BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infeksi odontogen dapat merupakan awal atau kelanjutan dari penyakit
periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. Infeksi
odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti
streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke
sisi wajah lain (Topazian, 2002. !ekompleksan flora rongga mulut dan gigi
dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi
dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya
gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. (Topazian,
2002
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia,
infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa. Infeksi gigi dapat
terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. "danya gigi yang nekrosis
menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.
#oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang
terinfeksi. $elanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan
atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut
(Topazian, 2002.
%ada kasus ini penyebaran infeksi sudah sampai ke daerah &estibular, hal
ini ditandai oleh adanya pemeriksaan intra oral berupa pembengkakan pada
daerah &estibulum oris dan terdapat fluktuasi. $edangkan pada pemeriksaan
rontgenologis didapatkan daerah radiolusen di bagian periapikal pada gigi '(.
)leh karena itu kelompok kami menyimpulkan bahwa pada kasus ini, pasien
menderita abses &estibular.
1
*ntuk kasus ini, diperlukan perawatan terhadap absesnya. %erawatan
pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan
jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel. +rainase adalah tindakan
eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari
dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk
mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain,
misalnya dengan rubber drain atau penrose drain, untuk mencegah
menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas. $elain itu, perlu
ditambahkan antibiotic untuk membunuh bakteri, analgesic untuk mengurangi
nyeri, dan bila perlu anti inflamasi untuk mengurangi gejala inflamasi.
(Ta,wim, 20--
1.1 Rumusan Masalah
-.-.- .elum diketahui perjalanan dari karies hingga menjadi abses &estibular.
-.-.2 .elum diketahui hubungan ketidakteraturan meminum antibiotik terhadap
keparahan infeksi.
-.-.' .elum diketahui terapi yang cocok untuk mengatasi infeksi tersebut.
1.2 Tujuan
-.2.- *ntuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, faktor/
faktor yang mempengaruhi, port de entry dari infeksi odontegik.
-.2.2 *ntuk mengetahui patofisiologi dan manifestasi dari nekrosis pulpa.
-.2.' *ntuk mengetahui definisi, patofiologi, dan manisfestasi dari gangrene.
2
BAB 2
TINJAUAN PUTA!A
2.1 In"eks# $%&nt&gen#k
2.1.1 De"#n#s# In"eks# $%&nt&gen#k
Infeksi adalah in&asi tubuh patogen atau mikroorganisme yang mampu
menyebabkan sakit. Infeksi juga dapat diartikan sebagai peristiwa masuk dan
penggandaan mikroorganisme di dalam tubuh penjamu. Infeksi bisa bersifat akut
atau kronis dan bersifat subyektif. Infeksi odontogenik adalah salah satu infeksi
yang paling umum dari rongga mulut. Infeksi odontogen merupakan perubahan
jaringan yang berasal dari gigi yang disebabkan karena akti&itas bakteri dan
pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik
(Topazian, 2002.
Infeksi odontogen dapat merupakan awal atau kelanjutan dari penyakit
periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. Infeksi
odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti
streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi
wajah lain (Topazian, 2002.
0okasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu
(Topazian, 20021
-. !etebalan tulang pada ape2 gigi
!etika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan
lunak melalui bagian tulang yang palig tipis.
2. 3ubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada
ma2ila dan mandibular.
3
Infeksi dari kebanyakan gigi pada ma2illa melalui lempeng
labiobuccocortical. Infeksi ini juga melalui tulang dibawah perlekatan dari otot
yang melekat ke ma2illa, yang berarti kebanyakan abses pada ma2illa diawali
oleh abses &estibular. Infeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng
labiobuccocortical dan diatas tempat berkumpulnya otot/otot, sehingga
menghasilkan abses &estibular. (Topazian, 2002
2.1.2 Et#&l&g#
%aling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan
biokimia berada dalam rongga mulut dan gigi. !ekompleksan flora rongga mulut
dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi
gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya
gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. +alam cairan
gingi&al, kira/kira ada -.5 2 -0
--
anaerobs6gram. (Topazian, 2002 %ada umumnya
infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi (Topazian
2002.
$ekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya
komplikasi lokal dan menyebar6meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis,
infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus ka&ernosus, septicaemia,
sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak. Infeksi odontogen biasanya
disebabkan oleh bakteri endogen. 0ebih dari setengah kasus infeksi odontogen
yang ditemukan (sekitar (07 disebabkan oleh bakteri anaerob. )rganisme
penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur
adalah alpha/ hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus,
Eubacterium, B acteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium.
.akteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 87.
.ila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme
penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang
disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar '87.
%ada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 8/-0 organisme pada pemeriksaan
kultur (Topazian, 2002.
2.1.' Pat&"#s#&l&g#
4
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi
biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah
mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa. Infeksi gigi dapat terjadi secara
lokal atau meluas secara cepat. "danya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri
bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. #oramen apikalis dentis
pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. $elanjutnya proses
infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat
dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Topazian, 2002.
%enjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat
menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang
memberikan prognosis baik dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis
tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan
menyebabkan kematian. "dapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah
serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingi&a, dan
abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain
abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. 9igi yang
nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak
menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungti&itis
dan u&eitis, ke sinus ma2illa menjadi sinusitis ma2illaris, ke jantung menjadi
endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi
arthritis (Topazian, 2002.
Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau
sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik
atau infeksi pasca bedah. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies
gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. $uatu perbandingan
demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi
karies. +emineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat akti&asi bakteri
yang tinggi dan dengan p3 yang rendah. :emineralisasi yang paling baik terjadi
pada p3 lebih tinggi dari 8,8 dan pada sali&a terdapat konsentrasi kalsium dan
fosfat yang tinggi (Topazian, 2002.
5
$ekali email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang
mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. +i dalam pulpa, infeksi dapat
berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat
menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. Infeksi tersebut
kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari
rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial.
$erotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus merupakan
bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi
meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan suatu
agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas
produksi asam yang baik (Topazian, 2002.
2.1.( Tan%a %an )ejala
Tanda dan gejalan infeksi odontgenik yaitu1
-. "danya respon Inflamasi
:espon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. %ada
keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. ;uga dilakukan
perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat
disimpulkan dalam beberapa tanda ("l/3utami, 20-2 1
a. 3iperemi yang disebabkan &asodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan
permeabilitas dari &enula dengan berkurangnya aliran darah pada &ena.
b. !eluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi
dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan.
c. .erkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi
leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka.
d. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding
lesi.
e. #agositosis dari bakteri dan organisme lainnya
f. %engawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik
6
2. "danya gejala infeksi
9ejala/gejala tersebut dapat berupa 1 rubor atau kemerahan terlihat pada
daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat &asodilatasi. Tumor atau
edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. !alor atau panas merupakan
akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam,
meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. +olor atau
rasa sakit, merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan
oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. "kibat aksi faktor bebas atau faktor
aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga
dapat menyebabkan rasa sakit. #ungsio laesa atau kehilangan fungsi, seperti
misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang
terhambat. !ehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor
mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya
rasa sakit("l/3utami, 20-2.
'. 0imphadenopati
"da infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. !ulit di
sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. %ada
infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung
derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di
sekitarnya biasanya tidak terlihat. 0okasi perbesaran kelenjar limfe merupakan
daerah indikasi terjadinya infeksi. $upurasi kelenjar terjadi jika organisme
penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan
reaksi seluler dan memproduksi pus. %roses ini dapat terjadi secara spontan dan
memerlukan insisi dan drainase ("l/3utami, 20-2.
2.1.* +akt&r,+akt&r -ang Mem.engaruh#
-. <irulensi dan Quantity
+i rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. "pabila
lingkungan memungkinkan terjadinya in&asi, baik oleh flora normal maupun
bakteri asing, maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen.
%atogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu &irulensi dan
7
,uantity. <irulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya in&asi,
toksisitas, enzim dan produk/produk lainnya. $edangkan =uantity adalah
jumlah dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan
dengan jumlah faktor/faktor yang bersifat &irulen (Topazian,2002.
2. %ertahanan Tubuh 0okal
%ertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. %ertama barier anatomi,
berupa kulit dan mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke jaringan di
bawahnya. %embukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket
periodontal yang dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan
masuk bakteri ke jaringan di bawahnya. 9igi/gigi dan mukosa yang sehat
merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. "danya karies dan saku
periodontal memberikan jalan masuk untuk in&asi bakteri serta memberikan
lingkungan yang mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri.>ekanisme
pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam mulut,
bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak menyebabkan
penyakit. ;ika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan
antibiotik, organisme lainnya dapat menggantikannya dan bekerjasama dengan
bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat
(Topazian,2002.
'. %ertahanan 3umoral
>ekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan tubuh
lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. +ua komponen
utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin adalah
antibodi yang melawan bakteri yang mengin&asi dan diikuti proses fagositosis
aktif dari leukosit. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan
perkembangan dari limfosit ..Terdapat lima tipe imunoglobulin, ?8 7 terdiri
dari Ig 9 merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. Ig "
sejumlah -2 7 merupakan imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat
ditemukan pada membran mukosa. Ig > merupakan ? 7 dari imunoglobulin
yang merupakan pertahanan terhadap bakteri gram negatif. Ig @ terutama
berperan pada reaksi hipersensiti&itas. #ungsi dari Ig + sampai saat ini belum
8
diketahui. !omplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya,
merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan
untuk dapat berfungsi. #ungsi dari komplemen yang penting adalah yang
pertama dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua adalah proses
kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah
infeksi. !etiga adalah proses opsonisasi, untuk membantu mematikan bakteri.
!eempat dilakukan fagositosis.Terakhir membantu munculnya kemampuan
dari sel darah putih untuk merusak dinding sel bakteri (Topazian,2002.
4. %ertahanan $eluler
>ekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. $el fagosit
yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. $el/sel
ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e daerah in&asi bakteri dengan
proses kemotaksis. $el/sel ini melakukan respon dengan cepat, tetapi sel/sel ini
siklus hidupnya pendek, dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian
kecil bakteri. #ase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke
jaringan dan disebut sebagai makrofag. >akrofag berfungsi sebagai
fagositosis, pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup
lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. >onosit biasanya terlihat pada
infeksi lanjut atau infeksi kronis. !omponen yang kedua dari pertahanan
seluler adalah populasi dari limfosit, seperti telah di sebutkan sebelumnya
limfosit . akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi
yang spesifik seperti Ig 9. 0imfosit T berperan pada respon yang spesifik
seperti pada rejesi graft (penolakan cangkok dan tumor suveillance
(pertahanan terhadap tumor (Topazian,2002.
2.1./ Port de Entry In"eks# $%&nt&gen
%ada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan dilakukan
untuk mengetahui apakah ada karies yang dalam, inflamasi periodontal, dan
impaksi dan gigi yang fraktur sebagai penyebab. +ari sini penulis mengambil
kesimpulan bahwa port de entry dari infeksi odontogen berasal dari ' tempat1
-. %ulpo periapikal
9
Infeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies, lalu
menginflamasi pulpa. %ada foramen pulpa yang sempit pada akar gigi
merupakan sebuah reser&oir bakteri menjadi jalan bakteri ke jaringan
periodontal dan tulang. Infeksi pulpa dapat menyebabkan infeksi gigi serius
yang dapat menyebar di luar soket gigi. .ila infeksi meluas melewati apeks
gigi, infeksi ini disebut infeksi periapikal dimana jalan patofisiologinya proses
infeksi ber&ariasi bergantung pada jumlah dan &irulensi organisme, resistensi
host dan anatomi daerah yang terlibat daerah infeksi (Topazian,2002
2. %eriodontal
9ingi&itis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar penyakit
yang melibatkan periodonsium merupakan infeksi bakterial kronis. .akteri
patogen periodontal dapat secara langsung menimbulkan kerusakan
periodonsium dengan cara1
a. >enghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap menghuni
daerah sulkus gingi&al
b. >erusak epitel kre&ikular yang merupakan penghalang, dan
c. >emproduksi enzim yang dapat secara langsung maupun tidak
langsungmenyebabkan kerusakan jaringan (Topazian,2002.
