SKENARIO

Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang.
Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu
sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan
kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
KATA SULIT
Pada skenario ini tidak ditemukan adanya kata sulit.
KATA KUNCI
Pria 68 tahun
Produksi kencing berkurang
Disertai muntah-muntah, lemas, dan malaise
Dua minggu sebelumnya, merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama
lengan dan kaki
Riayat minum obat untuk mengurangi rasa sakit.
PERTANYAAN
!. "elaskan anatomi, #isiologi, dan histologi dari organ yang terkait$
%. &agaimana patomekanisme gejala-gejala yang timbul pada skenario 'produksi kencing
menurun, muntah-muntah, malaise($
). *aktor-#aktor apa saja yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun$
+. &agaimana pengaruh riayat minum obat dengan produksi kencing menurun$
,. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala yang dirasakan pada skenario$
6. &agaimana diagnosa banding pada skenario$
-. &agaimana langkah-langkah penegakan diagnosis pada skenario$
8. &agaimana asupan nutrisi untuk pasien dengan produksi kencing menurun$
.. &agaimana penatalaksanaan diagnosa banding pada skenario$
!/. &agaimana prognosis dan komplikasi diagnosa banding pada skenario$
JAWABAN
!. 0natomi, #isiologi, dan histologi organ yang terkait
Anatomi
a. Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ
saluran kemih yang terletak di rongga
retroperitoneal bagian atas.
&entuknya menyerupai kacang
dengan sisi cekungnya menghadap ke
medial. 1ekungan ini disebut hilus
renalis, yang di dalamnya terdapat
ape2 pel3is renalis dan struktur lain
yang meraat ginjal, yakni pembuluh
darah, sistem lim#atik, dan sistem
sara#.
&erat dan besar ginjal ber3ariasi. 4al ini tergantung pada jenis kelamin, umur,
serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Dalam hal ini, ginjal laki-laki relati# lebih
besar ukurannya daripada perempuan. Pada outopsi klinik didapatkan ukuran rerata
ginjal orang deasa adalah !!,, cm 'panjang( 2 6 cm 'lebar( 2 ),, cm 'tebal(.
&eratnya ber3ariasi antara !%/ 5 !-/ gram, atau kurang lebih /,+6 dari berat badan.
Secara anatomis ginjal terbagi emnjadi % bagian, yaitu korteks dan medula
ginjal. 7orteks ginjal terletak lebih super#isial dan di dalamnya terdapat berjuta-juta
ne#ron. 8e#ron merupakan unit #ungsional terkecil ginjal. 9edula ginjal yang terletak
lebih pro#undus banyak terdapat duktus yang mengalirkan hasil ultra#iltrasi berupa
urine.
:askularisasi ginjal diperankan oleh arteri dan 3ena renalis. 0rteri renalis
merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis dan 3ena renalis bermuara
langsung ke dalam 3ena ca3a in#erior.
Ginjal mendapatkan persara#an melalui pleksus renalis, yang cabangnya
berjalan bersama dengan arteri renalis.
b. ;reter
;reter adalah organ berbentuk tabung
kecil yang ber#ungsi mengalirkan urine dari
pel3is ginjal ke dalam 3esica urinaria. Pada
orang deasa panjangnya < %, 5 )/ cm dan
diameternya ) 5 + mm.
Secara anatomi, terdapat beberapa tempat yang ukuran diameter ureter
menyempit, tempat-tempat tersebut adalah=
Perbatasan antara pel3is renalis dan ureter atau pel3ic ureteric junction
>empat pada saat ureter menyilang arteri iliaca
Pada saat ureter masuk ke 3esica urinaria
;reter mendapatkan persara#an otonomik simpatik dan parasimpatik.
Simpatik berasal dari serabut preganglionik dari segmen spinal >!/ 5 ?%, serabut
postganglionik berasal dari coeliak, aortikorenal, mesenterika superior, dan pleksus
otonomik hipogastrik in#erior, sedangkan parasimpatik berasal dari serabut 3agal
melalui coeliac ke ureter sebelah atas, sedangkan serabut dari S%-+ ke ureter
baah.
c. :esica urinaria
:esika urinaria merupakan organ
sakuler yang ber#ungsi sebagai tempat
penampungan urine. @rgan ini berada di
sebelah posterior sim#isis pubis dan
berada di anterior rektum. Pada anita,
3esika urinaria menempel dengan uterus
dan 3agina. ;kuran 3esika urinaria
tergantung pada 3olume urine yang
terkandung. :esika urinaria yang kosong
berbentuk piramid. Saat 3esika urinaria
terisi, bentuknya menjadi o3al. Pada sisi basal 3esika urinaria terdapat ureter dan
uretra berada pada sisi in#erior 3esika urinaria 'disebut juga sisi apeks(.
