang dan masuk ke dalam sitoplasma sel dengan pinocytosis 6via clathrin+coated pits8. >irion kemudian berkumpul atau masuk kedalam ,esikel *ytoplasmi*. >iral membran kemudian masuk kedalam membran endosome yang kemudian dikuti oleh lepasnya R)3 kedalam sitoplasma. >irus rabies kemudian akan membuat mR)- untuk menjalankan proses replikasinya dengan menggunakan genom dengan mepengaruhi atau menyisipkan dengan proses dalam sel inang dan mengin4eksi sel lain.

@ambar #. !iklus .idup >irus Rabies di dalam !el Inang 5erikut adalah siklus hidup dari ,irus Rabies : 1: -dsorpsi 6re*eptors dan ,irion berinterkasi8. :: 3enetrasi 6masuknya ,irus ke dlaam sel inang8. #: Dn*oating 6pengilangan bagian amplop ,irus8. 1. &ranskripsi 6sintesis mR)-s8. 5. &ranslasi 6!intesis dari struktur protein8. '. 3rosesing 6@-protein gy*osylation8. =. Replikasi 6produksi genom R)- dari intermediate strand8. 8. -ssembly. E: 5udding 6keluar ,irus *omplete dari sel inang8. &erdapat angka serangan yang lebih tinggi dan masa inkubasi yang lebih pendek pada orang yang digigit pada wajah atau kepala. >irus rabies menghasilkan inklusi sitoplasma eosino4ilik spesi4ik, badan )egri, dalam sel sara4 yang terin4eksi. -danya inklusi seperti ini bersi4at patognomonik rabies tetapi tidak terlihat pada sedikitnya :(2 kasus. Karena itu, tidak adanya badan )egri tidak menyingkirkan diagnosis rabies.

).7, Etio"ogi = Rabies disebabkan oleh ,irus dari genus Lyssavirus 6dari bahasa Nunani Lyssa, yang berarti mengamuk atau kemarahan8 4amily #ahbdoviridae 6dar bahasa Nunani, #habdos, yang berarti batang8. >irus ini mendekati ,irus spe*ies >esi*ular stomatitis >irus 6>!>8 dari genus 4esiculovirus. Keduanya memiliki persamaan mor4ologi, sturktur kimia dan siklus hidup yang mirip.

Klasi4ikasi Arder +amili @enus : Bononega,irales : Rhabdo,iridae : Lyssavirus

!pesies : #habdovirus 6>irus Rabies8 !truktur ,irus Rabies mirip dengan 4amily Rhabdo,iridae yang lain yaitu berbentuk batang seperti peluru 6seperti Rhabdo,iridae yang lain8 dengan ukuran rata-rata 18( nm panjang =5 nm lebar dengan ukuran ukuran spike 1( nm. >irus ini terdiri dari R)-6:-#28, protein6'=-=128, lemak6:(-:'28 dan karbohidrat6#28 yang menyatu menjadi strukutur utama ,irus ini. !truktur dasar dari Lyssavirus dapat dilihat pada gambar dibawah iniJ

@ambar . 1: >irus Rabies 3enampang Bemanjang >irus ini masuk kedalam aliran darah manusia lewat luka gigitan hewan terin4eksi melalui air liur 6sali,a8. >irus bergerak dari luka gigitan melalui serabut sara4 menuju ke otak, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya peradangan otak 6ense4alitis8, iritasi dan pembengkakan yang akan menyebabkan timbulnya gejalagejala penyakit. ).9, Epidemio"ogi 8 iseluruh dunia, anjing merupakan hewan yang paling berisiko untuk menularkan rabies kepada manusia. i -merika dan Inggeris sudah meluas dan ekstensi4 program ,aksinasi terhadap hewan piaraan. Inggeris telah berhasil mengeradikasi rabies, dan tidak diiGinkan membawa hewan piaraan ke Inggeris sebelum menjalani karantina ' bulan. i Indonesia, rabies diduga telah lama ada, namun laporan resmi ditulis pertama kali oleh 3enning di Oawa 5arat, tahun 188E. 3eraturan tentang rabies telah

