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relação microrganismo - hospedeiro

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08/06/2014

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Relação microrganismo - hospedeiro

O corpo humano está em permanente contacto com microrganismos, através: • • • • • • Pele (hostil devido a ácido (pH 4-6) e secura); Glóbulo ocular (lágrimas – lisozima); Membranas mucosas de: Aparelho respiratório (cílios e muco (expulsam microrganismos, mantêm estéril)); Cavidade bucal e tracto gastrointestinal (estômago – muito ácido, muito poucos microrganismos sobrevivem); Tracto urogenital (urina – ácida).

Alguns destes microrganismos são benéficos ao Homem. As características físico-químicas e anatómicas dos humanos e os vários tipos de ambiente que existem no nosso organismo determinam o tipo de flora normal que existe. A flora normal é um conjunto de organismos que não causa danos, pois estão em simbiose com o hospedeiro. Há dois tipos de flora normal: • • Flora transiente: constituída por organismos que não conseguem sobreviver muito tempo nas condições ambiente; Flora residente: constituída por organismos que crescem nesse ambiente. Flora normal Características da flora normal A flora normal associa-se a membranas mucosas (camadas de células epiteliais revestidas por muco). Varia com vários factores: • • • • • • Humidade; Temperatura (com o aumento desta, aumenta o nº de microrganismos); pH; Envelhecimento (as crianças e os mais idosos têm, normalmente, mais microrganismos); Higiene pessoal (menos higiene, mais microrganismos); Stress;

Dieta (pobre em proteínas altera a flora normal → multiplicação de patogénicos oportunistas).

Exemplos: • Pele ✔ Podem-se encontrar bactérias gram-positivas nas glândulas sudoríparas, porque são locais quentes e húmidos, daí o odor quando se transpira. Isto deve-se ao facto de se desenvolverem bactérias nestas glândulas. ✔ Os folículos de cabelo estão associados a glândulas sebácias, tornando-se um local muito atractivo como habitat de microrganismos, já que estas (as glândulas) segregam um fluido rico em amino-ácidos, sais, ácido láctico e lípidos. • Dentes Na boca há saliva que contém lisozima (cliva as ligações glicosídicas do peptidoglicano, provocando a lise celular). Apesar disto, restos de comida fornecem grandes quantidades de nutrientes junto aos dentes e gengivas, criando condições favoráveis para o crescimento microbiano, danificação de tecidos e doença. Mesmo os dentes acabados de lavar apresentam um biofilme, onde as colónias se desenvolvem. Sem higiene, vão crescendo e permitindo o crescimento de outros microrganismos, formando-se placa dentária. A medida que há acumulação desta placa dentária, a flora residente produz altas concentrações de ácidos orgânicos que causam descalcificação dos dentes, levando ao aparecimento de cáries dentárias. • Tracto gastrointestinal ✔ Estômago Fluidos ácidos (pH 2) – não se desenvolvem muitos microrganismos. Muitos microrganismos encontrados aqui são introduzidos com a comida. O mais conhecido é Helicobacter pillory (pode causar úlceras). ✔ Intestino delgado

O ambiente aqui torna-se menos ácido (4-5) e mais anóxico. ✔ Intestino grosso Bactérias presentes em grande número. Ambiente anóxico e pH mais elevado (7). Parecido com um quimiostato. A flora normal é benéfica, porque há microrganismos que produzem compostos essenciais que o hospedeiro não tem capacidade para sintetizar (vitamina B12 e K). Esta flora só é prejudicial quando as barreiras anatómicas são quebradas (corte na pele, destruição da dentina,…). Microrganismos e doença A interacção microbiana pode ser prejudicial para o hospedeiro e causar doença. Factores de patogenicidad Exposição → Aderência → Invasão → Colonização e Crescimento e Propagação Danos e Doença Organismos patogénicos – semelhantes aos não patogénicos, mas possuem factores de patogenicidade, podendo desencadear doenças. Exemplos: • • Escherichia Escherichia coli coli (intestino; 0157:H7 papel fundamental que pode no funcionamento do organismo); (patogénico causar desenterias em humanos). As doenças infecciosas são classificadas pelo modo de transmissão: • • • • • • Ar; Alimentos; Água; Solo; Artrópodes; Contacto.

Patogénico vs patogénico oportunista Patogénicos – causam doença em indivíduos saudáveis. Patogénicos oportunistas – apenas causam doença em indivíduos cujo sistema imunitário se encontra, por alguma razão, diminuída. Os patogénicos têm vindo a sofrer mutações e por isso ganhando resistência - patogénicos emergentes – quando se desenvolvem novas estirpes. Patogenicidade vs virulência Patogenicidade – capacidade do microrganismo para causar doença ou infecção. Virulência – capacidade que o patogénico tem para causar danos nos tecidos do hospedeiro. Dose infecciosa (DI) – dose mínima abaixo da qual não produzirá o seu efeito patogénico. É tanto mais baixa quanto maior for a virulência do organismo, logo é diferente para organismos patogénicos diferentes. Infecção O microrganismo penetra as defesas do hospedeiro, cresce, com actividade

multiplica-se e danifica os tecidos do hospedeiro, provocando danos, mas não na flora normal. Através dos factores de patogenicidade, a adesão e entrada no hospedeiro é facilitada. Os factores de patogenicidade dependem das suas interacções com estruturas alvo específicas (portal de entrada = receptores celulares específicos, determinados tipos de tecido ou órgão). Proteínas/glicoproteínas (se não existirem, tanto no patogénico como no hospedeiro, o patogénico não se liga) As bactérias ligam-se a células de membranas mucosas através do portal de entrada e de mecanismos de adesão. Factores de patogenicidade

Todos os factores que auxiliam na entrada, invasão e modificação do hospedeiro, bem como no desenvolvimento da doença. Estão nos plasmídeos, logo são facilmente transmissíveis. Por vezes, os agentes patogénicos morrem sem nunca terem exposto os seus factores de patogenicidade.

