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Departamento de Microbiologia Instituto de Cincias Biolgicas Universidade Federal de Minas Gerais http://www.icb.ufmg.

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Bactrias Anaerbias
Introduo

As bactrias anaerbias so definidas como microrganismos que vivem em meios de baixa tenso de O2. So encontradas em todo o corpo humano na pele, nas superfcies de mucosas e, em altas concentraes, na boca e no trato gastrintestinal como parte da biota normal. Podem ser facultativos, quando so capazes de sobreviver na presena de O2, ou aerotolerantes, quando so capazes de sobreviver com O2 produzindo a enzima superxido dismutase, a qual diminui os radicais livres de oxignio. Algumas infeces causadas por bactrias anaerbias so graves e com altas taxas de morbidade e mortalidade. A tabela abaixo evidencia bactrias anaerbias de importncia clnica, sendo que ao longo do texto sero enfatizadas algumas delas. Tabela 1 - Bactrias anaerbias de importncia clnica 1.1 Bacilos (bastonetes) Gneros Local anatmico Gram-negativos Clon Grupo do Bacteroides fragilis Boca Grupo do Prevotella melaninogenica Boca e Clon Fusobacterium Gram-positivos Boca Actinomyces Vagina Lactobacillus Pele Propionibacterium Boca e Clon Eubacterium, Bifidobacterium e Arachnia Clon Clostridium 1.2 Cocos (esferas) Gneros Gram-positivos Peptostreptococcus Gram-negativos Veillonella Local anatmico
Clon Boca e Clon

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Fisiologia dos microrganismos anaerbios

As bactrias anaerbias associadas ao homem so, predominantemente, fermentadoras (oxidao parcial do substrato) e tm vantagem, tendo em vista a enorme diversidade de substratos que podem ser utilizados. Sabe-se que o oxignio molecular potencialmente txico para todos os seres vivos. O fato de algumas bactrias serem sensveis a ele est ligado incapacidade destas de eliminar os produtos do metabolismo do oxignio molecular. Pesquisas revelaram que a enzima superxido dismutase (SOD), envolvida na eliminao do nion superxido, a principal enzima envolvida na maior resistncia dos anaerbios estritos ao oxignio. Observou-se que quanto maior era a atividade dessa enzima em anaerbios, maior era o tempo de sobrevivncia destes em ambientes com oxignio.

Ocorrncia

As bactrias anaerbias so ubquas. No homem, elas predominam na cavidade oral (ao redor dos dentes), no trato gastrintestinal (especialmente no clon, onde superam a E. coli em 1000:1), no trato geniturinrio e na pele. A maioria desses habitats possui baixa tenso de oxignio e baixo potencial redox.

Isolamento

Colheita e transporte: o local deve ser limpo com sabo cirrgico e desinfetado com lcool etlico ou similar. A colheita deve ser feita em agulhas ou seringas. Swabs no so adequados para o isolamento, pois expem as bactrias ao oxignio atmosfrico.

Cultivo

Mtodo fsico Consiste no uso de jarras anaerbias (Figura 1) com retirada mecnica do oxignio, deixando uma proporo de gases de, aproximadamente, 90% de nitrognio e 10% de gs carbnico. Mtodo qumico O princpio bsico dessas jarras consiste em remover o oxignio pela reao com o hidrognio adicionado ao sistema na presena de um catalisador.

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Mtodo biolgico Nesse caso usada uma bactria anaerbia facultativa de crescimento rpido que ir eliminar o oxignio, criando um meio anaerbio para o crescimento da bactria anaerbia.

Gnero Clostridium

Os clostrdios so bastonetes anaerbios, gram-positivos, mveis e grandes. Muitos decompem protenas ou formam toxinas, sendo que alguns exibem essas duas propriedades. Seu habitat natural o solo ou o trato intestinal de animais e seres humanos, onde vivem como saprfitas. Dentre os patgenos esto os microrganismos responsveis pelo botulismo, ttano, gangrena gasosa e colite pseudomembranosa. Clostridium botulinum a bactria causadora do botulismo. Encontra-se distribuda em todo o meio ambiente e os esporos conseguem penetrar em alimentos conservados ou enlatados com baixos nveis de oxignio e nutrientes suficientes para garantir seu crescimento. Os microrganismos germinam e sintetizam as toxinas, enquanto ocorrem o crescimento e a lise. As neurotoxinas botulnicas so as mais potentes toxinas conhecidas, mas que podem ser neutralizadas por anticorpos especficos. As toxinas so termolbeis, de modo que o alimento adequadamente aquecido no provoca o botulismo. A toxina botulnica pr-formada ingerida e absorvida, vindo a atuar sobre o sistema nervoso perifrico ao inibir a liberao de acetilcolina nas sinapses colinrgicas, causando paralisia. Depois que a toxina se encontra ligada o processo irreversvel. Os sintomas esto associados ao anticolinrgica e o botulismo deve ser tratado com antitoxina. Clostridium tetani Os esporos so responsveis pelo ttano e esto presentes em todo o meio ambiente. Enquanto crescem os microrganismos elaboram a toxina tetanospasmina. A infeco localizada quase sempre insignificante. A toxina propaga-se ao longo dos nervos at o sistema nervoso central, onde se liga aos gangliosdios, suprime a liberao de neurotransmissores inibitrios e provoca espasmo muscular. A morte resulta da incapacidade de respirar. Obviamente, os traumatismos graves podem predispor ao desenvolvimento do ttano; entretanto, mais de 50% dos casos de ttano ocorrem aps pequenas leses. O ttano uma doena totalmente evitvel: a imunizao ativa induzida pelo toxide tetnico (toxina tetnica formalizada). O toxide tetnico faz parte da rotina de vacinao infantil DPT (difteria, coqueluche, ttano) e os adultos devem tomar as doses de reforo em intervalos de 10 anos. Clostridium perfringens o causador da gangrena gasosa. Todos os tipos de C. perfringens produzem alfatoxina, uma exotoxina hemoltica necrosante que uma lecitinase. As outras toxinas apresentam atividades variveis, incluindo necrose tecidual e homlise. O C. perfringens encontrado em todo o meio ambiente. Ocorre gangrena gasosa quando uma ferida dos tecidos moles contaminada por C. perfringens, conforme observado em traumatismo, aborto sptico e ferimentos de guerra. Uma vez iniciada a infeco, os microrganismos elaboram toxinas necrotizantes; o CO2 e o H2 acumulam-se nos tecidos e so, clinicamente, detectveis na forma de gs. Ocorre edema, bem como comprometimento da circulao, promovendo a propagao da infeco anaerbia.
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Clostridium difficile o causador da colite pseudomembranosa. C. difficile faz parte da microbiota gastrintestinal normal de 2 a 10% dos seres humanos. Os microrganismos so relativamente resistentes maioria dos antibiticos comumente utilizados. Com o uso de antibiticos, a microbiota gastrintestinal normal suprimida, de modo que C. difficile passa a proliferar produzindo enterotoxinas citopticas. Os sintomas da doena variam desde diarria isolada at diarria pronunciada e necrose da mucosa com acmulo de clulas inflamatrias e fibrina, formando a pseudomembrana.