'. %erikorona
Infeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang erupsi.
(Topazian,2002
2.1.0 P&la Pen1e2aran In"eks# $%&nt&gen
>anusia biasanya hidup berdampingan secara mutualistik dengan
mikrobiota rongga mulut. 9igi dan mukosa yang utuh merupakan pertahanan
pertama yang hampir tidak tertembus apabila sistem kekebalan hospes dan
pertahanan selular berfungsi dengan baik. "pabila sifat mikroflora berubah, baik
kualitas maupun kuantitasnya, apabila sistem kekebalan dan pertahanan selular
terganggu, atau kombinasi dari hal/hal tersebut diatas, maka infeksi dapat terjadi
(Topazian,2002.
10
+alam praktik sehari/hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat
akut maupun kronis. Infeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakan dan
rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupa malaise dan demam
berkepanjangan. Infeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian
keadaan akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis
ditandai dengan ketidaknyamanan dalam berbagai tingkatan dan bukan berupa
rasa sakit yang hebat (Topazian,2002.
Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam
tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi
yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan
penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal
rongga mulut yang berubah menjadi pathogen. %enyebaran infeksi odontogen ke
dalam jaringan lunak dapat berupa abses. $ecara harfiah, abses merupakan suatu
lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan
yang disebabkan oleh bakteri piogenik. "bses yang sering terjadi pada jaringan
mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. +aerah supurasi terutama
tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur
dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang/kadang terdapat limfosit. "bses juga
merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses
yang disebut inflamasi (Topazian,2002.
Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (- jalur periapikal,
sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan in&asi bakteri ke jaringan periapikalA (2
jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poketA dan
(' jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah
operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak6belum dapat tumbuh
sempuna. +an yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal. Infeksi
odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa (9ambar -, kemudian akan berlanjut menjadi
pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa. Infeksi
odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. "danya gigi yang
nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks
gigi. #oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang
11
terinfeksi. $elanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau
jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut
(Topazian,2002.
)am2ar 2.1. Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses odontogen.
(" 9igi normal, (. gigi mengalami karies, (B gigi nekrosis yang mengalami infeksi
menyebabkan abses. (+ouglas C +ouglas, 200'
%erluasan infeksi odontogen dapat terjadi melalui jaringan periapikal,
.akteri dapat masuk menginfeksi gigi akibat karies (lubang kecil, disebabkan oleh
kerusakan jaringan gigi yang terbentuk dari lapisan keras bagian luar
gigi(enamel. @namel yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan
menginfeksi bagian dentin. $etelah dentin terbuka maka bakteri akan menginfeksi
lebih dalam lagi yaitu bagian pulpa gigi. 3ilangnyasubstansi gigi diakibatkan oleh
mikroorganisme pada karies gigi. !aries gigi merupakan penyakit yang
diakibatkan oleh bakteri pada jaringan keras gigi sehingga menyebabkan
demineralisasi unsur inorganik dan kerusakan unsur organik pada gigi. %roses ini
sangat kompleks dan dinamis, misalnya proses fisikokimia yang berhubungan
dengan pergerakan ion antara gigi dengan lingkungan luar dan proses biologi
yang berhubungan dengan interaksi antara bakteri pada plak gigi dengan
pertahanan tubuh (*luibau,2008
Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang menyokong gigi.
Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh
yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih dan
pembengkakan jaringan dalam gigi. ;ika struktur akar gigi mati, sakit gigi
mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus menerus sehingga mejalar ke
jaringan yang lain (*luibau,2008.
12
%ada pola penyebaran infeksi odontogen dibagi menjadi dua macam, yaitu
penyebaran secara langsung maupun tidak langsung(*luibau,2008.
-. %enyebaran 0angsung
a . >enyebar melalui jaringan lunak superfisial, bisa menjadi 1
-. Terlokalisir sebagai abses jaringan lunak
2.Babang abses yang berhubungan dengan abses utama di mukosa oral
'. $elulitis
b. >enyebar melalui fascial space
c. >enyebar melalui medullary space yang lebih dalam pada tulang al&eolar
memproduksi osteomyelitis yang menyebar
2. %enyebaran Tidak 0angsung
-. >enyebar melalui aliran limfatik ke nodus limfa regional di kepala dan leher
(submental, submandibular, parotid, occipital, deep cer&ical
2. >enyebar melalui aliran darah
2.1.3 P&la Perluasan In"eks# $%&nt&gen
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan
limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari
gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui
berbagai jalan1 (- lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulutA
(2 melalui suatu keseimbangan flora yang endogenusA (' melalui masuknya
bakteri ke dalam pulpa gigi yang &ital dan steril secara normal (Topazian,2002.
2.1.3.1 P&la Perluasan .er !&nt#nuatum
:ute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas
jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah
ini. %ertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah
yang memiliki resistensi jaringan paling buruk. %enyebaran pus ke arah bukal,
13
lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan
tulang, dan jarak perjalanan pus (9ambar 2, (#ragiskos, 200?.
)am2ar 2.2. Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoal&eolar abcess tergantung
pada posisi apeks gigi penyebab. (" "kar bukal 1 arah penyebaran ke bukal. (. "kar palatal 1
arah penyebarannya ke palatal. (#ragiskos, 200?
Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang al&eolar yang dekat dengan
puncak bukal atau labial tulang al&eolar biasanya akan menyebar ke arah bukal,
sedangkan tulang al&eolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka
penyebaran pus ke arah palatal atau ke lingual (#ragiskos, 200?.
"kar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap
bertanggung jawab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga
mandibula dan kadang/kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab
atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus
maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar
antrum. %anjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan
distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus.
.erdasarkan hal ini (9ambar ', pus di mandibula yang berasal dari puncak akar
di atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah
dasar mulut. !etika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua
dan ketiga, pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan
ekstraoral (#ragiskos, 200?.
14
)am2ar 2.'. Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoal&eolar abcess tergantung
pada posisi apeks gigi penyebab. (" %enyebaran pus kea rah sinus maksilaris (. %enyebaran pus
pada rahang bawah tergantung pada posisi perlekatan otot mylohyoid. ( #ragiskos, 200?
%ada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus, abses
dentoal&eolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti1 (-
intraal&eolar, (2 subperiosteal, (' submukosa, (4, subkutan, dan (8 fascia
migratory ! cervicofacial (9ambar 4 dan 8. %ada tahap awal fase selular ditandai
dengan akumulasi pus dalam tulang al&eolar yang disebut sebgai abses
intraal&eolar. %us kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang
menyebar ke ruang subperiosteal. %eriode ini dinamakan abses subperiosteal,
dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal.
$etelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah
melalui jaringan lunak. .iasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk
abses di bawah mukosa, yang disebut abses submukosa. Terkadang, pus menyebar
melalui jaringan ikat longgar dan setelah itu terakumulasi di bawah kulit,
bentukan ini disebut abses subkutan. $edangkan di waktu lainnya, pus menyebar
ke ruang fascia, membentuk abses serous yang disebut abses spasia wajah
(#ragiskos, 200?.
15
)am2ar 2.(. Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (" "bses
intraal&eolar (. "bses superiosteal. ( #ragiskos, 200?
)am2ar 2.*. Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (" "bses
submukosa (. "bses subkutan. (#ragiskos, 200?
Pen1ak#t In"eks# 1ang Berhu2ungan %engan P&la Perluasan .er
!&nt#nuatum
-. "bses periapikal
"bses periapikal sering juga disebut abses dento/al&eolar, terjadi di
daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan
eksaserbasi akut. >ungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau
setelah periode laten yang tiba/tiba menjadi infeksi akut dengan gejala
inflamasi, pembengkakan dan demam. >ikroba penyebab infeksi umumnya
berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia (#ragiskos,
200?.
16
)am2ar 2./. "bses periapikal
2. "bses subperiosteal
9ejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak
mulut dan daerah maksilofasial. %embengkakan yang menyebar ke ekstra oral,
warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. %enderita merasakan
sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. %ada rahang
bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas
dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. 9igi penyebab
sensitif pada sentuhan atau tekanan (#ragiskos, 200?.
)am2ar 2.0. "bses subperiosteal
a. Ilustrasi gambar "bses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual
b. Tampakan !linis "bses $ubperiosteal
17
a
2
'. "bses submukosa
"bses ini disebut juga abses spasium &estibular, merupaan kelanjutan
abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa
setelah periosteum tertembus. :asa sakit mendadak berkurang, sedangkan
pembengkakan bertambah besar. 9ejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan
ekstra oral kadang/kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada
palpasi lunak dan fluktuasi podotip. .ila abses berasal darigigi insisi&us atas
maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang/kadang
pembengkakan pelupuk mata bawah. !elenjar limfe submandibula membesar
dan sakit pada palpasi (#ragiskos, 200?.
)am2ar 2.3. 1 a. Ilustrasi gambar "bses $ubmukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.b.
Tampakan klinis "bses $ubmukosa
2.1.3.2 Penatalaksanaan A2ses
%erawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi
adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel. +rainase
adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan
nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk
mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya
18
2
a
dengan rubber drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi
sebelum drainase pus tuntas
"pabila belum terjadi drainase spontan, maka perawatan abses &estibular
adalah insisi dan drainase pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan
dengan pemasangan drain (drain karet atau kasa, pemberian antibiotik untuk
mencegah penyebaran infeksi dan analgesik sebagai penghilang sakit. %encabutan
dilakukan setelah gejala akutnya mereda. "pabila sudah terjadi drainase spontan
(sudah ada fistula maka dapat langsung dilakukan pencabutan gigi penyebab.
%encabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses biasanya dilakukan
sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. +alam
keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi
ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi
osteomyelitis
"da beberapa tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah
terjadinya perluasan abses6infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit,
menurunkan jumlah populasi mikroba beserta toksinnya, memperbaiki
&askularisasi jaringan (karena pada daerah abses &akularisasi jaringan biasanya
jelek sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan
pemberian antibiotok lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat
drainase spontan dari abses. $elain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan
melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan
pencabutan gigi penyebab
2.1.3.' Tera.# Me%#kas#
%emakaian antibiotik dalam perawatan medikasi lebih diutamakan dengan
tujuan untuk mencegah penyebaran infeksi. %emilihan antibiotik dilakukan
berdasarkan bakteri penyebab infeksi. %enisilin masih menjadi drug of choice
yang sensitif terhadap organisme $treptococcus (aerobik dan anaerobik, namun
antibiotik jenis ini mengalami resistensi.
"bses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Dyeri gigi yang
muncul akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi
19
dentoal&eolar yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui
jaringan dentoal&eolar. *ntuk mengatasi hal tersebut biasanya melalui pendekatan
farmakologis dengan pemberian obat analgesik untuk meredakan rasa nyeri
dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan dosis optimal. %asien dengan
nyeri akut memerlukan obat yang dapat menghilangkan nyeri dengan cepat, efek
samping dari obat lebih dapat ditolerir daripada nyerinya.
)bat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs6
D$"I+s adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki
akti&itas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis
prostaglandin melalui penghambatan akti&itas enzim siklooksigenase.
"sam mefenamat digunakan sebagai analgesikA sebagai antiinflamasi,
asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. "sam mefenamat
terikat sangat kuat pada protein plasma. )leh karena itu, interaksi terhadap obat
antikoagulan harus diperhatikan. @fek samping pada saluran cerna sering timbul
misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. +osis asam
mefenamat adalah 2/' kali 280/800 mg sehari
2.1.3.( P&la Perluasan .er L#m"&gen
$istem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang terdiri atas
anyaman pembuluh limfe yang luas dan berhubungan dengan kelompok kecil
jaringan limfatik yaitu kelenjar getah bening (lymphnode. +alam tubuhnya
manusia memiliki E 800 kelenjar getah bening yang tersebar di seluruh tubuh,
berdasarkan letaknya kelenjar getah bening dapat dibedakan menjadi ? kelompok
kelenjar getah bening, yaitu(Topazian et al, 20021
-. "ervical lymph nodes F terletak pada bagian kepala dan leher. Gang terbagi
lagi menjadi enam kelenjar getah bening.
