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Cardiologia para

o Clnico Geral
I
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Ferreira - Atheneu
Fer-00 - 3 Prova 13/09/99
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Cardiologia para
o Clnico Geral
Celso Ferreira
Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor
Adjunto e Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de So Paulo
Rui Pvoa
Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade
Federal de So Paulo. Doutor em Cardiologia. Docente da Disciplina de Cardiologia da
Faculdade de Medicina do ABC
So Paulo Rio de Janeiro Belo Horizonte
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PRODUO GRFICA O. Prado
FERREIRA C., PVOA R.
Cardiologia para o Clnico Geral
Direitos reservados EDITORA ATHENEU 1999
Ferreira , Celso
Cardiologia para o clnico geral/Celso Ferreira, Rui Pvoa
So Paulo: Editora Atheneu, 1999.
Vrios colaboradores.
1. Cardiologia 2. Clnica mdica 3. Corao Doenas
I. Pvoa, Rui. II. Ttulo
99-3790 CDD-616.12
NLM-WG 100
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)
(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
ndices para catlogo sistemtico:
1. Cardiologia: Medicina 616.12
2. Corao: Doenas: Medicina 616.12
3. Medicina cardiovascular 616.12
Cola bora dore s
ABILIO AUGUSTO FRAGATA FILHO
Doutor em Sade Pblica pela Faculdade de Sade Pblica da Universidade de So Paulo. Mdico do Setor de
Miocardiopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de So Paulo e Responsvel pelo Laboratrio de
Xenodiagnstico. Professor Assistente de Clnica, Responsvel pela Matria de Cardiologia do Departamento
de Medicina da Universidade de Taubat, So Paulo
ADAUTO CARVALHO SILVA
Mdico Ps-Graduando da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal
de So Paulo Escola Paulista de Medicina
ADILSON CASEMIRO PIRES
Doutor em Cirurgia Cardiovascular pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo.
Regente da Disciplina de Cirurgia de Trax da Faculdade de Medicina do ABC. Diretor Clnico do Hospital de
Ensino Faculdade de Medicina do ABC
AGNALDO DAVID DE SOUZA
Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal
da Bahia. Coordenador da Cardiologia Clnica da Fundao Baiana de Cardiologia. Presidente da Fundao
para Desenvolvimento das Cincias (Entidade Mantenedora da Escola Baiana de Medicina)
ALEXANDRE C. PEREIRA
Mdico Pesquisador do Laboratrio de Gentica e Cardiologia Molecular Instituto do Corao INCOR,
do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
AMBROSINA MARIA LIGNANI DE MIRANDA BERMUDES
Professora de Educao Fsica do Laboratrio de Fisiologia do Exerccio da Universidade Federal do Esprito
Santo UFES. Mestranda em Cincias Fisiolgicas do Centro Biomdico da Universidade Federal do
Esprito Santo UFES
ANDR GUSTAVO DA SILVA REZENDE
Ps-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de
Medicina
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ANGELO AMATO VINCENZO DE PAOLA
Professor Adjunto Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia. Chefe do Setor de Eletrofisiologia Clnica da
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo
ANTONIO CARLOS CAMARGO CARVALHO
Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de
Medicina
ANTONIO CLUDIO DO AMARAL BARUZZI
Doutor em Cardiologia do Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo. Mdico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein.
Mdico Coordenador da Unidade Coronria do Hospital Pan-Americano
ANTONIO M. KAMBARA
Chefe da Seo Mdica de Radiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Mestre em Radiologia
Clnica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Responsvel pelo Setor de
Radiologia Vascular do Hospital do Corao Associao do Sanatrio Srio
ARI TIMERMAN
Chefe do Setor de Emergncia e Terapia Intensiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de So Paulo.
Doutor em Medicina rea de Concentrao de Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo
ARISTOTELES COMTE DE ALENCAR FILHO
Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Especialista em Cardiologia. Coordenador do Comit de
Controle de Tabagismo Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC
AUGUSTO SCALABRINI NETO
Docente da Disciplina de Emergncias Clnicas do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo. Mdico Assistente da Unidade Clnica Coronariopatias Crnicas
BENTO FORTUNATO CARDOSO DOS SANTOS
Professor Convidado da Disciplina de Nefrologia, Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina
da Universidade Federal de So Paulo. Mdico do Laboratrio Clnico do Hospital Israelita Albert Einstein
BRULIO LUNA FILHO
Doutorado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo.
Ps-Graduando da Harvard Medical School (EUA). Ex-Fellow do Brigham and Women Hospital (Boston).
Chefe do Setor de Eletrocardiologia do Hospital So Paulo, Escola Paulista de Medicina da Universidade
Federal de So Paulo
CLIA MARIA CAMELO SILVA
Mestrado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Fellow em
Cardiologia Peditrica no Royal Brompton Hospital Londres Inglaterra. Mdica Assistente do Setor de
Cardiologia Peditrica da Escola Paulista de Medicina da Universidade de So Paulo
CELSO FERREIRA
Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor Adjunto e
Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo
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CELSO FERREIRA FILHO
Professor Adjunto da Faculdade de Medicina de Santo Amaro. Professor Assistente da Disciplina de
Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Mestre em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de So Paulo
CLUDIO APARCIO DA SILVA BAPTISTA
Cardiologista pela Sociedade de Cardiologia. Cardiologista do Centro Olmpico de Treinamento e Pesquisa da
Prefeitura Municipal de So Paulo. Presidente da Sociedade Paulista de Medicina Desportiva
DALTON V. VASSALLO
Mdico Formado pela Universidade Federal do Esprito Santo. Doutor em Biofsica pelo Instituto de Biofsica
da Universidade Federal do Rio de Janeiro IBUFRJ. Professor Titular de Fisiologia da Escola de Medicina
da Santa Casa de Misericrdia de Vitria EMESCAM
DIRCEU RODRIGUES DE ALMEIDA
Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Professor
Adjunto da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de So Paulo. Responsvel pelo Setor de Transplante Cardaco da Disciplina de
Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo
DIRCEU VIEIRA DOS SANTOS FILHO
Professor e Chefe da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
So Paulo. Chefe do Setor de Valvopatias da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo
EDSON STEFANINI
Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Coordenador
do Grupo de Coronariopatias da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista
de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Instrutor do Advance Cardiac Life Suporte ACLS da
American Heart Association
EDUARDO AUGUSTO DA SILVA COSTA
Doutor em Medicina Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo.
Professor Adjunto Doutor e Coordenador da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal do Par. Presidente da Comisso de Ps-Graduao da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal do Par
ELIANE FOCACCIA PVOA
Mestre em Reumatologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo
ELISABETE SILVA SANTOS
Mdica Responsvel pelo Pronto-Socorro do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de So Paulo
ELIUDEM GALVO DE LIMA
Professor Titular do Departamento de Cincias Fisiolgicas da Escola de Medicina da Santa Casa de
Misericrdia. Professor Adjunto do Departamento de Cincias Fisiolgicas da Universidade Federal do
Esprito Santo. Professor do Curso de Ps-Graduao, Mestrado e Doutorado em Cincias Fisiolgicas da
Universidade Federal do Esprito Santo. Mdico Cardiologista do Instituto de Cardiologia do Esprito Santo
EMDIO BRANCO DE ARAUJO FILHO
Professor Titular da Faculdade de Medicina de Santo Amaro UNISA. Doutor em Cardiologia pela
Universidade de So Paulo
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ENIO BUFFOLO
Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular do Departamento de Cirurgia da Universidade
Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina
EURPEDES FERREIRA
Hematologista e Membro do Grupo de Transplante de Medula ssea do Hospital Israelita Albert Einstein
FADLO FRAIJE FILHO
Professor Titular da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade do ABC. Doutor em Medicina pela Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo. Chefe do Servio de Endocrinologia do Hospital Beneficncia
Portuguesa, So Paulo
FRANCISCO ANTONIO HELFENSTEIN FONSECA
Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Ex-Fellow do
Mount Sinai School of Medicine NYU. Coordenador do Setor de Lpides, Aterosclerose e Biologia Vascular
da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo
GIUSEPPE SEBASTIANO DIUGUARDI
Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Associao Mdica Brasileira.
Mdico da Seo de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de So Paulo
HENRIQUE HORTA VELOSO
Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina
HUMBERTO PIERRI
Doutor em Cardiologia pela Universidade de So Paulo. Mdico Assistente Doutor do Grupo de
Cardiogeriatria do Instituto do Corao INCOR do Hospital das Clnicas da Universidade de So Paulo.
Presidente do Grupo de Estudo de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia
IRAN CASTRO
Professor Pleno do Curso de Ps-Graduao do Instituto de Cardiologia Fundao Universitria, RS.
Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul e Doutor em Cardiologia pelo
Instituto de Cardiologia Fundao Universitria de Cardiologia, RS. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira
de Cardiologia, Gesto 1995-1997
IRINEU TADEU VELASCO
Professor Titular da Disciplina Emergncias Clnicas do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo
ISEU GUS
Professor Responsvel da Disciplina de Cardiologia da Fundao Faculdade Federal de Cincias Mdicas de
Porto Alegre. Chefe do Servio de Epidemiologia do Instituto de Cardiologia Fundao Universitria de
Cardiologia do Rio Grande do Sul
JAPY ANGELINI OLIVEIRA FILHO
Professor Adjunto da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Doutor em
Medicina na rea de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo.
Chefe do Setor de Ergometria e Reabilitao da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de So Paulo
JOO MANOEL ROSSI NETO
Mdico do Setor de Emergncias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Coordenador Executivo do
Centro Coordenador Brasileiro de Estudos Clnicos em Cardiologia do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia de So Paulo
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JOO PIMENTA
Diretor do Servio de Cardiologia do Hospital do Servidor Pblico Estadual, So Paulo
JOS DOMINGOS DE ALMEIDA
Mdico Assistente do Servio de Hemodinmica e Cardiologia Intervencionista da Santa Casa de So Paulo.
Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia . Membro Titular da Sociedade
Brasileira de Hemodinmica e Cardiologia Intervencionista
JOS EDUARDO KRIEGER
Professor Associado do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo. Diretor do Laboratrio de Gentica e Cardiologia Molecular do Instituto do Corao do Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
JOS HONRIO DE ALMEIDA PALMA DA FONSECA
Professor Adjunto. Doutor da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular do Departamento de Cirurgia pela
Escola Paulista de Medicina da Universidade de So Paulo
JOS LUIZ SANTELLO
Cardiologista, Doutor em Nefrologia. Assistente do Servio de Nefrologia do Hospital das Clnicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
JOS NERY PRAXEDES
Doutor em Nefrologia. Professor Assistente da Disciplina de Nefrologia da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo
JORGE MICHALANY
Professor Titular de Anatomia Patolgica da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo. Professor Titular de Anatomia Patolgica da Faculdade de Medicina da UNOESTE, Presidente
Prudente, SP. Membro Emrito da Academia de Medicina de So Paulo
LEOPOLDO SOARES PIEGAS
Diretor do Servio Mdico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo. Professor Livre-Docente
pela Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
LIGIA B. PINTO
Mestre em Farmcia da Universidade de So Paulo USP. Mdica Assistente Doutora do Grupo de
Cardiogeriatria do Instituto do Corao INCOR- do Hospital das Clnicas da Universidade de So Paulo
LUCIANA VENTURINI ROSSONI
Mdica Formada pela Escola de Medicina da Santa Casa de Misericrdia de Vitria EMESCAM.
Doutoranda do Programa de Ps-Graduao em Cincias Fisiolgicas da Universidade do Esprito Santo
LOURDES DE FTIMA G. GOMES
Mestre em Pediatria e Ps-Graduanda da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo
Escola Paulista de Medicina
LUIZ CSAR NAZRIO SCALA
Doutor em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Professor
Adjunto da Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Federal de Mato Grosso UFMT. Professor de
Ps-Graduao em Cardiologia Instituto de Sade Coletiva da Universidade Federal de Mato Grosso
UFMT
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LUIS GASTO MANGE ROSENFELD
Coordenador do Laboratrio de Patologia Clnica do Hospital Israelita Albert Einstein. Membro da Diretoria
do Centro de Hematologia de So Paulo
LUIZ ROBERTO LEITE DA SILVA
Ps-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo-Escola Paulista de
Medicina
MARCO AURLIO DIAS DA SILVA
Especialista em Cardiologia. Chefe do Servio de Miocardiopatias do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia
MARCOS KNOBEL
Mdico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Mdico da Disciplina de
Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de
Medicina
MRCIO LERCH STRMER
Mestrando em Cardiologia no Instituto de Cardiologia Fundao Universitria de Cardiologia
MRIO TERRA FILHO
Professor Titular de Pneumologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor Associado da Faculdade de
Medicina da Universidade de So Paulo
MARIA CECLIA T. DAMASCENO
Mdica Assistente da Disciplina de Emergncias Clnicas do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de So Paulo. Ps-Graduanda da Disciplina de Emergncias Clnicas do Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
MARIA CRISTINA DE OLIVEIRA IZAR
Ps-Graduanda da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo. Ex-Research Fellow do Mount Sinai School of Medicine NYU
MARCELO GRANDINI SILAS
Professor Voluntrio da Disciplina de Cirurgia Torcica da Faculdade de Medicina do ABC e Cirurgio
Torcico do Hospital de Ensino da Fundao do ABC
MARCELO FRANKEN
Acadmico da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
MAURICIO WAJNGARTEN
Professor Livre-Docente em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.
Supervisor da Equipe de Cardiogeriatria do Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de So Paulo
MAX GRINBERG
Professor Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Diretor do Servio de
Clnica do Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo
X
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MICHEL BATLOUNI
Professor Livre-Docente de Clnica Mdica da Universidade Federal de Gois. Professor de Ps-Graduao
em Cardiologia da Universidade de So Paulo. Diretor Clnico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
NABIL GHORAYEB
Chefe da Seo Mdica de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia Departamento de Ergometria e Reabilitao
Cardiovascular SBC-DERC. Diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia Fundo de Aperfeioamento
e Pesquisa em Cardiologia SBC-FUNCOR. Coordenador do Comit de Anti-Sedentarismo/Exerccio da
SBC-FUNCOR. Ps-Graduando, Nvel Doutorado em Cardiologia no Instituto do Corao do Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
NADER WAFAE
Professor Titular da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topografia do Departamento de Morfologia da
Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina. Livre-Docente da Disciplina de Anatomia
Descritiva e Topografia do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de So Paulo Escola
Paulista de Medicina. Professor Doutor da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topografia do Departamento
de Morfologia da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina
NEIF MURAD
Mestrado e Doutorado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo. Professor Doutor da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC
NELSON KASINSKI
Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
So Paulo. Doutor em Medicina. Fellow da Harvard Medical School
NEY VALENTE
Mdico Preceptor do Servio de Cardiologia do Hospital do Servidor Pblico Estadual FMO
PAULO ZIELINSKY
Professor Adjunto Doutor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Chefe da Unidade de Cardiologia
Fetal do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Coordenador do Programa Preventivo Nacional de
Deteco Pr-Natal de Cardiopatias Congnitas do FUNCOR Fundo de Aperfeioamento e Pesquisa em
Cardiologia Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC
ORLANDO CAMPOS FILHO
Professor Adjunto-Doutor de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de So
Paulo. Mdico do Setor de Ecocardiografia do Hospital Srio-Libans, So Paulo
RENATO ENRIQUE SOLOGUREN ACH
Professor Doutor Titular de Clnica Mdica da Universidade Federal de Uberlndia UFU. Coordenador do
Curso de Mestrado em Clnica Mdica da Universidade Federal de Uberlndia. Chefe do Servio de
Cardiopatia e Gravidez e Ecocardiografia do Hospital de Clnicas da Universidade Federal de Uberlndia
ROBERTO ALEXANDRE FRANKEN
Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So
Paulo
RONEY ORISMAR SAMPAIO
Mdico Especialista em Cardiologia. Ps-Graduando, Nvel Doutorado, pela Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo. Mdico Pesquisador da Unidade Clnica de Valvopatia do Instituto do Corao do
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
XI
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ROSIANE VIANA ZUZA DINIZ
Mdico Ps-Graduando da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal
de So Paulo
RUBENS RODRIGUES
Professor Pleno e Coordenador do Curso de Ps-Graduao do Instituto de Cardiologia Fundao
Universitria de Cardiologia
RUI PVOA
Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
So Paulo. Doutor em Cardiologia. Docente da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC
SILVIO ROBERTO BORGES ALESSI
Ps-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo
TALEL KADRI
Professor Instrutor do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de
So Paulo
SRGIO ATALAH DIB
Professor Adjunto da Disciplina de Endocrinologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Vice-Diretor do Centro de Diabetes da Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Ex-Fellow da Joslin Diabetes Center Harvard Medical
School Boston, MA, EUA
SRGIO TIMERMAN, MD
Supervisor do Centro de Treinamento do Instituto do Corao INCOR do Hospital das Clnicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Presidente do Comit Nacional de Ressuscitao da
Sociedade Brasileira de Cardiologia Fundo de Aperfeioamento e Pesquisa em Cardiologia
SBC-FUNCOR. Co-chair da ECC Interamerican Heart Foundation
VALDECI DA CUNHA
Doutor em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP. Professor Adjunto de
Farmacologia e do Programa de Ps-Graduao em Cincias Fisiolgicas da Universidade Federal do
Esprito Santo
VALTER CORREA DE LIMA
Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade
Federal de So Paulo. Chefe do Grupo de Coronria da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de So Paulo. Coordenador do Programa de Residncia da Disciplina de
Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade de So Paulo. Chefe do Servio de
Hemodinmica, Cardiologia Intervencionista e Radiologia Vascular do Hospital do Rim e Hipertenso,
Fundao Oswaldo Ramos, Escola Paulista de Medicina da Universidade de So Paulo
VALQURIA DE GALLIO
Mestrando em Cardiologia no Instituto de Cardiologia Fundao Universitria de Cardiologia
VICTOR MANOEL OPORTO LOPEZ
Mdico da Diviso de Cardiologia da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina.
Especialista em Cardiologia Infantil da Universidade Federal de So Paulo Escola Paulista de Medicina
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WILSON OLIVEIRA JR.
Professor de Cardiologia da Universidade de Pernambuco UPE. Supervisor do Grupo de Miocardiopatias e
Insuficincia Cardaca e Coordenador do Ambulatrio de Doena de Chagas, do Hospital Universitrio
Oswaldo Cruz HUOC/UPE
WLADMIR FAUSTINO SAPORITO
Professor Voluntrio da Disciplina de Cirurgia Torcica da Faculdade de Medicina do ABC e Cirurgio
Torcico do Hospital de Ensino da Fundao do ABC
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De dic a tria
Ao pequenino Matheus,
o presente de Deus
a certeza do porvir.
Celso Ferreira
A meus pais, com o reconhecimento
pela minha formao.
Eliana, cmplice de todas as realizaes.
Ao Fernando, a esperana da continuidade.
Rui Pvoa
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Agra de c ime ntos
A evoluo do conhecimento nas ltimas dcadas tem aumentado em escala exponencial o volume de
informaes, que rapidamente tornam distante a capacidade individual do pleno conhecimento, e ainda mais
laboriosa sua materializao. O reconhecimento desta realidade evidencia a necessidade da associao de
equipes de trabalho, para a eficincia e a proficincia de tarefas como a da presente obra. Da, registrarmos
aqui os agradecimentos aos amigos que se engajaram nesta jornada, imbudos pelo mesmo propsito.
Agradecemos:
Aos autores deste livro, que entendendo nossos objetivos, concederam a esta obra a fora dos seus
conhecimentos, a experincia da docncia, o precioso tempo subtrado de seus merecidos descansos, e a
pacincia com que indulgentemente nos demonstraram apreo.
Editora Atheneu, parceira de nosso ideal nesta caminhada, nossos mais sinceros agradecimentos
dirigidos especialmente ao Dr. Paulo Rzezinski, seu Diretor Mdico, pela sensibilidade e delicadeza,
permitindo a materializao do presente trabalho.
