UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA

DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

INMUNIDAD

EQUIPO 11:
CID MEJIA JABIER
DÁVILA OLIVARES FABIOLA
RIOS RIVAS RICARDO
REYNOSO ZARATE CINTHYA

MICROBIOLOGÍA I MÉXICO, DF. 22 DE MAYO DEL 2008

 RELACIÓN HUESPED- PARASITO

La enfermedad se produce por desequilibrio entre múltiples

factores en juego, concentrados en tres elementos que son:

Agente

Triada
Huésped ecológica

Ambiente
 Virus
Bacterias
Biológicos
Hongos
Protozoarios

Calor
Agentes Físicos Frío
Humedad

Sustancias tóxicas
Químicos
Drogas
La interacción del huésped con el medio ambiente y el agente, estará
en función de:

   Estado Nutricional

   Edad, Género

   Raza, Constitución física

   Herencia

   Características Psicológicas

 Clima
Altitud
Físicos
Saneamiento
Contaminación atmosférica

Flora
Fauna
Ambiente Biológicos
Vectores
Reservorios
Alimentos
 Un Parásito es un organismo
que vive en o sobre un segundo
organismo llamado Huésped
 Capacidad de impedir las
enfermedades por medio de las
defensas corporales se le denomina
resistencia.

La vulnerabilidad o falta de resistencia

se conoce como susceptibilidad
 Factores de Resistencia

Defensas Inespecíficas del Huésped

Defensas Especificas del Huésped o

Inmunidad
 Líneas de defensa
del organismo frente a la infección

 Defensas de superficie Inespecíficas

 Defensas internas Inespecíficas

 Defensas Especificas (Sistema

Inmune)
Defensas de superficie Inespecíficas

 Bioquímicas

 Mecánicas

 Estructurales
Defensas internas Inespecíficas

 Inflamación

 Fagocitosis

 El complemento
 El interferón
 Inflamación

1. Destruir el agente dañino

2. Limita sus efectos sobre el

organismo confinándolo o
encerrándolo juntos con sus
productos potencialmente
peligrosos

3. Reparar o reemplazar el tejido

lesionado
 Fases de la Inflamación

1. Vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar

2. Migración de fagocitos

3. Reparación
 Fagocitosis

Es la ingestión de microorganismos o
de cualquier material particulado por
parte de una célula

Forma mediante la cual algunas

células de nuestro organismo
controlan la infección.
Colectivamente se les denomina
Fogocitos
 Tipo de célula Numero por Función
milímetro
cúbico
Eritrocitos (Glóbulos 4.8 a 5.4 millones Transporte de O2 y CO2
Rojos)

Leucocitos (Glóbulos 5.000-9.000 Fagocitosis

Blancos) Producción de heparina e
A.Granulocitos histamina
1. Neutrofilos (60-70% de Fagocitosis
los leucocitos) Producción de Anticuerpos
2. Basófilos (0.5-1%) (linfocitos B) o
3. Eosinófilos (2-4%) inmunidad celular
B. Agranulocitos (linfocitos T)
1. Linfocitos (20-25%) Fagocitosis
2. Monocitos (3-8%)

Plaquetas 250.000-400.000 Coagulación sanguinea

Mecanismo de la Fagocitosis

1. Quimiotaxis

2. Adhesión

3. Ingestión

4. Digestión
 Complemento

 Conjunto de proteínas contenido en

el suero normal
 El sistema complemento consta de al
menos 20 aminoácidos
 El objetivo del complemento es
atacar y destruir a los
microorganismo invasores
  Interferón

 Clasede proteínas producidas por

ciertas especies animales tras la
estimulación por un virus

 Interfieren con la replicación vírica

 Interviene
en funciones inmunológicas,
como la producción de anticuerpos
 Sonespecíficos para las células del
huésped, pero no específicos para los
virus
 Respuesta Inmunológica

Las sustancias extrañas que

desencadenas la respuesta
inmunológicas se denominan
antígenos.
Como resultado del estimulo del
antígeno , el sistema inmunológico
produce proteínas especificas
llamadas anticuerpos o
inmunoglobulinas.
Respuesta Inmune

1. Especificad

2. Memoria

3. Tolerancia
 Dualidad del Sistema Inmune

El sistema inmunitario humano tiene

dos componentes básicos, el humoral
y el mediado por células. Ambos
actúan, tanto separada como
conjuntamente, para proteger al
organismo de la enfermedad.
 Inmunoglobulinas (anticuerpos)

 Son moléculas de proteína capaces

de combinarse con los determinantes
antigénicos
 Sen encuentran sobre todo en la
fracción del suero de la sangre
 Las inmunoglobulinas (Ig) se pueden
dividir en 5 clases principales
 IgM

