Fisiologi Kardiovaskular Neonatal dan Perawatan

Albert P. Rocchini

Agar tepat dalam mengelola kebutuhan pasien kardiovaskular Anda, penting untuk
memahami fisiologi jantung normal terlebih dahulu. Bab ini merangkum fisiologi
kardiovaskular normal janin dan bayi baru lahir dan menjelaskan prinsip-prinsip yang
diperlukan untuk pengelolaan medis dari masalah kardiovaskular yang sering pada neonatus.

Fisiologi Jantung
Tanpa memandang usia, variabel utama yang mempengaruhi fungsi kardiovaskular adalah
preload (volume akhir diastolik), denyut jantung, tekanan arteri (afterload), dan kontraktilitas
(status inotropik jantung) 0,1-3 Pada semua usia, meningkatkan panjang otot miokard ,
denyut jantung, dan faktor lain yang mengubah keadaan inotropik jantung memiliki efek
positif pada fungsi jantung, sedangkan peningkatan afterload memiliki efek negatif. Namun,
pada hewan utuh atau manusia, hampir tidak mungkin untuk mengubah salah satu dari faktor-
faktor ini juga mempengaruhi tanpa yang lain. Respon fisiologis bersih adalah efek gabungan
dari intervensi. Misalnya, dalam persiapan otot terisolasi, meningkatkan laju stimulasi otot
akan selalu menghasilkan peningkatan kekuatan contraction.2 Namun, pada hewan dan anak-
anak, mondar-mandir jantung pada tingkat yang lebih cepat akan menyebabkan penurunan
stroke volume dan tidak ada perubahan atau bahkan sedikit penurunan curah jantung. Ini efek
yang berlawanan hasil dari kesulitan dalam mengendalikan interaksi aliran balik vena,
volume akhir diastolik, keadaan inotropik, denyut jantung, dan afterload.
Selain itu, usia subjek dapat mempengaruhi fungsi kardiovaskular. Sebagai contoh, pada
janin, peningkatan afterload sistemik memiliki efek lebih besar pada janin fungsi ventrikel
kanan (berkurangnya) daripada fungsi ventrikel kiri, sedangkan, pada bayi, peningkatan
afterload sistemik memiliki efek yang jauh lebih besar pada fungsi ventrikel kiri ( penurunan
itu) dari pada ventrikel kanan function.4 Bagian berikut fokus secara individual pada denyut
jantung, preload, afterload, dan kontraktilitas pada janin dan neonatus.

HEART RATE
Perubahan denyut jantung memiliki efek yang sama pada output ventrikel baik dalam belum
matang dan Peningkatan heart.5 dewasa denyut jantung yang disebabkan oleh pacing atrial
juga dapat mengakibatkan penurunan kinerja ventrikel. Stroke volume jatuh dengan
peningkatan denyut jantung, konsekuensi dari penurunan akhir-diastolik waktu mengisi dan
volume akhir diastolik, namun, karena penurunan stroke volume biasanya sebanding dengan
peningkatan denyut jantung, efek bersih adalah baik tidak ada perubahan atau sedikit
penurunan curah jantung. Dibandingkan dengan orang dewasa, janin dan bayi neonatal
memiliki denyut jantung istirahat yang relatif tinggi. Karena tingginya denyut jantung basal,
cardiac output neonatus jarang dapat ditingkatkan dengan meningkatkan denyut jantung.
Demikian pula, pada neonatus atau janin, penurunan denyut jantung ke tingkat dewasa dekat,
60 kali / menit, biasanya berhubungan dengan penurunan ditandai curah jantung. Tidak
seperti mondar-mandir, peningkatan denyut jantung spontan biasanya berhubungan dengan
peningkatan output jantung. Perubahan denyut jantung spontan berbeda dari perubahan
serupa dalam denyut jantung akibat pacing atrial, karena rangsangan yang mendasari yang
menyebabkan perubahan tingkat spontan juga akan mempengaruhi inotropy, aliran balik
vena, dan / atau afterload. Misalnya, peningkatan aliran balik vena yang mempertahankan
volume akhir diastolik, meskipun shortening tingkat diinduksi pengisian diastolik, dapat
mengakibatkan peningkatan volume stroke. Demikian pula, jika stimulus untuk
meningkatkan denyut jantung dikaitkan dengan peningkatan kontraktilitas, meskipun aliran
balik vena mungkin tidak meningkat, peningkatan denyut jantung akan tetap menghasilkan
peningkatan curah jantung. Pengecualian terhadap efek positif dari kenaikan spontan dalam
denyut jantung pada curah jantung biasanya dapat dijelaskan oleh peningkatan arteri
pressure.3 Efek negatif afterload hasil fungsi ventrikel dalam penurunan stroke volume dan
cardiac output.

