1.

1 MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh: (1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung (3) faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian diaktifkan pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak

pepsinogen dan memulai pencernaan protein. !ekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat en"im tersebut dihasilkan. #engaktifan pepsinogen tidak ter$adi sampai en"im tersebut men$adi lumen dan berkontak dengan %&l yang disekresikan oleh sel lain di kantung-kantung lambung. !ekresi lambung dibagi men$adi tiga fase: 1. 2. 3. a. fase sefalik fase lambung fase usus. Fase sefalik ter$adi sebelum makanan mencapai lambung. 'asuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan bau atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung. b. Fase lambung ter$adi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada. #eregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. !erabut aferen men$alar ke medula melalui saraf (agus. !erabut eferen parasimpatis men$alar dalam (agus menu$u kelen$ar lambung untuk menstimulasi produksi %&l en"im-en"im pencernaan dan gastrin. )ungsi gastrin: 'erangsang sekresi lambung 'eningkatkan motilitas usus dan lambung 'engkonstriksi sphincter oesophagus ba*ah dan merelaksasi sphincter pylorus +fek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.

#engaturan pelepasan gastrin dalam lambung ter$adi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan pada p% isi lambung. ,ika makanan tidak ada di dalam lambung di antara $am makan p% lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas. 'akanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan ( buffering) yang mengakibatkan peningkatan p% dan sekresi lambung.

c.

Fase usus ter$adi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon. !ekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa $am. -astrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan diba*a dalam sirkulasi menu$u lambung. !ekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. %ormon ini diba*a sirkulasi menu$u lambung disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan p% di ba*ah 2 dan $ika ada makanan berlemak. %ormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (-.#) kolesistokinin (&&K) dan hormon pembersih enterogastron. sekretin

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

1.2 PROSES

PENGISIAN

PEN!IMPANAN

PEN"AMPURAN

#AN

PENGOSONGAN LAMBUNG /erdapat empat aspek motilitas lambung: (1) #engisian lambung0gastric filling (2) #enyimpanan lambung0gastric storage (3) #encampuran lambung0gastric mixing (1) #engosongan lambung0gastric emptying. a. Pengisian lambung ,ika kosong lambung memiliki (olume sekitar 23 ml tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.333 ml) ketika makan. 4komodasi perubahan (olume yang besarnya hingga 23 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intra lambung $ika tidak terdapat dua faktor berikut ini: Plas$isi$as %$%$ lambung. #lastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang pan$ang yang lebar tidak seperti otot rangka dan otot $antung yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Relaksasi &ese'$if lambung. 5elaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung se*aktu menerima makanan. 5elaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi (olume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. /entu sa$a apabila lebih dari 1 liter makanan masuk lambung akan sangat teregang dan indi(idu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. 5elaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh ner(us (agus. b. Pen(im'anan lambung

!ebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama. !alah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. !el-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke ba*ah di sepan$ang lambung menu$u sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. #ola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau 6+5 (basic electrical rhythm) lambung berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. !etelah dimulai gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. #ada saat mencapai antrum gelombang men$adi $auh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang $auh lebih tebal. Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang ter$adi kurang kuat makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya berisi se$umlah gas. 'akanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum tempat berlangsungnya pencampuran makanan. ). Pen)am'u&an lambung Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. !etiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. !ebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lan$ut ke dalam duodenum. 6agian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. -erakan ma$u-mundur tersebut yang disebut &e$&%'ulsi menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum. *. Peng%s%ngan lambung

Kontraksi peristaltik antrum selain menyebabkan pencampuran lambung $uga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. ,umlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. .ntensitas peristalsis antrum dapat sangat ber(ariasi di ba*ah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum7 dengan demikian pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum. Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. )aktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah $umlah kimus di dalam lambung. 4pabila hal-hal lain setara lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan (olume kimus setiap saat. #eregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan ple8us intrinsik ner(us (agus dan hormon lambung gastrin. !elain itu dera$at keenceran ( fluidity) kimus di dalam lambung $uga mempengaruhi pengosongan lambung. !emakin cepat dera$at keenceran dicapai semakin cepat isi lambung siap die(akuasi. Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. 9alaupun terdapat pengaruh lambung faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan akti(itas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. 6ahkan se*aktu lambung teregang dan isinya