ada sejak tahun 1E:' 6.ondsdolsheid Ardonansi )omor 151 dan 15:8, diikuti oleh !taatsblad 1E:8 )omor 18(, !K 5ersama &iga Benteri 63ertanian, Kesehatan, dan alam )egeri8 tahun 1E=8, dan 3edoman Khusus dari Benteri 3ertanian 61E8:8. !ebelum 3erang unia II, selain Oawa 5arat rabies hanya ditemukan di !umatera Dtara dan !ulawesi !elatan. 3ada 1E15-1E8(,rabies ditemukan di Oawa &engah dan Oawa &imur 61E5#8, !ulawesi Dtara 61E5'8, !umatera !elatan 61E5E8, 0ampung 61E'E8, Oambi dan Nogyakarta 61E=18, KI Oaya dan 5engkulu 61E=:8, Kalimantan &imur 61E=18, Riau 61E=58, dan Kalimantan &engah 61E=88. -mbon, +lores, 3alangkaraya, dan 3apua adalah sebagian daerah endemik rabies. &ahun 1E'(, 3ro4 -- Ressang, mantan guru besar Kesehatan Basyarakat >eteriner DI 6sekarang I358, mengungkapkan bahwa rabies adalah Hthe In*urable Indonesian FoundH 6luka Indonesia yang tidak kunjung sembuh8 dalam jurnal %om.>et 1:1. Dngkapan di atas ternyata masih berlaku sampai kini. ari data pada penulis, tahun 1EE= sampai :((# dilaporkan lebih dari 8'.((( kasus gigitan tersangka Rabies 6ratarata 1:.1(( kasus pertahun8 dan yang terbukti Rabies 5#8 orang 6rata-rata =' kasus pertahun8. i Bedan, yang diketahui penulis sepanjang tahun :((=, ditemukan lebih dari '( kasus gigitan anjing yang tersangka rabies. ).@, Penata"aksanaan ).@.1 medikamentosa 3engobatan lokal luka gigitan adalah 4aktor penting dalam pen*egahan rabies.0uka gigitan harus segera di*u*i dengan sabun, dilakukan debridemen untuk membersihkan luka dari benda asing dan jaringan mati sehingga dapat memberikan persediaan darah yang baik di seluruh bagian tersebut. Kemudian, diberikan desin4ektan seperti alkohol 1(-=(2, tinktura yodii, atau larutan ephiran (.12.luka akibat gigitan binatang penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit ke*uali bila keadaan memaksa dapat dilakukan jahitan situasi. 3ro4ilaksis tetanus dapat diberikan dan in4eksi bakterial yang berhubungan dengan luka gigitan perlu diberikan antibiotik. ).@.1.1 Profi"aksis pas<a F paparan asar ,aksinasipost- eMposure 6pas*a paparan8 adalah neutraliGing antibody terhadap ,irus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya ,irus kedalam tubuh dan sebaiknya terdapat dalam titer yang *ukup tinggi selama setahun sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit.neutraliGing antibody tersebut

dapat berasal dari imunisasi pasi4 dengan serum antirabies atau se*ara akti4 diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi akti4. !e*ara garis besar ada : tipe ,aksin anti rabies 6>-R8 yaitu J 18 )er,e &issue >a**ine 6)&>8 yang dapat berasal dari otak hewan dewasa seperti kelin*i, kambing, domba dan monyet atau berasal dari otak bayi hewan men*it seperti !u*kling Bouse 5rain >a**ine 6!B5%8J :8 )on )er,e &issue >a**ine yang berasal dari telur itik bertunas 6 u*k 9mbryo >a**ine " seperti .uman 9>8 dan ,aksin yang berasal dari biakan jaringan iploid %ell >a**ine 6. %>8 dan 3uri4ied >ero %ell

Rabies >a**ine63>R>8. 3ada luka gigitan yang ringan pemberian ,aksin saja sudah *ukup tetapi pada semua kasus gigitan yang parah adn semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi ,ektor rabies, kombinasi ,aksin dan serum anti rabies 6!-R8 adalah yang paling ideal dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan ,aksin saja. !-R dapat digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia 6.uman Rabies Immune @lobulin " .RI@8 dan serum heterolog yang berasal dari hewan. %ara ,aksinasi pas*a paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa pemberian >-R se*ara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis (.5 m0 pada hari (, #, =, 11, :8 6regimen 9ssen/rekomendasi F.A8, atau pemberian >-R (.5 m0 pada hari (, =, :1 6regimen hagreb/rekomendasi epkes RI8. Karena mahalnya harga ,aksin, di &hailand digunakan regimen yang dinamakan &hai Red %ross Intradermal 6&R%- I 8, dengan pemberian dosis (.1 m0 intradermal : dosis pada hari (, #, = kemudian 1 dosis pada hari :8 dan E(. 3ada orang yang sudah mendapat ,aksin rabies dalam waktu 5 tahun terakhir, bila digigit binatang tersangka rabies, ,aksin *ukup diberikan : dosis pada hari ( dan #, namun bila gigitan dikategorikan berat, ,aksin diberikan lengkap. 3ada luka gigitan yang parah, gigitan leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia diberikan !-R :( ID per kilogram berat badan dosis tunggal. %ara pemberian !-R adalah setengah dosis in4iltrasi pada daerah luka dan setengah dosis intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan suntikan !-R, diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama !-R.

).@.1.) Profi"aksis praEpemajanan Indi,idu dengan resiko kontak dengan ,irus rabies tinggi-dokter hewan, penyelidik gua, pekerja laboratorium dan pelatih binatang-sebaiknya mendapat pro4ilaksis pra-pemajanan dengan ,aksin rabies. Fisatawan yang akan berkunjung ke daerah-daerah endemis seperti Beksiko, &hailand, +ilipina, India, !ri 0anka dianjurkan mendapatkan pen*egahan pre- eMposure. >aksin anti rabies diberikan dengan dosis 1 m0 se*ara intramuskuler pada hari ke (, =, dan :8 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. 94ek samping/komplikasi ,aksinasi. >aksin anti rabies di samping memberikan perlindungan terhadap rabies juga dapat memberikan ma*am-ma*am reaksi negati4 pada tubuh manusia yaitu reaksi lokal, berupa bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan serta reaksi umum berupa panas, malaise, mual muntah, diare dan mialgia. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian kompres lokal pad tempat suntikan, anti histamin dan antipiretik. Komplikasi neurologi yang *ukup berbahaya adalah ensephalomielitis dengan gejala sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parestesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang.Komplikasi ini biasanya terjadi pada ,aksinasi dengan )&> yang berkaitan dengan protein myelin yang bersi4at ense4alitogenik dan terjadi hipersensiti,itas terhadap jaringan sara4.3ada pemakaian 9> dapat pula terjadi reaksi alergi terhadap protein telur bagi orang yang hipersensiti4.3ada keadaan ini ,aksinasi harus dihentikan dan penderita diberikankortikosteroid dosis tinggi lalu diturunkan dosisnya se*ara bertahap.3ada pemberian . %> dapat terjadi gejala seperti sindroma @uillain 5arre, namun sangat jarang.3ada ,aksin generasi baru 63R%>8 tidak pernah dialporkan lagi komplikasi ense4alomielitis. !-R dapat memberikan e4ek samping berupa reaksi ana4ilaksis dan serum si*kness.Reaksi ana4ilaksis ditangani dengan pemberian adrenalin dan serum si*kness diatasi dengan pemberian kortikosteroid dan antihistamin. osis booster . %> disertai demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada sekitar :(2 resipien. 0ebih dari '2 yang menerima booster . %> IB mengalami reaksi mirip- kompleks imun yang ditandai dengan urtikaria, arthritis, nausea, ,omitus, dan kadang-kadang angiodema. Reaksi-reaksi ini akan sembuh sendiri dan tampaknya dihubungkan dengan adanya `-propriolakton-albumin serum manusia yang berubah dalam ,aksin dan timbulnya antibodi Ig9 terhadap antigen ini. Indi,idu yang bekerja pada area resiko tinggi sebaiknya mendapat pengukuran antibodi se*ara