Bacilos Gram-negativos anaerbios

So os organismos mais comuns na cavidade oral, principalmente na gengiva, e nos tratos genital feminino e gastrintestinal inferior. Constituem a maioria dos organismos associados a abscessos anaerbicos. O processo infeccioso geralmente envolve duas ou mais espcies, como, por exemplo, organismos anaerbios facultativos que ajudam a baixar o O2 de modo a fornecer o ambiente anaerbico requerido pelos bacilos Gram-negativos co-infectantes. Esses bacilos agrupam-se, principalmente, em trs gneros principais: Bacteroides Predominantes no colo humano. Fazem parte da microbiota normal, sendo patognicos apenas se ganharem acesso ao sangue durante penetrao do intestino, por exemplo, durante uma cirurgia ou trauma. So a causa mais comum de infeces srias por organismos anaerbicos. So bacilos finos ou cocobacilos e sua cpsula um importante fator de virulncia. A principal espcie o B. fragilis. comum entre as espcies desse gnero a resistncia a drogas, sendo o tratamento com metronidazol a opo mais freqente de antibitico a ser utilizado. Prevotella A principal espcie patognica desse gnero a P. melaninogenica, uma bactria da biota normal da boca e dos tratos alimentar superior e respiratrio. Sua parede celular contm uma potente endotoxina. As infeces por Prevotella esto geralmente associadas ao trato respiratrio superior, causando, por exemplo, infeces dentrias e sinusais, infeces e abscessos pulmonares, abscessos cerebrais e infeces causadas por uma mordida humana. Fusobacterium Bacilos em forma de fuso, com extremidades afiladas, encontrados como parte da biota normal da boca, trato genital feminino e do colo uterino. Possuem virulncia limitada, contudo, esto envolvidos em uma grande variedade de apresentaes clnicas, como, por exemplo, peritonite, abscessos cerebrais, osteomielite e uma inflamao das tonsilas conhecida como angina de Vincent. O grupo Fusobacterium inclui vrias espcies freqentemente isoladas em infeces bacterianas mistas causadas pela microbiota normal das mucosas.

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Tratamento

A resistncia conferida pela produo de -lactamase em vrios patgenos anaerbios tem aumentado consideravelmente nos ltimos 20 anos, especialmente entre o grupo B. fragilis. Essas enzimas determinam resistncia natural a vrias penicilinas e cefalosporinas. Quatro grupos de drogas so ativos contra, virtualmente, todas as bactrias anaerbias de importncia clnica. Eles so: nitroimidazis, carbapenens, cloranfenicol ou tianfenicol e combinaes de drogas -lactmicas (penicilinas e cefalosporinas) com inibidores de -lactamase. Os bacilos Grampositivos anaerbios no-formadores de esporos so, comumente, resistentes aos nitroimidazis. Trs outras drogas apresentam boa atividade, mas so menos ativas do que os quatro grupos mencionados anteriormente. So elas: cefoxitina, clindamicina e penicilinas de amplo espectro (ureidopenicilinas e carboxipenicilinas).

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Literatura sugerida
BARON, Samuel. Medical Microbiology. 4 ed. [online]. Disponvel via URL em: www.ncbi.nlm. nih.gov/books. CECIL, Russell L. (Russell La Fayette); GOLDMAN, Lee.; AUSIELLO, Dennis. Cecil tratado de medicina interna. 22 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005 2v. LEVINSON, Warren; JAWETZ, Ernest. Microbiologia mdica e imunologia. 7 ed. Porto Alegre: Artmed, 2005. MURRAY, Patrick R; ROSENTHAL, Ken S; PFALLER, Michael A.. Microbiologia mdica. 5. ed. Rio de Janeiro Elsevier, 2006. STROHL, William A.; ROUSE, Harriet; FISHER, Bruce. Microbiologia Ilustrada. 1 ed. Artmed, 2003. JAWETZ, Ernest; MELNICK, Joseph; ADELBERG, Edward. Microbiologia Mdica. 22 Ed. Mc Graw Hill, 2005.

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