Hubungan yang signifikan antara kejadian

penyakit dan dua sifat kepribadian , dominasi dan

kerendahan diri , menunjukkan adanya sebuah
kepribadian NUG yang rawan .
Mekanisme dimana faktor psikologis membuat
atau mempengaruhi kerusakan gingiva belum ditetapkan
, namun perubahan dalam respon kapiler digital dan
gingiva menunjukkan peningkatan aktivitas saraf otonom
telah dibuktikan pada pasien penderita NUG.
Cohen- Cole et al 10 menyarankan bahwa
gangguan kejiwaan ( misalnya , sifat kecemasan, depresi
, atau penyimpangan psikopat ) dan dampak aktivitas
kehidupan negatif (stress ) dapat menyebabkan aktivasi
aksis hipotalamus - hipofisis - adrenal . Hal ini
menyebabkan elevasi kadar kortisol serum dan urin ,
yang berhubungan dengan depresi fungsi limfosit dan
fungsi PMN yang mungkin predisposisi untuk menjadi
NUG .
Hal ini dapat disimpulkan bahwa bakteri
oportunistik adalah agen primer etiologi NUG pada
pasien yang menunjukkan imunosupresi . Stres, merokok
, dan sudah ada gingivitis umum adalah faktor
predisposisi yang umum .

Epidemiologi dan Prevalansi
Prevalensi NUG tampaknya telah agak rendah di
Amerika Serikat dan Eropa sebelum 1914. Selama
Perang Dunia I dan II , banyak " epidemi " pecah antara
Sekutu tentara , tapi tentara Jerman tampaknya tidak
telah sama terpengaruh. Wabah epidemi seperti juga
terjadi di kalangan populasi sipil . Sebuah penelitian di
sebuah klinik gigi di Praha , Republik Ceko , melaporkan
kejadian NUG sebagai 0,08 % pada pasien usia 15
sampai 19 tahun , 0,05 % di usia mereka 20 sampai 24 ,
dan 0,02 % pada mereka yang berusia 25 ke 29.
NUG terjadi pada segala usia , dengan insiden
tertinggi dilaporkan antara usia 20 dan 30 dan usia 15
dan 20 tahun. Hal tersebut tidak umum pada anak-anak di
Amerika Serikat, Kanada, dan
Eropa, tetapi telah dilaporkan terjangkit pada anak-anak
dari sosial ekonomi rendah kelompok Negara yang
belum maju. di India, 54% dan 58% dari pasien dalam
dua studi berada di bawah usia 10 tahun.
Dalam populasi sekolah secara acak di Nigeria,
NUG terjadi pada 11,3% dari anak-anak antara usia 2 dan
6 tahun, di Nigeria populasi rumah sakit, tercatat dalam
23% anak di bawah usia 10 tahun. Telah dilaporkan di
beberapa anggota keluarga yang sama dalam kelompok
sosial ekonomi rendah. NUG lebih umum pada anak-
anak dengan sindrom Down dibandingkan anak-anak lain
dengan mental yang kurang.
Pendapat berbeda mengenai apakah NUG lebih
umum selama musim dingin, musim panas atau musim
gugur dan apakah ada puncak kejadian musiman.

Penularan
NUG sering terjadi pada kelompok dalam pola
epidemi. Pada suatu waktu, NUG dianggap menular dan
harus dilaporkan kepada masyarakat departemen
kesehatan, tetapi selanjutnya dikatakan NUG tidak
menular. Pembedaan harus dibuat antara "penularan"
dan "transmissibility" ketika mengacu pada karakteristik
penyakit. Istilah menular menunjukkan kapasitas untuk
pemeliharaan agen infeksi di bagian berturut-turut
melalui hewan dengan imun yang rentan . Istilah menular
menandakan kapasitas untuk pemeliharaan infeksi
dengan cara alami penyebaran seperti kontak langsung
melalui air minum, makanan, dan peralatan makan,
melalui udara , atau dengan cara vector anthropoda.
Sebuah penyakit yang menular digambarkan sebagai
penjangkit. Telah menunjukkan bahwa penyakit tersebut
berhubungan dengan fusospirochetal kompleks bakteri
menular, namun belum terbukti menular atau menjangkit.
Upaya telah dilakukan untuk menyebarkan
NUG dari manusia ke manusia, tetapi tidak berhasil. Raja
mengalami trauma didaerah gingiva dan
memperkenalkan pasien dengan kasus NUG terparah.
Tak ada tanggapan sampai kebetulan ia jatuh sakit tak
lama sesudahnya; setelah penyakitnya , ia mengamati
karakteristik lesi di wilayah percobaan . Hal ini dapat
disimpulkan dengan reservasi dari percobaan tersebut
bahwa kelemahan sistemik merupakan prasyarat untuk
penularan NUG .
Hal tersebut mempunyai kesan umum bahwa
NUG sering terjadi pada kelompok dengan menggunakan
fasilitas dapur yang sama , penyakit ini disebarkan oleh
bakteri pada peralatan makan . Pertumbuhan organisme
fusospirochetal membutuhkan kondisi yang dikontrol
dengan hati-hati dan lingkungan yang anaerobik ; mereka
biasanya tidak bertahan hidup pada perabot makanan.
Terjadinya NUG dalam wabah epidemi seperti
tidak berarti bahwa itu menular . Kelompok yang terkena
dampaknya mungkin terserang penyakit karena faktor
predisposisi umum bukan karena penyebarannya dari
orang ke orang . dalam semua kemungkinan, baik daya
tahan tubuh , kecenderungan dan adanya bakteri yang
tepat diperlukan untuk perkembang biakan penyakit ini .





A
B
Gambar 10-4 vesikel herpes berulang pada bibir. A, Tahap
awal. B, panggung Akhir menunjukkan lesi berkulit kecoklatan.
(Dari Sapp JP, Eversole, LR, Wysocki GP:
Kontemporer mulut dan rahang atas patologi, ed 2, St Louis,
2002, Mosby.)

HERPES GINGIVOSTOMATIS PRIMER
Herpes Gingivostomatitis Primer adalah infeksi
rongga mulut yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks tipe 1 (HSV-1). Hal ini paling sering terjadi
pada bayi dan anak-anak muda dari usia 6 tahun tetapi
juga terlihat pada remaja dan orang dewasa. Frekuensi
yang sama pada pasien pria dan wanita. Pada kebanyakan
orang , terjadi infeksi primer asimtomatik. Sebagai
bagian dari infeksi primer, virus naik melalui saraf
sensorik dan otonom, dimana ia tetap mejadi bahaya
HSV pada ganglia saraf yang menginervasi situs.
Dalamnya kira-kira sepertiga dari populasi dunia,
manifestasi sekunder akibat dari berbagai rangsangan
seperti sinar matahari, trauma, demam, dan stres.
Manifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis
(Gambar 10-4), herpes stomatitis, herpes genitalis, herpes
okular, dan ensefalitis herpes. Herpes stomatitis
sekunder dapat terjadi pada palatum, gingiva (lihat
Gambar 10-5), atau pada mukosa sebagai akibat dari
trauma perawatan gigi atau merangsang virus berbahaya
di daerah ganglia innervating dan dapat muncul sebagai
nyeri jauh dari tepatnya dari herpes gingitis primer
mungkin terjadi oovertvesication.Penggunaan
Eclinilpictuconsisofdi, erythmatousshiny