periodik, dan dosis booster dianjurkan untuk mereka dengan titer antibodi yang rendah.Bereka dengan resiko yang sangat rendah dapat memilih untuk tidak menerima dosis booster rutin tapi hanya menerima imunisasi akti4 dengan substansi yang mana saja. ).@.) NonEmedikamentosa 5eberapa hal yang bisa dilakukan untuk pen*egahan dan pemberantasan rabies adalah: 1. -njing peliharaan, tidak boleh dibiarkan lepas berkeliaran, harus dida4tarkan ke Kantor Kepala esa atau Kelurahan atau 3etugas inas 3eternakan setempat. :. -njing harus diikat dengan rantai yang panjangnya tidak boleh lebih dari : meter. #. -njing yang hendak dibawa keluar halaman harus diikat dengan rantai tidak lebih dari : meter dan mon*ongnya harus menggunakan berangus 6beronsong8. 1. 3emilik anjing wajib untuk men,aksinasi rabies. 5. -njing liar atau anjing yang diliarkan harus segera dilaporkan kepada petugas inas 3eternakan atau 3os Kesehatan .ewan untuk diberantas / dimusnahkan. '. Kurangi sumber makanan di tempat terbuka Dntuk mengurangi anjing liar atau anjing yang diliarkan. =. aerah yang terbebas dari penyakit rabies, harus men*egah masuknya anjing, ku*ing, kera dan hewan sejenisnya dari daerah tertular rabies. 8. Basyarakat harus waspada terhadap anjing yang diliarkan dan segera melaporkannya kepada 3etugas inas 3eternakan atau 3osko Rabies. 5iasanya, binatang pembawa rabies akan mempunyai gejala, seperti hewan menjadi garang atau ganas 64urious rabies8 atau hewan menjadi tenang 6dum rabies8. 3enangannya: -. .ewan yang telah menggigit manusia harus diusahakan tertangkap dan jangan dibunuh, laporkan kepada petugas diserahkan langsung kepada selama 11 hari. 5. .ewan yang telah menggigit manusia dan tertangkap tetapi terpaksa dibunuh atau mati, kepalanya harus diserahkan kepada pemeriksaan laboratorium. inas 3eternakan setempat sebagai bahan inas 3eternakan, 3os Kesehatan .ewan atau inas 3eternakan setempat untuk dilakukan obser,asi

).A, (omp"ikasi 5erbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada 4ase koma.Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intrakranialJ kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon antidimetik 6!-.- 8J dis4ungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, hipertemia/hipotermia, aritmia dan henti jantung.Kejang dapat lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi.3ada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiper,entilasi dan alkalosis respiratorik, sedangkan hipo,entilasi dan depresi perna4asan terjadi pada 4ase neurologik akut. .ipotensi terjadi karena gagal jantung kongesti4, dehidrasi dan gangguan otonomik. ).1>, Pen<ega.an Dntuk men*egah in4eksi pada penderita yang terpapar dengan ,irus rabies melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies, harus dilakukan perawatan luka gigitan yang adekuat dan pemberian ,aksin anti rabies dan immunoglobulin.>aksinasi perlu juga diberikan kepada indi,idu yang berisiko tertular rabies. 0angkah-langkah untuk men*egah rabies bisa diambil sebelum terjangkit ,irus atau segera setelah terjangkit. !ebagai *ontoh, ,aksinasi bisa diberikan kapada orangorang yang berisiko tinggi terhadap terjangkitnya ,irus, yaitu : okter hewan.

3etugas laboratorium yang menangani hewan-hewan yang terin4eksi. Arang-orang yang menetap atau tinggal lebih dari #( hari di daerah yang rabies pada anjing banyak ditemukan. 3ara penjelajah gua kelelawar. >aksinasi memberikan perlindungan seumur hidup. &etapi kadar antibodi akan menurun, sehingga orang yang berisiko tinggi terhadap penyebaran selanjutnya harus mendapatkan dosis buster ,aksinasi setiap : tahun. dapat dilakukan dengan *ara:

