DERRAME PLEURAL

Dr. Jaime Cabezas

Concurrente 1er año
CIRUGIA GENERAL
Hospital Eva Perón
 Aire en el espacio pleural Sangre o líquido en espacio pleural
NEUMOTÓRAX DERRAME PLEURAL

Cuando se introduce aire, sangre o líquido en el

espacio pleural, la presión intrapleural negativa que
mantiene unidas las membranas pleurales se iguala o
supera a la atmosférica, lo que provoca su
separación.
La pleura parietal queda fijada a la pared torácica mientras
que la pleura visceral y el pulmón se desplazan mas allá de
ella.
Un neumotórax cerrado se produce por la fuga de aire
al interior del espacio pleural desde una apertura del
pulmón. En esta situación hay una perforación de la
pleura visceral mientras que la pleura parietal y caja
torácica permanecen intactas.
En el NTX abierto el aire atmosférico penetra
directamente en la cavidad pleural a través de una
apertura externa.
• Espontáneos .-
Producidos sin la acción
de agentes externos:
Primarios (sin patología de base). Raros.
En adolescentes varones, leptosómicos,
por rotura de bullas subpleurales (en
segmentos apicales lóbulos superiores).

En RN a término, por las altas presiones

generadas durante las primeras
Secundarios
respiraciones a otras patologías
subyacentes (asma, fibrosis quística,
histiocitosis, infecciones, V. mecánica.)

• Traumáticos o iatrógenos .-
Por causas externas:
Abiertos (por heridas penetrantes en el
tórax)
Cerrados, sin comunicación con el
Según sus repercusiones fisiológicas:

• Estables.-

Los que, tras colapsar el pulmón, en

mayor o menor medida, se detienen en
su progresión.
• A tensión.-

Cuando, tras colapsar el pulmón, el

aire se sigue acumulando en el
espacio pleural. Las altas presiones
alcanzadas desplazan el mediastino hacia
el otro lado, ocasionando compresión del
pulmón contralateral y distorsión de la
vena cava, con disminución del retorno
venoso y del gasto cardíaco.
La causa más frecuente es la ventilación
mecánica.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Expresión clínica variable
(Según edad, extensión del colapso pulmonar,
grado de Pr. intrapleural y rapidez de instauración)

Niños mayores:
Dolor torácico o
en el hombro, de inicio
súb¡to, seguido de disnea
y tos
Niños mas pequeños:
Dificultad
respiratoria de inicio
brusco, irritabilidad,
Exploración.-
taquipnea y taquicardia.
Hipoventilación y timpanismo.
En los NTX a tensión= Asimetría torácica, desviación de la
tráquea o latido cardiaco hacia el lado contralateral e
ingurgitación de las venas del cuello. Se acompaña además de un
importante distrés respiratorio y colapso circulatorio.
Rx tórax.- Diagnóstica.
Hiperclaridad en el hemitórax
afecto, colapso pulmonar,
aplanamiento del
hemidiafragma y desviación del
mediastino.
TAC.- Permite detectar las
bullas, en los NTX espontáneos
primarios, y la patología
subyacente en los secundarios.
El volumen del NTX se puede calcular con la fórmula:
Diámetro del pulmón3/diámetro del tórax3 x100 = % del
Su manejo depende del NTX.
grado de colapso pulmonar.
Objetivo: Eliminar el aire y restablecer la Pr. intrapleural
subatmosférica con la subsecuente reexpansión
pulmonar
Si es < 20%: reposo en cama o limitar la actividad.
Si es>20%: Punción aspirativa del aire o tubo de drenaje
(toracocentesis)
 La aguja se introduce por la parte anterior, en el 2º espacio
intercostal,
en la línea medioclavicular, en sentido anteroapical,
unida a una jeringa de aspiración o a una bolsa en dedo de guante
Manejo del cateter en
un sello de agua.
Puede añadirse
aspiración adicional
con a una presión de
-5–20cm H2O.
 Líquido acumulado en la cavidad pleural.
Trasudados suelen ser causados por enfermedades
ajenas a la pleura, por lo que ésta participa de un modo
totalmente pasivo.
Exudados: suele haber una afectación pleural directa.
Existe exudado cuando se cumplen, al menos, uno de los
criterios de Light :
• Proteínas de líquido pleural/proteínas en sangre > de 0,5
• Láctico-deshidrogenasa (LDH) en L. Pleural/LDH en
sangre > 0,6
• LDH en L. pleural > a los 2/3 del valor máximo de la
normalidad (generalmente se considera valor predictivo
> a 1000 UI/L).
≅ 40% de las neumonías en los niños presentan derrame
1-2% se complican con empiema.
Clásicamente St. aureus era uno de los principales patógenos
implicados
En la actualidad St. pneumoniae es el patógeno
predominante
 DIAGNOSTICO
Clínica: Inespecífica (Desde dolor costal a disnea o patrón
respiratorio restrictivo). Determinada por la patología
subyacente, cantidad de líquido acumulado, etiología del mismo
y estado previo del paciente.
Semiología: Menor movilidad del hemitórax afecto, abolición
del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales, existencia de
roce pleural y matidez en la zona ocupada.

Confirmación por:

RX tórax: Sombra de densidad

agua, sin broncograma y con
ocupación de los senos costofrénicos.
En decúbito lateral y rayo horizontal
se pueden observar loculaciones.

Ecografía: Diagnóstico, valoración

y guía para la punción

TAC: Puede ayudar a diferenciarlo

del abceso pulmonar.
AGUJAS/CATETERES PUNCIÓN
Colocación tubo
drenaje aire

Colocación
tubo
drenaje
líquido

INSERCIÓN DEL TUBO DE

DRENAJE
El drenaje del aire se coloca en la parte alta y
anterior
El drenaje de líquido en la posición mas declive
dirigido posteriormente
PUNCIÓN
 PROCEDIMIENTO INSERCIÓN TUBO DRENAJE
A.-Anestesia local; B.-Incisión; C.-Separación tejido;
D.-Dilatación y palpación; E.-Clampaje e introducción tubo;
F.-Inserción y dirección del tubo en cavidad pleural
Cuando se inicia la succión, el aire y líquido sale del espacio
pleural y entra en la botella.
Se aplica aspiración hasta alcanzar, en todo el sistema, una
presión similar a la atmosférica. Cuando el aire atmosférico
entrante llega a la parte inferior del tubo, burbujea en la
botella. En este punto se mantiene el nivel de succión
deseado, ya que cualquier incremento en la succión extraerá
sólo lo que supere el aire atmosférico
 MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE Y DEL
SISTEMA Quitar el capuchón
de la cámara del sello de agua, llenar la
cámara hasta la señal frontal con SF o agua destilada.
Colocar el capuchón y asegurarlo