2. #$illary lymph nodes / terletak pada daerah ketiak yang dibagi menjadi dua
macam kelenjar getah bening, yaitu superficial lymph nodes dan deep lymph
nodes.
'. Supraclavicular lymph nodes F terletak di sepanjang tungan cla&icula
(tulang selangka.
20
4. Femoral lymph nodes / terletak pada bagian paha atas, sepanjang &ena
femoralis.
8. %esenteric lymph nodes / terletak pada perut bagian bawah.
(. %ediastinal lymph nodes / terletak di antara kantung/kantung udara pada
paru/paru
?. &nguinal lymph nodes F terletak pada daerah selangkangan.
"ervical lymph nodes atau kelenjar getah bening kepala dan leher dibagi
menjadi ? le&el kelenjar getah bening yang berfungsi untuk membantu
menjelasnya perjalan penyebaran infeksi melalui kelenjar getah bening. ? le&el
cer&ical lymph nodes, yaitu (Topazian et al, 20021
-. 0e&el I 1 Submental dan submandibular nodes
2. 0e&el II 1 'pper cervical chain nodes
'. 0e&el III 1 %iddle deep cervical chain nodes
4. 0e&el I< 1 (o)er deep cervical chain nodes
8. 0e&el < 1 Spinal accessory dan transverse cervical chain nodes
(. 0e&el <I 1 Pretracheal, paratracheal, dan prelaryngeal nodes
?. 0e&el <II 1 'pper mediastinal nodes.
0imfe adalah cairan jaringan yang masuk ke dalam pembuluh limfe.
%embuluh limfe berbentuk seperti tasbih karena mempunyai banyak katup
sepanjang perjalanannya.%embuluh limfe dimulai dari1 kapiler limfeHpembuluh
limfe kecil H pembuluh limfe besarH masuk ke aliran darah. 0imfe sebelum
masuk ke aliran darah, melalui satu atau banyak kelenjar limfe. %embuluh limfe
aferen adalah pembuluh limfe yang membawa limfe masuk ke kelenjar limfe.
%embuluh limfe eferen adalah pembuluh limfe yang membawa limfe keluar dari
kelenjar limfe(Topazian et al, 2002.
0imfe masuk aliran darah pada pangkal leher melalui1 *uctus (ymphaticus
de$ter dan *uctus +horacicus (*uctus (ymphaticus sinister), $istem saluran limfe
21
berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. +arah meninggalkan jantung
melalui arteri dan dikembalikan ke jantung melalui &ena. $ebagian cairan darah
yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan masuk pembuluh darah melalui
saluran limfe, yang merembes dalam ruang/ruang jaringan. 3ampir seluruh
jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan kelebihan cairan
secara langsung dari ruang interstitial. .eberapa pengecualian antara lain bagian
permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer,endomisium
otot, dan tulang. 0imfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein
yanglebih kecil. !elenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga
jumlah sel itu sangat besar di dalam saluran limfe(Topazian et al, 2002.
"pabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat imun (antibodi untuk
melindungi tubuh dari mikroorganisme. !elenjar limfe dapat meradang (bengkak,
merah dan sakit, proses ini disebut lymphadenitis. $edangkan adanya infeksi
pada pembuluh limfe disebut lymphangitis(Topazian et al, 2002.
$eperti halnya suplai darah, gingi&a dan jaringan lunak pada rongga mulut
kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan
mudah menjalar ke kelenjar limfe regional (.azemore " dan $mucker +:, 2002.
$istem limfatik yang terdapat pada kepala dan leher memungkinkan penyebaran
infeksi yang berasal dari gigi dan jaringan mulut di sekitarnya menuju jaringan
atau organ lainnya. 3al ini disebabkan karena bakteri patogen dapat berjalan
melalui pembuluh limfe yang terdapat di sekitar rongga mulut dan saling
berhubungan satu sama lain dengan kelenjar getah bening lainnya yang terdapat
pada jaringan atau organ lain. )leh karena itu bakteri patogen dapat menyebar
dari primary node yang berada di dekat infeksi ke secondary node yang berada
jauh dari tempat infeksi. %ola penyebaran infeksi odontogen melalui kelenjar
getah bening ber&ariasi tergantung gigi yang terlibat(Topazian et al, 2002.
.akteri patogen yang terdapat pada gigi insisif rahang bawah menyebar
melalui submental nodes yang melayani gigi insisif rahang bawah dan jaringan
disekitarnya, kemudian melewati submandibularnodes yang melayani seluruh gigi
dalam rongga mulut dan jaringan di sekitarnya, kecuali gigi insisif rahang atas dan
molar ketiga rahang atas. "tau juga dapat langsung menuju deep cervicalnodes.
22
.akteri patogen yang berasal dari gigi/gigi yang dilayani oleh
submandibularnodesakan terbawa oleh aliran limfatik menuju superior deep
cervical nodes, superior deep cervical nodes merupakan kelenjar primer yang
melayani molar ketiga rahang atas dan jaringan disekitarnya. $etelah dari superior
deep cervical nodes bakteri patogen dapat terbawa dahulu menuju inferior deep
cervical nodes ataupun langsung menuju &ena jugularis, hal ini disebabkan karena
superior deep cervical nodes beranastomosis dengan &ena jugularis. $etelah
masuk pada sistem pembuluh darah maka bakteri patogen dapat menyebar ke
seluruh jaringan dan organ (Topazian et al, 2002.
%ada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi
melalui pembuluh limfe bibir. "kan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan
pada rahang atas. !elenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai
berikut1 .anyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi
penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau
leher atau melalui duktus torasikus dan &ena subkla&ia ke bagian tubuh lainnya
(Topazian et al, 2002.
!elenjar getah bening yang terlibat dalam infeksi mengalami
lymphadenopathy, yaitu pembesaran kelenjar getah bening (Topazian et al, 2002.
!adang F kadang kulit diatasnya teraba merah dan hangat (%eters T: dan
@dwards !>, 2000. (ymphadenopathy bisa merupakan efek dari infeksi
odontogen. %ada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak, kulit sekitar
berwarna merah, edema pada jaringan yang terinfeksi. %ada infeksi kronis,
pembesaran dan kepadatan jaringan tergantung pada derajat inflamasi. %ada
umumnya jaringan lunak dan edema pada kulit sekitar jarang terjadi. 0okasi
pembesaran nodul merupakan indikasi lokasi infeksi. !etika organ yang
terinfeksi melakukan mekanisme pertahanan lokal pada nodul dan memproduksi
reaksi seluler akan terjadi akumulasi pus pada nodul. "kumulasi pus ini bisa
terjadi pada single nodes atau multiple nodes. (Topazian et al, 2002.
23
)am2ar 2.4. "ervical nodes (.azemore " dan $mucker +:, 2002.
)am2ar 2.15. (ymph nodes head and nec ("lford, .obby :. 200'
Infeksi odontogenik sangat umum dan dapat mengakibatkan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan jika tidak dikenali dan diobati dengan tepat.
%embentukan abses dan penyebaran Infeksi dalam ruang leher fasia dapat
menyebabkan mengarahkan tekanan pada saluran udara bagian atas. +alam
24
mengelola pasien septik pertimbangan pertama adalah untuk berusaha untuk
mengidentifikasi dan menghilangkan sumber infeksi. !etika telah diindikasikan,
drainase bedah dan debridemen harus dilakukan segera."ntibiotik empiris harus
dimulai sedini mungkin, cukup luas dalam spectrum untuk menutupi organisme
menginfeksi mungkin, dan mampu menembus ke lokasi infeksi. %enelitian telah
menunjukkan bahwa dimulainya terapi antibiotik intra&ena dalam jam pertama
setelah pengakuan sepsis sangat penting untuk mengurangi kemungkinan
komplikasi. (3andley, T, 200I
2.1.3.* P&la Perluasan .er Hemat&gen
9ingi&a, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. 3al ini meningkatkan
kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke
dalam sirkulasi darah. +i lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin
meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya
organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. <ena/&ena yang berasal
dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus &ena pterigoid yang
menghubungkan sinus ka&ernosus dengan pleksus &ena faringeal dan &ena
maksilaris interna melalui &ena emisaria. !arena perubahan tekanan dan edema
menyebabkan penyempitan pembuluh &ena dan karena &ena pada daerah ini tidak
berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,
memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala
atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap
infeksi tersebut. >aterial septik (infektif yang mengalir melalui &ena jugularis
internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
Damun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat
menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor/faktor predisposisi
tertentu. Bontoh perluasan infeksi odontogen melalui aliran darah misalnya kearah
jantung yaitu, sub bacterial endokarditis ($.@ (Topazian et al, 2002.
%enyakit Infeksi yang .erhubungan dengan %ola %erluasan per
3ematogenterdiri dari $ubakut .acterial @ndokarditis ($.@ (Topazian et al,
2002.
25
2.2 Nekr&s#s Pul.a
2.2.1 De"#n#s#
Dekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,
tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Dekrosis, meskipun suatu
inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum
terjadi reaksi inflamasi. Dekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi
(pengentalan dan pencairan. %ada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat
larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. %engejuan adalah suatu bentuk
nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang
terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Dekrosis likuefaksi terjadi bila
enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau
cair. %ada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa 32$,
amoniak, bahan/bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan B)2.
+iantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kada&erin yang
menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. .ila pada peristiwa
nekrosis juga ikut masuk kuman/kuman yang saprofit anaerob, maka kematian
pulpa ini disebut gangren pulpa.
)am2ar 2.11. nekrosis pulpa
%ulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi
daerah kolateral, dan &enul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan
jaringan sehingga pulpitis irre&ersible akan menjadi nekrosis likuifaksi. ;ika
26
eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irre&ersible diserap atau didrainase
melalui ka&itas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut,
proses nekrosis akan tertundaA pulpa di daerah akar akan tetap &ital dalam jangka
waktu yang cukup lama. $ebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang
terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta
timbulnya patosis periapikal.
2.' )angrene .ul.a
2.'.1 Pat&"#s#&l&g#
;aringan pulpa yang kaya akan &askuler, syaraf dan sel odontoblastA
memiliki kemampuan untuk melakukan defensi&e reaction yaitu kemampuan
untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. "kan tetapi apabila terjadi
inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang
jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa6nekrosis pulpa. 3al ini
sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau
penyembuhan. $emakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin
berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan &italitasnya.
Dekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi
bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan
pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct
pulpal e2posure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang
menyebabkan radang pada jaringan pulpa. "pabila tidak dilakukan penanganan,
maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan
sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
+entinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operati&e atau restorati&e
procedure yang kurang baik atau akibat restorati&e material yang bersifat iritatif.
.isa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi,
atrisi dan abrasi. +ari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai
jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. $edangkan direct pulpal e2posure
bisa disebabkan karena proses trauma, operati&e procedure dan yang paling umum
27
adalah karena adanya karies. 3al ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan
pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.
Dekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat
menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu.
%ada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam
pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat
menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya
mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. +ilatasi
kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa.
!arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia
infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap
inflamasi rendah.
2.'.2 Man#"estas#
Dekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat
memperlihatkan gejala pulpitis yang ire&ersibel. Dekrosis total, sebelum
mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Tidak
merespon terhadap tes suhu atau elektrik. !adang/kadang bagian depan mahkota
gigi akan menghitam.
9ambaran radiografik pada destruksi tulang ataupun pada bagian yang
mengalkami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin
mnembuthkan beberapa bulan untuk perkembangan. !urangnya respon terhadap
test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap
bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik.