Per#usi pada 3esika urinaria berasal dari arteri 3esikular superior dan in#erior,
yang keduanya merupakan percabangan dari arteri iliaka interna, yang akan kembali
ke dalam 3ena iliaka interna. Aner3asi autonomik pada 3esika urinaria berasal dari
pleksus pel3ik. Aner3asi simpatis berasal dari thorakalis !% dan lumbal ! dan %.
Sistem sara# simpatis menginer3asi trigonum, muara uretra, dan pembuluh darah
dari 3esika urinaria. Aner3asi parasimpatik, berasal dari sacrum %, ), dan +, ber#ungsi
mempersara#i otot detrusor. reseptor sensorik pada 3esika urinaria yang terangsang
saat terjadi distensi, menyalurkan impuls ke sistem sara# pusat melalui ner3us
spinalis.
d. ;rethra
;rethra merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari 3esica
urinaria melalui proses miksi. ;rethra dilengkapi dengan s#ingter urethra interna yang
terletak pada perbatasan 3esica urinaria dan urethra, serta s#ingter urethra eksterna
yang terletak pada perbatasan urethra anterior dan posterior. S#ingter urethra interna
terdiri atas otot polos yang dipersara#i oleh sistem simpatik sehingga pada saat
3esica urinaria penuh, s#ingter ini terbuka. S#ingter urethra eksterna terdiri atas otot
bergaris yang dipersara#i oleh sistem somatik. 0kti3itas s#ingter urethra ekterna ini
dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Panjang urethra anita < ) 5 ,
cm, sedangkan urethra pria deasa < %) 5 %, cm.
Histologi
a. Ginjal
7apsul = "aringan penyambung
?uar = *ibroblas dan kolagen
Dalam = 9yo#ibroblas
7orteks
&agian luar, menutupi medulla
7olumna Renalis &ertini
9edulla
>ebal %2 korteks
7erucut, lebih pucat Pyramid ginjal
>erdapat glomerulus tampak bergranul-
granul.
;nit #ungsional ginjal =
>ubulus ;rini#erus
! ginjal B ! juta
9enyusun parenkim ginjal dan dipisahkan oleh jaringan ikat
Anterstitial serat kollagen, pembuluh darah, pembuluh lim#a, dan serat sara#.
>erdiri dari = 8e#ron = - 7orpuskel ginjal
- >ubulus Proksimalis
- 0nsa 4enle
- >ubulus Distalis
- Duktus 7oligentes
8e#ron
;nit kerja #ungsional ginjal disebut sebagai
ne#ron. Setiap ne#ron terdiri dari kapsul &oan yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung 4enle, dan tubulus kontortus distal,
yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
7orpuskulus Ginjal
>erdiri dari kapsula &oman dan rumbai kapiler
glomerulus. 7apsula &oman merupakan suatu
in3aginasi dari tubulus proksimal. >erdapat ruang yang
mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula
&oman, yang disebut ruang &oman atau ruang
kapsular.
7apsula &oman dilapisi oleh=
Sel epitel parietalis berbentuk gepeng = membentuk bagian terluar kapsula
Sel epitel 3iseralis membentuk bagian dalam kapsula dan bagian luar rumbai
kapiler.
Sel-sel 3iseralis membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki dikenal sbagai
podosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu
sehingga terjadi daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-
daerah yang terdapat di antara podosit disebut celah pori-pori.
9embrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit di antara
sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel di sisi lain.
Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Sel-sel endotel
berlanjut dengan endotel yang membatasi arteriola a#eren dan e#eren.
7omponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium, yang terdiri
dari sel mesangial dan matriks mesangial. Sel mesangial menyekresi matriks
mesangial. Sel mesangial memiliki akti3itas #agositik dan menyekresi prostaglandin.
Sel mesangial mungkin berperan dalam memengaruhi kecepatan #iltrasi glomerulus
dengan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial memiliki kemampuan
untuk berkontraksi dan terletak bersebelahan dengan kapiler glomerulus. Sel
mesangial yang terletak di luar rumbai glomerulus denkat dengan kutub 3askuar
glomerulus disebut sel lacis.
0paratus "ukstaglomerulus
0paratus jukstaglomerulus '"G0(
terdiri dari sekelompok sel-sel khusus
yang letaknya dekat dengan kutub
3askular masing-masing glomerulus yang
berperan penting dalam mengatur
pelepasan renin dan mengontrol 3olume
cairan ekstraseluler 'C1*( dan tekanan
darah. "G0 terdiri dari tiga macam sel= '!(
jukstaglomerulus '"G( atau sel granuar
'yang memproduksi dan menyimpan
renin( pada dinding arteriol a#eren, '%(
makula densa tubulus distal, dan ')( mesangial e2traglomeruler atau sel lacis.
9akula densa adalah sekelompok sel epitel tubulus distal yang diarnai dengan
pearna khusus. Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel
"G yang menyekresi renin.
Secara umum, sekresi renin dikontrol oleh #aktor eksternal dan internal. Dua
mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel "G dan makula densa.