Preload
Di segala usia, keluaran ventrikel tergantung pada volume akhir diastolik. Peningkatan
volume stroke atau cardiac output terjadi ketika volume akhir diastolik meningkat (Frank-
Starling hubungan) .1,6 Hubungan ini bergantung pada jumlah lampiran lintas-jembatan yang
dapat dibuat dengan panjang sarkomer yang diberikan, dan panjang sarkomer tergantung
pada sensitivitas myofilament untuk calcium.7 Meskipun hubungan ini ada di kedua bayi
baru lahir dan dewasa, besarnya hubungan sering berkurang pada bayi baru lahir. Hal ini juga
diketahui bahwa ketika ventrikel kiri akhir diastolik tekanan tinggi, hanya sedikit demi
sedikit dalam volume akhir diastolik dan stroke volume mengikuti dari peningkatan lebih
lanjut dalam mengisi tekanan. Seperti dapat dilihat pada Gambar 9-1, tekanan akhir diastolik
di mana kenaikan lebih lanjut mengakibatkan sedikit perubahan curah jantung disebut
preload cadangan. Pada bayi baru lahir, karena miokardium belum matang dan memiliki
kekakuan yang lebih besar (dikurangi kepatuhan), cadangan preload terjadi pada tekanan
rendah daripada di adult.8 yang




Afterload
Fungsi kardiovaskular dari kedua belum matang dan jantung orang dewasa secara negatif
dipengaruhi oleh peningkatan afterload.3, 9,10 Ada perbedaan kematangan dalam pengaruh
afterload pada fungsi miokard. Ventrikel yang belum matang tidak bisa mengeluarkan
terhadap tekanan arteri baik ditoleransi oleh jantung orang dewasa. Perbedaan kuantitatif ini
dalam menanggapi hasil afterload dari kontraksi lemah dari miokardium yang belum matang
(dikoreksi untuk luas penampang otot) dan ventrikel dinding tipis dari hati yang belum
matang. Afterload juga memiliki efek kuantitatif berbeda pada fungsi ventrikel kanan dan
kiri. Dalam kedua neonatus dan dewasa, peningkatan tekanan arteri memiliki efek negatif
yang jauh lebih besar pada volume stroke ventrikel kanan daripada kiri. Pada janin dan
neonatus ductus arteriosus dengan luas paten, perbedaan ini merupakan konsekuensi dari
volume relatif lebih besar ventrikel stroke yang tepat, volume akhir diastolik, dan dinding
kelengkungan gratis dengan adanya hak yang sama dan ventrikel kiri dinding bebas
thicknesses.10 Karena hukum Laplace, stres dinding sistolik ventrikel kanan lebih besar
daripada ventrikel kiri dalam menghadapi tekanan arteri serupa. Peningkatan ventrikel kanan
stres dinding sistolik menyebabkan ejeksi ventrikel kanan akan lebih negatif dipengaruhi oleh
peningkatan tekanan arteri.

Kontraktilitas
Sebuah intervensi yang tidak mengubah preload atau afterload belum meningkatkan kekuatan
kontraksi atau meningkatkan curah jantung dikatakan memiliki efek inotropik positif. Efek
positif ini biasanya timbul baik dari peningkatan sensitivitas myofilaments kalsium atau
peningkatan kalsium sitosol transien. The dewasa jantung merespon inotropik positif
agen dengan peningkatan output ventrikel kiri, namun, dibandingkan dengan jantung orang
dewasa, respon ini berkurang. Pada otot jantung, gerakan kalsium melalui saluran kalsium
dihidropiridin sensitif sangat penting untuk kalsium diinduksi pelepasan kalsium dari
sarkoplasma reticulum.11-15 Kalsium diinduksi pelepasan kalsium memperkuat efek dari
arus kalsium pada sitosol kalsium concentration.15, 16 Dengan tidak adanya kalsium yang
disebabkan pelepasan kalsium, hasil aliran kalsium trans-sarcolemmal dalam kontraksi yang
kekuatan puncak hanya sebagian kecil dari yang dicapai dengan adanya sistem amplifikasi.