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

sudah berada dalam bentuk cair lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru. 1.+ MEKANISME MUN,A'untah atau emesis yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut secara umum dianggap disebabkan oleh motilitas lambung yang abnormal. :amun muntah tidak ditimbulkan oleh peristalsis terbalik ( reverse peristalsis) seperti yang semula diperkirakan. !ebenarnya lambung itu sendiri tidak berpartisipasi aktif dalam tindakan muntah. ;ambung oesophagus sphincter gastroesophagus dan sphincter pylorus semua melemas se*aktu muntah. -aya utama yang mendorong keluar isi lambung secara menge$utkan datang dari kontraksi otot-otot pernapasan <yaitu diaphragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktif). 'untah dia*ali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis. Diaphragma yang berkontraksi turun menekan lambung sementara kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan menekan rongga abdomen sehingga tekanan intra-abdomen meningkat dan isi abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu tertekan antara diaphragma dari atas dan tekanan rongga abdomen dari ba*ah isi lambung terdorong ke dalam oesophagus dan keluar dari mulut. -lottis tertutup sehingga muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan. =(ula $uga terangkat untuk menutupi rongga hidung. !iklus muntah dapat berulang beberapa kali sampai lambung kosong. 'untah biasanya didahului oleh pengeluaran air liur berlebihan berkeringat peningkatan kecepatan denyut $antung dan rasa mual yang semuanya merupakan tanda-tanda umum lepas muatan sistem saraf autonom. /indakan muntah yang kompleks tersebut dikoordinasikan oleh 'usa$ mun$a. di medula. 'ual retching dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke pusat muntah dari se$umlah reseptor di seluruh tubuh.

3.

BIOKIMIA GASTER +.1 #IGES,I PRO,EIN Pe'sin menga/ali 'en)e&naan '&%$ein. #eristi*a ini merupakan fungsi pencernaan utama lambung. #epsin dihasilkan oleh chief cell sebagai 0im%gen yang inaktif 'e'sin%gen. #epsinogen ini diaktifkan men$adi pepsin oleh % > yang memecah suatu polipeptida pelindung untuk mema$an pepsin aktif7 dan oleh pepsin
6

itu sendiri yang secara cepat mengaktifkan molekul pepsinogen ( au$%ka$alisis). #epsin memecah protein yang terdenaturasi men$adi deri(at polipeptida berukuran besar. #epsin merupakan en"im en*%'e'$i*ase karena menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau ?karboksil yang merupakan ciri khas eks%'e'$i*ase. +n"im ini bersifat spesifik untuk ikatan peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal tirosin) atau asam-asam amino dikarboksilat (misal glutamat). Renin 1kim%sin &enne$2 mengk%agulasi susu 5enin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung. Dengan adanya kalsium renin mengubah kasein di dalam susu secara ire(ersibel men$adi 'a&akasein. #epsin kemudian beker$a pada parakasein ini. 5enin dilaporkan tidak ada pada lambung orang de*asa. +n"im ini digunakan dalam pembuatan ke$u. +.2 #IGES,I LIPI# Li'ase melan3u$kan 'en)e&naan $&iasilglise&%l . #anas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dai makanan7 proses emulsifikasi ter$adi dengan bantuan kontraksi peristaltik. ;ambung mensekresikan li'ase lambung (li'ase gas$&ik) yang pada manusia merupakan lipase praduodenal utama. ;ipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek sedang dan umumnya asam lemak tak $enuh rantai pan$ang untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1 2-diasilgliserol dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya. +n"im ini hancur pada nilai p% rendah tetapi beker$a aktif sesudah makan karena ker$a pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. :ilai p% optimal cukup luas mulai dari 3 3 hingga @ 3.

*) Digesti karbohidrat. Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral. nzim ini terba!a bersama bolus dan tetap bekerja dalam
7

lambung sampai asiditas lambung menembus bolus. "ambung tidak mensekresi enzim yang mencerna karbohidrat.

LI 4. Mema.ami *an men3elaskan *is'e'sia 4.1 #efinisi *is'e'sia Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang adalah kumpulan keluhan0ge$ala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman gastroenterologi atau nyeri yang

dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut regurgitas kembung perut terasa penuh cepat kenyang senda*a anoreksia mual muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. !indroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu 0bulan yang sifatnya hilang timbul atau terusmenerus. 4.2. Klasifikasi #is'e'sia #enyebab dispepsia pada anak-anak adalah memberi makan terlalu banyak atau susu kaleng yang tidak cocok. :amun kadang-kadang dapat pula timbul karena penyakit misalnya tukak lambung. #enyebab timbulnya ge$ala dispepsia sangat banyak sehingga diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu : #is'e'sia O&ganik Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik $arang ditemukan pada usia muda tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 13 tahun. Dispepsia organik dapat digolongkan men$adi : a. Dispepsia /ukak Keluhan penderita yang sering dia$ukan ialah rasa nyeri ulu hati. 6erkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. %anya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum. b. 5efluks -astroesofageal -e$ala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan. c. =lkus #eptik
8

