TUMORES GASTRICOS

CIRUGIA DE ABDOMEN
FACULTAD DE MEDICINA UPEA
CLASIFICACION DE LAS
NEOPLASIAS SEGN SU EVOLUCION
BENIGNAS MALIGNOS
Crecimiento lento
Crecimiento expansivo
Tumores redondeados a
veces encapsulados.
Bien delimitado.
Extirpados completamente.
No hay recidiva.
Clulas bien diferenciadas.
Mitosis escasas o ausentes














Crecimiento rpido
Crecimiento infiltrativo,
invasor destructor.
Clulas heterotipicas.
Alteraciones de los
cromosomas
Metstasis



































FASES EN LA PRODUCCION DE UNA
METASTASIS
Desprendimiento
Invasin
Penetracin vascular
Transporte intravascular
Embolizacion con muerte
celular
Embolizacion con
crecimiento (colonizacin)

VIAS METASTASICAS
Linfgena (va linftica)
Hematogenas (va sangunea)
Transcelomicas (a travs de
lquidos serosos o LCR)
Otros:
Combinada linfohematogena
Por implante o inoculacin
Por va canalicular (por capas
subyacentes a la mucosa)
GRADO DE MALIGNIDAD DE LAS
NEOPLASIAS por
Tipo histolgico. Ej:
melanoma

Etapa clnica: (extensin o
diseminacin)

Grado de anaplasia del
tumor.
LOS CARCINOMAS DE LA PIEL Y DE LAS
SUPERFICIES MUCOSAS SE PRESENTAN EN TRES
FORMAS MICROSCOPICAS:
Solevantados

Poliposos o exofiticos

Ulcerados o de forma ma-
croscopica infiltrativa (car-
cinoma poliposo, carcinoma
polipo-velloso,carcinoma ul-
cerado, carcinoma endofitico
infiltrativo)


ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LA
NEOPLASIA
80 al 90 por ciento de
carcter ambiental (ej. Ca.
Pulmon)
AGENTES CAUSALES:
Sustancias quimicas
Radiaciones
Virus
(papiloma,herpes,hepa-
titis B, Ca. De Higado)

PREDISPOSICION AL CANCER

ESPECIE: perro mayor ca. de
mama, caballo mayor ca. testicular.

RAZA: Japones ca. gstrico.

HERENCIA Y ALTERACIONES CROMOSOMICAS: tumor de
Wilms, mamario, poliposis co-
lonica familiar, Down (trisomia
21), leucemias.

ANCIANOS: carcinomas, leuce-
mia linftica crnica.

SEXO: mujeres ca. de tiroides y
vescula biliar.

INDIVIDUO: unos fuman y no tienen ca. de pulmn, otros
no fuman y tienen

ONCOGENES
Se han identificado mas de 40
Genes cuya funcin esta relacio-
nada con los complejos sistemas
de seales que regulan el creci-
miento ,proliferacin y divisin
de las clulas. Estos genes reci-
ben el nombre de proto-onco-
genes, porque en ciertas condi-
ciones pueden funcionar como
ONCOGENES, es decir, como
secuencias de ADN que dirigen
mecanismos que llevan a la neo-
plasia.

Oncogen: K-RAS, leucemia, cncer tiroides,melanoma.
H-RAS: Ca. de colon, pulmn y pncreas.
Para convertirse en ONCOGENES, los proto-oncogenes
Son activados por: sustancias qumicas, radiacin o virus

Los mecanismos son:
Transduccin
Mutagenesis insercional
Redistribucin cromosmica
El cromosoma Philadelphia..


HISTORIA NATURAL DEL CANCER
Observaciones clnicas

Estudios epidemiolgicos y experimentales.

Examen citolgico (Papanicolaou).

La hiptesis plantea que existen estadios precursores del cncer invasor
y son secuencialmente:
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Carcinoma in-situ
(Ca. Invasor)

CANCER GASTRICO
EPIDEMIOLOGIA:
2do.lugar

varn 2 a 1

pico 5ta. 7ma. dcada

Japn, Rusia

Dieta, sal, nitratos, ahumados

Ideal diagnostico temprano

ANATOMIA PATOLOGICA
CLASIFICACION DE BORMANN:
I