Kedua saluran kalsium dihidropiridin sensitif dan sarkoplasma saluran pelepasan kalsium
retikulum (reseptor ryanodine) diperlukan untuk rilis kalsium yang diinduksi kalsium.
Dibandingkan dengan orang dewasa, jantung dewasa memiliki ketergantungan lebih besar
pada kalsium ekstraseluler, karena telah mengurangi pelepasan kalsium yang diinduksi
kalsium. Mengurangi ketergantungan dari miokardium dewasa pada hasil kalsium
ekstraseluler dari pematangan retikulum sarkoplasma. Kedua sarcoplasmic volume
meningkat retikulum absolut dan relatif dengan usia seperti halnya rilis kalsium retikulum
sarkoplasma. Misalnya, ryanodine memiliki sedikit efek pada kekuatan kontraksi miokardium
yang baru lahir. Ketidakmatangan retikulum sarkoplasma dan ketergantungan lebih besar dari
jantung bayi yang baru lahir pada konsentrasi kalsium ekstraseluler dua penjelasan mengapa
calcium channel blockers, seperti verapamil, yang kurang ditoleransi pada bayi baru lahir.

Sirkulasi janin
Selain pemahaman bagaimana preload, afterload, denyut jantung, dan efek kontraktilitas
neonatal fungsi kardiovaskular, penting untuk memahami bagaimana kelahiran
mempengaruhi sistem kardiovaskular. Sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi dewasa dalam
beberapa cara. Sirkulasi dewasa ditandai sebagai aliran darah dalam seri, yaitu, darah kembali
ke jantung dari sistem vena ke atrium kanan dan ventrikel dan kemudian disuntikkan ke
dalam paru-paru untuk oksigenasi. Darah oksigen kemudian kembali melalui vena paru ke
atrium kiri dan ventrikel dan kemudian dikeluarkan ke dalam sistem arteri. Ventrikel kanan
bekerja melawan afterload rendah dari sirkulasi paru-paru, sedangkan ventrikel kiri bekerja
melawan afterload tinggi sirkulasi sistemik. Pada janin, oksigenasi dan eliminasi
karbondioksida berlangsung di plasenta. Darah oksigen mengalir ke janin melalui pembuluh
darah umbilikalis, yang terhubung ke vena cava inferior melalui ductus venous.17-19 aliran
darah umbilical The oksigen bercampur dengan darah portal yang kurang oksigen dari
saluran pencernaan. Karena katup eustachius di atrium kanan, darah vena umbilical jenuh
lebih tinggi istimewa sungai melintasi foramen ovale ke atrium kiri, 20,21 sedangkan darah
jenuh lebih rendah dari distal vena cava inferior dan dari vena kava superior memasuki
trikuspid katup dan diarahkan ke ventrikel kanan. Meskipun ada pola preferensial aliran,
beberapa darah dari plasenta tidak memasuki katup trikuspid, dan beberapa darah dari distal
vena cava inferior dan superior vena cava memasuki foramen ovale. Kedua ventrikel kanan
dan kiri memompa ke sirkulasi sistemik. Output ventrikel kanan diarahkan melalui duktus
arteriosus ke aorta dada turun, dan output ventrikel kiri diarahkan meskipun katup aorta ke
aorta menaik. Karena streaming preferensial balik vena umbilical, darah beroksigen yang
paling pergi ke ventrikel kiri dan didistribusikan ke jantung dan sirkulasi otak, sedangkan
darah beroksigen rendah pergi ke ventrikel kanan dan didistribusikan ke arteri paru, organ
perut, dan arteries.19 plasenta
Karena sirkulasi janin ini unik, banyak jenis penyakit jantung bawaan yang tidak kompatibel
dengan kehidupan setelah kelahiran ditoleransi dengan baik di dalam rahim. Misalnya, bayi
dengan hypoplastic atau kiri atau kanan atresia saluran keluar ventrikel berkembang secara
normal di dalam rahim, sedangkan setelah lahir lesi ini fatal kecuali operasi dilakukan.
