BAB II PEMBAHASAN 2.

1 Pengertian Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun 1elati e (!rjatmo, 2002). 2.2 Klasifikasi "lasi#ikasi diabetes mellitus sebagai berikut $ 1. %ipe & $ Diabetes mellitus tergantung insulin (&DDM) 2. %ipe && $ Diabetes mellitus tidak tergantung insulin ('&DDM) (. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya ). Diabetes mellitus gestasional (*DM) 2.3 Etiologi 1. Diabetes tipe &$ a. +aktor genetik ,enderita diabetes tidak me-arisi diabetes tipe & itu sendiri. tetapi me-arisi suatu predisposisi atau ke/enderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe &. "e/enderungan genetik ini ditemukan pada indi idu yang memiliki tipe antigen 01!. b. +aktor2#aktor imunologi !danya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan /ara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah2olah sebagai

jaringan asing. 3aitu otoantibodi terhadap sel2sel pulau 1angerhans dan insulin endogen. /. +aktor lingkungan 4irus atau toksin tertentu dapat memi/u proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2. Diabetes %ipe && Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe && masih belum diketahui. +aktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. +aktor2#aktor resiko $ a. 5sia (resistensi insulin /enderung meningkat pada usia di atas 67 th) b. 8besitas /. 9i-ayat keluarga

2.4 Patofisiologi/Pathwa s

De#isiensi &nsulin glukagon: penurunan pemakaian glukosa oleh sel glukoneogenesis lemak ketogenesis ketonemia Mual muntah ; ,h !sidosis "oma "ematian protein B5': 'itrogen urine : hiperglikemia gly/osuria 8smoti/ Diuresis Dehidrasi 0emokonsentrasi %rombosis !terosklerosis "ekurangan olume /airan

9esti *gn 'utrisi "urang dari kebutuhan

Makro askuler

Mikro askuler 9etina

*injal 'e#ropati

<antung Miokard &n#ark

Serebral Stroke

=kstremitas *angren 9etinopati diabetik *gn. ,englihatan

*gn &ntegritas "ulit 9esiko &njury

*agal *injal

2.! "an#a #an $e%ala "eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, poli#agia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degenerati# kronik pada pembuluh darah dan sara#. ,ada DM lansia terdapat perubahan pato#isiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya ber ariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. "eluhan yang sering mun/ul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati peri#er) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan la>im. Menurut Supartondo, gejala2gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah $ 1. "atarak 2. *laukoma (. 9etinopati ). *atal seluruh badan 7. ,ruritus 4ul ae 6. &n#eksi bakteri kulit ?. &n#eksi jamur di kulit @. Dermatopati A. 'europati peri#er 10. 'europati iseral 11. !miotropi 12. 5lkus 'eurotropik 1(. ,enyakit ginjal 1). ,enyakit pembuluh darah peri#er 17. ,enyakit koroner 16. ,enyakit pembuluh darah otak 1?. 0ipertensi

8smotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat mun/ul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. ,erasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. "arena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. ,enyakit yang mula2mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba2tiba, apabila pasien mengalami in#eksi akut. De#isiensi insulin yang tadinya bersi#at relati# sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiper entilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. *ejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermani#estasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak. ,ada usia lanjut reaksi tampak lebih jelas. 2.& Pe'eriksaan Pen(n%ang 1. *lukosa darah se-aktu 2. "adar glukosa darah puasa (. %es toleransi glukosa "adar darah se-aktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mgBdl) egetati# dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral

Bukan DM "adar glukosa darah se-aktu ,lasma ena Darah kapiler ,lasma ena Darah kapiler C110 CA0 C 100 C@0

Belum pasti DM

DM

1002200 @02200

D200 D200

"adar glukosa darah puasa -

1102120 A02110

D126 D110

"riteria 6iagnosti/ E08 untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan $ 1. *lukosa plasma se-aktu D200 mgBdl (11,1 mmolB1) 2. *lukosa plasma puasa D1)0 mgBdl (?,@ mmolB1) (. *lukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi ?7 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) D 200 mgBdl 2.) Penatalaksanaan %ujuan utama terapi diabetes mellitus adalah men/oba menormalkan akti itas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi askuler serta neuropati. %ujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah men/apai kadar glukosa darah normal. !da 7 komponen dalam penatalaksanaan diabetes $ 1. Diet 2. 1atihan (. ,emantauan ). %erapi (jika diperlukan) 7. ,endidikan

2.* Kas(s Ke%a#ian +ia,etes #i -ila ah Ker%a P(skes'as Bat( 1. "ah(n 2.1.

%abel 1.1 10 ,enyakit %erbesar di ,uskesmas Batu 10 tahun 2010

'8 1 2 ( ) 7 6 ? @ A 10

,='3!"&% Diabetes Dermatitis &n#eksi kulit Diare *astritis 9eumatik 0ipertensi *ingi itis &n#eksi ,ada ,ul#a ISPA

"!S5S 1@0 22@ )66 )?6 6A6 @10 A10 1027 1212 !21!

*ra#ik 1.1 !ngka kejadian &S,! di ,uskesmas batu 10 tahun 2010