a. >aksinasi se*ara teratur anjing, ku*ing, kera dan binatang peliharaan lainnya yang berpotensi menularkan rabies melalui gigitan, dan melakukan recording ,aksinasi b. Bengendalikan tingkah laku hewan peliharaan terutama anjing penjaga dari orang yang asing bagi hewan tersebut agar tidak terpro,okasi untuk menggigit dengan merantainya, ke*uali bila memang orang asing tersebut bermaksud tidak baik *. &idak membiarkan hewan peliharaan berkeliaran di luar rumah d. 3enertiban hewan-hewan liar dengan mengurangi jumlah populasi hewan liar e. &idak memasukkan hewan berisiko penular rabies tanpa iGin di daerah yang bebas rabies 4. 5angkai hewan terin4eksi harus dikremasi/dibakar atau dikubur sedalamdalamnya setelah didiagnosa positi4. g. >aksinasi kepada orang yang berisiko tinggi tertular rabies seperti dokter hewan, paramedis hewan, petugas lab yang menangani hewan terin4eksi, orang yang menetap selama #( hari atau lebih di daerah tertular rabies serta para penjelajah alam dan gua kelelawar ).11, Prognosis Kematian karena in4eksi ,irus rabies boleh dikatakan 1((2 bila ,irus sudah men*apai sistem sara4 pusat. ari tahun 185= sampai tahun 1E=: dari kepustakaan dilaporkan 1( pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1E=: hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. 3rognosis seringkali 4atal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi :-# hari sesudahnya sebagai akibat gagal na4as/henti jantung ataupun paralisis generalisata. 5erbagai penelitian dari tahun 1E8' hingga :((( yang melibatkan lebih dari 8(( kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian >-R dan !-R, mendapatkan angka sur,i,al 1((2. ).11, &uka ).11.1 4enisEjenis "uka 3erubahan mor4ologik kematian sel jaringan hidup jenis nekrosis terdiri dari: 1. Koagulati4 nekrosis. :. 0ieue4akti4 nekrosis

#. Kaseous nekrosis. 1. +at nekrosis. Bekanisme terjadinya perubahan ini adalah: i 9nGym digestion sel P lieue4akti4 nekrosis. i enaturasi protein P koagulati4 nekrosis 9nGym asal sel mati akan menyebabkan autolysis atau sel radang oleh lisosom sehingga terjadi heterolysis. 3erubahan mor4ologis nekrosis memerlukan waktu yang panjang. -pabila terjadi myo*ard in4ark akut, tidak nampak perubahan mor4ologis pada bagian tersebut. 3ada koagulati4 nekrosis, masih nampak struktur jaringan nekrotik. Ini sering ditemukan pada kematian sel karena hypoksia. 3ada nekrosis lieue4akti4 pula tidak ternampak struktur jaringan nekrosis karena sisa sel hilang sama sekali. Keadaan ini ditemukan pada 4okal in4eksi bakteri, dan kadang pada in4eksi 4ungus. @angraenous nekrosis juga bisa terjadi pada kaogulati4 nekrosis sebab iskemia disertai in4eksi ba*teria yang akan menimbulkan nekrosis lieue4akti4 6 wet gangrene8. &uber*ulosis se*ara makroskopik seperti keju manakala, dari segi mikroskopik pula seperti nekrosis amor4 tanpa struktur dikelilingi radang. 3ada granulomatous pula, jaringan asal tak nampak. +at nekrosis terjadi apabila terdapat destruksi jaringan lemak oleh enGimenGim dan sering terjadi pada jejas jaringan pan*reas dan meningkatkan penyerapan kalsium sehingga menyebabkan distro4ik *al*i4i*ation. ).11.) Penyem!u.an "uka &ahap-tahap penyambuhan luka terdiri dari 4ase in4lamasi atau eksudasi untuk melepaskan jaringan yang rusak dan membersihkan luka, 4ase proli4erasi untuk perkembangan jaringan granulasi dan 4ase di4erensiasi atau regenerasi untuk maturasi, pembentukan parut dan epitelialisasi. !e*ara praktis 4ase tersebut diatas dikenal sebagai 4ase pembersihan, 4ase granulasi dan epitelialisasi. 0ebih lengkap .all menyebutkan tahapan proses penyembuhan luka adalah perdarahan, in4lamasi proli4erasi dan remodeling. !e*ara garis besar, dikenal dua 4ase penyembuhan luka yaitu penyembuhan luka se*ar apremier dan sekunder. !uatu jaringan dikatakan mengalami penyembuhan luka se*ara intensi primer apabila proses penyembuhan berlangsung *epat dan hasilnya baik. 3enyembuhan se*ara primer ini terjadi pada luka yang bersih, luka insisi dengan

ujung

aposisi

yang

baik

dan

umumnya

terjadi

pada

insisi

bedah.

3roses penyembuhan luka se*ara intensi primer lebih lanjut dapat dijelaskan sebagai berikut:6 !esaat setelah terjadi luka gumpalan darah dan debris mengisi *elah jaringan yang *edera. In4lasi awal terjadi setelah dua sampai tiga jam yang ditandai dengan hyperemia ringan dan adanya sedikit polymorps. 3ada hari kedua sampai ketiga akti,itas makro4ag menghilangkan *lot dan terjadi akti,itas 4ibroblast. 3ada hari kesepuluh sampai keempat belas s*ab hilang dan epitel telah terbentuk sempurna dan terjadi penyatuan jaringan 4ibrous pada tepi luka namun pada saat ini luka masih lemah. 5eberapa minggu kemudian jaringan bekas luka masih sedikit hiperemis, penyatuan jaringan 4ibrous baik tapi belum men*apai kekuatan yang penuh. e,askularisasi,remodeling kolagen oleh akti,itas enGim terjadi sesudah beberapa bulan hingga beberapa tahun. 3ada periode tersebut bekas luka menge*il dan sudah menyatu dengan jaringan sekitarnya. Oika penyembuhan luka berjalan lambat dan disertai pembentukan jaringan parut, proses ini dikatakan mengalami penyembuhan se*ara sekunder. 3enyembuhan jenis ini terjadi pada luka yang terbuka, umumnya jika terdapat jaringan yang hilang, nekrosis atau in4eksi.

