Bioq - Clinica-Rim-e-Funcao-Renal PDF

VALTER T.
MOTTA
Bioqumica Clnica: Princpios e Interpretaes

Rim e Funo
Renal
Volume
16
247
RI M E FUNO RENAL
regul ao dos l qui dos e el et rl i t os e a el i mi-
nao dos r es duos met abl i cos so essenci-
ais homeostase corprea. O sistema renal exerce
papel fundamental na realizao destas funes. O
sistema urinrio consi st e de ri ns, uret eres, bexi ga
e uret ra. Os ri ns so os component es fi si ol ogi c a-
mente dinmicos do sistema realizando muitas
funes, i ncl ui ndo a formao da uri na. So ci nco
as funes primrias do rim:
Eliminar resduos metablicos (uria, creati-
nina, cido rico, cidos orgnicos, bilirrubina
conj ugada, drogas e t oxi nas).
Ret er nut ri ent es (prot e nas, ami noci dos, gli-
cose, sdi o, cl ci o, cl oret os, bi carbonat o e
gua).
Regul ar o equi l bri o el et rol t i co no l qui do
i nt erst i ci al cont rol ando, si mul t aneament e, o
movi ment o e a perda de gua ao n vel cel ul ar
em col aborao com a pel e e os pul mes.
S nt et i zar eri t ropoi et i na, reni na, prost agl andi-
nas e 1, 25-diidroxicolecalciferol (forma ativa
da vitamina D).
FUNES DOS NFRONS
O nfron a unidade organizacional bsica do rim
e consi st e num l ei t o capi l ar especi al i zado o
glomrulo envolvido pelo epitlio urinrio c-
psula de Bowman e conect ado a uma sucesso
de segment os epi t el i ai s especi al i zados os
t bul os. Cada ri m humano cont m cerca de 1,2
mi l ho de nfrons.
O nfron responsvel por doi s processos em
srie: ul t raf i l t rao gl omerul ar e a reabso r-
o/ secreo t ubul ar.
A ul t rafi l t rao a passagem sel et i va de p e-
quenas mol cul as, gua ou ons pel a est rut ura
capilar denominada de gl omrul o na por o do
nfron conheci da como espao de Bowman.
A reabsoro o movi ment o de subst nci as
para f ora do l mem t ubul ar do nfron e para os
capilares renais circundantes ou para o interstcio.
Ist o si gni fi ca que os ri ns conservam ou reciclam
nut ri ent es essenci ai s ou part cul as fi l t radas.
A secreo o movi ment o de part cul as dos
capi l ares renai s ou i nt erst ci o para o lmem do
nfron. As part cul as secret adas ent ram no nfron
t ant o por fi l t rao como secreo, ou ambos. To-
dos est es pr o cessos ocorrem si mul t aneament e e
a est rut ura especi al i zada do nfron que os pro -
move.
O est udo da funo renal vi sa aval i ar:
Fi l t rao gl omerul ar. Est a funo que me-
l hor se correl aci ona com a capaci dade dos ri ns
em mant er a composi o dos l qui dos corp-
r eos.
Fl uxo sang neo renal . a que mantm a h o-
meost ase adequada, port ant o, que exi st a fl uxo
sang neo sufi ci ent e.
Funo t ubul ar. bast ant e compl exa pel as
di ferent es aes real i zadas pel os t bul os.
URI NA
A urina uma soluo formada p elo rim, o princi-
pal rgo excret or do organi smo que mant m
constante o volume, a composio qumica, o pH e
a pr esso osmt i ca dos l qui dos do cor po.
O suprimento de sangue da unidade funcional
realizado pelas art er ol as af erent es (ao redor de
A
248 Bioqumica Clnica: Princpios e Interpretaes

1.200 mL/ mi nut o de sangue t ot al passa pel os doi s
rins de um adulto normal) que d origem a um
grande nmero de capi l ares dent ro do gl omrul o.
Est es capi l ares se unem para formar as art er ol as
ef erent es que compe a rede capi l ar que abast ece
o t eci do t ubul ar adj acent e.
A formao de uri na um processo que en-
volve ul t rafi l t rao, secreo e reabsoro de
comp onent es essenci ai s. Est es processos so con-
trolados pela presso osmtica e hidrosttica, pelo
s upriment o de sangue renal e pel a secreo de
hormni os. Resumidamente, o mecanismo de for-
mao de uri na consi st e:
1 Filtrao do plasma sangneo pelo glomrulo,
na velocidade de 130 mL por minuto, com a
formao de ultra -fi l t rado com t odos os cons -
tituintes plasmticos, exceto (quase totalmente)
pr ot e nas e subst nci as l i gadas a el as.
2 No tbulo proximal:
Reabsoro passiva de algumas substncias,
t ai s como gl i cose, creat i ni na, ami noci dos,
vitamina C, lactato, piruvato etc. , pelas c -
l ul as t ubul ares.
Secreo ativa de algumas substncias pelas
cl ul as t ubul ares renai s e/ ou secr eo de
mat eri ai s deri vados do l qui do i nt erst i ci al
peritubular.
Reabsoro i sot ni ca de 8% da gua do
fi l t rado, al m de cl oret os, sdi o, pot s si o,
fsforo e out ros el et rl i t os. A reabsoro
dest as subst nci as obri gat ri a e i ndepende
das n ecessi dades do or gani smo.
3 Nos ramos descendent e e ascendent e da al a de
Henl e acont ece uma reabsoro adi ci onal de
gua, pel o mecani smo de t roca de cont racor-
rent e. Por consegui nt e, o vol ume i ni ci al re-
duzido a 13-16 mL/minuto.
4 O tbulo distal realiza o ajuste da concentrao
de el et rl i t os de acordo com as necessi dades
orgni cas. O sdi o pode ser removi do sob a i n-
fl unci a do si st ema al dost erona-angi ot ensi na.
O hormnio antidiurtico (HAD) controla a r e-
absoro da gua para est abel ecer o equi l bri o
osm t i co.
5 No t bul o col et or se processa a t ransformao
final do filtrado em urina hipertnica. O vo-
lume 1,0 mL/min.
O volume da diurese normal, em adultos, varia
entre 800 a 1. 800 mL em 24 h. Estes valores esto
suj ei t os a vari aes, poi s so i nfl uenci ados pel o
volume corporal, consumo de 1quidos, sudorao
e temperatura ambiente. Em crianas, a diurese
mai or que no adul t o em proporo ao vol ume cor-
poral. O volume urinrio de 24 horas em vrias
i dades dado na t abel a 9. 1. .
Tabela.11.2. Volume urinrio de 24 horas em relao a
i dade.
I dade Vol ume ur i nr i o de 24 h ( mL)
1 a 2 dias 30 a 60
3 a 10 dias 100 a 300
10 a 60 dias 250 a 450
60 a 360 dias 400 a 500
1 a 3 anos 500 a 600
3 a 5 anos 600 a 700
5 a 8 anos 650 a 1400
8 a 14 anos 800 a 1400

O vol ume de uri na formado durant e a noi t e
menor que o di urno (proporo de aproxi mada-
mente 1:3). Em condies patolgicas (exemplo:
i nsufi ci nci a renal ) a el i mi nao not urna pode
aument ar, t ornando-a maior que a diurna (nict-
ria).
Um volume urinrio maior que 2.000 mL/d
denomi nado de pol i ri a enquant o uma excreo
menor que 500 mL/d chama -s e ol i gri a. As pri n-
ci pai s causas de pol i ri a so: grande i ngest o de
lquidos (polidipsia), insuficincia renal crnica,
di abet es mel l i t us, di abet es i ns pi do, al dost ero -
nis mo primrio e mobilizao de lquido previa -
ment e acumul ado em edemas. A ol i gri a encon-
trada na reduo de ingesto de gua, desidratao
(diarri a, vmi t os prol ongados, sudorao exces -
si va) sem a reposi o adequada de l qui dos, i s -
quemia renal , reaes de t ransfuso, pi el onefri t e,
disfu no glomerular, obstruo e agentes txicos.
Rim e funo renal 249

Em vri as causas renai s ou pr -renai s a di urese
pode cessar compl et ament e (anri a).
Bi bl i ografi a consul tada
ANDREOLI , Thomas E. , BENNETT, J. Cl aude,
CARPENTER, Char l es C. J. , PLUM, Fr ed. Ceci l
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250
EXAME QUAL I TATI VO DE URI NA
exame qualitativo de urina (EQU) um
conj unt o de pr ovas no-i nvasi vas e barat as
que fornecem i nformaes sobre vri as funes
met abl i cas do organi smo. t i l no di agnst i co e
t rat ament o de doena renal ou do t rat o uri nri o
como, t ambm, na det eco de doenas met abli-
cas ou si st mi cas no rel aci onadas com o ri m. O
t est e consi st e na veri fi cao da cor e aspect o da
amost ra; det ermi nao do pH e densi dade; pes -
quisa de protenas, glicose, corpos cetnicos, uro -
bilinognio, bilirrubina, sangue, nitrito e leuccito
est erase, al m de sedi ment oscopi a.
COL ET A DA URI NA
A primeira urina da manh recomendada para o
EQU poi s mai s concent rada, o que garant e a
deteco de substncias e elementos figurados que
podem est ar ausent es em amost ras al eat ri as mai s
di l u das. Ant es da col et a, os geni t ai s devem ser
l i mpos com uma sol uo ant i sspt i ca suave ou
pel o emprego de gua e sabo neut ro. A mul her
deve mant er os grandes l bi os afast ados no mo-
mento da mico. Desprezar a primeira e ltima
poro da mi co e recol her o j at o mdi o. A
amost ra deve ser col hi da em recipiente descart -
vel, limpo e seco. Com isso evita-se a possi bi l i -
dade de cont ami nao decorrent e da l avagem i n -
corret a de frascos reut i l i zvei s. O reci pi ent e da
amost ra deve ser et i quet ado com o nome do paci-
ent e, dat a e hora da col et a al m de out ras info r-
maes pert i nent es.
A anl i se da uri na deve ser real i zada at uma
hora aps a coleta. Refrigerar no mximo por 4
horas a amost ra quando no exami nada i medi at a-
mente, mas deixar adquirir temperatura ambiente
ant es de pr oceder os t est es. A ur i na deve ser
i sent a de cont ami naes vagi nai s ou fecai s.
T I RA S REA GENT ES
Nas l t i mas dcadas foram desenvol vi dos vri os
si st emas anal t i cos si mpl i fi cados capazes de fo r-
necer rapi dament e uma sri e de parmet ros na
uri na. Os mai s comuns so as t i ras reagent es que
possuem subst nci as qu mi cas fi xadas a uma t i ra
pl st i ca, revel ando a posi t i vi dade dos t est es por
modi fi caes de cor.
So encont radas no comrci o t i ras si mpl es
(para a pesqui sa de um ni co parmet ro na uri n a)
e mltiplas (que permitem a avaliao simultnea
de vrios componentes). Com a finalidade de o b-
t er resul t ados confi vei s com as t i ras reagent es,
devem ser t omadas cert as precaues: as t i ras no
devem ser expost as l uz di ret a do sol , ao cal or, a
meios mi dos e a subst nci as vol t ei s. Devem ser
armazenadas no frasco original. Retirar somente a
quant i dade de fi t as necessri as para a bat eri a de
exames, a seguir, fechar hermeticamente o frasco.
Quando as reas reat i vas no apresent am a mesma
cor negat i va i mpressa na escal a cromt i ca que
acompanha o produto, as tiras devem ser descart a-
das. O uso das fi t as real i zado como segue:
Submergir (no mximo um segundo) comple-
t ament e as reas reat i vas da t i ra em uri na re-
cent ement e emi t i da (se a uri na est i ver refrige-
rada, deixar adquirir a temperatura ambiente),
bem misturada e sem centrifugar.
Eliminar o excesso de urina encostando a borda
l at eral da t i ra ao frasco que cont m a amost ra.
No tempo apropriado, comparar a cor das reas
reativas com a escala cromtic a correspon-
dente. Fazer a leitura em local com boa ilumi -
nao.
COR
A cor da uri na emi t i da por i ndi v duos normai s
varia de amarelo-citrino a amarelo mbar fraco,
segundo a concent rao dos pi gment os urocrmi-
cos e, em menor medida, da urobilina, uroeritrina,
uroporfirinas, riboflavinas, etc.
Quando em repouso, a uri na escurece prova-
vel ment e pel a oxi dao do urobi l i nogni o.
O

