BAGAIMANAKAH RESPON IMUN PADA INFEKSI BAKTERIAL DAN VIRAL?

A. TUJUAN PEMBELAJARAN (LEARNING OBJECTIVES) 1. Bagaimana respon imun pada infeksi bakteri (ekstraseluler dan intraseluler)? 2. Bagaimana respon imun pada infeksi virus? B. PEMBAHASAN 1. Bagaimana in(ra e*#*er+? re !"n im#n !a$a in%e& i 'a&(eri )e& (ra e*#*er $an

Gambar 1. Tipe respon imun yang distimulasi bakteri tergantung pada hidup tidaknya bakteri dan letak bakteri tersebut tumbuh (Tizard 2!!"). Im#ni(a (er,a$a! Ba&(eri In-a i% )Ba&(eri E& (ra e*#*er+ #erlindungan terhadap bakteri ekstraseluler biasanya diperankan oleh antibodi yang akan menyerang antigen permukaan bakteri. #ermukaan bakteri perlu diselubungi lapisan opsonin agar dikenali neutrofil dan makrofag. $psonin umumnya berupa antibodi atau %&b (Tizard 2!!"). 'ekanisme utama imunitas nonspesifik bakteri ekstraseluler adalah aktivasi komplemen fagositosis dan respon inflamasi. Bakteri gram positif mengandung peptidoglikan pada dinding selnya yang akan mengaktivasi (alur alternatif dengan )ara pembentukan %& convertase. *#+ di dinding sel bakteri gram negatif (uga mengaktifkan (alur alternatif. Bakteri yang mengekspresikan

manosa pada permukaannya akan mengaktifkan komplemen (alur lektin. ,asil akhir aktivasi komplemen adalah opsonisasi dan peningkatan aktivitas fagositosis terhadap bakteri (-bbas 2!1!).

Gambar 2. .espon imun adaptif terhadap bakteri ekstraseluler (-bbas 2!1!) /munitas humoral merupakan respon imun dasar terhadap infeksi bakteri dan fungsinya untuk memblokir infeksi mengeliminasi mikroba dan neutralisasi ra)un yang dihasilkan. 0eutralisasi dimediasi oleh /gG dan /g- opsonisasi oleh /gG dan aktivasi komplemen oleh /g' dan /gG. -ntigen protein bakteri ekstraseluler (uga mengaktivasi sel Th yang mampu memproduksi sitokin yang menstimulasi produksi antibodi menginduksi inflamasi lokal dan meningkatkan aktivitas fagositosis dan mikrobisidal makrofag dan neutrofil. /1023 adalah sitokin sel T yang bertanggung(a4ab mengaktifkan makrofag dan T01 (-bbas 2!1!).

Sistem Komplemen

Gambar &. Tahap2tahap a4al aktivasi komplemen. Tahap aktivasi sistem komplemen alternatif klasik dan lektin ditun(ukkan pada gambar tersebut (-bbas dan *it)hman 2!!5).

Gambar ". Tahap2tahap akhir aktivasi komplemen pada setiap ma)am sistem dimulai se(ak terbentuknya %6 convertase dan berakhir dengan lisis sel (-bbas dan *it)hman 2!!5).

&

Im#ni(a (er,a$a! Ba&(eri In(ra e*#*er Beberapa bakteri seperti7 B. abortus, M. tuberculosis, Campylobacter jejuni, Rhodococcus equi, L. monocytogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, C. burnetti, dan S. enteritica 2!!"). dapat hidup di dalam makrofag. Bakteri mengembangkann kemampuan untuk dapat bertahan di dalam maktofag (Tizard

Gambar &. 'ekanisme yang dimiliki bakteri untuk menghindari destruksi intraseluler (Tizard 2!!"). Beberapa bakteri membuat lapisan yang tahan terhadap enzim lisosom. +ebagai )ontoh lilin dinding sel C. pseudotuberculosis dapat membuat organisme tersebut resisten terhadap enzim lisosom. Bakteri lain mengganggu proses maturasi fagosom sehingga tidak akan pernah terekspose enzim yang ada didalamnya. Bentuk pengelakan lain terhadap destruksi intraseluler oleh bakteri adalah dengan )ara keluar dari vesikel endosom ke sitoplasma (Tizard 2!!"). Berikut daftar beberapa spesies bakteri intraseluler dan mekanisme pengelakannya terhadap destruksi intraseluler7

"