Dengan kelahiran ada transformasi yang cepat dari sirkulasi janin ke sirkulasi dewasa.
Transformasi ini melibatkan penghapusan pusar-plasenta sirkulasi, pembentukan sirkulasi
paru-paru yang memadai, dan pemisahan dari sisi kiri dan kanan jantung dengan penutupan
duktus dan foramen arteriosis ovale. Gambar 9-2 menggambarkan janin, postbirth langsung,
dan beberapa hari postbirth hemodynamics.22 Kegigihan dari sirkulasi janin setelah lahir
berarti bahwa sirkulasi paru-paru yang memadai tidak tercapai dan saluran janin belum
ditutup. Misalnya, bayi dengan hernia diafragma kongenital memiliki kegigihan sirkulasi
janin karena resistensi paru yang tinggi dihasilkan dari oksigenasi miskin dan patensi terus-
menerus dari foramen ovale dan duktus arteriosus.

Manajemen Neonatal Umum Kardiovaskular Masalah
Gagal Jantung kongestif
Penyebab umum dari gagal jantung pada neonatus meliputi gangguan irama dan malformasi
kardiovaskular kongenital. Tabel 9-1 daftar umum lesi jantung bawaan dan usia di mana
gagal jantung kongestif mungkin terjadi. Pada bayi dengan penyakit jantung bawaan sianotik,
gagal jantung kongestif biasanya terjadi dengan lesi yang memiliki sejumlah besar aliran
darah paru atau regurgitasi atrioventrikular (AV) katup. Manajemen utama gagal jantung
adalah untuk mengobati kelainan bawaan yang mendasari, namun, manajemen medis adalah
penting untuk menstabilkan bayi dan memungkinkan koreksi bedah yang akan dilakukan
dengan penurunan risiko. Manajemen medis standar mencakup prinsip-prinsip pengendalian
laju, kontrol preload, afterload kontrol, dan peningkatan kontraktilitas. Karena tingginya
denyut jantung istirahat dari neonatus, seseorang tidak dapat menggunakan meningkatkan
denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung pada neonatus. Bahkan, takikardia
supraventricular kronis, sering hasil dari fokus ektopik atrium, merupakan penyebab
kardiomiopati kongestif.
Control Preload adalah andalan terapi simtomatik untuk gagal jantung. Hal ini dicapai dengan
penggunaan diuretik. Diuretik yang paling umum digunakan untuk mengobati gagal jantung
pada bayi adalah furosemide (Lasix). Tabel 9-2 berisi banyak diuretik sering digunakan dan
rekomendasi dosis saat ini. Salah satu diuretik yang mungkin memiliki manfaat lebih dari
terapi hanya simtomatik adalah spironolactone (Aldactone) .23,24 Bukti terbaru
menunjukkan bahwa selain menyebabkan retensi cairan aldosteron dapat menyebabkan
fibrosis miokard. Sekarang ada beberapa uji klinis pada orang dewasa yang menunjukkan
bahwa blokade kronis mineralokortikoid hasil reseptor di remodeling jantung membaik. 24
Hal ini penting ketika mempertimbangkan penggunaan diuretik untuk menghindari terlalu
banyak diuresis. Jika preload anak berkurang di bawah cadangan preload mereka, curah
jantung akan menurun (lihat Gambar. 9-1).