Exi st em vri os fat ores e const i t ui nt es que p o-
dem al t erar a cor da uri na, i ncl ui ndo subst nci as
i ngeri das, at i vi dade f si ca, assi m como di versos
compost os present es em si t uaes pat ol gi cas. O
exame da cor da urina deve ser realizado empre-
gando uma boa font e de l uz, ol hando at ravs de
reci pi ent e de vi dro t ransparent e cont ra um fundo
branco. As cores comument e encont radas so:
Amarel o-cl aro ou i ncol or. encont rado em
paci ent es pol i ri cos, di abet es mel l i t us, di abet es
i ns pi do, i nsufi ci nci a renal avanada, el evado
consumo de l qui dos, medi cao di urt i ca e in-
gest o de l cool .
Amarel o-escuro ou castanho. freqente nos
est ados ol i gri cos, anemi a perni ci osa, est ados
febri s, i n ci o das i ct er ci a (presena anormal de
bilirrubina), exerccio vigoroso e ingesto de arg i-
rol , mepacri na, rui barbo e furandant o nas.
Al aranj ada ou avermel hada . comum em
pr esena de hematria, hemoglobinria, mioglobi-
nria, ictercias hemolticas, porfirinrias e no
emprego de anilina, eosina, fenolftalena, rifocina,
sulfanol, tetranol, trional, xantonina, beterraba,
vitamina A, derivados de piridina, nitrofurantona,
fenindio na e cont ami nao menst rual .
Marrom-escuro ou enegreci da. (Cerveja
pret a) ocorre no carci noma de bexi ga (borra de
caf), glomerulonefrite aguda, meta-hemogl obi-
nri a, al capt onri a (ci do homogent s ico), febres
palustres, melanoma maligno e no uso de me til-
dopa ou l evodopa, met roni dazol , argi rol e sal i ci-
l at os.
Azul ada ou esverdeada . Deve-se a i nfeco
por pseudomonas, i ct er ci as ant i gas, t i fo, cl era e
pela utilizao de azul de Evans, azul de metileno,
riboflavina, amitriptilina, metocarbamol, cloretos,
i ndi can, fenol e sant oni na (em pH ci do).
Esbranquiada ou branco leitosa . Est pre-
sente na quilria, lipidria macia, hiperoxalria
pri mri a, fosfat ri a e enfermi dades purul ent as do
t rat o uri nri o.
ASPECT O
Geralmente, a urina normal e recentemente emi -
t ida l mpi da. Nas uri nas al cal i nas freqent e o
apareci ment o de opaci dade por preci pi t ao de
fosfat os amorfos ocasi onal ment e carbonat os
na forma de nvoa branca. A adi o de al gumas
got as de ci do act i co dissol ve os f osf at os e os
carbonat os. A uri na ci da normal t ambm pode
most rar-se opaca devi do preci pi t ao de urat os
amorfos, cri st ai s de oxal at o de cl ci o ou de ci do
ri co. Mui t as vezes, o aspect o da uri na ci da l e m-
bra p de t i j ol o, provocado pel o acmul o de pig-
ment o rseo de uroeri t ri na na superf ci e dos cri s -
t ai s. A uroeri t ri na um component e normal na
uri na. A t urvao provocada pel os urat os pode ser
di ssol vi da por aqueci ment o da uri na a 60
0
C.
A t urvao comument e causada por l euc-
ci t os, hemcias, clulas epiteliais ou bactrias. Os
l eucci t os formam preci pi t ados semel hant es aos
pr ovocados pel os f osf at os mas no se di ssol vem
pel a adi o de ci do act i co; a presena de l euc-
citos confirmada pela sedimentoscopia. A bacte-
ri ri a produz opal escnci a uni forme que no
removi da pel a aci di fi cao; de modo geral , est as
uri nas apresent am chei ro amoni acal pel o desdo-
brament o da uri a pel as bact ri as. A presena de
hemci as (hemat ri a) promove t urvao que
confirmada microscopicamente.
Espermatozides e l qui do prost t i co causam
turvao que pode ser clarificada por acidificao
ou aquecimento. O lquido prosttico normalmente
cont m al guns l eucci t os e out ros el ement os. A
mucina pode causar fi l ament os e depsi t o volu-
moso, sobret udo nos est ados i nfl a mat ri os do
trato urinrio inferior ou trato genital.
Al gumas vezes a uri na apresent a aspect o t urvo
em r azo de cogul os sang neos, pedaos de
tecido, lipdios, levedura, pequenos clculos, pus,
mat eri al fecal , t al co, ant i sspt i cos, cremes vagi-
nai s e contrastes radiolgicos. So ainda causas de
t urvao a presena de l i nfa e gl bul os de gor-
dura.
O aspect o da ur i na obser vado aps a homo-
gei ni zao da mesma. A uri na se apresent a l m-
pida, opaca, l ei t osa, l evement e t urva, t urva ou
fort ement e t urva. A verificao tambm da pre -
sena de component es anormai s como cogul os,

muco ou pedaos de t eci do de i mport nci a para
diagnst i co.
DENSI DADE
A densi dade uma funo di ret a, mas no propor-
ci onal , do nmero de part cul as na uri na. A con-
centrao de solutos na urina varia com a ingesto
de gua e sol ut os, o est ado das cl ul as t ubul ares e
a influncia do hormnio antidiurtico (HAD)
sobre a reabsoro de gua nos t bul os di st ai s. A
i ncapaci dade de concent rar ou di l ui r a urina uma
indicao de enfermidade renal ou deficincia
hormonal (HAD).
Em condi es normai s (di et a e i ngest o de
l qui dos habi t uai s) o adul t o produz uri nas com
densidades de 1. 015 a 1. 025 num perodo de 24
horas. Para uma amost ra de uri na ao acaso, a den-
sidade pode variar de 1. 002 a 1. 030.
Densi dade uri nri a aumentada. encontrada
na ami l oi dose renal , di abet es pancret i co, enfe r-
mi dade de Addi son, hi persecreo descont rol ada
de HAD (mixedema, porfiria, abscesso cerebral,
meni ngi t e t ubercul osa), nefropat i a obst rut i va,
nefropat i a vasomot ora, obesi dade, ol i gri a funci-
onal (est ados febri s, desi drat ao, t erapi a com
diurticos, hipoproteinemia), politraumatismo,
ps -operatrio imediato e sndrome hepatorrenal.
Densi dade uri nri a di mi nu da. So freqentes
no al cool i smo agudo, al dost eroni smo pri mri o,
anemia falciforme, diabetes inspido, fase inicial e
final da insuficincia renal crnica, pielonefrite
crni ca e t ubercul ose renal .
URODENS MET RO
O urinodens met ro um di sposi t i vo fl ut uador que
possui uma escala graduada (1, 000 a 1, 040) em
sua hast e, dest i nado aval i ao da densi dade na
urina
A medi da da densi dade real i zada pel a colo-
cao da uri na em provet a de di menses adequa-
das. Evitar a formao de espuma com o emprego
de papel de fi l t ro. O uri nmet ro submergi do na
uri na e por mei o de um pequeno i mpul so no sen-
t ido giratrio, movimentar o mesmo para impedir
o cont at o com as paredes da provet a. Fazer a l ei-
tura ao nvel da parte inferior do me ni sco.
Geralmente os urodensmetros esto calibrados
a uma t emperat ura espec fi ca de 20
0
C. Para leit u-
ras real i zadas em out ras t emperat uras faz-se a
seguinte correo: somar 0, 001 leitura para cada
3
0
C acima da temperatura de calibrao e subtrair
0,001 para cada 3
0
C abaixo da calibrao.
Para determinaes mais exatas, faz-se a corre-
o para o t eor de prot e na ou gl i cose present e.
Subtrair 0, 003 da leitura para cada l, 0 g/dL de
protena na urina. Subtrair 0, 004 para cada 1, 0
g/ dL de gl i cose na uri n a.
REFRACT MET RO
O refractmetro mede o ndice de refrao, relaci-
onado ao contedo de slidos totais dissolvidos na
uri na. O ndi ce de refrao a rel ao ent re a
vel oci dade da l uz no ar e a vel ocidade da l uz na
sol uo. Est a rel ao vari a di ret ament e com o
nmero de part cul as di ssol vi das na uri na e pro-
porci onal densi dade. A vant agem dest a det ermi-
nao o empr ego de pequenas quant i dades de
amost ras (al gumas got as).
Como ocorre com a densi dade, o ndi ce de
refrao vari a com a t emperat ura, ent ret ant o os
equi pament os modernos so compensados ent re
15,5 e 37,7
0
C, no sendo necessri o efet uar cor-
rees dent ro est es l i mi t es.
Tiras reagentes. Com a elevao da concentrao dos
eletrlitos na urina, os reagentes na fita liberam ons
hidrognio, causando a reduo do pH e a subseqente
reao proporcional densidade.
A prova se basei a na modi fi cao de pKa de
certos policidos (polimetil vinil/anidrido ma -
lico) que reagem com ons posi t i vos na uri na
(sdi o et c) de t al modo que os grupos ci dos vi zi-
nhos na mol cul a se di ssoci am, l i berando ons
hi drogni o e bai xando o pH. A rea reat i va con-
tm um indicador o azul de bromotimol que
mede a al t erao de pH cor r espondent e ao cont e-
do de sal o u densi dade.
As cores da rea reagent e vari am desde o azul
i nt enso em uri nas de bai xa concent rao at o

amarelo em amostras de maior concentrao
i nica.
OSMOMETRI A
A osmomet ri a mede a concent rao de um sol ut o
em um l qui do. A capaci dade renal de di l ui r e
concentrar urina melhor avaliada pela medida da
osmol al i dade concent rao de part cul as osmo-
t i cament e at i vas por massa de sol vent e na urina.
O osmmetro o aparelho para medir a osmola-
lidade. Os val ores de refernci a est o ent re 300 a
900 mOsm/kg de gua.
O rim capaz de excretar urina com concen-
t raes vari adas at ravs da ao dos t bul os r e-
nai s. Nos est ados de carnci a de gua, o ADH
estimula a conservao de gua ao mximo (reab-
soro do sol vent e aument ada), d e tal forma que a
uri na pode chegar a at i ngi r uma al t a osmol al i dade
de 1. 200 mOsm/kg. Com uma ingesto excessiva
de gua, a diluio mxima pode produzir uma
osmolalidade to baixa quanto 50 mOsm/kg. Na
i nfnci a e nas i dades avanadas, est es val ores
difere m; para aquel es paci ent es com mai s de 65
anos, geral ment e no conseguem obt er concent ra-
es mximas acima de 700 mOsm/kg, enquanto a
habilidade de diluio mxima, freqentemente
no menor do que 100 a 150 mOsm/kg.
PH
O pH urinrio reflete a capacidade do rim em
manter a concentrao normal dos ons hidrognio
no liquido extracelular. Para conservar um pH
const ant e no sangue (ao redor de 7, 4), o gl om-
rul o excret a vri os ci dos produzi dos pel a at i v i-
dade met abl i ca, t ais como ci dos sul fri co, fo s -
frico, clordrico, pirvico, lctico e ctrico alm
de corpos cet ni cos. Est es ci dos so excret ados
principalmente com o sdio. Nas clulas tubulares
os ons hi dr ogni o so t r ocados pel o sdi o pre-
sent e no fi l t rado gl omerul ar e a uri na t orna-s e
ci da. Os ons hi drogni o so t ambm excret ados
como ons amnio. Normalmente, o pH da urina
varia entre 4, 5 e 8, 0. Nveis abaixo ou acima des -
t es val ores no so fi si ol ogi cament e poss vei s.
pH uri nri o bai xo. Vri as condi es det ermi-
nam a acidez urinria (pH baixo), dentre as
quai s ci t am-se: acidose metablica (acidose d i-
abtica, diarrias graves, desnutrio), acidose
respiratria, clima quente, dieta protica, fe-
nilcetonria, intoxicao pelo lcool metlico,
intoxicao pela salic ilato, medicaes acidifi-
cant es (cl oret o de amni o), t ubercul ose renal e
urina matinal.
pH uri nri o el evado. A alcalinidade urinria
(pH alto) comum na acidose tubular renal, a l-
cal ose met abl i ca e/ ou respi rat ri a, al dost ero-
nismo primrio, deficincia pot ssi ca, di et a
veget ari ana, di urt i cos que i ni bem a ani drase
carbni ca, i nfeces uri nri as provocadas por
bact ri as que desdobram a uri a em amni a
(Prot eus mi rabi l i s), s ndrome de Addi son,
urina ps -prandi al e uri na vespert i na. A de-
mora na anl i se da urina no refrigerada pela
ao de bact ri as.
Na condut a de probl emas cl ni cos espec fi cos,
o pH uri nri o deve ser mant i do const ant ement e
el evado ou di mi nu do, sej a por mei o de regi mes
di et t i cos e/ ou medi cament os. O efei t o de cert as
drogas t ambm dependem do pH urinrio,
Si t uaes que exi gem uri nas ci das: tratamento
dos cl cul os uri nri os de fosfat o amon aco-mag-
nesiano, fosfato ou carbonato de clcio; nas infec-
es do t rat o uri nri o e, de modo especi al , na-
quel as causadas por ger mes desdobr ador es da
uri a; durant e o t rat ament o com mandel at o de
met enami na, t et raci cl i na e ni t rofurant o nas, as
quais tm maior efeito teraputico em urinas ci-
das .
Si t uaes que exi gem uri nas al cal i nas: trata-
ment o dos cl cul os uri nri os de ci do ri co ou
ci st i na; no cont rol e das i nt oxi caes por sal i ci l a-
t os; durant e o t rat ament o com sul fonami das (para
preveni r a preci pi t ao de cri st ai s da droga no
trato urinrio), estreptomicina, cloranfenicol e
canamicina.
O pH det ermi nado pel o emprego dos i ndi c a-
dores vermelho de me tila e azul de bromotimol,
que permitem a diferenciao de valores de meia
uni dade ent re 5 e 9. Est e t est e compe as t i ras
reat i vas encont radas no comrci o.