Tanda Klinis
Tanda Oral. Herpes gingivostomatitis primer muncul
sebagai difus, eritematosa, keterlibatan gingival
mengkilap dan mukosa oral yang berdekatan, dengan
berbagai tingkat edema dan perdarahan gingiva. Dalam
tahap awal, hal ini ditandai dengan adanya diskrit,
vesikel abu bola, yang mungkin terjadi pada gingiva,
labial dan bukal mukosa, langit-langit lunak, faring,
mukosa sublingual, dan lidah (lihat Gambar 10-6).
Setelah sekitar 24 jam, vesikel pecah dan membentuk
menyakitkan, borok kecil dengan merah, tinggi, marjin
halolike dan depresi, kekuningan atau keabu-abuan
bagian tengah putih. Hal ini terjadi baik di daerah yang
terpisah atau dalam kelompok di mana pertemuan terjadi
(lihat Gambar 10-7). Kadang-kadang, herpes gingivitis
primer dapat terjadi tanpa vesiculation terbuka.
Gambaran klinis terdiri dari difus, eritematosa,
perubahan warna mengkilap dan pembengkakan
pembesaran gingiva dengan kecenderungan perdarahan.
Perjalanan penyakit ini terbatas pada 7 sampai 10 hari.
Difusi eritema gingiva dan edema yang muncul pada
awal penyakit bertahan selama beberapa hari setelah lesi
ulseratif telah sembuh. Jaringan parut tidak terjadi di
bidang kesembuhan ulserasi.

Gejala Oral. Penyakit ini disertai dengan gejala umum
" sakit " dari rongga mulut, makan dan minum terganggu,
dan kebersihan mulut juga terganggu. Vesikel pecah
adalah situs focus rasa sakit dan sangat sensitif terhadap
sentuhan, perubahan termal, makanan seperti bumbu dan
jus buah, dan tindakan makanan kasar. Pada bayi,
penyakit ini ditandai dengan mudah marah dan
penolakan untuk mengambil makanan.

Tanda dan Gejala Ekstraoral dan Sistemik.
Serviks adenitis, demam setinggi 101 F sampai 105
F (38 C sampai 40,6 C), dan malaise umum.

Sejarah
Herpes gingivostomatitis primer adalah hasil dari
infeksi akut oleh HSV.

Histopatologi virus menyerang sel-sel epitel, yang
menunjukkan "degenerasi balon" yang terdiri dari
acantholysis, kliring nuklir, dan pembesaran nuklir. Sel-
sel ini disebut sel Tzanck. Sel yang terinfeksi sekering,
membentuk sel berinti, dan edema interseluler
menyebabkan pembentukan vesikel intraepitel yang
pecah dan mengembangkan respon inflamasi sekunder
dengan eksudat fibropurulent (lihat Gambar 10-8).
Ulserasi diskrit akibat pecahnya vesikel memiliki bagian
tengah peradangan akut, dengan berbagai tingkat eksudat
purulen, dikelilingi oleh pembuluh darah membesar.

Diagnosa
Hal ini penting untuk sampai pada diagnosis sedini
mungkin pada infeksi herpes primer. Pengobatan dengan
obat antivirus dapat secara bertahap mengubah
perjalanan penyakit, mengurangi gejala dan berpotensi
mengurangi kambuh. Diagnosis biasanya diperoleh dari
riwayat pasien dan temuan klinis. Bahan dapat diperoleh
dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes
konfirmasi, termasuk kultur virus dan tes imunologi
menggunakan antibodi monoklonal atau asam
deoksiribonukleat (DNA) teknik hibridisasi, dalam hal
ini seharusnya tidak menunda pengobatan jika bukti
klinis terjangkit gingivostomatitis primer.

Perbedaan Diagnosa
Herpes gingivostomatitis primer harus dibedakan
menjadi beberapa kondisi. NUG dapat dibedakan dengan
cara yang berbeda (lihat Tabel 10-1).
Eritema multiforme dapat dibedakan karena
vesikel yang umumnya lebih luas dibandingkan dengan
herpes gingivostomatitis primer dan pecah menunjukkan
kecenderungan pembentukan pseudomembran. Selain itu,
biasanya lidah sangat terlibat dalam eritema multiforme,
dengan infeksi vesikel pecah mengakibatkan berbagai
tingkat ulserasi. Keterlibatan oral pada eritema
multiforme bisa disertai dengan lesi kulit. Lamanya
eritema multiforme mungkin sebanding dengan herpes
primer gingivostomatitis, tetapi keterlibatan
berkepanjangan mungkin terjadi selama berminggu-
minggu.
Sindrom Stevens- Johnson adalah bentuk yang
relatif jarang dari eritema multiforme, ditandai oleh lesi
vesikular hemoragik dalam rongga mulut, lesi okular
hemoragik, dan kulit bulosa lesi.
Bullous adalah kondisi yang sangat langka dan
menyakitkan. Hal ini ditandai dengan lecet besar di lidah
dan pipi yang pecah dan mengalami ulserasi, berjalan
berkepanjangan, terbatas saja. Patch linier, abu-abu, lesi
lacelike dari lichen planus sering diselingi antara letusan
bulosa. Lichen planus keterlibatan kulit bisa hidup
berdampingan dengan lesi oral dan memfasilitasi
diagnosis diferensial.
Gingivitis deskuamatif ditandai dengan
keterlibatan difus gingiva, dengan berbagai tingkat "
mengupas " dari permukaan epitel dan paparan dari
jaringan di bawahnya.
Ini adalah Lesi kondisi kronis berulang aphthous
stomatitis (RAS) berkisar dari yang kecil (0,5-1 cm),
terdefinisi dengan baik, bulat atau bulat telur, ulkus
dangkal dengan daerah pusat abu-abu kekuningan
dikelilingi oleh halo eritematosa, yang sembuh dalam 7
sampai 10 hari tanpa bekas luka, borok besar (1 sampai 3
cm) oval atau tidak teratur, yang bertahan selama
beberapa minggu dan sembuh dengan jaringan parut
(Gambar 10-9). Penyebabnya tidak diketahui, meskipun
mekanisme Immunopatologi tampaknya memainkan
peran. RAS adalah entitas klinis yang berbeda dari
herpes gingivostomatitis primer. Para ulserasi mungkin
terlihat sama dalam dua kondisi, tetapi keterlibatan
eritematosa difus gingiva dan gejala akut sistemik toksik
tidak terjadi di RAS. Sebuah riwayat episode sebelumnya
ulserasi mukosa yang menyakitkan menunjukkan RAS
daripada primer HSV.