Kekuatan luka akan men*apai dua puluh persen kekuatan jaringan normal dalam tiga minggu dan kemudian men*apai kekuatan lebih lagi tetapi tidak pernah men*apai lebih dari tujuh puluh persen kekuatan normal.

Aksigen memiliki dua 4ungsi besar dalam metabolisme seluler, hal yang paling penting yaitu sebagai trans4er elektron pada sistem oksidasi yang mana bertanggung jawab sekitar sembilan puluh persen dalam konsumsi oksigen se*ara keseluruhan. Aksigen diperlukan oleh mitokondria untuk 4os4orilasi oksidati4 dan pembentukan -&3 dimana lebih dari sembilan puluh persen dari -&3 yang dihasilkan ini dipergunakan untuk metabolisme seluler.

3ada awal penyembuhan luka, 4ibroblas mulai bermigrasi dan menghasilkan kolagen yang merupakan matrik penting dalam prose penyembuhan luka sebagai sumber energi pada proses perbaikan, juga diperlukan dalam metabolisme dan proses pemeliharaan jaringan

(ES$MP#&AN DAN SA'AN

1. Rabies merupakan penyakit ,irus akut dari sistem sara4 pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terin4eksi biasanya sali,a. :. !ebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terin4eksi, tapi kadang aerosol ,irus atau proses pen*ernaan atau transplantasi jaringan yang terin4eksi dapat memulai proses penyakit. #. 1. istribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas rabies. i Indonesia sampai akhir tahun 1E== rabies tersebar di :( pro,insi dan = pro,insi. dinyatakan bebas rabies adalah 5ali, )&5, )&&, Baluku, Irian Oaya dan Kalimantan 5arat. ata tahun :((1 menunjukkan terdapat = pro,insi yang bebas rabies adalah Oawa tengah, Oawa timur, Kalimantan 5arat, 5ali, )&5, Baluku dan Irian Oaya. 5. In4eksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, ku*ing, kera, serigala, kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak ,irus 6sali,a binatang8 dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa. '. Bani4estasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 1 stadium: 618 prodromal non spesi4ik, 6:8 ense4alitis akut yang mirip dengan ense4alitis ,irus lain. 6#8 dis4ungsi pusat batang otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ense4alitis rabies, dan 618 jarang, sembuh. =. &idak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabiesJ penanganan hanya berupa tindakan suporti4 dalam penanganan gagal jantung dan gagal na4as. Falaupun tindakan perawatan intensi4 umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan.perawatan intensi4 hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan men*egah komplikasi respirasi dan kardio,askuler yang sering terjadi. Kematian karena in4eksi ,irus rabies boleh dikatakan 1((2 bila ,irus sudah men*apai sistem sara4 pusat.

Skenario @ : 1arise"a
PEMBAHASAN
$$.1. Epidemio"ogi Insidensi ,arisela di -merika diperkirakan #,1-#,5 juta tiap tahun. Beskipun belum ada penelitian di Indonesia, namun kasus ,arisela yang dirawat di beberapa rumah sakit besar ada lima pro,insi menunjukkan angka yang *ukup tinggi. !ekitar '(= kasus dilaporkan oleh rumah sakit tersebut selama kurun waktu tahun 1EE1-1EE5.1 3enyakit ini sangat mudah menular, yaitu melalui per*ikan ludah dan kontak. In4eksi ini menyerang semua usia termasuk neonatus 6,arisela kongenital8 dengan pun*ak insidensi pada usia 5-E tahun. !embilan puluh persen pasien ,arisela berusia kurang dari 1( tahun. !ementara itu, herpes Goster menyerang kelompok usia yang lebih dewasa. i Indonesia, dari data rumah i sakit yang terbatas itu, sebagian besar penderita berusia 5-11 tahun. 5elum ada penjelasan yang memadai mengapa di Indonesia terdapat perbedaan. -merika !erikat sekitar E(2 penduduk dewasa mempunyai kekebalan terhadap ,arisela. 3enderita dapat menularkan penyakit selama :1 jam sebelum kelainan kulit 6erupsi8 timbul sampai ' atau = hari kemudian. Kekebalan ,arisela berlangsung seumur hidup setelah seseorang terkena serangan penyakit ini satu kali.1 -ngka kematian penyakit ini relati4 rendah. i -merika !erikat ratarata kematian adalah : per 1((.((( penduduk, tetapi bisa meningkat sampai #( per 1((.((( pada orang dewasa. Kematian biasanya terjadi karena adanya komplikasi. Komplikasi *a*ar air jarang timbul pada anak yang sehat. 9nse4alitis jarang terjadi, tetapi bila mun*ul sering melibatkan serebelum. -nak tampak ataksia # sampai 8 hari setelah awitan ruam. &idak kurang dari 8(2 anak dengan *a*ar air akan sembuh sempurna. 3neumonia merupakan komplikasi yang jarang pada anak, tetapi itu dapat merupakan bagian dari bentuk penyakit yang sangat berat yaitu ketika ruam berbentuk haemoragik. Keadaan ini lebih mungkin terjadi pada anak dengan de4isiensi imun, terutama pada anak penderita leukemia yang sedang dalam pengobatan. -ntara tahun 1E'= dan 1E85, di DK terdapat rata-rata 1E kematian dalam setahun akibat *a*ar air, sering pada orang dewasa dan orang yang immuno*ompromised. >aksin sudah