Dekrosis pulpa pada akar gigi menunjukkan terjadi dari 207/407.
kejadian dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya
fraktur akar gigi pada apikal, tengah ataupun bidang insisial tetapi lebih
berhubungan dengan ka&itas oral taupun beberapa dislokasi segmen insisial. ;ika
ada bukti pada portiokoronal pulpa, ini secara umum dipercaya bahwa segmen
apikal akan tetap berfungsi. %erawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada
segmen koronal pada kanal akar gigi.
28
2.'.' Penatalaksanaan
-. %erawatan saluran akar
%erawatan saluran akar merupakan salah satu upaya untuk
mempertahankan gigi selama mungkin di dalam mulut. Tujuan dari
perawatan saluran akar adalah untuk mengeliminasi sumber infeksi dan
inflamasi akibat penyakit pulpa dan periapeks. !eberhasilan perawatan
saluran akar sangat dipengaurhi oleh +riad Endodontic, yaitu preparasi
akses, preparasi saluran akar dan pengisisan saluran akar.
2. %ulpektomi
%ulpektomi adalah pengangkatan seluruh jaringan pulpa. %ulpektomi
merupakan perawatan untuk jaringan pulpa yang telah mengalami
kerusakan yang bersifat irre&ersibel atau untuk gigi dengan kerusakan
jaringan keras yang luas. >eskipun perawatan ini memakan waktu yang
lama dan lebih sukar daripada pulp capping atau pulpotomi, namun lebih
disukai karena hasil perawatannya dapat diprediksi dengan baik. ;ika
seluruh jaringan pulpa dan kotoran diangkat serta saluran akar diisi dengan
baik akan diperoleh hasil perawatan yang baik pula.
'. :estorasi
9igi pasca perawatan endodontik akan lebih rapuh (brittleyang
disebabkan karena kandungan air yang berkurang, adanya ka&itas yang
membesar didalam sehingga email tidak mendapat dukungan dentin, dan
akibat pengambilan jaringan gigi pada saat dilakukan preparasi kamar
pulpadan saluran akar sehingga tekanan fungsional pada tonjol akan
menyebabkan terjadinya fraktur.
"tas dasar konsep tersebut maka dibutuhkan restorasi pasca perawatan
endodontik yang dapat menambah resistensi gigi terhadap fraktur akibat
dari pemakaian gigi. +engan demikian restorasi pasca endodontik pada
gigianterior kadang/kadang memerlukan penguat pada daerah ser&ikal
yang merupakan daerah yang paling kritis fraktur
29
Tujuan restorasi gigi tidak hanyamembuang penyakit dan mencegah
timbulnya kembali karies, tetapi juga mengembalikan fungsinya. $ecara
garis besar bahan restorasi gigi dapat dibedakan menjadi dua kelompok,
yaitu bahan restorasi plastis dan non plastis atau rigid. Gang termasuk
dalam kelompok bahan plastis adalah amalgam, composite dan glass
ionomer cement (9IB, sedangkan kelompok non plastis (rigid adalah
inlay dan onlay, mahkota full veneer, mahkota logam porselen, dan
mahkotan jaket porselen.
2.( )angren
2.(.1 De"#n#s#
9angren pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati,
sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan, sehingga
jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian
besar ruang pulpa. $el/sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi
antigen sel/sel sebagian besar pulpa yang masih hidup
)am2ar 2.12. gangrene pulpa
30
9ejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan
sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi,dimana gigi terlihat
berwarna kecoklatan atau keabu/abuan. %ada gangren pulpa dapat disebut juga
gigi non &ital dimana pada gigi tersebut sudahtidak memberikan reaksi pada
cavity test (tes dengan panas atau dingin dan pada lubang perforasi tercium bau
busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum
atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga
pulpa tersebut yangmenekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih &ital
2.(.2 Pat&"#s#&l&g#
%roses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. !ariesdentis
adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dancementum oleh
akti&itas sel jasad renik (mikro/organisme dalam dental plak. ;adi proses karies
hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yangsaling tumpang tindih.
"dapun faktor/faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan
permukaan gigi serta waktu. %erjalanangangrene pulpa dimulai dengan adanya
karies yang mengenai email (kariessuperfisialis, dimana terdapat lubang dangkal,
tidak lebih dari -mm.$elanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin
(karies media yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa
terangsang olehsuhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika
rangsangandihilangkan. !aries dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada
pulpayang didiagnosa sebagai pulpitis. %ada pulpitis terdapat lubang lebih
dari-mm. %ada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf,
pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yanghebat, jika
proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam(karies profunda.
>aka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yangditandai dengan
perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan ataukeabu/abuan, dan pada
lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibatdari proses pembusukan dari
toksin kuman.
2.(.' !&m.l#kas#
9igi gangren jika dibiarkan akan menjadi pusat bibit penyakit (focal
infection baik ke jaringan sekitar maupun ke organ/organ lain. ;aringan sekitar
31
yang bias infeksi misalnya1 periodentitis, periostitis, ostitis,osteomyelitis, dan
macam/macam abses dan sebagainya. $edangkan organ/organ lain yang bisa
terinfeksi misalnya1 mata, kulit, jantung
+engan demikian, gangren pulpa akan menyebabkan periodentitis akut,
kemudian kronis. +alam keadaan kronis, toksin akan mengiritasi jaringan sekitar,
sehingga akan membentuk granulum, dan granulum inilah yang akan menjadi
focal infection,
2.(.( Penatalaksaaan
-. %enatalaksanaan Dekrosis %ulpa tanpa %embengkakan
Jalaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons
terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan
terinflamasi &ital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan
periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut. )leh
karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya
diberikan.
$etelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan
perawatan pilihan. ;ika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen
parsial pada panjang kerja yang diperkirakan. $aluran akar tidak boleh
diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. $elama pembersihan saluran akar
dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium
hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point, jika
saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan
ditambal sementara. $ejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi
medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara,
sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat.
2. %enatalaksanaan Dekrosis %ulpa dengan %embengkakan Terlokalisasi
9igi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses al&eolar akut atau
disebut juga abses periapikal 6 periradikuler akut adalah adanya suatu
pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang al&eolar pada apeks akar
32
gigi setelah gigi nekrosis. .iasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus
akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka.
%erawatan abses al&eolar akut mula/mula dilakukan buka kamar pulpa
kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan
saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. 0akukan drainase
untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten
yaitu pus. %ada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa,
instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. %ada pasien
dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran
akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal
menggunakan file kecil sampai no. 28.
$elama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan
irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak/banyaknya. $aluran akar
dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium
hidroksida dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara.
.eberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat
dihentikan, ka&itas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut,
nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam.
.ila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. >embiarkan gigi terbuka untuk
drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang
berlanjut.
'. %enatalaksanaan Dekrosis %ulpa dengan %embengkakan >enyebar
%ada lesi/lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat
ke jaringan. !adang/kadang timbul tanda/tanda sistemik, yaitu suhu pasien
naik. %enatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu
pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar. #oramen
apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 28 agar dapat meningkatkan aliran
aksudat.
33
.ila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin
diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. >ukosa di atas daerah
yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot
dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui
pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. $uatu
isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan
selama beberapa hari. %asien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat
selama ' sampai 8 menit setiap jam. %ada bengkak yang difus dan cepat
berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik.
"ntibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme
penyebab biasanya streptokokus. ;ika pasien alergi terhadap penisilin,
gunakan eritromisin atau klindamisin.
2.* Pul.#t#s
2.*.1 De"#n#s#
%ulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi yang pada
umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies. ;aringan pulpa terletak di
dalam jaringan keras gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinik
sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang tersebut terjadi (Jidodo,
2008
$elain dari proses karies, pulpitis juga dapat disebabkan karena restorasi
yang luas, karies sekunder, dan fraktur hingga mengenai jaringan pulpa.
(9lickman et al, 200I
2.*.2 Ma6am,ma6am gejala
$ecara patofisiologik, pulpitis dibagi menjadi pulpitis re&ersibel dan
pulpitis ire&ersibel, karena yang penting dalam menentukan diagnosis pulpitis
adalah jaringan pulpa tersebut masih dapat dipertahankan atau sudah tidak dapat
dipertahankan lagi. (Jidodo, 2008
Pul.#t#s re7ers#2el didasarkan pada pemeriksaan subjektif dan objektif
yang menunjukkan suatu keradangan. %emeriksaan objektif yang dilakukan
34
adalah dengan pemberian stimulus panas dan dingin. %ada saat pemberian
stimulus tersebut, pasien akan terasa sakit, namun rasa sakit yang ditimbulkan
akan hilang apabila stimulus tersebut juga dihilangkan, itulah ciri/ciri dari pulpitis
re&ersibel. (0e&in et al, 200I
1m.t&mat#6 Irre7ers#2le Pul.#t#s didasarkan pada didasarkan pada
pemeriksaan subjektif dan objektif untuk mengetahui bahwa pulpa &ital yang
mengalami inflamasi sudah tidak dapat disembuhkan sehingga diindikasikan
untuk dilakukan perawatan saluran akar. !arakteristik nya adalah rasa sakit yang
tajam ketika diberi stimulus thermal, sakit yang tidak kunjung hilang (biasanya '0
detik atau lebih lama setelah stimulus dihilangkan, sakit yang spontan
(unpro&oked pain dan reffered pain. Terkadang rasa sakit dapat muncul akibat
perubahan postur tubuh yang mendadak, misalnya dari berbaring atau
membungkuk (9lickman et al, 200I
As1m.t&mat#6 Irre7ers#2le Pul.#t#s adalah diagnosis klinis berdasarkan
pemeriksaan subjektif dan objektif untuk menemukan indikasi bahwa radang
pulpa yang masih &ital, sudah tidak dapat disembuhkan lagi, dan diindikasikan
untuk perawatan saluran akar. %ada kasus ini tidak terdapat gejala klinis dan
biasanya memberikan respon yang normal pada test thermal, tetapi kemungkinan
memiliki trauma atau karies yang dalam (9lickman et al, 200I
2.*.' Mekan#sme .ul.#t#s
>ekanisme terjadinya pulpitis adalah berdasarkan dari etiologinya, yaitu
salah satunya adalah karies. !aries yang tidak diberi perawatan akan
menyebabkan perluasan karies dan penyebaran bakteri hingga mengenai jaringan
pulpa. "danya bakteri dalam jaringan pulpa menyebabkan respon inflamasi
bekerja dan mengakibatkan keradangan pada pulpa yang terinfeksi tersebut
(>ichaelson et al, 2002.
2./ $r&antral 8&mun#6at#&n
2./.1 De"#n#s#
35
)roantral communication ()"Bs adalah terbentuknya celah antara
rongga mulut dan sinus maksilaris. komplikasi yang biasa terjadi pada bedah
dentoal&eolar dan ma2illofacial dan sering terlihat, terutama setelah ekstraksi gigi
yang sukar. @kstraksi gigi yang dilakukan biasanya pada gigi molar pertama,
kedua dan diikuti molar ketiga rahang atas. !eberadaan )"Bs bukanlah masalah
utama, bagaimanapun, apabila perawatan yang tepat tidak tersedia, beberapa
komplikasi parah dengan sinusitis persisten dapat terjadi (%oeschl et al, 200I
2./.2 Ma6am,ma6am gejala
.eberapa gejala yang ditimbulkan akibat adanya oroantral communication
adalah ketika pasien minum, terasa seolah/olah ada cairan yang masuk ke hidung
dari sisi rahang dan menutup lubang hidung pada sisi yang sama. $elain itu, bila
lubang hidung ditutup dengan jari dan pasien diminta untuk meniup melalui
hidung, udara akan mendesisi dari celah oroantral tersebut, disebut tes <al&asin
($okler et al, 2002.