=lkus peptik dapat ter$adi di esophagus lambung duodenum atau pada di(ertikulum meckel ileum. =lkus peptikum timbul akibat ker$a getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. #enyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. 6eberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum : c.1. ,umlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang makin banyak. c.2. #eningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin. c.3. #eningkatan respon gastrin terhadap makanan c.1. #enurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman isi lambung. c.2. #engosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.'enurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam lambung dan pepsin dapat berperan penting. .nsiden ulkus peptik meningkat pada kegagalan gin$al kronik. =lkus $uga dapat berkaitan dengan hiperparatiroidisme sirosis penyakit paru dan $antung. Kortikosteroid meningkatkan resiko ulkus peptik dan perdarahan saluran pencernaan. )aktor-faktor yang berhubungan dengan ter$adinya ulkus peptik antara lain merokok golongan darah A penyakit hati kronik penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik. -astritis atrofik kronik refluks empedu dan golongan darah 4 merupakan predisposisi untuk ulkus lambung. d. #enyakit !aluran +mpedu !indroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. 5asa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang men$alar ke punggung dan bahu kanan e. Karsinoma Karsinoma dari saluran makan (esophagus lambung pancreas dan kolon) sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering dia$ukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan dengan makanan anoreksia dan berat badan menurun. f. #ankreatitis 5asa nyeri timbul mendadak yang men$alar ke punggung. #erut terasa makin tegang dan kembung. g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi #ada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut nausea sering flatus kembung keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir. h. Dispepsia akibat obat-obatan

6anyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah misalnya obat golongan :!4.Ds teofilin digitalis antibiotik oral (terutama ampisilin eritromisin dan lainlain). i. -angguan 'etabolisme Diabetes 'ellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea (omitus perasaan lekas kenyang. %ipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan (omitus sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung. $. Dispepsia akibat infeksi bakteri %elicobacter pylori %elicobacter pylori adalah se$enis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung. %al penting dari %elicobacter pylori adalah sifatnya menetap seumur hidup selalu aktif dan dapat menular bila tidak dieradikasi. %elicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pe$amu dan merusak $aringan. %elicobacter pylori #is'e'sia Fungsi%nal Dispepsia fungsional dapat di$elaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural0organik0metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik laboratorium radiology dan endoskopi. Dalam konsensus 5oma .. dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung sebagai berikut : sedikitnya ter$adi dalam 12 minggu tidak harus berurutan dalam rentang *aktu 12 minggu terakhir terus menerus atau kambuh (perasaan sakit atau ketidaknyamanan) yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik (pada pemeriksaan endoskopi) yang mungkin menerangkan ge$alage$alanya. -ambaran klinis dari dispepsia fungsional adalah ri*ayat kronik ge$ala yang berubah-ubah ri*ayat gangguan psikiatrik nyeri yang tidak responsi(e dengan obatobatan dan dapat $uga ditun$ukkan letaknya oleh pasien dimana secara klinis pasien tampak sehat. 6eberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain : a. !ekresi 4sam ;ambung Kasus dengan dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin dapat di$umpai kadarnya meninggi normal atau hiposekresi. b. Dismotilitas -astrointestinal
10

dapat merangsang kelen$ar mukosa lambung untuk lebih aktif

menghasilkan gastrin sehingga ter$adi hipergastrinemia.

Baitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. #ada berbagai studi dilaporkan dispepsia fungsional ter$adi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 23C kasus. c. Diet dan )aktor ;ingkungan .ntoleransi makanan dilaporkan lebih sering ter$adi pada kasus dispepsia fungsional. Dengan melihat mencium bau atau membayangkan sesuatu makanan sa$a sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung %&; dan pepsin. %al ini ter$adi karena faktor ner(us (agus dimana ada hubungannya dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan. :er(us (agus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal. d. #sikologik !tress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus sentral. 4.4. E'i*emi%l%gi #is'e'sia 2.1.1. Distribusi )rekuensi a. 'anusia a.1. =mur Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 12 tahun. Di .ndonesia pre(alensi %elicobacter pylori pada orang de*asa antara lain di ,akarta 13-2DC dan di 'ataram 21C-@@C. a.2. ,enis Kelamin Ke$adian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. #erbandingan insidennya 2 : 1. a.3. +tnik Di 4merika pre(alensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia lebih tinggi pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih a.1. -olongan Darah -olongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah A yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri %elicobacter pylori. b. /empat #enyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya sosioekonomi yang rendah dan banyak ter$adi pada negara yang sedang berkembang

