LAPORAN KASUS SARAF

Trainer : dr. Arum Kartika Dewi

Oleh :
1. Wendhi Haryo Suwarno H2A008044
2. Alifia Assyifa H2A010002
3. Anita Mayasari H2A010006
4. Devi Yanuar Permatasari H2A010011
5. Eka Budhiarti H2A010014
6. Fitria Wijayanti H2A010019
7. Hera Dwi Priharti H2A010023
8. Iqbal Donarika Widagdo H2A010026
9. Oktavia Candra Utami H2A010038
10. Syarifah Alfi Azzulfa A. H2A010048


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014





2

PENDAHULUAN


1. LATAR BELAKANG

Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun
menyeluruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara
cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian.
1

Stroke merupakan masalah utama kesehatan di negara maju, stroke
merupakan penyebab kematian kedua terbanyak dan penyebab utama
kecacatan pada orang dewasa. Di Amerika serikat ada 500.000 populasi
yang terserang stroke baru dan 200.000 serangan stroke ulang pertahun.
2

Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan
kanker. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52
per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir
menderita stroke. Sebanyak 28.5 % penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas
persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.
Di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan
stroke hemoragik.
2

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan
prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. secara garis
besar stroke dapat dibagi menjadi Stroke iskemik (sekitar 80% - 85%
stroke terjadi) dan stroke haemoragik (sekitar 15% - 20% stroke terjadi).
1,3

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Stroke haemoragik terjadi akibat
tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan peredaran darah otak.
1,3





3

KASUS
Seorang laki-laki usia 64 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki sebelah
kiri tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba.

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.suyatno
Umur : 64th
Agama : islam
Status : menikah
Alamat : Mrican
Pekerjaan : pensiunan PNS

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada istri pasien dan
autoanamnesis pada hari Senin 7 april 2014 jam 10.00 WIB.
a. Keluhan Utama :
Tubuh bagian kiri tidak bisa digerakan.
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Kurang lebih 4 jam yang lalu pasien mengeluh tangan dan kaki kiri tidak
bisa digerakkan. Keluhan timbul secara tiba-tiba pada saat menonton
televisi. Keluhan dirasakan terus-menerus sampai mengganggu kegiatan.
Pasien mengeluh bicara pelo, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-),
demam (-),Gangguan BAK dan BAB (-) dan kehilangan kesadaran (-).
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Dulu belum pernah seperti ini.
Riwayat stroke : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui tapi tidak terkontrol, terakhir
kontrol 1 minggu yang lalu.
Riwayat DM : disangkal
Riwayat kolesterol : disangkal
Riwayat jantung : disangkal
4

Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat mondok sebelumnya : disangkal
Alergi makanan : disangkal
Alergi obat : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga :
1. Riwayat stroke :diakui (ayah)
2. Riwayat hipertensi : diakui (ayah)
3. Riwayat jantung : disangkal
4. Riwayat DM : disangkal
5. Alergi makanan : disangkal
6. Alergi obat : disangkal

e. Riwayat Pribadi :
1. Kebiasaan olah raga : seminggu 1 kali
2. Riwayat merokok : diakui (kadang-kadang)
3. Riwayat minum alkohol : disangkal
4. Konsumsi makanan berlemak : disangkal
5. Riwayat stress : disangkal

f. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien sebagai pensiunan PNS. Biaya pengobatan ditanggung asuransi
(ASKES).
Kesan Ekonomi : cukup

3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 april 2014 Pukul 10.15 WIB
Keadaan umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E
4
V
5
M
6
)
Status gizi: kesan baik
5