 Suponen del 5-10% de los

anticuerpos sericos
 Tienen una estructura pentamerica
 Son la primera clase de
inmunoglobulina fabricadas en una
respuesta inmunológica
 Su elevada concentración decrece
rápidamente y aumenta la de IgG
 IgG

Constituyen del 80-85% de todos los

anticuerpos del suero
 Atraviesan las paredes de los vasos
sanguíneos y penetran el los fluidos
tisulares
 Para su formación debe de haber
elevadas concentraciones de antigeno
 IgA

 Suponen alrededor del 15%

 Pueden ser monomeros o dimeros
 Se encuentran en las secreciones
corporales
 Impiden la adhesión de patógenos,
especialmente virus y algunas
bacterias a la superficie de las
mucosas
 IgD
 Supones solo el 0.2%

 Monomero parecido al IgG

 Se encuentran en sangre, linfa y en

la superficie de las células B
 IgE

 Son ligeramente mayores al los

IgG

 Solo representan el 0.002%

FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA INMUNIDAD NATURAL
Inmunidad de especie.

Inmunidad racial o de base genética.

Resistencia individual.

Influencias hormonales y metabólicas.

 INMUNIDAD ADQUIRIDA

Inmunidad pasiva

Inmunidad activa

Inmunidad humoral

Inmunidad celular
 COMPARACION ENTRE INMUNIDADA ACTIVA Y PASIVA

INMUNIDAD ACTIVA INMUNIDAD PASIVA

 Exposición al antigeno; se logra mediante  No exposición al antigeno; se logra mediante

inyección del antigeno
 Los individuos consiguen la inmunidad.
 Sistema inmune activado por el antigeno;
memoria inmunológica eficaz.
 El titulo de anticuerpos puede permanecer
elevado mediante dosis posteriores
recuerdo.
 El estado de inmunidad tarda semanas.
inyección de anticuerpos específicos y células
T que reaccionan contra el antigeno.
 Los anticuerpos se fabrican en otro
hospedador.
 No se activa el sistema inmune; no existe
memoria inmunológica.
 El titulo de anticuerpos decae gradualmente.
 El estado de inmunidad se desarrolla
inmediatamente.
 INMUNIDAD NATURAL
La inmunidad puede ser natural (innata).

La inmunidad natural es la resistencia no adquirida a

través del contacto con un antigeno.

Es INESPECIFICA e incluye defensas del cuerpo

tales como las barreras a agentes infecciosos (piel y
mucosas),ciertas células (células asesinas naturales),
ciertas proteínas (cascada del complemento e
interferones) y otros factores como fagocitosis e
infamación.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad adquirida se presenta despues
de la exposición a un agente.

Es ESPECIFICA y en ella intervienen

anticuerpos y celulas linfoides, puede se
pasiva o activa.
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA INMUNIDAD NATURAL
Inmunidad de especie.

Inmunidad racial o de base genética.

Resistencia individual.

Influencias hormonales y metabólicas.

 INMUNIDAD ADQUIRIDA

Inmunidad pasiva

Inmunidad activa

Inmunidad humoral

Inmunidad celular
 COMPARACION ENTRE INMUNIDADA ACTIVA Y PASIVA

INMUNIDAD ACTIVA INMUNIDAD PASIVA

 Exposición al antigeno; se logra mediante  No exposición al antigeno; se logra mediante

inyección del antigeno
 Los individuos consiguen la inmunidad.
 Sistema inmune activado por el antigeno;
memoria inmunológica eficaz.
 El titulo de anticuerpos puede permanecer
elevado mediante dosis posteriores
recuerdo.
 El estado de inmunidad tarda semanas.
inyección de anticuerpos específicos y células
T que reaccionan contra el antigeno.
 Los anticuerpos se fabrican en otro
hospedador.
 No se activa el sistema inmune; no existe
memoria inmunológica.
 El titulo de anticuerpos decae gradualmente.
 El estado de inmunidad se desarrolla
inmediatamente.
 INMUNIDAD NATURAL
La inmunidad puede ser natural (innata).

La inmunidad natural es la resistencia no adquirida a

través del contacto con un antigeno.

Es INESPECIFICA e incluye defensas del cuerpo

tales como las barreras a agentes infecciosos (piel y
mucosas),ciertas células (células asesinas naturales),
ciertas proteínas (cascada del complemento e
interferones) y otros factores como fagocitosis e
infamación.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad adquirida se presenta despues
de la exposición a un agente.