11

dibandingkan pada negara ma$u. Di negara berkembang diperkirakan 13C anak berusia 2-E tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara ma$u kurang dari 1C. c. 9aktu #enyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan 5amadhan bagi yang mem$alankan puasa. #enelitian di /urki pada tahun 1FF1 ditemukan ter$adi peningkatan kasus dengan komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. 2.1.2. Determinan a. %ost0#en$amu #en$amu adalah keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga men$adi faktor resiko untuk ter$adinya penyakit. a.1. =mur dan ,enis kelamin 6erdasarkan penelitian yang dilakukan +ddy 6agus di =nit +ndoskopi -astroenterologi 5!=D Dr. !oetomo !urabaya tahun 2331 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada usia 33 sampai 23 tahun. Ke$adian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. #erbandingan insidennya 2:1. a.2. !tress dan )aktor #sikososial !tres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna menimbulkan perubahan sekresi dan (askularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia ner(osa. b. 4gent 4gent sebagai faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat dalam $umlah yang berlebih atau kekurangan. b.1. %elicobacter #ylori %elicobacter pylori dapat menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan ammonia cytotosin dan "at lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak mukosa lambung. b.2. Abat-Abatan !e$umlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga mengakibatkan mual mual dan nyeri di ulu hati. 'isalnya :!4.Ds aspirin potassium supplemen dan obat lainnya. b.3. Ketidaktoleransian #ada 'akanan !e$umlah makanan dapat menimbulkan dispepsia diantaranya adalah $eruk makanan pedas alkohol makanan berlemak dan kopi. 'ekanisme oleh makanan yang menimbulkan
12

dispepsia termasuk kelebihan makan kegagalan pengosongan gastrik lambung. b.1. -aya %idup

iritasi dan muko sa

#ada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok minuman alkohol yang berlebihan minum kopi dalam $umlah banyak dan makan makanan yang mengandung asam. c. +n(ironment ;ingkungan merupakan factor yang menun$ang ter$adinya penyakit. )aktor ini disebut sebagai faktor ekstrinsik. )aktor lingkungan dapat berupa lingkungan fisik lingkungan biologis dan lingkungan sosial ekonomi. c.1. ;ingkungan )isik #enyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat penduduknya soioekonomi yang rendah dan banyak ter$adi pada negara dibandingkan dengan negara ma$u. c.2. ;ingkungan !osial +konomi 6erdasarkan penelitian yang dilakukan %atono di #/. Kusumahadi !antosa Karanganyar tahun 2331-2332 diperoleh bah*a intensitas kebisingan di tempat ker$a berpengaruh sangat signifikan terhadap $umlah penderita dispepsia pada tenaga ker$a di #/ tersebut hal ini karena pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress peker$a. Manifes$asi klinis Keluhan yang sering dia$ukan pada sindroma dispepsia ini adalah: nyeri perut (abdominal discomfort) rasa pedih di ulu hati mual kadang-kadang sampai muntah nafsu makan berkurang rasa cepat kenyang perut kembung rasa panas di dada dan perut regurgitasi banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus) yang sedang berkembang

13

Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan0ge$ala yang dominant membagi dispepsia men$adi tiga tipe : 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (=lkus-like dyspepsia) dengan ge$ala: nyeri epigastrium terlokalisasi nyeri hilang setelah makan atau pemberian antacid nyeri saat lapar dan nyeri episodic. 2. Dispepsia dengan ge$ala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan ge$ala: mudah kenyang perut cepat terasa penuh saat makan mual muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat makan. 3. Dispepsia non spesifik (tidak ada ge$ala seperti kedua tipe di atas).
Diagnosis

6erbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama seperti halnya pada sindroma dispepsia. Aleh karena itu sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan ge$ala dari penyakit saluran cerna maka perlu dipastikan penyakitnya. =ntuk memastikan penyakitnya maka diperlukan beberapa pemeriksaan selain pemeriksaan fisik $uga diperlukan pemeriksaan penun$ang. #ada dasarnya langkah pemeriksaan penun$ang diagnostik adalah untuk mengeksklusi gangguan organik atau biokimia*i. #emeriksaan laboratorium (gula darah fungsi tiroid fungsi pancreas dan sebagainya) radiologi (barium meal =!-) dan endoskopi merupakan langkah yang paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimia*i. =ntuk menilai patofisiologinya dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih kausatif berbagai pemeriksaan dapat dilakukan *alaupun aplikasi klinisnya tidak $arang dinilai masih kontro(ersial. 'isalnya pemeriksaan '-5me$&i untuk menilai tingkat sekresi asam lambung7 man%me$&i untuk menilai adanya gangguan fase ... migrating motor complex (''&)7 elek$&%gas$&%g&afi skin$ig&afi atau 'enggunaan 'elle$ &a*i%%'a6 untuk mengukur *aktu pengosongan lambung Helicobacter pylori dan sebagainya.
pemeriksaan fisik Anamnesis: 1.Identitas pasien 2.Riwayat minum obat? 3. usa! mene"an ma#anan?