Vital sign
1. TD : 170/110 mmHg (hipertensi grade II)
2. Nadi : 86 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
3. RR : 14 x/menit (reguler)
4. Suhu : 37 C (aksiler)
B. Status Internus
1. Kulit : warna sawo matang, turgor kulit turun (-), ikterik (-),
petekie (-)
2. Kepala : kesan mesosefal, rambut hitam lurus, luka (-)
3. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,
central, reguler dan isokor 3mm, reflek pupil direk (+/+),
reflek pupil indirek (+/+),
4. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)
5. Telinga : serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-)
6. Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-), bibir tampak tertarik ke arah kanan.
7. Leher :pembesaran kelenjar limfe (-),pembesaran kelenjar tyroid
(-), deviasi trakea (-), kaku kuduk (-), tes lhermite (tidak
bisa dilakukan).
8. Thorax :
Paru
Paru depan Paru belakang
Inspeksi
Statis




Dinamis

Normochest, simetris, kelainan
kulit (-/-), sudut arcus costa dalam
batas normal, ICS dalam batas
normal

Pengembangan pernafasan paru
Normal

Normochest, simetris, kelainan
kulit (-/-)



Pengembangan pernapasan paru
normal
Palpasi

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-),
ICS dalam batas normal, taktil
fremitus dalam batas normal
Simetris (N/N), Nyeri tekan (-
/-), ICS dalam batas normal,
taktil fremitus dalam batas
6

normal
Perkusi
Kanan

Kiri

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.
Auskultasi

Suara dasar vesicular, Ronki (-/-),
Wheezing (-/-)
Suara dasar vesicular, Ronki (-/-),
Wheezing (-/-)


Tampak anterior paru Tampak posterior paru




SD : vesikuler SD : vesikuler
ST : ronki (-), wheezing (-) ST :ronki (-), wheezing
(-)
J antung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial
midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-),
pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi :
batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra
batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula
sinistra
Konfigurasi jantung (dalam batas normal)
Auskultasi : regular
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-),
7

SIV (-)

Abdomen
Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar,
ikterik (-)
Auskultasi : Bising usus 10x/menit (normal)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen
Pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra
Palpasi : Nyeri tekan epigastrum (-),
Tidak teraba pembesaran hepar
Lien dan ginjal tidak teraba

F. Status Neurologis
UMUM
1. Kesadaran : Compos mentis
2. Kuantitas : GCS 15 (E
4
V
5
M
6
)
3. Kualitas : Tingkah laku : wajar
Perasaan hati : baik
4. Orientasi : Tempat: baik, Waktu: baik, Orang: baik, Sekitar:
baik
5. Jalan pikiran : baik
6. Kecerdasan : baik
7. Daya ingat baru : baik
8. Daya ingat lama : baik
9. Kemampuan bicara : disatria
10. Sikap tubuh : sulit dinilai
11. Cara berjalan : sulit dinilai
12. Gerakan abnormal : tidak ada


8

BADAN
1. Trofi otot punggung : atrofi (-) , hipertrofi (-)
2. Trofi otot dada : atrofi (-) , hipertrofi (-)
3. Nyeri membungkukkan badan : tidak dilakukan
4. Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-), eutoni.
5. Sensibilitas : ++ / +
6. Vertebra :
Bentuk : normal
Nyeri tekan : tidak ada
Gerakan : tidak dilakukan
Reflek dinding perut : (+)
ANGGOTA GERAK ATAS
Inspeksi Kanan Kiri
Drop hand (-) (-)
Pitchers hand (-) (-)
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Claw hand (-) (-)
Kontraktur (-) (-)
Gerakan N Tertinggal
Kekuatan 5/5/5 3/3/3
Tonus Eutoni hipertoni
Trofi eutrofi eutrofi
Sensibilitas (++) (+)
Nyeri (++) (+)
Termis (++) (+)
Diskriminasi (+) (++)
Posisi (+) (+)
Vibrasi (++) (+)
Reflek fisiologis
a. Biceps

(+)

(++)
9

b. Triceps
c. Radius
d. Ulna
(+)
(+)
(+)
(++)
(++)
(++)
Perluasan reflek (-) (+)
Reflek Patologis
a. Hofman
b. Tromer

(-)
(-)