.espon imun terhadap bakteri intraseluler terutama dimediasi oleh fagosit dan sel 08. 1agosit neutrofil dan makrofag men)erna dan menghan)urkan mikroba namun bakteri intraseluler patogenik resisten terhadap degradasi di dalam fagosit. Bakteri intraseluler mengaktifkan sel 08 dengan menginduksi ekspresi K cell!activating ligands di permukaan sel terinfeksi atau dengan menstimulasi sel dendritik dan makrofag untuk memproduksi /*212 sitokin terkuat untuk mengaktifkan sel 08. +el 08 akan menghan)urkan sel yang terinfeksi termasuk bakteri yang ada di dalam sel terinfeksi tersebut. +el 08 akan memproduksi /1023 yang kemudian mengaktivasi makrofag. 9engan demikian sel 08 merupakan pertahanan utama terhadap bakteri intraseluler sebelum perkembangan imunitas spesifik (-bbas 2!1!). .espon imun spesifik utama terhadap bakteri intraseluler adalah kekebalan termediasi sel T (" cell!mediated immunity). /munitas ini memiliki dua tipe reaksi7 aktivasi makrofag oleh sel T helper (Th) dan /1023 yang berakhir pada penghan)uran bakteri yang berhasil difagosit dan melisiskan sel terinfeksi oleh sel T sitotoksik (T)). 8edua sel Th dan sel T) merespon antigen protein mikroba yang terfagosit yang dimun)ulkan sebagai peptida berikatann dengan molekul ',% kelas / atau kelas //. +el Th berdiferensiasi men(adi Th1 atas stimulasi /*2 12 yang diproduksi makrofag dan sel dendritik. +el T yang mengekspresikan ligan %9"! dan mensekresikan /1023 menstimulasi aktivasi makrofag untuk memproduksi beberapa substansi mikrobisidal seperti reactive o#ygen species nitrat oksida dan enzim lisosom. /1023 (uga menstimulasi produksi isotop antibodi yang mengaktivasi komplemen dan mengopsonisasi bakteri untuk difagositosis (Tizard 2!1!).

Gambar ". 8er(asama sel Th dan sel T) pada pertahanan terhadap bakteri intraseluler. Bakteri intraseluler seperti L. monocytogenes difagositosis oleh makrofag mampu bertahan di dalam fagosom dan keluat ke sitoplasma. +el Th merespon antigen yang berikatan dengan molekul ',% kelas //. +el T ini memproduksi /1023 yang mengaktivasi makrofag untuk menghan)urkan mikroba di fagosom. +el T) merespon antigen yang berikatan dengan ',% kelas / dan membunuh sel yang terinfeksi (-bbas 2!1!). .. Bagaimana re !"n im#n !a$a in%e& i -ir# ? .espon imun nonspesifik terhadap virus berupa penghambatan replikasi virus pada a4al infeksi. /nterferon (/10) sangat penting mela4an virus. *isosim dapat menghan)urkan beberapa virus seperti halnya enzim pen)ernaan dan empedu. 8olektin berikatan dengan glikoproten virus dan memblokir interaksi virus dengan sel hospes. +ebagai )ontoh kolektin konglutinin 'B# +#2- dan +#29 telah terbukti mampu menginaktivasi virus influenza. #ada akhirnya sel yang terinfeksi virus dapat segera mengalami apoptosis untuk men)egah invasi dan replikasi virus (Tizard 2!!").

Gambar 6. ;alan respon imun dapat melindungi dari infeksi virus (Tizard 2!!"). -ntibodi dapat men)egah invasi sel dengan memblokir penempelan virion ke sel target dengan stimulasi fagositosis terhadap virus dengan merangsang aktivasi komplemen atau dengan membuat viral clumping sehingga mobilitas virus terhambat. 8ombinasi antibodi dengan virus tersbut tidak dapat menghan)urkan virus (Tizard 2!!"). 'enurut +olomon et al. (2!!<) urutan peristi4a pada kekebalan seluler ( cell! mediated immunity) terhadap infeksi virus7 =irus menginfasi sel sel yang terinfeksi men)erna dan menghan)urkan virus sel yang terinfeksi memperlihatkan kompleks antigen asing2',% kelas / sel T sitotoksik teraktivasi karena berikatan dengan kompleks tersebut ter(adi proliferasi sel T sitotoksik sel T sitotoksik bermigrasi ke area infeksi sel T sitotoksik melepaskan protein yang menstimulasi penghan)uran sel target.

(%ampbell dan .ee)e 2!!5) >

DAFTAR PUSTAKA
-bbas -. 8. dan *i)htman -. ,. 2!!5. Basic $mmunology% &unction and 'isorders o( the $mmune System. +aunders ?lseiver #hiladelphia. -bbas -. 8.@ *i)htman -. ,.@ dan #illai +. 2!1!. Cellular and Molecular $mmunology, )th *dition +pdated *dition. +aunders ?lseiver #hiladelphia. %ampbell 0. -. dan .ee)e ;. B. 2!!5. Biology, *igth *dition. #earson Ben(amin %ummings +an 1ran)is)o. +olomon ?. #. Berg *. .. dan 'artin 9. A. 2!!<. Biology, *ight *dition. Thomson BrooksB%ole -merika +erikat. Tizard /. .. 2!!". ,eterinary $mmunology $ntroduction, -th *dition. +aunders ?lseiver #hiladelphia.

<