Agen afterload bekerja dengan mengurangi beban ventrikel, didominasi dengan mengurangi
resistensi vaskular sistemik. Para agen farmakologis yang paling berguna dalam mengubah
afterload adalah vasodilator (lihat Tabel 9-2). Agen ini adalah agen-agen terapeutik penting
dalam pengobatan bayi dengan gagal jantung sekunder untuk kiri besar untuk shunt kanan,
atrioventrikular parah dan semilunar katup regurgitasi, kardiomiopati dilatasi, dan pasca
operasi low-output inhibitor states.25-29 Angiotensinconverting enzim yang paling sering
kelas bekas afterload mengurangi agents.30-33 Selain mengurangi afterload ventrikel, pada
orang dewasa dengan kardiomiopati kongestif, mereka telah terbukti juga meningkatkan
remodeling.24 kardiovaskular Cara lain kontrol afterload adalah dosis rendah blokade beta-
reseptor. Dosis rendah beta-blokade telah berhasil digunakan dalam pengobatan
kardiomiopati kongestif. Agen ini bekerja dengan mengganggu efek buruk dari peningkatan
activity.34 simpatik, 35
Dengan gram negatif septic shock atau shock anafilaksis, mungkin perlu untuk meningkatkan
afterload sistemik. Dalam situasi ini, meskipun aliran darah sistemik tinggi, karena berat
vasodilatasi, curah jantung tidak cukup tinggi untuk mempertahankan tekanan arteri. Agen
farmakologis yang digunakan dalam situasi ini adalah epinefrin, norepinefrin, dan
vasopressin.36, 37
Kelompok terakhir dari agen yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif pada
bayi dan anak-anak adalah agen yang meningkatkan inotropy jantung (lihat Tabel 9-2). Agen
tertua di kelas ini adalah digitalis. Digoxin masih yang paling umum digunakan agen
inotropik kronis. Hal ini meningkatkan kontraktilitas dengan menghambat pompa natrium-
kalium-ATPase, sehingga peningkatan natrium intraseluler, yang, pada gilirannya,
merangsang masuknya kalsium ke dalam sel oleh exchanger natrium-kalsium, kalsium
intraseluler meningkat menyebabkan peningkatan kontraktilitas. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa digitalis juga membantu gagal jantung dengan menghambat lalu lintas
saraf simpatis dan dengan demikian mengurangi demands.38 metabolisme jantung Selain
digoxin, ada agen inotropik intravena lainnya, yang sebagian besar merangsang reseptor beta-
adrenergik dalam hati, yang , pada gilirannya, meningkatkan produksi aktivitas adenilat
adenyl dan akhirnya kontraktilitas. Agen ini sangat berguna dalam mengelola gagal jantung
kongestif akut dan syok kardiogenik. Tergantung pada agen individu, tekanan darah dapat
berupa peningkatan atau sedikit menurun. Sebagai contoh, dopamin dapat menyebabkan
stimulasi alpha-reseptor dengan beberapa derajat vasokonstriksi, 39 sedangkan dobutamin
cenderung menghasilkan vasodilatasi lebih sistemik dan baik sedikit menurun atau tidak
berpengaruh pada pressure.38 sistemik, 40 Milrinone adalah inotrope intravena lain yang
sering digunakan dalam bayi. Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase dan
meningkatkan kontraktilitas dengan menghambat pemecahan cyclic monophosphate 3'5'-
adenosine (c-AMP). Selain menjadi agen inotropik positif, mengurangi afterload juga. Jadi
milrinone kemungkinan untuk menurunkan tekanan darah sedikit. Hal ini juga berguna dalam
memproduksi beberapa derajat vasodilatasi arteri pulmonalis dan karena itu adalah agen yang
ideal untuk bayi dengan gagal jantung kongestif berat dan hypertension.20 arteri pulmonalis
Jika terapi farmakologis tidak cukup untuk mempertahankan cardiac output yang memadai,
alat-alat mekanis dapat digunakan untuk mendukung sirkulasi. Yang paling umum digunakan
perangkat pendukung mekanik membran extracorporeal oksigenasi. Baru-baru ventrikel
membantu perangkat telah digunakan pada bayi dengan stadium akhir kardiomiopati sebagai
jembatan untuk transplantation.22 jantung, 41,42

Kelainan DI Ritme jantung
Jantung Block
Denyut jantung lambat dan cepat dapat sangat membahayakan sirkulasi kardiovaskular bayi.