Penularan
Herpes gingivostomatitis primer menular. Kebanyakan
orang dewasa telah mengembangkan kekebalan terhadap
HSV sebagai hasil dari infeksi herpes gingivostomatitis
yang sudah terjadi pada saat bayi dan anak-anak. Herpes
gingivostomatitis berulang telah dilaporkan, meskipun
tidak sering klinis signifikan kecuali kekebalan
dihancurkan oleh penyakit sistemik melemahkan. Studi
menunjukkan HSV pada kantong-kantong periodontal
lebih mudah kambuh karena replikasi virus dari
sebelumnya terorganisir.infeksi herpes sekunder pada
kulit, seperti herpes labialis, tidak mudah kambuh

Gambar lesi Aphthous 10-9 di bibir. Pusat abu depresi
dikelilingi oleh batas merah ditinggikan. (Dari Sapp JP,
Eversole, LR, Wysocki GP:
Kontemporer mulut dan rahang atas patologi, ed 2, St Louis,
2002, Mosby.)

PERIKORONITIS
Istilah perikoronitis mengacu pada peradangan pada
gingiva dalam kaitannya dengan mahkota gigi yang tidak
lengkap meletus (Gambar 10-10). Hal ini terjadi paling
sering pada daerah molar ketiga rahang bawah.
Perikoronitis mungkin akut, subakut, atau kronis.

Fitur Klinis
Erupsi sebagian atau dampak mandibula molar ketiga
adalah kejadian yang paling umum dari perikoronitis.
Ruang antara mahkota gigi dan tutup atas gingiva

Gambar 10-10 perikoronitis. Flap koronal meradang meliputi
disto-oklusal permukaan dampak rahang bawah gigi molar
ketiga. Catatan pembengkakan dan kemerahan. (Dari Glickman
I, Smulow J: Penyakit periodontal: klinis, radiografi dan
gambaran histopatologis, Philadelphia, 1974, Saunders.)

(operkulum) merupakan daerah yang ideal untuk
akumulasi sisa-sisa makanan dan pertumbuhan bakteri.
Bahkan pada pasien tanpa tanda-tanda atau gejala klinis,
flap gingiva sering kronis meradang dan terinfeksi dan
memiliki berbagai tingkat ulserasi sepanjang permukaan
dalamnya. Keterlibatan inflamasi akut kemungkinan
konstan dan dapat diperburuk oleh trauma, oklusi, atau
benda asing terjebak di bawah flap jaringan (misalnya,
popcorn kulit, fragmen kacang).
Perikoronitis akut diidentifikasi dengan berbagai
tingkat keterlibatan inflamasi dari flap pericoronal dan
struktur yang berdekatan, serta komplikasi sistemik.
Inflamasi cairan dan eksudat seluler meningkatkan
sebagian besar tutup, yang kemudian dapat mengganggu
penutupan lengkap dari rahang dan bisa trauma oleh
kontak dengan rahang yang berlawanan, memperparah
keterlibatan inflamasi.
Yang dihasilkan dari gambaran klinis adalah
merah, bengkak, lesi bernanah yang indah lembut,
dengan memancarkan rasa sakit pada telinga,
tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien sangat tidak
nyaman karena rasa busuk dan ketidakmampuan untuk
menutup rahang, di samping rasa sakit. Pembengkakan
pipi di wilayah sudut rahang dan limfadenitis adalah
temuan umum. Trismus juga mungkin menjadi keluhan.
Pasien juga mungkin memiliki komplikasi sistemik
seperti demam, leukositosis, dan malaise.

Komplikasi
Keterlibatan dapat dilokalisasi dalam bentuk abses
pericoronal. Mungkin menyebar posterior ke daerah
orofaringeal dan medial ke dasar lidah, sehingga sulit
bagi pasien untuk menelan. Tergantung pada tingkat
keparahan dan luasnya infeksi, ada keterlibatan
submaxillary, serviks, getah bening leher, dan
retropharyngeal mendalam posterior nodes.32, 50
formasi Peritonsillar abses, selulitis, dan angina Ludwig
jarang terjadi namun potensi gejala sisa perikoronitis
akut.




















































BAB 11
Penyakit Gingiva pada Masa Kecil
Clarice S. Law, Donald F. Duperon, James J. Crall, dan
Fermin A. Carranza

GARIS BESAR
PERIODONSIUM DARI GIGI PRIMER
PERUBAHAN PERKUMPULAN PERIODONTAL
DENGAN PENGEMBANGAN NORMAL
Erupsi Gigi
Gigi Ankylosed
Pengelupasan Gigi Primer
PENYAKIT GINGIVA ANAK
Penyebab Plak Penyakit Gingiva
Lesi penyebab gingiva non-plak
PENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP ANAK
Periodontitis Agresif
Periodontitis Kronis
MANIVESTASI GINGIVA PENYAKIT SISTEMIK DI
ANAK
Gangguan Endokrin dan Perubahan Hormonal
Gangguan Hematologi dan Kekurangan Kekebalan
MUKOSA MULUT DALAM PENYAKIT ANAK
PERTIMBANGAN TERAPEUTIK DALAM PASIEN
PEDIATRIC
RINGKASAN

Penyakit periodontal pada orang dewasa sebagian dipicu
oleh inflamasi gingiva pada tahun-tahun formatif masa
kanak-kanak dan awal remaja. Peradangan gingiva
nondestructive masa kanak-kanak dan awal remaja.
Peradangan gingiva nondestructive masa kanak-kanak
tanpa intervensi yang tepat dapat berkembang menjadi
penyakit periodontal yang lebih signifikan terlihat pada
populasi dewasa.
Setelah terlebih dahulu menilai perubahan
anatomi dan fisiologis periodonsium dan gigi, bab ini
menyajikan perubahan gingiva terkait dengan masa
kanak-kanak dan remaja. Penyakit periodontal pada
periode ini awal kehidupan disajikan dalam bab-bab
berkaitan dengan penyakit masing-masing (lihat Bab 16,
17, 18, dan 27).

PERIODONSIUM DARI GIGI PRIMER
Gingiva normal dari gigi primer agak berbeda dari yang
ditemukan pada orang dewasa. Jaringan yang merah
muda pucat tetapi untuk tingkat yang lebih rendah
daripada pada gingiva orang dewasa karena


tipisnya lapisan keratin menyebabkan pembuluh
mendasari pada anak-anak untuk menjadi lebih visible.36
stippling muncul di sekitar 3 tahun dan telah dilaporkan
pada 56 % anak-anak antara usia 3 dan 10 tahun, dengan
sedikit perbedaan antara lengkung rahang atas dan rahang
bawah atau pria dan wanita di seluruh masa anak - anak
(Gambar 11-1).
Gingiva gigi dalam yang luas dan mesiodistal
yang sempit konsisten dengan morfologi gigi primer.
Struktur dan komposisi yang mirip dengan gingiva
dewasa.
Kedalaman sulcular gingiva dangkal pada gigi
primer dibandingkan pada gigi permanen. Kedalaman
berkisar antara 1 hingga 2 mm, dengan peningkatan
kedalaman dari anterior ke posterior.
Gingiva cekat bervariasi dengan lebar
anteroposterior, dengan kisaran 3 sampai 6 mm. Pada
permukaan bukal, lebar menurun dari anterior ke
posterior, dengan beberapa data yang menunjukkan
penyempitan atas gigi taring (Gambar 11-2). Lingual
gingiva terlampir menunjukkan hubungan terbalik,
dengan peningkatan lebar dari anterior posterior. Lebar
gingiva biasanya meningkat dengan usia anak-anak
transisi dari gigi primer ke gigi permanen. Menariknya,
epitel junctional lebih tebal di gigi primer dibanding pada
gigi permanen, 9 yang merupakan fenomena yang diduga
mengurangi permeabilitas epitel terhadap racun bakteri.
Radiografi, lamina dura menonjol di gigi
primer, dengan ruang periodontal lebih lebar dari pada
gigi permanen. Ruang sumsum tulang yang lebih besar,
dan puncak-puncak dari interdental tulang septa yang
datar, dengan puncak tulang dalam 1 sampai 2 mm dari
persimpangan cementoenamel (Gambar 11-3).