Factores de patogenicidade

Funções Filamentos proteicos, semelhantes aos flagelos, mas mais curtos. Não estão

Exemplos

Fímbrias

envolvidos na locomoção, mas na adesão de células a outras células ou de células a superfícies)
fímbria

Factores de aderência (Promovem a adesão do microrganismo ao tecido que vai infectar, facilitando a residência e a proliferação)

Ancorados na célula (movem-se devido Flagelos ao gradiente electroquímico transmembranar)

Organismos excretam polímero, formando grânulos ou biofilmes (gel). Cápsulas Estas cápsulas (aspecto mucoso, viscoso) protegem o hospedeiro de agentes patogénicos. Pode evitar a fagocitose.
- Pilha de combustível microbiana; - Sistema de tratamento de água (acumulam-se nas tubagens)

Espículas virais

Fixam-se à célula hospedeira através destas espículas de glicoproteínas. São específicas.

Factores anti – fagocíticos
(Fagocitose → lisossomas)

Inibem a actividade dos fagócitos, envolvidos no desencadeamento da resposta imunitária. Produzidas pelo microrganismo, actuam no meio extracelular (degradam tecidos da célula alvo). Isto permite a penetração do microrganismo em camadas mais internas do tecido.
- Clostridium tetani (tétano)

Exoenzimas

São produzidas pelo patogénico e libertadas para o exterior. Interagem Toxinas (A maioria
é de natureza proteica) - Clostridium botulinum (botulismo) (Bloqueiam a libertação de neurotransmissores. Ambas interferem com a actividade sináptica)

Exotoxina s

especificamente com receptores celulares, alterando a função celular. As células - alvo podem estar longe do local de produção. São parte integrante de um constituinte celular do patogénico. Libertam-se por desintegração da parede celular de bactérias Gram negativas quando a célula lisa. A toxicidade é mais baixa que nas exotoxinas e têm baixa especificidade.

Endotoxin as

endotoxina

Glicocálix Alguns microrganismos produzem polímeros que acumulam à volta da célula, como as cápsulas e camadas mucóides. A composição deste glicocálix varia consoante o microrganismo e normalmente contém glicoproteínas e um grande número de polissacarídeos. As suas principais funções são: Superfícies inertes • Aderência a Outras células Células hospedeiras • Protecção (retenção de água em condições de desidratação)

Exemplos de exotoxinas Tétano (Clostridium tetani) Esta toxina impede a libertação de glicina: não há libertação de glicina → libertação de acetilcolina → contracção muscular; libertação de glicina → bloqueio da libertação de acetilcolina → relaxação muscular. Ao inibir a libertação de glicina, leva à contínua libertação de acetilcolina e à contracção incontrolável dos músculos (paralisia). Não liberta glicina Libertação de acetilcolina Músculo contraído Morte

Clostridium botulinum (botulismo) Não liberta acetilcolina Músculo relaxado Paralisia dos músculos Morte por asfixia

Estrutura das endotoxinas

A sua membrana externa é constituída por lipopolissacarídeos (LPS). São constituídos por 3 subunidades: O – polissacarídeo, lípido A (tóxico) e um “core” polissacarídeo. A sua membrana externa ajuda a proteger o organismo.

Nota - Salmonella reúne um conjunto de factores de patogenicidade muito vasto, tais como endotoxinas, exotoxinas, citotoxinas (inibem a produção de proteínas pelas células hospedeiras e provoca a libertação de Ca2+ pela célula hospedeira, provocando a sua morte), fímbrias, flagelo, etc.

Modo de actuação dos patogénicos • • Infecção (crescimento do invasor por destruição dos tecidos do hospedeiro); Intoxicação (causa doença através da produção de agentes extracelulares, que actuam independentemente da presença do microrganismo); • Ambas as vias.

Reservatórios

Locais onde persistem organismos patogénicos; ambientes naturais a partir dos quais se propagam. Podem ser: • • Seres vivos (animais e plantas); Ambientes naturais (solo e água).

Formas de propagação Directa - por contacto (saliva, relações sexuais); Indirecta - através de um agente de transmissão (biológico ou não – ar, alimentos). Ciclo de um patogénico 1. Microrganismo penetra as defesas e os tecidos do hospedeiro, através do portal de entrada; 2. Migração para um tecido alvo específico; 3. Danos no tecido conduzem a doença; 4. O microrganismo deixa o hospedeiro pelo portal de saída. Portais de saída: • • • • Tosse/Espirro; Lesão cutânea; Urina; Fezes.

O corpo humano dispõe de mecanismos para se defender destes agentes patogénicos: Defesas primárias - actuam de forma não específica (anatómicas e fisiológicas – flora normal, lisozima, pele, etc). Sistema imunitário – envolve uma complexa rede de células e factores imunitários. Actua de forma específica, por exemplo na neutralização de toxinas ou de vírus.

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