Estendemos nossos agradecimentos Sra. Suzana Venetianer, Sra. Elisabeth Chalian, bem como
magnfica produo, na pessoa do Sr. Orimar Prado.
Aos grandes amigos da SBC-FUNCOR,
Wilson Neglia
Gilda Castro
Fabiana Groppo
Rafael Santiago
que, com desprendimento, foram colaboradores incansveis, dedicando horas de descanso, contribuindo
decisivamente para que este livro se tornasse realidade.
Muito obrigado!
Celso Ferreira
Rui Pvoa
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Pre f c io
Estamos no limiar de um novo milnio e no alvorecer do sculo XXI, caracterizado como o sculo da
sociedade do conhecimento e da informao.
A cada segundo estas informaes so ampliadas e, portanto, precisam ser classificadas, selecionadas,
incorporadas e organizadas de modo a fazerem sentido. Conhecimento e informaes devem interagir para
construirmos significados, enfatizando suas relevncias.
A formao mdica tem que ser voltada para competncia, habilidades e atitudes. H de se estimular e
desenvolver a autonomia intelectual atravs da capacidade de aprendizagem ativa. importante aprender com
base nos fundamentos cientficos e tecnolgicos.
Hoje fazemos a medicina baseada em evidncias, sendo imprescindvel incorporar o lado humanitrio e
tico da clssica medicina. Relacionamos a teoria com a prtica, atravs da compreenso dos significados
como instrumentos de organizao cognitiva da realidade, alm de termos flexibilidade e adaptabilidade, no
sentido de compreendermos que, ao longo da vida, teremos que aprender a aprender e, atravs da educao
continuada, nos mantermos atualizados.
de fundamental importncia a capacidade de anlise, de resolver problemas, de tomar as decises e,
sobretudo, a formao tica e humanstica associada aos sentimentos de solidariedade e altrusmo.
A cardiologia est entre as reas da medicina que mais tem se beneficiado dos avanos do conhecimento
cientfico-tecnolgico.
Ao mesmo tempo, a de maior interesse clnico, epidemiolgico, social e econmico. Por causa de sua alta
morbimortalidade, o somatrio de aes preventivas e curativas tem implicado um aumento da sobrevida e da
qualidade de vida, bem como da expectativa de vida da populao.
Dos 52 milhes de mortes registradas em todo o mundo, em 1990, 15 milhes so atribudas s doenas
cardiovasculares-DCV. Estas so responsveis por quase 10% da carga global das doenas medidas pela
combinao de morte e incapacidade, o que se espera aumentar at 15%, prximo ao ano 2020. No Brasil, em
1996, as DCV foram responsveis por 62% das mortes, sendo 36,5% antes dos 65 anos.
A expectativa de vida ao nascer, para a maior parte das populaes do mundo, tem aumentado mais do
que 25 anos. No Brasil, chegar prximo dos 70, nos anos iniciais do novo milnio, com ntida vantagem para
as mulheres.
Por tudo isso, o livro Cardiologia para o Clnico Geral cresce de importncia, ao trazer informaes e
conhecimentos com significados decorrentes da experincia docente e profissional dos seus autores.
Devemos, como professores, pesquisadores, ou profissionais experientes, ajudar aos colegas iniciantes e
tambm queles desejosos de continuar aprimorando seu processo de formao, a construrem significados,
dando sentido e relevncia s informaes, operacionalizando-as, sobretudo para que possamos aplic-las de
forma adequada na rea mdica.
Os professores Celso Ferreira e Rui Pvoa so eminentes profissionais da cardiologia brasileira, com
prtica de educao na Universidade Federal de So Paulo UNIFESP, e na Faculdade de Medicina do
XIX
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ABC. So possuidores de uma folha de servios expressiva e digna, responsveis pela formao de inmeros
mdicos, pesquisadores e professores. Ao editarem esta obra, demonstram suas experincias de docncia e
pesquisa desenvolvidas, especialmente, na tradicional e distinguida Escola Paulista de Medicina, atual
UNIFESP, e nos seus consultrios, alm de reunir uma pliade de especialistas renomados nos seus campos de
trabalho.
A forma lgica, adequada e atualizada como os captulos e os ensinamentos so apresentados permite ao
leitor o conhecimento do normal e do patolgico, do diagnstico clnico e da utilizao dos exames
complementares, e o entendimento de situaes especiais da cardiologia.
A abrangncia do livro expressa-se atravs da preveno e do tratamento clnico, da inter- e
multidisciplinaridade na abordagem das diversas entidades, permitindo a garantia de uma viso holstica da
cardiologia, promovendo uma ampla gama de prticas saudveis e terapias.
Bons livros tm sido produzidos no cenrio brasileiro, mas este, em especial, brinda-nos com o destaque e
a relevncia do papel do mdico, do clnico, na abordagem diagnstica, na relao mdico-paciente e no
entendimento que a tecnologia e os exames diagnsticos complementares so efetivamente complementares, e
no preliminares, a avaliao clnica adequada, que entende que cada paciente um ser humano que merece
respeito e ateno, aliados a um tratamento individualizado.
Portanto, com muita honra e efetivo prazer que prefacio este livro, que combina a praticabilidade com a
qualidade, decorrentes da competncia dos seus autores. Tenho a certeza de que ser extremamente til a
vocs, estudantes, internistas, residentes, mdicos clnicos e cardiologistas, desejosos de ampliarem e
consolidarem a sua formao na cardiologia.
frem de Aguiar Maranho
Professor de Cardiologia da Universidade Federal de Pernambuco;
Secretrio de Educao de Pernambuco;
Presidente do Conselho Nacional de Educao
e do Conselho Nacional de Secretrios de Educao.
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Ferreira - Atheneu
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Apre se nta o
Na literatura nacional, embora se constate a existncia de inmeros livros de alta qualificao em
cardiologia, estes se voltam mais para consultas especficas do que para oferecer uma viso geral e objetiva
sobre os diferentes temas. Assim, mesmo para informaes especficas, tornam-se freqentemente insuficientes
e remetem o leitor para a literatura especializada ou de peridicos. Faltam livros destinados formao, com
porte e forma apropriados, fcil manuseio, contedo abrangente e objetividade dirigida prtica quotidiana.
Uma obra atualizada capaz de satisfazer as necessidades do clnico geral interessado em cardiologia clnica, e
tambm do leitor empenhado na ps-graduao no sentido amplo ou estrito do termo. Por estes motivos a
publicao de Cardiologia para o Clnico Geral destina-se a todos aqueles, especialistas ou no, que se
interessem pelo assunto, tratado com amplitude e objetividade na medida exata. Para atingir tais
propsitos, contou-se com a colaborao preciosa de renomados professores de todo o territrio nacional que,
como o leitor pode constatar, constituem uma pliade de especialistas com larga experincia clnica e didtica,
indispensvel para adequar o contedo desta obra aos objetivos propostos. Para uniformidade, sugerimos que
os assuntos contivessem: conceito, etiologia, fisiopatogenia, diagnstico, diagnstico diferencial, exames
complementares e tratamento. Sugerimos tambm que contivessem grficos, tabelas e ilustraes para tornar o
texto didtico e amigvel, e, alm disso, procuramos adequar o contedo realidade brasileira, porm
dentro do contexto globalizado que envolve a especialidade.
Finalmente, necessrio registrar que, dentro da proposta elaborada, no temos a pretenso de que esta
obra esteja completa e acabada. Esperamos que com o curso de sua utilizao sejam detectadas imperfeies
estruturais, de responsabilidade dos editores, e possam ser ajustadas e corrigidas em novas apresentaes.
Celso Ferreira
Rui Pvoa
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Sum rio
1 A Cardiopatia, o Paciente e o Mdico, 1
Marco Aurlio Dias da Silva
2 O Corao Normal, 7
Nader Wafae
3 Corao como Bomba. Fisiologia do Corao Normal, 23
Neif Murad
4 Exame do Paciente, 29
4.1 Anamnese e Exame Fsico, 31
Celso Ferreira Filho
Emdio Branco de Arajo Jr.
4.2 Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial (MAPA), 41
Celso Ferreira Filho
4.3 Radiologia do Corao, 45
Antonio M. Kambara
4.4 Ecodopplercardiografia, 69
Orlando Campos Filho
4.5 Eletrocardiografia, 97
Japy Angelini Oliveira Filho
Brulio Luna Filho
4.6 Teste Ergomtrico, 113
Japy Angelini Oliveira Filho
Brulio Luna Filho
4.7 Cateterismo Cardaco, 125
Valter Correia de Lima
5 As Cardiopatias no Brasil Epidemiologia, 131
Iseu Gus
Paulo Zielinsky
XXIII
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6 Fatores de Risco Coronrio, 145
6.1 Hipertenso Arterial, 147
Celso Ferreira
6.2 Hipertenso Arterial Secundria, 157
Jos Luiz Santello
Jos Nery Praxedes
6.3 Dislipidemias, 165
Francisco Antonio Helfenstein Fonseca
Maria Cristina de Oliveira Izar
6.4 Sedentarismo, 177
Nabil Ghorayeb
Cludio Baptista
Giuseppe S. Diuguardi
6.5 Sobrepeso e Obesidade, 185
Fadlo Fraige Filho
6.6 Estresse, 191
Agnaldo David de Souza
6.7 Diabete Melito, 195
Sergio Atalah Dib
6.8 Hereditariedade, 201
Alexandre C. Pereira
Jos Eduardo Krieger
6.9 Tabagismo, 209
Aristteles Comte de Alencar Filho
7 Insuficincia Cardaca, 215
Iran Castro
Michel Batlouni
Rubem Rodrigues
Mrcio Lerch Sturmer
Valquiria de Gallio
8 Reconhecimento e Conduta Frente s Arritmias Cardacas, 229
Angelo Amato V. de Paola
Slvio Roberto B. Alessi
Henrique Horta Veloso
Andr Gustavo da Silva Resende
Luiz Roberto Leite da Silva
9 Marcapassos Cardacos, 261
Joo Pimenta
10 Cor Pulmonale, 275
Mrio Terra Filho
11 O Corao e as Colagenoses, 281
Rui Pvoa
Eliane Focccia Pvoa
12 Doena Reumtica, 287
Luiz Csar Nazrio Scala
XXIV
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13 Hipertenso Arterial Pulmonar, 301
Wilson de Oliveira Jr
14 Cardiopatia e Gravidez, 315
Renato Sologuren Ach
15 Miocardites e Miocardiopatias, 329
Ablio Augusto Fragata Filho
16 Valvopatias, 345
16.1 Valvopatias Mitral e Artica, 347
Eduardo Augusto da Silva Costa
Dirceu Vieira dos Santos Filho
16.2 Valvopatia Pulmonar, 365
Jos Domigos de Almeida
Roberto A. Franken
16.3 Valvopatia Tricspide, 367
Talel Kadri
Roberto A. Franken
16.4 Prolapso da Vlvula Mitral, 371
Roberto A. Franken
Marcelo Franken
17 Endocardite Infecciosa, 377
Roney Orismar Sampaio
Max Grinberg
18 Pericardites, 385
Brulio Luna Filho
Japy Angelini Oliveira Filho
19 Coronariopatias, 395
Edson Stefanini
20 O Corao do Idoso, 409
Lgia B. Pinto
Humberto Pierri
Maurcio Wajngarten
21 Emergncias, 417
21.1 Crises Hipertensivas, 419
Celso Ferreira
21.2 Sndromes Coronrias Agudas, 425
Leopoldo Soares Piegas
Joo Manoel Rossi Neto
21.3 Edema Agudo de Pulmo, 445
Antonio Claudio do Amaral Baruzzi
Marcos Knobel
21.4 Embolia Pulmonar, 451
Nelson Kasinski
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21.5 Choque Cardiognico, 461
Maria Ceclia de T. Damasceno
Augusto Scalabrini
Irineu Tadeu Velasco
21.6 Tamponamento Cardaco, 469
Adilson Casemiro Pires
Marcelo Grandini Silas
Wladmir Faustino Saporito
21.7 Disseces da Aorta, 473
Jos Honrio de Almeida Palma da Fonseca
Enio Buffolo
Antonio Carlos Camargo Carvalho
21.8 Sncope e Hipotenso Postural, 483
Ney Valente
21.9 Parada Cardiorrespiratria, 497
Sergio Timerman
Ari Timerman
Elizabete Silva dos Santos
21.10 Cardiologia Intervencionista, 509
Valter Correia de Lima
22 Cardiopatias Congnitas, 517
Clia Maria Camelo Silva
Victor Manuel Oporto Lopez
Lourdes de Ftima G. Gomes
23 Tumores do Corao, 531
Jorge Michalany
24 Transplante Cardaco, 543
Dirceu Rodrigues de Almeida
Rosiane Viana Zuza Diniz
Adauto Carvalho Silva
25 Risco Operatrio Cardaco, 561
Rui Pvoa
26 Reabilitao Cardaca, 569
Eliudem Galvo Lima
Ambrosina Maria Lignani de Miranda Bermudes
27 Frmacos em Cardiologia, 575
Dalton Valentim Vassallo
Valdeci da Cunha
Luciana Venturini Rossoni
28 Laboratrio Clnico em Cardiologia.
Infarto do Miocrdio, Trombose, Anticoagulao,
Monitorao de Drogas, 595
Eurpides Ferreira
Bento C. Santos
Luis Gasto M. Rosenfe
ndice Remissivo, 599
XXVI
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Aabordagem do tema proposto no presente captu-
lo nos remete a aspectos que, embora importantes, tm
sido freqentemente negligenciados na prtica mdica
atual: uma viso global do paciente e da sua doena, o
significado e a relevncia da relao mdico/paciente e
as interaes e repercusses que o paciente e sua doen-
a tm com e sobre o contexto social no qual est inse-
rido.
Por viso global da cardiopatia e do cardiopata o
que se pretende, fundamentalmente, chamar a aten-
o para o fato de que um corao no adoece sozinho,
dada a bvia constatao de que se acha integrado em
um todo e que este todo, por sua vez, no formado
apenas pelo conjunto de rgos e sistemas que o com-
pem. Ao contrrio do que provavelmente ocorre com
os animais, o adoecer do ser humano um processo
bem mais complexo, no qual as causas externas e iden-
tificveis sobrepem-se e interagem com um compo-
nente subjetivo e interior que prprio de cada indiv-
duo e que no comporta generalizaes. Sendo assim,
se cada tipo de doena pode, aos olhos do mdico, com-
portar-se de forma semelhante e so as doenas pass-
veis, portanto, de ser tratadas de forma estereotipada e
em srie, o doente a v e a sente de forma peculiar e
muito sua. Cada paciente, portanto, nico. O respeito
e a ateno para com esta singularidade devero foro-
samente ser levados em conta pelo mdico e isso o
que o deferir, fundamentalmente, de um mero mec-
nico de manuteno, no qual a viso concentra-se no
defeito e no no conjunto. Ao contrrio, justamente, do
que h muito j nos ensinara Esculpio
1,2
.
No caso mais especfico das doenas do corao, a
viso que o doente temda sua doena reveste-se de ain-
da maior relevncia. Assim pela tremenda importn-
cia que cabe ao corao no imaginrio das pessoas.
Desde h milnios, possivelmente desde que o desejo
de conhecer a si prprio e ao seu corpo transitou pela
mente humana, o corao considerado um rgo es-
pecial
3
. Mesmo no sendo o nico rgo vital do corpo,
h profunda vinculao, simblica e real, entre ele e a
vida. Alm desta concepo de rgo sede da vida,
de h muito associa-se tambm o corao idia de
sede das emoes. Ora, tudo isto emconjunto explica o
impacto psicolgico que significa, para o doente, sa-
ber-se portador, ou suspeito de s-lo, de uma cardiopa-
tia. A forma como ele se sente em face desta situao
conferir, sem dvida, caractersticas mpares exterio-
rizao e mesmo ao curso da doena, para as quais deve
o mdico estar atento e sensvel. Como bem salientou
Porto, sentir-se doente algo diferente de estar doen-
te
4
: muito embora as duas situaes na maioria das ve-
zes coexistam, constituem, sem dvida, fenmenos
distintos.
O PAPELDO ESPECIALISTA
Anfase dada aqui importncia de se ter uma vi-
so global (holstica) do paciente e do seu adoecer no
elide, obviamente, a figura e a importncia do especia-
lista, no nosso caso, do cardiologista. necessrio, no
entanto, ter bem claro o papel que lhe cabe e o que dele
deve esperar o clnico que o solicita e o paciente que o
procura. Atendncia excessiva especializao consti-
tui, sem dvida, uma das graves distores da prtica
mdica observada emnossos dias e emnosso meio. Por
conta dela, embora no somente por causa dela, ns, os
mdicos, passamos a entender, s vezes at muito bem,
o funcionamento de determinado rgo e das suas do-
1
1
A Cardiopatia, o Paciente e o Mdico
Ma rc o Aur lio Dia s da Silva
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enas, mas perdemos a capacidade de ver o doente
como um todo. Alm desta viso fragmentada e impr-
pria da doena e do adoecer, o conceito equivocado de
especializao ora vigente encerra duas outras no me-
nos importantes distores: o envio freqente do paci-
ente a outro profissional e a excessiva valorizao e
emprego de mtodos e tcnicas sofisticados e caros de
diagnstico e teraputica. Neste contexto, quanto mais
caro, sofisticado e de ponta for ummtodo diagnstico,
mais solicitado, encarecendo enormemente os custos
da assistncia mdica e relegando a plano secundrio o
raciocnio clnico e o exerccio da semiologia.
Por outro lado, a prtica, cada vez mais usual, de
remeter-se o paciente a colega de outra especialidade,
menor queixa que no seja estritamente relacionada
com a rea de atuao do mdico que o atende, precisa
ser revista. Almda rejeio que, muitas vezes, signifi-
ca para o paciente, este tipo de atitude, se usada abusi-
vamente, uma forma, consciente ou no, de diluir a
responsabilidade e, em muitos casos, diminuir e at
romper o vnculo com o paciente, fragilizando a rela-
o.
O aparecimento da figura do especialista, inexis-
tente at os primrdios deste sculo, foi uma decorrn-
cia inevitvel da era da tecnologia na qual estamos vi-
vendo. O extraordinrio impulso da cincia, com a
aquisio vertiginosa e crescente de novos e profundos
conhecimentos, no mais permite reunir em um nico
profissional, saber e habilidade suficientes para condu-
zir, sozinho e com competncia, o combate a todos os
agravos sade que possam ocorrer ao longo da vida
de uma pessoa. O especialista veio, pois, para ficar. O
que no se pode permitir que o clnico do paciente dei-
xe de ser o responsvel principal, o conselheiro do
paciente para assuntos relativos sua sade e deposit-
rio maior da sua confiana. Como diz Porto
4
: No
difcil resolver este problema. Basta que o clnico que
cuida do paciente seja, de fato, o seu mdico. Os demais
devem exercer o papel de co-participantes, realizando
os exames e os procedimentos que se tornarem neces-
srios.
ARELAO MDICO PACIENTE
Uma das mais inquietantes preocupaes que afli-
gemaos que, mdicos ou no, militamna rea da sade,
a constatao da cada vez maior pobreza humana da
assistncia mdica que vem sendo prestada, e a cont-
nua e crescente deteriorizao na qualidade das rela-
es do mdico com o seu paciente. Mltiplas so as
causas, alheias ao desejo do mdico, que podem ser
elencadas para explicar o fenmeno. Mas o mdico
pode e deve ter importante papel no resgate desta rela-
o, a despeito dos fatores externos que contra ela
conspiram.