PERUBAHAN PERKUMPULAN
PERIODONTAL DENGAN
PENGEMBANGAN NORMAL
Perubahan yang signifikan terjadi pada periodonsium
sebagai perubahan gigi dari gigi primer ke gigi
permanen. Sebagian besar perubahan yang berhubungan
dengan erupsi dan fisiologis di alam. Perubahan ini harus
dibedakan dari penyakit gingiva, yang dapat terjadi
secara bersamaan.

Erupsi Gigi
Sebelum erupsi gigi primer atau permanen, gingiva
mengungkapkan tonjolan yang tegas dan merah muda
atau pucat karena mahkota gigi yang mendasari (Gambar
11-4). Kadang-kadang, erupsi kista, yang dapat diisi
dengan darah dan umumnya muncul sebagai pembesaran
merah kebiruan atau mendalam

Gambar 11-1 gingiva normal seorang anak 5 tahun
menunjukkan cahaya stippling dan diratakan gingival
interproksimal di daerah jarak fisiologis.

Gambar 11-4 Di sisi kanan, gigi insisivus pusat tonjolan jelas,
sebuah biasa menemukan pada tahap erupsi. Di sisi kiri, kista
letusan jelas. Kista ini mungkin menunjukkan warna biru
diilustrasikan di sini atau mungkin hemoragik di alam.

Gambar 11-2 normal gingiva lebar menunjukkan pad gingiva
yang terpasang, seperti yang digambarkan oleh pigmentasi yang
hanya terjadi di daerah ginigva. Gambar ini adalah anak 6 th
Afrika Amerika telah meletus lebih rendah gigi insisivus
sentralis . Sebagai gigi seri meletus, pada gingival akan melebar
sebagai tempat tumbuh alveolus.

Gambar 11-3 Bite sayap radiograf seorang anak 5 tahun yang
menggambarkan diratakan tulang interseptal, yang normal
dalam pertumbuhan gigi primer.

mengenai gingiva selama erupsi gigi, mungkin jelas.
Tempat yang paling umum adalah gigi primer seri bawah
dan permanen pertama geraham. Sembuh tanpa
pengobatan
Sebagai erupsi gigi, margin gingiva dan sulkus
berkembang. Pada titik ini margin bulat, bengkak, dan
memerah. Selama periode erupsi aktif, hal tersebut
normal untuk gingival tengah sekitar gigi erupsi sebagian
untuk tampil menonjol, hal ini paling jelas di daerah
anterior rahang atas. Keunggulan ini disebabkan oleh
ketinggian kontur erupsi gigi dan peradangan ringan dari
pengunyahan. Kebersihan mulut yang buruk dapat
berkontribusi untuk perkembangan gingivitis signifikan
di daerah gingiva terlindungi.

Gigi Ankylosed
Trauma eksternal, trauma oklusal, atau perkembangan
gangguan dapat mengakibatkan ankilosis gigi primer dan
kadang-kadang gigi permanen. Gigi ini tampaknya
mengganggu atau cekung relatif terhadap gigi yang
berdekatan. Gigi primer ankylosed dapat mengganggu
pertumbuhan tulang alveolar di sekitar gigi meletus
permanen dan dapat mencegah atau menunda munculnya
tepat waktu mereka ke dalam rongga mulut. Ankylosis
primer pertama geraham sering menyelesaikan secara
spontan sebagai premolar succedaneous meletus, namun,
sejumlah besar ankylosed molar primer kedua akan
mencegah letusan yang mendasari premolar dan harus
dikelola secara tepat sebelum selesainya pengembangan
akar gigi premolar tersebut.

Pengelupasan Gigi Primer
Seperti erupsi gigi, proses pengelupasan gigi melibatkan
perubahan dalam periodonsium. Kedalaman sulkus
gingiva meningkat sebagai epitel bermigrasi ke akar
penyerapan dari gigi. Pengelupasan,Selama proses ini,
mungkin ada perubahan dalam permeabilitas dan
integritas epitel junctional, membuat gigi lebih rentan
terhadap pengelupasan peradangan.
Tekanan oklusal fungsional normal dapat
melukai jaringan pendukung tersisa periodontal dari
pengelupasan atau penggantian gigi primer. Selama
proses pengelupasan kulit, gigi dapat berubah posisi,
mungkin menyebabkan perubahan oklusi. Malalignment
disebabkan oleh jarak dan perubahan dalam hubungan
tulang yang berhubungan dengan gigi meletus juga dapat
menyebabkan trauma yang signifikan dari struktur
periodontal.



Mikroskopis, perubahan traumatis kecil mungkin
menunjukkan kompresi, iskemia, dan hialinisasi
ligament, periodontal. Dengan luka yang lebih parah,
dapat terjadi penghancuran dan nekrosis ligamen
periodontal. Pada kebanyakan pasien, luka ini spontan
terjadi sebagai gigi terkelupas, meletus, dan
menyelaraskan melalui pertumbuhan normal dan proses
penyusunan.



Gambar 11-5 Gingivitis sekunder karena kepadatan dan
kebersihan mulut yang buruk.

Gambar 11-6 Kepadatan dari gigi dapat menyebabkan radang gusi
karena
kesulitan untuk membersihkan.

Gambar 11-7 Labial sekunder untuk pola kelas II pertumbuhan
pengupasan dan menurunkan gigi seri . Insisivus labial meletus
menunjukkan suatu terkait gingivitis dari kebersihan mulut
yang buruk. Perawatan ortodontik harus segara dilakukan
diikuti dengan grafting yang tepat, jika perlu

Gambar 11-8 cedera mukosa sekunder untuk menyikat gigi
yang berlebihan oleh orang tua. Baik mukosa dan tulang telah
surut lebih dari dua-pertiga dari panjang akar. Ketika praktik ini
dihentikan, beberapa penyembuhan terjadi pengobatan dan
penataan kembali mungkin diperlukan untuk melindungi
integritas pada gingiva.