PROT E NAS
Tiras reagentes. A pr esena de pr ot e nas na
urina det ect ada pel a modi fi cao da cor de uma
rea na fita reativa impregnada com azul de te-
trabromofenol tamponado ou com tetraclorofenol-
tetrabtomosulfotalena tamponado em pH cido. A
rea apresent a cor amarel a que modi fi ca para
verde ou azul em presena de prot e nas. A i nt en-
sidade de cor proporci onal a quant i dade de pro -
t e nas present es. Permanecendo i nal t erado o pH,
as prot e nas provocam uma pseudovi ragem do
i ndi cador (erro prot i co dos i ndi cadores).
O erro prot i co dos i ndi cadores mai s ou
menos pr onunci ado segundo o nmer o de gr upos
ami no l i vres nas di versas fraes prot i cas.
mai s i nt enso para a al bumi na e dbi l para as glo-
bul i nas, gl i coprot e nas, mucoprot e nas et c. As
prot e nas de Bence-Jones no mostram, na prtica,
erro protico. Centrifugar as uri nas que dest i nam-
se a est e t est e e que apresent am macrohemat ri a.
O t est e deve ser real i zado conforme o i ndi cado
aci ma, com a aval i ao propost a pel o fabri cant e.
O resultado semi -quant i t at i vo e expresso em
cruzes:
Resultado emcruzes Resultado emmg/dL
Traos <50
+ <100
++ <150
+++ >150

Resul t ados f al sos posi t i vo so encontrados nas
urinas muito alcalinas (pH acima de 9), elimina-
o de polivinilpirrolidona (expansor do plasma),
al cal i des em geral , compost os com radi cai s de
amni o quat ernri o (det ergent es) e al cal i des em
geral.
Resul t ados f al sos negat i vso ocorrem na protei-
nri a de Bence-Jones, gl obi nri a predomi nant e e
uri nas conservadas com ci dos mi nerai s fort es.
Teste qu mi co. Os testes qumicos para detectar
as prot e nas na uri n a so geral ment e baseadas na
preci pi t ao pel o cal or ou por reao com preci-
pi t ant es ani ni cos. Os mai s empregados so: coa-
gul ao pel o cal or; ci do n t ri co concent rado
(anel de Heller); cido ntrico + sulfato de magn-
si o (Robert ); ci do sul fossal i c l i co; cido tricloro-
act i co e ci do act i co. O ci do sul fossal i c l i co
o ci do mai s freqent ement e empregado poi s no
necessi t a o uso de cal or. So ut i l i zadas as mai s
distintas concentraes e propores deste cido e
cada uma del as com di ferent es escal as de resul t a-
dos .
O significado clnico da proteinria foi tratado
no cap t ul o Ami noci dos e Prot e nas. Em resumo,
t em-se l eso da membrana gl omerul ar (di st rbi os
do complexo imune, amiloidose, agentes txicos);
compromet i ment o da reabsoro t ubul ar; mi el oma
mltiplo; nefropatia diabtica; pr -eclmpsia;
prot ei nri a ort ost t i ca ou post ural .
PROT EI NRI A DE BENCE J ONES
Pacientes com mieloma mltiplo di st rbi o proli-
ferat i vo dos pl asmci t os produt ores de i munogo-
bul i nas apres ent am t eores mui t o el evados de
i munogl obul i nas monocl onai s de cadei as l eves
(protenas de Bence Jones). Esta protena de baixa
massa molecular filtrada em nveis que ultrapas-
sam a capaci dade de reabsoro t ubul ar, com e x-
creo na uri na.
A pr ot e na de Bence Jones coagula em temp e-
rat uras si t uadas ent re 40-60
0
C, di ssol vendo-s e
quando a t emperat ura at i nge 100
0
C. Deste modo,
quando a amost ra de uri na fi ca opaca ent re 40-60
0
C e t ransparent e a 100
0
C, h i nd ci os da pre -
s ena de prot e na de Bence Jones. Muitos pacien-
t es no produzem quant i dades det ect vei s de pro -
t e nas de Bence Jones na uri na, sendo que a quan-
t idade excret ada aument a com a l eso t ubul ar.
Para o di agnst i co execut a-se a dosagem de pro -
t e nas e i munoel et roforese t ant o na uri na como no
s oro.
GL I COSE
Os acares so component es normai s na uri na.
Sendo mol cul as pequenas, a gl i cose e out ros
acares so faci l ment e fi l t rados at ravs do glo-
mrul os. Para evi t ar a perda, os carboi drat os so
r eabsor vi dos por mecani smos de t ransport e at i vo
nas clulas do tbulos proximais. Este mecanismo
bast ant e efi ci ent e e remove quase t oda a gl i cose
normalmente filtrada pelo glomrulo. Quando a

concentrao de glicose plasmtica ultrapassa 180
mg/ dL, a capaci dade de reabsoro excedi da e o
acar passa para a uri na. Mesmo com t eores
normai s de gl i cose sang nea, al gum acar pode
ser encont rado na uri na, poi s i mposs vel aos
tbulos serem totalmente eficientes na capacidade
de r eabsor o.
Quant i dades si gni fi cant es de gl i cose so d e-
t ect adas na uri na quando houver el evadas concen-
t raes de gl i cose na corrent e ci rcul at ri a, como
ocorre na di abet es. A gl i cose t ambm encon-
t rada na uri na em cert as enfermi dades do t bul o
proximal (sndrome de Fanconi e nefropatia tubu-
lar avanada) que podem i mpedi r a capaci dade de
absor o.
Ti ra reagent e. Testes enzimticos, empregando
a glicose oxidase, peroxidase e um cromognio
oxidam seletivamente a glicose pela remoo de
dois ons hidrognio formando cido glicnico. Os
ons hi dr ogni o removi dos combi nam-se com o
oxignio atmosfrico para produzir perxido de
hi drogni o que em presena de peroxi dase oxi da
um cromognio com modificao de cor. O cro-
mognio utilizado varia com as diferentes fitas
reat i vas.
Acares como a gal act ose, frut ose e l act ose
no i nt erferem nest e t est e. Cont udo, el evadas
concent raes de ci do ascrbi co, ci do homo -
gent s ico, aspi ri na, cet onas ou urat os podem pro -
vocar a i ni bi o da reao enzi mt i ca. Resul t ados
fal sos-posi t i vo so raros, no ent ant o podem ocor-
rer por cont ami nao da vi drari a pel o hi pocl ori t o
de s di o (sol uo al vej ant e) ou quando os per o-
dos de l ei t ura da fi t a forem ul t rapassados. Os re -
sul t ados semi -quant i t at i vos obt i dos em cruzes se
relacionam com os valores em mg/dL como segue:
Resutados emcruzes Resultados emmg/dL
Traos <100
+ <250
++ <300
+++ <500
++++ >1.000

Teste qu mi co. Para a avaliao semi -quant i t a-
t i va, a gl i cose pode ser t est ada como subst nci a
redut ora na uri na. O t est e comument e usado o de
Benedi ct baseado na reao de uma sol uo al ca-
l i na de sul fat o de cobre, a quent e, que oxi da as
substncias redutoras na urina (glicose, galactose,
frut ose, mal t ose, l act ose, xi l ul ose, arabi nose, ri -
bose), com a reduo do on cpri co a on cu-
proso, resul t ando em formao de hi drxido cu-
proso (amarelo) ou xido cuproso (vermelho).
CET ONAS
As cet onas so f or madas por t r s subst nci as:
acet oacet at o, -hi droxi but i rat o e acet ona. A ex-
cessi va formao dest es compost os, devi do a dis-
t r bi os no met abol i smo dos carboi drat os e l i p -
di os, provoca o aument o na concent rao sang-
nea (cet onemi a) com a conseqent e excreo uri-
nri a (cet onri a). Ocorre reduo das cet onas por
vol at i zao em uri nas no anal i sadas l ogo aps a
col et a e/ ou no refri geradas .
Ti ra reagent e. A reao est baseada na forma-
o de compl exo col ori do ent re o acet oacet at o e
acetona com o nitroferricianeto/glicina em meio
al cal i no ou do acet oacet at o com o ni t roferri cia-
net o t amponado. O -hi drozi but i rat o no reage
nes t es t es t es .
Fal sos-posi t i vo so encont rados em concent ra-
es elevadas de cido fenilpirvico (fenilceton-
ria), metablitos da L-dopa, fenolftalena (la -
xant e). Quando present e os resul t ados so expres -
sos em cruzes que correspondem aos segui nt es
valores em mg/dL.
Resultado emcruzes Resultados emmg/dL
Traos <5
+ <15
++ <50
+++ <150