(-)
(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH
Inspeksi kanan Kiri
Drop foot Sulit dinilai Sulit dinilai
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Kontraktur - -
Gerakan N Tertinggal
Kekuatan 5/5/5 3/3/3
Tonus Eutoni Hipertoni
Trofi eutrofi Eutrofi
Sensibilitas (++) (+)
Nyeri (++) (+)
Termis (++) (+)
Diskriminasi (+) (++)
Posisi (+) (+)
Vibrasi (++) (+)
Reflek fisiologis
a. Patella
b. achiles

(+)

(+)

(++)

(++)
Perluasan reflek (-) (+)
10

Reflek Patologis
a. oppenheim
b. gordon
c. schaeffer
d. gonda
e. babinsky
f. chaddock
g. mendel bachterew
h. rossolimo

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)


(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

NERVUS CRANIALIS
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu

Normosmia

Normosmia
N.II (Opticus)
a. Daya penglihatan
b. Pengenalan warna
c. Medan penglihatan
d. Perdarahan arteri/vena
e. Fundus okuli
f. Papil
g. Retina

Baik
t.d.l
Sulit dilakukan
Baik
t.d.l
t.d.l
t.d.l

Baik
t.d.l
Sulit dilakukan
Baik
t.d.l
t.d.l
t.d.l
N.III (Oculomotorius)
a. Ptosis
b. Gerak mata keatas
c. Gerak mata kebawah
d. Gerak mata media
e. Ukuran pupil
f. Bentuk pupil

(-)
(+)
(+)
(+)
3 mm
bulat

(-)
(+)
(+)
(+)
3 mm
bulat
11

g. Reflek cahaya langsung
h. Reflek cahaya konsesuil
i. Reflek akmodasi
j. Strabismus divergen
k. Diplopia
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
N.IV (Trochlearis) :
a. Gerak mata lateral bawah
b. Strabismus konvergen
c. Diplopia

(+)
(-)
(-)

(+)
(-)
(-)
N.V (Trigeminus)
a. Menggigit
b. Membuka mulut
c. Sensibilitas muka atas
d. Sensibilitas muka tengah
e. Sensibilitas muka bawah
f. Reflek kornea
g. Reflek bersin
h. Reflek masseter
i. Reflek zigomatikus
j. Trismus

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N.VI (Abducens) :
a. Pergerakan mata (ke lateral)
b. Strabismus konvergen
c. Diplopia

(+)
(-)
(-)

(+)
(-)
(-)
N. VII (Facialis)
a. Kerutan kulit dahi
b. Kedipan mata
c. Lipatan nasolabia
d. Sudut mulut
e. Mengerutkan dahi

(+)
(+)
Mendatar
Lebih rendah
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
12

f. Mengangkat alis
g. Menutup mata
h. Meringis
i. Tik fasial
j. Lakrimasi
k. Daya kecap 2/3 depan
l. Reflek fasio-palpebra
m. Reflek glabella
n. Reflek aurikulo-palpebra
o. Tanda Myerson
p. Tanda Chovstek
(+)
(+)
(+)
(-)
t.d.l
(+)
N
N
N
N
N
(+)
(+)
(-)
(-)
t.d.l
(-)
N
N
N
N
N
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Mendengarkan suara berbisik
b. Mendengarkan detik arloji
c. Tes rinne
d. Tes weber

e. Tes schwabach

N
N
t.d.l
tdk ada
lateralisasi
t.d.l

N
N
t.d.l
tdk ada
lateralisasi
t.d.l
N IX (Glossopharyngeus)
a. Arkus faring
b. Uvula
c. Daya kecap 1/3 belakang
d. Reflek muntah
e. Sengau
f. Tersedak

Simetris
Simetris
(++)
t.d.l
(-)
(-)


Simetris
Simetris
(+)
t.d.l
(-)
(-)
N X (Vagus)
a. Arkus faring
b. Daya kecap 1/3 belakang
c. Bersuara

Simetris
(++)
(+)

Simetris
(+)
(+)
13

d. Menelan (+) (+)
N XI (Accesorius)
a. Memalingkan muka
b. Sikap bahu
c. Mengangkat bahu
d. Trofi otot bahu