2.0 Pat&"#s#&l&g# s#nus
#aktor yang paling penting yang mempengaruhi patogenesis terjadinya
sinusitis yaitu apakah terjadi obstruksi dari ostium karena kesehatan sinus
dipengaruhi oleh potensi ostium sinus dan lancarnya klirens mukosiliar
(mucociliary clearance didalam kompleks osteo/meatal. $inus dilapisi oleh sel
epitel respiratorius. 0apisan mukosa yang melapisi sinus dapat dibagi menjadi dua
yaitu lapisan &iscous superficial dan lapisan serous profunda. Bairan mukus
dilepaskan oleh sel epitel untuk membunuh bakteri maka bersifat sebagai
antimikroba serta mengandungi zat/ zat yang berfungsi sebagai mekanisme
pertahanan tubuh terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan. Bairan
mukus secara alami menuju ke ostium untuk dikeluarkan jika jumlahnya
berlebihan. ;ika terjadi obstruksi ostium sinus akan menyebabkan terjadinya
hipooksigenasi yang menyebabkan fungsi silia berkurang dan epitel sel
mensekresikan cairan mukus dengan kualitas yang kurang baik. +isfungsi silia ini
akan menyebabkan retensi mukus yang kurang baik pada sinus. "kibatnya ada
bau busuk yang keluar dari lubang hidung saat pernafasan terjadi.
36
%roses terjadinya sinusitis diawali oleh adanya oklusi atau penyumbatan
ostium sinus yang akan menghambat &entilasi dan drainase sinus sehingga terjadi
penumpukan sekret dan mengakibatkan penurunan oksigenisasi serta tekanan
udara di rongga sinus. %enurunan oksigenisasi sinus akan menyuburkan
pertumbuhan bakteri anaerob. Tekanan dalam rongga sinus yang menurun akan
menimbulkan rasa nyeri di daerah sinus yang terkena sinusitis. !arena &entilasi
terganggu, %3 dalam sinus akan menurun dan hal ini akan menyebabkan silia
menjadi hipoaktif dan mukus yang diproduksi menjadi lebih kental. .ila
sumbatan berlanjut akan terjadi hipoksia dan retensi mukus yang merupakan
kondisi ideal untuk tumbuhnya kuman patogen. Infeksi dan toksin bakteri
selanjutnya akan mengganggu fungsi mukosa karena menimbulkan inflamasi pada
lamina propia dan mukosa menjadi bertambah tebal yang kemudian
memperberat terjadinya oklusi.
$inus grup anterior lebih sering terkena sinusitis karena di meatus media
terdapat celah/celah sempit yang mudah mengalami penyumbatan, daerah tersebut
disebut komplek osteomeatal yung terdiri dari resesus frontal, infundibulum dan
bulaetmoid. %ermukaan mukosa di daerah osteomeatal komplek berdekatan satu
sama lain, bila terjadi edema maka mukosa yang berhadapan pada daerah sempit
ini akan menempel erat atau kontak sesamanya sehingga silia tidak dapat bergerak
dan mukus tidak dapat dialirkan dan pada saat yang bersamaan dapat terjadi
edeme serta oklusi ostium sinus grup anterior yang merupakan awal dari proses
terjadinya sinusitis. !husus untuk sinus maksilaris dasarnya berbatasan dengan
akar gigi premolar I sampai molar III atas dan bila terjadi infeksi pada gigi
tersebut dapat menyebar ke sinus maksila dan biasanya unilateral.
2.3 +&kal In"eks#
2.3.1 De"#n#s#
>erupakan infeksi yang terdapat dalam suatu area tertentu yang
mengandung bakeri pathogen, dapat tersebar dimanapun diseluruh tubuh dan
biasanya tanpa disertai dengan manifestasi klinis. #okal infeksi merupakan infeksi
yang bersifat lokal dan general yang disebabkan oleh karena penyebaran bakteri
ataupun produk toksik dari bakteri fokal infeksi. !onsep ini merupakan teori dari
37
fokal infeksi yang menyatakan bahwa penyebaran infeksi dari gigi ke organ lain
merupakan infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, fungi, &irus
yang berasal dari infeksi secara endogen. )ral foci pada umumnya disebabkan
oleh periodontitis, general oral sepsis, perawatan endodotik yang melibatkan
streptokokus &iridans (<9$.
.eberapa bakteri turut berperan dalam penyebaran fokal infeksi yaitu
streptococcus pneumoniae yang seringkali terdapat dalam faring, sinus dan organ
respiratori bagian bawah dapat ditemukan dalam rongga mulut. !arena beberapa
alasan, rongga mulut terkadang juga merupakan domisisli dari pneumococcus.
.akteri pathogen pada periodontal seperti prevoella dan porphyromonas,
merupakan bakteri yang hanya terdapat pada rongga mulut dan genitourinary,
juga tekadang ditemukan bersamaan dengan baktei oral. #,
actinomycetemcomitans hanya terdapat di dalam rongga mulut (%allasch. 200'.
2.3.2 +&kus In"eks# Pa%a R&ngga Mulut
#okus infeksi pada rongga mulut antara lain (:ejeki, 20-' 1
-. Infeksi periapikal gigi1 bisa diakibatkan dari karies gigi atau gigi
berlubang yang tidak dirawat. $emakin lama mengakibatkan infeksi
periapikal. Infeksi periapikal yang kronis dapat menyebabkan
terbentuknya granuloma, abses, atau kista.
2. "kar gigi yang infeksi1 sebaiknya sisa akar gigi diekstraksi (dicabut
karena dapat menyebabkan infeksi kronis.
'. Infeksi jaringan periodontal1 infeksi ini dapat terjadi jika kebersihan mulut
tidak baik. "palagi bilamana ada karang gigi, maka infeksi ini ditandai
dengan gingi&itis atau keradangan gusi. 9usi akan mengalami
pembengkakan, kemerahan, mudah berdarah, dan kemungkinan akan
menjadi goyang.
2.3.' Ak#2at %ar# +&kal In"eks#
#okal infeksi yang disebabkan oleh focus infeksi dalam rongga mulut, dapat
mengakibatkan (:ejeki, 20-' 1
38
-. "rthritis (radang sendi1 rheumatoid arthritis dan tipe demam rheumatic.
2. %enyakit jantung katup, subakut bacterial endocarditis.
'. %enyakit gastrointestinal (lambung dan usus.
4. %enyakit mata1 iritis, choroiditis, u&eitis generalisata.
8. %enyakit kulit1 acne6jerawat, dermatitis seboroik, tinea, eczema, impetigo,
scabies, urtikaria, psoriasis, pityriasis rosea.
(. %enyakit ginjal.
2.3.( +akt&r,+akt&r 1ang Men%ukung Pen1e2aran +&kal In"eks#
#aktor/faktor y &ang mendukung adalah sebagai berikut (:ejeki, 20-'
-. .akteriemia segera terjadi setelah pencabutan gigi.
2. .akteri yang ditemukan pada plak gigi merupakan salah satu faktor
endokarditis.
2.3.* +akt&r Pen1e2aran In"eks#
%enyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung
melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen,
transmisi melalui aliran limfatik (limfogen, perluasan infeksi dalam jaringan, dan
penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau
teraspirasinya materi infektif ($hafer, -I?4 C $andler, 200I.
1. Transm#s# melalu# s#rkulas# %arah 9hemat&gen:
9ingi&a, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. 3al ini meningkatkan
kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke
dalam sirkulasi darah. +i lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin
meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya
organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. <ena/&ena yang berasal
dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus &ena pterigoid yang
menghubungkan sinus ka&ernosus dengan pleksus &ena faringeal dan &ena
39
maksilaris interna melalui &ena emisaria. !arena perubahan tekanan dan edema
menyebabkan penyempitan pembuluh &ena dan karena &ena pada daerah ini tidak
berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,
memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala
atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap
infeksi tersebut. >aterial septik (infektif yang mengalir melalui &ena jugularis
internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
Damun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat
menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor/faktor predisposisi
tertentu (0i2, 2004 C $andler, 200I.
2. Transm#s# melalu# al#ran l#m"at#k 9l#m"&gen:
$eperti halnya suplai darah, gingi&a dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. %ada rahang bawah, terdapat anastomosis
pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. "kan tetapi
anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah ($andler, 200I.
!elenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut1
Sumber infeksi KGB regional
9ingi&a bawah $ubmaksila
;aringan subkutan bibir bawah $ubmaksila, submental, ser&ikal profunda
;aringan submukosa bibir atas dan bawah $ubmaksila
9ingi&a dan palatum atas $er&ikal profunda
%ipi bagian anterior %arotis
P#.# 2ag#an .&ster#&r $ubmaksila, fasial
.anyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi
penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau
leher atau melalui duktus torasikus dan &ena subkla&ia ke bagian tubuh lainnya
($andler, 200I.
40
Jeinmann mengatakan bahwa inflamasi gingi&a yang menyebar
sepanjang sisi krista al&eolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum
tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran
periodontal. !apiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga
memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh
darah ($andler, 200I.
'. Peluasan langsung #n"eks# %alam jar#ngan
3ippocrates pada tahun 4(0 sebelum >asehi menyatakan bahwa supurasi
yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi/gigi lain dan cairan
yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut,
dengan kata lain infeksi antrum. $upurasi peritonsilar, faringeal, adenitis ser&ikal
akut, selulitis, dan angina 0udwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da
infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. %arotitis, keterlibatan sinus ka&ernosus,
noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. )steitis dan
osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses al&eolar dan
pocet periodontal. !eterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah
melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan
osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi
yang terinfeksi ($andler, 200I.
%erluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik
atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan
penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan
selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat
longgar, membentuk ruang (spaces, menghasilkan tekanan, dan meluas terus
hingga terhenti oleh barier anatomik. :uang tersebut bukanlah ruang anatomik,
tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat
longgar. !etika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati,
dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia
yang meliputi ruang tersebut relatif padat (0i2, 2004 ($andler, 200I.
%erluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu1
41
/ %erluasan di dalam tulang tanpa pointing
"rea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. !ondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada
rahang bawah. +I rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila
dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran
infeksi melalui tulang.
/ %erluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi
perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan
kemudian membentuk abses. +i rahang atas proses ini membentuk abses bukal,
palatal, atau infraorbital. $elanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan
menyebabkan edema di mata. +i rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan
abses bukal. "pabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut
terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar
atau peritonsilar.
/ %erluasan sepanjang bidang fasial
>enurut 3; .urman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya
yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta
karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga
infeksi dapat menurun.
+i bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan
klasifikasi dari .urman1
o 0apisan superfisial dari fasia ser&ikal profunda
o :egio submandibula
o :uang (space sublingual
o :uang submaksila
o :uang parafaringeal
42
%enting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan
oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi
menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area
ini. %ada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran
ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan
dengan fasia (0i2, 2004 ($andler, 200I.
(. Pen1e2aran ke traktus gastr&#ntest#nal %an .erna.asan
.akteri yang tertelan dan produk/produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. "spirasi
produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.
"bsorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan
selulitis dengan abses dan septikemia. %enyebaran hematogen terbukti sering
menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh (0i2, 2004 ($andler, 200I.
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran
napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga
dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan
diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang
jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. $uatu tipe pneumonia
dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan
periodontal yang lanjut. ;uga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat
memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocet periodontal dan flap gingi&a yang
terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk T.
paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat
respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit T. tersebut. >endel
telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, !9.
submaksila dan ser&ikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material
septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan
ulserasi (0i2, 2004 ($andler, 200I.
2.4 En%&kar%#t#s u2 Akut
2.4.1 De"#n#s#
43
Istilah endokarditis infektif menunjukkan infeksi di katup jantung atau
permukaan mural endokardium yang menyebabkan terbentuknya masa lekat
debris trombotik dan organism (vegetasi. 3ampir semua jenis mikroorganisme
mampu menyebaban endokarditis, walaupun sebagian besar kasus disebabkan
oleh bakteri.