H, em primeiro lugar, a necessidade, vital, de que
o paciente tenha o seu mdico, que seja nico e sempre
o mesmo. No atual modelo de sade praticado em nos-
so pas, o paciente, em grande parte das vezes, cliente
de uma equipe, de um hospital ou de uma empresa de
convnio e, freqentemente, nem sabe o nome do m-
dico que o atende. Este, por sua vez, com talvez ainda
maior freqncia, tambm desconhece o nome da pes-
soa a quem est atendendo. Cria-se, assim, uma situa-
o de dupla anomia, na qual ambas as partes envolvi-
das na relao sequer sabemo nome uma da outra. Ora,
como pode haver uma relao interpessoal plena entre
pessoas que no conhecem os respectivos nomes e, por
extenso, como pode estabelecer-se uma slida e rica
relao mdico/paciente que no seja lastreada emuma
slida e rica relao interpessoal? evidente no ser
possvel.
Ofato de o paciente ter o seu mdico, que ele, o pa-
ciente, o sinta como seu, com afeto e confiana, de
enorme relevncia clnica e prtica. Estou hoje conven-
cido, e seguro de no estar sozinho nesta convico, de
que as chances de xito de uma dada teraputica guar-
dam estreita vinculao com a crena que nela deposi-
tar a pessoa para quem foi prescrita. Sendo assim, o
grau de aderncia do paciente e as possibilidades de
xito de uma prescrio mdica dependero, emgrande
parte, dos vnculos de confiana e bem-querer existen-
tes entre ambos.
Atendida esta exigncia bsica a do paciente ter
o seu mdico o passo seguinte aprendermos a ou-
vi-lo. Deixar fluir livremente o discurso do paciente j
, em si, uma terapia, fazendo-lhe, portanto, um grande
bem. Alm disso, possibilita, ao mdico, conhecer me-
lhor a histria da vida e do adoecer do seu paciente e as
razes subjacentes doena. Ou seja, ajuda a obter a vi-
so global da pessoa que est doente e do processo que
a levou a adoecer. Vou, entretanto, mais alm. No bas-
ta, apenas, no cercear o discurso do paciente. Se, es-
pontaneamente, no vierem baila aspectos ligados
sua vida emocional e afetiva, deve o clnico busc-los
ativamente, sempre no af de compreend-lo e conhe-
c-lo.
Outro aspecto importante diz respeito ao genuno
interesse pelo enfermo e pelo seu sofrer. Muito embora
a ideologia que nos seja passada, formal ou informal-
mente, seja a ideologia do no envolvimento
5
, no h
dvidas de que algum grau de envolvimento necess-
2
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FER-01 - 3 Prova 27/08/99
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rio. No parece ser possvel ajudar de fato a algumque
sofre, se no se sentir tambm, por pouco que seja, o
seu sofrer. Ou seja, o envolvimento querendo significa
sentir tambm a dor do paciente desejvel e deve
existir. Oque no se pode permitir que interfira no ra-
ciocnio e na conduta. Ou, em outras palavras, o envol-
vimento deve ser o necessrio para revestir de afeto e
solidariedade a relao do mdico com o seu paciente,
mas no pode ser tanto que comprometa a objetividade
da ao do mdico.
Aquesto do afeto , semdvida, de crucial impor-
tncia. Na medicina que hoje, em linhas gerais, vem
sendo praticada, o paciente visto com algum a ser
enfrentado, no como algum a ser ajudado e de quem,
portanto, se deve ser amigo. E, no entanto, conseguir
estabelecer relaes afetuosas e cordiais com o pacien-
te de suma importncia, como j salientamos, para
sua aderncia orientao recebida e sucesso teraputi-
co.
IMPACTO MDICO-SOCIALDA
CARDIOPATIA
A discusso do impacto mdico-social de uma
dada doena ou condio deve levar em conta dois as-
pectos: o significado da doena do ponto de vista mdi-
co e de sade pblica, considerando sua relevncia no
quadro nosolgico geral da populao e na gravidade
que representa individualmente para as pessoas e, in-
terligadamente, as repercusses que traz do ponto de
vista estritamente social e econmico. O primeiro des-
tes aspectos inclui a incidncia e a prevalncia, e a gra-
vidade, representada esta pela morbidade e mortalida-
de. Aobservao da Fig. 1.1, que relaciona o coeficiente
de mortalidade por doenas cardiovasculares dos pases
americanos, nos permite verificar: 1) o elevado impac-
to deste grupo de doenas emtodos os pases; e 2) os n-
dices so maiores entre os pases menos pobres ou,
mesmo pobres, apresentammenos desigualdades sociais
e melhor sistema de sade (caso de Cuba). No Brasil, as
DCV constituem a maior causa de morte, se considera-
da a mortalidade por todas as causas e faixas etrias,
responsvel, em 1988, por 34% de todos os bitos
6
. No
que tange morbidade, avaliada pelo nmero de inter-
naes hospitalares, as doenas cardiovasculares figu-
raram, em 1991, como a quarta causa de internaes
hospitalares no Brasil, com 1.496.087 casos
7
; abaixo,
apenas, dos eventos e complicaes obsttricas, doen-
as de aparelho respiratrio e transtornos mentais. Da-
dos mais recentes mostram que, em 1996, as doenas
3
Fig. 1.1 Internaes por doenas do corao no Brasil em 1996. Fonte: DATASUS/FNS/NS.
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do corao, excludas outras afeces vasculares, res-
ponderam por 792.884 internaes havendo claro pre-
domnio dos casos de insuficincia cardaca (Fig. 1.2).
Do ponto de vista econmico e social propriamente
dito, os custos so elevados. Em1991 foramgastos cer-
ca de 458 milhes de dlares apenas com internaes
hospitalares resultantes de doenas cardiovasculares
6
.
Em 1996, 79.344 brasileiros foram, por esta razo, jul-
gados incapacitados e receberam auxlio-doena. No
plano individual, as doenas cardiovasculares respon-
dempor grande cota de sofrimento e agravos felicida-
de e Qualidade de Vida das pessoas.
QUALIDADE DE VIDAE RELAO
CUSTO/BENEFCIO
As repercusses de uma doena e do seu tratamen-
to sobre o indivduo que dela padece e as repercusses
sobre sua Qualidade de Vida tmmerecido, nos ltimos
anos, grande ateno e se revestido de importncia.
Trs so as razes a justificar a nfase que, de h algum
tempo para c, vemsendo dada Qualidade de Vida re-
lacionada s doenas cardiovasculares e justificado a
preocupao em aferi-la: primeiro, o dilema da valida-
de de intervenes que, embora prolongando a vida,
comprometem sua qualidade ou, ao contrrio, melho-
rama qualidade custa de maior mortalidade; segundo,
a relao que h entre os efeitos de uma droga sobre a
Qualidade de Vida e a adeso do paciente prescrio
e, por fim, a aferio da validade, do ponto de vista eco-
nmico, de uma dada interveno.
No que tange ao primeiro aspecto, so muitas as si-
tuaes nas quais os efeitos colaterais, riscos e/ou in-
convenientes de uma interveno teraputica so to
molestos e os ganhos emQualidade de Vida to modes-
tos, que tais intervenes se afiguram, aos nosso olhos,
no compensadoras. Deve-se ter em mente, no entanto,
que o juiz desta deciso o paciente: dele o direito
inquestionvel de decidir a maneira de viver ou
morrer, cabendo ao mdico respeitar esta deciso.
Almdo respeito deciso que venha o paciente tomar,
cabe tambm ao mdico munici-lo das informaes
necessrias para tom-la. Para tanto, deve o mdico
dispor de dados relacionados no somente mortalida-
de e prognstico, mas tambm Qualidade de Vida
com e sem a interveno teraputica em tela. s vezes,
no entanto, ocorre o inverso: a interveno alivia os
sintomas mas abrevia a vida. No campo da cardiologia,
foi o que ocorreu com vrios dos chamados inodilata-
dores, ou seja, drogas inotrpicas positivas e vasodila-
tadores. Novamente aqui a aferio da Qualidade de
Vida ajudar na deciso de manter, ou no, o uso de de-
terminada droga e o que mais relevante para o pacien-
te.
4
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Fig. 1.2 Coeficiente de morte por doenas cardiovasculares nas Amricas.
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A questo da relao entre a adeso do paciente a
um dado tratamento e o seu impacto sobre a Qualidade
de Vida crucial na hipertenso arterial. Pesquisas in-
dicam que quase 50% dos pacientes que iniciaram tra-
tamento para a hipertenso arterial iro abandon-lo
dentro de um ano devido aos efeitos adversos
8
. As evi-
dncias colhidas nos grandes estudos sobre a hiperten-
so arterial mostram que a exposio ao tratamento an-
ti-hipertensivo implica significativo porcentual de des-
continuao da teraputica.
Oterceiro aspecto que confere importncia medi-
o da Qualidade de Vida o econmico. Em poca de
recursos escassos, h que avaliar a relao custo/bene-
fcio de todas as intervenes, diagnsticas e teraputi-
cas. Aavaliao desta relao deve levar em conta tan-
to a sobrevida e o prognstico como a Qualidade de
Vida. Criou-se ento a necessidade de dispor de um
nico ndice que englobasse os dois aspectos da ques-
to. O mais utilizado destes ndices o Anos de Vida
Ajustados Qualidade (QALY Quality Adjusted
Life Years). Embora este ndice tenha sido criado para
permitir comparaes entre programas e orientar polti-
cas e investimentos em sade, representa a mais bem
fundamentada tentativa, conceitual e metodolgica, de
combinar informao a respeito da quantidade e quali-
dade de vida
9
.
A ilao maior a ser obtida da valorizao que se
vem conferindo Qualidade de Vida a de que a ques-
to da sobrevida e da mortalidade, por mais importante
que seja, no o nico fator que pesa, visto haver muito
mais a considerar na vida do que o quanto ela dura. No
basta, apenas, lutarmos para aumentar os anos de vida
dos nossos pacientes; necessrio se faz, tambm, adici-
onarmos mais vida aos anos que lhes restam viver.
BIBLIOGRAFIA
1. Oliveira JW. A cardiopatia no pode perder o seu corao. RBMP
1(3):173-74, 1997.
2. Dias da Silva MA. Quem Ama no Adoece. Ed. Beste-Seller, 18 Ed.
So Paulo, 1998.
3. Dias da Silva MA. O corao e os distrbios emocionais. In: Porto CC
(Ed). Doenas do Corao. Preveno e Tratamento. Ed. Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, 83-86, 1998.
4. Porto CC. In: Porto CC (ed). Doenas do Corao Preveno e Trata-
mento. Ed. Guanabara Koogan Rio de Janeiro, 12-19, 1998.
5. Zaidhaft S. Morte e Formao Mdica. Ed. Francisco Alves, Rio de
Janeiro, 1990.
6. Doenas Cardiovasculares no Brasil. Sistema nico de Sade Co-
ordenao de Doenas Cardiovasculares. Ministrio da Sade, Bras-
lia, 1993.
7. ndice Epidemiolgico do SUS. Cenepi. Fundao Nacional de Sade.
Ministrio da Sade, Braslia, julho de 1992.
8. Turner RR. Role of Quality of Life in Hipertension Therapy: implica-
tion for patient compliance. Cardiology 80 (suppl I):11-22, 1992.
9. Hunt SM, Mackenna SP, McEwen J et al. A quantitative aproach to
perceveid health status: a validation study. J Edidemiol Community
Health 34:281-286, 1980.
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CONCEITO
O corao um rgo predominantemente muscu-
lar, comcavidades e vlvulas emseu interior, cuja prin-
cipal funo movimentar o sangue mediante mecanis-
mos de aspirao e propulso semelhantes a uma bom-
ba hidrulica.
A funo endcrina
12-32
do corao pela produo
do hormnio atrial natriurtico, particularmente por c-
lulas do trio direito, assunto de pesquisas recentes.
SITUAO
rgo mpar, situado na cavidade torcica por
trs do esterno e das cartilagens costais, por diante da
coluna vertebral (5 8 vrtebras) e do esfago, sobre
o diafragma, e entre os dois conjuntos pleuropulmona-
res, na regio denominada mediastino mdio.
FORMA
No vivo, sua forma de um cone de base superior;
aps a morte e conseqente fixao passa a se apresen-
tar como uma pirmide triangular combase, trs faces e
um pice.
DIMENSES
Em mdia o peso do corao situa-se em torno de
5g por quilo de peso na pessoa adulta, a altura entre 13
e 15cm, a largura entre 9 e 10cme a espessura emtorno
de 6cm. No entanto, essas medidas mdias podem ser
alteradas por influncias de vrios fatores como: idade,
sexo, biotipo e desenvolvimento muscular, no consi-
derando, claro, os fatores patolgicos.
ORIENTAO
O eixo cardaco, que se estende do centro da base
ao pice, orienta-se de cima para baixo, da direita para
a esquerda e de trs para diante. o pice que toca na
parede torcica no nvel do 4 ou 5 espao intercostal
esquerdo (choque da ponta) por estar em posio
mais anterior.
ESTTICA
O corao mantido em posio, apesar de seu di-
namismo, pela continuidade com os grandes vasos da
base. Acruz venosa, formada pelas veias cavas superior
e inferior, que constituem o tirante vertical, e veias pul-
monares, responsveis pelo tirante horizontal, o prin-
cipal meio de fixao. Justifica-se, assim, o alonga-
mento vertical do trio direito e o alongamento hori-
zontal do trio esquerdo. J a artria aorta importante
meio de suspenso do corao. a tendncia de retifi-
cao de seu arco que ocorre pela entrada do sangue
durante a sstole que leva o corao, particularmente a
ponta, contra a parede do trax.
DESCRIO EXTERNA
Externamente o corao apresenta: trs faces, um
pice, uma margem, uma base e quatro sulcos.
As faces so trs: esternocostal ou anterior, pulmo-
nar ou esquerda e diafragmtica ou inferior.
7
2
O Corao Normal
Nader Wafae
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Face Esternocostal ou Anterior. Pouco abaula-
da, onde o tecido adiposo, em geral, se deposita em
maior quantidade, apresenta um sulco oblquo, o sulco
interventricular anterior que separa as paredes dos ven-
trculos direito e esquerdo que constituem esta face,
sendo a parede do ventrculo direito, a predominante. A
parte do ventrculo direito que antecede a artria pul-
monar chama-se cone arterioso.
Face Esquerda ou Pulmonar. a mais abaulada,
pouco tecido adiposo e no apresenta sulcos portanto
constituda somente pela parede do ventrculo esquer-
do, formou-se em funo da maior espessura da parede
do ventrculo esquerdo.
Face Diafragmtica. Ou inferior, plana por co-
locar-se sobre o centro tendneo do msculo diafragma,
o tecido adiposo est ausente ou em pequena quantida-
de, as paredes dos dois ventrculos entram em sua for-
mao sem predomnio evidente de uma delas e esto
separadas pelo verticalizado sulco interventricular pos-
terior.
O pice ou Ponta do Corao. predominante-
mente constitudo pela parede do ventrculo esquerdo
separado da pequena poro do ventrculo direito por
um sulco chamado incisura do pice que representa a
continuidade entre os sulcos interventriculares anterior
e posterior.
Margem Direita. Aguda, formada pelo encontro
das faces esternocostal e diafragmtica constituda
unicamente pela parede do ventrculo direito que, por
ser pouco espessa, no chegou a formar uma face como
aconteceu no lado esquerdo.
Base. Embora no haja uniformidade na sua deli-
mitao, consideramos como a parte do corao situa-
da acima e atrs do sulco coronrio que separa externa-
mente as paredes dos trios e ventrculos. Assimdefini-
da entramna constituio da base: os trios direito e es-
querdo, as aurculas direita e esquerda, o sulco intera-
trial e os grandes vasos. Estes compreendendo, a parte
inicial da aorta e do tronco pulmonar e as terminaes
das veias cava superior e cava inferior e das veias
pulmonares direitas superior e inferior e esquerdas supe-
rior e inferior.
Os trios so as cmaras receptoras do sangue pro-
veniente das circulaes, o trio direito recebe o sangue
das veias cavas superior e inferior e o trio esquerdo,
das quatro veias pulmonares (duas de cada pulmo). As
aurculas so apenas apndices que prolongamos trios
anteriormente envolvendo parcialmente as artrias aor-
ta e pulmonar.
O sulco interatrial, que indica o local da separao
interna dos trios, pouco pronunciado e se situa ao
lado das desembocaduras das veias pulmonares direi-
tas. Na parede do trio direito, entre os stios das veias
cavas, encontramos o sulco terminal representao ex-
terna da crista terminal e que indica a separao entre
as partes do trio que derivam do seio venoso e do trio
primitivo.
Sulcos. Representam externamente a separao
interna que existe entre as cmaras cardacas ou atravs
dos septos, como os existentes entre os trios e entre os
ventrculos, ou atravs dos stios dotados de vlvas
como os que existem entre os trios e os ventrculos do
mesmo lado.
O sulco interventricular anterior, situado na face
esternocostal, separa as paredes dos ventrculos, obl-
quo, vai do pice s proximidades da origem da artria
pulmonar e aurcula esquerda, ocupado por gordura,
pela artria interventricular anterior e pela veia carda-
ca magna ou interventricular anterior.
O sulco interventricular posterior, situado na parte
mdia da face diafragmtica, verticalizado e contma
artria interventricular posterior e a veia cardaca m-
dia ou interventricular posterior.
O sulco coronrio separa os trios dos ventrculos,
contorna o corao, sua parte anterior ocupada direita
pela artria coronria direita e esquerda pela artria
circunflexa, a parte posterior direita, pela continuao
da artria coronria direita e a parte esquerda pelo seio
coronrio.
O sulco interatrial, que indica a separao entre os
trios, encontra-se na base e j foi descrito.
ARQUITETURADO CORAO
O corao um vaso diferenciado, assim sendo
apresenta em sua arquitetura trs camadas, a mais inter-
na o endocrdio, a mdia e mais desenvolvida o mio-
crdio e a externa o epicrdio ou lmina visceral do
pericrdio seroso.
O endocrdio que forra toda a parte interna das pa-
redes atriais e ventriculares formado por clulas en-
doteliais e um extrato subendotelial de tecido frouxo
comfibroblastos, fibras colgenas, elsticas e muscula-
res lisas. Uma camada conjuntiva subendocrdica co-
loca-se entre o endocrdio e o miocrdio contendo va-
sos, filetes nervosos e tecido condutor.
O miocrdio a camada mdia muscular formada
principalmente por fibras musculares cardacas. Antes
de analis-lo temos que descrever o esqueleto fibroso
do corao, no qual direta ou indiretamente as fibras
cardacas se inserem.
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O esqueleto fibroso do corao um conjunto de
anis e feixes de tecido conjuntivo fibroso e fibrocarti-
lagneo interligados que do sustentao musculatura
cardaca, s valvas atrioventriculares e contribuem
para a preservao da forma do corao. formado por
componentes horizontais e verticais. Os componentes
horizontais so: anel fibroso direito, que contorna o s-
tio atrioventricular direito entre o trio e ventrculo di-
reitos, anel fibroso esquerdo, que contorna o stio atrio-
ventricular esquerdo entre o trio e ventrculo esquer-
dos, anel fibroso pulmonar, que contorna o stio do
tronco pulmonar entre o ventrculo direito e tronco pul-
monar, anel fibroso artico, que contorna o stio da
aorta entre o ventrculo esquerdo e a aorta, trgono fi-
broso direito, feixe triangular, situado na confluncia
dos anis fibrosos direito, esquerdo e artico, trgono
fibroso esquerdo, feixe triangular, situado na conflun-
cia esquerda dos anis fibrosos esquerdo e artico, e o
tendo do cone, feixe oblquo que liga o anel fibroso
artico ao anel fibroso pulmonar. O componente verti-
cal representado pela poro membrancea do septo
interventricular.
