PRESENTASI KASUS

REGURGITASI MITRAL





Disusun Oleh :
Riska Wahyuningtyas
Andro Sesario



Pembimbing:
Dr. dr. Amiliana M. Soesanto, Sp.JP (K)





MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
APRIL 2013


BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas
Nama : Ny. H
Usia : 57 tahun
Alamat : Pasar Minggu, Jakarta
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Masuk PJNHK : 17 April 2013
Di Rawat di : Ruang rawat dewasa
No. Rekam medis : 2013-34-78-89

1.2 Anamnesis
Keluhan utama
Sesak napas sejak 3 bulan SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasa sesak napas yang memberat sejak 3 bulan SMRS hilang timbul.
Sesak pada awalnya dirasakan saat pasien berjalan kurang lebih 10 meter, namun
kemudian sesak mulai dirasakan bahkan saat istirahat. Pasien menjadi mudah
lelah dan lemas setelah beraktivitas. Keluhan sesak dapat membaik dengan
istirahat dan tidur namun masih mengganggu pasien. Pasien setiap harinya tidur
dengan 4 bantal, suka terbangun di malam hari karena sesak napasnya. Sesak
napas tidak disertai bunyi mengi. Keluhan sesak ini disertai dengan keringat
dingin, mual, muntah, pusing, batuk dan berdebar-debar. Selain itu pasien juga
merasakan nyeri ulu hati. Nyeri dada, demam, bengkak di tangan maupun kaki
serta pilek disangkal.
Pasien sudah berobat di RS Cilandak sejak 1 tahun lalu dan dikatakan
terdapat jantung bocor. Saat itu keluhan pasien adalah cepat merasa lelah, dan
berdebar-debar saat melakukan aktivitas seperti berjalan kurang lebih 10 meter.
Pasien diberikan obat-obatan antara lain digoxin, furosemid, spironolakton dan
lantoprazole. Namun, obat-obat tersebut tidak rutin diminum dan pasien juga
jarang kontrol ke RS Cilandak tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sering sakit tenggorokan, bengkak di persendian, nyeri sendi ada ,
riwayat asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat diabetes melitus, hipertensi, asma disangkal dalam keluarga.

Faktor Resiko
Tidak ada faktor risiko diabetes melitus, hipertensi, merokok, dislipidemia
maupun riwayat keluarga pada pasien ini. Adapun faktor risiko yang ada adalah
menopause.

1.3 Pemeriksaan Fisik
(18 April 2013)
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Tanda Vital : Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 75 x/menit, reguler, isi cukup
Frekuensi napas: 24 x/menit, reguler, penggunaan otot
bantuan nafas (-), penggunaan nafas
cuping hidung (-)
Suhu : afebris
Kepala : deformitas (-), rambut hitam dan beruban, distribusi merata, tidak
mudah dicabut
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
THT : faring tidak hiperemis, perdarahan spontan (-), lidah basah, T1-T1
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2 cm H
2
O.
Toraks : simetris statis dan dinamis

Paru
Inspeksi : simetris statis dan dinamis
Palapasi : fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi: vesikuler , ronki -/-, wheezing -/-.
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga 5 1 jari lateral midklavikula kiri
Perkusi : Batas jantung kanan di garis sternal dekstra sela iga 5, batas
jantung kiri di sela iga 5 midklavikula sinistra, pinggang
jantung di sela iga 3 parasternal sinistra
Auskultasi: BJ I-II iregular, murmur (+) pan sistolik derajat 4/6 di
apeks, penjalaran (-), gallop (-).
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (+), shifting dullness (-), bising usus (+)
normal
Hepar : tidak teraba membesar
Lien : tidak teraba membesar
Ekstremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema -/-, clubbing finger -/-.

1.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (17 April 2013)
Darah
Hb : 16,9 mg/dL
Leukosit : 8.950 /uL
Ht : 49%
LED : 13 mm/jam
Eritrosit : 4,77 juta /uL
Trombosit : 323.000 /uL
INR : 0,17


Kimia darah
Ur : 30
Cr :1,09
Asam urat : 8,1
Gula darah puasa : 84
Gula darah 2 jamPP : 114

Lipid
Kol. Total : 190
HDL : 34
LDL : 131
Trigliserida : 138
Kol. Rasio : 5,59

Elektrolit
Na : 139
K : 3,6
Cl : 102
Ca : 2,43
Mg : 2,2

Tiroid
TSH : 2,32
FT4 (T4 bebas) : 1,51 ng/dl

Foto Thoraks
CTR 57%, segmen aorta elongasi, pulmonal normal, pinggang jantung datar, apex
tertanam, vaskularisasi paru meningkat, sinus costofrenikus lancip, infiltrat( -),
efusi (-)




Elektrokardiografi

AF, QRS rate 100x/menit, axis normal, QRS dur 0,08 detik, ST depresi di V5, V6,
T inv di II, III, avF.