Hubungan Status Periodontal untuk
Maloklusi.
Data menunjukkan hubungan antara posisi gigi abnormal
dan gingivitis. Kepadatan di gigi campuran sering dapat
membuat plak dan makanan dan mengahpuskannya
sangat sulit, hal tersebut menyebabkan peningkatan
kejadian gingivitis (Angka 11-5 dan 11-6). Perubahan
yang parah mungkin termasuk pembesaran gingiva,
perubahan warna, sesekali ulserasi, dan pembentukan
kantong dalam atau pseudopockets. Umumnya,
kesehatan gingiva dapat dikembalikan dengan koreksi
ortodontik, tetapi kegagalan untuk menyelaraskan gigi
tidak selalu memiliki efek pada penyakit periodontal
kemudian.



Masalah Mukogingival.
Prevalensi masalah mukogingival dan resesi pada anak-
anak berkisar antara 1 % sampai 19 %, tergantung pada
kriteria yang digunakan untuk menilai. Bukti
menunjukkan bahwa beberapa masalah mukogingival
mungkin mulai di gigi primer sebagai konsekuensi dari
penyimpangan perkembangan pada letusan dan
kekurangan dalam ketebalan periodontium. Menarik
frenum mungkin juga menjadi faktor dalam
perkembangan masalah mukogingival. Dalam
pertumbuhan gigi campuran, resesi yang paling sering
ditemukan pada aspek wajah seri permanen rahang
bawah sekunder rotasi atau posisi labial berkaitan dengan
masalah ruang (Gambar 11-7). Meskipun meletus
permanen gigi seri bawah sering menunjukkan gingiva
minimal, lebar gingiva sering meningkat sebagai gigi
meletus dan merangsang pembentukan tulang (lihat
Gambar 11-2).
Wilayah maksilari gigi taring juga rentan
terhadap resesi gingiva lokal. Akhir-taring meletus dalam
gigi dapat dipindahkan oral, meledak dalam atau dekat
terikat gingiva atau mukosa, dan meningkatkan risiko
cukup lebar pada jaringan gingiva .Resesi juga dapat
dikaitkan dengan open bite anterior sekunder dengan
kecenderungan gigi labial.
Masalah mukogingival juga bisa terjadi akibat
kebiasaan menyikat gigi tiruan secara berlebihan baik
oleh orang tua atau anak (Gambar 11-8). Karena lebar
pada gingiva meningkat dengan usia, salah satu masalah
mungkin menyelesaikan secara spontan, menunjukkan
pendekatan hati-hati terhadap pengobatan dengan
pemantauan bijaksana bukannya langsung intervensi
bedah


Gambar 11-9 marginal gingivitis kronis karena kebersihan
mulut yang buruk. Perhatikan eritematosa dan edema jaringan
dari margin gingiva.

Gambar 11-10 Letusan gingivitis rumit dengan berat gingivitis
marginal sekunder karena kebersihan mulut yang rendah


PENYAKIT GINGIVA PADA ANAK
Penyakit Gingiva Akibat Plak
Gingivitis sangat umum pada anak-anak dan remaja,
yang mempengaruhi hingga 70 % dari anak-anak dari
usia tujuh tahun. Peradangan umumnya terbatas pada
gingiva marginal (Gambar 11-9), dengan kehilangan
terdeteksi tulang atau perlekatan jaringan ikat dalam
banyak kasus. Meskipun gingivitis tidak selalu
berkembang menjadi periodontitis, pengelolaan penyakit
gingiva pada anak-anak sangat penting karena
periodontitis selalu didahului oleh gingivitis.
Pada anak-anak, seperti pada orang dewasa,
penyebab utama gingivitis adalah plak gigi, yang
berkaitan dengan kebersihan mulut yang buruk.
Hubungan antara plak dan indeks gingival lemah dan
tetap tidak jelas. Meskipun gingivitis sangat lazim pada
anak-anak, tetapi umumnya intensitasnya lebih sedikit
dibandingkan remaja. Kondisi kebersihan mulut
menyebabkan penyakit yang menyerang remaja lebih
parah dari pada anak - anak .Sebagai anak-anak usia
mereka cenderung untuk mengembangkan penurunan
gingivitis .prevalensi penyakit terendah selama tahun-
tahun prasekolah dan meningkatkan sepanjang masa,
memuncak selama masa pubertas. Peningkatan gingivitis
tidak sepenuhnya berkorelasi dengan jumlah plak, tetapi
menunjukkan pengaruh faktor-faktor lain.

Fitur Klinis.
Jenis yang paling umum dari penyakit gingiva pada anak
marjinal gingivitis kronis (lihat Gambar 11-9). Jaringan
gingiva menunjukkan perubahan warna, ukuran,
konsistensi, dan tekstur permukaan mirip dengan
peradangan kronis pada orang dewasa. Merah,
peradangan linear disertai dengan mendasari perubahan
kronis, termasuk pembengkakan, peningkatan
vaskularisasi, dan hiperplasia. Perdarahan dan
peningkatan kedalaman poket tidak ditemukan pada
anak-anak sesering seperti pada orang dewasa tetapi
dapat diamati jika hipertrofi gingiva parah atau terjadi
hiperplasia . gingivitis kronis pada anak-anak ditandai
dengan hilangnya kolagen di daerah sekitar epitel
junctional dan menyusup sebagian besar terdiri dari
limfosit, dengan sejumlah kecil leukosit
polimorfonuklear, sel plasma,

Gingivitis pada anak-anak juga berbeda dari orang
dewasa. Respon gingivitis didominasi oleh limfosit T,
dengan sedikit limfosit B dan sel plasma dalam
menyusup. Perbedaan ini bisa menjelaskan mengapa
gingivitis pada anak-anak jarang berkembang menjadi
periodontitis.
Histologi gingiva pada anak-anak juga
menunjukkan fitur unik lainnya yang mungkin akan
menyebabkan kecenderungan menurun untuk menuju ke
gingivitis yang parah. Epitel juctional gigi primer
cenderung lebih tebal daripada di gigi permanen, yang
diduga mengurangi permeabilitas struktur gingiva
terhadap racun bakteri yang memulai respon inflamasi
monosit, dan sel mast. Lesi umumnya memiliki relatif
sedikit sel plasma dan menyerupai tak rusak, lesi
nonprogressive awal terlihat pada orang dewasa.


Kalkulus
Deposito kalkulus jarang terjadi pada bayi dan balita,
namun dapat meningkatkan dengan usia. Sekitar 9 % dari
4-untuk anak 6-tahun menunjukkan deposit kalkulus.
Pada usia 7 sampai 9 tahun, 18 % dari anak-anak
sekarang dengan deposito kalkulus, dan pada usia 10
sampai 15 tahun, 33 % sampai 43 % memiliki beberapa
formasi kalkulus. Dalam kategori pasien kebutuhan
khusus, anak-anak dengan fibrosis kistik memiliki
insiden yang lebih tinggi jumlah deposito kalkulus, yang
mungkin disebabkan oleh peningkatan konsentrasi
kalsium dan fosfat dalam saliva. Mereka menyusui anak
mereka secara eksklusif dengan tabung lambung atau
nasogastrik menunjukkan penumpukan kalkulus
signifikan sekunder kurangnya fungsi dan pH oral
meningkat.