Teste qu mi co. O emprego de cl oret o de ferro
para a det ect ao de cet onas na uri na (t est e de
Gerhardt) foi abandonado pela pouca sensibilidade
e fal t a de especi fi ci dade.
A acet ona e o acet oacet at o reagem com o n i-
t roprussi at o de sdi o (ni t roferri ci anet o) em pre-

sena de lcali para formar um complexo de cor
prpura (t est e de Rot hera). Est e mt odo permi t e
detectar aproximadamente 1 a 5 mg/dL de acetoa-
cet at o e 10 a 25 mg/ dL de acet ona. O
-hi droxi but i rat o no det ect ado nest a prova.
UROBI L I NOGNI O
O urobilinognio um pigmento biliar resultante
da degradao da hemogl obi na. formado no
i nt est i no a part i r da reduo da bi l i rrubi na pel as
bact ri as i nt est i nai s. Part e do urobi l i nogni o
reabsorvi do pel o i nt est i no, cai ndo no sangue e
l evado ao f gado. Ao passar pel os ri ns fi l t rado
pelos glomrulos. Encontra -se grande quant i dade
de urobi l i nogni o na uri na nas hepat opat i as e
di st rbi os hemol t i cos. A demora da pesqui sa em
uri nas no refri geradas provoca a di mi nui o do
urobi l i nogni o por sua oxi dao e converso em
urobilina.
Ti ra reagent e. A pesqui sa do urobi l i nogni o na
uri na real i zada por t i ras i mpregnadas pel o D-
dimetilaminobenzaldedo em meio cido ou por 4-
metoxibenzeno-diazonio-tetrafluorborato tambm
em meio cido. A primeira reao sofre interfe-
rnci as do porfobi l i nogni o, i ndol , escat ol , sul fi-
soxasol, cido p -aminossaliclico, procana e me-
t i l dopa (Al domet ). A segunda reao a fet ada de
modo negativo por nitrito ( > 5 mg/dL) e formol
(> 200 mg/dL). Falsos-posi t i vo so encont r ados
em pacientes que recebem fenazopiridina.
Prova qu mi ca. A reao de Ehrl i ch uni ver-
sal ment e ut i l i zada para est e t est e. Emprega o
p-dimetilaminobenzalde do em ci do cl or dri co
concent rado que reage com o urobi l i nogni o e
porfobilinognio para formar um aldedo colorido.
A adi o de acet at o de sdi o i nt ensi fi ca a cor
vermel ha do al de do e i ni be a formao de cor
pel o escat ol e i ndol .
BI L I RRUBI NA
A bi l i rrubi na conj ugada pode est ar present e na
uri na de paci ent es port adores de enfermi dade h e-
pat ocel ul ar ou i ct er ci a obst rut i va, pel o ext rava-
sament o para a ci rcul ao. i mport ant e sal i ent ar
que muitas vezes a bilirrubi nri a precede a i ct er -
ci a cl ni ca, poi s o umbral renal no adul t o se en-
cont ra ent re 2 e 4 mg/ dL. A i ct er ci a ocasi onada
pel a grande dest rui o de hemci as no produz
bilirrubinria, pois a bilirrubina srica est pre-
sent e na forma no-conj ugada e, assi m, no pode
ser excret ada pel os ri ns.
Ti ra reagent e. Os testes em tiras esto baseados
na reao de acopl ament o de um sal de di azni o
com a bilirrubina em meio cido. Contudo, os
produt os exi st ent es no comrci o, di ferem quant o
ao sal ut i l i zado para o desenvolvimento de cor. As
reas reagent es est o i mpregnadas de 2, 6-dicloro-
di azni o t et rafl uorborat o ou 2, 4-dicloroanilina
di azni o. O emprego, o desenvolvi ment o de cor e
i nt erpret ao so forneci dos pel os fabri cant es.
Fal sos-negat i vo: ocorrem em presena de ele-
vados teores de cido ascrbico, nitrito (infeces
do trato urinrio) ou por oxidao da bilirrubina
biliverdina por exposio luz.
Fal sos-posi t i vo: so freqent es em paci ent es
que recebem grandes doses de cl oropromazi na.
Met abl i t os de drogas c omo a fenazopiridina p o-
dem desenvol ver cor vermel ha em pH ci do e
mascarar o resul t ado.
Prova qu mi ca. O cl oret o de bri o se combi na
com radicais de sulfato na urina forma ndo um
preci pi t ado de sul fat o de bri o (t est e de Fouchet).
Os pigmentos biliares pre sent es se aderem a estas
mol cul as de grande t amanho. O cloret o de ferro
em presena de ci do t ri cl oroact i co, provoca a
oxidao da bilirrubina (amarela) ou biliverdina
(verde). Este teste bastante sensvel pois fornece
resul t ados posi t i vos a part i r da concent rao de
0,15 a 0,20 mg/dL.
Out ro t est e emprega t abl et es (Ict ot est , Ames)
cont endo p-ni t robenzenodi azni o p-t ol ueno que
reage com a bilirrubina com formao de cor azul
ou prpura. Os t abl et es t ambm cont m ci do
sul fossal i c l i co, bi carbonat o de s dio e cido b -
ri co.

HEMA T RI A, HEMOGL OBI NRI A E
MI OGL OBI NRI A
Hemat ri a a presena de um nmero anormal de
hemcias n a uri na sendo encont rada em paci ent es
com sangramento ao longo do trato genitourinrio.
Hematria macia , que resulta em urina cor rosa,
vermel ha ou marron, pode ocorrer nas i nfeces
do t rat o uri nri o, cl cul o renal , t umor do t rat o
urinrio, rim policsist i co e gl omerul onefri t e ps-
est rept occi ca. A mai or part e dos casos de hema-
t ri a so mi croscpi cas. A presena de ci l i ndros
eri t roci t ri os a evi dnci a defi ni t i va de sangra-
mento parenquimal renal.
Hemogl obi nri a i ndi ca a presena de hemo-
gl obi na em soluo na uri na e refl et e heml i se
i nt ravascul ar que ocorre durant e epi sdi os de
s ndrome urmica hemoltica, prpura tromboci-
t opnica trombtica (PTT), hemoglobinria paro -
x stica not urna, reaes t ransfusi onai s hemol t i-
cas, heml i se por t oxi nas bact eri anas (sept i ce-
mi a), veneno de cobra ou aranha, mal ri a e quei-
maduras severas. Exerc ci os ext enuant es podem
ser seguidos de hemogl obi nri a. A hemogl obi na
l eve aparece na uri na quando a capaci dade de
l i gao da hapt ogl obi na pl asmt i ca est i ver sat u-
rada. A h emoglobina metabolizada pelas clulas
renai s em ferri t i na e hemossi deri na, det ect adas na
uri na usando o corant e azul da Prssi a. Quant i da-
des apreci vei s de sangue, det ect ada pel a vi sual i -
zao da amost ra, denomi nada macrohematria.
Nos casos onde as hemci as so encont r adas so-
mente no exame microscpico do sedimento urin-
rio, chama -s e mi crohemat ri a.
Devi do i mport nci a do est abel eci ment o do
di agnst i co di ferenci al ent re hemogl obi nri a e
hematria, a anlise do sedimento urinrio revela,
em se t rat ando de hemat ri a, a presena de hem-
ci as i nt act as, enquant o na hemogl obi nri a, no
so encontradas hemcias ou, se existirem, so em
nmero reduzido. Como a hemoglobinria um
achado i ncomum, um t est e posi t i vo para a hemo-
globina com um sedimento urinrio normal deve
ser mel hor i nvest i gado. Uri nas mui t o al cal i nas ou
com densidade urinria muito baixa (<1,007) po-
dem provocar heml i se dos eri t rci t os, l i berando
o cont edo de hemogl obi na na uri na. A presena
dest e t i po de hemogl obi na se consi dera como h e-
matri a quando conheci da a sua ori gem, apesar
da grande di fi cul dade em di st i ngui r da hemoglo-
binria verdadeira.
Ti ra reagent e. A zona de t est e est i mpregnada
com uma mistura tamponada de um perxido or-
gnico e o cromognio tetrametilbenzidina. A
reao s e basei a na at i vi dade pseudoperoxi dsi ca
da hemoglobina que catalisa a transferncia de um
tomo de oxignio do perxido para o cromog-
ni o. As hemci as i nt act as na uri na se hemol i sam
ao ent rar em cont at o com a rea reagent e. A h e-
mogl obi na l i berada at ua sobre o reat i vo produ-
zindo pont os ver des di sper sos ou concent r ados
sobre o fundo amarel o. Por out ro l ado, a hemo -
globina livre e a mioglobina fornecem uma colo -
rao verde ou verde azulado uniforme. Na hem -
lise parc ial surgem quadros mi st os. Dest e modo, a
reao t orna-se positiva em presena de eritrcitos
intactos, assim como hemoglobina livre e mioglo -
bina. As tiras reagentes detectam 0, 05 a 0, 3 mg/dL
de hemogl obi na na uri na.
Fal sos-posi t i vo: so produzi dos por cert os
oxi dant es como hi pocl ori t os, s vezes empregados
na limpeza de material e peroxidases bacterianas
na bact eri ri a i nt ensa. Em t ai s casos, deve-s e
avaliar cautelosamente uma reao positiva, part i-
cul arment e se o sedi ment o no apresent ar hem-
ci as.
Fal sos-negat i vo: encont ram-se em presena d e
n vei s el evados de ci do ascrbi co. Os ni t ri t os em
grande concent rao at rasam o desenvol vi ment o
de cor. O formol , empregado como conservant e,
pode l evar a reaes di mi nu das ou negat i vas.
Prova qu mi ca. Os mt odos par a a pesqui sa da
hemogl obi na est o baseados na ao das heme -
prot e nas que at uam como peroxi dases, cat al i -
s ando a reduo do perxi do de hi drogni o para
formar gua. Est a reao necessi t a um doador de
hi drogni o, em geral o guai aco ou o -tolidina (um
deri vado da benzi di na). A oxi dao do doador
resul t a em cor azul , cuj a i nt ensi dade proporcio-
nal aos t eores de hemogl obi na.
A benzi di na bsi ca carci nogni ca e a exces -
si va absoro pel a pel e, por vi a oral ou a i nal ao
do p pode provocar cncer de bexi ga. Est e ri sco
provavelmente tambm exista com o uso de o-

t ol i di na (deri vado da benzi di na) apesar de no
ai nda comprovado. Por consegui nt e, essenci al o
cui dado no manusei o dest es compost os.
A mi ogl obi nri a acompanha a dest rui o
aguda de fi bras muscul ares e encont rada no
exerccio excessivo, convul ses, hi pert ermi a e
quei maduras severas. Paci ent es com mi ogl obi n -
ri a t em n vei s el evados de creat i na qui nase no
soro. O t est e de preci pi t ao de sul fat o de amni o
comument e usado para det ect ar mi ogl obi nri a e
assim realizado: adiciona-se 2, 8 g d e sul fat o de
amnio a 5 mL de urina centrifugada. Misturar e
deixar em repouso por 5 minutos. Filtrar. Usar a
fi t a reat i va para det ect ar sangue. Se for posi t i va,
i ndi ca presena de mi ogl obi na, poi s o sul fat o de
amni o preci pi t a a hemogl obi na que dasaparece
do fi l t rado.
NI T RI T O
O t est e para det ect ao de ni t ri t os na uri na uma
prova i ndi ret a para o di agnst i co precoce de bac-
teriria significativa e assintomtica. Os microor-
gani smos comument e encont rados nas i nfeces
urinrias, tais como Escheri chi a col i , Ent erobac-
t er, Ci t robact er, Kl ebsi el l a e espci es de Proteus
cont m enzi mas que reduzem o ni t rat o da uri na a
nitrito. O nitrito ingerido em medicamentos ou
alimentao no eliminado como tal. A prova
para det ect ao do nitrito til para o diagnstico
precoce das i nfeces da bexi ga (ci st i t e), da pie-
lonefrite, na avaliao da terapia com antibiticos,
na moni t orao de paci ent es com al t o ri sco de
infeco do trato urinrio e na seleo de amostras
para a cul t ura de uri na. Para a obt eno de resul-
t ados acei t vei s, est a prova deve ser real i zada
com as segui nt es pr ecaues:
Os germes ni t rat o redut ores necessi t am de
quantidade suficiente de substrato (sem nitrato
no se forma ni t ri t o). Ist o consegui do medi-
ant e a i ngest o de al i ment os cont endo ni t rat o
na vspera do teste (cenoura, couve, espinafre,
carne, sal adas et c. ).
O incubador mais favorvel a bexiga; utili-
zar, pois, a primeira urina da manh que tenha
permaneci do no m ni mo quat ro horas na be-
xiga.
A prova d eve ser real i zada o mai s depressa
poss vel aps a emi sso da uri na.
A uri na no deve cont er ant i bi t i cos ou sul fo-
nami das. Nest es casos suspender a t erapi a por
t r s di as ant es da pr ova.
Ti ra reagent e. Dois tipos de reas reagentes so
encont r adas par a a pesquisa de nitrito. Em meio
ci do, o ni t ri t o reage com o ci do p-arsan l i co
produzi ndo um compost o di azni o que acopl ado
com uma benzoqui nol i na para produzi r cor rosa
(Ames). No produto da Boehringer uma amina
aromtica, a sulfanilamida reage com o nitrit o em
presena de um t ampo ci do produzi ndo a part i r
de um sal de di azni o. Est e sal se l i ga a benoqui-
nol i na para formar cor rosa. Resul t ados negat i vos
no afast am a presena de bact eri ri a si gni fi ca-
t iva.
Fal sos-posi t i vo: so encontrados aps ingesto
de frmacos que coram a uri na de vermel ho ou
t orna-se vermelho em meio cido (ex.: fenazopiri-
di na). Pont os ou ext remi dades rosa na rea da fi t a
so i nt erpret ados como negat i vo.
Fal sos-negat i vo: ocorrem em concent raes
el evadas de ci do ascrbi co, urobi l i nogni o e pH
baixo.
L EUCCI T O EST ERA SE
Os leuccitos neutrfilos contm muitas esterases
que cat al i sam a hi drl i se de um st er para produ-
zi r o l cool e o ci do correspondent e. O n vel de
est erase na uri na est correl aci onado com o n-
mero de neut rfi l os present e. Os eri t rci t os e c-
l ul as do t rat o uri nri o no modi fi cam o t eor de
est erase. Est e t est e deve ser confi rmado pel a an-
lise microscpi ca do sedi ment o uri nri o.
Ti ra reagent e. O subst rat o, um st er do ci do
carbnico com indoxil, hidrolizado pela ao da
l eucci t o est erase em i ndoxi l que por oxi dao
desenvolve cor azul. Com a finalidade de reduzir
o t empo de reao foi adi ci onado um sal di azni o
que reage com o indoxil para formar cor prpura.