(+)
(+)
(+)
N

(+) menurun
(+) menurun
(+) menurun
N
N XII (Hypoglossus)
a. Sikap lidah
b. Artikulasi
c. Tremor lidah
d. Menjulurkan lidah
e. Kekuatan lidah
f. Trofi otot lidah
g. Fasikulasi lidah

Lidah asimetris ke arah kiri
Kurang jelas (disartria)
-
+
Lemah sisi kiri
N
-

Refleks Khusus Kanan Kiri
Tes lasegue
Tes Oconneal
Tes patrick
Tes kontra patrick
Tes gaenslen
Tes homan
Tes lhermite
Tes nafsiger
Tes brudzinski II
Tes valsava
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN
Cara berjalan : t.d.l
Tes romberg : t.d.l
Ataksia : t.d.l
14

Disdiakokinesis : normal
Romberg phenomen : t.d.l
Nistagmus : (-)

Dismetri : tes telunjuk hidung : N
tes telunjuk telunjuk : N
tes hidung - telunjuk hidung : N

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : inkontinensia urin (-), retensio urin (-), anuria (-), poliuria
(-)
Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)

SIRIRAJ STROKE SCORE
NO. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SCORE
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
x 2,5 0
2. Muntah (0) Tidak
(1) Ya
x 2 0
3. Nyeri Kepala (0) Tidak
(1) Ya
x 2 0
4. Tekanan Darah Diastolic x 10% 11
5. Ateroma
a. Diabetes Mellitus
b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
x (-3) -3
6. Konstanta -12 -12
HASIL SSS -4
Hasil Siriraj Stroke Score = -4 Suspek Stroke Non-Hemorhagic
15


V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium: darah rutin, kimia darah (kolesterol, kolesterol total,
trigliserid, LDL, HDL gula darah, ureum kreatinin), fungsi ginjal
b. CT-Scan
c. EKG
VI. RESUME
Pasien datang dengan tangan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan
secara tiba- tiba sewaktu nonton televisi. Pasien memiliki riwayat
hipertensi dan merokok.
Pada pemeriksaan fisik inspeksi dari keadaan umum ditemukan
tampak compos mentis. Pasien tampak lemah dengan status gizi tampak
baik, tekanan darah 170/ 110 mmhg. Pada pemeriksaan motorik
didapatkan adanya kelemahan pergerakan tubuh pada sisi kiri. Lipatan
nasolabil mendatar bagian kanan, sudut mulut bagian kanan lebih rendah,
lidah asimetris ke arah kiri, artikulasi kurang jelas, kelemahan lidah bagian
kiri. Pemeriksaan reflek patologis didapatkan adanya reflek Babinsky pada
sisi kiri. Eksteroseptif menurun pada ekstremitas sinistra. Propioseptif,
menurun pada ekstremitas dekstra. Berdasarkan Siriraj Stroke Score (S3)
pasien tersebut suspek stroke non-hemoragi.
VII. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis
1. Anggota gerak bagian kiri sulit
digerakkan sejak 4 jam lalu
2. Riwayat hipertensi
Pemeriksaan Fisik
3. Tampak lemah
4. Tekanan darah 170/110 mmHg
Pemeriksaan Neurologis
5. Kemampuan bicara disartria
6. Gerakan anggota gerak atas bagian
kiri tertinggal
7. Kekuatan anggota gerak atas bagian
kiri 3/3/3
8. Gerakan anggota gerak bawah bagian
kiri tertinggal
9. Kekuatan anggota gerak
bawah bagian kiri 3/3/3
10. Reflek patologis babinsky
sebelah kiri (+)
11. Lipatan nasolabial wajah
bagian kiri mendatar
12. Sudut mulut bagian kiri lebih
rendah
13. Lidah asimetri ke kiri
14. Kekuatan lidah lemah sisi kiri
15. Hasil Siriraj Stroke Score -4
(suspek stroke non-
hemoragik)

16


VIII. DFTAR MASALAH
ASSESMENT
Tanggal AKTIF Tanggal PASIF
07/04/2014 1. Stroke non hemoragik
2. Hipertensi grade II
07/04/2014 -