Oesqueleto fibroso funciona como umcentro tend-
neo, j que direta ou indiretamente toda a musculatura
cardaca se insere nele. Amusculatura dos trios se inse-
re emsua parte superior e lateral, e a musculatura ventri-
cular, na parte inferior e lateral; so, portanto, indepen-
dentes, tendo no esqueleto fibroso o ponto comumde in-
sero. O corao assemelha-se, assim, a um msculo
digstrico, emque trios e ventrculos so os feixes mus-
culares e o esqueleto fibroso, o tendo intermedirio. As
cspides das valvas atrioventriculares direita e esquerda
se inserem na parte interna dos anis fibrosos.
As fibras musculares cardacas se dispem segundo
um trajeto preferencial e fundamental, que helicoidal
tridimensional, predominantemente no sentido horrio e
de cima para baixo. Desta forma, uma mesma fibra pode
em um ponto ocupar a superfcie do rgo e em outro
ponto estar no meio da musculatura ou at mesmo em
sua parte interna. Por isso difcil imaginarmos o mio-
crdio ser constitudo por camadas independentes super-
postas. O que existe so nveis preferenciais de trajeto
das fibras que caminham juntas numa determinada ex-
tenso, mas que se separam em momentos diferentes
para seguir o seu trajeto de espiras tridimensionais.
Miocrdio Atrial
Sendo cmaras receptoras do sangue, a musculatu-
ra atrial bemmenos desenvolvida do que a dos ventr-
culos. Por isso, suas paredes so finas, mesmo assim
podemos distinguir feixes comuns a ambos os trios e
feixes especiais para cada trio. Os feixes comuns so
superficiais, como, por exemplo, o feixe interatrial ho-
rizontal que se estende pelas faces anterior e superior
de ambos os trios e o feixe interatrial vertical que se
aprofunda no nvel do sulco interatrial para participar
da constituio do septo interatrial. Os feixes especiais
so mais comuns no trio direito, como demonstra o re-
levo de suas paredes internas contrastando comas pare-
des lisas do trio esquerdo. Alguns destes feixes do
trio direito marcam a transio que existia entre o seio
venoso e o trio primitivo, como a crista terminal e os
feixes lmbicos do septo e outros j pertenciam pare-
de rugosa do trio como os msculos pectinados. Exis-
tem ainda os feixes circulares, que contornamas desem-
bocaduras das veias cavas no trio direito e das veias
pulmonares no trio esquerdo.
Miocrdio Ventricular
Da mesma forma que os trios, os ventrculos apre-
sentam feixes comuns superficiais e feixes prprios de
cada ventrculo.
Musculatura Comum. As fibras originam-se no
contorno anterior dos anis fibrosos dirigem-se para
baixo e no sentido horrio, aquelas que no se aprofun-
daram no trajeto chegam ao pice, voltam-se sobre si
mesmas formando no pice as fibras vorticiais e se con-
tinuam em nveis mais profundos da prpria parede, ou
entramno septo ou ainda nos msculos papilares, de al-
guma forma, diretamente ou atravs das cordas tend-
neas ou das cspides voltaro ao esqueleto fibroso de
onde vieram.
Musculatura Prpria. So mais numerosas no
ventrculo esquerdo e importante fator de sua fora de
propulso, nascem no contorno anterior dos anis fi-
brosos e trgono esquerdo e descrevem diversos traje-
tos que incluem o pice, o septo muscular, os msculos
papilares e a parede da face esquerda.
Adisposio em espiral das fibras, formada durante
o desenvolvimento pela toro cardaca, resulta que na
sstole cardaca, o corao roda sobre seu eixo fazendo
comque a face esquerda se anteriorize. Feixes circulares
prximos emergncia das artrias atuariam como es-
fncteres para impedir o refluxo ao final da sstole.
Pericrdio
uma membrana fibroserosa em forma de bolsa
que recobre o corao. formado por duas partes dis-
tintas, uma externa, fibrosa, e outra interna, serosa.
O pericrdio fibroso de tecido conjuntivo denso fi-
broelstico externo, opaco, espesso, resistente e inex-
9
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tensvel quando solicitado subitamente. Pela face infe-
rior est aderido ao centro tendneo do diafragma pelos
ligamentos frenopericardacos, anteriormente liga-se
ao esterno por formaes de tecido conjuntivo pseudo-
ligamentosos esternopericardacas e posteriormente fi-
xa-se aos rgos do mediastino posterior por tecido
conjuntivo frouxo.
O pericrdio seroso de tecido conjuntivo frouxo e
mesotlio fino, brilhante e frgil e costuma-se divi-
di-lo emduas lminas, embora sejamcontnuas, a lmi-
na visceral, tambm denominada epicrdio, reveste e
adere ao miocrdio, portanto, a prpria camada exter-
na do corao; e a lmina parietal, que reveste interna-
mente o pericrdio fibroso. Entre essas lminas for-
ma-se um espao chamado cavidade pericardaca que
contm pequena quantidade de lquido pericardaco,
protetor e lubrificante Areflexo que d continuidade a
essas lminas ocorre no nvel dos grandes vasos da
base, e no adulto forma recessos chamados seios. O
seio situado entre o tronco pulmonar e a aorta ascen-
dente, pela frente, e pelas paredes dos trios e aurculas,
por trs, chama-se seio transverso. O recesso que se
forma entre a face posterior do trio esquerdo e as veias
pulmonares o seio oblquo que por formar o nvel de
maior declive, estando o paciente emdecbito dorsal,
onde se acumulam as secrees.
Funes do Pericrdio
A ausncia congnita da bolsa pericardaca ou sua
retirada cirrgica ou experimental (Moore apud De-
brnner)
10
sem repercusso evidente sobre o funciona-
mento cardaco tm suscitado dvidas sobre sua fun-
o. Mas ficou demonstrado (Debrnner)
10
que adapta-
es que ocorrem no epicrdio, no tecido conjuntivo
intersticial cardaco e no prprio miocrdio compensa-
riam a falta da bolsa pericardaca.
Sabe-se hoje que o pericrdio atua como superfcie
de deslizamento diminuindo a resistncia provocada
pelo atrito, d ao corao a conteno fibro-elstica
necessria para impedir a distenso excessiva da fibra
miocrdica e conseqente leso, protege contra trau-
mas em choques por sbita diminuio da velocidade
(princpio da inrcia) e impede a deformao do cora-
o que os movimentos do diafragma ou que a aspira-
o torcica pela presso negativa poderiam provocar.
DESCRIO INTERNA
As cmaras cardacas so separadas entre si ou por
septos que no indivduo normal impedemqualquer tipo
de comunicao ou por stios que providos de valvas
permitem a comunicao ou no, de acordo com a fase
do ciclo cardaco.
SEPTOS
Septo Interatrial. uma parede predominante-
mente muscular (h locais apenas com tecido conjunti-
vo) revestida de endocrdio que separa os trios. Parti-
cipam de sua formao duas expanses: o septum pri-
mum e o septum secundum Em ambos os lados, apre-
senta vestgios da primitiva comunicao que existia
entre os trios durante o perodo fetal intra-uterino.
Septo Atrioventricular. a poro do septo que
separa o trio direito do ventrculo esquerdo. Otrio di-
reito mais longo em virtude da trao vertical exercida
pelas veias cavas e a formao da valva atrioventricular
esquerda em ponto mais superior devem interferir para
esse desnvel.
Septo Interventricular. a parede que separa os
ventrculos, apresenta duas partes bem diferenciadas:
uma inferior, larga e maior a parte muscular e outra
superior, pequena e estreita a parte membrancea da
formao da qual participam o prprio septo interven-
tricular primitivo, os coxins atrioventriculares e a crista
do tronco -cone.
stios
stios Atrioventriculares. So passagens arre-
dondadas existentes entre trios e ventrculos corres-
pondentes, podendo estar fechados pelas valvas consti-
tudas por cspides quando estas se fecham ou abertos
quando as valvas se abrem, dependendo da fase do ci-
clo cardaco, sstole ou distole. O stio atrioventricu-
lar direito maior do que o esquerdo.
TRIO DIREITO
Aparede posterior do trio direito lisa, nela se en-
contram os stios das veias cavas e do seio coronrio
deriva, portanto, do seio venoso sendo chamada seio
intervenoso ou entrecavas, onde pode-se observar uma
salincia denominada tubrculo intervenoso (de Lo-
wer), vestgio de um dos feixes musculares do primiti-
vo seio venoso. Os stios da veia cava inferior e do seio
coronrio so dotados de vlvulas, vestgios da vlvula
direita de separao entre seio venoso e trio primitivo,
em geral insuficientes ou at mesmo ausentes.
Aparede lateral apresenta numerosos relevos mus-
culares: crista terminal, e msculos pectinados. Acrista
terminal, tambmvestgio da vlvula direita do seio ve-
noso, constitui importante feixe muscular e marca a
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transio entre o seio venoso e o trio primitivo. Os
msculos pectinados formam diversos feixes muscula-
res que se destacam perpendicularmente da crista ter-
minal semelhante a um pente e correspondem parede
rugosa da parte direita do trio primitivo.
Aparede medial ou parte direita do septo interatrial
deriva do septum secundum, e apresenta em sua parte
central uma depresso oval de consistncia fina chama-
da fossa oval, vestgio do forame oval da circulao fe-
tal atravs do qual o sangue proveniente da veia cava
inferior passava para o trio esquerdo. Afina membra-
na que forra a fossa deriva do septum primum situado
esquerda. Contornando superiormente a fossa oval en-
contra-se o saliente feixe lmbico superior, formando o
limbo da fossa oval que, pelo menos em parte, procede
da vlvula esquerda do seio venoso. Inferiormente, a
fossa oval delimitada por outro feixe muscular, me-
nos saliente, o lmbico inferior.
Na parede inferior alm do stio atrioventricular
convm mencionar a presena de um pequeno tringu-
lo (de Koch) delimitado por: margemposterior do stio
atrioventricular direito, vlvula do seio coronrio e por
uma prega que se estende da vlvula da veia cava infe-
rior poro membrancea do septo interventricular
(tendo de Todaro).
TRIO ESQUERDO
A parede posterior do trio esquerdo, como as de-
mais, lisa, apresenta os quatro stios das veias pulmo-
nares: dois das veias direitas e dois das veias esquerdas.
Aparede medial ou parte esquerda do septo intera-
trial deriva do septum primum, mais fino do que o sep-
tum secundum, tambm mostra vestgios da primitiva
passagem que existia na circulao fetal, a vlvula do
forame oval, uma prega em meia-lua simples ou dupla
(6,5%) situada no quadrante ntero-superior do septo
(85%) por diante da fossa oval, que em nosso meio
permevel em cerca de 25% dos casos (Wafae F e
col.)
36
.
ELEMENTOS COMUNS AOS VENTRCULOS
DIREITO E ESQUERDO
Os dois ventrculos possuem estruturas que so en-
contradas tanto no lado direito como no lado esquerdo,
embora com as especificidades prprias de cada lado,
so as trabculas crneas e as estruturas que compem
o aparelho valvar (Fig. 2.1).
As trabculas crneas so feixes musculares que se
distribuem pelas paredes dos ventrculos, costuma-se
classific-las em trs tipos: cristas, presas s paredes
11
Fig. 2.1 Corao aberto mediante corte frontal. Observam-se as quatro cmaras cardacas e as separaes pelos septos e pelos stios atrio-
ventriculares: a trio direito; b ventrculo direito; c trio esquerdo; d ventrculo esquerdo; e septo interventricular (parte muscular);
f septo interventricular (parte membrancea; g septo interatrial; h anel fibroso esquerdo no nvel do stio atrioventricular esquerdo sec-
cionado; i anel fibroso direito no nvel do stio atrioventricular direito.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
dos ventrculos em toda extenso; pontes, presas s pa-
redes dos ventrculos apenas pelas extremidades; e
msculos papilares, presos s paredes dos ventrculos
apenas por uma extremidade e ligados s cspides pela
outra extremidade.
As trabculas crneas em conjunto orientam a cor-
rente sangnea para circular da via de entrada para a
via de sada do ventrculo; aumentama fora de contra-
o do ventrculo sema necessidade de hipertrofiar ain-
da mais a parede ventricular e auxiliam na nutrio do
miocrdio por serem revestidas de endocrdio.
Aparelho valvar atrioventricular o conjunto de
estruturas que funcionando harmonicamente tornam
possvel a abertura e o fechamento do stio atrioventri-
cular de acordo com a fase do ciclo cardaco.
constitudo pelo anel fibroso, pelas cspides, pe-
las cordas tendneas e pelos msculos papilares.
O anel fibroso de tecido conjuntivo fibroso e fibro-
cartilagemfaz parte do esqueleto fibroso, sustenta o s-
tio atrioventricular e emsua parte interna d insero s
cspides das valvas.
As cspides so membranas de tecido conjuntivo
denso revestidas de endocrdio, possuem duas faces:
atrial e ventricular e duas margens: a aderente se insere
no anel fibroso, e a livre, que se aproxima das demais
durante o fechamento do stio. Prximo ao centro da
margem livre de cada cspide podemos encontrar um
espessamento, o n da cspide ou n de Albini. Para
desempenhar sua funo so necessrias mais de uma
cspide, ao conjunto delas damos o nome de valvas.
Cordas tendneas so filamentos de tecido conjun-
tivo tendneo que prendem as cspides aos msculos
papilares ou s paredes dos ventrculos. Podem estar
inseridas na margem aderente, na margem livre ou na
superfcie ventricular das cspides. Desta forma, con-
tribuem para evitar a everso das cspides durante a
sstole.
Msculos papilares so trabculas crneas cnicas
presas s paredes ventriculares pela parte inferior, mais
larga, e as cspides atravs de cordas tendneas. Impe-
dem a everso das cspides e tracionam o plano valvar
em direo ao pice durante a sstole ventricular.
Alm do stio atrioventricular os ventrculos pos-
suem outro stio atravs do qual o sangue enviado
para o interior das grandes artrias. Estes stios so
providos de valvas constitudas por vlvulas, que so
expanses de endocrdio comtecido fibroso, emforma
de meia lua da serem chamadas semilunares. So trs
vlvulas para cada valva. As margens livres dessas vl-
vulas, que se aproximam quando a valva fecha, deno-
minam-se lnulas e o espessamento que apresenta em
seu ponto mdio o ndulo. Tudo indica que os trs n-
dulos se imbricam ao se encontrarem durante o fecha-
mento da valva, reforando-o. O espao entre a parede
da artria e a vlvula denomina-se seio.
VENTRCULO DIREITO
Acavidade do ventrculo direito mais ampla, po-
rm suas paredes so menos espessas, cerca de um ter-
o menor que a do ventrculo esquerdo. Funcionalmen-
te podemos dividi-lo em duas partes: uma pste-
ro-inferior ou via de entrada prximo a valva atrioven-
tricular direita e outra ntero-superior ou via de sada,
prximo origemdo tronco pulmonar. Limitando estas
duas partes encontra-se o ostium bulbi formado por:
crista supraventricular, trabcula septomarginal, ms-
culo papilar anterior e parte da valva atrioventricular.
A crista supraventricular um volumoso feixe
muscular situado na parte superior do ventrculo direito
interposto entre as vias de entrada (stio atrioventricu-
lar) e de sada (stio do tronco pulmonar) constante,
forma-se pela reunio de dois a quatro feixes menores
entre a parte interna da margem direita e o anel atrio-
ventricular e termina em continuao com a trabcula
septomarginal ou como msculo papilar septal do cone
arterioso. Sua contrao na sstole ajuda a direcionar o
sangue para a via de sada.
A trabcula septomarginal outro feixe muscular
bem desenvolvido que procede da parte medial do anel
fibroso direito, entra na composio do septo muscular
formando, s vezes (52%), uma crista saliente, a banda
septal
2
e se prolonga formando uma ponte at o mscu-
lo papilar anterior e parede anterior. Citada, inicialmen-
te, por Leonardo da Vinci em seus desenhos, a trabcu-
la delimita em grande parte o ostium bulbi, sendo por-
tanto importante no direcionamento do sangue para a
via de sada almde conduzir o ramo direito do sistema
condutor para as partes do ventrculo direito com as
quais se relaciona.
APARELHO VALVAR ATRIOVENTRICULAR DIREITO
Anel fibroso tem em mdia um permetro de
10,45cm; as variaes de seu tamanho no se associam
como nmero de cspides da valva nemcomo nmero
de msculos papilares
35
.
Embora seja tradicionalmente aceito que a valva
atrioventricular direita tenha trs cspides, da o nome
tricspide, pesquisas tm demonstrado que o nmero
de cspides varivel, principalmente na metade late-
ral da valva. Wafae e col.
35-38
, utilizando critrios mor-
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fomtricos e morfolgicos, encontraram de duas at
seis cspides nesta valva, sendo trs e quatro os mais
freqentes. Denominam-se, septal, anterior e posterior
nos casos com trs cspides e septal, anterior, nte-
ro-lateral e posterior nos coraes com quatro cspides
de acordo com a localizao no ventrculo. Podem ser
encontradas pequenas cspides comissurais entre as
cspides habituais.
As cordas tendneas mais numerosas (Wafae)
39
so
as que se dirigem unicamente para a borda livre (33%)
ou para a borda livre juntamente com superfcie ventri-
cular (32,7%). Em mdia, cada msculo papilar anterior
tem 5,3 cordas, cada msculo papilar posterior possui
2,8 e cada msculo papilar septal, 3,1.
O ventrculo direito possui msculos papilares dis-
tribudos pelas trs paredes: anterior, posterior e septal
em 92% dos coraes, exceto na parede anterior em
que, com maior freqncia, encontramos um nico
msculo papilar (75%). Nas demais, costuma-se en-
contrar mais de um msculo papilar, 59% na parede
posterior e 83% na septal. Nos casos em que existe um
nico msculo papilar h maior tendncia para apre-
sentarem subdivises em seus pices (Wafae)
38-39
.
Omsculo papilar anterior emgeral encontra-se no
meio da parede anterior, o maior deles medindo em
mdia 22mm de comprimento e 7,5mm de largura no
ponto mdio, relaciona-se mais comas cspides anterior
(100%) e posterior (73%) nos casos com trs cspides,
e anterior (99%) e anterolateral (88%) nos casos com
quatro cspides (Wafae)
39
.
O msculo papilar posterior com maior freqncia
apresenta-se em nmero de um ou dois, localizados no
tero intermdio ou medial da parede posterior, medin-
do em mdia 13mm de comprimento e 6mm de largura
no ponto mdio, relaciona-se comas cspides posterior
(100%) e septal (73%) nos casos com trs cspides, e
posterior (97%) e anterolateral (61%) nos casos com
quatro cspides (Wafae)
39
.
O msculo papilar septal com maior freqncia
apresenta-se em nmero de dois a trs (70,5%), mas a
localizao essencial para o seu desempenho funcio-
nal. Os msculos papilares septais podem ser superio-
res quando situados na via de sada na regio do cone
arterioso prximo s vlvulas do tronco pulmonar, e in-
feriores, na via de entrada, na regio pstero-inferior do
septo por trs da trabcula septomarginal. Os msculos
papilares superiores so menores (6mm em mdia) e se
associam cspide anterior enquanto os msculos pa-
pilares inferiores so maiores (7,6mm) e se ligam cs-
pide septal (Wafae)
39
.
Aparte lisa da via de sada denomina-se cone arte-
rioso, onde encontramos, alm do msculo papilar sep-
tal superior, as trs vlvulas semilunares da valva do
tronco pulmonar: anterior, direita e esquerda (Fig. 2.2).
VENTRCULO ESQUERDO
mais longo por ocupar rea maior no pice do co-
rao e pela valva atrioventricular esquerda situar-se em
nvel mais alto. Suas paredes so mais espessas do que
as do ventrculo direito, sua cavidade tende mais para a
forma oval, e as vias de entrada e de sada esto bem
mais prximas separadas por uma septao fibrosa.
APARELHO ATRIOVENTRICULAR ESQUERDO
O anel fibroso esquerdo que delimita o stio atrio-
ventricular esquerdo menor que o do lado direito.