Setiap penurunan tegangan dinding arteriol a#eren atau penurunan pengiriman 8a ke
makula densa dalam tubulus distal akan merangsang sel "G untuk melepaskan renin
dari granula tempat renin tersebut disimpan di dalam sel. Sel "G, yang sel
mioepithelialnya secara khusus mengikat arteriole a#eren, juga bertindak sebagai
transduser tekanan miniatur, yaitu merasakan tekanan pre#usi ginjal. :olume C1*
atau 3olume sirkulasi e#ekti# 'C1:( yang sangat menurun menyebabkan menurunnya
tekanan pre#usi ginjal, yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel "G. Sel
"G kemudian melepaskan renin ke dalam sirkulasi yang sebaliknya mengakti#kan
mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.
9ekanisme kontrol kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel makula
densa, yang dapat ber#ungsi sebagai kemoreseptor, mengaasi beban klorida yang
terdapat pada tubulus distal. Dalam keadaan kontraksi 3olume , sedikit natrium
klorida '8a1l( dialirkan ke tubulus distal 'karena banyak yang diabsorpsi dalam
tubulus proksimal(D kemudian timbal balik dari sel makula densa ke sel "G
menyebabkan peningkatan pelepasan renin. 9ekanisme sinyal klorida yang diartikan
menjadi perubahan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. Suatu
peningkatan 3olume C1* yang menyebabkan peningkatan tekanan per#usi ginjal dan
meningkatkan pengiriman 8a1l ke tubulus distal memiliki e#ek yang berlaanan dari
contoh yang diberikan oleh penurunan 3olume C1* yaitu menekan sekresi renin.
*aktor lain yang memengaruhi sekresi renin adalah sara# simpatis ginjal,
yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta-adrenergik dalam "G0, dan
angiotensin AA yang menghambat pelepasan renin. &anyak #aktor sirkulasi lain yang
juga mengubah sekresi renin, termasuk elektrolit plasma 'kalsium dan natrium( dan
berbagai hormon, yaitu hormon natriuretik atrial, dopamin, hormon antidiuretik
'0D4(, hormon adrenokortikotropik '01>4(, dan nirit oksida 'dahulu dikenal sebagai
#aktor relaksasi yang berasal dari endotelium ECDR*F(, dan prostaglandin. 4al ini
terjadi mungkin karena "G0 adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin
itu mencerminkan interaksi dari semua #aktor.
b. ;reter
>unikamukosa=
Cpitel >ransisional = - tipis %-) lapis sel pada kaliks minor, , lapis sel pada ureter.
bgn basal sel kolumner G
kubis,
tengahpolihendral,
super#icial sel bulat besar,
permukaan cembung ke
lumen,inti bulat o3al, BBberinti %
HselpayungI
- tidak permeable sehingga urine
tidak berubah komposisinya.
lamina propria= - terdiri dari jaringaan ikat jarang yang mengandung serat kolagen
>unikamuskularis=
- %G) bagian atas terdiri dari % lap. @t.polos = bagian dalam o.p.longitudinal
?uar o.p.sirkuler
- !G) bagian baah terdiri dari ) lapisan otot polos = bagian dalamo.p.longitudinal
>engah o.p.sirkuler
?uar o.p.sirkuler
batasnya tidak jelas
>unika ad3entitia = lapisan paling luar terdiri dari jaringan #ibroelastis
c. :esica urinaria
>empat penampungan urine, kapasitas < ,//ml. 7osong = bentuk pyramid dengan ape2 di
basal.
>unika mukosa =
- epitel transisional = - - lap is sel,sel payung
- si#at lain J epitel transisional ureter
bentukakordionkosong= mukosaberlipat-lipat, penuh=lipatanhilang.
dibasistdkadalipatanmukosa
prosesabsorbsitdkterjadi ok adanyakrustamukosatdkpermeabel
- laminapropria= tddjar.ikatjarangygmengikutisi#atakordionepitel
>unikamuskularis=
>erdiri dari ) lap ot.polos
- bgnluar= o.p.longitudinal
- tengah =o.p.sirkulerbtstdkjelasbersatus#inter3esika
- dalam =o.p.longitudinal
o.p.longitudinalbagnluarujungprostatK meatus urethrae eksternum
>unika ad3entitia =
"aringan ikat jarang dilapisi oleh peritoneum dibagian luar
d. ;rethra
Lanita - epitel= - epitel transisional pada bagian atas
-epitel bertingkat ditengah
-epitel berlapis gepeng tidak bertanduk pada
bagian distal dekat 3ul3a
- lumen bentuk bulan sabit
- M mukosa lip. longitudinal, kelenjar
intraepithelial yang si#atnya mengeluarkan
mucous K membentuk kantung dalam lamina
propria Hkel.?ittreI
- Panjang ),8 cm %,, bermuara dibaah klitoris s#inter urethrae 'ot.skelet(
- lapisan muskularis = lanjutan o.p.longitudinalis lap luar :;.
