Angina Estavel Instavel Eam

Síndromes Coronárias
Síndromes Coronarianas
Manifestações Clínicas,
Fisiopatologia e Diagnóstico
Agudas
Crônica
Estrutura da Artéria
TRILAMINAL
• ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única
capaz de manter o sangue em estado líquido por
tempo prolongado por ter expressão de moléculas
com sulfato de heparan – co fator da antitrombina
III, que permite inativar a trombina. Contém
trombomodulina que se une às moléculas de
trombina e desempenham função antitrombótica,
pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se
ainda ativadores do plasminogênio tecidual
Estrutura da Artéria
• MÉDIA
Constituída por células musculares lisas,
intercaladas com matriz extracelular rica
em elastina
• ADVENTÍCIA
Fibrilas de colágeno de forma mais livre .
Tem papel na hemostasia
Endotélio
• Em 1980 Furchgott e Zawadski
demonstraram que a célula endotelial
regula o tônus vascular
• Regula ativamente a coagulação,
trombólise, remodelação vascular e a
resposta inflamatória e imune
Endotélio
• Em qualquer situação de perda de

contato, as células se organizam e
procuram, refazer a conexão
• É capaz de detectar a mínima alteração
na pressão arterial, fluxo sangüíneo,
balanço oxidativo, coagulação, sinal de
inflamação e ativação do sistema imune
Etiologia
I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica
Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas
III. Doença Coronariana Adquirida
Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca,
Vasculites, Sífilis, Trauma
IV. Doenças Hereditárias
Homocistinúria
V. “Funcional”
Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte
Miocárdica Valvulopatia Aórtica
Fatores de Risco
MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo
Tabagismo Idade
Hipertensão
Estresse
Álcool
Diabetes
Obesidade
Fatores de Risco e Marcadores

•Lipoproteína a
•Fator do plasminogênio ativado
•Fator VII e VIII
•Fator de von Willebrand
•Moléculas de adesão
•Homocisteína
•Inflamação – infecção
•Ferritina
•Fibrinogênio
•BPN
Aterosclerose
• É um processo crônico e contínuo
caracterizado por uma resposta
inflamatória e fibroproliferativa da
parede arterial mediada por lesões
da superfície arterial
• O processo em si, é caracterizado
por acumulo de lípides e elementos
fibróticos
Aterosclerose
• A lesão arterial inicial ocorre na superfície
endotelial, ocasionando disfunção
endotelial
• Tal disfunção desencadeia interações com
monócitos, plaquetas, células musculares
lisas e, eventualmente, linfócitos, dando
início a formação da placa de ateroma
Aterosclerose
Hipercolesterolemia
LDL - Subendotelial
citotóxica
Hiperplasia Produção e liberação

Lâmina basal Quimiotáticos e
moléculas de adesão
Proliferação Migração de monócitos

Matriz extracelular
Aterosclerose
Interação de monócitos e células
endoteliais ativadas
Rolamento – contato com as células endoteliais
Parada – ativação pelos quimiotáticos
Espalhamento – aderidos, espalham-se pela superfície endotelial
Diapedese – migram para as junções intercelulares e