Gambar 1. Foto Thoraks Pasien Ny. H







Gambar 2 a) b). Hasil Elektrokardiogram Ny. H
Echocardiography (18 April 2013)
Dimensi ruang jantung: LA dilatasi
Kontraktilitasi LV rendah (EF 43%)
Kontraktilitas RV menurun TAPSE 2 cm
Analisa segmental : global normokinetik
Katup mitral: MR mild-moderate, kalsifikasi
ESD 28 mm

1.5 Resume

Ny. H, wanita usia 57 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat
sejak 3 bulan SMRS. DOE (+), PND (+), Orthopneu (+). Mengi (-), alergi (-).
Sesak dirasakan ketika istirahat dan tidak membaik dengan berbaring. Keringat
dingin (+), mual (+), muntah (+) , pusing (+), batuk (+) dan berdebar-debar (+)
sejak 1 tahun lalu, nyeri ulu hati (+). Nyeri dada, demam, bengkak di tangan
maupun kaki dan pilek disangkal.
Pasien sudah berobat di RS Cilandak sejak 1 tahun lalu dan dikatakan
terdapat jantung bocor. Saat itu keluhan pasien adalah cepat merasa lelah, dan
berdebar-debar saat melakukan aktivitas seperti berjalan kurang lebih 10 meter.
Pasien diberikan obat-obatan antara lain digoxin, furosemid, spironolakton dan
lantoprazole. Namun, obat-obat tersebut tidak rutin diminum dan pasien juga
jarang kontrol ke RS Cilandak tersebut. Riwayat sering sakit tenggorokan,
bengkak di persendian, nyeri sendi ada dan asma disangkal. Riwayat diabetes
melitus, hipertensi, asma disangkal dalam keluarga. Tidak ada faktor risiko
diabetes melitus, hipertensi, merokok, dislipidemia maupun riwayat keluarga pada
pasien ini. Adapun faktor risiko yang ada adalah menopause.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang,
tekanan darah : 110/70 mmHg, nadi : 75 x/menit, reguler, isi cukup, napas:
24x/menit, reguler, penggunaan otot bantuan nafas (-), penggunaan nafas cuping
hidung (-). JVP meningkat 5+2 cm H
2
O. Auskultasi jantung terdengar bunyi
jantung I-II iregular, murmur (+) pan sistolik derajat 4/6 di apeks, penjalaran (-),
gallop (-). Ekstremitas tidak terdapat edema. Pemeriksaan Laboratorium Hb: 16,9
mg/dL, leukosit: 8.950 /ul, Ht : 49%, LED: 13 mm/jam, Eritrosit: 4,77 juta /uL,
Trombosit: 323.000 /uL, INR: 0,17, Ur: 30, Cr:1,09, Asam urat: 8,1, Gula darah
puasa: 84, Gula darah 2 jamPP: 114, Kol. Total: 190, HDL: 34, LDL: 131,
Trigliserida: 138,Kol. Rasio: 5,59, Na: 139, K: 3,6, Cl: 102, Ca : 2,43 , Mg:
2,2. Hasil pemeriksaan EKG AF, QRS rate 100x/menit, axis normal, QRS dur
0,08 detik, ST depresi di V5, V6, T inv di II, III, avF, LVH (-), VES (-). Hasil
pemeriksaan Ekokardiografi: dimensi ruang jantung: LA dilatasi, kontraktilitasi
LV rendah (EF 43%), kontraktilitas RV menurun TAPSE 2 cm, analisa
segmental: global normokinetik, katup mitral: MR mild-moderate, EAD : 48 mm,
ESD : 28 mm, MVA : 1,3 m2, AVA : 1,9 m
2
, MVG : 3 ml.

1.6 Daftar Masalah
Gagal jantung kronik dekompensata e.c mitral regurgitasi mild-moderate.
NYHA fungsional III

1.7.Tatalaksana
Digoxin 1 x 0,125 gram
Captopril 3 x 6,25 mg
Furosemide 2 x 2 ampul

Rencana Tatalaksana
Optimalisasi captopril
Cek SGOT/SGPT, Lipid profile, INR

1.8 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad bonam




BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

MITRAL STENOSIS
DEFINISI
1

Ditemukan pengurangan ukuran katup mitral (2 cm
2
) yang menimbulkan
gangguan aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri.