- lapisan ad3entisia = sangat tipis jaringan ikat
?aki-laki - Bpanjang
- anatomis = - u.pars prostatikaep.transisional
- u.pars membranosaep.kolumnerGbertingkat
- u.pars spongiosaep.berlapisgepeng
Fisiologi
9enurut Price dan Lilson '%//,(, ginjal mempunyai berbagai macam #ungsi yaitu
ekskresi dan #ungsi non-ekskresi. *ungsi ekskresi diantaranya adalah =
9empertahankan osmolaritas plasma sekitar %8, m@smol dengan mengubah-ubah
ekskresi air.
9empertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalamrentang normal.
9empertahankan p4 plasma sekitar -,+ dengan mengeluarkan kelebihan 4
N
dan
membentuk kembali 41@)
9engekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein, terutama urea, asam
urat dan kreatinin.
Sedangkan #ungsi non-ekresi ginjal adalah =
9enghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
9enghasilkan eritropoetin sebagai #actor penting dalam stimulasi produksi sel darah
merah olehsumsum tulang.
9etabolism 3itamin D menjadi bentuk akti#nya.
Degradasi insulin.
9enghasilkan prostaglandin.
*isiologi pembentukan urine
Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses #iltrasi plasma pada glomerolus.
Sekitar seperlima dari plasma atau !%, mlGmenit plasma dialirkan di ginjal melalui
glomerolus ke kapsula boman. 4alini dikenal dengan istilah laju #iltrasi
glomerolusGglomerular #iltration rate 'G*R( dan proses #iltrasi pada glomerolus disebut
ultra#iltrasi glomerulus. >ekanan darah menentukan beberapa tekanan dan kecepatan
aliran darah yang meleati glomeruls. 7etika darah berjalan meleati struktur ini, #iltrasi
terjadi. 0ir dan molekul-molekul yang kecilia akan dibiarkan leat sementara molekul-
molekul besar tetap bertahan dalam aliran darah. 1airan disaring melalui dinding jonjot-
jonjot kapilerglomerulus dan memasukitubulus.cairan ini disebut #iltrate. *ilrat terdiri dari
air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus sebagian substansi ini secara
selekti# diabsobsi ulang kedalam darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah
kedalam #iltrat ketika #iltrat tersebut mengalir di sepanjang tubulus. *iltrate akan
dipekatkan dalam tubulus distal serta duktud pengumpul dan kemudian menjadi urine
yang akan mencapainpel3is ginjal.
Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali
seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. &erbagai substansi yang
secara normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan
kedalam urine mencakup natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin
dan asam urat.
>erdapat ) proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan
urine, yaitu =
a. *iltrasi 'penyaringan( = kapsula boman dari badan malpighi menyaring darah dalam
glomerus yang mengandung air, garm, gula, urea dan Oat bermolekul besar 'protein
dan sel darah( sehingga dihasilkan #iltrat glomerus 'urine primer(. Di dalam #iltrat ini
terlarut Oat yang masih berguna bagi tubuh maupun Oat yang tidak berguna bagi
tubuh, misal glukosa, asm amino dan garam-garam.
b. Reabsorbsi 'penyerapan kembali( = dalam tubulus kontortus proksimal Oat dalam
urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan #iltrat tubulus
'urine sekunder( dengan kadar urea yang tinggi.
c. Ckskesi 'pengeluaran( = dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah
menambahkan Oat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi akti# ion 8aN
dan 1l- dan sekresi 4N dan 7N Di tempat .sudah terbentuk urine yang sesungguhnya
yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus
kolekti#us ke pel3is renalis.
*ungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah. 0pabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan
pelelepasan reninnya. 0pabila tekanan darah naik maka sel - sel otot polos mengurangi
pelepasan reninnya. 0pabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula
dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan akti3itas
mereka. 0pabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi
sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar
dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu
angiotensinogen menjadi angiotensin A yang terdiri dari !/ asam amino, angiotensinogen
dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan
angiotensinogen menjadi angiotensin A berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama
dikapiler paru-paru. 0ngoitensi A kemudian dirubah menjadi angiotensin AA oleh suatu
enOim kon3ersi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. 0ngiotensin AA meningkatkan
tekanan darah melalui e#ek 3asokontriksi arteriola peri#er dan merangsang sekresi
aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam
tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium
mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian 3olume plasma akan
meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan
mengurangi iskemia ginjal.
%. Patomekanisme gejala-gejala pada skenario
a. @liguria
>eori kebocoran kembali
7iri = laju #iltrasi glomerulus normal
7anan = kebocoran inulin melalui sel-sel tubulus yang telah rusak ke dalam
sirkulasi peritubulus.
>eori @bstruksi >ubulus
@bstruksi tubulus 'sel debris, sembab interstitial, silinder titik
kasar(menyebabkan kenaikan tekanan intratubular diikuti penurunan tekanan
#iltrasi glomerulus dan laju #iltrasi glomerulus.