A valva atrioventricular esquerda, classicamente
denominada valva mitral ou bicspide, apresenta na rea-
13
Fig. 2.2 Aparelho valvar atrioventricular direito: a anel fibroso
direito; b cspide anterior da valva atrioventricular direita; c cor-
das tendneas para a margemlivre e superfcie ventricular; d ms-
culo papilar anterior; e msculo papilar septal superior.
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lidade nmero varivel de cspides, podendo variar de
duas a cinco, emgrande parte devido presena de cs-
pides comissurais 74% (Wafae e col.)
40
entre as cspi-
des anterior e posterior. A cspide posterior ou mural
que se destaca da parte pstero-lateral do anel menor
que a anterior ou artica o que fica mais evidente quan-
do o nmero de cspides aumenta. A cspide anterior
coloca-se direita mais prxima do stio da aorta sepa-
rando-o do stio atrioventricular.
Os msculos papilares tambmvariamemnmero,
so bem mais volumosos e maiores do que aqueles do
ventrculo direito e suas situaes no ventrculo costu-
mam ser mais constantes. Denominam-se msculo pa-
pilar anterior e msculo papilar posterior, embora, em
geral, sejam encontrados em nmero varivel em cada
regio. Formam assim, na realidade, grupos de mscu-
los papilares anteriores e posteriores. O msculo papi-
lar anterior se destaca da poro lateral da parede ante-
rior e seria mais correto denomin-lo anterolateral. O
msculo papilar posterior origina-se na parte da parede
posterior prximo ao septo. Assim, cham-lo pste-
ro-medial seria mais adequado. Ambos enviam cordas
tendneas para as duas cspides principais.
As cordas tendneas, da mesma forma como ocorre
no lado direito, dirigem-se para as bordas livres e ade-
rentes e para a superfcie ventricular.
Em relao s trabculas especiais, Horand
16
,
Bersch
4
, Boyd
5
, Wafae e col.
40
mencionam a presena,
no ventrculo esquerdo, de uma trabcula, que se origi-
na na parte superior do septo interventricular e que na
maioria dos casos se dirige para o msculo papilar an-
terior. Parte de seu trajeto em crista e em ponte
conduz um segmento da diviso anterior do ramo es-
querdo do sistema condutor. Corresponderia, assim,
trabcula do septo marginal do ventrculo direito.
Alm do stio atrioventricular esquerdo, este ven-
trculo apresenta o stio da aorta guarnecido por trs
vlvulas semilunares: posterior, direita e esquerda (Fig.
2.3).
ARTRIAS DO CORAO
As artriass do corao procedem das artrias co-
ronrias que emgeral so duas: artria coronria direita
e artria coronria esquerda. H relatos excepcionais
na literatura de uma e at quatro coronrias. Segundo
alguns autores, uma terceira coronria pode ser encon-
trada entre 30% e 54% dos casos. Amaioria deles refe-
re-se artria do cone emergindo diretamente da aorta.
As artrias coronrias se originamno incio da par-
te ascendente da aorta emregies chamadas seios arti-
cos, situados entre as paredes da artria e as partes li-
vres das vlvulas semilunares.
ARTRIA CORONRIA ESQUERDA
A artria coronria esquerda origina-se no seio da
aorta esquerdo, uma nica; excepcionalmente seus ra-
mos terminais podem se originar separadamente no
mesmo seio. Situa-se no tero mdio do seio (95%), es-
tando inclusa no seio (88%) e acima da margemlivre da
vlvula (12%) (Forte)
13
. Seu comprimento varia de 2 a
40mm e seu dimetro est em torno de 5 a 10mm. De
incio coloca-se superficialmente no sulco coronrio
para terminar, aps curto trajeto, dividindo-se em dois
ramos (54%), trs ramos (38%) ou quatro ramos (7%)
(Baptista e col.)
3
. Seus ramos terminais so: artria in-
terventricular anterior (descendente anterior) e anterior
circunflexa. Nos demais casos comtrs e quatro ramos,
temos as diagonais.
14
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Fig. 2.3 Ventrculo esquerdo, vista posterior: a cspide posterior
da valva atrioventricular esquerda (mitral); b msculo papilar pos-
terior; c msculo papilar anterior; d trio esquerdo (paredes li-
sas).
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ARTRIA INTERVENTRICULAR ANTERIOR
(DESCENDENTE ANTERIOR)
um dos ramos terminais da artria coronria es-
querda, contorna lateralmente o tronco pulmonar para
se colocar no sulco interventricular anterior, que per-
correr at o pice, podendo terminar em sua parte an-
terior (17%), ou emsua parte posterior (23%) ou no ter-
o final do sulco interventricular posterior (60%) (Ja-
mes)
17
. Seus ramos laterais (diagonais) distribuem-se
pela parede do ventrculo direito (um a quatro), na se-
qncia: regio do cone (71%), tero superior (21%) e
tero mdio (28%); parede do ventrculo esquerdo
(quatro a seis), na seqncia: tero superior (58%), ter-
o mdio (58%) e tero inferior (50%) e ramos septais
(quatro a 10) (Baptista)
3
. Em cerca de 12% dos casos
supre o n atrioventricular. As anastomoses comramos
da artria coronria direita ocorrem na regio do cone
arterioso, do pice, do septo e em alguns outros pontos
da parede anterior.
ARTRIA CIRCUNFLEXA
o outro ramo terminal constante (99%) da artria
coronria esquerda, aps sua origem coloca-se no lado
esquerdo do sulco coronrio posteriormente aurcula
esquerda, sua terminao varivel: considerada cur-
ta quando termina na face esquerda (20%) ou antes da
cruz do corao (cruzamento dos sulcos interatrial, co-
ronrio e interventricular posterior) (69%), longa
quando passa pela cruz do corao (9%) (James)
17
.
Seus ramos so atriais entre os quais a artria do n si-
noatrial em30%dos casos (Caetano e col.)
8
e ventricu-
lares, que podem ser anteriores, posteriores, a marginal
esquerda e em 10% dos casos (James)
17
termina como
artria interventricular posterior. As anastomoses com
ramos da artria coronria direita ocorrem no nvel do
pice, e da parede posterior e com a artria interventri-
cular anterior na parede anterior.
ARTRIA CORONRIA DIREITA
Aartria coronria direita origina-se no seio direito
da aorta, geralmente uma s mas pode ser dupla
(23%). Situa-se no tero mdio do seio (74%), estando
inclusa no seio (97%) e acima da margem livre da vl-
vula (3%) (Forte)
13
. Logo aps sua origem ocupa o
lado direito do sulco coronrio, contorna a margem di-
reita e continua na parte posterior do sulco podendo ter-
minar a, continuar at a cruz do corao, descer pelo
sulco interventricular posterior ou continuar pelo lado
esquerdo do sulco coronrio.
Desta forma, a artria coronria direita pode termi-
nar na margem direita (2%), entre a margem direita e o
cruzamento dos septos (7%), no cruzamento (9%), en-
tre este e a face esquerda (64%) ou em plena face es-
querda do corao (18%) (James)
17
.
A artria coronria direita apresenta trs a quatro
ramos ventriculares anteriores para a parede anterior do
ventrculo direito, o ramo para o cone arterioso (90%),
a artria marginal direita, dois a quatro ramos ventricu-
lares posteriores para a parede posterior dos ventrcu-
los, ramos septais e atriais, entre os quais a artria do n
sinoatrial (58%) (Caetano e col.)
8
e ramo para o n atrio-
ventricular (86%). As anastomoses com ramos da art-
ria interventricular anterior (anel de Vieussens entre os
ramos para o cone arterioso) ocorrem na parede anteri-
or, e no pice, com ramos da artria circunflexa, na pa-
rede posterior e face esquerda e entre as marginais, no
pice.
ARTRIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR
(DESCENDENTE POSTERIOR)
Aartria interventricular posterior ramo terminal
da artria coronria direita em 90% dos casos, emite
dois a trs ramos ventriculares posteriores e ramos sep-
tais, pode terminar na metade superior do sulco inter-
ventricular posterior (27%), na metade inferior desse
sulco (37%) ou no pice (26%) (James)
17
. As anasto-
moses com a artria interventricular anterior ou com as
marginais ocorrem no pice.
PONTES DE MIOCRDIO
Pores de miocrdio envolvendo parcialmente ra-
mos das artrias coronrias recebem a denominao
pontes de miocrdio e tm ensejado vrias pesquisas
nos ltimos anos, relacionando-as com processos is-
qumicos do miocrdio, como fator agravante (Chei-
tlin)
9
, fator preventivo (Lee & Wu)
22
, ou indiferente
(Kramer e col.)
21
. Emnosso meio, Mandarimde Lacer-
da e col.
26
encontraram38%de artrias interventricula-
res anteriores (descendentes anteriores) com pontes de
miocrdio (Fig. 2.4).
VEIAS DO CORAO
A drenagem venosa do corao efetuada de trs
formas, vistas a seguir.
15
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ATRAVS DO SEIO CORONRIO
Amaior veia do corao localiza-se na parte poste-
rior e esquerda do sulco coronrio, seu incio aponta-
do de diversas maneiras pelos autores, a mais natural
a que indica como origem o encontro das veias inter-
ventricular anterior (cardaca magna) e marginal es-
querda. Aveia interventricular anterior (cardaca mag-
na) que comea emtorno do pice do corao coloca-se
no sulco interventricular anterior juntamente com a ar-
tria interventricular anterior, entra no sulco coronrio,
caminha junto artria circunflexa at se unir veia
marginal esquerda que ascende, em geral, pelo centro
da face esquerda. H autores que colocam o incio do
seio coronrio quando a veia cardaca magna entra no
sulco coronrio.
Tributrias. Veia posterior do ventrculo esquer-
do, na parede posterior do ventrculo esquerdo entre as
veias marginal e interventricular posterior (cardaca
mdia), veia oblqua do trio esquerdo, vestgio da veia
cardinal esquerda, veia interventricular posterior (car-
daca mdia) no sulco interventricular posterior desem-
boca no seio coronrio prximo ao seu trmino.
Terminao. Oseio coronrio desemboca no trio
direito prximo desembocadura da v. cava inferior e
da cspide septal da valva atrioventricular direita, onde
se observa a presena da vlvula do seio coronrio, em
geral insuficiente.
ATRAVS DAS VEIAS CARDACAS ANTERIORES
So pequenas veias no lado direito da face esterno-
costal emnmero de trs a quatro que oriundas da pare-
de anterior do ventrculo direito desembocam direta-
mente no trio direito. Uma destas veias, a cardaca
parva ou pequena do corao, situada na margem direi-
ta, pode comportar-se como cardaca anterior e desem-
bocar diretamente no trio ou percorrer o sulco coron-
rio e terminar no seio coronrio.
ATRAVS DAS VEIAS CARDACAS MNIMAS
So veias diminutas formadas nas paredes internas
das quatro cmaras cardacas e que desembocamna ca-
vidade em cuja parede se encontram. So mais bem vi-
sveis no trio esquerdo pela paredes lisas que apresen-
ta.
LINFTICOS DO CORAO
Os vasos linfticos do corao podemser encontra-
dos sob o endocrdio, e sob o pericrdio os quais con-
16
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Fig. 2.4 Molde por corroso das artrias coronrias: a aorta; b artria coronria esquerda; c artria interventricular anterior; d uma
das artrias laterais; e artria circunflexa; f artria diagonal; g artria marginal esquerda; h artria coronria direita; i artria margi-
nal direita; j artria interventricular posterior; l artria do n sinoatrial.
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vergem para formar os troncos direito e esquerdo. O
tronco esquerdo encontra-se no sulco interventricular
anterior, ao chegar no sulco coronrio une-se ao tronco
da face diafragmtica e terminam em linfonodos tra-
queobronquiais, o tronco direito converge para um dos
linfonodos mediastinais anteriores.
SISTEMACONDUTOR DO CORAO
o conjunto de estruturas responsveis pela ori-
gem e pela conduo do estmulo necessrio para o de-
sempenho da funo cardaca.
O interesse em esclarecer a causa dos batimentos
cardacos motivou pesquisadores desde a Antiguida-
de
6
. Assimsendo, emuma fase inicial considerava-se o
calor como a origem e a dilatao cardaca (distole)
como o movimento ativo. Pertencem a esta fase as teo-
rias: fogo vestal de Hipcrates (460-376 a.C.) pela qual
haveria uma chama no interior do corao que em con-
tato como ar e como sangue produzia a dilatao; calor
natural de Aristteles (384-322 a.C.) para quem a alma
localizava-se no corao e provavelmente originaria o
calor que atuaria na dilatao; Galeno (129-200) acre-
ditava na fora vital como fator do aquecimento carda-
co e Silvius (1614-1672) dizia que a causa do calor era
uma reao qumica exotrmica entre a cida bile e o
bsico sangue
6
.
A segunda fase cientfica e se caracteriza pelas
controvrsias entre os que defendiam a teoria neurog-
nica e os adeptos da teoria miognica, ambas conside-
rando a sstole como o movimento ativo
6
.
Willis, em 1644, relaciona o funcionamento do co-
rao com as demais vsceras dependentes do sistema
nervoso e assim provavelmente o primeiro a falar em
teoria neurognica. Lower, um de seus discpulos, pro-
cura confirm-la com observaes sobre a seco do
nervo vago
6
.
Diante das experincias em animais demonstrando
que o corao mantinha seus batimentos por algum
tempo mesmo depois de retirado do corpo e, portanto,
sem ligao com o sistema nervoso, surgem os defen-
sores da teoria miognica, entre os quais Von Haller
(1754), para o qual a distenso da fibra muscular pelo
enchimento da cmara por sangue provocaria sua con-
trao
6
.
Em 1845, Purkinje apresenta um grande avano ao
descrever as clulas que levamseu nome nas trabculas
crneas e que ele relaciona com a contrao
30
.
A grande dificuldade para a teoria neurognica
consistia em explicar a seqncia de estimulao dos
trios para os ventrculos, pois se sabia que as muscula-
turas dos trios e dos ventrculos eram independentes e
as estruturas do esqueleto fibroso no tinhamcapacida-
de para conduo de estmulos.
Paladino, em 1876
29
, o primeiro a levantar a pos-
sibilidade de comunicao muscular entre trios e ven-
trculos atravs de fibras musculares atrioventriculares
que teria identificado nas cspides das valvas.
Mas o decisivo avano contra a teoria neurognica
foi dado por His Jr. que em 1890, atravs de seus estu-
dos embriolgicos, demonstrou que o corao j apre-
senta movimentos antes de que qualquer fibra nervosa
seja encontrada no corao. O mesmo His Jr.
15
, em
1893, descobre a ligao entre as musculaturas do trio
e do ventrculo ao identificar o feixe atrioventricular
atravessando o trgono fibroso direito. No mesmo ano,
Kent
20
descreve conexo semelhante na mesma regio.
Por isso por algum tempo o feixe foi chamado de feixe
de His-Kent.
Descoberta a conexo e o tipo de clula encontrada
seguiu-se a identificao das demais estruturas do sis-
tema condutor, iniciava-se a terceira e aparentemente
definitiva fase.
Tawara
33
, em 1906, descreve o n atrioventricular
na extremidade superior do feixe atrioventricular e os
ramos direito e esquerdo na extremidade inferior, Keith
& Flack
19
em 1907 estudando a regio do ultimum mo-
riens junto desembocadura da veia cava superior co-
nhecida por ser o ltimo local do corao a parar de
contrair descobrem o marcapasso do corao, o n si-
nuatrial. Arede subendocrdica dispersa pelas trabcu-
las crneas de ambos os ventrculos j era conhecida
desde Purkinje
30
.
Restava demonstrar como o estmulo originado no
n sinuatrial chegaria ao n atrioventricular. Wencke-
bach
41
, em 1907, emite parecer que a conduo mais
provvel seria pelo seio entrecavas devido localiza-
o dos dois ns j descritos situarem-se na transio
entre seio venoso e trio direito. Thorel
34
, em 1909,
chega a descrever um feixe no interior da crista termi-
nal, mas sem confirmao Lewis
23
, em 1910, sugere
que a conduo atrioventricular ocorreria por propaga-
o radial, passando do n sinuatrial para as clulas co-
muns dos trios at alcanar o n atrioventricular para
ento retomar o trajeto do sistema condutor especiali-
zado.
Mas, em1916, Bachmann
1
retoma a questo ao de-
monstrar, mediante eletrofisiologia, que na parede su-
perior do trio direito havia um trajeto em que o est-
mulo seria mais rpido e que alcanava o trio esquer-
do. Em1959, Paes de Carvalho
28
ao descrever, empes-
quisa muito citada internacionalmente, o feixe anelar
17
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sinoatrial em torno da desembocadura das duas veias
cavas e do seio coronrio e, portanto, prximo dos dois
ns conhecidos estimula a busca pela confirmao da
existncia de feixes entre os ns sinoatrial e atrioventri-
cular. De fato, em 1963, o conceituado pesquisador Ja-
mes
18
revela ter encontrado, mediante dissecao e
cortes histolgicos seriados, trs feixes do sistema con-
dutor, coincidindo com as descries de Wenckebach,
Thorel e Bachmann e os denomina feixes internodais.
Mahaim
24
j havia esclarecido em1932 que a parte
inicial do septo interventricular muscular era estimula-
da diretamente pelo feixe atrioventricular por fibras
que levam o seu nome.
N SINOATRIAL
Terminologia: sinusal, sinoatrial, marcapasso, pa-
cemaker, Keith &Flack
19
, sinoauricular, ultimum mori-
ens.
Local: juno anterolateral da veia cava superior
com o trio direito no ponto de encontro de trs linhas
que passam por: margem lateral da veia cava superior,
margem superior da aurcula direita e sulco terminal.
Forma: varivel, fusiforme, oval, ferradura (Bru-
ni-1924)
7
Nmero: um, duplo (citado por Pace -1911)
27
Tamanho: comprimento 10-30mm; largura
1,8-5mm; espessura 1-1,5mm.
Cor: branco-amarelado.
Irrigao: artria do n sinoatrial, ramo da artria
coronria direita (58%) ou da artria coronria esquer-
da ou de seu ramo circunflexo (42%) (Caetano e col.)
8
.
CONDUO INTERATRIALE INTERNODAL
Ainda controversa entre as seguintes proposi-
es:
a) Atravs de feixes especiais de tecido condutor,
que podem ser contnuos ou descontnuos.
b) Propagao radial atravs da musculatura atrial
comum.
c) Propagao preferencial por caminhos especfi-
cos embora no necessariamente atravs de feixes.
FEIXES INTERNODAIS
Nmero: trs.
Terminologia: feixe internodal anterior, feixe inter-
nodal mdio e feixe internodal posterior.
LOCAIS
Feixe Internodal Anterior. Origina-se no n si-
noatrial passa por diante da desembocadura da veia
cava superior, continua pela parede superior do trio di-
reito at encontrar o septo interatrial, quando se divide
em dois feixes, um se dirige ao trio esquerdo e o outro
segue pela parte mais anterior do septo interatrial at
encontrar o n atrioventricular.
Feixe Internodal Mdio. Origina-se no n sinoa-
trial passa por trs da desembocadura da veia cava su-
perior, cruza o seio entre as veias cavas e alcana o sep-
to interatrial, no qual se situa logo adiante da fossa oval
seguindo at encontrar o n atrioventricular.
Feixe Internodal Posterior. Origina-se no n si-
noatrial, penetra na crista terminal que segue at o fim,
passando depois entre o stio do seio coronrio e o s-
tio da veia cava inferior at alcanar o n atrioventricu-
lar.
N ATRIOVENTRICULAR
Terminologia: n de Aschoff & Tawara, n de Ta-
wara
33
, n AV.
Local: parte inferior do lado direito do septo intera-
trial no tringulo formado pelo stio do seio coronrio,
pelo stio da veia cava inferior e pela insero da cspi-
de septal da valva AV direita no anel fibroso.
Forma: ovide.
Tamanho: comprimento 5mm; largura 3mm; es-
pessura 1mm.