Gambar 3. Penyempitan Ukuran Diameter Katup Mitral /Mitral Stenosis)

PATOFISIOLOGI
1

Dalam keadaan normal, luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm
2
.
Apabila luas pembukaannya ternyata hanya 2 cm
2
(mild stenosis), maka sudah
mulai timbul perubahan hemodinamik, di mana daerah dari atrium kiri hanya
dapat masuk ke ventrikel kiri, apabila didorong oleh pressure gradient yang
abnormal. Apabila kurang dari 1 cm
2
, maka sudah termasuk dalam kategori
stenosis berat dan diperlukan pressure gradient sebesar 20 mmHg agar dapat
mempertahankan aliran darah sehingga curah jantung tetap adekuat pada saat
istirahat. Peninggian tekanan atrium kiri tentu akan diteruskan ke vena pulmonal,
sehingga tekanan pada vena pulmonal juga akan ikut meninggi yang bisa
berakibat terjadinya edema pulmo.

Karena peninggian tekanan ini, lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya
penebalan lapisan intima dan media arteriol. Hal ini dapat berakibat peninggian
tahanan paru yang menyebabkan beban pernafasan akan bertambah. Peninggian
tekanan pada vena pulmonal dan kapiler secara pasif juga akan diteruskan ke
system arteri pumonal, yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, hipertrofi
ventrikel kanan dan dilatasi ventrikel kanan.

TANDA DAN GEJALA
2

Tanda-tanda terjadinya penyempitan katup mitral (MS) diantaranya adalah:
Gejala gagal jantung (sesak saat beraktifitas, sesak saat berubah
posisi/orthopnea dan sesak di waktu malam/berdebar-debar (paroxysmal
nocturnal dyspnea - PND)
Palpitasi
Nyeri dada
Muntah darah
Tromboembolisme, pada stadium lanjut menyebabkan volume atrium kiri
meningkat (dilatasi), sehingga mencetuskan terjadinya atrial fibrilasi,
lebih lanjut meningkatkan risiko stasis dari aliran darah, dan
meningkatkan risiko terjadinya koagulasi.
Ascites dan edema yang menyebabkan hepatomegali (pembesaran liver)
akibat kegagalan jantung kanan.
Gejala-gejala di atas semakin diperberat pada saat aktifitas/ pada pasien hamil,
kelelahan, kelemahan.
1,2


ETIOLOGI
Hampir semua kasus MS disebabkan oleh karena demam rematik yang secara
lanjut menyebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab lain yang lebih jarang
adalah kalsifikasi dari katup mitral karena penyakit jantung bawaan /kongenital.
Penyebab lain termasuk infective endocarditis dimana adanya vegetasi yang
menyebabkan terjadinya stenosis.

KLASIFIKASI
1

Berikut ini adalah klasifikasi pada mitral stenosis.


PEMERIKSAAN
Pemeriksaan dapat dilakukan auskultasi dengan menggunakan stetoskop, akan
terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui
katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang
membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi
gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
1. Elektrokardiografi
2. rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
3. ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan
jenis penyumbatannya.
TATA LAKSANA & TERAPI
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.
Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik
dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi
volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara
memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada
prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada
Tabel 1. Derajat Stenosis Mitral
ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika
berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup
yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani
berbagai tindakan operasi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik
pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.
MITRAL REGURGITASI
1

Penutupan abnormal dari katup mitral bisa disebabkan abnormalitas
struktur annulus mitral, leaflet katup, korda tendinae, atau otot papilari.
Degenerasi myxomatosa dari katup (etiologi prolaps mitral)
mengakibatkan katup mitral membesar sehingga daun katup masuk terlalu dalam
ke atrium kiri saat sistol. Endokarditis infektif dapat juga menyebabkan perforasi
leaflet atau ruptur kordae. Kalsifikasi annulus mitral bisa saja terjadi pada
penuaan, namun lebih umum pada hipertensi, DM atau penyakit ginjal. Kalsifikasi
annulus menyebabkan gangguan pergerakan daun katup. Demam rheumatik dapat
menyebabkan regurgitasi mitral bila terjadi pemendekan korda tendinae dan
retraksi leaflet.
Penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan disfungsi otot papilar
sementara. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan MR karena jarak antara
otot-otot papilar yang meningkat dan diameter annulus yang melebar.
Tabel 2. Penyebab dan Mekanisme Regurgitasi Mitral
3