Blok jantung lengkap dapat berupa bawaan atau diperoleh dan terjadi pada 1 per 20.000
hidup births.43-45 Ada hubungan yang kuat antara penyakit jaringan ikat ibu dan blok
jantung kongenital lengkap. Seorang ibu dengan lupus eritematosus sistemik memiliki 1 dari
20 risiko memiliki anak dengan blok jantung lengkap jika dia anti-Ro antibodi positive.46 Ibu
imunoglobulin G terhadap antigen ribonucleoprotein larut (anti-Ro dan anti-La) melewati
plasenta setelah tanggal 12 sampai minggu ke-16 kehamilan. Transfer ini hasil antibodi
dalam respon inflamasi di jantung janin, khususnya sistem konduksi, dengan kehancuran
atrioventrikular node.45-51 blok jantung lengkap pada neonatus mungkin atau mungkin tidak
memerlukan pengobatan. Keputusan apakah akan menempatkan alat pacu jantung pada bayi
dengan blok jantung tergantung pada kehadiran pada gagal jantung rahim (hidrops) atau
pengembangan postnatal gagal jantung kongestif. Denyut jantung sendiri biasanya bukan
merupakan indikasi untuk penempatan alat pacu jantung, namun jika denyut jantung bayi
tetap kurang dari 50 denyut / menit, alat pacu jantung sering diperlukan. Beberapa bentuk
penyakit jantung bawaan juga memiliki insiden tinggi blok jantung. Lesi ini termasuk Ebstein
anomali dari katup trikuspid dan transposisi dikoreksi dari arteri besar.

Takiaritmia
Takiaritmia juga dapat terjadi pada bayi dan anak muda dan menyebabkan gagal jantung.
Jenis yang paling umum dari takiaritmia adalah takikardia supraventricular. Insiden
paroxysmal supraventricular tachycardia adalah 1 dalam 250-1000 children.4 Hal ini terjadi
paling sering pada laki-laki muda dari usia 4 bulan dan sering bahkan hadir pada janin.
Mekanisme patologis yang mendasari tachycardia biasanya baik hasil Wolff-Parkinson-White
(WPW) sindrom (jalur aksesori antara atrium dan ventrikel) atau masuk kembali nodal
atrioventrikular (jalur konduksi ganda dalam simpul atrioventrikular). Jika takikardia
supraventricular ditopang, gagal jantung kemungkinan akan terjadi dalam waktu 24 sampai
48 jam. Perawatan untuk takikardia supraventricular, terlepas dari penyebabnya, mirip. Jika
bayi menjadi asidosis atau hipotensi, segera disinkronisasi kardioversi arus searah harus
dilakukan dengan dosis 1 sampai 2 watt-second/kg.52 Jika bayi stabil dan relatif tanpa gejala,
maka dalam kebanyakan situasi intervensi yang meningkatkan AV simpul refractoriness
kemungkinan untuk bekerja. Pada bayi, penerapan es atau kantong air es langsung ke pusat
wajah bayi merekrut refleks menyelam dan menghentikan takikardia. Sebuah infus intravena
cepat adenosin juga sangat efektif dalam mengakhiri takikardia supraventricular. 53 Dosis
umum adalah bolus 100 mg / kg, meningkat 100 mg-bertahap sampai maksimal 400 mg / kg.
Beberapa efek samping yang serius yang berhubungan dengan administrasi adenosin
termasuk fibrilasi atrium, takikardia ventrikel, asistol, apnea, dan bronkospasme. Karena efek
samping potensial, adenosin harus diberikan di daerah di mana kardioversi dan resusitasi
cardiopulmonary dapat dilakukan.
Anak-anak dengan takikardia supraventricular dan ringan sampai sedang gagal jantung
kongestif mungkin awalnya diobati dengan adenosin, namun agen farmakologis lain, seperti
digoxin, amiodaron, dan procainamide dapat membantu jika adenosin gagal untuk
mengkonversi takikardia. Tabel 9-3 daftar banyak yang umum digunakan agen
antiarrhythmic dan rekomendasi dosis saat ini. Pada bayi, rute intravena adalah metode yang
disukai untuk pemberian digoxin. Interval Dosis digitalisasi dapat diberikan sesering setiap 2
sampai 4 jam. Jika takikardia berlanjut setelah tiga dosis, satu dosis lebih setara dengan
seperempat dari total dosis digitalisasi dapat diberikan. Jika takikardia masih belum
dikonversi stimulasi vagal atau adenosin dapat efektif dalam mengakhiri takikardia setelah
digitalisasi. Dosis pemeliharaan digoksin harus ditentukan sesuai dengan digitalisasi total
dosis dibutuhkan untuk menghentikan takikardia dan seperdelapan dari total dosis digitalisasi
dua kali sehari. Digoxin harus dihindari pada pasien dengan takikardia QRS lebar dan ketika
sindrom WPW dianggap sebagai penyebabnya. Digoxin di hadapan WPW dengan fibrilasi
atrium dapat mengakibatkan percepatan respon ventrikel dan fibrilasi ventrikel yang
dihasilkan.