Irrigao: artria coronria direita (90%) e artria
interventricular anterior da coronria esquerda (10%).
FEIXE ATRIOVENTRICULAR
Terminologia: fascculo atrioventricular, feixe de
His Jr.
15
, feixe de Kent
20
.
Local: parte inferior e anterior do lado direito do
septo interatrial, atravessa o trgono fibroso direito e
em seguida ocupa a parte inferior e direita do septo in-
terventricular membranceo.
Forma: cordo.
Cor: amarelo-escuro.
Tamanho: comprimento 5-20mm; largura
2,5mm; espessura 1,5mm.
Divises: ramos direito e esquerdo.
18
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CONDUO VENTRICULAR
Ramo Direito do Feixe Atrioventricular
Local: lado direito do septo interventricular mus-
cular, em sua poro alta intramuscular tornando-se
subendocrdico a partir do tero mdio do septo quan-
do, s vezes, torna-se visvel acompanhando a trabcu-
la septomarginal.
Forma: cordo arredondado.
Cor: amarelo.
Tamanho: comprimento 10-20mm; largura
1-3mm.
Divises: ramos anterior e posterior e possivel-
mente septais.
Ramo Esquerdo do Feixe Atrioventricular
Local: lado esquerdo do septo interventricular
muscular, subendocrdico emtoda sua extenso o que
o torna visvel, s vezes.
Forma: fita achatada.
Cor: amarelo-claro.
Tamanho: comprimento 10 a 20mm; largura
3 a 12mm.
Divises: anterior e posterior, possivelmente sep-
tais e artico.
RAMOS SUBENDOCRDICOS
Terminologia: rede subendocrdica, rede de Pur-
kinje
30
.
Local: includos nas trabculas crneas de ambos
os ventrculos, possvel encontr-los tambm isola-
dos.
VIAS ACESSRIAS COMO BASES MORFOLGICAS
DA PR-EXCITAO VENTRICULAR
Possveis derivaes da propagao do estmulo no
nvel da juno atrioventricular podem ser devidas a:
a) conexes atrioventriculares acessrias, como os
feixes atriovalvares e ventriculovalvares de Paladino
29
,
ou o feixe atrioventricular lateral direito de Kent, ou ain-
da o feixe acessrio posterior de Kent
20
e Rosenbaum
31
.
b) conexes entre o n atrioventricular e o feixe
atrioventricular atravs das fibras paraespecficas de
Mahaim.
c) by-pass entre o feixe internodal posterior de Ja-
mes e o feixe atrioventricular.
SITUAO ATUALEM RELAO AO SISTEMA
CONDUTOR
Quando todas estas pesquisas faziamcrer que a ori-
gem, conduo e propagao dos estmulos estariam
esclarecidos atravs de um tecido muscular especial
denominado tecido nodal, Filogamo
11
, Zahler
42
e
Gourdie
14
apresentam estudos sobre uma possvel ori-
gem neurolgica do sistema condutor pela migrao de
clulas da crista neural na fase do desenvolvimento em-
briolgico em que tubo neural e corao se aproximam
(Fig. 2.5).
INERVAO DO CORAO
Embora o corao no dependa do sistema nervoso
para o seu funcionamento o sistema nervoso que o in-
tegra ao restante do organismo e ao meio ambiente para
que altere seu ritmo emfuno das nossas necessidades.
Os nervos para o corao procedemdo sistema ner-
voso autnomo atravs das vias eferentes simptica e
parassimptica; em sua maioria os nervos se originam
no pescoo por causa da primitiva posio do corao.
Avia eferente passimptica produz vasoconstrio
coronria e diminuio da freqncia cardaca (bradi-
19
Fig. 2.5 Sistema condutor do corao, desenho esquemtico: a
n sinoatrial; b feixe internodal anterior; c feixe interatrial (de
Bachmann); d feixe internodal mdio; e feixe internodal posterior;
f n atrioventricular; g fascculo atrioventricular; h ramo direi-
to do fascculo atrioventricular; i ramo esquerdo do fascculo atrio-
ventricular; j ramos subendocrdicos; l fibras de Mahaim.
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cardia), e at mesmo parada cardaca. A via eferente
simptica produz vasodilatao coronria e acelera a
freqncia cardaca (taquicardia).
VIA EFERENTE SIMPTICA
constituda por trs pares de nervos cardacos
cervicais e nervos cardacos de posio superior do
tronco simptico torcico.
NERVO CARDACO CERVICAL SUPERIOR
Origem gnglio simptico cervical superior.
Trajeto durante seu trajeto o nervo cardaco cer-
vical superior apresenta relaes com estruturas prxi-
mas que podemser comuns nos dois lados como artria
tiridea inferior e nervo larngeo recorrente e especfi-
cas de cada lado como artria subclvia e troco braqui-
oceflico no lado direito e artria cartida comum e
arco da aorta no lado esquerdo. Comunica-se com os
nervos cardacos cervicais mdio e inferior, cardacos
cervicais do vago, larngeos superior e recorrente, tiri-
deos e farngeos.
Terminao o nervo direito termina na parte
profunda do plexo cardaco e o nervo esquerdo na parte
superficial do plexo cardaco.
NERVO CARDACO CERVICAL MDIO
Origem gnglio cervical mdio (se estiver au-
sente, no gnglio cervicotorcico).
Trajeto o maior dos nervos cardacos. Colo-
ca-se inicialmente por trs da artria cartida comum, a
seguir apresenta relaes variveis com a artria sub-
clvia e a traquia, comunica-se com o nervo larngeo
recorrente e o cardaco cervical superior.
Terminao os nervos de ambos os lados termi-
nam na parte profunda do plexo cardaco.
NERVO CARDACO CERVICAL INFERIOR
Origem gnglio cervical inferior ou cervicoto-
rcico, ou estrelado.
Trajeto por trs da artria subclvia e por diante
da traquia, comunica-se como nervo cardaco mdio e
o larngeo recorrente.
Terminao parte profunda do plexo cardaco.
NERVOS CARDACOS TORCICOS
Origem dos quatro ou cinco gnglios iniciais.
Trajeto acompanham os vasos intercostais, co-
municam-se com os plexos esofgico e pulmonar.
Terminao parte profunda do plexo cardaco.
VIA EFERENTE PARASSIMPTICA
Ramos Cardacos Cervicais Superiores
Origem nervo vago entre os nervos larngeos
superior e recorrente, em nmero de dois a trs.
Trajeto do lado direito situa-se em torno da aor-
ta e o do lado esquerdo por diante do arco da aorta, co-
municam-se com os ramos homlogos do simptico.
Terminao no plexo cardaco.
Ramos Cardacos Cervicais Inferiores
Origemnervo vago no nvel do arco do nervo la-
rngeo recorrente, em nmero de um a trs.
Trajeto do lado direito, cruza pela frente da art-
ria subclvia e tronco braquioceflico e por trs do arco
da aorta, do lado esquerdo coloca-se por diante da art-
ria cartida comum e cruza o arco da aorta.
Terminao lado direito na parte profunda do
plexo cardaco, lado esquerdo na parte superficial do
plexo cardaco.
RAMOS CARDACOS TORCICOS
Origem em geral do nervo larngeo recorrente
no nvel ou abaixo da abertura superior do trax.
Trajeto unem-se aos ramos cardacos cervicais
inferiores do simptico.
Terminao parte profunda do plexo cardaco.
PLEXO CARDACO
Superficial entre o arco da aorta e a bifurcao
do tronco pulmonar, prximo ao ligamento arterioso,
apresenta um pequeno gnglio parassimptico (de
Wrisberg).
Distribuio plexo subepicrdico ventricular e
plexo subepicrdico atrial, comunica-se com a parte
profunda e o plexo coronrio.
Profundo entre a aorta e a bifurcao da tra-
quia, acima do tronco pulmonar.
Distribuio miocrdio e comunicaes com o
plexo coronrio.
20
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PLEXO CORONRIO
Direito segue a artria coronria direita e termi-
na na margem direita ramifica-se principalmente nas
paredes do lado direito.
Esquerdo acompanha a artria coronria es-
querda e a artria interventricular anterior, ramifica-se
principalmente no lado esquerdo.
BIBLIOGRAFIA
1. Bachmann G. The interauricular time interval. Am J Physiol
41:309-320, 1916.
2. Bandeira STF. Estudo morfolgico da trabcula septomarginalis no
homem. Tese apresentada ao Departamento de Morfologia da Escola
Paulista de Medicina para obteno do ttulo de doutor, 83-86, So Pa-
ulo, 1987.
3. Baptista CACS. Distribuio das artria coronrias na superfcie ven-
tricular do corao humano. Tese apresentada ao Departamento de
Morfologia da Escola Paulista de Medicina para obteno do ttulo de
mestre, 171-257, 1986.
4. Bersch W. ber das Moderatorband der linken Herzkammer. Basic Res
Cardiol 68(3):225-38, 1973.
5. Boyd MT, Seward JB, Tajik AJ, Edwards WD. Frequency and location
of prominent left ventricular trabecelations at autopsy in 474 normal
human hearts: implications for evalution of mural thrombi by two di-
mensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 9(2):323-26, 1987.
6. Brooks C, McC & Lu HH. The sinoatrial pacemaker of the heart. Illi-
nois, Charles C. Thomas Publisher, 3-28, 1972.
7. Bruni AC, Segre R. Sdoppiamento del nodo del seno nel cuore umano.
Atti Soc Lomb Sc Med e Biol XIII (VI), 1925.
8. Caetano AG, Lopes AC, DiDio LJA, Prates JC. Anlise crtica da im-
portncia clnica e cirrgica das variaes da origemda artria do n si-
noatrial do corao humano. Ver Ass Med Brasil, 41(2):94-102, 1995
9. Cheitlin MD. The intramural coronary artery: another cause for sudden
death with exercise? Circulation, 62:238, 1980.
10. Debrnner W. Struktur und Funktion des menschlichen Herzbeutels. Z
Anat Entw Gesch 119:512-537, 1956.
11. Filogamo G, Corvetti G, Sisto Daneo L. Differentiation of cardiac con-
ducting cells from the neural crest. J Autonomic Ner Syst 30:S55-S58,
1990.
12. Forssmann WG, Hock D, Lottspeich F, Kreye V. The right auricle of the
heart is na endocrine organ. Cardiodilatin as a peptide hormone candi-
date. Anat Embryol 168:307-313, 1983.
13. Forte V. Contribuio ao estudo da anatomia da valva artica e dos s-
tios das artrias coronrias no homem. Tese apresentada Escola Pau-
lista de Medicina para obteno do ttulo de doutor. So Paulo, 1972.
14. Gourdie RG. Amap of the heart: gap junctions, connexin diversity and
retroviral studies of conduction myocite lineage. Clin Science
88:257-262, 1995
15. His Jr W. Die Thatigkeit des Embryonalen Herzens und deren Bedeu-
tung fur die Lehre von der Herzbewegung beim Erwacgsenen. Arb
Mediz Klin Leipzig Vogel, 17-49, 1893.
16. Horand E. Le faisceau arqu ou moderator band du ventricule droit du
coeur de lHomme et des grans quadrupdes domestiques. Lyon Med
CX:120-27, 1908.
17. James TM. Anatomy of the coronary circulation. New York, Paul B.
Hoeber, 12-149, 1958
18. James TN. The connecting pathways between the sinus node and AV
node between the right and left atrium in the human heart. Am Heart J
66:498-508, 1963.
19. Keith A, Flack MW. The form and nature of the muscular conections
between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol
41:172-189, 1907.
20. Kent AFS. Researches on the structure and function of the mammalian
heart. J Physiol 14:233-52, 1893.
21. Kramer JR, Kitazume H, Proudfit WL, Sones FM. Clinical significan-
ce of isolated coronary bridges: benign and frequent condition invol-
ving the left anterior descending artery. Am Heart J 10:283, 1982.
22. Lee SS, Wu TL. The role of the mural coronary artery in prevention of
coronary atherosclerosis. Arch Path 93:32, 1972
23. Lewis T. Galvanometric curves yielded by cardiac beats generated in
various areas of the auricular musculature: pacemaker of the heart. He-
art 2:147, 1910.
24. Mahaim I. Les maladies organiques du faisceau de His-Tawara. Ann
Med 32:347, 1932.
25. Mandarim de Lacerda CA. Anatomia do corao: clnica e cirrgica.
Rio de Janeiro, Revinter, 1990.
26. Mandarimde Lacerda CA, Ramos e Souza DS, BonfimV. Estudo mor-
fomtrico e estatstico da presena de pontes miocrdicas sobre o
ramo interventricular anterior (descendente anterior) da artria coron-
ria esquerda em brasileiros. Arq Bras Cardiol 49(1):19-23, 1987.
27. Pace D. Dix annes de recherches sur le tissu spcifique du coeur. Arch
Mal du Coeur, vaisseaux et du sang 17:193-207, 1924.
28. Paes de Carvalho A, De Mello WC, Hoffman BF. Electrophysiological
evidence for specialized fiber types in rabbit atrium. Am J Physiol
196:483-488, 1959.
29. Paladino G. Contribuzione allanatomia, istologia e fisiologia del cuo-
re. II Movimento Medico-Chirurgico (Napoli) 8(28):428-35, 1876
30. Purkinje JE. Mikroskopish-neurologische Beobactungen. Arch Anat
Physiol Wiss Med 281, 1845.
31. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari J. The hemiblocks. Tampa Tra-
cings, Oldsmar, Florida, 1970.
32. Tagoe CNB, Ayettey AS, Yates RD. Comparative ultrastructural morp-
hometric analysis of atrial specific granules in the bat, mouse and rat.
Anat Rec 235:87-94, 1993.
33. Tawara S. Das Reizleitungssystem des Sagetierherzens. Eine anato-
mischhistologische studie ber das Atrioventrikularbndel und die
Purkinjeschen Fden. Jena, VEB Gustav Fischer Verlag, 1906.
34. Thorel C. ber den Aufbau des Sinusknotens und seine Verbindung
mit der Cava superior und den Wenckebachschen Buldeln. Munch
Med Wochenschr 57:183-186, 1910.
35. Vieira MC, Gerola LR, Simes MJ, Wafae N. Estudo da histologia e
das linhas de fenda da valva atrioventricular direita humana. Arq Bras
Cardiol 50:301-4, 1988.
36. Wafae Filho M, Inada RH, Wafae N. Contribuio para o estudo da vl-
vula do forame oval. Trabalho apresentado no III Congresso Lu-
so-Brasileiro de Anatomia, Funchal, Portugal, 1979.
37. Wafae N, Hayashi H, Gerola LR, Vieira MC. Anatomical study of the
human tricuspid valve. Surg Radiol Anat 12:37-41, 1990.
38. Wafae N. Anatomia dos musculi papillares do ventrculo direito no ho-
mem. Tese apresentada Escola Paulista de Medicina para obteno do
ttulo de Livre Docente, 91-97, So Paulo, 1994.
39. Wafae N, Wafae Filho M. Estudo anatmico das vlvulas da valva mi-
tral. Trabalho apresentado no II Congresso Luso-Brasileiro de Anato-
mia, Rio de Janeiro, Brasil, 1976.
40. Wafae N, Wafae Filho M, Vieira MC. Morphological study of one sep-
tal trabecula carnea of the left ventricle. Bull Ass Anat 74(226):33-36,
1990.
41. Wenckebach KF. Beitrage zur Kenntnis der menschlichen Herztatigke-
it. Arch Anat Physiol 1, 2:1-24, 1907.
42. Zahler R, Brines M, Kashgarian M, Benz Jr EJ, Gilmore-Hebert M.
The cardiac conduction system in the rat expresses the !2 and !3 iso-
forms of the Na+, K+ Atpase Proc Natl Acad Sci USA, 89:99-103,
1992.
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INTRODUO
Aestrutura fibromuscular do corao permite carac-
teriz-lo como bomba aspirante-premente, que ejeta a
partir de determinado volume e contra uma resistncia a
montante de sangue, com presso e velocidade ade-
quadas. Diferente das bombas artificiais, propulsoras de
fluidos, constitudas por peas independentes que giram
umas sobre as outras e acionadas por motor, o corao
para ejetar deve to-somente contrair e relaxar.
O desempenho do corao depende da capacidade
de ejetar, ao final de cada ciclo cardaco, quantidade de
sangue que atenda s necessidades metablicas do or-
ganismo tanto em exerccio quanto em repouso e rece-
ber sangue suficiente para gerar dbito cardaco ade-
quado, dentro dos limites normais de presso venosa.
Formula-se o dbito cardaco (DC) como o produto
da freqncia cardaca (FC) na unidade de tempo pelo
volume sistlico (VS) ejetado a cada contrao.
DC = FC x VS (equao 1)
O entendimento da funo do corao como bom-
ba passa pela compreenso dos mecanismos regulado-
res do volume sistlico: ps-carga; mecanismo de
Frank-Starling; contratilidade e freqncia cardaca
(Fig. 3.1).
FUNO CARDACA: VARIVEIS
REGULATRIAS
PS-CARGA
Aexpresso ps-carga originou-se dos estudos ex-
perimentais sobre a mecnica da contrao muscular e
nestas condies facilmente conceituada e mensurada.
Ao ser aplicada ao corao intacto, torna-se necessrio
estabelecer com preciso o conceito que se pretende
veicular com o uso deste termo.
A ps-carga deve ser entendida como a fora de-
senvolvida na parede miocrdica durante o perodo eje-
tivo do corao. Essa propriedade do msculo cardaco
possibilita desenvolver presso intracavitria, de car-
ter ascendente, que supere a resistncia ao esvaziamen-
to ventricular, possibilitando ao corao atender fun-
o primordial enquanto bomba, que ejetar.
Salienta-se que a fora desenvolvida pela contra-
o ventricular a varivel que rege a funo miocrdi-
ca, enquanto a presso intracavitria a varivel que
determina a propulso do sangue, indicativa de sua fun-
o hemodinmica.
Arelao entre a fora desenvolvida e a presso in-
tracavitria pode ser prevista pela lei de Laplace, que
na sua forma mais simples definida como:
F = P x R / 2h (equao 2)
23
3
Corao como Bomba
Fisiologia do Corao Normal
Neif Murad
Fig. 3.1 Variveis que regulam a funo cardaca, modulando o
volume-minuto.
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isto , a fora desenvolvida na parede (F) diretamente
proporcional presso intracavitria (P) e ao raio da
cavidade (R) e inversamente proporcional espessura
da parede (h).
Existe concordncia na literatura
1
de que as varia-
es de ps-carga quando aplicadas ao corao no
podem ser entendidas como dependentes, unicamen-
te, das modificaes da carga externa (resistncia ao
esvaziamento ventricular), mas tambm das modifi-
caes da carga interna, a qual dependente do raio
(volume ventricular) e da espessura da parede. Portan-
to, variaes do raio e/ou espessura da parede impli-
cam alterao da fora desenvolvida ao iniciar a eje-
o (Fig. 3.2).
Compreende-se que as dilataes ventriculares no
signifiquem to somente aumento da pr-carga, mas
modificao da carga interna que promove tambm
ps-carga elevada.
A Fig. 3.3, que determina as relaes cartesianas
entre presso/volume, evidencia como a carga interna
(pr-carga) sofre ajuste s variaes do componente
externo (resistncia ao esvaziamento ventricular).
Analisemos: o ciclo ABCD corresponde situa-
o-controle; se ocorrer aumento da resistncia ao es-
vaziamento ventricular (carga externa), gera o ciclo
AEFG, evidenciando reduo importante da ejeo.
Emseqncia, h aumento da pr-carga que se des-
loca para a direita, dando lugar ao ciclo HIFG, com re-
cuperao da capacidade ejetiva.
Demonstra-se, assim, que a capacidade ejetante do
corao depende, criticamente, do equilbrio que se es-
tabelece entre pr-carga e ps-carga (Fig. 3.3).