14

4.Apa#a! nye$i menetap dan !ebat? 5.Apa#a! nye$i men%a"a$ #e pun&&un&? 6.'unta! (!ematemesis)? 7.Apa#a! ada st$ess psi#o"o&is?*eme$i#saan +isi#:,mumnya tida# ditemu#an tanda-tanda #"inis yan& #!as. 'e"i!at #esada$an umum pasien .anda /ita" Anemia (pu0at) 1e$at badan menu$un (tampa# #u$us)

Peme&iksaan 'enun3ang .1. ;aboratorium #emeriksaan labortorium perlu dilakukan setidak-tidaknya perlu diperiksa darah urine tin$a secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. #ada pemeriksaan tin$a $ika cairan tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorbsi. Dan pada pemeriksaan urine $ika ditemukan adanya perubahan *arna normal urine maka dapat disimpulkan ter$adi gangguan gin$al. !eorang yang diduga menderita dispepsia tukak lambungnya. 2. 5adiologis #ada tukak di lambung akan terlihat gambar yang disebut niche yaitu suatu ka*ah dari tukak yang terisi kontras media. 6entuk niche dari tukak yang $inak umumnya regular semisirkuler dasarnya licin. Kanker di lambung secara radiologist akan tampak massa yang irregular tidak terlihat peristaltik di daerah kanker bentuk dari lambung berubah. 3. +ndoskopi #emeriksaan endoskopi sangat membantu dalam diagnosis. Bang perlu diperhatikan *arna mukosa lesi tumor $inak atau ganas. Kelainan di lambung yang sering ditemukan adalah tanda peradangan tukak yang lokasinya terbanyak di bulbus dan parsdesenden tumor $inak dan ganas yang di(ertikel. #ada endoskopi ditemukan tukak baik di esophagus lambung maupun duodenum maka dapat dibuat diagnosis dispepsia tukak. !edangkan bila ditemukan tukak tetapi hanya ada peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan tukak. #ada pemeriksaan ini $uga dapat mengidentifikasi ada tidaknya bakteri #emeriksaan antibodi terhadap infeksi %elicobacter pylori dimana cairan tersebut diambil dan ditumbuhkan dalam media %elicobacter pylori. %elicobacter pylori diker$akan dengan metode sebaiknya diperiksa asam

15

#assi(e %aem 4glutination (#%4) dengan cara menempelkan antigen pada permukaan sel darah merah sehingga ter$adi proses aglut inasi yang dapat diamati secara mikroskopik. 6ila di dalam serum sampel terdapat anti %elicobacter pylori maka akan ter$adi aglutinasi dan dinyatakan positif terinfeksi %elicobacter pylori. .1. =ltrasonografi (=!-) =ltrasonografi (=!-) merupakan saran diagnostik yang tidak in(asif akhirakhir ini banyak dimanfaatkan untuk membantu menetukan diagnostik dari suatu penyakit. 4palagi alat ini tidak menimbulkan efek samping dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang berat pun dapat dimanfaatkan. #emanfaatan alat =!- pada pasien dispepsia terutama bila dugaan kearah kelainan di traktus biliaris pankreas kelainan di tiroid bahkan $uga ada dugaan tumor di esophagus dan lambung. Pen)ega.an #encegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut : 1. #encegahan #rimer (#rimary #re(ention) /u$uan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi indi(idu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat promosi kesehatan (%ealth #romotion) kepada masyarakat mengenai : a. 'odifikasi pola hidup dimana perlu diberi pen$elasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia. b. 'en$aga sanitasi lingkungan agar tetap bersih perbaikan sosioekonomi dan gi"i dan penyediaan air bersih. c. Khusus untuk bayi perlu diperhatikan pemberian makanan. 'akanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. !usu yang diberikan $uga diperhatikan porsi pemberiannya d. 'engurangi makan makanan yang pedas asam dan minuman yang beralkohol kopi serta merokok. 2. #encegahan !ekunder (!econdary #re(ention) #encegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (+arly Diagmosis and #rompt /reatment). a. Diagnosis Dini (+arly Diagnosis) !etiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. +(aluasi klinik meliputi anamnese yang teliti pemeriksaan fisik laboratorik serta pemeriksaan penun$ang yang diperlukan misalnya endoskopi atau ultrasonografi. 6ila seorang penderita baru datang pemeriksaan lengkap dian$urkan bila terdapat keluhan yang berat muntah-muntah telah
16

berlangsung lebih dari 1 minggu penurunan berat badan dan usia lebih dari 13 tahun. =ntuk memastikan penyakitnya disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan b. #engobatan !egera (#rompt /reatment) b.1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang kali makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. ,adi makanan yang dimakan harus lembek mudah dicerna tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam %&;. b.2. #erbaikan keadaan umum penderita b.3. #emasangan infus untuk pemberian cairan elektrolit dan nutrisi. b.1. #en$elasan penyakit kepada penderita. -olongan obat yang digunakan untuk pengobatan penderita dispepsia adalah antasida antikolinergik sitoprotektif dan lain-lain. 3. #encegahan /ertier a. 5ehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi. b. 5ehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dira*at di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat. LI 7. Mema.ami *an men3elaskan $a$alaksana sin*&%m *is'e'sia AN,ASI#
Antasida ada"a! obat yan& men&andun& basa 2 basa "ema! yan& di&una#an untu# menet$a"#an asam "ambun& yan& be$"ebi!an. Antasida te$di$i da$i senyawa ma&nesium3 a"uminium3 bismut3 4id$ota"sit3 #a"sium #a$bonat3 dan 5a-1i#a$bonat.