tersedia tetapi belum ada ijin untuk digunakan di DK dan pada saat ini belum digunakan se*ara rutin. Bortalitas kasus dengan komplikasi *ukup tinggi yaitu 5-:52. 3ada 152 penderita yang selamat akan mempunyai sekuele yang menetap berupa kejang, retardasi mental, dan kelainan atau perubahan perilaku.1,: $$.). Etio"ogi >arisela disebabkan oleh .erpes,irus ,ari*ellae atau .uman 6alpha8 herpes ,irus-# 6..>#8. >ari*ella-Goster-,irus 6>h>8 yang merupakan anggota dari kelompok ,irus herpes. !truktur ,irus, antibodi yang ditimbulkan dan gambaran lesi kulit ,arisela sulit dibedakan dengan .erpes,irus hominis 6.erpes simpleM8. -gen tersebut dapat tumbuh di dalam berma*am biakan primer terdiri atas jaringan tubuh manusia dan monyet. -ntibodi serum penderita yang pulih dari *a*ar air memberikan reaksi yang sama dengan agen yang berasal dari ,esikel penyakit *a*ar dan herpes Goster. )amun, kedua penyakit ini mempunyai mani4estasi klinis yang berbeda. iperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan >h> akan terjadi ,ariselaJ kemudian setelah penderita ,arisela tersebut sembuh mungkin ,irus itu tetap ada dalam bentuk laten 6tanpa ada mani4estasi klinis8 dan kemudian >h> diakti,asi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes GoGter. >h> dapat ditemukan dalam *airan ,esikel dan dalam darah penderita ,ariselaJ dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan dapat disolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari 4ibroblas paru embrio manusia.1,#,1 $$.-. Patogenesis >irus masuk ke dalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas oro4aring kemudian mengalami multiplikasi awal setempatJ dan ,irus yang menyebar ke pembuluh darah dan saluran lim4e 6,iremia primer8. Kemudian ,irus akan dimakan oleh sel-sel sistem retikulo-endotelial. isini terjadi replikasi ,irus lebih banyak lagi 6pada periode inkubasi8. 3ada masa kini, in4eksi dihambat oleh imunitas nonspesi4ik. 3ada kebanyakan indi,idu, replikasi ,irus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunisasi tubuhnya sehingga dalam waktu : minggu setelah in4eksi, terjadi ,iremia yang lebih hebat 6,iremia sekunder8.5

$$./. %eja"a ("inis 3erjalanan penyakit dibagi menjadi : :5,' 1. !tadium 3rodromal: :1 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala, panas, perasaan lemah 6malaise8, anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan s*arlatina4orm atau morbili4orm. :. !tadium 9rupsi imulai dengan terjadinya papula merah, ke*il, yang berubah menjadi ,esikel yang berisi *airan jernih dan mempunyai dasar erimatous. 3ermukaan ,esikel tidak memperlihatkan *ekungan di tengah 6unumbili*ated8. Isi ,esikel berubah menjadi keruh 6pustula8 dalam waktu :1 jam. 5iasanya ,esikel menjadi kering 6krusta8 sebelum isinya menjadi keruh. >esikel mulai mun*ul di muka atau mukosa yang *epat menyebar ke tubuh dan anggota gerak dengan menimbulkan gejala gatal. 3ada suatu saat terdapat berma*am-ma*am stadium erupsiJ ini merupakan tanda khas penyakit ,arisela. >esikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut. 5ila terdapat in4eksi sekunder, maka akan terjadi limpadenopati umum. $$.6. Pemeriksaan Dntuk mendapatkan diagnosis yang benar terhadap penyakit ,arisela ini, sebagai seorang dokter dilakukan pemeriksaan terhadap pasien terlebih dahulu. 3emeriksaan pasien dilakukan meliputi # tahap, yaitu :1 II.5.1 -namnesa 3ada identitas pasien, umur penting karena berpengaruh terhadap berat ringannya ,arisela dan kemungkinan timbulnya komplikasi. Keluhan biasanya berupa demam, nyeri kepala, dan lesu, sebelum timbul ruam kulit. @atal dapat menyertai lesi kulit dan sangat ber,ariasi, kadangkadang dapat berat.

3erlu diketahui sudah berapa lama ruam kulit timbul sebelum datang berobat agar dapat menentukan apakah obat anti,irus masih e4ekti4 bila ada indikasi pemberiannya.

3enyebaran/perluasan 6sentri4ugal8.

ruam

kulit

penting

karena

,arisela

mempunyai pola penyebaran yang khasJ dari sentral ke peri4er !elain jumlah anggota keluarga riwayat penderita ,arisela dalam keluarga penting untuk diketahui karena biasanya orang kedua dan seterusnya yang terkena ,arisela dalam satu keluarga akan menderita ,arisela lebih berat. !tatus imun pasien perlu diketahui untuk menentukan apakah obat anti,irus perlu diberikan. Dntuk itu perlu dinyatakan beberapa hal yang dapat membantu menetukan status imun pasien, antara lain : 3enyakit yang sedang diderita, misalnya keganasan, in4eksi .I>/-I ! 3engobatan Kehamilan 5erat badan rendah pada bayi dengan immunosupresan, misalnya kortikosteroid jangka panjang atau sitostatik

II.5.: 3emeriksaan 4isik Keadaan umum dan tanda-tanda ,ital 6tekanan darah, 4rekuensi nadi, suhu, dsb8 dapat memberikan petunjuk tentang berat ringannya penyakit. 3ada in4eksi ,arisela pada anak-anak, erupsi kulit terutama berbentuk ,esikular. !eringkali beberapa kelompok lesi ,esikular timbul 1-: hari sebelum erupsi meluas. 0esi biasanya mulai dari kepala atau badan berupa makula eritematosa yang *epat berubah menjadi ,esikel. alam beberapa jam sampai 1-: hari lesi membentuk krusta dan mulai menyembuh.