>eori :askular
7iri = 3asokonstriksi arteriol a##erent menyebabkan penurunan tekanan
#iltrasi Glomerulus dan diikuti penurunan laju #iltrasi glomerulus 7anan = teori
penurunan permeabilitas membran basalis glomerulus. Penurunan Permeabilitas
membran glomerulus menyebabkan penurunan ?*G alaupun >ekanan #iltrasi
glomerulus dan aliran ginjal masih dipertahankan dalam batas normal.
b. 9untahD merupakan cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya ketika hampir
semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas. Aritasi yang
berlebihan dari duodenum menyebabkan rangsangan yang kuat pada pusat muntah.
4ubungan muntah dengan oliguria adalah adanya oliguria mengakibatkan terjadinya
penumpukan Oat-Oat sisa metabolik di dalam darah atau biasa disebut aOotemia. 4al
inilah yang menyebabkan terjadinya rangsangan di kemoreseptor trigger Oone yang
menimbulkan re#leks muntah.
c. 9alaiseD suatu keadaan dimana terjadi hipoksia yang dapat menyebabkan terjadinya
penurunan produksi 0>P dan terganggunya cadangan energi dalam tubuh yang
akhirnya menjadi lemas dan malaise.
). *aktor-#aktor yang dapat menyebabkan produksi kencing menurun
a. Pra renal
4ipo3olemik
- 7ehilangan darahGplasma
- 7ehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal, perna#asan
- Redistribusi cairan tubuh misalnya asites dan edema
:asodilatasi sistemik
- Sepsis
- Sirosis hati
- Reaksi ana#ilaksis
- :asodilatasi oleh obat
Penurunan curah jantung
- An#ark jantung
- Gagal jantung kongesti#
- Cmboli paru
b. Renal
7elainan glomerulus
Reaksi imun
4ipertensi maligna
7elainan tubulus
7elainan intertitial
7elainan 3askuler
c. Post renal
@bstruksi intra renal
- Anstrinsik
- Pel3is renalis
@bstruksi ekstra renal
- Antra ureter
- Dinding ureter
- Cksta ureter
- :esica urinaria
- ;rethra
+. Pengaruh riayat minum obat terhadap produksi kencing menurun
0A8S merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontrol nyeri tingkat sedang
pada gangguan muskuluskeletal. 0kti3itas 0A8S menghambat biosintesis prostaglandin
yang bekerja inhibisi enOim siklooksigenase '1@P(. Salah satu #ungsi prostaglandin ialah
bekerja pada mesangial sel dalam glomerulus ginjal untuk meningkatkan laju #iltrasi
glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi 0A8S dalam aktu yang lama maka laju
#iltrasi glomerulus akan berkurang menyebabkan oliguria.
,. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala
a. Glomerulone#ritik akut
b. Sindrom uremik hemolitik
c. Gagal ginjal akut
d. Gagal ginjal kronik
e. &atu ginjal
6. Diagnosa banding
1. angg!an in"al A#!t
$%&inisi '
GG0 adalah penurunan mendadak #aal ginjal dalam +8 jam yaitu berupa kenaikan
kadar kreatinin serum B/.) mgGdl 'B%6.+ ( presentasi kenaikan kreatinin serum B
,/ Q '!,, 2 kenaikan dari nilai dasar ( atau pengurangan produksi urin 'oliguria yang
tercatat R/., mlGkgGjam dalam aktu lebih dari 6 jam(.
E(i)%miologi '
>erjadi pada umur = B6/ tahun
"enis kelamin = Pria G Lanita
@nset R ) bulan
Patom%#anism% '

Etiologi '
Penyebab umum dari GG0
Penurunan aliran
darah ginjal
Kerusakan
sel tubulus
Kerusakan
glomerulus
Penurunan
aliran darah
glomerulus
Penurunan GFR
Peningkatan
hantaran NaCl
ke makula densa
Ostruksi
tubulus
Kebocoran
filtrat
Penurunan ultrafiltrasi
glomerulus
Aschemia '6/6(= penyakit cardio3ascular, oprasi jantung , oprasi abdominal , shock,
sepsis
8ephroto2ins ')/6(= antibiotics, contrast, chemotherapy, anti-rejection, 8S0ADs
Penyebab GG0 dapat dikelompokkan ke dalam =
1. A P*a+*%nal '
Dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal
A P*a+*%nal t%*"a)i a#i,at (%n!*!nan ali*an )a*a- gin"al pada =
penurunan 3olume e3ekti# intra 3askular seperti pada sepsis dan gagal
jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra-renal seperti
pada pemakaian anti in#lamasi non steroid, obat yang menghambat
angeotensi dan pada tekanan darah, yang akan mengakti#asi baroreseptor
kardio3askuler yang selanjutnya mengakti#asi sara# simpatik, sistem renin
angiotensin serta merangsang pelepasan 3asopressing dan endhotelin-! 'C>-
!(, yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah dan curah jantung serta per#usi serebral.
penurunan 3olume cairan tubuh
contoh= perdarahan,dehidrasi,diuretik, intake kurang
penurunan 3olume darah e#ekti#
contoh= sindroma ne#rotik,sirosis
Pengaruh obat-obatan ' 01CG0R&,8S0AD ( terutama pada pasien-pasien
berusia di atas 6/ tahun dengan kadar serum kreatinin mgGdl.