@ndokarditis infekstif secara tradisional dibagi menjadi bentuk akut dan
subakut. !asus endokarditis akut secara klasik dikaitkan dengan infeksi katup
oleh organism yang &irulensinya tinggi seperti Staphylococcus aureus, )rganisme
ini mampu menginfeksi, bahkan katup yang secara structural normal dan
menyebabkan infeksi yang berkembang pesat dengan hanya sedikit reaksi
penjamu lokal. @ndokarditis subakut sebaliknya, berkaitan dengan infeksi pada
katup yang sudah tidak normal oleh organism yang &irulensinya lebih rendah
seperti Streptococcus alfa-hemolitius. Infeksi yang terjadi cenderung
berkembang agak lambat dan sering disertai reaksi dan peradangan lokal dan
jaringan granulasi di katup yang terkena. Terapi antibiotik sering memodifikasi
morfologi dan perkembangan klinis penyakit sehingga perbedaan keduanya
menjadi kabur.
:esiko dapat meningkat oleh karena adanya kelainan jantung, katup
jantung prostetik, dan penyalahgunaan obat intra&ena.
2.4.2 Et#&l&g# %an Pat&genes#s
Infeksi terjadi apabila organisme melekaat pada permukaan endokardium
selama episode bakteremia. %ada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen ini
jelas, seperti karena penyuntikan bahan tercemar langsung kedalam aliran darah,
karena fokal infeksi seperti riwayat tindakan gigi, bedah, atau inter&ensi lainnya
yang menyebabkan penyebaran kuman di aliran darah. Damun pada kasus lain,
penyebab sumber bakteremia tidak jelas, mungkin berkaitan dengan cedera pada
kulit dan mukosa. %ada beberapa kasus perubahan katup awal adalah cedera
endotel diikuti oleh terbentuknya agregat fibrin/trombosit lokal . #okus ini
kemudian menjadi tempat melekatnya mikroorganisme yang terdapat di dalam
darah. %ada kasus lain, bakteri mungkin melekat langsung pada permukaan katup
tanpa adanya focus D.T@ awal.
44
2.4.' M&r"&l&g#
Tanda utama endokarditis infektif adalah adanya &egetasi katup yang
mengandung bakteri atau organism lain. !atup aorta dan mitral merupakan tempat
tersering infeksi, meskipun katup di sisi kanan jantung juga dapat terkena.
<egetasi mungkin tunggal atau multiple dan mungkin mengenai lebih dari satu
katup. %enampakan &egetasi dipengaruhi oleh jenis mikroorganisme penyebab,
derajat reaksi host terhadap infeksi, dan riwayat terapi antibiotik.
<egetasi pada kasus endokarditis akut klasik dimulai sebagai tonjolan
kecil, yang mungkin secara kasar tidak dapat dibedakan dengan tonjolan pada
D.T@, walaupun &egetasi pada endokarditis akut cenderung tunggal
dibandingkan dengan D.T@. $eiring dengan profilasi organisme, &egetasi juga
membesar secara progresif dan akhirnya membentuk lesi besar rapuh yang
mungkin menyumbat orificium katup. <egetasi dapat menyebabkan kerusakan
katup cepat dan sering menimbulkan robekan daun katup, korda tendinae, atau
otot papilaris. Infeksi akhirnya dapat meluas menembus katup kedalam
miokardium di dekatnya dan menimbulkan abses cincin. %emeriksaan
mikroskopik terhadap &egetasi memperlihatkan organisme dalam jumlah besar
bercampur dengan fibrin dan sel darah. .ila terbatas di katup &egetasi memicu
peradangan ringan. :espon peradangan neutrofilik yang hebat terjadi jika infeksi
telah melewati katup a&askuler. @mbolus sistemik dapat terjadi setiap saat karea
sifat &egetasi yang rapuh dan dapat menyebabkan infark pada otak, ginjal,
miokardium, dan jaringan lain. !arena fragmen embolus mengandung banyak
organisme &irulen, di tempat embolus tersebut sering terbentuk abses.
<egetasi pada endokarditis subakut cenderung lebih padat dan tidak
banyak menyebabkan kerusakan katup dibandingkan dengan yang ditemukan
pada bentuk akut, walaupun perbedaan keduanya mungkin samar. Infeksi subakut
kecil kemungkinan untuk meluas ke miokardium, dan abses peri&al&ular jarang
ditemui. $ecara mikroskopik, &egetasi pada endokarditis subakut dibedakan
dengan &egetasi pada endokarditis akut berdasarkan adanya jaringan granulasi
pada pangkalnya. $elanjutnya dapat terbentuk fibrosis, kalsifikasi, dan infiltrate
peradangan kronis. @mbolus sistemik juga dapat terjadi pada endokarditis subakut
45
namun bededa dengan yang terjadi pada endokarditis akut, infark yang terjadi
jarang mengalami supurasi karena sifat organisme penyebab yang tidak terlalu
&irule.
2.4.( )am2aran !l#n#s
)nset endokarditis infektif dapat terjadi perlahan atau eksplosif
bergantung pada organism penyebab infeksi. +emam ringan, malaise, dan
penurunan berat badan merupakan gejala khas pada kasus yang disebabkan oleh
organisme dengan &irulensi rendah. $edangkan pada kasus yang lebih akut,
umumnya bermanifestasi sebagai demam tinggi, menggigil, dan septicemia.
BAB '
!ERAN)!A !$NEP
kenar#& '
46
Gigi
36
Nekrosis
pulpa
Gangren
Perluasan
infeksi
Jaringan
sekitar
Limfogen
elen!ar limfa
su"man#i"ula
$nfiltrasi sel
ra#ang
Perio#ontitis
apikalis
%"ses
periapikal
Periosteum
&periostitis'
("at ti#ak
teratur
Gigi sakit
saat
mengun)a*+
perkusi #an
tim"ul n)eri
Pem"engka
kan pa#a
pipi+ ,arna
kemera*an+
palpasi
pa#at+ n)eri
tekan
47
Pertam"a*an
ukuran l)mp*
no#es
Peru"a*an
konsistensi
l)mp* no#es
palpasi pa#at
%"ses
-esti"ular
.u//al spa/e
0a/ial spa/e
%"ses su"1
periosteal
$( 2
pem"engkaka
n pa#a
-esti"ulum
oris+ ter#apat
fluktuasi
3o4 2
3a#iolusen
periapikal gigi
36
Limfo#enopati
kenar#& (
48
SINUSITIS
MAKSILARI
S
a#an)a transu#asi
5anita 50
ta*un
Gigi
616"erlu"ang
aries
Profun#a
Nekrosis
Pulpa
Serous
Periostitis
%"ses
7u"periosteal
Oro-Anatral
Communicatio
n
Perforasi membrane
Schneidarian
("struksi ostium
sinus maksilaris
.au "usuk keluar
#ari*i#ung
$n-asi "akteri
(8 oe#em
8ukosa "er*a#apan
7ilia ti#ak
"ergerak
9ersum"at
ostium
%#an)a tekanan
negatif
9es perkusi #an #ruk
gigi 16 "erespon
kemeng
kenar#& *
49
7isa %kar
&S.sanguins :
"akteri lain'
7irkulasi
#ara*
9oksin "akteri menginisiasi
agregasi platelet
erusakan 7el en#ot*el
N.9; &non "a/terial
t*rom"oti/ en#o/ar#itis'
$nfekti-e "a/terial
en#o/ar#itis
Perlekatan "akteri pa#a
N.9;
BAB (
PEMBAHAAN
kenar#& '
%enderita wanita 28 tahun datang dengan keluhan bengkak pada pipi kiri
sejak ' hari yang lalu. $ejak satu tahun sebelumnya ada gigi geraham kiri bawah
yang berlubang dan ditambal. 9igi tersebut sejak 2 minggu yang lalu terasa sakit
bila digunakan untuk mengunyah. %ada pemeriksaan klinis didapatkan
pembengkakan pada pipi kiri tidak berbatas jelas, warna agak kemerahan, pada
palpasi terasa agak padat dan terdapat nyeri tekan. !elenjar limfe submandibularis
kiri teraba, padat, dan nyeri pada tekanan. %emeriksaan intra oral tidak
menunjukkan pembengkakan jaringan, lunak, hanya terdapat kemerahan pada
&estibulum oris regio '8, '( dan '?. Tampak gigi '( dengan tumpatan klas - pada
mahkota, pada pemeriksaan perkusi dan druk timbul nyeri. %enderita diberi resep
obat antibiotik dan analgesik oleh dokter gigi yang memeriksa tetapi penderita
tidak minum obatnya dengan teratur. Tiga hari kemudian penderita datang
kembali untuk kontrol. %embengkakan pada pipi tampak lebih besar dan eraba
lebih padat, pada pemeriksaan intra oral tampak pembengkakan pada &estibulum
oris dan terdapat fluktuasi. %ada foto panoramik tampak gambaran radiolusen
pada periapikal gigi '(.
%ada kasus tersebut gigi '( pasien mengalami nekrosis pulpa. Dekrosis
pulpa atau disebut kematian pulpa disebabkan karena infeksi gigi. Infeksi
biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang mencapai
ruang pulpa sehingga menyebabkan terjadinya pulpitis dan berlanjut menjadi
kematian pulpa gigi. Dekrosis pulpa jika dibiarkan terus/menerus akan
menyebabkan gangrene pulpa. 9angrene pulpa ditandai dengan perubahan warna
gigi yang terlihat berwarna kecoklatan atau keabu/abuan, dan pada lubang
perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin
bakteri. Toksin bakteri yang terdapat didalam pulpa yang mengalami gangrene
akan menyebar ke jaringan sekitarnya dan limfogen (pembuluh limfe.
50
%enyebaran menuju aliran limfatik termasuk penyebaran secara tidak
langsung. Toksin bakteri akan menyebar ke pembuluh limfe terdekat, yaitu dalam
kasus tersebut fokal infeksi terjadi pada gigi '( sehingga penyebaran pembuluh
limfe terdekat menuju ke pembuluh kelenjar submandibularis. .akteri patogen
dapat berjalan melalui pembuluh limfe yang terdapat di sekitar rongga mulut dan
saling berhubungan dengan kelenjar getah bening lainnya yang terdapat pada
jaringan atau organ lain. )leh karena itu bakteri patogen dapat menyebar dari
primary node yang berada di dekat daerah infeksi ke secondary node yang berada
jauh dari lokasi infeksi.
$istem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang terdiri atas
anyaman pembuluh limfe yang luas dan berhubungan dengan kelompok kecil
jaringan limfatik yaitu kelenjar getah bening (lymphnode. 0imfe merupakan
cairan jaringan yag masuk ke dalam pembuluh limfe. %embuluh limfe dimulai dari
kapiler limfe menuju pembuluh limfe kecil berlanjut ke pembuluh limfe besar dan
akhirnya masuk ke aliran darah.
"pabila ada infeksi, kelenjar limfe akan menghasilkan zat imun (antibodi
untuk melindungi tubuh dari mikroorganisme yaitu ditandai dengan adanya
infiltrasi sel radang. Infiltrasi sel radang dapat menyebabkan perubahan
konsistensi kelenjar limfe sehingga palpasinya padat dan bertambahnya ukuran
kelenjar limfa. !elenjar limfe yang mengalami keradangan disebut lymphadenitis
dengan gejala klinis bengkak, merah dan nyeri. $edangkan adanya infeksi pada
pembuluh limfe disebut lymphangitis, 3al ini sesuai dengan gejala yang
disebutkan pada kasus bahwa pada saat diraba pada kelenjar limfa
submandibularis terasa adanya bengkak dan sedikit padat, serta ditemukan adanya
nyeri tekan.
!elenjar getah bening yang terlibat dalam infeksi mengalami
lymphadenopathy, yaitu pembesaran kelenjar getah bening. !adang F kadang
kulit diatasnya teraba merah dan hangat. (ymphadenopathy bisa merupakan efek
dari infeksi odontogen. %ada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak, kulit
sekitar berwarna merah, edema pada jaringan yang terinfeksi. %ada infeksi kronis,
pembesaran dan kepadatan jaringan tergantung pada derajat inflamasi. %ada
51
umumnya jaringan lunak dan edema pada kulit sekitar jarang terjadi. 0okasi
pembesaran nodul merupakan indikasi lokal infeksi.