0esi menyebar se*ara sentri4ugal 6dari sentral ke peri4er8 sehingga dapat ditemukan lesi baru di ekstremitas, sedangkan di badan lesi sudah berkrusta.

Oumlah lesi ber,ariasi, mulai dari beberapa sampai ratusan. Dmumnya pada anak-anak lesi lebih sedikit, biasanya lebih banyak pada bayi 6usia 7 1 tahun8, pubertas dan dewasa. Kadang-kadang lesi dapat berbentuk bula atau hemoragik. !elaput lendir sering terkena, terutama mulut, dapat juga konjungti,a palpebra, dan ,ul,a.

II.5.# 3emeriksaan penunjang 3ada pemeriksaan darah tepiJ jumlah leukosit dapat sedikit meningkat normal, atau sedikit menurun pada beberapa hari pertama. 3emeriksaan apusan darah se*ara &Gan*k biasanya positi4, yang dapat menunjukkan sel raksasa multinuklear dan merupakan metode diagnosis yang sederhana dan *epat namun mempunyai sensiti,itas rendah dan tidak dapat membedakan dengan in4eksi .!>. 3enemuan antigen ,irus pada kerokan ,esikel dengan imuno4luoresensi atau 3%R. 9nGim hepatik : kadang-kadang meningkat. Kultur ,irus dari *airan ,esikel : seringkali positi4 pada # hari pertama, tetapi jarang dilakukan karena sulit dan mahal $$.7. Diagnosis II.'.1 Forking iangnosa 6F 8/ iagnosis Kerja. 1,1 9rupsi papulo,esikuler setelah 4ase prodromal ringan, atau bahkan tanpa 4ase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konsitusi ringan. @ambaran lesi bergelombang, polimor4i dengan penyebaran sentri4ugal.

!ering ditemukan lesi pada membrana mukosa. 3enularannya berlangsung *epat. 8/ iagnosis 5anding. 1.1

II.'.: i44erent iagnosis 6

>ariola : penyakit lebih berat, gambaran lesi monomor4 dan penyebarannya sentripetal 6dari bagian akral tubuh baru ke badan8. In4eksi herpes simpleks generalisata : ,esikel biasanya berkelompok, lokasi sekitar mukosa, bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan imuno4luoresensi atau kultur.

.and,4oot and mouth disease : pola penyebaran lebih akral, mukosa lebih banyak terkena, sel &Gank tidak ditemukan. Reaksi ,esikular terhadap gigitan serangga : seringkali berkelompok, pola penyebaran akral, berupa urtikaria papular dengan titik di tengahnya.

9rupsi obat ,ariseli4ormis . !el &Gank tidak ditemukan. 0ain-lain : dermatitis herpeti4ormis, pitiriasis likenoides et ,arioli4ormis kontagiosum. akuta, skabies impegtiginisata, moluskum

$$.9. Pengo!atan 3engobatan ,arisela antara lain : 1,: -nak ke*il hanya membutuhkan obat simtomatik dan perawatan yang higienis untuk men*egah in4eksi bakteri sekunder. -siklo,ir oral mempersingkat penyakit pada orang dewasa dan remaja bila diberikan dalam :1 jam sejak timbulnya ruam dan direkomendasikan. !emua pasien immuno*ompromised dan pasien dengan pneumonia harus mendapatkan asiklo,ir intra,ena 6I>8. $$.@. Pen<ega.an 3en*egahan pada penderita ,arisela, diantaranya : 5

 -nak-anak tidak boleh bersekolah selama 5 hari sejak onset timbulnya ruam. i rumah sakit, sta4 dan pasien yang beresiko tinggi harus dilindungi dari kontak dengan *a*ar air atau Gooster. Imunoglobulin Goster sering mempengaruhi penyakit bila diberikan dalam 1( hari setelah terpajan *a*ar air atau Goster, dan direkomendasikan untuk: 3asien imunosupresi dan wanita hamil dengan antibodi negati4 )eonatus yang ibunya mengalami *a*ar air pada = hari sebelum hingga :8 hari sesudah persalinan. 5ayi dengan antibodi negati4 yang terpajan *a*ar air atau Goster pada :8 hari pertama harinya. >aksin ,arisela : ,aksin hidup yang dilemahkan memberi perlindungan 852 dan aman 6terutama menyebabkan nyeri lokal ringan dan 752 ruam *a*ar air jarang yang berlangsung singkat dalam :8 hari dan sangat jarang menyebabkan *a*ar air ringan pada orang yang berkontak8 dan dapat digunakan : !e*ara selekti4 6seperti di Inggris8 untuk melindungi indi,idu yang rentan terhadap *a*ar air berat, seperti : Indi,idu yang rentan terhadap >h> akibat terapi imunosupresi4 antikanker atau transplantasi organ. Arang yang tinggal serumah, terutama anak-anak, yang mengalami imunode4isiensi dan rentan. -nak-anak yang terin4eksi .I> yang tidak mengalami imunosupresi. !e*ara uni,ersal untuk men*akup semua anak sebagai bagian program imunisasi nasional 6-!, Kanada, Oepang, dan beberapa negara industri lainnya8. Imunitas berlangsung dalam jangka panjang. Abser,asi terbatas menunjukkan bahwa insidensi Goster menurun ata yang ada kurang untuk menentukan e4ekti,itas asiklo,ir dalam men*egah *a*ar air. $$.A. Prognosis

