Diabetes Mellitus Tipe 2

dan
Penatalaksanaannya




Sri Hartini KS Kariadi
Bandung

DIABETES MELLITUS
Penyakit Kencing Manis
Kencing yang manis ?
Dari mana datangnya?
Kadar gula di dalam darah yang tinggi?
Bagaimana terjadinya ? Kebanyakan makan?
Lalu- mengapa diributkan?




SESUDAH MAKAN KADAR GULA DARAH
NAIK .

PANKREAS MENGHASILKAN INSULIN

GULA DIMASUKKAN KEDALAM SEL-SEL


GULA DARAH TURUN KEMBALI
Supaya gula tidak terus naik

Terjadi reaksi biologik Energi

Oral Glucose Tolerance Test (OGTT)
0
50
100
150
200
250
300
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
Jam
G
l
u
k
o
s
a

(
m
g
/
d
l
)
INSULIN KURANG JUMLAHNYA
ATAU
INSULIN KERJANYA pada sel KURANG
ATAU
JUMLAH & KERJANYA KURANG sempurna


MASUKNYA GULA KEDALAM SEL KURANG

GULA DARAH TIDAK TURUN
TETAP TINGGI

KLASIFIKASI TIPE DIABETES MELITUS
Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut
Autoimun
Idiopatik
TIPE 2
> 90%
RESISTENSI INSULIN DISERTAI

DEFISIENSI INSULIN RELATIF
Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta
Penyakit eksokrin pankreas
dan lain-lain
Diabetes melitus
gestasional
GULA DARAH TINGGI (HIPERGLIKEM)
MERACUN

KOMPLIKASI
-------------------------------------------------
HIPERGLIKEMI + PENDAMPINGNYA

KOMPLIKASI PEMBULUH DARAH DAN JANTUNG
(KARDIOVASKULER)
> 60% DIABETISI MENINGGAL KARENA KOMPLIKASI
TERSEBUT
PENDAMPING HIPERGLIKEMI YANG
= FAKTOR RISIKO PENYAKIT KARDIOVASKULER
HIPERTENSI
DISLIPIDEMIA
KEGEMUKAN

KEBIASAAN MEROKOK

UMUR
GENDER

DIABETES DIPERMASALAHKAN KARENA :
1. Tanpa pengobatan diabetisi menjadi orang yang
sangat lemah, tidak bisa aktif seperti biasa
2. Tanpa pengobatan mudah timbul komplikasi yang
lebih memberatkan kehidupan
3. Jumlah pengidapnya setiap tahun makin meningkat
4. Banyaknya ketidaktahuan tentang kapan harus
berobat dan tentang pentingnya pengendalian
5. Diabetes dapat dijinakkan

Diabetes: the growing global burden
1
Adapted from IDF. E-Atlas. Available at: www.eatlas.idf.org (accessed 05.03.07).
2
Diabetes Atlas, third edition International Diabetes Federation, 2006.
IDF:
2

Diabetes currently affects 246 million people worldwide
It is expected to affect 380 million by 2025
Eyes
(retinopathy, glaucoma,
cataracts)
Brain and Cerebral
Circulation
(stroke, TIA)
Heart and Coronary
Circulation
(angina, MI, CHF)
Kidneys
(nephropathy, ESRD)
Peripheral Nervous
System
(peripheral neuropathy)
Peripheral Vascular Tree
(peripheral vascular disease,
gangrene, amputation)
Tissue Damage in Many Organ Systems Leads
to Serious Long-term Complications in T2DM
CHF=congestive heart failure; ESRD=end-stage renal disease; MI=myocardial infarction; TIA=transient ischemic attack; T2DM=type 2 diabetes mellitus
Adapted from International Diabetes Federation. Complications. Available at: http://www.eatlas.idf.org/complications. Accessed April 14, 2006.


