Fatty Liver, Hepatitis Alkoholik,

dan Sirosis Alkoholik

Etanol adalah alkohol yang dapat diminum yang
menyebabkan banyak orang mengalami
kecanduan alkohol atau alkoholisme
(alcoholism).
Metabolisme Alkohol Fisiologik
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan
dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati
oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan
koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim
aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi
asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi
CO2 dan H2O.
3 Jalur Metabolisme Alkohol
1. Jalur alkohol dehidrogenase (ADH)
2. Melalui Microsomal Ethanol Oxydizing
System (MEOS)
Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase,
dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
3. Melalui enzim katalase yang terdapat dalam
peroksisom (peroxysome)
Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah
keadaan redoks perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat
Rasio NADH/NAD naikkonsentrasi alfa gliserofosfat naik akumulasi
trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar
Oksidasi alkoholoksidasi lemak turun, lipogenesis naik
Pemakaian Alkohol Yang Lama
Perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan
berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak.
Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga
hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis
kolagen bertambah sehingga menambah jaringan
fibrotik8-20% sirosis hepatik
Stadium Sirosis Alkohol
1. Perlemakan Hati
Terjadi pada 90% alkoholik kronik
Stadium pertama sirosis alkohol yang bersifat reversibel
Ditandai penimbunan trigliserida di hepatosit (dapat menjadi kronik)
Asetaldehid naikfosforilasi oksidatif terganggulemak terperangkap di hepatosit

2. Hepatitis Alkohol
Terjadi pada 20-40% alkoholik kronis
Stadium kedua
Infiltrasi neutrofil hati dan sekresi TNF-alfa mendorong peradangan. Sel-sel dirangsang
apoptosisjaringan parut, fibrosis.

3. Sirosis
Stadium akhir yang bersifat irreversibel
Peradangan kronispembengkakan dan edema interstisium bermaknaprolaps pembuluh
darahresistensi aliran darah ke hatihipertensi porta dan ascites


FIGURE 1.
a, b: Different types of livers encountered in
patients with alcoholic liver disease. (a) This
patient has acute alcoholic hepatitis on top of
previously established cirrhosis. (b) This
patient has acute alcoholic hepatitis without
any previous evidence of cirrhosis, with the
liver revealing some edema, but no cirrhosis.
Perangkat Diagnostik
Perubahan fungsi hati pada stadium kedua
dan ketiga
Peningkatan kadar bilirubin
Biopsi hati
USG
Penatalaksanaan Pengobatan
Hentikan konsumsi alkohol untuk mencegah
kerusakan yang semakin parah dan komplikasi.
Terapi untuk malnutrisi
Diet khusus untuk memperbaiki kekurangan gizi pada
alkoholik hepatitis. Dapat dirujuk ke dokter gizi.
Transplantasi hati
Merupakan pilihan satu-satunya pada beberapa orang.
Namun beberapa dokter enggan melakukan ini karena
penderita cenderung mengonsumsi alkohol kembali.
Obat untuk mengurangi peradangan.