%a*ar air pada anak-anak bersi4at ringan J kejadian 4atal yang kadangkadang terjadi disebabkan oleh komplikasi septik atau ense4alitis. !ebagian besar orang dewasa meninggal akibat pneumonia. -ngka 4atalitas kasus dapat menjadi 152 pada pasien

immuno*ompromised dan hingga #(2 pada *a*ar air neonatal berat bila tidak diobati dengan tepat. ' $$.1>. (omp"ikasi Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah in4eksi sekunder oleh bakteri pada lesi-lesi kulit tersebut. &rombositopenia yang disertai dengan pendarahan ke dalam kulit dan mukosa dapat terjadiJ pendarahan internal dari ulserasi atau ke dalam suatu adrenal dapat berakibat 4atal. # 3neumonia oleh *a*ar air jarang terjadi pada anak-anak, tetapi sebanyak :(-#(2 dari orang dewasa dengan *a*ar air mempunyai tanda keterlibatan paruparu se*ara klinis atau rongennogra4is. 3enyembuhan segera terjadi, tetapi perubahan rontgenogra4is. sakit berat. apat bertahan selama '-1: minggu pada penderita ilaporkan adanya sejumlah 4atalitas. 3urpura 4ulminans paling igambarkan pula adanya miokarditis,

sering terjadi setelah *a*ar air. 0esi pada laring dapat meyebabkan edema berat yang mengakibatkan kesulitan bernapas. perikarditis, endokarditis, hepatitis, glomerulone4ritis, artritis dan miositis akut pada otot anggota gerak. Keratitis dan konjungti,itis ,esikel jarang terjadi dan bersi4at jinak. !ebanyaknya 1(2 dari semua sindroma Reye berhubungan dengan *a*ar air. Bal4ormasi kongenital terjadi pada bayi dengan ibu yang menderita *a*ar air selama trimester pertama kehamilannya disertai adanya pembentukan jaringan parut pada kulit, atro4i otot, koriorerinitis atau kelainan okuler lain, serangan kejang, retardasi mental dan kerentanan hebat terhadap in4eksi. # 3enyuilit-penyulit pada susunan sara4 pusat yang tersering adalah ense4alitis pas*a in4eksi. &anda-tanda serebeler seperti ataksia, nistagmus dan tremor sering ditemukan. 9nse4alitis yang terutama menunjukkan tanda-tanda serebeler mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan gejala-gejala serebral dalam bentuk kejang-kejang dan koma. Bortalitas rata-rata berkisar antara 5-:52. !ebanyak 152 dari penderita yang selamat akan mengalami

sekuele menetap berupa serangan kejang, retardasi mental atau gangguan tingkah laku. 3enyulit-penyulit susunan sara4 pusat lainnya men*akup sindroma @uillain- 5arre, mielitis trans,ersa, kelumpuhan sara4 4asialis, neuritis optik disertai gangguan pengihatan sementara dan sindroma hipotalamus seperti kegemukan dan demam berulang. 5erbeda dengan herpes Goster, dimana ,irus berhasil diisolasi dari *airan serebrospinal, maka pada penyakit ini tidak terdapat ,irus yang diisolasi dari susunan sara4 pusat penderita yang meninggal. # -nak-anak yang menerima obat kortikosteroid atau antimetabolit menghadapi resiko mendapatkan *a*ar air berat dan sering berakibat 4atal. Resiko terbesar yang ditimbulkan penyakit ini adalah pada anak-anak penderita leukemia, tetapi kematian terjadi juga pada anak-anak yang menerima pengobatan steroid untuk demam rematik akut atau ne4rosis. #

39)D&D3
>arisela merupakan penyakit akut, yang menular yang ditandai oleh ,esikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh ,irus-,ari*ella-Goster. >arisela sangat mudah menyebar yaitu melalui per*ikan ludah dan kontak. apat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus namun yang tersering pada anak. 5iasanya seumur hidup, ,arisela hanya diderita satu kali. @ejala klinis dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. 3ada staduium prodromal timbul, terdapat gejala, panas, perasaan lemah 6malaise8, anoreksia. 3ada stadium erupsi timbul papula merah, ke*il, yang berubah menjadi ,esikel yang berisi *airan jernih dan mempunyai dasar erimatous. 3ermukaan ,esikel tidak memperlihatkan *ekungan di tengah 6unumbili*ated8. Isi ,esikel berubah menjadi keruh 6pustula8 dalam waktu :1 jam. 5iasanya ,esikel menjadi kering 6krusta8 sebelum isinya menjadi keruh. 3engobatan diantaranya -nak ke*il hanya membutuhkan obat simtomatik dan perawatan yang higienis untuk men*egah in4eksi bakteri sekunder. -siklo,ir oral mempersingkat penyakit pada orang dewasa dan remaja bila diberikan dalam :1 jam sejak timbulnya ruam dan direkomendasikan. 3en*egahan yag dapat dilakukan agar tidak tertular oleh ,arisela antara lain pemberian ,aksinasi dan >hI@ 6,arisela Goster immune globulin8 pada ibu hamil setelah terpajan ,arisela. 1-'