%enyebaran to2in bakteri dari pulpa yang nekrosis ini bisa berlanjut
mengenai jaringan sekitarnya. %ulpa yang nekrotik mengandung banyak bakteri
dan bentukan biofilm bakteri. "danya bakteri dalam ruang pulpa memicu
terjadinya inflamasi pada jaringan pulpa, inflamasi menyebabkan adanya edema
yang secara klinis muncul sebagai pembengkakan pada pipi kiri pasien. $elain itu
bakteri F bakteri di jaringan pulpa ini akan mengeluarkan gas gangrene yang bisa
menekan bakteri dan to2innya ke periapikal sehingga menekan saraf,
menimbulkan rasa nyeri, dan memicu terjadinya penyebaran infeksi pada jaringan
yang lebih luas seperti jaringan tulang disekitar gigi yang pulpanya nekrosis.
"danya infeksi ini menyebabkan terjadinya respon inflamasi. +alam fase ini akan
mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk mengeluarkan imunoglobulin yang
berperan melawan dan memfagositosis bakteri (Ig ", Ig >, Ig @, Ig + dan
komplemen yang berperan dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua adalah
proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit, dan kaetiga berperan dalam
proses opsonisasi. Damun, jika proses pertahanan jaringan ini tidak berhasil, maka
akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan dan tulang oleh to2in yang
dihasilkan bakteri yaitu enzim hyaluronidase. !eadaan ini memicu terjadinya
periodontitis apikalis kronis eksaserbasi akut. ;ika hal ini berlanjut maka
perusakan akan semakin luas pada jaringan periapikal dan tulang disekitarnya.
%ada kasus ini pasien diberikan terapin antibiotik, namun antibiotik ini tidak
dikonsumsi secara teratur sehingga tidak mampu membunuh bakteri yang
menginfeksi jaringan periapikal akibat resistensi bakteri terhadap antibiotik.
"kibatnya perusakan jaringan apikal dan tulang ini membentuk kantong berisi
pus akibat proses supurasi dalam jaringan periapikal (abses periapikal.
!eadaaan ini berlanjut menuju jaringan periosteum, penyebaran pus dan
to2in bakteri memicu terjadinya keradangan pada jaringan periosteum
(%eriostitis. %us kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang
menyebar ke ruang subperiosteal. %eriode ini dinamakan abses subperiosteal,
dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal.
$etelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah
52
melalui jaringan lunak. $elanjutnya penyebaran pus ini akan berlanjut melalui
facial space, menuju ke ruang submandibula, selanjutnya menuju buccal space
yang menjadi abses &estibular. !eadaan ini sehingga bisa menyebabkan terjadinya
pembengkakan pada ekstraoral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi
penyebab. %enderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak
terlokalisir. $ecara klinis biasanya gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau
tekanan.
kenar#& (
$eorang penderita wanita 80 tahun datang ingin mencabutkan gigi
geraham atas kanan yang berlubang besar. 9igi tersebut mulai berlubang sejak
kira/kira 2 tahun yang lalu makin lama lubangnya makin membesar. "da riwayat
bau busuk keluar dari lubang hidung sisi kanan sejak ' bulan yang lalu. %ada
pemeriksaan didapatkan gigi K-( karies profunda perforasi dan gigi K-5 sisa akar.
Tes perkusi dan dru pada gigi K-( memberikan respon kemeng. %enderita
dirujuk untuk pembuatan foto panoramik, foto periapikal region K-(,-8,-4 dan
foto proyeksi .ater,
+erajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan
keparahan jaringan pulpa yang rusak. %ada kasus ini, iritan terhadap jaringan
pulpa disebabkan oleh mikroba pada karies profunda. %roses karies merupakan
proses patologik yang kronik dapat menimbulkan berbagai perubahan pada
jaringan pulpa, di antaranya berupa respon imun. >ikroorganisme yang terdapat
pada jaringan gigi yang karies merupakan imunogen yang potensial untuk memicu
terjadinya respons imun.
Streptococcus mutans merupakan penyebab utama karies yang memiliki '
macam enzim bersifat destruktif, salah satunya enzim hyaluronidase yang dapat
merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin6hyaluronat.
;embatan antar sel berfungsi sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur
komunikasi antar sel, serta sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. ;ika
jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka kelangsungan hidup jaringan yang
tersusun atas sel/sel dapat mengalami nekrosis.
53
>ikroorganisme yang memproduksi toksin berpenetrasi ke dalam pulpa
melalui tubulus dentinalis mengakibatkan pengaktifan sistem biologis seperti
reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam
arakhidonat, leukosit %>D, inhibitor protease, dan neuropeptid yang berinfiltrasi
secara lokal pada jaringan pulpa sehingga menyebabkan keradangan pada pulpa
atau pulpitis. $elain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah
penyakit pulpa. %ada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung
sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit ., makrofag, dan sel dendritik.
!onsentrasi sel/sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk
mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari in&asi
mikroorganisme dimana leukosit %>D merupakan sel yang dominan pada
pulpitis. !aries profunda yang telah berlangsung lama (2 tahun menyebabkan
pulpitis irre&ersibel karena kerusakan pulpa yang parah sehingga inflamasinya
tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan.
$el/sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas &askular, statis &askular, dan migrasi leukosit ke pulpa. "kibatnya,
terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. ;ika pergerakan
cairan oleh &enul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler,
eksudat pun terbentuk. %eningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan
menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya &enul secara total di area iritasi pulpa
oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. $elain
itu, pelepasan sel/sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung
dengan meningkatnya &asodilatasi arteriol dan permeabilitas &enul sehingga akan
terjadi edema dan peningkatan tekanan pulpa. Tekanan ini bereaksi langsung pada
sistem saraf sensorik. >eningkatnya tekanan pulpa dan tidak adanya sirkulasi
kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa. ;ika respon
imun tubuh tidak dapat mengkompensasi &irulensi maka terjadi respon inflamasi
yang dalam waktu cepat atau lambat akan menjadi nekrosis pulpa. 3al ini
tergantung pada &irulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi
guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi,
dan drainase limfe.
54
$etelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut
ke jaringan periapikal sehingga gigi dapat berespon positif terhadap tes
perkusi dan dru. ;aringan pulpa yang mengandung bakteri serta toksinnya akan
keluar melalui foramen apikal, dimana foramen apikal ini merupakan penghubung
pulpa dan jaringan peridonsium. .akteri serta toksinnya dan mediator inflamasi
dalam pulpa yang terinflamsi dapat keluar dengan mudah melalui foramen apikal
sehingga menyebabkan kerusakan periapikal, hal ini dikarenakan dibagian
foramen apikal terdapat bagian yang lunak untuk tempat keluarnya bakteri dan
produknya. %eradangan yang meluas ke jaringan periapikal, disebut periodontitis
apikalis, dapat menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan
kerusakan tulang dan resorpsi akar.
%ada infeksi pulpo/periapikal tidak hanya S,mutans saja yang terlibat
dalam proses abses sehingga disebut mi$ed bacterial infection. !ondisi abses
kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik,
dan &irulensi bakteri cukup tinggi. $ehingga di periapikal terjadi pembentukan
rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan
apabila tidak diberi penanganan.
!eterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal dapat menimbulkan respon
keradangan dalam jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi host
tidak terlalu baik dan &irulensi bakteri cukup tinggi, maka bakteri
S,mutans dan S,aureus dapat bekerjasama dengan baik. S,mutans dengan
enzimnya terus merusak jaringan periapikal, sedangkan S,aureus dengan enzim
koagulasenya akan mendeposisi fibrin di sekitar S,mutans, untuk membentuk
pseudomembran dari jaringan ikat (membran abses. $elain itu,
pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik juga terjadi di periapikal,
salah satunya juga adalah S,aureus. $ehingga terbentuk rongga patologis di
periapikal berisi pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit mati, jaringan
nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. 3al ini disebut sebagai abses periapikal.
"bses periapikal akan terus mencari jalan keluar disertai dengan timbulnya
gejala seperti nyeri, demam, dan malaise. %roses ini dipengaruhi oleh tiga faktor,
yaitu &irulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. <irulensi bakteri
yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah,
55
ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh
dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.
$ebelum mencapai Ldunia luarM, pus bergerak menuju korteks tulang.
$ecara normal, tulang selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang ter&askularisasi
dengan baik untuk menutrisi tulang dari luar disebut periosteum. !arena memiliki
&askularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai
LmencapaiM korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen
keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (diantara korteks dan
periosteum untuk menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi
destruktif. %roses tersebut dapat menimbulkan rasa sakit, hangat, pembengkakan
pada regio yang terlibat. 3al ini disebut periostitis. !arena konsistensi eksudat
yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih ?07 plasma,
dan tidak kental seperti pus (belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut maka
disebut serous periostitis.
$elain itu bila terinfeksi organ yang membentuk !)> (!ompleks )steo
>eatal mengalami oedem, sehingga mukosa yang berhadapan akan saling
bertemu, hal ini yang menyebabkan silia bergeak dan juga menyebabkan
tersumbatnya ostium. 3al ini menimbulkan tekanan negatif di dalam rongga sinus
yang menyebabkan terjadinya transudasi atau penghambatan drainase sinus. @fek
awal yang ditimbulkan adalah keluarnya cairan serous yang dianggap sebagai
sinusitis non bacterial yang dapat sembuh tanpa pengobatan.
"pabila dalam rentang 2/' hari ternyata respon keradangan diatas tidak
mampu menghambat akti&itas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi
yang disebut abses subperiosteal. "bses subperiosteal terjadi di rongga yang
sama, yaitu di sela/sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, namun
sudah ada keterlibatan pus dalam rongga subperiosteal. +alam waktu beberapa
jam, lapisan periosteum yang tipis dapat ditembus oleh cairan pus yang
konsistensinya kental. ;ika periosteum sudah ditembus oleh pus yang berasal dari
dalam tulang, maka proses infeksi dapat meluas ke fascial space terdekat.
$ecara anatomis, dasar

sinus maksilaris adalah prosesus al&eolaris

tempat
akar gigi premolar dan molar rahang atas,

sehingga rongga sinus maksila hanya
dipisahkan oleh tulang tipis dengan akar gigi, bahkan kadang/kadang tanpa tulang
56
pembatas. ;ika terjadi infeksi pada apikal gigi -(, maka pus dapat dengan mudah
menembus membran Schneidarian6 mukoperiosteum menyebabkan fistula
oroantral (oro-antral communication, yaitu rongga patologis yang
menghubungkan sinus maksilaris dan ka&um oris sehingga terdengar hembusan
udara melalui daerah yang mengalami kerusakan, dan pada soketgigi akan terlihat
gelembung udara seperti busa. 3al ini dapat menyebabkan infeksi odontogen
menyebar ke sinus maksilaris yang disebut sinusitis maksilaris. %us yang kental
dan berbau masuk ke dalam sinus maksilaris dapat menyebabkan halitosis yang
keluar dari hidung sisi kanan.
%ada proyeksi )ater, sinusitis maksilaris tampak opasifikasi sinus
(berkurangnya pneumatisasi dan batas udara atau cairan (air-fluid level yang
khas akibat akumulasi pus. %erawatan sinusitis maksilaris karena infeksi
odontogen adalah mengeliminasi sumber infeksi (ekstraksi gigi yang mengalami
infeksi atau perawatan saluran akar, pemberian obat/obatan (antibiotik dan
dekongestan. #istula oroantral kurang dari 8 mm dapat mengalami penyembuhan
sendiri dengan pembentukan blood clot secara normal dan penyembuhan mukosa
secara rutin. Damun, penggunaan resorbable barrier sebagai pelindung tetap
diperlukan.
kenar#& *
:esiko endokarditis infektif setelah prosedur perawatan gigi kira kira - per
'.000 sampai 8.000 prosedur perawatan gigiA dan lebih dari 507 dari semua kasus
endokarditis infektif diperoleh di masyarakat, dan bakteri yang terkait adalah flora
endogen host.