1. 'acam ? macam penggunaan 4ntasida

*en&&unaan pada antisida ada bebe$apa ma0am yaitu :

=ntuk tukak lambung .ndigasi 5efluk oesophagitis ringan -astritis 5asa terbakar pada ulu hati !akit perut 4sam lambung yang berlebih

2. ,enis ? $enis 4ntasida dan Karakteristiknya

17

=mumnya antasida merupakan basa lemah. 6iasanya terdiri dari "at aktif yang mengandung alumunium hidroksida madnesium hidroksida dan kalsium. /erkadang antasida dikombinasikan $uga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

6apat di&una#an da"am te$api !ipe$7os7atemia (abno$ma"itas #ada$ 7os7at da"am da$a!) den&an 0a$a men&i#at senyawaan 7os7at di sa"u$an A"uminium #a$bonat 0e$na se!in&&a men&!ambat p$oses abso$bsinya. 8a$ena #emampuan ini %u&a a"uminium #a$bonat dapat di&una#an untu# men0e&a! pembentu#an batu &in%a" (batu &in%a" te$bentu# da$i be$ba&ai ma0am senyawaan sa"a! satunya ada"a! 7os7at) 9a"0ium #a$bonat 'a&nesium #a$bonat 6apat di&una#an pada #ondisi #e#u$an&an #a"sium 0onto!nya

osteopo$osis posmenopause 6apat di&una#an pada #asus de7isiensi ma&nesium

3. Dosis &ara #emberian dan ;ama #emberian 4ntasida:de*asa:oral:@33-1233 mg antara *aktu makan dan sebelum tidur malam. %iperfosfatemia:anak:23-123 mg0kg021 $am dalam dosis terbagi tiap 1-@ $am titrasi dosis sampai tercapai kadar fosfat dalam rentang normal. De*asa:dosis a*al:333-@33 mg 3 kali0hari bersama makanan. 'agnesium hidroksida sebagai antasida diberikan dalam dosis sampai dengan 1 g per oral. !ebagai laksatif osmotik magnesium hidroksida diberikan dengan dosis sekitar 2-2 g per oral. Dosis sampai dengan sekitar 2 g per oral. Diberikan dengan dosis hingga 233 mg per oral. Diberikan dengan dosis sampai dengan 2 g per oral.1 'agaldrate diberikan di antara *aktu makan dan malam sebelum tidur Dosis sebagai antasida biasanya sampai dengan 1 2 g per oral. Kalsium karbonat mengikat posfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan absobsi mengurangi posfat 1. .ndikasi 1. #engobatan hiperasiditas hiperfosfatemia.

18

2. #engobatan $angka pendek konstipasi dan ge$ala-ge$ala hiperasiditas terapi penggantian magnesium. 'agnesium hidroksida $uga digunakan sebagai bahan tambahan makanan dan suplemen magnesium pada kondisi defisiensi magnesium. 2. Kontraindikasi %ipersensiti(itas terhadap garam aluminum atau bahan-bahan lain dalam formulasi. %ipersensiti(itas terhadap bahan-bahan dalam formulasi kolostomi atau ileostomi apendisitis. #ada pasien yang harus mengontrol asupan sodium (seperti:gagal $antung hipertensi gagal gin$al sirosis atau kehamilan). @. )armakologi 'ula ker$a obat:laksatif:1-E $am. !ekitar 33C ion magnesium diserap oleh usus halus. +kskresi:urin (sampai dengan 33C sebagai ion-ion magnesium yang terabsorpsi)7 feses (obat yang tidak diabsorpsi). 6ila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan %&; di lambung dari pada magnesium hidroksida.16ila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan %&; di lambung dari pada magnesium hidroksida. #ada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida. Karbon dioksida dapat menyebabkan kembung dan eruktasi0bersenda*a. Kalsium karbonat diubah men$adi kalsium klorida oleh asam lambung. Kalsium karbonat $uga mengikat fosfat dalam saluran cerna untuk membentuk komplek yang tidak larut dan mengurangi absorpsi fosfat. 6eberapa dari kalsium diabsorpsi dari usus dan bagian yang tidak terabsorpsi diekskresikan melalui feses. D. 'ekanisme 4ksi 'enetralkan %&l dalam lambung dengan membentuk garam 4l(&l)3 dan %2A 'agnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan %&l dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. 'agnesium hidroksida $uga obstruksi usus fecal impaction pasien dengan gagal gin$al