Faktor genetik
Kegemukan
Kurang gerak
Umur

Abdominal obesity increases the risk
of developing type 2 diabetes
<71 7175.9 7681 81.186 86.191 91.196.3 >96.3
24
20
16
12
8
4
0
R
e
l
a
t
i
v
e

r
i
s
k

Waist circumference (cm)
Carey et al 1997
GEJALA DIABETES
KLASIK
Poliuria
Polidipsi
Polifagi
BB
Tenaga
GEJALA KOMPLIKASI
KUALITAS
HIDUP


18



-RASA SEHAT KURANG
-KUALITAS HIDUP KURANG
-DAMPAK PSIKOLOGIK
-TIMBULNYA KOMPLIKASI
-PENGOBATAN SEUMUR
HIDUP

Jumlah penderita meningkat
Kualitas kerja rendah
Biaya pengobatan yang
ditanggung Pemerintah
BIAYA LABORATORIUM,
OBAT OBATAN, TRANSPORT
BIAYA KOMPLIKASI
ANCAMAN PHK
Disiplin pribadi
Tenaga medis
Keluarga
Pemerintah
DIRI SENDIRI
EKONOMIKELUARGA
PEMERINTAH
Diri sendiri
Keluarga
Masyrakat
Pemerintah
MASALAH DIABETISI


PATOFISIOLOGI

DIABETES MELLITUS TIPE 2
Type 2 Diabetes Mellitus
Represents the final stage of a
chronic and progressive syndrome
representing a hetrogenous disorder
of insulin resistance and decreased
-cell function caused by both
genetic and acquired abnormalities
Insulin Resistance

Insulin resistance is characterized by the
impaired ability of insulin to stimulate
glucose disposal in peripheral tissues and
suppress hepatic glucose production
Based on abnormalities in the insulin
receptors or post-receptor reaction e.g.
impaired GLUT-4 translocation

American Diabetes Association. (2002). Gestational diabetes mellitus. (Position statement).
Diabetes Care, 25: S94-96.
Insulin receptors glucose transporter
Sri Hartini KS Kariadi,2007
INSULIN RESISTANCE
Genetic
Environment
Obesity

TNF-
Adiponectin
FPG
IFG
FFA
TG
HDL
Genetic
Fetal Malnutrition
Pancreas
Hyperglycaemia
Hyperinsulinaemia
ED CVD
Decompensation I
Decompensation II
M
E
T
A
B
O
L
I
C

S
Y
N
D
R
O
M
E
- cell compensation
Liver
Muscle
Hypertension
Hyperinsulinemia
Hyperinsulinemia
Dyslipidemia in Type 2
Diabetes
High triglyceride level
Low HDL-cholesterol
Preponderance of small dense LDL


PENATALAKSANAAN DMT2
KRITERIA DIAGNOSIS
_________________________________________
DIABETES MELLITUS

Kadar glukosa darah sewaktu + gejala klasik, 200 mg/dl atau

Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl atau
Kadar glukosa 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada
TTGO **
__________________________________________________
2. TOLERANSI GLUKOSA TERGANGGU (TGT=IGT)

Kadar glukosa 140- < 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram
pada TTGO ( Test Toleransi Glukosa Oral)
________________________________________________________
3. GLUKOSA PUASA TERGANGGU (GPT= IFG)

Kadar glukosa 100 126 mg/dl waktu puasa (8-10 jam)

Komplikasi akut
Diabetes yang tidak dikelola baik
mudah terkena infeksi
Infeksi menjadi berat dan sukar sembuh
apabila tidak diatasi
Turunnya kesadaran
yang dapat berakhir dengan kematian
Koma
KOMPLIKASI MENAHUN
Penebalan dinding pembuluh darah
Penyempitan pembuluh darah
Pembuluh darah
kecil
Retina
Saraf
Ginjal
Kebutaan
Kesemutan
Disfungsi
ereksi
Cuci darah
Pembuluh darah
besar
(Aterosklerosis)
Jantung
Otak
Tungkai
Serangan
jantung
Stroke Borok
OLAH RAGA
1. Pemakaian energi
+ pengaturan makan
2. Kepekaan terhadap insulin
Gula darah
Pola lipid membaik
Tekanan darah
3. Peredaran darah lebih baik
Tidak berat - teratur
BB
}