Es ESPECIFICA y en ella intervienen

anticuerpos y celulas linfoides, puede se
pasiva o activa.
 Inmunidad humoral
La inmunidad humoral esta mediada por anticuerpos
(linfocitos B)
Este tipo de respuesta se produce cuando aparecen
patógenos extracelulares o toxinas bacterianas. Los linfocitos
B son activados por células TH2.

La respuesta de formación de Ac provocada tras el primer

contacto de cada Ag con el linfocito B se llama respuesta
primaria.
En la respuesta secundaria la formación de Ac es más rápida
y más intensa.
 Inmunidad celular

 La inmunidad celular esta mediada por células T activadas

Este sistema inmunitario se constituye por varios tipos de células:

 Macrófagos, que presentan el antígeno a las células T
 Células T cooperadoras que participan en el reconocimiento de
los antígenos y en las funciones de regulación cooperadora y
supresora.
 Células asesinas naturales (NK), que pueden inactivar
patógenos.
 Células asesinas y T citotóxicas, que pueden lisar con o sin
anticuerpos.
Inmunidad humoral Inmunidad mediada por
células
Anticuerpos (células B) Células T activadas
Maduran en la médula ósea Maduran en el timo

Neutraliza toxinas de los Defensa contra parásitos, tumores

microorganismos por ejemplo y células extrañas (injertos)
difteria, tétanos y botulismo. Virus, hongos, protozoarios y
Infecciones virales bacterias.
Rabia, hepatitis B, varicela
Es efectiva contra infecciones
microbianas en las cuales la
virulencia se vincula con las
cápsulas de polisacáridos
(neumococo, haemophilus,
neisseria)
Disfunciones y deficiencias del sistema
inmunitario
 Tolerancia. Es la capacidad de reconocimiento de lo propio frente a lo
extraño
Cuando el sistema inmune actúa por defecto o por exceso, la tolerancia se ve
afectada apareciendo distintos tipos de enfermedades como:

 Autoinmunidad. Es el proceso que se desencadena por una alteración en el

reconocimiento de lo propio, de forma que un linfocito o un anticuerpo
reconocen como extrañas las célula o moléculas del organismo.
 Inmunodeficiencias
 Hipersensibilidad
Inmunodeficiencias

En cualesquiera de los cuatro principales componentes del sistema inmunitario

puede haber deficiencias: células B (anticuerpos), células T, complemento y
fagocitos. Las inmunodeficiencias pueden ser de dos tipos:

 Inmunodeficiencia primaria o congénita. Se produce por una alteración

genética que lleva la producción defectuosa de linfocitos T, linfocitos b o
ambos.
 Inmunodeficiencia secundaria o adquirida. Aparece a lo largo de la vida
del individuo como consecuencia de infecciones víricas (SIDA), lesiones
graves que supongan una pérdida de proteínas, malnutrición, enfermedades
que afecten el sistema inmune (leucemia) o derivadas de tratamientos
médicos (transplantes)
 Deficiencias de Deficiencias de Deficiencias Deficiencias
células B células T combinadas de fagocitos
de células T y
células B

Inmunodefi Hipogammaglobul Aplasia tímica Enfermedad por Enfermedad de

inmunodeficiencia
ciencias inemia ligada a X (síndrome de combinada grave granulomatosa
congénitas DiGeorge) crónica (CGD)
(EICG)

Deficiencias Síndrome de
Candidiasis Deficiencia de
selectivas de Chediak-higashi
mucocutánea adenosina
inmunoglobulinas crónica desaminasa y Síndrome de
nucleósido fosforilasa JOB

Síndrome de hiper- Síndrome de Wiskott-Síndrome por

IgM Aldrich deficiencia de
adhesión
Ataxia-telangiectasia leucocitaria

Inmunodefi Hipogammaglobul Síndrome de

ciencias inemia común inmunodeficienci
adquiridas variable a adquirida
(SIDA)
Sarampión
Hipersensibilidad
La hipersensibilidad es una disfunción del sistema inmune, debido a que se producen
reacciones exageradas o inapropiadas nocivas para el huésped. Esta respuesta inmune
actúa frente a una sustancia prácticamente inocua, como puede ser el polen, las heces
de los ácaros del polvo, la fresa, el melón, etc. Las sustancias frente a las que se produce
la respuesta reciben el nombre de alérgenos, y la reacción que se desata se conoce
como alergia o hipersensibilidad.

El proceso alérgico se desencadena con una primera exposición al alérgeno. Los macrófagos
lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos. Éstos producen
inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria inmunológica.