ganham o espaço sub endotelial
Luscinskas – J Cell Biol 1994;125:1417-27

Aterosclerose
• Os monócitos chegam à superfície
endotelial, transmigram para a
camada íntima e fagocitam partículas
de LDL colesterol, originando as
células espumosas e as estrias
gordurosas – substrato anatômico
inicial da doença aterosclerótica
Aterosclerose - Evolução
• TIPO I – Acúmulo de lipoproteínas na íntima;
lipídeos em macrófagos. LESÃO INICIAL
• TIPO II – Acúmulo de lipoproteínas na íntima;
lipídeos em macrófagos e em células musculares
lisas:
II a – potencialmente progressiva - espessamento
II b – resistente pode regredir
ESTRIA GORDUROSA
• TIPO III – Acrescenta-se depósitos
extracelulares de lipídeos; dano PRÉ ATEROMA
• TIPO IV – Alterações do tipo IIa com lipídeos
extracelulares núcleo de gordura “lipid core”.
Dano na íntima ATEROMA
• TIPO V – Colágeno com células musculares
lisas sobre o núcleo de lipídeos
FIBROATEROMA
• TIPO VI – Erosão, hematoma ou trombo
LESÕES COMPLICADAS
• TIPO VII – Cálcio CALCIFICADA
• Os macrófagos e as células espumosas,
dispõem-se preferencialmente nas
margens da placa, onde o recrutamento de
monócitos é máximo e por onde a placa
cresce
• Nesta região observa-se neo
vascularização, com a presença de
pequenos capilares de paredes finas
suscetíveis a rotura podendo causar
hemorragia transmural e rotura da placa
Placa Aterosclerótica e
Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
CITOCINA ORIGEM
Interleucina 1 alfa Macrófagos
Interleucina 1 beta Macrófagos
Interleucina 2 Linfócitos T e Célula
Endotelial
Interleucina 2 – solúvel Membrana de células T
Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
CITOCINAS ORIGEM
Fator de Necrose Macrófagos
Tumoral alfa Células endoteliais
Miócitos
Interferon gama Linfócitos T
Fator Natriurético Miócitos
Atrial
Interleucina 6 Macrófagos
Infecção
INFECÇÃO
PREDISPOSIÇÃO
GENÉTICA ANORMALIDADES
LIPIDICAS
ENDOTÉLIO MUSCULAR LISA
ATIVAÇÃO CELULAR MIGRAÇÃO CELULAR

MOLÉCULAS DE ADESÃO MOLÉCULAS DE ADESÃO
LIBERAÇÃO DE PRÓ CITOQUINAS
COAGULANTES
APOPTOSE
APOPTOSE
Infecção
AGENTE INFECCIOSO
APOPTOSE
RECRUTAMENTO – ATIVAÇÂO DOS LEUCÓCITOS
MONONUCLEARES CÉLULAS T
OXIDAÇÃO LIPÍDICA NECROSE
INJÚRIA ENDOTELIAL E VASCULAR

Placa Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica
consiste de um núcleo rico em
lipídeos, na porção central. No lado
do lúmen do núcleo lipídico, fica a
capa fibrótica, constituída
principalmente por tecido conectivo
• Essa capa fibrótica é a única barreira

que separa o sangue circulante do
forte sistema de coagulação gerador
de trombos do núcleo lipídico, que,
por sua vez, é rico em fator tecidual,
um dos mais potentes pró
coagulantes conhecidos
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose Disfunção endotelial
Ativação de lipídeos
Reação Inflamatória Fatores tóxicos

Reação auto-imune
Infecção
Trombose Fatores teciduais

Trombina
Plaquetas
Isquemia
Acidose intracelular
Necrose Sobrecarga de cálcio
Injúria de reperfusão
Placa Vulnerável
• Tamanho e consistência do núcleo
aterosclerótico
• Espessura da capa fibrótica que
reveste o núcleo
• Inflamação e reparo dentro da placa
aterosclerótica
Placa Vulnerável
• Critérios Maiores – 2 ou mais
Inflamação ativa ( monócitos e macrófagos)
Capa fibrosa fina – lipídica
Denudação endotelial com agregação
plaquetária
“Fissura” – placa cicatrizada
Placa Vulnerável
• Critérios Menores
Nódulos superficiais calcificados
Hemorragia intra placa
Estenose crítica
Remodelamento positivo
Placa cresce para fora
Mecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré
existente
• Obstrução dinâmica (espasmo coronariano
ou vasoconstrição)
• Obstrução mecânica progressiva
• Inflamação ou infecção
• Angina secundária
• Rotura da placa aterosclerótica
Fisiopatologia
Fissura ou rotura da superfície fibrosa
da placa aterosclerótica
Exposição do colágeno Liberação de Fator Tissular