.. A R%nal / int*insi# 0 '
7elangsungan dari Pra-renal apabila mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka
aktu yang lama dan tak kunjung sembuh. Secara akut dapat merusak ginjal.
A R%nal t%*"a)i a#i,at gangg!an / in"!*12#%*!sa#an 0 pada =
>ubulus '8ekrosis >ubuler 0kut (
disebabkan oleh toksin lingkungan, mioglobin, dan Oat-Oat ne#rotoksik = Oat
radio kontras, obat-obatan seperti anti jamur, anti 3irus, dan anti neoplastik.
Pada 8>0 terjadi = !. Peningkatan 1a%N intrasel,
%. Peningkatan 8@ yang berasal dari 'i8@S(
). @bstruksi tubulus
+. 7erusakan sel tubulus yang mengakibatkan
7ebocoran 'backleak).
:askuler
1ontoh = penyakit mikro3askuler dan makro3askuler
Pada 8>0 terjadi = !. Peningkatan 1a%N sitosolik pada arteriol
a##eren glomerulus
%. Peningkatan stress oksidati#
). Peningkatan mediator in#lamasi seperti
'>8*( dan 'A? !8(.
Glomerulus
1ontoh = RPG8, S?C, pasca-streptococcus,
Anterstitial
1ontoh = pielone#ritis, penyakit auto-imun, alergi obat
3. A Post+R%nal'
@bstruksi intra-renal dan ekstra renal
A Post+R%nal t%*"a)i a#i,at s!m,atan total ata! (!n (a*sial
@bstruksi intra-renal terjadi karena deposisi kristal 'urat, o2alat,sul#onamid(
dan protein 'mioglobin, hemoglobin(.
@bstruksi eksta-renal dapat terjadi pada pel3is ureter oleh obstruksi intrinsik
'tumor, batu, nekrosis papilla( dan ekstrinsik 'keganasan pada pel3is dan
retoperitonial, #ibrosis( serta pada katung kemih ' batu, tumor,hipertro#iG
keganasan prostat( dan uretra 'striktura(.
%"ala #lini# '
!. Pucat
%. Penurunan 3olume urin ' oliguria (
). 4ipertensi
+. 9untah
,. 9alaise
6. ?emas
.. P%n1a#it in"al K*oni#
$%&inisi '
Suatu proses patologis yang mengakibatkan penurunan #ungsi ginjal yang progresi#,
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
7lasi#ikasi GG7 didasarkan atas % hal yaitu, atas dasar derajat penyakit dan atas dasar
diagnosis etiologi.
Dasar derajat penyakit =
!. &erdasarkan rumus kockcro#t-gault
?*G J pada perempuan dikalikan /,8,
%. Stage
Derajat ! kerusakan ginjal dengan ?*G normal atau ./
Derajat % kerusakan ginjal dengan ?*G ringan 6/-8.
Derajat ) kerusakan ginjal dengan ?*G sedang )/-,.
Derajat + kerusakan ginjal dengan ?*G berat !,-%.
Derajat , Gagal ginjal !, or dialisis
E(i)%miologi '
;mur = 0nak-Deasa
"enis kelamin = anita B pria
@nset = B )bulan
Di 0merika data tahun !..,-!... insidens diperkirakan !// kasus pertahun. Di
9alaysia diperkirakan !8// kasus pertahun. Di negara berkembang lainnya
diperkirakan sekitar +/-6/ kasus perjuta penduduk per tahun.
Patom%#anism% '
Penguranggan massa ginjal mengakibatkan hipertropi struktural dan #ungsional
ne#ron yang masih tersisa sebagai upaya kompenisasi, S 4iper#il S !. peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus %. Penurunan #ungsi ne#ron yang
progresi# yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum S
penyakit ginjal kronik.
Sampai pada ?*G sebesar 6/Q, pasien belum merasakan keluhan 'asimtomatik
(, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada ?*G
sebesar )/Q, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah,
mual, na#su makan kurang, dan berat badan menurun. Sampai pada ?*G dibaah
)/6 pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme #as#at dan kalsium, pruritus,
mual muntah. Pasien juga mudah terkena in#eksi seperti in#eksi saluran kemih,
saluran na#as, dan saluran cerna. "uga akan terjadi gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada ?*G dibaah !,6 akan terjadi gejala
dan komplokasi yang lebih serius , dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti
ginjal yaitu dialisis atau transplantasi ginjal dimana pada keadaan seperti itu sudah
sampai pada stadium gagal ginjal.