24
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Fig. 3.2 Esquema demonstrando os dois componentes da ps-carga; o externo, que, para o ventrculo esquerdo, representado pela impe-
dncia artica, e, o interno, representado pelo raio da cavidade e espessura parietal.
Fig. 3.3 Curva presso/volume evidenciando como o fator interno
da ps-carga (pr-carga) se ajusta variao do componente exter-
no (impedncia).
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Em experincias conduzidas em preparaes que
permitiramcontrole rigoroso das variveis intervenien-
tes coma capacidade ejetiva do corao, ficou evidente
que mantendo invarivel a pr-carga (carga interna), o
aumento da resistncia ao esvaziamento ventricular
(carga externa) promovia reduo do volume sistlico
subseqente ao aumento de ps-carga
2
. A reduo do
volume ejetado (volume sistlico) guarda linearidade
elevao da ps-carga. Podemos ento supor que, em
condio de equilbrio circulatrio, qualquer aumento
da ps-carga implica a subseqente diminuio do vo-
lume ejetado.
quantidade de sangue no ejetado, acrescenta-se
agora montante oriundo do retorno venoso, suposta-
mente constante, que promove dilatao ventricular
por estiramento do sarcmero. Este ajuste permite que
se restabelea o dbito cardaco em novos nveis de in-
terao de pr e ps-carga.
No corao normal, a particularidade de tais ajus-
tes permite a manuteno da capacidade ejetante a dife-
rentes nveis de ps-carga antes que se estabelea a re-
lao inversa entre ps-carga e volume sistlico.
Afalncia de tais ajustes promove uma diminuio
da capacidade ejetante e subseqente diminuio do
dbito cardaco
3
.
MECANISMO DE FRANK-STARLING
Historicamente, existem referncias na literatura
indicativas de que, antes dos estudos realizados por
Otto Frank (1895) e Ernest Henry Starling (1914), di-
versos autores vislumbraram tambm a relao tenso
de repouso/fora desenvolvida.
Atribui-se a Stephen Hales (1740) a primeira ob-
servao indicativa de que o aumento do retorno veno-
so promovido pela contrao da musculatura abdomi-
nal de guas, durante o estudo da presso arterial, de-
terminava contraes cardacas mais vigorosas.
Mller (1844) e Ludwig (1856) referiramque cora-
o com volume ventricular menor promovia batimen-
to cardaco de menor intensidade quando comparado
ao de maior volume ventricular.
Roy (1879), em experimentao com coraes de
rs, mantidos com freqncia cardaca constante, evi-
denciou que as variaes da capacidade contrtil man-
tinham relao estrita com o enchimento ventricular.
Howell & Donaldson (1884), a partir de metodolo-
gia proposta por Martim(1881), para estudo de corao
de mamfero, constataram que a capacidade ejetiva do
ventrculo esquerdo guardava relao com a presso
venosa, presso arterial e freqncia cardaca. A eles
atribui-se a construo indita do ramo ascendente da
curva de funo ventricular (curva de Frank-Starling) e
a identificao das influncias da resistncia do volume
e da contratilidade sobre a capacidade ejetiva do cora-
o
4
.
A anlise destas esparsas publicaes permite re-
conhecer a existncia do conhecimento de que a capa-
cidade contrtil se acentua com a distenso ventricular.
Coube a Otto Frank, em 1895
5
, e a Ernest Henry Star-
ling
6
a consolidao da chamada lei do corao.
Em experimentao com corao isolado de sapo,
Frank demonstrou que o aumento do volume ventricu-
lar acentuava a capacidade do corao de gerar tenso
at determinado limite, a partir do qual maiores volu-
mes ventriculares promoviam queda da tenso desen-
volvida. Em preparao com corao-pulmo de ces,
Starling evidenciou que a capacidade ejetiva do cora-
o mantinha relao estrita, de carter ascendente,
comnveis crescentes da presso de enchimento e que a
partir de valor limite, o volume ejetado mantinha rela-
o inversa com a presso diastlica.
O advento da microscopia eletrnica, em meados
da dcada de 60, possibilitou o entendimento das bases
fisiolgicas do mecanismo de Frank-Starling, eviden-
ciando que o comprimento em repouso do msculo, e
em particular do sarcmero, determinava o nmero
possvel de pontes entre miosina e actina, formulando a
teoria dos miofilamentos deslizantes, base da contra-
o muscular
7
.
Aanlise concomitante da Fig. 3.4 em Ae B mos-
tra a disposio espacial dos filamentos grossos e finos
em diversos comprimentos do sarcmero e respectivas
porcentagens de foras obtidas.
Observa-se que comprimentos inferiores a 2,1!m
(de Aa C), emque o filamento de actina se interpe en-
tre o filamento miosina e a respectiva actina contralate-
ral, dificultam a interao entre os filamentos grossos e
finos, com porcentagem de fora contrtil reduzida.
Com estiramento do sarcmero at o comprimento
de 2,1!m, o deslocamento da banda Z afasta os fila-
mentos finos, permitindo que a interposio progressi-
vamente diminua, favorecendo o desenvolvimento de
fora.
Quando o comprimento dos sarcmeros atinge va-
lores entre 2,1 e 2,3!m(entre Ce D), a interao entre o
filamento grosso e fino mxima, com ajuste de todo o
segmento ativo do filamento grosso, interagindo com
actina do filamento fino, sem interferncia de fatores
repressores ao desenvolvimento de fora que neste
ponto atinge porcentagem mxima.
25
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Apartir do comprimento 2,3!m (de D a F), o espa-
amento da banda Z afastar excessivamente o fila-
mento fino do centro do sarcmero e os segmentos do
filamento grosso no tero correspondentes actinas
para interagir (Fig. 3.4).
A perda de pontos de interao actina-miosina re-
duz progressivamente a fora de contrao at 3,6!me,
sem possibilidade de interao entre protenas contr-
teis, cessa a capacidade de gerar fora. Isto posto, a teo-
ria dos miofilamentos deslizantes, proposta por Gor-
don, Huxley e Julian, fundamentaria, para o msculo
esqueltico, as variaes da fora de contrao que
ocorrem durante o estiramento.
aplicao desta teoria ao funcionamento do ms-
culo cardaco, seguiram-se evidncias experimentais
discrepantes, indicativas de que a disposio espacial
dos miofilamentos, to-somente no explicariamas va-
riaes de foras promovidas pelo estiramento
8
. Parm-
ley &Cruck
9
utilizando msculos papilares isolados de
gato e Tucci e col.
10
, em preparao de corao isolado
de co, contraindo isovolumetricamente, observaram
que a distenso abrupta do ventrculo esquerdo resulta-
va emaumento da capacidade contrtil que se estabele-
cia emduas etapas: 1) aumento imediato da capacidade
contrtil seguida de 2) elevao lenta da contrao tem-
po-dependente que perdura por alguns minutos. Esse
padro de resposta, elevao lenta da capacidade con-
trtil, se contrape concepo terica de que a dispo-
sio espacial dos miofilamentos possa ser o nico fa-
tor subjacente responsvel para explicar o mecanismo
de Frank-Starling para o msculo cardaco.
Pesquisas posteriores, desenvolvidas nas dcadas
de 80 e 90
8,10-14
, apontaramque aps a dilatao ventri-
cular existe aumento do clcio intracelular atravs de
receptores de membrana sensveis ao estiramento.
Aliteratura concordante
13,14
ao afirmar que a dis-
posio espacial dos miofilamentos contribui com me-
nor parte e as modificaes da cintica do clcio res-
pondem pela maior parcela do mecanismo de
Frank-Starling.
Os mecanismos que possibilitam a intensificao
da fora de contrao aps o estiramento do miocrdio
so vrios
13,14
: a) aumento do trnsito transmembrana
do clcio; b) maior liberao de clcio pelo retculo sar-
coplasmtico e c) aumento da afinidade da troponina
pelo clcio.
Embora dados experimentais
13,14
apontema partici-
pao do aumento do clcio transmembrana e/ou maior
liberao de clcio pelo retculo sarcoplasmtico (RS),
o aumento da afinidade da troponina C pelo clcio evi-
dencia-se como a hiptese mais fundamentada da lite-
ratura. Porm, experincias que utilizaram camundon-
gos transgnicos, emque foi possvel substituir a tropo-
nina C miocrdica pela troponina C esqueltica, que
no sensvel ao clcio, verificaram que a sensibiliza-
o da troponina Cao estiramento persistiu. Assim, pa-
rece evidente que o aumento da sensibilidade da tropo-
nina C ao estiramento no se suporta. Atualmente
15
,
existemresultados que sugeremque a troponina I possa
ser alterada pelo estiramento com subseqente intensi-
ficao da sensibilidade dos miofilamentos pelo cl-
cio
16
.
Conceitua-se que a contratilidade miocrdica e o
mecanismo de Frank-Starling no podem mais ser con-
siderados propriedades independentes da mioclula
cardaca, isto , o mecanismo de Frank-Starling envol-
ve ajustes subcelulares que afetam os mecanismos mo-
leculares e inicos da contrao com subseqente alte-
rao do inotropismo miocrdico.
Vrias linhas de evidncias mostramque a faixa de
operao tanto em experimentao animal com ces
acordados, em repouso, na posio horizontal, quanto
em humanos sem cardiopatia, em repouso, e decbito
dorsal, o corao opera prximo do pice da curva de
Frank-Starling.
Aceita-se que o mecanismo de Frank-Starling
constitua eficiente fator de regulao do desempenho
ventricular para as flutuaes do enchimento cardaco
que acompanham as oscilaes fisiolgicas do sistema
cardiovascular:
1) ciclo respiratrio;
2) mudanas posturais;
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Fig. 3.4 Relaes estiramento-tenso interpretadas luz de da-
dos verificados com a microscopia eletrnica. Adaptado de Tucci e
cols., 1994.
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3) variaes da presso arterial;
4) exerccio fsico.
Aincapacidade do corao de manter o dbito car-
daco s sobrecargas agudas (insuficincia artica e/ou
mitral) mostra a limitada disponibilidade do mecanis-
mo de Frank-Starling.
CONTRATILIDADE OU ESTADO INOTRPICO
O comportamento da fibra muscular esqueltica e
do cardiomicito, frente ao processo excitatrio, se
processa diferentemente.
Ao ser excitada, a mioclula esqueltica ativa-se
emsua capacidade contrtil mxima. Afora desenvol-
vida pelo msculo esqueltico varia em funo do n-
mero de fibras que so estimuladas, desde que a excita-
o das fibras musculares esquelticas se processa indi-
vidualmente.
Assim, a contrao muscular esqueltica se realiza
sempre com a mesma intensidade. O miocrdio, com
caractersticas histofisiolgicas mpar, comporta-se
como um sinccio, e, a cada processo excitatrio, todas
as clulas passveis de excitao so ativadas (lei do
tudo ou nada).
Contrastando-se com a fibra esqueltica, a mioc-
lula cardaca em comprimento de repouso fixo varia a
intensidade da contrao, na dependncia das condi-
es bioqumicas e/ou inicas reinantes no meio celu-
lar a cada sstole.
Esta propriedade caracterstica do cardiomicito
de variar a intensidade da contrao, em funo das
condies vigentes em cada sstole, estudada sob a
designao de contratilidade miocrdica ou inotropis-
mo.
Na dcada de 50, consolidou-se o conceito de que,
mantendo invarivel o comprimento de repouso da fi-
bra cardaca, o desempenho ventricular modifica-se
sob estimulao adrenrgica, digital e comvariao ex-
tracelular do on-clcio.
Apropriedade do cardiomicito de variar a intensi-
dade da contrao a cada sstole envolve mecanismos
intervenientes como a quantidade de clcio que se liga
troponina; sensibilizao das protenas contrteis
para um dado nvel de clcio citoplasmtico e a quanti-
dade de ATP que hidrolisada em cada sstole.
Manobras inotrpicas como estimulao adrenr-
gica, digital e outras drogas (inibidores da fosfodieste-
rase), embora atuem por vias diversas, promovem mo-
dificaes do inotropismo, interferindo na cintica do
clcio.
Assim, aprofundar a anlise dos mecanismos regu-
latrios das variveis da concentrao de clcio citos-
lico (tambm chamado clcio transiente), a cada ciclo
contrao-relaxamento, imperativo.
flagrante a diferena que existe na distribuio
do clcio no meio intra e extracelular. No extracelular a
concentrao do on-clcio oscila em torno de 2,5 mM,
contrapondo-se ao intracelular, que de 10
-7
mM, na
fase de relaxamento miocrdico. Existe evidncia de
que o extrato total do miocrdio apresenta concentra-
o de clcio equivalente ao meio extracelular. Esse pa-
radoxo entre as concentraes extra e intracelular do
on-clcio depreende do fato deste on estar comparti-
mentalizado em organela subcelular como retculo sar-
coplasmtico (RS), alm de ligaes com protenas
como calseqestrina e calrectulina. Assim, de respon-
sabilidade do RS a manuteno das baixas concentra-
es citoslicas deste on durante a distole.
A cada desporalizao, os canais de clcio volta-
gem dependente interiorizam pequena quantidade de
on-clcio, atravs do sarcolema que insuficiente para
promover a contrao miocrdica. Entretanto, esse in-
fluxo de clcio fundamental para liberar grandes
quantidades do on clcio de seus depsitos no RS, por
um processo denominado liberao de Ca
++
induzida
pelo Ca
++

18
.
Atribuem-se ao RS as funes de liberao de cl-
cio atravs dos canais de rianodina
19,20
e de recaptao
do clcio atravs da bomba de clcio do RS.
Assim, o ciclo contrao-relaxamento compreende
a seguinte seqncia: os canais de clcio volta-
gem-dependente, sob influncia do potencial de ao,
liberam pequena quantidade de Ca
++
, que ao estimular
os receptores dos canais de rianodina do RS promove
liberao de grande quantidade de Ca
++
, que ao se ligar
troponina determina a intensidade da contrao.
A fora desenvolvida depender da quantidade de
clcio que interioriza pelo sarcolema, nmero de recep-
tores de rianodina ativados e quantidade de clcio dis-
ponvel no RS, no momento da ativao.
Embora se desconhea o mecanismo que cessa a li-
berao de clcio pelo RS, a desativao dos canais li-
beradores de clcio ocorre simultaneamente comativa-
o da bomba de clcio do RS denominada SERCA
(Sarco Endoplasmic Reticulum Ca++ ATPase) que re-
capta o clcio e corresponde a 90%do contedo proti-
co do RS. ASERCAtem sua funo regulada pela fos-
folamba
21
. A fosfolamba, no fosforilada, inibe a
SERCAe a forma fosforilada deixa de inibir a SERCA,
a qual ento promover a recaptao do clcio do cito-
27
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sol, custa de energia advinda da hidrlise do ATP,
instalando-se a fase de relaxamento.
Oclcio recaptado permanece no RS at a prxima
liberao por um novo estmulo, reiniciando novamen-
te o ciclo contrao-relaxamento.
Responsabilizam-se a bomba de clcio do sarcole-
ma e a protena trocadora de sdio/clcio pela funo de
restabelecer a homeostase do Ca
++
, que interioriza a mio-
clula cardaca durante a fase 2 do potencial de ao.
FREQNCIA CARDACA
Em indivduos normais, a taquicardia intervm
como regulador do volume sistlico, preservando o d-
bito cardaco quando a demanda metablica torna-se
agudamente acentuada como, por exemplo, durante o
exerccio.
O aumento da freqncia de contraes constitui
uma interveno inotrpica positiva que, em associa-
o com ajuste da pr-carga, determina aumento do re-
torno venoso, proporcionando dbito cardaco adequa-
do nova situao hemodinmica.
A freqncia cardaca, a partir de determinado li-
mite, e, em associao faixa etria e ao condiciona-
mento fsico, influencia o tempo de distole, com pre-
juzo de sua durao, que pode inclusive atingir os limi-
tes de pr-carga com queda do dbito cardaco.
Reconhece-se que a interferncia da freqncia
cardaca sobre o estado inotrpico depende das trocas
inicas promovidas pelo aumento do nmero de poten-
ciais de ao na unidade de tempo
22
.
Aceita-se que, se os potenciais de ao ocorrerem
com maior freqncia, haver maior influxo de sdio
para a mioclula cardaca, durante a fase zero do poten-
cial de ao. Em seqncia, a protena trocadora de
Na
++
/Ca
++
, integrante do sarcolema, satura-se de sdio,
e menos clcio retirado do cardiomicito, elevando a
concentrao intracelular de clcio. Essa proposio
constitui o fundamento do estmulo inotrpico promo-
vido pelo aumento da freqncia de contraes.
BIBLIOGRAFIA
1. Pouleur H, Covel JW, Ross Jr J. Effect of alterations in aortic input im-
pedance on the force-velocity length relationship in the intact canine
heart. Circ Res 45:126-130, 1979.
2. Ross Jr J. Afterload mismatch and preload reserve: a conceptual frame-
work for the analysis of ventricular function. Prog Cardiov Res
18:255-262, 1976.
3. Matsubara BB, Tucci PJ. Ainterao entre pr e ps-carga. Os desajus-
tes da ps-carga: implicaes clnicas. Arq Bras Cardiol 48/3:135-139,
1987.
4. Barbosa Filho J, Barbosa PR. Dinminca cardaca normal. In: Barbosa
Filho, Barbos, Moura, eds. Insuficincia cardaca. So Paulo, Funda-
o Byk, 12-39, 1994.
5. Frank O. On the dynamics of cardiac muscle (Translated by Chapman
CB, Wasserman E. de Zur Dynamic des Hermusckels. Ztschr F Biol
1895, 32:370-447). Am Heart J 58:282-317, 1959.
6. Patterson SW, Piper H, Starling SH. The regulation of the heart beat. J
Physiol (Lond) 48:463-513, 1914.
7. Gordon AM, Huxley AF, Julian FJ. The variation in isometric tension
with sarcomere length in vertebrate muscle fibers. J Physiol
184:221-230, 1977.
8. Jewell BR. Areexamination of the influence of muscle length in myo-
cardial performance. Cir Res 40:221-230, 1977.
9. Parmley WW, Chuck L. Length-dependent changes in myocardial con-
tractile state. Am J Physiol 224:1195-1199, 1973.
10. Tucci PJF, Bregagnollo EA, Spadaro J, Cicogna AC. Length depen-
dence of activation studied in the isovolumic blood-perfused dog heart.
Cir Res 55:59-66, 1984.
11. Lew WYW. Mechanisms of volume-induced in left ventricular con-
tractility. Am J Physiol 265:H1778-H1786, 1993.
12. Allen DG, Kentish JC. The celular basis of de length-tension relation in
cardiac muscle. J Mol Cell Cardiol 17:821-840, 1985.
13. Lakatta EG. Starlings lawof the heart is explained by an intimate ente-
raction of muscle length and myofilament calcium activation. J Am
Cell Cardiol 10:1157-1164, 1987.
14. Lab MJ, Zhou BY, Spencer CL et al. Effects of gadolinium on
length-dependent force in guinea-pig papillary muscle. Exp Physiol
79:249-255, 1974.
15. Babu A, Sonnenblick EH, Gulati J. Molecular basis for the influence of
muscle length on myocardial performance. Science, 240:74-76, 1988.
16. Mac Donald KS, Field LJ, Parmacek MS et al. Length dependece of ac-
tivation of Ca
++
sensitivity of tension in mouse cardiac myocites ex-
pressing skeletal troponin C. J Physiol 483:131-139, 1995.
17. Akella AB, Ding AL, Cheng R, Gulati J. Diminished Ca
++
sensitivity
of skinned cardiac muscle contractility coincident with troponin T
bands shifts in the diabetic rat. Cir Res 76:600-606, 1995.
18. Fabiato A. Calcium-induced release of calciumfromthe cardiac sarco-
plasmic reticulum. Am J Physiol 245:C1-C14, 1983.