Diagnosis Klinis : 1. Hemiparesis sinistra
2. Paresis N VII dan N XII
3. Hipertensi grade II
Diagnosis Topis : Hemispherium cerebri dextra, capsula interna
dextra
Diagnosis Etiologi : Suspect stroke non hemoragik
DD : Stroke hemoragik

IX. INISIAL PLAN
1. Diagnosis : Stroke non hemorrhagic
Dx S: alergi obat, riwayat trauma
Dx O: CT scan, profil lipid, ureum kreatinin, GD1, GD2 dan EKG
2. Ip Tx:
Medika mentosa:
- IV line: RL (1500-2000 ml)
- Oksigen
- rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)
- Asam salisilat (aspirin 80-300 mg/hari)
Non medika mentosa:
- Bed rest
- Diet rendah garam, lemak dan kolesterol
- Fisioterapi paresis N. VII dan N. XII
- Fisioterapi ekstremitas sinistra
17

3. Ip Mx:
- Keadaan umum
- Tanda vital
- Defisit neurologis
4. Ip Ex
- pasien disarankan untuk di rawat inap
- Menyarankan pasien untuk jangan stress
- Menyarankan kepada keluarga pasien untuk mengawasi pasien dalam
minum obat secara teratur
- Makan makanan sehat dan bergizi, diet rendah garam dan lemak
- Menjelaskan rencana fisioterapi pada pasien dan menyarankan pada
keluarga untuk melatih pasien menggerakkan bagian tubuh sisi kiri.



















18








PEMBAHASAN
A. STROKE
1. Definisi
Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
1

2. Faktor resiko
4

Non-modifiable risk faktor:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Berat badan lahir rendah
d. Ras/etnis
e. Genetik
Modifiable risk factor:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah
otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah
19

otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh
darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi
dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel sel otak.
c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan
stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan
aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah
atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
d. Dislipidemia
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting
untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh
darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh
darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk
terjadinya penyakit jantung koroner.
e. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in
feksi cacing.
f. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
g. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
h. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah
dan menimbulkan perdarahan.
i. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
20

Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,
merokok, dan kadar estrogen tinggi)
j. Penyalahgunaan obat ( kokain)
k. Konsumsi alcohol
l. Lain lain, Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit
darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor
risiko secara teori.
3. Klasifikasi Stroke
1

Stroe dibagi menjadi dua berdasarkan klinis, yaitu:
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah defisit otak mendadak akibat pecah
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan gangguan fokal
maupun global 24 jam. Perdarahan intraserebral biasanya
disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu
penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh
seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya
adalah arteriovenous malformation, angioma kavernosum,
venous angioma, dural venous thrombosis, neoplasma
intracranial, koagulopati, penggunaan kokain dan alkohol.
Stroke hemoragik dibagi menjadi dua macam, yaitu:
i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.
ii. Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau
masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena
pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi
atas:
a. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan non-
trauma dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan
akibat trauma atau dari perdarahan intraserebral.
21

b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan
yang berasal dari luar subaraknoid, seperti dari
perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.
Grade Gejala perdarhan subarachnoid
a. Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala ringan
b. Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor
palsy
c. Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan
d. Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri)
e. Kelas V Koma (postural atau tidak respon terhadap
nyeri)
Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III
memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki
prognosis yang buruk.









Gejala Klinis
Perdarahan
Intraserebral
(PIS)
Perdarahan
Subarachnoid (PSA)
22

1. gejala defisit fokal
2. awitan (onset)
3. nyeri kepala
4. muntah pada awalnya
5. hipertensi
6. kaku kuduk
7. kesadaran
8. hemiparesis
9. deviasi mata
10. likuor
berat
menit/jam
hebat
sering
hampir selalu
jarang
biasa hilang
sering sejak awal
bisa ada
sering berdarah
ringan
1-2 menit
sangat hebat
sering
biasanya tidak
biasa ada
bisa hilang sebentar
awal tidak ada
jarang
berdarah

b. Stroke non-hemoragik
Stroke non-hemoragik adalah defisit otak akibat penyumbatan
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan hipoksia jaringan
otak.
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
i. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode
serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat
gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit
sampai paling lama 24 jam dan dapat sembuh sempurna. TIA
dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah, susunan darah, dan
aliran darah.
ii. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurologi Deficit (RIND)
Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara,
dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal
yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna
dalam waktu kurang dari tiga minggu.
iii. In Evolutional atau Progressing Stroke
23

Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam
waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi
perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin
memburuk.
iv. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi
yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat
menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit
tidak ada perbaikan.
Berdasarkan Kausal:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah
yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein
(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit aterosklerosis.
ii. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

24

4. Patofisiologi



25

5. Manifestasi Klinis Stroke
3

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
i. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan
penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.
ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
iii. Diplopia (Penglihatan ganda).
b. Defisit Motorik
i. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
ii. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
iii. Ataksia
Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
iv. Disartria (kesulitan berbicara)
Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot
yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
v. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
i. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama
ekspresif atau reseptif :
ii. Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
26

iii. Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
iv. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
v. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek
dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk,
perubahan penilaian dan kurang motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan
stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah,
perasaan isolasi
f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu
kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh.
g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin
mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol
motorik.
6. Pemeriksaan Penunjang
4

a. Pemeriksaan diagnostic
i. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini
memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,
dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya
27

didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan
terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
ii. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area
yang mengalami infark, hemoragik.
iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
iv. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan
jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang
merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke.
v. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal.
vi. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan laboratorium
i. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan
cairan tidak mengandung darah atau jernih.
ii. Pemeriksaan darah rutin
iii. Pemeriksaan kimia darah: glukosa, LDL, trigliserid,
kolesterol, kolesterol total, HDL, dll.
iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin, analisis
gas darah, dan faal hemostasis)
v. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.

B. MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI
2

Kelainan Klinis berdasarkan topis
1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer
28

Hal ini menyebabkan kerusakan pada belahan tubuh sisi
kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang
lumpuh, pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan
antara lengan dan tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika
hemiplegia disebabkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan
hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler
di kapsula interna. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi
kortikal sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale
masih dapat digerakkan secara wajar. Lidah menunjukkan
kelumpuhan pada sisi yang lumpuh pada penderita.
2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna
Tergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi vaskular yang
merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-bangunan
fungsional lainnya juga, yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan
putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi di kapsular
memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai
oleh rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau hemoanopia. Gangguan
berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular, oleh karena
mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu. Karena lidah
ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu, yang
biasanya disebut disartria.
3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak yang dapat
dirinci dalam :
a. Sindrom hemiplegia alternans di mesencefalon
Nervus okulomotorius (n. III) yang hendak meninggalkan
mesencepfalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang
terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya.
b. Sindrom hemiplegia alternans di pons
Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya
kelumpuhan UMN yang melibarkan belahan tubuh sisi
kontralateral, yang berda di bawah tingkat lesi, yang
29

berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang
disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n, VII)
c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalis
Kelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh kontralateral
yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan
LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.
Tanda klinis stroke hemoragik intra-serebral berdasarkan letak lesi:
1. Nucleus caudatus (perdarahan dalam ventrikel)
a. Pupil ipsilateral dengan lesi konstriksi
b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi
c. Sedikit ptosis
d. Hemiparesis kontralateral, sering pada TIA
e. Nyeri kepala
f. Confusion
2. Putamen (perdarahan kecil)
a. Normal atau penyimpangan gerak mata ke arah lesi
b. Hemiparesis kontralateral
c. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh
d. Aphasia (jika lesi di bagian kiri)
3. Putamen (perdarahan luas)
a. Dengan herniasi, pupil pada daerah lesi berdilatasi (midriasis)
b. Penyimpangan gerak mata ke arah lesi
c. Hemiparesis kontralateral
d. Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuh
e. Penurunan kesadaran
4. Thalamus
a. Konstriksi, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya
b. Bola mata jatuh kearah dalam dan tidak dapat melihat keatas
5. Lobus oksipital substansia alba
a. Pupil/ gerak mata normal
b. Hemiparesis sesaat-sedang
30

c. Hemianopsia kontralateral

6. Pons
a. Pupil konstriksi, reaktif terhadap cahaya
b. Tidak ada gerakan mata horisontal
c. Gerak mata vertikal dipertahankan
7. Cerebellum
a. Pupil konstriksi pada sisi lesi
b. Gerak mata sedikit deviasi ke arah kontralateral
c. Bola mata bergerak kearah bagian lesi yang lemah
d. Paralilsis N. VI