Esmolol atau propranolol, yang selanjutnya dapat menekan fungsi jantung, harus digunakan
dengan hati-hati pada bayi sakit kritis dengan gagal jantung kongestif. Setelah takikardia
telah berakhir dan gagal jantung kongestif dikendalikan, beta blockers dapat digunakan
sebagai terapi antiarrhythmic jangka panjang yang efektif pada bayi dengan takikardia
supraventricular.
Amiodarone sekarang sedang digunakan dengan meningkatnya frekuensi untuk perawatan
darurat takikardia supraventricular, terutama pada pasien pasca operasi. Intravena amiodaron
telah dilaporkan untuk mengakhiri takikardia dalam waktu 2 jam dari bolus awal di lebih dari
40% dari patients.54, 55 Efek samping utama amiodaron meliputi hipotensi, penurunan
fungsi ventrikel, dan bradikardia.
Procainamide intravena dapat sangat efektif pada pasien dengan takikardia supraventricular
refraktori. Kombinasi procainamide dan beta blocker sangat efektif dalam mengobati
refraktori atrial flutter pada neonatus.
Verapamil, meskipun agen yang efektif untuk mengobati takikardia supraventricular pada
orang dewasa, merupakan kontraindikasi pada bayi dengan gagal jantung kongestif.
Penggunaan verapamil pada bayi telah mengakibatkan kolaps kardiovaskular dan death.56,
57
Di lembaga kami, kami sering menggunakan esofagus mondar-mandir overdrive untuk
mengkonversi takikardia supraventricular pada bayi. Pacing Terserang memiliki keuntungan
tidak hanya mengobati aritmia tetapi juga membantu untuk membuat diagnosis definitif
takikardia. Pacing Overdrive melibatkan mondar-mandir atrium melalui kerongkongan pada
tingkat yang sedikit lebih tinggi daripada tingkat penghentian tachycardia.With mondar-
mandir, irama sinus biasanya akan kembali. Pacing Terserang efektif dalam kebanyakan
bentuk takikardia supraventricular, termasuk flutter.58 atrium, 59
Ventricular tachycardia sangat tidak biasa pada bayi baru lahir. Hal ini paling sering terlihat
pada bayi dengan tumor intrakardiak, seperti rhabdomyomas dan pada bayi dengan sindrom
QT panjang.

PENGELOLAAN JENIS SELEKTIF Penyakit Jantung Bawaan

Beberapa jenis penyakit jantung bawaan ini sering berhubungan dengan lesi kongenital lain
yang memerlukan prosedur bedah umum yang akan dilakukan pada masa neonatus.
Misalnya, tetralogi Fallot dan defek septum ventrikel yang umum pada bayi dengan fistula
trakeo, atresia anal, dan lesi lainnya umum untuk kompleks (cacat tulang belakang, anus
imperforata, trakeoesofageal fistula, dan radial dan displasia ginjal) VATER. Interrupted
arkus aorta, trunkus arteriosus, dan tetralogi Fallot sering hadir pada bayi dengan sindrom
DiGeorge. Sindrom hipoplasia jantung kiri telah dilaporkan terjadi pada bayi dengan hernia
diafragma kongenital. Lebih dari 60% bayi dengan sindrom Down memiliki penyakit jantung
bawaan (patent ductus arteriosus, defek septum ventrikel, defek septum atrioventrikular, dan
tetralogi Fallot). Karena asosiasi yang kuat dari penyakit jantung bawaan dengan anomali
kongenital lain yang memerlukan operasi umum pada masa neonatus, konsultasi kardiologi
dan echocardiogram sering diperlukan sebelum prosedur operasi. Manajemen yang tepat dari
bayi tergantung pada jenis penyakit jantung kongenital.