Penyakit Mikrobiologi
Karena intensitas penyakit meningkat gingiva sebagai
seorang anak berkembang menjadi dewasa, penting
untuk memahami mikrobiologi dari penyakit, yang akan
dibahas lebih lanjut dalam Bab 23. Menariknya,
komposisi mikroflora mulut juga berubah ketika anak
berkembang menjadi dewasa. Pada Yang et al 55 sampel
yang dianalisis adalah plak gigi pada anak-anak dan
dilaporkan bahwa 71 % dari 18-48 bulan remaja yang
terinfeksi dengan setidaknya dengan satu patogen
periodontal. Enam puluh delapan persen terinfeksi
Porphyromonas gingivalis dan 20 % terinfeksi
Bacteroides forsythus (Tannerella forsythia).
Sebuah hubungan sedang juga telah ditemukan
antara B. forsythus pada anak-anak dan penyakit
periodontal pada ibu mereka. B. forsythus juga telah
dikaitkan dengan perdarahan gingiva pada anak-anak.
Dalam sebuah penelitian serupa, 60 % dari anak-anak
antara 2 dan 18 tahun memiliki tingkat terdeteksi P.
gingivalis dalam plak dan 75 % menunjukkan tingkat
yang sama pada bakteri Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Kehadiran P. gingivalis paling erat dengan
perkembangan gingivitis dan terjadinya periodontitis
pada anak yang sehat.
Bentuk eksperimental gingivitis pada anak-anak
telah menunjukkan peningkatan tingkat subgingiva dari
Actinomyces, Capnocytophaga, Leptotrichia dan
Selenomonas15-patogen yang umumnya tidak terlihat
pada orang dewasa sehingga meningkatkan
perkembangan mereka dalam etiologi masa gingivitis.

Letusan Gingivitis.
Gingivitis yang berhubungan dengan erupsi gigi begitu
umum bahwa letusan jangka gingivitis telah datang ke
dalam penggunaan umum. Erupsi gigi per se tidak
menyebabkan gingivitis, namun peradangan yang terkait
dengan akumulasi plak di sekitar gigi meletus,
mungkinkan untuk ketidaknyamanan yang disebabkan
oleh menyikat daerah-daerah gembur, dapat
berkontribusi menjadi gingivitis. Gingiva sekitar gigi
meletus mungkin muncul memerah karena margin
gingiva belum belum sepenuhnya mengandung keratin
dan pengembangan sulcus tidak lengkap (Gambar 11-
10).
Exfoliating dan gigi primer dengan karies parah
sering menyebabkan gingivitis yang disebabkan oleh
akumulasi plak sekunder terhadap nyeri saat menyikat
atau impaksi makanan di bidang penghancuran gigi.
Sebagai bagian normal dari pengelupasan kulit, epitel
junctional bermigrasi di bawah gigi resapan, peningkatan
kedalaman poket dan berpotensi menciptakan ceruk
untuk bakteri patogen. Ketidaknyamanan mengunyah
gigi terinfeksi parah sering menyebabkan terpengaruhnya
mengunyah unilateral pada sisi

Gambar inflamasi gingiva 11-11 pubertas dan pembesaran
sekunderkebersihan mulut yang buruk dan pengaruh hormonal.
Sedikit atau tidak ada kalkulus ditemukan ketika gigi anak yang
diuji. Hal ini paling sering membersihkan dengan
meningkatkan kesehatan gigi dan tingkat stabilisasi alami
estrogen dan testosteron

Gambar 11-12 marginal gingivitis sekunder kronis untuk
ortodontik .Terapi dan kebersihan mulut yang tidak memadai.
Peningkatan kebersihan ditambah dengan chlorhexidine obat
kumur dapat membantu mengurangi peradangan dalam pasien.

Gambar 11-13 Pasien dengan kompulsif mulut gingivitis
sekunder bernapas sekunder untuk rhinitis alergi. Ini
merupakan respon khas gingiva untuk pengeringan kronis pada
pasien remaja. Hal ini awalnya didiagnosissebagai "alergi
gingivitis" oleh dokter karena mereda ketika ia memberikan
antihistamin pasien. Tentu saja, antihistamin hanya
memungkinkan dia untuk bernapas melalui hidung sehingga ia
bisa menjaga mulutnya tertutup.

Pubertas Gingivitis.
Seperti disebutkan sebelumnya, kejadian gingivitis
meningkat marjinal sebagai seorang anak dewasa,
memuncak pada 9 sampai 14 tahun, kemudian menurun
sedikit setelah pubertas. Penyakit gingiva yang
sedemikian rupa sering disebut sebagai pubertas (atau
pubertas) gingivitis. Bab 9 dan 27 melanjutkan diskusi
tentang kondisi ini.
Kondisi paling sering dari pubertas gingivitis
adalah perdarahan dan peradangan pada daerah
interproksimal. Pembesaran gingiva inflamasi juga dapat
dicatat pada laki-laki dan perempuan dan umumnya
mereda setelah masa pubertas (Gambar 11-11).
Tanggapan gingiva diubah selama tahap
pengembangan ini dianggap sebagai akibat dari
perubahan hormon yang memperbesar pembuluh darah
dan respon inflamasi untuk plak gigi dan memodifikasi
reaksi plak gigi pada mikroba.

Obat yang mengakibatkan pembesararan
gingiva
Pembesaran gingiva, dibahas dalam Bab 9, mungkin
timbul dari penggunaan obat-obatan tertentu.
Siklosporin, fenitoin, dan calcium channel blocker-obat
yang digunakan untuk mengobati kondisi yang dihadapi
di masa kecil-menghasilkan prevalensi yang lebih tinggi
pembesaran gingiva. Meskipun rumit oleh tingkat plak
sepanjang margin gingiva, bentuk penyakit gingiva
memiliki fitur yang tidak khas marginal gingivitis kronis

Perubahan Gingiva Terkait Tangga
Ortodonti.
Pembesaran gingiva dapat berhubungan dengan
keberadaan alat ortodontik cekat, yang menyulitkan
penghapusan plak (Gambar 11-12). Perubahan gingiva
dapat terjadi dalam 1 sampai 2 bulan penempatan alat,
umumnya sementara, dan jarang menghasilkan kerusakan
jangka panjang untuk periodontal tissues.17 Fakta bahwa
pengobatan yang paling ortodontik diberikan kepada
individu selama masa pubertas ketika mereka tunduk
pada perubahan inflamasi berhubungan dengan pubertas
gingivitis dapat memperburuk efek yang diamati.

Mulut Pernapasan.
Pernapasan mulut dan bibir ketidakmampuan, atau postur
mulut terbuka, sering dikaitkan dengan peningkatan plak
dan inflamasi gingival.
Daerah peradangan sering terbatas pada gingiva
gigi-geligi insisivus rahang atas. Sering ada garis yang
jelas demarkasi di mana gingiva yang ditemukan oleh
bibir (Gambar 11-13).