DEMAM REMATIK AKUT
2

Demam rematik akut merupakan penyebab gangguan katup tersering
namun telah berkurang terutama di negara-negara maju. ARF adalah penyakit
inflamasi yang melibatkan berbagai organ, namun efeknya paling berat dirasakan
pada katup jantung, dan bisa bertahan walaupun organ lain telah pulih. Ketika
orang yang rentan terpajan streptococcus group A, reaksi autoimun terjadi akibat
reaksi silang antara epitop pada mikroorganisme dan pasien. Beberapa epitope
pada streptococcus group A serupa dengan yang terdapat di myosin, tropomyosin,
keratin, actin, laminin, vimentin, dan N-acetylglucosamine.
Terdapat sekitar tiga minggu periode laten antara infeksi streptococcus pemicu
dengan munculnya manifestasi klinis ARF, kecuali chorea dan karditis yang bisa
muncul hingga 6 bulan setelahnya. Meskipun beberapa pasien mengeluh nyeri
tenggorokan, kebanyakan infeksi bersifat subklinis. Presentasi klinis ARF paling
umum adalah demam dan poliartritis. Hingga 60% pasien ARF berlanjut ke
rheumatic heart disease (RHD). Karditis bisa mengenai pericardium, myocardium,
dan endocardium, dan katup mitral hampir selalu terlibat, kadang disertai katup
aorta.
1


PATOFISIOLOGI
1

Pada MR, sebagian stroke volume ventrikel kiri kembali ke atrium kiri
saat sistol, sehingga cardiac output ke aorta lebih kecil dari cardiac output total.
Hal ini menimbulkan beberapa konsekuensi yaitu peningkatan volume dan
tekanan atrium kiri, pengurangan forward cardiac output, dan stress pada ventrikel
kiri akibat overload volume, karena darah yang kembali ke atrium akan kembali
masuk ke ventrikel saat diastolik selanjutnya, bersama-sama dengan aliran vena
pulmonal. Pada MR akut, atrium kiri belum sempat beradaptasi sehingga tekanan
di atrium menjadi tinggi, sehingga tekanan vena pulmonal ikut meningkat,
menyebabkan kongesti dan edema pulmoner.
Pada MR kronik, atrium kiri terdilatasi dan menjadi lebih mudah
mengembang, untuk mengompensasi regurgitasi sehingga tekanan pulmonal tidak
Tabel 3. Derajat Regurgitas Katup Mitral4
meningkat. Namun, hal ini
semakin mengurangi cardiac
output ke sistemik karena
darah akan semakin mudah
mengalir balik ke atrium. Hal
ini menyebabkan gejala
cardiac output rendah seperti
kelemahan dan rasa lelah.
Selain itu, dilatasi kronik
atrium kiri meningkatkan
kerentanan terjadinya fibrilasi
atrial. Ventrikel kiri juga
mengalami perubahan berupa
hipertrofi eksentrik. Melalui
mekanisme Frank-Starling,
stroke volume terjaga pada
tahap-tahap awal penyakit.
Namun, dalam beberapa tahun,
overload volume kronik
menyebabkan detoriasi fungsi sistolik ventrikel, penurunan output sistemik, dan
gagal jantung.

GEJALA KLINIS
1

Pasien dengan MR akut akan lebih menunjukkan gejala dan tanda edema
paru. Sedangkan gejala MR kronik menunjukkan output cardiac rendah, terutama
saat aktivitas , berupa kelemahan dan kelelahan. Pasien dengan MR berat atau
yang sudah mulai mengalami disfungsi kontraksi ventrikel kiri bisa menunjukkan
gejala dan tanda gagal jantung.
Auskultasi pasien MR kronik biasanya menunjukkan murmur pansistolik di apeks
yang menjalar ke aksila. Selain itu sering ditemukan S
3
karena banyaknya volume
darah yang kembali ke ventrikel kiri saat diastol. Sedangkan pada pasien MR
akut, terdengar murmur dekresendo.


Rontgen thorax menunjukkan edema paru pada MR akut. Sedangkan pada
MR kronik lebih mungkin ditemukan pembesaran ventrikel dan atrium kiri tanpa
kongesti paru. Pada MR kronik, elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda
pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Dengan menggunakan echocardiography,
bisa ditentukan penyebab struktural MR dan tingkat keparahannya menggunakan
analisis warna Doppler.