Una segunda exposición al alérgeno puede provocar una hipersensibilidad inmediata (fase
aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o celular).
 En la hipersensibilidad inmediata, la inmunoglobulina E sintetizada contra el alérgeno
se une a éste, activándose los monocitos y basófilos. Se liberan sustancias piretógenas
(histamina, serotonina, heparina) responsables de la respuesta inflamatoria.
 La hipersensibilidad retardada se denomina sí porque aparece varias horas, incluso
días después. Es producida por el ataque de linfocitos T, al alérgeno cuando éste es
transportado por la sangre a los distintos tejidos.
 TIPO REACCIÓN
I (inmediata, Un alérgeno induce anticuerpos IgE que se
anafiláctica) unen por su receptor Fc a células cebadas
y basófilos. Después de encontrar por segunda Rinitis
vez el antígeno, la IgE fijada forma enlaces
cruzados induciendo desgranulación y liberación
de mediadores como la histamina
II (citotóxica) Antígenos de una superficie celular se combinan
con el anticuerpo, lo cual induce a la lisis
mediada por el complemento.
III (complejo Complejos inmunitarios antígeno-anticuerpo se
inmunitario) depositan en los tejidos, el complemento
atrae a células polimorfonucleares al sitio
causando lesión tisular.
IV (retardada) Linfocitos T cooperadores sensibilizados por un
antígeno liberan linfocinas en el segundo
contacto con el mismo antígeno. Las
linfocinas inducen la inflamación y activan
a macrófagos que a su vez liberan varios
mediadores.
MANIFESTACION ENFERMEDADES
ES CLÍNICAS
Urticaria Atopia. Predisposición familiar, se relaciona con elevadas
Eccema concentraciones de IgE. Los síntomas son inducidos
por exposición a alérgenos específicos (granos de
Conjuntivitis (fiebre polen, polvo casero, mariscos y nueces, etc.)
del heno) Hipersensibilidad a fármacos. En particular a antibióticos,
Asma un metabolito del fármaco actúa como hapteno y se
Anafilaxia une a una proteína corporal para constituir un
(vasoconstricció inmunógeno
n e hipotensión)
Anemias hemolíticas, reacciones transfusionales ABO o
enfermedad hemolítica Rh.
Medicamentos como penicilinas, fenacetina y quinidina
pueden adherirse a proteínas de superficie de los
eritrocitos e iniciar la formación de anticuerpos,
éstos se combinan con la superficie celular y causan
hemólisis.
Artritis, nefritis, vasculitis
Reacción de Arthus
Enfermedad del suero
Hipersensibilidad por contacto
Hipersensibilidad por tuberculina
 ZOONOSIS
Zoonosis (del griego zoon: animal) son enfermedades infecciosas
transmisibles desde animales vertebrados inferiores al ser humano
bajo condiciones naturales. Los agentes infecciosos involucrados
incluyen a los m.o.

Algunos ejemplos de estas enfermedades se presentan en la siguiente

tabla:
 ENFERMEDAD M.O. QUE LA ANIMAL QUE LA ANTIBIÓTICO
PRODUCE TRANSMITE USADO
Peste Yersenia pestis Pulga (rata) Estreptomicina,
Cloramfenicol,
Tetraciclinas
Gastroenteritis Yersenia enterocolitica Mamíferos domésticos Aminoglucósidos,
Linfadenitis (Bacterium y salvajes, aves, Cloramfenicol,
mesenterica enterocoliticum) ranas, serpientes. Trimetoprim-
Ileítis terminal sulfametoxazol

Linfadenitis Yersenia Mamíferos domésticos Kanamicina,

mesenterica pseudotuberculosis y salvajes, aves. Tetraciclinas,
Ileítis terminal Cloramfenicol

Tularemia Francisella tularensis Ácaros, conejos Estreptomicina,

Tetraciclinas,
Cloramfenicol.
Cólera aviar Pasteurella multocida Animales domésticos Penicilina,
Septicemia (gato), ratas. Tetraciclinas.
hemorrágica
Brucelosis Brucella melitensis Cabras Ovejas Estreptomicina,
Tetraciclinas o ambos
 Bibliografía

Brooks F. Microbiología medica de Jaute. Editorial el Manual Moderno.

México; 1999.

Bryan A. Bacteriología, principios y prácticas. 6° ed. Editorial

Continental, S.A. España; 1971.

Davis B. Tratado de microbiología. 3° ed. Editorial Salvat Editores, S.A.

España; 1985.

Romero C. Microbiología y parasitología humana. 3° ed. Editorial

panamericana. México; 2007.

Warren E. Microbiología e inmunología, autoevaluación y repasos. 2°

ed. Editorial el manual moderno. México; 2000