A i nt ensi dade de cor proporci onal ao nmero de
l eucci t os present es na amost ra.
Fal sos-posi t i vo: so freqentes em presena de
agent es oxi dant es. A cont ami nao com l qui do
vagi nal out ra font e de resul t ados errneos.
Fal sos-negat i vo: so encont r ados por inibio
na cor promovi da por grandes quant i dades de
cido ascrbico. O formol tambm inibe a reao.
A i nt erpret ao da cor afet ada pel a ni t rofuran-
t o na.
SEDI MENTOSCOPI A
A sedi ment oscopi a a par t e do EQU que mais
dados fornece, proporci onando uma vi so do que
ocorre nos nfrons que a formaram. Para obt er-s e
um bom sedi ment o, t rs condi es so necess-
rias: a) que a uri na sej a recent e; b) que a uri na
sej a concent rada e c) que a uri na sej a ci da. Uri na
de baixa concentrao e pH alcalino resultam em
pront a di ssol uo dos el ement os formados.
Quando a uri na permenece l ongo t empo est ag-
nada, h possi bi l i dade de sua al cal i ni zao e con-
seqent e desi nt egrao cel ul ar.
CL UL A S EPI T EL I A I S
Al gumas cl ul as epi t el i ai s encont radas no sedi-
mento urinrio resultam da descamao normal
das cl ul as vel has, enquant o out ras represent am
l eso epi t el i al por processos i nfl amat ri os ou
doenas renai s. So encont radas em t rs t i pos na
uri na:
Clulas escamosas. So as mais comumente
encont radas na uri na e com menor si gni fi cado.
Provm do revest i ment o da vagi na, da uret ra fe-
mi ni na e das pores i nferi ores da uret ra mascu-
lina.
Clulas transicionais ou caudadas. O clice
renal, a pelve renal, ureter e bexiga so revestidos
por vrias camadas de epitlio transicional. Em
i ndi v duos normai s, poucas cl ul as t ransi ci onai s
so encont radas na uri na e represent am descama-
o normal . O nmero dest as cl ul as aument a
aps cat et eri zao uri nri a ou out ros procedi-
mentos de instrumentao. Alm destas condies,
podem i ndi car processos que necessi t am mai ores
i nvest i gaes como o carci noma renal .
Clulas dos tbulos renais. Pequena quant i-
dade de cl ul as dos t bul os renai s aparecem na
uri na de i ndi v duos saudvei s e represent am a
descamao normal do epi t l i o vel ho dos t bul os
renais. Recm-nasci dos t m mai s cl ul as de t bu-
l os renai s na uri na que cri anas mai s vel has e
adul t os. As cl ul as dos t bul os cont ornados di st al
e proximal so encont radas na uri na como resul-
t ado de i squemi a aguda ou doena t ubul ar renal
t xi ca (como: necrose t ubul ar aguda por met ai s
pesados ou dr ogas) .
Os sedi ment os uri nri os podem cont er nmero
aument ado de cl ul as dos t bul os col et ores em
vri os t i pos de doenas renai s, como na nefri t e,
necrose tubular aguda, rejeio a transplante renal
e envenenament o por sal i ci l at os. Quando est as
cl ul as aparecem como fragment os i nt act os do
epi t l i o t ubul ar i ndi cam necrose i squmi ca do
epi t l i o t ubul ar, t rauma, choque ou sepse.
Quando ocorre a passagem de l i p di os pel a
membrana gl omerul ar, como nos casos de nefrose
l i p di ca, as cl ul as do t bul o renal absorvem l i p -
di os e so chamadas corpos adi posos ovai s. Em
geral , so vi st as em conj unt o com got cul as de
gordura que flutuam no sedimento. O exame do
sedimento com luz polarizada, produz a formao
de i magens caract er st i cas nas got cul as que con-
tm colesterol (cruz-de-malta).
L EUCOCI T RI A
Os l eucci t os podem ent rar na uri na at ravs de
qual quer pont o ao l ongo do t rat o uri nri o ou at ra-
vs de secrees geni t ai s. O aument o no nmero
de l eucci t os (>4 por campo) que apresent am ou
no fenmenos degenerat i vos (granul aes gro s-
sei ras no ci t opl asma, i ncl uso de bact rias etc.) na
uri na chamado pi ri a. A pi ri a pode expressar-
se pel a el i mi nao de l eucci t os i sol ados ou aglu-
tinados ou pelo aparecimento na urina de cilindros
hialinos com incluso de leuccitos. Pode resultar
de i nfeces bact eri anas ou de out ras doenas

renai s ou do t rat o uri nri o. As i nfeces que com-
preendem pielonefrite, cistite, prostatite e uretrite
podem ser acompanhadas de bact ri as ou no,
como no caso da i nfeco por Chl amydi a. A piria
t ambm est present e em pat ol ogi as no i nfeccio-
sas, c omo a glomerulonefrite, o lpus eritematoso
si st mi co e os t umores.
HEMA T RI A
Normal ment e as hemci as so encont radas na
uri na de pessoas normai s em pequenas quant i d a-
des. Todas as hemci as pr esent es na ur i na se ori-
gi nam do si st ema vascul ar. O nmero aument ado
de hemci as na uri na represent a rompi ment o da
i nt egri dade da barrei ra vascul ar, por i nj ri a ou
doena, na membrana gl omerul ar ou no t rat o g e-
ni t ouri nri o. As condi es que resul t am em h e-
matri a i ncl uem vri as doenas renai s como glo-
merulonefrites, pielonefrites, cistites, clculos,
tumores e traumas. Qualquer condio que resulte
em inflamao ou comprometa a integridade do
si st ema vascul ar pode resul t ar em hemat ri a. A
possi bi l i dade de cont aminao menstrual deve ser
considerada em amostras colhidas em mulheres. A
presena de hemci as e t ambm de ci l i ndros na
uri na pode ocorrer aps exerc ci os i nt ensos.
As vezes necessr i a a pesqui sa de hemci as
di smrf i cas para diferenciar entre hematria de
origem glomerular da de origem no glomerular.
A presena de hemci as di smrfi cas sugere san-
gramento de origem glomerular. As hemcias no
dismrficas (com morfologia normal) so encon-
tradas em urina de pacientes com patologias extra -
glomerulares. Est a pesqui sa necessi t a de mi cro s -
copi a de cont rast e de fase.
CI L I NDRRI A
So mol des mai s ou menos ci l ndri cos do t bul o
cont ornado di st al e do duct o col et or. O pri nci pal
component e dos ci l i ndros a prot e na de Tamm-
Horsfal l , que uma mucoprot e na secret ada s o-
ment e pel as cl ul as t ubul ares renai s. A presena
de cilindros urinrios chamada cilindrria. Seu
apareci ment o expl i cado por t rs fat ores: a) da
concent rao e da nat ureza da prot e na exi st ent e
no i nt eri or do t bul o renal ; b) de um pH ci do e c)
da concentrao elevada de substncias solventes.
O t amanho dos ci l i ndros pode vari ar em funo do
di met ro do t bul o no qual foram formados. Ci-
l i ndros l argos i ndi cam a formao em t bul os
renai s di l at ados ou em t bul os col et ores. O
achado de mui t os ci l i ndros creos l argos i ndi ca
prognst i co desfavorvel . Assi m, os t i pos de ci-
l i ndros encont rados no sedi ment o represent am
di ferent es condi es cl ni cas.
Cilindros hialinos. So formados pela precip i-
t ao de uma mat ri z homognea de prot e na de
Tamm-Horsfal l e so os mai s comument e obser-
vados na uri na. A presena de 0 a 2 por campo de
pequeno aument o consi derada normal , assi m
como quantidades elevadas em situaes fisiolgi-
cas como exerc ci o f si co i nt enso, febre, desi dra-
t ao e est resse emoci onal . Est o present es nas
glomerulonefrites, pielonefrites, doena renal
crni ca, anest esi a geral e i nsufi ci nci a card aca
congest i va.
Cilindros hemticos. Os ci l i ndros hemt i cos
est o associ ados a doena r enal i nt r nseca. Suas
hemci as so freqent ement e de ori gem gl omeru-
lar, como na glomerulonefrite, mas podem tam-
bm resul t ar de dano t ubul ar, como na nefri t e
intersticial aguda. A deteco e monitoramento de
cilindros hemticos permite uma medida da avali-
ao da respost a do paci ent e ao t rat ament o. So
t ambm encont rados no exerc ci o f si co i nt enso,
nefrite lpica e hipertenso maligna.
Cilindros leucocitrios. Indicam infeco ou
i nfl amao renal e necessi t am de i nvest i gao
cl ni ca. Quando a ori gem dos l eucci t os gl ome-
rular como na glomerulonefrite, encontra -s e no
sedi ment o grande quant i dade de ci l i ndros l euco-
ci t ri os e ci l i ndros hemt i cos. Quando t ubul ar,
como na pielonefrite, os leuccitos migram para o
l men t ubul ar e so i ncorporados na mat ri z do
cil i ndro.
Cilindros de clulas epiteliais. Os ci l i ndros
epiteliais tm origem no tbulo renal e resultam
da descamao das cl ul as que os revest em. So
encont r ados aps agr esses nef r ot xi cas ou i s -