C. PENATALAKSANAAN STROKE
2

1. TERAPI UMUM
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
i. Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital
sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit
neurologis nyata.
ii. Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%
iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak
sadar dan yang mengalami penurunan kesadaran
iv. Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway
(LMA) pada pasien hypoxia (pO
2
< 60 mmHg atau pCO
2 >
50
mmHg)
b. Stabilisasi hemodinamika
i. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena
ii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),
untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 12
mmHg)
iii. Optimalisasi tekanan darah
31

iv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik
<120 mmHg dan cairan mencukupi dengan target sistolik
140 mmHg
v. Pemantaun jantung selama 24 jam pertama
c. Pemeriksaan awal fisik umum
i. Tekanan darah
ii. Pemeriksaan jantung
iii. Pemeriksaan neurologi umum awal :
derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor,
keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
i. Pemantauan ketat penderita resiko tinggi edema otak
ii. Monitor TIK dipasang pada pasien GCS <9 dan yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
iii. Sasaran terapi TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
iv. Penatalaksanaan penderita peningkatan TIK
1. Tinggikan posisi kepala 20
0
-30
0

2. Posisi pasien menghindari vena jugularis.
3. Hindari cairan glukosa atau hipotonik
4. Hindari hipertermia
5. Jaga normovolemia
6. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,
diulang tiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L.
Osmolalitas diperiksa 2x sehari
Jika perlu, furosemide dengan inisial 1 mg/kg BB IV
7. Intubasi menjaga normoventilasi (pCO
2
35-40 mmHg)
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi
adekuat mengurangi tekanan TIK. Pasien dengan kenaikan
kritis TIK sebaiknya diberikan relaksasi otot.
32

9. Kortikosteroid kontra indikasi untuk edema otak dan TIK
tinggi pada stroke iskemik

2. Penatalaksanaan Stroke Iskemik
a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
i. Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220 mmHg atau Tekanan
Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah
diturunkan 15% dalam 24 jam pertama dengan terapi
trombolitik (rtPA).
ii. TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg
iii. Tekanan darah dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD
<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA
iv. Obat anti hipertensi
Labetamol (-blocker) 10 80 mg IV tiap 10 menit
sampai 300 mg/hari; IV line 0,5-2 mg/menit
Nikardipin atau diltiazem (Ca channel blocker) 5 mg/jam
IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam
b. Pengobatan terhadapa hipoglikemi dan hiperglikemi
i. Hipoglikemia (<50mmHg) diberikan IV bolus dextrosa atau
infus glukosa 10-20% sampai kadar gula 80-110 kg/dl
ii. Hiperglikemi dengan insulin Subkutan dan insulin IV
c. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
IV rTPA dosis 0,9mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dosis total
diberikan bolus inisial dan sisanya diberikan sebagai infus selama
60 menit
d. Anti koagulan: Heparin SC 5000-10000 IU x 2 perhari
e. Anti platelet: aspirin 325 mg dalam 24 sampai 48 jam, jangan
diberikan bila akan diterapi trombolitik
f. Neuroprotektor:
Citicolin IV 1000 mg x 2 selama tiga hari dan dilanjutkan oral 2 x
1000 mg selama 3 minggu.
33

Plamisin PO 3x 500 mg perhari.






























34

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
2. Misbach, Jusuf, dkk. Guidline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI: Jakarta,
2011
3. Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah
Mada University Press.
4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease
Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.
5. Lumbatobing. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. FKUI.
Jakarta