sub endotelial
Ativação do Sistema Intrínseco

Ativação e
Agregação da Coagulação
Plaquetária
Trombo Formação de Fibrina

Oclusivo
Não Oclusivo
Fisiopatologia
Consumo miocárdico Perfusão miocárdica
de O2: (oferta de O2):
A. Pressão de perfusão
A. Freqüência cardíaca
(Pressão diastólica)
B. Contratilidade
B. Resistência arterial
C. Estresse na parede
C. Resistência extravascular
ventricular
D. Pressão diastólica do VE
1. pressão
E. Pressão no seio venoso
intraventricular
coronariano
2. volume ventricular
3. espessura da parede
ventricular
Fisiopatologia
Fluxo Sangüíneo
• A redução do fluxo ocorre quando 75% da
secção da área transversa da luz arterial
está comprometida
• A auto regulação diminui a medida que a
estenose proximal aumenta
• A estenose proximal eleva a resistência
proximal, com prejuízo da pressão de
perfusão distal
• É sensível a hipotensão e a taquicardia
Novos Conceitos
Placa
Vulnerável
Paciente Morte
Vulnerável
Hipercoagulabilidade
Sangue Miocárdio
Vulnerável Vulnerável
Arritmias
Circulation. 2003;108:1664-1672
Novos Conceitos
• Marcadores sorológicos
Lipoproteínas anormais
Marcadores não específicos de inflamação
Marcadores de síndrome metabólica
Marcadores de ativação imune (anti LDL)
Marcadores de peroxidação lipídica
Homocisteína
Marcadores de apoptose
Novos Conceitos
• Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade
Marcadores de hipercoagulabilidade
Aumento da ativação e agregação plaquetária
Aumento dos fatores de coagulação
Diminuição dos fatores anticoagulantes
Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena
Mutação de protrombina
Aumento da viscosidade
Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo,
cocaína
Novos Conceitos
• Marcadores miocárdicos
Anormalidades no eletrocardiograma
Distúrbios da perfusão
Anormalidades de parede
Isquemia sem aterosclerose
Naghavi et al Circulation; October 14, 2003

Síndrome Coronária Aguda
IAM com M.S.

Supra de ST IAM sem
Supra de ST
Angina Instável
Alto
Intermediário
Baixo
Naghavi et al Circulation; October 7, 2003

Apresentações Clínicas
• Angina estável
• Angina instável
Angina de repouso
Síndrome
Angina de início recente Coronária
Aguda
Angina em crescendo
• Infarto do miocárdio
Isquemia silenciosa
Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem
alterações da perfusão, função ou
atividade elétrica do miocárdio, na
ausência de dor precordial ou dos
equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da
isquemia, ocorre aumento da freqüência
cardíaca
Isquemia Silenciosa
TIPOS
•TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos,
considerados saudáveis sem história prévia
de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre
naqueles com fatores de risco – 3 a 4%
•TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto –
30 a 40%
•TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%
Angina Estável
• Síndrome caracterizada por sensação de
dor ou desconforto precordial ou torácico,
ou menos freqüentemente, localizado na
mandíbula ou membro superior esquerdo.
Em geral ocorre em pacientes com doença
aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do
vaso), desencadeada ou agravada por
esforço físico e emoções e aliviada com
repouso e nitrato sub lingual
Angina Estável
Angina típica - definitiva
Inicio 2. Desconforto torácico subesternal
Localização 3. Esforço ou emoção
Intensidade 4. Repouso e nitrato
Angina típica – provável
Irradiação • Reúne 2 ou 3 características
Aparecimento descritas
Duração Dor torácica não cardíaca

• Reúne 1 ou nenhuma das
Alivio características da angina típica
Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado por
esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais
descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
• A localização habitual é retroesternal ou
precordial abrange todo o precórdio
• Intensidade variável
• Irradiação para mandíbula, pescoço e face
interna do MSE
Angina Estável
• É desencadeada ou agravada por situações de
sobrecarga física ou emoção intensa
• Dura de 2 a 10 minutos
• Alivia com o repouso ou uso de nitratos
• Com freqüência é acompanhada de sintomas
decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-
se com maior gravidade do quadro
Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância,