TATA LAKSANA
1

Prinsip tata laksana obat MR adalah memperbaiki cardiac output,
mengurangi regurgitasi ke atrium, dan mengurangi kongesti paru. Pada MR akut,
diberikan diuretik intravena dan vasodilator. Pada MR kronik vasodilatasi kurang
berguna kecuali untuk hipertensi dan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang
menyertai.
Operasi katup mitral sebaiknya dilakukan sebelum terjadi gagal jantung akibat
MR. Mitral valve repair (rekonstruksi katup mitral asli) adalah metode yang
peling disukai saat ini, untuk pasien yang sesuai. Studi menunjukkan bahwa
survival setelah mitral valve replacement tidak secara jelas berbeda dengan
perjalanan alami penyakit. Pada umumnya, mitral valve repair lebih sesuai untuk
pasien muda sedangkan mitral replacement lebih sering dilakukan pada pasien tua
dan kerusakan yang lebih ekstensif. Operasi pada regurgitasi organik
diindikasikan pada :
1. pasien simtomatik dengan EF ventrikel kiri > 30% dan ESD < 55 mm (IB),
2. pasien simtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri (ESD > 45 mm dan/atau
EF ventrikel kiri 60% (IC),
3. pasien asimtomatik dengan fungsi ventrikel kiri yang baik dan fibrilasi
atrial atau hipertensi pulmonal (sistolik arteri pulmonal > 50 mmHg saat
istirahat) (IIaC),
4. pasien dengan disfungsi ventrikel kiri berat (EF ventrikel kiri < 30%
dan/atau ESD > 55 mm) refrakter terhadap terapi medis dengan
kecenderungan tinggi untuk dilakukan perbaikan katup yang durabel dan
komorbiditas rendah (IIaC),
5. pasien asimtomatik dengan fungsi ventrikel kiri yang baik, kecenderungan
tinggi untuk dilakukan perbaikan katup yang durabel dan risiko rendah
untuk operas (IIbB), dan
6. pasien dengan disfungsi ventrikel kiri berat EF ventrikel kiri < 30%
dan/atau ESD > 55 mm) refrakter terhadap terapi medis dengan
kecenderungan rendah untuk dilakukan perbaikan katup dan komorbiditas
rendah.

Gambar 4. Alur Tatalaksana Regurgitasi Mitral
5


BAB III
PEMBAHASAN

Pasien wanita berusia 57 tahun datang dengan keluhan keluhan sesak napas yang
memberat sejak 3 bulan SMRS. DOE (+), PND (+), Orthopneu (+). Mengi (-),
alergi (-). Lemas, lelah setelah beraktivitas (+). Sesak dirasakan ketika istirahat
dan tidak membaik dengan berbaring. Keringat dingin (+), mual (+), muntah (+) ,
pusing (+), batuk (+) dan berdebar-debar (+) sejak 1 tahun lalu, nyeri ulu hati (+).
Nyeri dada, demam, bengkak di tangan maupun kaki dan pilek disangkal. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan adanya murmur pansistolik di apeks. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan AF. Sedangkan dari permeriksaan ekokardiografi
didapatkan LA dilatasi, kontraktilitasi LV rendah (EF 43%), kontraktilitas RV
menurun TAPSE 2 cm, analisa segmental : global normokinetik, katup mitral: MR
mild-moderate. Sehingga pasien didiagnosis pasien ini adalah gagal jantung
kronik dekompensata (DHF) e.c mitral regurgitasi mild-moderate.

Diagnosis gagal jantung ini dapat ditegakkan dari adanya gejala khas gagal
jantung yaitu sesak nafas saat istirahat, atau lelah saat aktivitas, paroksismal
nokturna dyspneu, orthopnea, dan adanya peningkatan tekanan vena jugularis
(5+2 mmH
2
O). Selain dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas,
gambaran EKG yang menunjukkan adanya Atrial Fibrilation (AF) menunjukkan
bahwa terdapat gagal jantung kronis yang dapat saja disebabkan oleh
hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung dekompensata maupun infark miokard.
Hipertiroidisme dapat disingkirkan dari hasil pemeriksaan laboratorium TSH dan
FT4 yang normal, infeksi juga dapat disingkirkan dari tidak adanya gejala klinis
demam, maupun leukosit darah yang normal. Infark miokard masih dapat menjadi
kausa AF pada pasien karena hasil EKG menunjukkan terdapat ST depresi di V5,
V6, T inv di II, III, avF.