19

mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan akti(itas peristaltik yang meningkat. 6ila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat dengan %&l di lambung dari pada magnesium hidroksida #ada pemberian per oral bereaksi dengan asam lambung membentuk magnesium klorida yang larut dan karbondioksida E. +fek !amping -astrointestinal:konstipasi kram lambung fecal impaction mual muntah perubahan *arna feses (bintik-bintik putih). +ndokrin dan metabolisme:hipofosfatemia hipomagnesemia. Kardio(askuler:hipotensi. #ernapasan:depresi pernapasan Kadang-kadang menyebabkan konstipasi kembung akibat pelepasan karbondioksida pada beberapa pasien. Dosis tinggi dan penggunaan $angka pan$ang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). Kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia khususnya pada pasien dengan gangguan gin$al atau pada pemberian dengan dosis tinggi. 4lkalosis dapat $uga ter$adi akibat absorpsi ion karbonat +fek samping lain (1-13C paisne) : bengkak &%) hipertensi takikardi aritmia hypotensi miocardial infark demam infeksi sepsis perubahan berat badan asma sindrom seperti flu hipergikemi hipoglikemi pneumonia depresi pernafasan. F. interaksi - Dengan Abat ;ain : 4luminium hidroksida dapat mengurangi absorpsi allopurinol efek antibiotik (tetrasiklin kuinolon beberapa sefalosporin) turunan bifosfonat kortikosteroid siklosporin garam-garam besi antifungi imida"ol isonia"id penisilamin suplemen fosfat fenitoin fenotia"in. 4bsorbsi aluminium hidroksida dapat dikurangi oleh turunan asam sitrat. +ndokrin dan metabolisme:hipermagnesemia. -astrointestinal:diare kram perut. :euromuskuler dan skeletal:kelemahan otot.

20

 'enurunkan absorpsi tetrasiklin digoksin garam-garam besi isonia"id atau kuinolon. Kalsium karbonat berinteraksi dengan banyak obat karena mengubah p% asam lambung dan pengosongan lambung dengan pembentukan kompleks yang tidak diabsorpsi..nteraksi dapat diminimalisasi melalui pemberian terpisah kalsium karbonat dari obat lainnya selama 2-3 $am. - /erhadap Kehamilan : Kategori &. /idak ada data yang tersedia mengenai efek klinis pada fetus7 bukti yang ada saat ini menyatakan aman digunakan selama kehamilan dan menyusui. Kategori 6 - /erhadap .bu 'enyusui : /idak diketahui. - /erhadap 4nak-anak : Dosis magnesium-aluminium hidroksida 3 2 ml0kg direkomendasikan untuk infant dengan refluks. 6erdasarkan monitoring p% intragastrik serial hasil terbaik diperoleh bila antasida diberikan sebelum dan sesudah asupan formula - /erhadap %asil ;aboratorium : 'engurangi kadar fosfat anorganik. 'eningkatkan magnesium7 menurunkan protein kalsium7 menurunkan Kalium 13. #arameter 'onitoring +fek terapetik:heartburn:perbaikan ge$ala-ge$ala berikut:disfagia odinofagia batuk sakit kerongkongan nyeri dada nonkardiak regurgitasi mual nafsu makan menurun indigesti bersenda*a. +fek toksik:konstipasi (terutama akibat garam-garam aluminium dan kalsium) atau diare (terutama akibat garam-garam magnesium)7 kadar aluminium kalsium dan magnesium pada pasien dengan gangguan gin$al berat7 sesuai kebutuhan 11. Kontraindikasi %iperfosfatemia dapat ter$adi pada pengunaan $angka lama atau dosis besar7 intoksikasi aluminium dan osteomalasia dapat ter$adi pada pasien dengan uremia. -unakan dengan hati-hati pada pasien dengan gagal $antung kongesti gagal gin$al edema sirosi diet rendah natrium serta pada pasien yang baru elektrolit dalam urin darah dan p% untuk menun$ukkan kemungkinan alkalosis.

21

sa$a mengalami perdarahan saluran cerna. #asien uremia yang tidak menerima dialisis dapat mengalami osteomalasia dan osteoporosis akibat deplesi fosfat. %ati-hati digunakan pada pasien dengan gangguan gin$al berat (khususnya bila dosisG23 m+H magnesium0hari). %ipermagnesemia dan toksisitas dapat ter$adi akibat penurunan klirens gin$al dari magnesium yang diabsorpsi. #enurunan fungsi gin$al (&lcrI33 ml0menit) dapat menyebabkan toksisitas. a. Oba$ Peng.amba$ Sek&esi Lambung Penghambat pompa proton #enghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari 4%2. Abat ini beker$a di proses akhir pembentukan asam lambung lebih distal dari 4'#. !aat ini yang digunakan di klinik adalah %me'&a0%l es%me'&a0%l lans%'&a0%l &ebe'&a0%l dan 'an$%'&a0%l. #erbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan0atau ben"imida"ol. Amepra"ol adalah campuran resemik isomer 5 dan !. +somepra"ol adalah campuran resemik isomer omepra"ol (!-omepra"ol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari 5-omepra"ol. armakodinamik. #enghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk akti(asinya. !etelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik obat ini akan berdifusi ke parietal lambung terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami akti(asi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. 6entuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril en"im %> K> 4/#ase (en"im ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. .katan ini mengakibatkan ter$adinya penghambatan en"im tersebut. #roduksi asam lambung berhenti E3C-F2C setelah penghambatan pompa poroton tersebut. #enghambatan berlangsung lama antara 21-1E $am dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi perangsangnya histamin asetilkolin terlepas dari $enis atau gastrin. %ambatan ini sifatnya