qumi cas sobre o epi t l i o t ubul ar e podem est ar
associ ados a i nfeces vi rai s como ci t omegal ov-
rus. So, mui t as vezes, observados em conj unt o
com ci l i ndros de hemci as e l eucci t os.
Cilindros granulosos. Podem est ar present es
no sedimento urinrio, principalmente aps exe r-
c ci o vi goroso. Ent ret ant o, quando aument ados
represent am doena renal gl omerul ar ou t ubul ar.
So compost os pri mari ament e de prot e na de
Tamm-Horsfal l . Os grnul os so resul t ado da
desintegrao de cilindros celulares ou agregados
de prot e nas pl asmt i cas, i munocompl exos e gl o -
bulinas. Encont ram-se na estase do fluxo urinrio,
estresse, exerccio fsico e infeco do trato urin -
rio.
Cilindros creos. Represent am um est gi o
avanado do ci l i ndro hi al i no. Ocorrem quando h
est ase pr ol ongada por obst r uo t ubul ar e so
freqent ement e chamados ci l i ndros da insufici n-
ci a renal . So comument e encont rados nos paci-
entes com insuficincia renal crnica e tambm
em rej ei o de t ranspl ant es, hi pert enso mal i gna,
e out ras doenas renai s agudas (s ndrome nefr -
t ica glomerulonefrite aguda).
Cilindros graxos. So um produt o da desi nt e-
grao dos ci l i ndros cel ul ares, produzi dos por
decomposi o dos ci l i ndros de cl ul as epi t el i ai s
que cont m cor pos adi posos ovai s. Pr esent es na
s ndrome nefrt i ca, nefropat i a di abt i ca, doenas
renai s crni cas e gl omerul onefri t es.
MUCO
O muco uma protena fibrilar produzida pelo
epitlio tubular renal e pelo epitlio vaginal. No
consi derado cl i ni cament e si gni fi cat i vo. O au-
ment o da quant i dade de fi l ament os de muco na
ur i na est comument e associ ado cont ami nao
vaginal.
Bioinforme 96. Laboratrio Srgio Franco. Rio de Janeiro :
Faulhaber, 1996
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262
CL CUL OS URI NRI OS
l i t ase renal uma doena mani fest ada pel a
formao de cl cul o renal . A pr esena de
cl cul os nos ri ns, uret eres ou bexi ga, al m de
causar fort e dor pode i nfri ngi r sri os danos t eci-
duai s.
Cl cul os so preci pi t aes como agregados de
vrios componentes de baixa solubilidade normais
da uri na. Podem ser formados pel a combi nao de
bactrias, clulas epiteliais, sais minerais em uma
matriz protica e muco.
Mui t as vezes a preci pi t ao de compost os r e-
l at i vament e i nsol vei s i ni ci ada ou agravada por
i nfeco, desi drat ao, excessi va i ngest o ou pro-
duo de compost os, obst ruo uri n ri a e out ros
fat ores. A mai ori a dos cl cul os consi st e de oxa-
l at o de cl ci o (30 % do t ot al ), fosfat o de cl ci o (
10% do t ot al ) ou numa mi st ura del es (25% do
total). O fosfato amnio -magnesi ano cont ri bui
com 25 por cent o de t odos os cl cul os, sendo que
o ci do ri co com 5 por cent o e a ci st i na com 2
por cent o.
Uma vez formado, o clculo tende a crescer
por agregao, a menos que sej a desal oj ado e
des a atravs do trato urinrio para ser excretado.
Os clculos maiores podem permanecer no rim ou
obst rui r um uret er do qual deve ser removi do por
cirurgia.
A passagem de cl cul o para bai xo dos uret eres
produzem dor excruci ant e aguda do t i po em c-
lica, localizada no flanco e irradiando-se para a
virilha. A hematria macroscpica um achado
urinrio comum quando os si nt omas de cl cul os
est o present es. Se os cl cul os obst ru rem a pel ve
renal ou o uret er, resul t ar em hi dronefrose.
Vri as i nvest i gaes most raram que uma ma-
t ri z orgni ca parece ser component e essenci al a
todos os clculos urinrios. Esta matriz mu ci de
cont m 69 por cent o de prot e nas, 14 por cent o de
carboi drat os, 12 por cent o de component es i nor-
gni cos e 10 por cent o de gua. O precursor da
mat ri z uma prot e na encont rada em pequenas
quant i dades na uri na humana, a uromuci de. O
mecanismo exato de como a uromuci de t rans -
formada em matriz e como agrega compostos o r-
gni cos e i norgni cos para a formao do cl cul o,
desconhecido. Certas deficincias nutricionais e
vri os est ados pat ol gi cos parecem desencadear
est e mecani smo. A recornci a de cl cul os prova-
vel ment e envol ve mui t os fat ores, t ai s como:
Ingesto reduzida de lquidos (fluxo de urina).
Excreo de quant i dades excessi vas de sub-
st nci as rel at i vament e i nsol vei s (cl ci o,
cido rico, cistina ou xantina).
Tal vez a ausnci a de uma subst ncia na urina,
que sob condi es normai s i ni be a
pr eci pi t ao de al guns dest es compost os
i nsol vei s.
Vri os t i pos de cl cul os est o associ ados com
desordens especficas. So conhecidos vrios tipos
de cl cul os segundo a composi o:
Oxal ato de cl ci o. So provocados por uri na
concentrada, hipercalciria (intoxicao pela v i-
t ami na D, hi perparat i reoi di smo, sarcoi dose), sn-
drome do leite-lcali, cncer, osteoporose, acidose
tubular renal, hipocitratria, hiperuricosria e
hiperoxalria.
Fosfato de clcio. Ocorrem em urinas alcalinas
na aci dose t ubul ar renal , i ngest o de l cal i s e
i nfeco por bact ri as desdobradoras de uri a
(ex.: Proteus).
Fosfato de amni o-magnsio (estruvita). As
i nfeces do t rat o uri nri o t rat ados com vri os
ant i bi t i cos so as pri nci pi as causas de formao
de cl cul os fosfat o amni o -magnsi o.
cido rico. Est o associ ados hi peruri cosri a
(hiperuricemia, gota, dieta rica em purinas), des i-
dratao e hiperacidez urinria (pH < 5, 0).
Cistina. So encont rados na hi perci st i nri a e
formam-s e em paci ent es com defi ci nci a i nat a de
t ransport e de ci st i na pel as cl ul as dos t bul os
renai s e i nt est i nos.
A

TESTES LABORATORIAIS NA
INVESTIGAO DE FORMADORES DE
CLCULOS
Testes de uri na. Exame qualitativo de urina
(EQU) onde comum o a presena de hematria
macroscpi ca, pesqui sa de ci st i na e urocul t ura,
dosagens em uri na de 24 h de: sdi o, cl ci o, f s -
foro, ci do ri co, oxal at os e depurao de creat i-
nina. O pH urinrio t i l poi s uri nas ci das t en-
dem a favorecer a formao de cl cul os de ci do
ri co enquant o uri nas al cal i nas di ssol ve-os. De
modo opost o, os cl cul os fosfat o amni o -magn-
si o ocorrem em paci ent es com i nfeces recor-
rent es do t rat o uri nri o ou com uri nas al calinas
per si st ent es.
Provas no soro sangneo. Clcio, fsforo,
ci do ri co, creat i ni na e el et rl i t os.
Anlise do clculo.
Exame radi ol gi co. s vezes so encont r ados
cl cul os assi nt omt i cos.
COE, F. L. , PARKS, J. H. , ASPLI N, J . R. The pathogenesis
and t r eat ment of ki dney st ones. N Engl . J. Med. ,
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cl i ni cal chemi st r y. London : Bl ackwel l , 1994. 672 p.

DOENAS RENAI S
paci ent e port ador de doena renal pode apre-
sent ar uma di versi dade de si nai s e si nt omas
pois aparentemente existem inmeras etiologias de
di sfuno renal . O l aborat ri o cl ni co de vi t al
i mport nci a para est abel ecer o di agnst i co, t rat a-
mento e prognst i co dest as enfermi dades. A avali-
ao inicial deve enfatizar a identificao de cau-
sas revers vei s da di sfuno renal .
Os estudos iniciais laboratoriais devem incluir:
Exame qualitativo de urina;
Dosagem dos el et rl i t os (sdi o, pot ssi o, clo-
ret os, cl ci o, magnsi o, fosfat o);
Dosagem de compost os ni t r ogenados no-pro-
ticos (creatinina, uria, cido rico);
Det ermi nao da vel oci dade de fi l t rao glo-
merular (VFG) por meio da depurao da cre a-
tinina.
Out ros t est es como a
2
-microglobulina, pro-
teinria, microalbuminria hematria, hemoglobi-
nria e microglobinria produzem um quadro til
da i nt egri dade renal .
VASCUL OPATI A RENAL
Ent re as doenas renai s mai s comuns encont ram-
se os di st rbi os renovascul ares, part i cul armente,
nas artrias renais. A disfuno renal, evidenciada
por al t eraes morfol gi cas e funci onai s, cau-
s ada pri nci pal ment e pel o est rei t ament o ou ocl u -
ses no si st ema art eri al que provocam reduo na
perfuso para o parnqui ma renal .
As pr i nci pai s causas da vasculopatia renal so:
Ocl uso da artri a renal . So comuns os casos
de t raumat i smo abdomi nal grave. A ocl uso das
artrias renais tambm ocorrem:
Trombose que afet a as art ri as pri nci pai s ou
segment ares.
Embol i zao de cogul o/ veget ao.
Embol i zao at eromat osa em artrias renais
de pequeno ou mdi o cal i bre.
Desenvol ve hi pert enso secundri a, depen-
dent e de reni na e a perda progressi va da funo
renal em conseqnci a da i squemi a.
Trombose da vei a renal . Afet a a vei a renal
pri nci pal e encont rada comument e nas gl ome-
rulopatias nefrticas, principalmente na nefropatia
membranosa.
Nefroscl erose beni gna/ mal i gna. uma das
compl i caes mai s comum da hi pert enso essen-
ci al e const i t ui uma causa i mport ant e de i nsufi c i-
ncia renal terminal.
Al gumas al t eraes cl ni cas que ocorrem na
enfermidade vascular incluem a perda parcial da
capacidade de concentrao, proteinria moderada
e um ocasional sedimento urinrio anormal. A
velocidade de filtrao glomerular pode permane-
cer normal ou levemente reduzida.
GL OMERUL OPATI AS
A proteinria elevada constitui a caracterstica bsica
das glomerulopatias e indica comprometimento na
capacidade do capilar glomerular em reter as
macromolculas do plasma (protenas). O segundo sinal
mais comum de glomerulopatia a presena de
hemcias, picitos e cilindros celulares no sedimento
urinrio; encontra-se associado inflamao glomerular.
GL OMERUL ONEFRI T ES
O dano primrio na glomerulonefrite um pro -
ces so i nfl amat ri o que afet a os gl omrul os. No
ent ant o, o dano gl omerul ar event ual ment e afet a
t odas as funes renais pelo impedimento do fluxo
sangneo atravs do sistema vascular peritubular.
O

Deste modo, a doena avanada tambm apresenta
danos est r ut ur ai s dos t bul os, vasos sangneos e
tecido intersticial.
A gl omerul onefri t e t em numerosas et i ol ogi as.
A doena pode ser pri mri a quando o rgo pre-
dominante envolvido o rim, uma manifestao
de uma enfermidade sistmica ou uma desordem
hereditria (deficincia de
1
-ant i t ri psi na). As
pri nci pai s caract er st i cas da gl omrul o nefri t e
aguda so hemat ri a, ci l i ndros hemt i cos, prot ei-
nria, oligria, azotemia, edema, hipertenso e
det eri orao da funo renal .
A gl omerul onef ri t e crni ca a desi gnao
dada a vri os di st rbi os que pro duzem leses r e-
ci di vant es ou permanent es nos gl omrul os. a
causa mais comum de insuficincia renal crnica e
requer di l i se ou t ranspl ant e renal .
As enfermi dades gl omerul ares so mui t as v e-
zes mediadas imunologicamente com formao de
imuno-complexos ci rcul ant es que podem ser ret i-
dos na parede capi l ar gl omerul ar durant e a ul t ra-
filtrao (glomerulonefrite de progresso rpida)
freqentemente como complicao de outra forma
de gl omerul onefri t e ou de al gum out ro di st rbi o,
como o l pus eri t emat oso si st mi co. Por out ro
lado, doenas tubulares e intersticiais so as vezes
causadas por agent es t xi cos ou i nfecci osos. Os
complexos imunes na glomerulonefrite causam
proliferao celular, infiltrao leucoctica e le-
ses no gl omrul o. A deposi o de compl exo
imune encont r ado aps i nf eco ps-estreptoc-
ci ca, quando o ant geno est ranho ao ri m. Ist o
cont rast a com a s ndrome de Goodpastur e onde o
ant i corpo do compl exo i mune deposi t ado no gl o -
mrulo formado contra a membrana basal glo -
merul ar (ant i corpos ant i-MBG). Leses renai s no
l upus eri t emat oso si st mi co so causadas pel a
deposi o de compl exos DNA-ant i-DNA no glo -
mrul o. Out ras causas de danos gl omerulares in-
cluem diabetes mellitus, amiloidose, mieloma
mltiplo e sndrome de Alport. Este ltimo uma
desordem gent i ca caract eri zada por ocorr ncia
familiar, em sucessivas geraes, de nefrite pro -
gressi va com danos gl omerul ares, perda de audi-
o e defei t os ocul ares. O si nal mai s comum a
hematria.
S NDROME NEFRT I CA
A s ndrome nefrtica uma glomerulonefropatia
caracterizada por proteinria macia (>3, 5 g/d) e
hipoalbuminemia (geralmente <2,5 g/dL). A for-
mao de edema expanso do component e in-
tersticial do volume lquido extracelular ocorre
em conseqnci a da ret eno r enal de sal em pre-
sena de uma r eduo da pr esso onct i ca do
plasma. A hiperlipidemia (muitas vezes o coleste-
rol atinge nveis >350 mg/dL) e a lipidria tam-
bm est o present es na s ndrome.
As gl omerul opat i as associ adas s ndrome
nefrt i ca so:
Nefropat i a de al t erao m ni ma. Tambm
conheci do como l eso nul a, nefrose l i pi de. Idio-
ptica, secundria: linfoma de Hodgkin. Esta n e-
fropat i a comum em cri anas. Apresent a sedi-
mento urinrio brando (sem cilindros hemt i-
cos), funo renal normal e t eores de comple-
ment os normai s.
Gl omerul opati a membranosa (nefropatia epi-
ou peri membranosa). Idi opt i ca, secundri a: in-
feces (hepatite B, sfilis), neoplasias (carcinoma
de pul mo, est mago, mama), drogas (ouro, D-
peni ci l ami na) e col agenoses (l pus eri t emat os o
si st mi co, art ri t e reumat i de, doena mi st a do
t eci do conj unt i vo).
Escl erose gl omerul ar focal (glomeruloescle-
rose focal e segment ar, gl omerul opat i a escl ero-
sant e focal ). Idi opt i ca, secundri a (abuso de h e-
ro na, nefropat i a por refl uxo vesi couret eral
crnico, s ndrome de i munodefi ci nci a adqui ri da
AIDS).
Gl omerul oescl erose di abti ca. a causa
mai s i mport ant e de doena renal t ermi nal . Apre-
sent a al bumi nri a persi st ent e (>300 mg/ d), decl -
nio da taxa de filtrao glomerular e hipertenso
arterial. Em 15-20% dos paci ent es com nefropat i a
di abt i ca encont rada a gl omerul oescl erose n o-
dular de Kimmelstiel-Wi l son.
Ami l oi dose. Amilide idioptico, amilide se-
cundrio: mieloma mltiplo, infeco crnica-
osteomielite, tuberculose e febre familiar do me-