Etiologi '
Etiologi 1454 6 1447 .888
Glomerulonephritis +/,!%6 +6,!.6 ).,6+6
@bstruction )6,-6 !%,8,6 !),++6
Diabetic nephropaty 6,!)6 !8,6,6 !-,,+6
?upus nephritis +,!-6 /,!66 /,%)6
Polycystic 7D %,!%6 !,+!6 %,,!6
4ypertension %,/.6 8,+66 !,,-%6
;nknon .,)%6 !,,%6 !/,.)6
%"ala #lini# '
!. Sesuai dengan penyakit yang mendasari
%. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, latergi, anoreksia, mual muntah,nokturia,
kelebihan 3olume cairan, neuropati peri#er, pruritus, uremic #rost, perikarditis, kejang-
kejang sampai dengan koma.
). Gejala komplikasi lain hipertensi, anemia, osteodistro#i renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit 'sodium, kalium, khlorida (.
3. In&%#si Sal!*an K%mi- /ISK0
$%&inisi '
Astilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme '9@( dalam urin atau
in#eksi yang disebabkan oleh mikroorganisme dari parenkim ginjal sampai @;C, dengan
bakteri yang signi#ikan.
&akteri signi#ikan adalah bakteri yang patogen , dengan hitungan bakteri lebih dari !/
pangkat , dengan lebih dari !2 pemeriksaan laboratorium.
&akteri utama penyebab AS7 adalah C.coli. mikroorganisme lain seperti 7lamidia dan
9ikoplasma.
E(i)%miologi '
AS7 tergantung banyak #aktor seperti usia, gender, pre3alensi bakteriuria, dan #aktor
predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih.
Pada umumnya P B menderita ?
Pre#alensi =
Simtomatik G bergejala =
0nak-anak = laki-laki B perempuan
Deasa = perempuan Blaki-laki
Pada anita yang baru menikah ' hanimun sistisis (
0simtomatik G tidak bergejala =
9eningkat seiring perkembangan perempua B laki-laki
Pada usia 6/ tahun = laki-laki B perempuan dikarnakan hipertro#i prostat.
>idak perlu antibiotik. 'kecuali didapatkan kultur N kuman T !//./// 1*;Gm?
pada %2 pemeriksaan, dg jenis kuman sama(
Patog%n%sis '
&acterial 3irulence 3s host de#ences
!. Anoculum
%. 0dherence characteristics
). 7egagalan pertahana kemih
obstruction, calculi, :;R
penosongan kantung kemih
diabetes mellitus
faktor Bacterial
.,6 dari luar >;
,6 hematogen
Host factor
Lanita = uretra pendek, kolonisasi kuman pd introitus 3agina, se2
intercourse, tampon, spermatisid, dia#ragma, menopause
'lactobaccili(.
)/6 AS7 kandung kemih 'cystitis( in3asi ke ginjal akibat dari
:;R
An#eksi pd ginjal sering di medula kons amonia 9, osmol U, p4 :,
blood #lo :; P@% rendah:.
Etiologi '
7urang minum air
Sering menahan buang air kecil
Seringnya berganti pasangan
7urangnya kebersihan organ intim
%"ala #lini# '
!. AS7 baah 'sistitis(= sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria.
%. Larna air seni kentalG pekat seperti air teh, kadang kemerahan bila ada darah.
). 8yeri pada pinggang
+. Demam tinggi ')..,-+/.,Vc(, desertai menggigil yang dapat menandakan in#eksi
telah mencapai ginjal ' diiringi rasa nyeri di sisi baah belakang rusuk, mual dan
muntah (.