Pasien juga merasakan suka berdebar-debar sejak 1 tahun lalu, dan sejak itu pula
telah didiagnosis jantung bocor oleh dokter. Pada pemeriksaan fisik jantung
didapatkan bunyi jantung I, II iregular, dan terdengar adanya murmur pansistolik
grade 4/6 di apeks. Murmur yang dapat terdengar saat sistolik dapat merupakan
akibat regurgitasi mitral maupun stenosis aorta. Dalam rangka membedakan
kedua murmur tersebut, maka dapat dilakukan manuver sederhana yaitu dengan
meminta pasien mengepalkan tangan, maka akan meningkatkan tahanan vaskular
sistemik, sehingga pada regurgitas intensitas murmur akan meningkat, sedangkan
pada aorta stenosis tidak.

Kemungkinan penyebab regurgitasi mitral pada pasien ini adalah adalah riwayat
demam rematik. Demam rematik ini dapat menyebabkan pemendekan eksesif dari
korda tendinea dan retraksi leaflet dan dilatasi anular sehingga menyebabkan
munculnya regurgitasi mitral.

Adanya tanda-tanda low cardiac output terlihat dari gejala seperti pasien mudah
lelah sejak 3 bulan terakhir serta sesak napas. Regurgitasi mitral mild-moderate
pada pasien ini berjalan kronik terlihat dari adanya dilatasi atrium kiri sebagai
kompensasi terhadap efek regurgitasi yang menyebabkan volume yang yang
tinggi pada atrium sehingga kerjanya pun lebih berat dan kemudian membesar.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah golongan ACE-I yaitu captopril
yang berfungsi sebagai vasodilator yang dapat mengurangi regurgitasi. Digitalis
juga diberikan pada pasien ini menggunakan digoxin, dimana obat ini bermanfaat
sebagai inotropik dan dapat memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat
fibrilasi atrium. Diuretik juga diberikan pada pasien ini yaitu furosemid untuk
mengurangi cairan tubuh yang terbendung dimana hal ini dapat menurunkan
gejala sesak pasien.

Pengobatan yang dapat diberikan pada pasien ini antara lain mitral valve repair
atau perbaikan katup mitral. Namun, jika hal ini tidak berhasil maka dapat
diberikan katup mitral pengganti (pada pasien lebih disarankan katup mitral
pengganti berdasarkan usia). Pada pasien sudah diindikasikan untuk operasi
karena terdapat gejala klinis dengan fungsi EF ventrikel kiri > 30% dan ESD < 55
mm. Selain tatalaksana bedah dan medikamentosa, perlu diberikan edukasi berupa
modifikasi faktor risiko terutama untuk mengurangi aktivitas yang berat,
meningkatkan compliance pasien dalam minum obat. Setelah dilakukan tindakan
operasi, perlu dilakukan pemeriksaan ekokardiografi 3 hari 6 minggu setelah
operasi untuk memeriksa fungsi katup dan gradien dasar. Oleh karena itu, pasien
perlu melakukan ekokardiografi satu atau dua kali pertahun.

Prognosis pada pasien ini untuk ad vitam adalah dubia ad bonam sebab pada
pasien masih dapat dilakukan operasi pada katupnya. Ad fungsionam adalah dubia
ad bonam karena fungsi ventrikel kiri pada pasien sudah mulai berkurang. Ad
sanactionam pada pasien adalah dubia ad bonam karena meskipun dilakukan
operasi perbaikan katup kemungkinan gejala pada pasien berulang masih ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lilly, LS. Pathophysiology of heart disease, 5th ed. China: Lippicott
Williams & Wilkins; 2011. p.196-201
2. Siswanto BB, Dharma S, editors. Pedoman tatalaksana penyakit
kardiovaskular di Indonesia, edisi kedua. Jakarta; Perdoski: 2009. p.185-
201.
3. Pedrazzini GB, Faletra FF, Vassalli G, Demerzis S, Moccetti T. Mitral
Regurgitation. Swiss Med WKLY 2010; 140(3-4):36-43.
4. Adams DH, Carabello BA, Catillo JG. Mitral Valve Regurgitation.
Diunduh dari
http://www.mhprofessional.com/downloads/products/0071636463/fuster7
7.pdf. Diakses pada 21 April 21.00 WIB.
5. Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Esquivias GB, Gartner HB, et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012).
European Heart Journal 2012; 33: 2451-96.