Lesi penyebab gingival non-plak
Intraoral lesi jaringan lunak mungkin ditemui pada
populasi anak seperti pada populasi orang dewasa.
Keenam lesi intraoral yang paling umum pediatrik primer
herpes gingivostomatitis, berulang herpes simpleks,
berulang aphthous stomatitis, kandidiasis, angular
cheilitis, dan geografis tongue.Sebagian besar lesi ini
hadir tanpa perbedaan yang signifikan antara populasi
anak dan dewasa. Dua anak memiliki pertimbangan
tertentu.

Herpetic Gingivostomatitis Primer.
Herpes gingivostomatitis primer adalah infeksi virus akut
onset yang terjadi di awal masa kanak-kanak, dengan
kejadian tinggi dari 1 sampai 3 tahun (lihat Bab 10). Pada
anak-anak dengan infeksi herpes primer, 99 % adalah
gejala-bebas atau memiliki gejala yang dikaitkan dengan
tumbuh gigi. Sisanya 1 % dapat mengembangkan
inflamasi gingiva yang signifikan dan ulserasi dari bibir
dan membrane mukosa (Gambar 11-14).

Candidiasis.
Hasil Kandidiasis dari pertumbuhan berlebih dari
Candida albicans, biasanya setelah antibiotik atau
sebagai akibat dari imunodefisiensi bawaan atau yang
diperoleh. Hal ini jauh lebih umum pada anak
dibandingkan orang dewasa dan jarang berhubungan
dengan anak yang sehat

TRANSFER ILMU
Anak-anak memiliki insiden tinggi gingivitis tetapi
umumnya kurang rentan terhadap periodontitis kronis
daripada orang dewasa. Periodontitis agresif paling
sering dimulai sejak awal kehidupan, dan ada bentuk lain
dari penyakit gingiva dan periodontal yang memiliki
kegemaran untuk pertama kali muncul pada anak-anak
(misalnya, mulut bernapas gingivitis, herpes
gingivostomatitis, dan neutropenia terkait perubahan.
Anak-anak harus memiliki evaluasi periodontal,
termasuk rekaman kedalaman saku, resesi gingiva, dan
hiperplasia gingiva segera setelah gigi sulung meletus,
diikuti oleh tahunan ulang evaluasi.
Kebiasaan kebersihan mulut harus dicantumkan
pada awal kehidupan dengan petunjuk tentang teknik dan
petunjuk pada frekuensi prosedur penghapusan plak. Ini
akan membentuk fondasi untuk seumur hidup dedikasi
untuk kesehatan periodontal. Dokter harus menyadari
kebutuhan periodontal spesifik anak-anak dengan
kelainan tertentu seperti hiperplasia gingival terkait
dengan protokol penekanan kekebalan digunakan dengan
transplantasi organ, obat anti kejang, dan peningkatan
keparahan penyakit periodontal pada anak diabetes.
Secara fisik dan mental anak-anak cacat layak perawatan
khusus untuk memastikan bahwa teknik pencegahan
yang tepat tersedia, ini mungkin termasuk penggunaan
sikat gigi listrik dan antibakteri kumur.


Gambar 11-14 herpes gingivostomatitis akut pada anak 18
bulan. Beberapa lesi aktif masih ada di lidah. Gingiva
menunjukkan merah, penampilan bengkak yang khas terkait
dengan virus herpes. Infeksi ini sebagian besar terbatas pada
gingiva terlampir, lidah, langit-langit mulut, dan bibir. Hal yang
paling penting untuk mengontrol hidrasi dengan hambar, cairan
nonacetic. Rawat Inap mungkin diperlukan untuk rehidrasi pada
kasus yang berat.


Gambar 11-15 necrotizing ulcerative gingivitis akut pada anak
prasekolah.

PENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP
ANAK
Meskipun gingivitis dianggap "hampir universal" pada
anak anak diatas usia 7 tahun. Penyakit periodontal
dengan kehilangan frank dari perlekatan periodontal dan
mendukung tulang jauh lebih umum pada populasi
pediatrik daripada remaja.Kejadian penyakit mulai
meningkat antara usia 12 sampai 17 tahun, tetapi
prevalensi kehilangan perlekatan yang parah yang
melibatkan beberapa gigi masih rendah sebesar 0,2 %
menjadi 0,5 %.Ketika membandingkan presentasi yang
berbeda dari penyakit periodontal, periodontitis kronis
telah terbukti lebih umum pada orang dewasa dan
periodontitis agresif lebih sering terjadi pada anak-anak
dan remaja.
Lihat Bab 16, 17, dan 18 untuk deskripsi rinci
dari berbagai jenis penyakit periodontal.


MANIFESTASI PENYAKIT GINGIVA
SISTEMIK PADA ANAK
Penyakit sistemik yang mengakibatkan periodontitis
lebih sering terjadi pada anak-anak daripada remaja. Bab
27 membahas beberapa penyakit sistemik umum dan
gangguan yang berdampak kesehatan periodontal.
Banyak penyakit dinyatakan secara berbeda pada anak-
anak dibandingkan pada orang dewasa dan karena itu
pantas disebutkan secara khusus.
Akut necrotizing gingivitis (Gambar 11-15)
sangat jarang terlihat kecuali dalam kasus-kasus
penindasan primer atau sekunder kekebalan tubuh,
sindrom Down, atau kekurangan gizi. Napasnya berbau ,
anak mengeluh sakit dan ketidaknyamanan ketika makan
(lihat Bab 10).

Gangguan Endokrin dan Perubahan
Hormonal
Diabetes Mellitus.
Tipe 1 atau diabetes mellitus tergantung insulin terjadi
lebih sering pada anak-anak dan orang dewasa muda
daripada tipe 2 atau diabetes mellitus tidak tergantung
insulin. Seperti pada orang dewasa diabetes, inflamasi
gingiva dan periodontitis lebih banyak terjadi pada anak-
anak yang terkena dampak daripada terpengaruh
perseorangan. Konsekuensi klinis mencakup prematur
kehilangan gigi dan gangguan respon kekebalan terhadap
flora mulut. Tingkat keparahan penyakit periodontal
yang lebih buruk pada anak dengan kontrol metabolik
yang buruk.
Meskipun perubahan destruktif agak jarang pada
anak-anak sehat, kerusakan periodontal dapat diamati
pada anak diabetes, biasanya muncul sekitar waktu
pubertas dan menjadi semakin buruk ketika anak-anak
tumbuh menjadi dewasa. Pencegahan penyakit dan
tindakan kebersihan mulut harus diserukan.

Gangguan hematologi dan Kekurangan
Kekebalan
Leukemia.
Leukemia adalah jenis yang paling umum kanker pada
anak-anak. Akut lymphocytic leukemia tercatat pada
sebagian besar kasus pada anak di bawah usia 7 tahun.
Leukemia harus dipertimbangkan dalam diagnosis
diferensial untuk anak-anak yang hadir dengan fitur ciri
khas gingiva pembesaran akut, ulserasi, perdarahan, dan
infeksi.