%ada umumnya organisme yang menyebabkan @I pada anak adalah kokus
gram positif, terutama kelompok Streptococcus viridans (seperti S, sanguis, S,
mitis, S, mutans, Stafiloous dan Enteroous, @ndokarditis Infektif yang
disebabkan kelompok Streptococcus viridans sering terjadi setelah tindakan gigi
dan mulut (#riedman C +ajani, -II5
@ndotelium jantung yang intak merupakan stimulator yang buruk untuk
terjadinya koagulasi darah dan bakteri mudah menempel. @ndotelium yang rusak
berpotensi menyebabkan trombogenesis dan membentuk sarang yang menjadi
tempat menempelnya bakteri dan membentuk &egetasi yang terinfeksi. %ada
57
pasien dengan penyakit jantung berhubungan dengan adanya aliran darah
bertekanan tinggi dan kerusakan endothelium, trombogenesis terjadi pada tempat
tersebut dan menyebabkan deposisi trombosit, fibrin, sel darah merah dan
membentuk endokarditis trombotik nonbakterial. .ila terjadi bakteriemia maka
bakteri akan melekat pada lesi endokarditis trombotik nonbacterial tersebut.
Trombosit dan fibrin akan terkumpul disekitar organisme dan menyebabkan
pembesaran &egetasi serta melindungi organisme tersebut dari sel fagositik dan
mekanisme pertahanan tubuh lain (+urrack, -II4 C #errieri -II2.
%enetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara
kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang
terganggu, akan menyebabkan infeksi. $elain itu terganggunya keseimbangan
mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya
dominasi bakteri lainnya yang potensial. !ondisi/kondisi maupun penyakit yang
menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak
terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes, penyakit
suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas, dan penggunaan obat/obat
immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga
dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik (0i2, 2000 C
$andler, 200I C $onis -II8.
>ekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies
dentis. %roses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya
melanjutkan in&asi bakteri ke pori6 trabekula dentin yang kemudian menyebabkan
pulpitis hingga nekrosis pulpa. +ari %ulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar
gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan
osteomyelitis. !erusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan
pula mukosa mulut maupun kulit wajah ($andler, 200I C $onis, -II8 C Taubert,
-II5.
$ebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingi&al adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. "sam ini akan
membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari
bakteri pada dentin dan pulpa. +engan adanya in&asi dari bakteri pada jaringan
58
internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan
proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. .eberapa bakteri ini memiliki faktor
&irulensi yang dapat menyebabkan in&asi bakteri pada jaringan periapikal melalui
foramen apikal. 0ebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat
dideteksi dengan sinar/N karena berukuran kurang dari 0.- mm
2
. ;ika respon imun
host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses
periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Damun jikan respon
imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan
berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan
melebihi destruksi jaringan. %erubahan pada status imun host ataupun &irulensi
bakteri dapat menyebabkan reakti&asi dari silent periapical lessions ($andler,
200I C $onis, -II8 C Taubert, -II5.
59
BAB *
PENUTUP
*.1 !es#m.ulan
kenar#& '
"danya infeksi ini menyebabkan terjadinya respon inflamasi. +alam fase ini
akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk mengeluarkan imunoglobulin
dan komplemen yang berperan dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua
adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit, dan kaetiga berperan
dalam proses opsonisasi. !eadaan ini memicu terjadinya periodontitis apikalis
kronis eksaserbasi akut. "kibatnya perusakan jaringan apikal dan tulang ini
membentuk kantong berisi pus akibat proses supurasi dalam jaringan periapikal
(abses periapikal.
!eadaaan ini berlanjut menuju jaringan periosteum, penyebaran pus dan
to2in bakteri memicu terjadinya keradangan pada jaringan periosteum
(%eriostitis.
kenar#& (
!eterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal dapat menimbulkan respon
keradangan dalam jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi host
tidak terlalu baik dan &irulensi bakteri cukup tinggi, maka bakteri
S,mutans dan S,aureus dapat bekerjasama dengan baik.
"bses periapikal akan terus mencari jalan keluar disertai dengan timbulnya
gejala seperti nyeri, demam, dan malaise<irulensi bakteri yang tinggi mampu
menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan
sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak,
sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus. +an akhirnya terjadilah
sinusitis maksilaris.
kenar#& *
#okal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk
kuman yang toksik dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari
infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau
60
menjadikan infeksi baru atau kelainan baru. $isa akar merupakan reaksi inflamasi
yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan pendukung gigi.
+engan adanya fokal infeksi tersebut bisa mengakibatkan terjadinya
bakteriemia. .akteri dalam rongga mulut mengikuti aliran darah sehingga
mengakibatkan kelainan vascular dan menimbulkan penyakit jantung
(cardiovascular yang disebut sub acute bacteria endocarditis
*.2 aran
kenar#& '
%emakaian antibiotik dalam perawatan medikasi lebih diutamakan dengan
tujuan untuk mencegah penyebaran infeksi. %emilihan antibiotik dilakukan
berdasarkan bakteri penyebab infeksi. %enisilin masih menjadi drug of choice
yang sensitif terhadap organisme $treptococcus (aerobik dan anaerobik, namun
antibiotik jenis ini mengalami resistensi
kenar#& (
Terapi sinusitis dapat dilakukan dengan pemberian medikamentosa, bila
perlu dibantu dengan tindakan, yaitu diatermi atau pencucian sinus. )bat/obat
yang diberikan berupa antibiotika berspektrum luas atau yang sesuai dengan
resistensi kuman selama -0/-4 hari. $edangkan dengan diatermi tindakan ini dapt
dilakukan dengan menggunakan sinar gelombang pendek.
kenar#& *
.erikan antibiotik sesuai pesanan, pastikan obat diberikan sesuai pada waktunya.
O .erikan antipiretik sesuai pesanan.
O %antau hasil laboratorium terhadap adalah dengan deferensial dan kultur darah.
61
DA+TAR PUTA!A
"l 3utami "ziz, "stri. 20-2. 3ubungan "bses dengan +emam sebagai 9ejala Infeksi
)dontogenik1 skripsi. >akassar1 *ni&ersitas 3asanudin.
"lford, .obby :. 200'. Bore Burriculum $yllabus1 :e&iew of "natomy. Te2as1 .B>.
.aum, 0ioyd, %hilips,:alph, 0und,>el&in A -II? A .uku "jar Ilmu !onser&asi 9igi A @disi ' A
;akarta A @B9
.azemore ", $mucker +:. 0ymphadenopathy and >alignancy. "m #am %hysician
2002A((12-0'/-0. +iambil dari http166www.aafp.org6afp62002-20-62-0'.html. +iakses -
"pril 20-'.
.ence, :A -II0A @dontotik !linikA uni&ersitas indonesiaA ;akarta
+ajani "$, Taubert !"1 infecti&e endocarditis. +alam1 "llen 3+, 9utgesell 3%, Blark @.,
+riscoll +;, penyunting. >oss and "damPs 3eart disease in infants, children, and
adolescents, edisi ke/(. %hiladelphia, Jilliam C Jilkins, 200-, -2I?/-'-0.
+urack +T. &nfective and noninfective endocarditis. +alam 1 $chlant :B, "le2ander :J,
penyunting. The heart arteries and &eins. @disi ke/5. Dew Gork1 >c9raw/3ill Inc, -II4A
-(5- / ?04.
#errieri %, 9ewitz >3, 9erber >", Dewburger ;J, +ajani "$, $hulman $T, dkk. 'ni/ue
features of infective Endocarditis in "hilhood, %ediatric 2002A -0I1 I'-/4'.
#ragiskos, #+ 200?, 0ral and %a$illofacial Surgery, .erlin1 $pringer.
#riedman :", $trake ;:1 Infecti&e endocarditis. +alam1 9arson ", .ricker ;T, #isher +;, Deish
$:, penyunting.The science and practice of pediatric cardiology, edisi ke/2. .altimore,
Jilliams C Jilkins, -II5,-?8I/-??(.
9lickman 9D, .akland 0!, #ouad "#, 3argrea&es !>, $chwartz $". +iagnostic terminology1
report of an online sur&ey. ; @ndod 200IA'81-(28.
9rossman, 0.I., )liet, $. and +el :io, B.@. -II8. Ilmu @dontotik +alam %raktek. @9B. ;akarta
3andley, T. +e&lin ,>. !oppel, and +. >cBaul, ;. 200I. The $epsis $yndrome in )dontogenic
Infection. ;IB$ <olume -0, Dumber -.
Iin,"priliyani A 20-2 A perawatan gangrene gigi A a&ailable at 1
http166www.scribd.com6doc6-040'48226%erawatan/9angren/9igi
!artini, "ni. 200I. 9angren %ulpa. (online. (http166Infogigi.com6gangrenpulpa.htm, diakses I
$eptember 20-0
!umar <, Botran :$, :obbins $0. .uku ajar patologi. ? nd ed , <ol. -. ;akarta 1 %enerbit .uku
!edokteran @9B, 200?
0e&in 09, 0aw "$, 3olland 9:, "bbot %<, :oda :$. Identify and define all diagnostic terms for
pulpal health and disease states. ; @ndod 200IA'81-(48.
0i2, !ollt&eit, Tronstad 0, )lsen I. $ystemic diseases caused by oral infection. Blinical
>icrobiology :e&iews 2000 )ctA 84?/85.
0utfan, >uhammad. 20--. .ahan :estorasi (online,
(http166dentalhome.wordpress.com6200560I6+iakses -8 $eptember 20--
>ichaelson %0. 3olland 9:. Is pulpitis painfulQ 2002. International @ndodontic ;ournal. '8152I/
'2.
62
%allasch T;, $lots ;. )ral microorganisms and cardio&ascular disease. Balif +ent "ssoc ; 20001
251 204F2-4.
%eters T:, @dwards !>. "ervical (ymphadenopathy and #denitis. %ediatrics in :e&iew
(2-A-2.2000
%oeschl, %aul J et al, Blosure of )roantral Bommunications with .ichatPs .uccal #at %ad. 200I.
"merican "ssociation of )ral and >a2illofacial $urgeons. ; )ral >a2illofac $urg (?1-4(0/
-4((.
:ejeki $., Jillianti @., dan Theodora. .uku "jar Ilmu %enyakit 9igi dan >ulut #akultas
!edokteran *ni&ersitas Jijaya !usuma $urabaya. 20-'.
$andler D". )dontogenic infections. +iunduh dari 1 http166www-.umn.edu6dental6courses
6oralRsurgRseminars6 odontogenicRinfections.pdf, 2I ;uni 200I.
$atryo, +anny A 20-' A 9angren %ulpa A kumpulan artikel kedokteran A a&ailable at 1
http166dannysatriyo.blogspot.com620-'60-6gangren/pulpa.html
$hafer Jilliam 9, 3ine >aynard !, 0e&y .arnet >. " te2tbook of oral pathology, chapter I. %.
4('/??. %hiladelphia1 J... $aunders. -I?4.
$okler, !lara et al, Treatment of )roantral #istula. 2002. "cta $tomatol Broat, <ol. '(, br. -, pp
-'8/-40.
$onis $T, #azio :B, #ang 0. %rinciples and practice of oral medicine. 2
nd
ed. %hiladelphia1 J.
$aunders BompanyA -II8. p.'II/4-8.
Taubert !", +ajani "$. %re&enting bacterial endocarditis1 american heart association guidelines.
"merican #amiliy %hysician -II5A8?('.
Ta,wim,"li A 20-- A prinsip penatalaksanaan ineksi odontogen A a&ailable at 1
http166dentosca.wordpress.com620--6046-86prinsip/penatalaksanaan/infeksi/odontogen6
Tarigan, :asinta. 2002. %erawatan %ulpa 9igi (@ndodonti. ;akarta1 @9B
Topazian, 9oldberg. 2002. 0ral and %a$ilofacial &nfection. 4
th
@dition. *$"1 J... $aunders
Bompany.
*luibau, et, al 2008, Severe 0dontogenic &nfections, "ustralian +ental ;ournal >edications
$upplement, &ol. 80, no. 4, p1 ?4 .
Jidodo, Trijoedani. :espons Imun 3umoral pada %ulpitis. 2008. >aj. !ed. 9igi. (+ent. ;., <ol.
'5. Do. 21 4I/8-.
63