di t errneo. O di agnst i co depende de bi psi a t eci-
dual.
Cri ogl obul i nemi a mi sta essenci al . So com-
post os de fat or reumat i de IgM monocl onal e IgG
pol i cl onal . Mui t os dest es paci ent es t m uma i n-
feco crni ca subj acent e pel o v rus de hepat i t e
C.
Gl omerul opati a membranoprol i ferati va ti -
pos I, II e III. (mesangiocapilar, hipocomple-
mentmica). Apresentam proteinria com sedi-
ment o uri nri o at i vo (presena de ci l i ndros h e-
mticos).
Gl omerul opati a mesangi oprol i ferati va. Ne-
fropatia por IgA/IgG (doena de Berger), n o-IgA,
l pus eri t emat oso si st mi co, prpura anafi l ac-
t ide.
Di agnsti co l aboratori al . A sndrome nefrtica
pode ocorrer como uma leso renal primria ou
um component e secundri o de uma doena si st-
mica.
A prot ei nri a i nt ensa pode exceder a 10 g/ d,
em razo do aument o da permeabi l i dade gl ome-
rular principalmente para a albumina. A nefropatia
de alterao mnima mais comum em crianas.
Apesar dos s nai s cl ni cos al armant es, est es paci-
ent es geral ment e respondem bem t erapi a por
cort i coest eri de. Os n vei s de uri a e creat i ni na
sri cos mui t as vezes est o normai s. A gl omrulo-
pat i a membranosa, por out ro l ado, ocorre com
mai or freqnci a em adul t os. Mui t os dest es paci-
ent es progri dem para a i nsufi ci nci a renal .
A hi poprot e nemi a um refl exo da perda uri-
nri a de prot e nas na si ndrome nefrt i ca. A hi per-
l i pi demi a causada pel o est mul o da s nt ese de
LDL no fgado, secundria reduo dos nveis de
albumina srica.
O sedi ment o uri nri o apresent a corpos gord u-
rosos ovai s, got as de gordura l i vre e ci l i ndro s
graxos, com lipidria secundria a hiperlipidemia.
A hematria geralmente insignificante, mas
quando present e sugest i va de l pus eri t emat oso
sistmico. Considera -se um sedi ment o uri nri o
at i vo a presena de ci l i ndros hemt i cos. Uma
hi st ri a de di abet es e hi per t enso consi st ent e
com a sndrome de Kimmelstiel-Wi l son.
S NDROME NEFR T I CA
A s ndrome nefr t i ca descreve um quadro de l eso
gl omerul ar caract eri zada pel a presena sbi t a de
hematria com cilindros hemticos ou erit rci t os
dismrficos e proteinria indicando origem renal.
Est associ ada ret eno de sdi o e gua que
resul t a em hi pert enso e edema. A i nsufi ci ncia
card aca t ambm encont rada com prot ei nri a
ent re moderada e severa.
As gl omerul opat i as associ adas s s ndromes
nefr t i cas so:
Gl omerul onefri te ps-i nfecci osa aguda.
Ocorre por compl i caes ps-i nfecci osa por (a)
est r ept ococos -hemol t i cos do grupo A, (b) i n-
feces bact eri anas no-estreptoccicas (ex.: esta-
filoccica, pneumoccica), infeces virais (e x.:
caxumba, varicela, hepatite B, vrus de coxsackie,
mononucleose infecciosa), infeco por protozo -
rios (ex. : malria, toxoplasmose) e vrias outras
(ex. : esquitossomose, sfilis), (c) associada en-
docardi t e i nfecci osa, (d) associ ada a um abscesso
visceral (ex. : abscessos pul monares).
Glomerulonefrite rapidamente progressiva.
uma s ndrome caract eri zada por hemat ri a ori-
gi nri a do nfron (ci l i ndros hemt i cos e/ ou hem-
cias dismrficas) com o rpido desnvolvimento de
insuficincia renal (durante sema nas ou meses) e a
formao glomerular difusa de crescentes na bi p-
sia renal. A gromerulonefrite pode ser (a) mediada
por ant i corpos ant i-MBG (ex.: sndrome de Go o-
dpasture), (b) glomerulonefrite mediada por
imunocomplexos, (c) glomerulonefrite no-medi-
ada imunologicamente.
Outras glomerulonefrites. Sndrome hemol -
t ico-urmica, nefrite hereditria (sndrome de
Alport ), vascul i t es: granul omat ose de Wegener,
peri art ri t e nodosa.
Cert as gl omerul opat i as apresent am um quadro
clnico misto. Os sintomas nefrtic os ou nefrticos
podem dominar o quadro clnico, porm fre-

qent e a ocorrnci a concomi t ant e de nefrose e
nefri t e. As gl omerul opat i as com est as duas carac-
tersticas so: a glomerulonefrite membrano-proli-
ferativa e a glomerulonefrite mesangio -prolifera -
t iva.
I NSUFI CI NCI A RENAL AGUDA
A insuficincia renal aguda (IRA) inclue um
grupo de est ados cl ni cos associ ados com um s -
bi t o decl ni o da capaci dade do ri m em mant er as
funes homeost t i cas renai s, al m de al t eraes
eletrolticas (hipercalcemia, hipocalc e-
mia/hiperfosfatemia, hipermagnesemia), cido-
bsi cas e de vol ume. A i nsufi ci nci a renal pode
ser oligrica (dbito urinrio <500 mL/d), ou an-
rica. Geralmente irreversvel. Apresenta tambm
azotemia.
Com propsi t os t eraput i cos, as condi es
associ adas com a i nsufi ci nci a renal aguda so
cl assi fi cadas como pr -renal , i nt rarrenal e ps-
renal.
I NSUFI CI NCI A PR -RENAL
um di st rbi o funci onal resul t ant e de uma redu-
o do vol ume efet i vo de sangue arterial. A perfu-
so reduzi da pode ser devi da i nsufi ci nci a car-
daca com dbito cardaco reduzido ou diminuio
do vol ume vascul ar provocado pel a depl eo de
sdi o ou per da sang nea.
Quando a presso art eri al renal menor que
60-70 mm de Hg, a filtrao glomerular diminui
sem a formao de urina. Ocorrem graus variveis
de reduo na vel oci dade de fi l t rao gl omerul ar
apesar do si st ema aut o-regulador do rim tentar
mant er o supri ment o de sangue ao rgo. A i nsu-
ficincia pr -renal prontame nte revertida quando
o suprimento de sangue ao rim restabelecido. No
entanto, a hipoperfuso prolongada pode provocar
l eso renal permanent e.
Os t est es l aborat ori ai s apresent am a rel ao
uria/creatinina aumentada, o exame qualitativo
de uri na no apres enta resultados anormais, apesar
de poder aparecer l eve prot ei nri a. A anl i se do
sdi o uri nri o apresent a resul t ados reduzi dos,
enquant o a rel ao creat i ni na uri nri a/ creat i ni na
sangnea maior que 14:1.
I NSUFI CI NCI A RENAL I NT R NSI CA
So mui t as as causas da i nsufi ci nci a renal i nt r n-
seca. As mai s comuns so a necrose t ubul ar
aguda (i squemi a prol ongada; agent es nefrot xi -
cos, t ai s como met ai s pesados, ami nogl i cos di os,
mei os de cont rast e radi ogrfi cos), gl omerul one-
fri t e, l eso art eri ol ar (hi pert enso acel erada, vas -
culite, microangiopatias), nefrite intersticial aguda
(induzida por medicamentos), deposio intra -
renal ou sedimentos (cido rico, mieloma), em-
bol i zao do col est erol (especi al ment e procedi-
ment o ps-arterial), hemoglobinria e mioglobin-
ria.
A i nsufi ci nci a renal aguda i squmi ca ocorre
quando o supri ment o sang neo ao ri m i nt er-
rompi do por mai s de 30 mi nut os. Nest es casos, a
correo do vol ume sang neo ou o dbi t o card -
aco pode no normalizar a funo renal normal.
O exame do sedimento urinrio revela hemat-
ria, numerosas clulas tubulares renais e cilindros
cel ul ares. A prot ei nri a pode est ar ausent e ou ser
moderada. A concent rao do sdi o uri nri o au-
ment a i ndi cando l eso t ubul ar e a i ncapacidade em
conservar o sdi o. A rel ao creat i ni na uri n -
ria/creatinina srica geralmente menor que 14:1.
Substncias nefrotxicas incluem vrios metais
e ons, t ai s como, cl oret o de mercri o, urni o,
chumbo, ouro, arsni co, fsforo, cromo, cdmi o,
bi smut o e cl orat o. Cert os ant i bi t i cos so pot enci-
al ment e nefrot xi cos (grupo ami nogl i cos di cos
como a gentamicina e a vancomicina). Outros
compost os nefrot xi cos so o t et racl oret o de car-
bono, lcool metlico e etileno glicol. Vrios
anal gsi cos, cont rast es radiolgicos renais e antis-
spt i cos t ambm podem est ar i mpl i cados. i nt e-
r essant e not ar que vr i as subst nci as pot enci a l-
ment e t xi cas ao ri m, no ent ant o ao serem admi-
ni st radas podem no provocar dano renal . Al m
di sso, out ros fat ores, como desi drat ao e s upri-
mento reduzido de sangue ao rim exercem papel
i mport ant e no dano renal .