(
dispnéia, arritmias), em especial em idosos, diabéticos e
pacientes revascularizados
Angina Estável
• O Exame físico habitualmente é
normal, mas deve ser minucioso
para afastar outras doenças
• O exame realizado na hora da dor
pode mostrar alguns sinais como;
4ª bulha, ritmo de galope, sopro de
Insuficiência mitral e congestão
pulmonar
Angina Estável
• Classe I – Atividade física ordinária não causa
desconforto
• Classe II – Discreta limitação da atividade
ordinária
• Classe III – Acentuada limitação da atividade
ordinária
• Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer
atividade física sem desconforto
Sociedade Canadense de Cardiologia

Angina Instável
• Ocupa espaço importante entre angina

estável e infarto agudo do miocárdio
• Pode ocorrer por diminuição da luz do
vaso decorrente: FISSURA DA PLACA,
TROMBO OU ALTERAÇÕES DA
VOSOMOTRICIDADE
Angina Instável
Classificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II
Gravidade dos Sintomas

Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente
ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada
(evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços
progressivamente menores)
Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em
repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de
48 horas)
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em
repouso nas últimas 48 horas)
Angina Instável
Circunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão,
hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose
aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)
Classe B – Angina instável primária
Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e
menos de 2 semanas)
Intensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máxima
Angina Instável
• Exame físico
• Normal
• Pode no momento da dor mostrar
alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro
holossistólico mitral
• Sinais de baixo débito (hipotensão,
hipofonese de bulhas)
Infarto Agudo do Miocárdio

sem Supra de ST
• Não ocorre necrose transmural e não
há benefícios com a terapia
trombolítica
• Recomenda-se eletrocardiograma
seriado e o diagnóstico é confirmado
por alterações enzimáticas
• Risco de arritmia aumentado

• É a limitação do fluxo sangüíneo de tal
magnitude e duração que leva à necrose
do músculo cardíaco
• Em 90% dos casos ocorre um evento
trombótico, que se instala após a fissura
da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE
SER CONSIDERADO DE RISCO

• A dor é intensa acompanhada de
sudorese profusa, palidez e sensação de
angústia, durando mais do que 30 minutos
• Em pacientes revascularizados, idosos e
diabéticos a manifestação clínica pode ser
equivalente anginoso
• A primeira manifestação pode ser com
AVC ou ICE
• As manifestações clínicas que mais

preocupam são :ICE, arritmias e
choque
• Os benefícios da reperfusão não se
restringem apenas à diminuição da
necrose mas, também a um melhor
remodelamento ventricular
Infarto do Ventrículo Direito

• Habitualmente está relacionado com
oclusão da coronária direita antes do seu
terço médio, pode acompanhar o infarto da
região inferior
• Observa-se: Hipotensão, palidez,
sudorese, redução da perfusão periférica,
aumento de jugular sem estertores
pulmonares
Infarto do Miocárdio
Exame Físico
•Normal
•Alterações da Pressão Arterial
•Alterações da Freqüência Cardíaca
•Alterações das Bulhas
•Sopros
•Atrito Pericárdico
•Alterações do Sistema Nervoso Central
Viabilidade Miocárdica
MIOCÁRDIO ATORDOADO
• Miocárdio viável no qual a recuperação da
função mecânica e da concentração de
ATP, se faz tardiamente em relação a
reperfusão
MIOCÁRDIO HIBERNADO
• Disfunção reversível do ventrículo
esquerdo que responde a estímulos
inotrópicos
Diagnóstico Complementar
MARCADOR ELEVAÇÃO
•Mioglobina 2 a 3 horas
•Troponina I 3 a 12 horas
•Troponina T 3 a 12 horas
•CK – MB massa 3 a 6 horas
•CK – MB atividade 4 a 6 horas
•CK – total 4 a 6 horas
Diagnóstico Complementar
•Eletrocardiograma
•Teste Ergométrico
•Ecocardiograma
•Ecocardiograma de stress
•Cintilografia Miocárdica
•Tomografia (Escore de cálcio)
•Ressonância Nuclear Magnética
•Hemodinâmica
Eletrocardiograma
•O eletrocardiograma é o método
diagnóstico mais utilizado na avaliação
inicial das dores precordiais
•O registro eletrocardiográfico não
somente pode estabelecer a relação entre
sintoma clínico e diagnóstico das
síndromes coronárias agudas, como
também prover informações relevantes
para a melhor opção terapêutica e a
estratificação prognostica
Eletrocardiograma
ONDA T
• Embora as alterações da onda sugiram a
presença de anormalidade, seu registro é
relativamente freqüente mesmo na ausência
de doença
• Por está razão, suas mudanças devem ser
interpretadas com cautela e correlacionadas
com variáveis clínicas e laboratoriais
Eletrocardiograma
ISQUEMIA SUB EPICÁRDICA
•O registro gráfico resulta em uma onda T
contrária ao sentido do vetor de ativação
ventricular na região que sofreu isquemia
ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA

•A onda T tem o seu vetor com a mesma direção
e o mesmo sentido do complexo QRS
Tranchesi – Eletrocardiograma
normal e patológico 2001
Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA
•Para uma análise adequada da magnitude da
depressão do segmento ST, considera-se o grau
de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J.
Este representa o ponto de transição entre o final
do complexo QRS e o início do segmento ST-T.
Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são
considerados anormais
Eletrocardiograma
CORRENTE DE LESÃO
•É representada por um vetor que se dirige para a
zona lesada
•Lesão subendocárdica – infradesnível
•Lesão subepicárdica - supradesnível
Eletrocardiograma
IAM com
Supra
E
V
O
L
U
Ç
Ã
O
Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001

Diagnóstico Diferencial
• Tromboembolismo de pulmão
• Pericardite
• Dissecção aórtica
• Doenças esofágicas
• Doenças pleurais
• Doenças músculo esqueléticas
• Doenças emocionais
Estratificação de Risco
•RISCO ALTO
História – Sintomas progressivos < 48 horas, idade > 75 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos presente no momento
Exame – Edema pulmonar, sopro mitral novo ou que se agrava,
terceira bulha, hipotensão, arritmia
Eletrocardiograma – Alterações transitórias de ST > 0,005 mV,
novo BRE ou taquicardia ventricular sustentada
Enzimas – Elevadas
J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062

•RISCO INTERMEDIÁRIO
História – IAM, revascularização ou uso de AAS prévios,
doença cérebro vascular ou periférica, idade > 70 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos que já se resolveu,
com risco médio ou alto de doença coronariana, dor de
repouso < 20 minutos aliviada com o repouso ou nitrato SL
Exame – Pode ser normal
Eletrocardiograma – Inversão de onda T 0,2 mV ou ondas Q
patológicas
Enzimas – Pequena elevação
•RISCO BAIXO
História – Nada digno de nota
Sintomas – Angina de início recente < 2 meses
sem ocorrer ao repouso, com risco médio ou alto
para doença coronariana
Exame – Nada digno de nota
Eletrocardiograma – Normal ou inalterado na
presença de dor
Enzimas – Normais

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Síndromes Coronárias

• Em qualquer situação de perda de

Fatores de Risco e Marcadores

Hiperplasia Produção e liberação

Proliferação Migração de monócitos

Rolamento – contato com as células endoteliais

Parada – ativação pelos quimiotáticos

Espalhamento – aderidos, espalham-se pela superfície endotelial

Diapedese – migram para as junções intercelulares e

Luscinskas – J Cell Biol 1994;125:1417-27

II b – resistente pode regredir

ENDOTÉLIO MUSCULAR LISA

ATIVAÇÃO CELULAR MIGRAÇÃO CELULAR

RECRUTAMENTO – ATIVAÇÂO DOS LEUCÓCITOS

INJÚRIA ENDOTELIAL E VASCULAR

• Essa capa fibrótica é a única barreira

Reação Inflamatória Fatores tóxicos

Trombose Fatores teciduais

Exposição do colágeno Liberação de Fator Tissular

Ativação do Sistema Intrínseco

Trombo Formação de Fibrina

Naghavi et al Circulation; October 14, 2003

Síndrome Coronária Aguda

IAM com M.S.

Naghavi et al Circulation; October 7, 2003

Duração Dor torácica não cardíaca

Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância,

Sociedade Canadense de Cardiologia

• Ocupa espaço importante entre angina

Gravidade dos Sintomas

Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio

• As manifestações clínicas que mais

Infarto do Ventrículo Direito

ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA

Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001

J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062

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