irre(ersibel produksi asam kembali dapat ter$dai 3-1 hari pengobatan dihentikan. armakokinetik. #enghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi "at aktif tersebut dalam suasana asam. !ediaan ini tidak mengalami akti(asi di lambung sehingga bio-a(ailabilitasnya labih baik. /ablet yang dipecah dilambung mengalami akti(asi lalu terikat pada

22

berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. 6ioal(ailabilitasnya akan menurun sampai dengan 23C karena pengaruh makanan. Aleh sebab itu sebaiknya diberikan 33 menit setelah makan. Abat ini mempunyai masalah bioal(ailabilitas formulasi berbeda memperlihatkan persentasi $umlah absorbsi yang ber(ariasi luas. 6ioal(ailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 2-D hari ini dapat di$elaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat beker$a. Abat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom # 123 (&B#) terutama &B#2#1F dan &B#341. Indikasi. .ndikasi obat ini sama dengan 4%2 yaitu pada penyakit peptik. /erhadap sindrom Jollinger-+llison obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada 4%2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu. E!ek samping. +fek samping yang umum ter$adi adalah mual nyeri perut konstipasi flatulence dan diare. Dilaporkan pula ter$adi miopati subakut atralgia sakit kepala dan ruam kulit. Sediaan dan poso"ogi. Amepra"ol tersedia dalam bentuk kapsul 13 mg dan 23 mg diberikan 1 kali0hari selama E minggu. +somepra"ol tersedia dalam bentuk salut enterik 23 mg dan 13 mg serta sediaan (ial 13 mg013 ml. #antopra"ol tersedia dalam bentuk tablet 23 mg dan 13 mg. b. An$ag%nis Rese'$%& -2 4ntagonis reseptor %2 beker$a menghambat sekresi asam lambung. Bu&inami* dan me$iami* merupakan antagonis reseptor %2 yang pertama kali ditemukan namun karena toksik tidak digunakan di klinik. 4ntagonis reseptor %2 yang ada saat ini adalah sime$i*in &ani$i*in fam%$i*in dan ni0a$i*in. 4ntagonis reseptor %2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan hipersekresi asam lambung misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak lambung. -olongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. 6agi pasien yang menggunakan obat lain0banyak obat nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin famotidin atau ni"atidin yang tidak0kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat en"im sitokrom #123. Dibandingkan simetidin kemungkinan efek samping ranitidin famotidin dan
23

ni"atidin nampaknya lebih kecil mengikat reseptor androgen. ). P&%kine$ik Bang termasuk Bathane#o" obat

termasuk kemungkinan di antaranya

kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak

golongan ini

adalah

bathanecol

metoklopramid

domperidon cisapride.

/ermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Abat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal makanan yang dirasa tidak turun transit oesophageal yang melantur gastroparesis kolik empedu. +fek sampingnya cukup banyak terutama pada aksi parasimpatis sistemik di antaranya adalah sakit kepala mata kabur ke$ang perut nausea dan (omitus spasme kandung kemih berkeringat. Aleh karena itu obat ini mulai tidak digunakan lagi. Metok"opramid !ecara kimia obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. ,adi obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain: - meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik - merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin dan - merupakan reseptor antagonis dopamin ,adi dengan demikian metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung. +fek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik iritabilitas atau sedasi dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. #emberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan ke$ang. Domperidon Domperidon merupakan deri(at ben"imida"ol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sa*ar darah otak maka tidak

24

mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid. #emberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian ba*ah sehingga mencegah ter$adinya refluks gastroesophagus. Abat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu yaitu dengan $alan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat. Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat penderita pasca-bedah refluks gastroesophagus anoreksia ner(osa gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi. +fek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid yaitu mulut kering kulit gatal diare pusing. #ada pemberian $angka pan$ang atau dosis tinggi efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria serta galaktore dan amenore pada *anita. $isapride &isapride merupakan deri(at ben"idamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Abat ini mempunyai spektrum yang luas. #ada penderita dengan dispepsia dimana sering ter$adi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. %al ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian ba*ah peristaltik oesophagus dan pengosongan oesophagus. Di samping itu akan meningkatkan peristaltik antrum memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung. 'anfaat cisapride pada saluran cerna bagian ba*ah yaitu akan merangsang akti(itas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. ,adi obat ini $uga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik pada penderita konstipasi karena paraplegia dan pemakai obat la8atif yang menahun. +fek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi diare dan rasa ke$ang di perut yang sifatnya sementar.

25

26