I NSUFI CI NCI A PS-RENAL
A i nsufi ci nci a renal aguda pode ser secundri a
obst ruo do t rat o uri nri o superi or ou i nferi or. O
di agnst i co precoce da obstruo essencial para
evi t ar a l eso renal permanent e.
O exame de uri na na uropat i a obst rut i va pode
apresentar proteinria mnima. A hematria e
cri st ai s so encont rados nos casos de cl cul os ou
tumores renais. A presena de cilindros hemtic os
uma fort e evi dnci a cont ra o di agnst i co de
i nsufi ci nci a renal aguda por causas renai s. A
exi st nci a de anri a sugest i va de obst ruo.
DOENAS T BUL O-I NTERSTI CI AI S
Vri as l eses renai s cuj as causas podem ser
imunol gi cas, f si cas, bact eri anas e subst nci as
qumicas, e podem provocar alteraes que afetam
fundament al ment e os t eci dos i nt erst i ci ai s e t bu-
los. Clinicamente, enfermidades que afetam o
t eci do t ubul ar ou i nt erst i ci al so caract eri zadas
por defei t os da funo renal. Isto resulta no imp e-
di ment o da capaci dade de concent rar a uri na, na
perda de sal e na reduo da capaci dade de excre-
t ar ci dos ou defei t os na reabsoro t ubul ar renal
e secreo. Nos estgios crnicos da nefrite tubulo
i nt erst i ci al so observados defei t os gl omerul ares
com prot ei nri a e hi pert enso.
Distrbios estruturais
Doenas c st i cas: doena renal pol i c st i ca,
doena c st i ca medul ar e ci st os renai s si mpl es.
Doenas i nt erst i ci ai s crni cas: nefropatia por
anal gsi cos, nefropat i a por met ai s p esados, n e-
fropat i a por radi ao, out ras (nefroscl erose,
nefropat i a di abt i ca).
Tumores renai s: t umores beni gnos e carci n o-
mas de cl ul as renai s.
Distrbios funcionais
Tubul ar proxi mal : s ndrome de Fanconi , ami-
noacidria (cistinria), glicosria renal, ra qui-
tismo resistente vitamina D (hipofosfatemia
familiar), acidose tubular renal proximal (tipo
II).
Tubul ar di st al : diabetes inspido nefrognico,
s ndrome de Bart t er, s ndrome de Li ddl e, aci-
dose t ubul ar renal di st al (t i pos I e IV).
A nefropat i a por abuso de anal gsi cos um
t i po de nefri t e crni ca com necrose papi l ar renal .
A fenacet i na exerce papel si gni fi cant e nest a ocor-
rnci a. Est a condi o geral ment e ocorre aps d -
cadas de i ngest o crni ca de anal gsi cos. A n e-
crose papilar, uma complicao sria na qual o
t eci do da medul a renal dest rui do e, part i cul a r-
ment e, a papi l a, pode t ambm est ar present e na
pi el onefri t e, di abet es mel l i t us, obst ruo do t rat o
urinrio e anemia falciforme.
A pi el onef ri t e uma enfermidade inflamatria
dos ri ns, especi al ment e da pel ve renal adj acent e.
uma compl i cao freqent e da ci st i t e no t ra -
t ada e pode acarret ar l eso nos t eci dos renai s,
compromet i ment o da funo renal , hi pert enso e
at mesmo sept i cemi a. Os si nai s cl ni cos so se-
mel hant es ao da ci st i t e, com febre, freqnci a
urinri a, di sri a e dor l ombar. Pode apresent ar
prot einri a moderada. A presena de ci l i ndros
l eucocit ri os di agnst i co de pi el onefri t e. N -
mero aument ado de cl ul as t ubul ares renai s e
ci l i ndros granul ares, hi al i nos e de cl ul as epi t el i -
ais renai s so t ei s na di st i no ent re a pi el one-
frite e a cis tite. Pacientes com pielonefrite tam-
bm t em a capaci dade de concent rao uri nri a
impedida. Parecem exitir vrios fatores que pre -
di spe ao des envol vi ment o de pi el onefri t e, os
quai s i ncl uem obst ruo urinria, cateterizao,
refluxo vesico-uret eral , gravi dez, l eses renai s
pr -exi st ent es e di abet es mel l i t us. O sexo e a
i dade do paci ent e exercem papi s i mport ant es.
Paci ent es t rat ados de pi el onefri t e devem real i zar
exames qual i t at i vos de uri na e urocul t uras de
forma regul ar no m ni mo durant e doi s anos, poi s
est es paci ent es so mai s suscept vei s a bact eri -
ri as assi nt omt i cas. A fo rma crnica de pielone-
fri t e com l eso t ubul ar, causada por i nfeces
recorent es provocadas por bact ri as que fi cam
retidas nos rins, devido existncia de anormali-

dades est rut urai s ou de obst rues do t rat o uri n-
rio.
A nef ri t e i nt erst i ci al al rgi ca ocorre por
efei t os adversos a medi cament os, especi al ment e
derivados da pinicilina. Clinicamente, o paciente
apresent a f ebre, exantema de pele, eosinofilia e
dis funo renal. A enfermidade renal se manifesta
por hematria, proteinria moderada, piria sem
bact eri ri a e el evao da creat i ni na sri ca.
O mi el oma ml t i pl o t ambm apresent a envol-
vimento renal com enfermidade tbulo intersticial
causada por compl i caes t umorai s ou t erapi a. A
hiperuricemia pode levar doena renal por trs
mecani smos: nefropat i a pel o ci do ri co agudo,
nefropat i a por urat o crni co e nefrol i t ase.
I NSUFI CI NCI A RENAL CRNI CA
A i nsufi ci nci a renal crni ca pode resul t ar de
mui t as et i ol ogi as di ferent es e descreve a exi st n-
cia de uma insuficincia renal avanada e, em
geral , de desenvovi ment o gradual , progressi va, e
irreversvel. diagnosticada quando a velocidade
de filtrao glomerular est significativamente
reduzida por no mnimo de 3 a 6 meses. Sintomas
de uremia por vrios meses e rins pequenos, vistos
em radi ografi as, so t ambm fort es evi dnci as de
insuficincia renal crnica. Outros indicadores da
cronicidade incluem anemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. A avaliao do sedimento urinrio
em pacientes com insuficincia renal crnica
mui t as vezes most ram ci l i ndros l i p di cos e au-
ment o de eri t rci t os e l eucci t os com vari ados
graus de prot ei nri a.
A i nsufi cinci a renal crni ca pode resul t ar de
vr i as desor dens:
Doenas glomerulares.
Glomerulopatias primrias.
Doenas sistmicas de base imunolgica.
Lpus, vascul i t es e s ndrome de Goodpast ure.
Doenas sistmicas de base metablica.
Diabetes mellitus e amiloidose.
Doenas vasculares. Hipertenso arterial,
embolias, estenoses arteriais, anemia falciforme e
ps -i nsufi ci nci a renal aguda.
Doenas hereditrias ou congnitas. Do-
ena pol i c st i ca, s ndrome de Al port e hi popl asi a
renal.
Infeces. Tubercul ose, pi el onefrites complic a-
das por refl uxo, pi el onefri t es at pi cas.
Uropatia obstrutiva. Pat ol ogi as prost t i cas,
l i t ase e neopl asi as.
Nefrites intersticiais. Imunol gi cas, anal gs i-
cos, met ai s pesados, sol vent es, radi ao e hi per-
calcemia.
Neoplasias. Mieloma mltiplo, leucemias, lin-
fomas e ps-nefrectomia de tumores primrios.
Al gumas caract er st i cas cl ni cas di st i nguem a
insuficincia renal crnica entre elas a azotemia
(el evaes marcadas de uri a e creat i ni na), aci-
dose, perda de sdi o, i mpedi ment o do met abo-
lis mo do cl ci o e fsforo, anemi a, t endnci as ao
sangrament o, hi pert enso, di st rbi os i ni cos e
di sfuno neurol gi ca.
CI STI TE
A infeco do trato urinrio caracteriza -se pel a
presena de bacteriria (ou ocasionalmente fung-
ria) e piria. A infeco comprovada pel a uro-
cultura.
A cistite uma enfermidade inflamatria da
bexi ga. A anl i se do sedi ment o uri nri o pode
mostrar piria, bacteriria e hematria. Protein -
ria e cilindros patolgicos esto ausentes, a menos
que exi st am out ras doenas renais concomitantes,
al m de ci st i t e. Os t est es de funo renal podem
est ar normai s.
As manifestaes clnicas so: dor, desconforto
ou sensao de quei mao mi co, bem como
freqncia urinria.

DOENA RENAL TERMI NAL
A d oena renal terminal, manifestao terminal da
i nsufi ci nci a renal , um conj unt o de si nt omas,
si nai s cl ni cos e achados anor mai s nos est udos
di agnst i cos, que resul t am no col apso dos ri ns em
mant er a funo adequada de excreo, regul ao
e endcri na. Os si nai s e si nt omas cl ni cos podem
surgi r como consequnci a di ret a da di sfuno de
rgos secundri a ao est ado urmi co ou como
resul t ado i ndi ret o da di sfuno pri mri a de out ro
si st ema.
de grande utilidade caracterizar a enfermi -
dade renal progressi va em quat ro est gi os, defi -
ni da pel a percent agem da funo renal exi st ent e e
pel as concent raes de creat i ni na e uri a. A ure -
mi a corresponde ao est gi o fi nal da i nsufi ci nci a
renal crnica (Tabela 16.1).
Tabela 16.1. Estgios de enfermidade renal crnica progres-
si va
Est gi o Funo renal
existente (%)
Creat i ni na
( mg/ dL)
Uri a
( mg/ dL)
Reduo da
funo renal
50- 75 1, 0- 2, 5 32- 64
Insuficincia
r enal
25- 50 2, 5- 6, 0 54- 128
Col apso
r enal
10- 25 5, 5- 11 118- 235
S ndrome
urmi ca
0- 10 >8, 0 >170

As caract er st i cas bi oqu mi cas da s ndrome
urmi ca so:
Reteno de metablitos nitrogenados.
Uri a, ci anat o, creat i ni na, compost os guani d ni-
cos, mol cul as mdi as, ci do ri co.
Distrbios lquidos, cido-base e el et rol ti-
cos. Osmolalidade urinria fixada, acidose meta-
bl i ca (reduo do pH sang neo, bi carbonat o),
hi po- ou hipernatremia, hipo- ou hiperpotassemia,
hipercloremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia,
hipermagnesemia.
Intolerncia a carboidratos. Resistncia
insulina (insulina plasmtica normal ou aumen-
t ada, re spost a ret ardada sobrecarga de carboi-
drat os) e hi pergl ucagonemi a.
Matabol i smo l i p di co anormal . Hipertriglic e-
ridemia, reduo do HDL-colesterol e hiperlip o-
proteinemia.
Distrbios endcrinos. Hiperparatireoidismo
secundri o, ost eomal ci a (secundri a ao metabo-
lismo anormal da vitamina D), hiperreninemia e
hi peral dost eroni smo, hi pori ni nemi a, hi poal doste-
roni smo, reduo da produo de eri t ropoi et i na,
metabolismo da tiroxina alterado, disfuno gona-
dal (aumento da prolactina e hormnio lutein i-
zante, reduo de t est ost er ona) .
As conseqnci as cl ni cas da uremi a so:
Efeitos cardiovasculares. Hi pert enso art e-
rial, aterosclerose acelerada, arritmias, pericardite
urmi ca, i nsufi ci nci a card aca congest i va e pul-
mo urmico.
Anormal i dades hematol gi cas. Anemi a nor-
moctica normocrmica, distrbios hemorrgicos e
di sf uno dos l eucci t os.
Osteodistrofia renal. Ost e t e fi brosa, ost eoma-
l ci a, ost eoporose, ost eoscl erose e cal ci fi caes
met ast t i cas.
Doenas digestrias. Anorexi a, nusea, v-
mi t os, pert urbao do pal adar, gast ri t e, l cera
ppt i ca e hemorragi a di gest i va.
Manifestaes msculo-esquelticas. Fra-
queza muscul ar, got a e pseudogot a.
ANDREOLI , Thomas E. , BENNETT, J. Cl aude,
CARPENTER, Char l es C. J. , PLUM, Fr ed. Ceci l
Medi ci na i nte r na bsi ca. 4 ed. Ri o de Janei r o :
Guanabar a -Koogan, 1997. p. 171-241.
LOBATO, O. El abor ao di agnst i ca em nef r ol ogi a.
Re v ist a CASL, 27:71-90, 1965.
STRASI NGER, Susan Ki ng. Uroanlise e fluidos biolgicos.
3 ed. So Paul o : Edi t or i al Pr emi er , 1996. 233 p

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