Gangguan Leukosit (neutrofil).
Seperti disebutkan dalam Bab 27, gangguan neutrofil
merusak pertahanan terhadap infeksi, membuat individu
penderita rentan terhadap kerusakan periodontal yang
parah. Banyak kelainan neutrofil adalah genetik,
termasuk beberapa bentuk neutropenia, sindrom
Chediak-Higashi, defisiensi adhesi leukosit, dan sindrom
Papillon-Lefevre. Oleh karena itu diagnosis gangguan
sistemik umumnya akan terjadi sebelum tanda-tanda
kerusakan periodontal muncul. Karena perubahan
periodontal sulit untuk membalikkan pada anak dengan
gangguan neutrofil, manajemen penyakit termasuk
langkah-langkah kebersihan mulut, debridement
mekanis, terapi antimikroba, dan perawatan suportif
untuk kerusakan jaringan atau kerugian yang dirasakan.
Keberhasilan pengobatan tidak dapat diprediksi sebagai
akibat dari dampak sistemik penyakit.

Anomali Kongenital.
Down syndrome adalah kondisi bawaan lain yang akan
didiagnosis sebelum ekspresi penyakit periodontal.
Individu yang menderita mengalami prevalensi tinggi
periodontitis agresif yang parah di masa dewasa awal.
Proses penyakit diduga terkait dengan beberapa jenis
kerentanan imun yang mengakibatkan penurunan respon
imun berlebihan daripada reaksi terhadap mikroba
penyebab tertentu

PENYAKIT ANAK MUKOSA MULUT
DALAM
Beberapa penyakit masa kanak-kanak menyajikan
perubahan atau lesi pada mukosa mulut dan jaringan di
bawahnya seperti rubeola (rubella, campak), varisela
(cacar air), difteri, dan demam berdarah (DBD). Untuk
pembahasan tentang penyakit ini, pembaca disebut teks
pada patologi mulut dan pediatrik

RINGKASAN
Periodonsium dari gigi primer berbeda dari gigi
permanen.
Pembangunan normal dapat menimbulkan perubahan
terhadap periodonsium.
Plak diinduksi gingivitis adalah sangat umum pada
anak-anak, meskipun mungkin kurang intens
dibandingkan pada orang dewasa.
Dengan pengecualian periodontitis agresif lokal, anak-
anak jarang menunjukkan tanda-tanda periodontitis.
Beberapa kelainan sistemik umumnya terkait dengan
penyakit periodontal hadir pada awalnya saat kanak-
kanak.
Rekomendasi mengenai rumah rutinitas kontrol plak
harus individual sesuai dengan status penyakit
periodontal setiap pasien dan tahap perkembangan.




BAB 12
Gingivitis Deskuamatif
Alfredo Aguirre, Jose Luis Tapia Vazquez, dan Russell J.
Nisengard

GARIS BESAR
GINGIVITIS DESKUAMATIF KRONIS
DIAGNOSIS GINGIVITIS DESKUAMATIF:
PENDEKATAN SISTEMATIS
PENYAKIT KLINIS SEBAGAI PENYAJIAN
GINGIVITIS DESKUAMATIF
Lichen Planus
Pemfigoid
Vulgaris pemphigus
Kronis Ulseratif Stomatitis
Penyakit IgA Linear (Linear IgA Dermatosis)
Dermatitis Herpetiformis
Lupus Erythematosus
Eritema Multiforme
ERUPSI OBAT
MENIRUKAN KONDISI LAIN
GINGIVITIS DESKUAMATIF

GINGIVITIS DESKUAMATIF KRONIS
Meskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1894, pada
tahun 1932 diciptakan oleh Prinz untuk menggambarkan
kondisi aneh yang ditandai dengan eritema intens,
deskuamasi, dan ulserasi dari gingiva yang
terpasang(Gambar 12-1). Pasien mungkin asimtomatik,
ketika gejala, rata rata keluhan mereka berkisar dari
rasa terbakar ringan sampai sakit yang intens. Sekitar 50
% kasus gingivitis deskuamatif dilokalisasi untuk
gingiva, meskipun pasien dapat memiliki keterlibatan
gingiva ditambah lainnya intraoral dan bahkan ekstraoral.
Awalnya, penyebab kondisi ini tidak jelas, dengan
berbagai kemungkinan yang disarankan. Karena sebagian
besar kasus didiagnosis pada perempuan di keempat
untuk dekade kelima kehidupan (meskipun gingivitis
deskuamatif dapat terjadi pada awal pubertas atau akhir
dekade ketujuh atau kedelapan), sebuah kekacauan
hormonal dicurigai. Pada tahun 1960, pada McCarthy et
al94 menyarankan bahwa gingivitis deskuamatif
bukanlah badan penyakit tertentu, tapi respon gingiva
terkait dengan berbagai kondisi. Konsep ini telah
didukung oleh berbagai studi Immunopatologi.
Penggunaan parameter klinis dan laboratorium
telah mengungkapkan bahwa sekitar 75 % kasus
gingivitis deskuamatif memiliki dermatologi genesis.
Cicatricial pemfigoid dan jumlah tanaman lichen selama
lebih dari 95 % dari cases.110 dermatologi Namun,
banyak kondisi autoimun lainnya mukokutan, seperti
pemfigoid bulosa, pemfigus vulgaris, imunoglobulin
linear A (IgA) penyakit, dermatitis herpetiformis, lupus
eritematosus, dan kronis ulserativa stomatitis, dapat
klinis bermanifestasi sebagai deskuamatif gingivitis.138
kondisi lain yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis
diferensial gingivitis deskuamatif termasuk infeksi kronis
virus bakteri, jamur, dan, serta reaksi terhadap obat, obat
kumur, dan permen karet. Meskipun kurang umum,
penyakit Crohn, sarkoidosis, beberapa leukemia, dan
bahkan lesi tiruan juga telah dilaporkan untuk
menyajikan klinis sebagai deskuamatif gingivitis.138,
160 Oleh karena itu sangat penting untuk memastikan
identitas penyakit bertanggung jawab atas gingivitis
deskuamatif untuk menetapkan terapi yang tepat
pendekatan dan manajemen. Untuk mencapai tujuan ini,
pemeriksaan klinis harus dibarengi dengan sejarah
menyeluruh dan histologis rutin dan studies.160
immunofluorescence Meskipun pendekatan diagnostik,
bagaimanapun, penyebab gingivitis deskuamatif tidak
dapat dijelaskan dalam hingga sepertiga dari cases.125

DIAGNOSIS DESKUAMATIF
GINGIVITIS:PENDEKATAN
SISTEMATIS
Gingivitis deskuamatif hanya istilah klinis, bukan
diagnosis per se. Setelah itu diberikan, serangkaian
prosedur laboratorium harus digunakan untuk sampai
pada diagnosis akhir. Dengan demikian keberhasilan
setiap pendekatan terapi yang diberikan tergantung pada
pembentukan diagnosis akhir yang akurat. Pembahasan
berikut merupakan sistematis