Diagnosis sementara = Gangguan Ginjal 0kut
-. ?angkah-langkah penegakan diagnosis
a. 0namnesis
8yeriD ginjalGureter, 3esica urinaria, perineal, testis, dan prostat
7eluhan miksi
- Gejala iritasiD #rekuensiGpoliuria, nokturia, disuria
- Gejala obstruksiD hesitansi, kencing mengedan, pancaran lemah, pancaran
kencing bercabang, pancaran kencing terputus
- Gejala pasca miksiD akhir kencing menetes, kencing tidak puas, dan terasa
ada sisa kencing
- Ankontinensia, enuresis
Perubahan arna urineD hematuria, piuria
7eluhan berhubungan dengan gagal ginjalD oliguria, poliuria, anoreksi, mual,
muntah, cegukan 'hiccup(, insomnia, gatal edema
@rgan reproduksiD dis#ungsi seksualGereksi, buaha Oakar tidak teraba, penis
bengkok, dan discharge keluar dari urethra atau 3agina
b. Pemeriksaan #isis
Pemeriksaan ginjal
Pemeriksaan 3esica urinaria
Pemeriksaan genitalia eksterna
c. Pemeriksaan laboratorium
;rinalisis
Pemeriksaan darah
- Darah rutin
- *aal ginjal
%"ala angg!an in"al
A#!t
P%n1a#it in"al
K*oni#
In&%#si Sal!*an
K%mi- /ISK0
La#i+la#i; 75
ta-!n
N N N
Oligo!*ia N - N
<!nta- N N N
L%mas )an
<alais%
N N -
L%mas )an sa#it
s%l!*!- t!,!-
N N -
- Clektrolit = 8a, 7, 1a, P
0nalisis semen
0nalisis batu
7ultur urine
histopatologi
d. Pemeriksaan radiologi
&8@
A:P
;retrogra#i
Pielogra#i retrograd 'RPG(
Pielogra#i antegrad
;SG
8. 0supan nutrisi untuk pasien dengan produksi kencing menurun
a. Pengaturan Diet
Selama +8--% jam pertama #ase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar
harus dihindarkan. ;mumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit
harus mengandung !// gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat
menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira ,/6. Setelah )-+ hari
oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet
dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian protein heani ! grGkg&&Ghari yang
mempunyai nilai biologis yang tinggi 'mengandung asam amino esensial(. Pada saat
ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi %///-%,// kalori per hari, disertai
dengan multi3itamin. &atasi makanan yang mengandung kalium dan #os#at 'pisang,
jeruk dan kopi(. Pemberian garam dibatasi yaitu, /,, gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
0ir '4%@(
Pada GG0 kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi
'diare, muntah(. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat,
lemak, dan protein yang banyak kira-kira )//-+// ml per hari. 7ebutuhan cairan
perhari adalah +//-,// ml ditambah pengeluaran selama %+ jam.
8atrium '8a(
Selama #ase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai ,// mg per %+ jam.
8atrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera
diganti.
.. Penatalaksanaan diagnosa banding
Penatalaksanaan GG0 sesuai etiologi =
a. Pre-Renal = G*R yang menurun karena adanya hipoper3usi yang disebabkan
karena hipo3olemik dan menurunnya 3olume sirkulasi e#ekti# yang biasanya
karena gangguan hemodinamik intrarenal yang disebabkan oleh penggunaan
8S0AD dan 01C inhibitor dalam jangka aktu yang lama biasanya pada pasien
yang sepsis dan gagal jantung.
Penatalaksanaannya = koreksi sirkulasi sistemik untuk mengembalikan #iungsi
ginjal secepatnya, jika karena penggunaan 8S0AD dan 01C Anhibitor maka
hentikan penggunaan obat tersebut dan carikan alternatir untuk obat lain.
b. Renal = G*R menurun disebabkan karena 0>8 '0cute >ubular 8ecrosis( yang
biasanya karena ada sesuatu yang merusak ginjal seperti ne#roto2ic injury yang
terjadi karena obat-obatan.
Penatalaksanaan = hentikan konsumsi obat-obatan yang beresiko ne#roto2ic 'anti
jamur, anti 3iral, dan anti neoplastik( lalu berikan antidotumnya tetapi jika masih
bergejala, maka bisa lakukan dialisis untuk membersihkan Oat-Oat ne#roto2ic
yang berada pada darah.
c. Post-Renal = &iasanya karena adanya obstruksi pada saluran kemih setelah
struktur ginjal yang bisa berupa tumor, batu, ataupun pembesaran prostat.
Penatalaksanaannya = @perati#, untuk menghilangkan sumbatan yang melibatkan
ahli ne#rologi dan ahli bedah jika berupa tumor maka tumornya diangkat, jika
berupa obstruksi karena batu maka bisa dilakukan tindakan operati# yang bisa
mengeluarkan batu yang menyebabkan obstruksi, dan jika berupa pembesaran
prostat bisa dilakukan pengangkatan kelenjar prostat.
Penatalaksanaan GG0 sesuai gejala yang timbul
@ligouria, edema = diberikan diuretik golongan loop yang sering berman#aat pada
keadaan tertentu. Pemberian diuretik #urosemid mencegah reabsorpsi 8a
sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran
urin dapat membersihkan endapan, selain itu #urosemid dapat mengurangi masa
oliguri.
Dosis yang diberikan amat ber3ariasi di mulai dengan dosis kon3ensional +/ mg
intra3ena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis
tinggi %// mg setiap jam, selanjutnya in#us !/-+/ mgGjam. Pada tahap lebih lanjut
apabila belum ada respons dapat di berikan #urosemid dalam albumin yang di
berikan secara intra3ena selama )/ menit dengan dosis yang sama.
9ual, muntah = diberikan obat golongan anti ulserasi, seperti ranitidin. >etapi
pemberian obat harus selalu diaasi karena ada obat-obatan tertentu yang bisa
memberikan e#ek berupa komplikasi.
"ika terjadi in#eksi berikan antibiotik
!/. Prognosis dan komplikasi diagnosa banding
a. 7omplikasi
0sidosis metabolik
4iperkalemia
4iper#os#atemia
Cdema
b. Prognosis
&aik S apabila belum terjadi kerusakan #aal ginjal dan segera ditindaklanjuti.