Pada bayi dengan aliran darah paru terbatas, seperti terlihat dengan tetralogy of Fallot dan /
atau atresia paru, patensi duktus diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang
memadai. Jika ductus yang hadir dalam kehidupan janin, biasanya dapat dipertahankan paten
dengan pemberian prostaglandin E1, dengan dosis awal 0,1 sampai 0,05 mg / kg / menit. Jika
duktus paten, saya menggunakan dosis rendah prostaglandin (0,02-0,03 mg / kg / menit)
untuk mempertahankan patensi nya, jika duktus hampir tertutup, saya mulai dengan dosis
yang lebih tinggi dari prostaglandin sampai patensi dicapai dan kemudian dipotong kembali
terapi dosis rendah. Efek samping yang berhubungan dengan administrasi prostaglandin
termasuk apnea, kejang, demam, hipotensi, dan penggelontoran. Setelah bayi telah stabil,
maka terapi lebih definitif dapat dipikirkan. Di lembaga kami, bila memungkinkan, kita
memilih perbaikan lengkap lesi ini daripada paliatif, dengan sistemik ke shunt arteri
pulmonalis.
Pada bayi dengan sindrom jantung manajemen awal hipoplasia kiri mensyaratkan bahwa
defek septum atrium hadir dan patensi duktus dipertahankan. Pada bayi tersebut, aliran darah
sistemik secara langsung berkaitan dengan resistensi arteri pulmonalis, dan saturasi oksigen
berbanding terbalik dengan resistensi vaskuler paru (yaitu, sebagai perlawanan paru menurun,
peningkatan aliran darah paru, sehingga saturasi oksigen yang lebih tinggi dan aliran darah
sistemik yang lebih rendah). Saturasi oksigen sistemik yang ideal pada bayi dengan sindrom
hipoplasia jantung kiri adalah sekitar 80%. Ketika saturasi oksigen berada di tahun 80-an 90-
an tinggi rendah, rasio paru ke aliran darah sistemik biasanya lebih besar dari 4:1, dan
hipoperfusi sistemik biasanya hadir, ketika saturasi oksigen di tahun 70-an 80-an tinggi
rendah, paru untuk rasio aliran sistemik hampir seimbang. Idealnya, saya ingin membiarkan
bayi ini menjaga pernapasan spontan, dan aku menahan oksigen tambahan. Dalam beberapa
kasus, mungkin perlu untuk menyebabkan vasokonstriksi paru, yang dapat dicapai dengan
menempatkan bayi dalam campuran ruang udara dan nitrogen. Konsentrasi oksigen
terinspirasi yang lebih rendah akan menyebabkan vasokonstriksi arteri paru, yang akan
mengakibatkan penurunan aliran darah paru dan pemeliharaan perfusi sistemik yang
memadai. Setelah bayi telah stabil, itu adalah kebijakan saya untuk melakukan Norwood
paliatif. Dalam beberapa kasus tertentu, transplantasi jantung mungkin merupakan pilihan
bedah terbaik bagi bayi.
Bayi dengan defek septum ventrikel atau defek septum atrioventrikular biasanya tidak
memiliki gejala dari penyakit jantung mereka selama bulan pertama kehidupan. Gagal
jantung kongestif dari defek septum ventrikel biasanya merupakan hasil dari kelebihan aliran
darah paru. Dua penentu utama dari kiri ke aliran shunt tepat di seberang sebuah defek
septum ventrikel adalah ukuran defek dan rasio arteriol paru resistensi arteriol sistemik.
Dalam jangka bayi, biasanya mengambil dari 4 sampai 6 minggu untuk perlawanan paru
menurun ke tingkat normal, sehingga bayi dengan cacat septum besar biasanya tidak
mengembangkan gagal jantung sampai bulan kedua kehidupan. Penyebab gagal jantung dini
pada bayi dengan defek septum ventrikel meliputi prematuritas dan lesi jantung terkait
lainnya. Dua lesi yang paling sering dikaitkan dengan perkembangan awal gagal jantung
kongestif adalah adanya co-arctation aorta dan, dalam kasus defek septum atrioventrikular,
kehadiran signifikan atrioventrikular katup regurgitasi.
Daftar referensi yang lengkap tersedia online di www.expertconsult.com