19. Wier WG, Egan TM, Lopez-Lopez JR, Balke CW. Local control of ex-
citation-contraction coupling in rat heart cells. J Physiol 474:463-471,
1994.
20. Wagenknecht T, Grassucci R, Frank J et al. Three dimensional archi-
tecture of the calcium channel / foot structure of sarcoplasmic reticu-
lum. Nature, 338:167-170, 1989.
21. Luo W, Grupp IL, Harrer J et al. Target ablation of the phospholamban
gene is associated with markedly enhaced myocardial contratility and
loss of beta-agonist stimulation. Cir Res 75:401-419, 1994.
22. Opie HL. The heart. Physiology fromcells to circulation. Philadelphia:
Lippincott-Raven, 1998.
28
FERREIRA - ATHENEU
FER-03 - 3 Prova 27/08/99
ABREUS SYSTEM
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o 4.1 Anamnese e Exame Fsico
o 4.2 Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial (MAPA)
o 4.3 Radiologia do Corao
o 4.4 Ecodopplercardiografia
o 4.5 Eletrocardiografia
o 4.6 Teste Ergomtrico
o 4.7 Cateterismo Cardaco
29
4
Exame do Paciente
Ce lso Fe rre ira Filho
Emdio Bra nc o de Ara jo Jr.
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30
ANAMNESE
O termo significa lembrar-se e engloba todas as in-
formaes prestadas pelo prprio paciente, ou os que o
conhecem, desde o incio da molstia at o momento
em que se apresenta observao do mdico.
A anamnese em cardiologia reveste-se de extrema
importncia, j que em conjunto com o exame fsico
possibilita diagnsticos com maior exatido e a indica-
o de exames complementares mais apropriados, evi-
tando-se assim exames dispendiosos, muitas vezes in-
vasivos e at desnecessrios.
Almda queixa e durao (QD) e histria pregres-
sa da molstia atual (HPMA), devem ser obtidos ante-
cedentes pessoais (AP), como restries para atividade
fsica, hbitos, ocupao, alimentao e esporte, etilis-
mo, uso de drogas e via de administrao, bem como
dados complementares, tais como febre reumtica,
coria, exposio a doenas venreas, patologias tireoi-
dianas, manipulaes dentrias, fatores de risco, entre
os quais hipertenso arterial, tabagismo, dislipidemias,
diabetes mellitus, menopausa, uso de contraceptivos
hormonais, entre outros. Os antecedentes familiares,
tambmso pertinentes, visto que emmuitas eventuali-
dades se constata a molstia no mesmo ncleo familiar.
Os sintomas mais freqentes incluemdispnia, dor
ou desconforto torcicos, sncope, palpitaes, edema,
tosse, hemoptise, e cansao.
DISPNIA
Adispnia, quando sbita, sugere embolia pulmo-
nar, pneumotrax, edema agudo de pulmo, pneumo-
nia, ou obstruo de vias areas, ao contrrio da insufi-
cincia cardaca crnica, de instalao muito mais len-
ta.
Na insuficincia ventricular esquerda a dispnia
pode estar associada coma realizao de exerccios, ou
ainda ocorrer noite durante o repouso, acompanhada
de tosse. A histria cuidadosa evidenciar que a disp-
nia precede a tosse, ao contrrio das doenas pulmo-
nares obstrutivas crnicas, nas quais tosse e expectora-
o precedem a dispnia.
Na insuficincia cardaca congestiva, a expresso
clnica da hipertenso venosa sistmica e capilar pul-
monar, com ortopnia, edema, desconforto abdominal
decorrente de hepatomegalia, e noctria.
A dispnia pode acompanhar-se de dor torcica
como no infarto agudo do miocrdio ou ser secundria
isquemia miocrdica, correspondendo a um equiva-
lente anginoso.
DOR TORCICA
Ahistria de dor ou desconforto precordial o item
mais importante para o diagnstico diferencial da insu-
ficincia coronria e outras afeces torcicas. Agran-
de variedade de estruturas torcicas no cardacas, como
aorta, artria pulmonar, brnquios, pleura, mediastino,
esfago, diafragma, parede torcica, coluna vertebral,
junes costocondrais e outras, demonstram a grande
gama de causas passveis de diagnsticos diferenciais.
Devem ser obtidos os dados: localizao, irradiao,
caracterizao, horrio de aparecimento, durao, fre-
qncia, fatores de melhora e piora, sinais ou sintomas
acompanhantes. Histria de dor prolongada, com ca-
ractersticas de angina do peito, com intenso cansao,
pode significar infarto agudo do miocrdio, porm, dor
31
4.1
Anamnese e Exame Fsico
Ce lso Fe rre ira Filho
Emdio Bra nc o de Ara jo Jr.
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similar em reas mais comumente de irradiao, como
ulnar, brao esquerdo, pescoo, mandibular, acompa-
nhados de sudorese ou nusea, podem ser equivalentes
anginosos.
Ador da pericardite freqentemente precedida de
relato de infeco viral das vias respiratrias superio-
res, comlocalizao mais esquerda do que central, pio-
rando coma respirao, mudanas de decbito no leito,
ou posies, e melhorando na posio sentada com o
trax inclinado para frente.
A disseco artica sugestiva quando a dor in-
tensa, persistente, irradiando-se para as costas, em pa-
ciente com antecedente de hipertenso arterial sistmi-
ca. Diagnsticos como herpes zster devem ser lem-
brados, e o diagnstico psiquitrico deve ser considera-
do quando todas as causas orgnicas forem excludas.
CIANOSE
Acianose umsinal, podendo ser dividida emduas
formas principais: central, e perifrica. A cianose cen-
tral sugere doena cardaca de etiologia congnita, ou
pulmonar, e a cianose localizada nas mos sugere fen-
meno de Raynaud.
Deve-se dar ateno periodicidade, intensidade,
incio, durao, fatores desencadeantes, de melhora e
piora, como exerccio e repouso.
SNCOPE
Asncope pode ser definida como a perda tempor-
ria da conscincia, resultante mais comumente da redu-
o de perfuso cerebral.
Os dados da anamnese so de extrema valia, sobre-
tudo no diagnstico diferencial, entre arritmias sendo
as mais importantes: Stokes-Adams (assistolia, taqui-
cardia e fibrilao ventricular, bloqueio atrioventricu-
lar, entre outras), e crises convulsivas (acidente vascu-
lar cerebral, alteraes metablicas etc.).
Ocorrendo de forma no to abrupta, pode sugerir
etiologia vasopressora, metablica ou se o tempo de
ocorrncia for ainda maior, sugerir estenose artica.
A sncope de etiologia cardaca geralmente ocorre
abruptamente, sem aura, movimentos convulsivos, in-
continncia urinria, estados confusionais, ou dor de ca-
bea. Informaes mais detalhadas de quadros similares
anteriores, sobretudo na presena de outras pessoas, po-
dem auxiliar a elucidao.
PALPITAES
umsintoma vago, indefinido, envolvendo grande
variedade de mudanas no ritmo e mesmo da freqn-
cia cardaca. Devem ser pesquisados dados como: sen-
sao da acelerao ou diminuio da freqncia, in-
cio, trmino, durao, e ritmicidade, (produzindo-se
som sobre a mesa) fatores que desencadeiam, acompa-
nham, melhora ou piora.
EDEMA
Referncias quanto localizao so importantes.
Os edemas de etiologia cardaca so simtricos, visveis
muitas vezes nos ps, membros inferiores, regio sacra,
ou ainda ocorrendo de forma generalizada (anasarca).
Ocorrendo apenas ao redor dos olhos e face, pode rela-
cionar-se a nefropatia ou a hipotireoidismo. Por in-
fluncia da fora da gravidade, os edemas de membros
inferiores so habitualmente vespertinos, ao passo que
aqueles da face costumam ser matutinos.
TOSSE
um dos sintomas cardiorrespiratrios mais fre-
qentes. Pode ser causada por um grande nmero de
patologias, destacando-se: infeces, neoplasias, esta-
dos alrgicos, e patologias pulmonares. Atosse de etio-
logia cardaca pode derivar-se de estados de hiperten-
so venosa pulmonar, edema intersticial e alveolar, in-
farto pulmonar e compresso traqueobrnquica por
aneurisma artico.
Na hipertenso venosa pulmonar secundria, a in-
suficincia ventricular esquerda ou a estenose mitral,
geralmente seca, irritativa, espasmdica e noturna.
Quando associada expectorao por meses ou anos,
ocorre na doena pulmonar obstrutiva crnica, em
bronquites, ou em outras pneumopatias.
As caractersticas da secreo podem auxiliar na
determinao da sua orgem. Rsea no edema pulmo-
nar, clara branca, mucide em infeces virais, amare-
lada em infeces pneumoccicas, com sangue em tu-
berculose, tumores e infarto pulmonar.
HEMOPTISE
Aexpectorao de sangue pode relacionar-se com:
a) Eliminao de hemcias dos alvolos e dos va-
sos congestos pulmonares (edema agudo de pulmo).
b) Ruptura de vasos endobrnquicos dilatados, que
formam vias colaterais entre os sistemas venosos pul-
monares e brnquicos (estenose mitral).
32
FERREIRA - ATHENEU
FER-04 - 3 Prova 17/08/99
ABREUS SYSTEM
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c) Necrose e hemorragia intra-alveolar (infarto
pulmonar).
d) Ulcerao da mucosa brnquica e leso caseosa
(tuberculose).
e) Invaso do parnquima pulmonar com ruptura
de vasos (carcinomas de pulmo).
f) Ruptura das conexes venosas pulmonares
brnquicas (bronquiectasias).
EXAME FSICO DO CORAO
Oexame fsico do corao inclui a inspeo, palpa-
o e ausculta.
O mdico deve posicionar-se a direita do paciente,
que deve estar inicialmente em decbito dorsal, e no
decorrer do exame podem ser solicitadas outras posi-
es.
INSPEO
Observam-se alteraes na forma do trax, abaula-
mentos, retraes e analisam-se movimentos, tais
como o choque da ponta definindo-se a localizao, ou
levantamentos precordiais, importantes nas avaliaes
dos crescimentos ventriculares. As cardiopatias cong-
nitas e leses valvares reumticas so as causas mais
freqentes de abaulamentos precordiais na infncia.
O choque da ponta ou ictus cordis pode no ser vi-
svel ou variar de localizao de acordo com o biotipo
do indivduo ou patologias existentes. Normalmente
nos normolneos situa-se no cruzamento da linha hemi-
clavicular esquerda com o quinto espao intercostal.
PALPAO
Para a palpao, o posicionamento do mdico deve
ser direita do paciente, repousando suavemente a pal-
ma da mo sobre a regio do precrdio.
So avaliados: ictus cordis, frmitos cardiovascu-
lares, bulhas cardacas e levantamentos ou retraes
sistlicas.
Oictus cordis deve ser investigado quanto a sua lo-
calizao, extenso, intensidade, mobilidade, ritmo e
freqncia.
A determinao da extenso do ictus cordis deve
ser quantificada empolpas digitais necessrias para co-
bri-lo, normalmente uma ou duas polpas digitais, e em
seguida estimada em centmetros.
Para a verificao da mobilidade do ictus cordis, o
paciente posiciona-se seqencialmente em decbito
dorsal, decbito lateral esquerdo e direito, observan-
do-se emcondies normais a movimentao lateral de
1 a 2 centmetros.
O deslocamento da posio do ictus cordis em de-
cbito dorsal, com ou sem modificaes na extenso e
intensidade, pode indicar dilatao ou hipertrofia do
ventrculo esquerdo. Alm disso, de forma geral, as hi-
pertrofias ventriculares impulsionam com mais vigor
as polpas digitais do que as dilataes, determinando
maior intensidade.
Oritmo e a freqncia so mais bemavaliados pela
ausculta, contudo podem tambm ser observados pela
palpao.
Frmito cardiovascular a designao aplicada
sensao ttil determinada por vibraes produzidas no
corao ou nos vasos, e podem representar sopros car-
dacos ou atritos pericrdicos. So necessrios a deter-
minao: da localizao, situao e intensidade. A lo-
calizao determinada utilizando-se como pontos de
referncia os focos de ausculta. Asituao no ciclo car-
daco: sistlicos se coincidentes como pulso carotdeo,
diastlicos em caso contrrio, ou ainda sis-
to-diastlicos quando presentes nas duas situaes.
Para a intensidade quantifica-se em uma a quatro cru-
zes.
Tambm as bulhas cardacas podem ser palpadas
em seus respectivos focos de ausculta, em situaes de
aumento de presso nos respectivos vasos ou nas cavi-
dades cardacas. Em paredes torcicas de fina espessu-
ra so decorrentes dessa condio anatmica.
Quanto ao levantamento sistlico do precrdio, re-
presentam em geral crescimentos do ventrculo direito,
que invariavelmente cavidade cardaca de localizao
anterior e relacionada com a parede do trax. J retra-
es sistlicas do precrdio podemcorresponder a ade-
rncias do pericrdio a planos profundos, decorrendo
da tal movimento, correspondendo, em geral, a seqe-
las de pericardites.
AUSCULTA
Deve ser realizada em ambiente silencioso, com o
mdico direita do paciente, que deve se posicionar em
decbito dorsal, ou para manobras propeduticas, em
diferentes decbitos alm de apnia expiratria e inspi-
ratria.
O receptor do estetoscpio deve ser aplicado em
toda regio precordial, com especial ateno aos focos,
e em seguida regies vizinhas: axila, pescoo e epigs-
trio.
Os clssicos focos de ausculta ou os locais de me-
lhor audibilidade dos rudos valvares no correspon-
33
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dem projeo anatmica, porm correspondem aos
locais de maior intensidade desses rudos. Suas respec-
tivas localizaes so:
a) Foco mitral: situado na regio da ponta, habitu-
almente na interseco do quinto espao intercostal,
com a linha hemiclavicular esquerda.
b) Foco artico: situado no segundo espao inter-
costal direito, junto ao esterno.
c) Foco pulmonar: situado no segundo espao in-
tercostal esquerdo, junto ao esterno.
d) Foco tricspide: situado na base do apndice xi-
fide.
e) Foco artico acessrio: situado no terceiro espa-
o intercostal na linha justa-esternal esquerda.
Os rudos e sons audveis no corao e vasos so
propedeuticamente classificados em:
a) Bulhas cardacas, e alteraes de intensidade,
timbre, dissociao no corpo da bulha ou alteraes no
ritmo normal.
b) Estalidos e cliques.
c) Rudo de moinho.
d) Sopros.
Bulhas Cardacas
Em qualquer regio de ausculta do corao so ou-
vidos sempre a primeira e a segunda bulhas, a partir da
sstole ventricular.
Aprimeira bulha mais intensa, mais duradoura, e
mais grave que a segunda, sendo melhor audvel na re-
gio da ponta.
A segunda bulha menos intensa, mais curta e
mais aguda que a primeira bulha, e melhor perceptvel
nos segundos espaos intercostais junto ao esterno.
So clssicas as expresses onomatopicas Tum
T, Tum para a primeira bulha e T para a se-
gunda bulha.
Os componentes vibratrios da primeira bulha
so:
a) Contrao de ambos os ventrculos.
b) Tenso de fechamento das vlvulas atrioventri-
culares, mitral e tricspide.
c) Vibrao da poro inicial da parede e das valvas
da aorta e da pulmonar, no perodo de ejeo das ssto-
les ventriculares.
d) Contrao da musculatura dos trios na sstole
atrial.
Os componentes vibratrios da segunda bulha
so:
a) Posio das vlvulas sigmides da aorta e da ar-
tria pulmonar no incio de seu fechamento (principal
componente).
b) Condies anatmicas valvulares.
c) Nveis tensionais na circulao sistmica e pul-
monar.
d) Condies relacionadas com a transmisso do
rudo.
Normalmente, alm dessas duas bulhas fundamen-
tais, que so sempre audveis, podero ser audveis uma
terceira e uma quarta bulhas.
Aterceira bulha menos intensa que a primeira e a
segunda bulha, principalmente perceptvel nos focos:
mitral, tricspide, artico acessrio, em indivduos jo-
vens, magros, longilneos, e depois de exerccio provo-
cado. O componente vibratrio da terceira bulha de-
corrente da passagem brusca de sangue dos trios para
os ventrculos, na fase de enchimento rpido da disto-
le ventricular, provocando a vibrao do prprio mio-
crdio.
A quarta bulha de muito pequena intensidade e
precede o restante da primeira bulha, correspondendo
pr-sstole ventricular, podendo ser ouvida em condi-
es normais nas crianas e em adultos jovens. Origi-
na-se pela brusca desacelerao do fluxo sangneo,
mobilizado pela contrao atrial, de encontro com a
massa sangnea existente no interior dos ventrculos,
no final da distole.
Alteraes da Intensidade das Bulhas Cardacas
Ahiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se es-
tabelecem pela comparao da intensidade para a pri-
meira bulha nos focos mitral e tricspide, e para a se-
gunda bulha nos focos artico e pulmonar no prprio
paciente.
Para a Primeira Bulha. As condies que levam
diminuio do enchimento ventricular, tais como ta-
quicardia, hipertiroidismo e extra-sstoles, acompa-
nham-se de hiperfonese da primeira bulha em virtude
de a contrao ventricular iniciar-se no momento em
que as vlvulas se encontram baixas. Aposio dos fo-
lhetos das valvas mitral e tricspide, no instante da con-
trao ventricular, constitui o fator principal da intensi-
dade da primeira bulha. Quanto mais baixos estiverem,
maior ser o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais
intenso o rudo por eles originado.
Na fibrilao atrial, a intensidade da primeira bu-
lha varia de uma sstole para outra, ora hiperfontica,
ora hipofontica, na dependncia do grau varivel de
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enchimento dos ventrculos, decorrente das diferenas
na durao das distoles.
No caso da estenose mitral, as cspides se afastam
mais amplamente e ao se fecharem, durante a contrao
ventricular, determinam um rudo mais. Este fato se
deve dificuldade de enchimento do ventrculo esquer-
do por causa da estenose valvar, provocando uma dife-
rena pressrica entre o trio e o ventrculo esquerdo, ou
seja, devido presso intraventricular baixa, no ocorre
a impulso para cima da face ventricular da valva mitral,
como ocorre emcondies normais. Quando a valva mi-
tral est lesada, com fibrose do aparelho orovalvar e fu-
so das comissuras, mas ainda com folhetos valvares li-
vres, h aumento da intensidade da primeira bulha, que
adquire tonalidade aguda e timbre metlico. J na este-
nose mitral com intensa calcificao da valva esta bulha
pode diminuir de intensidade em conseqncia de os fo-
lhetos permanecerem praticamente imobilizados, inca-
pazes, portanto, de produzirem qualquer rudo.
Para a Segunda Bulha. Quando decresce o dbi-
to ventricular, as valvulas sigmides se mantm prxi-
mas umas das outras no momento em que se inicia seu
fechamento, e o rudo resultante ser de menor intensi-
dade. o que ocorre nas extra-sstoles, na estenose ar-
tica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Con-
tudo, emsituaes como persistncia do canal arterial e
comunicao interatrial, situaes essas que diminuem
o dbito, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na
rea pulmonar.
Valvas calcificadas produzemrudo de pequena in-
tensidade pelo fato de se movimentarem muito pouco.
Por isto, na estenose artica calcificada, e nos defeitos
congnitos em que haja soldadura das valvas com di-
minuio do movimento amplo, o componente artico
da segunda bulha torna-se praticamente inaudvel.
Quando existe aumento da presso na aorta ou na
pulmonar, as cspides correspondentes fecham-se com
mais fora, gerando hiperfonese da segunda bulha na
rea correspondente. Por este motivo, na hipertenso
arterial sistmica h hiperfonese da segunda bulha na
rea artica, e na hipertenso pulmonar semelhante
fato ocorre na rea pulmonar.
Alteraes do Timbre e Tonalidade
Na estenose mitral, as valvas se tornam rgidas em
decorrncia da fibrose, e a primeira bulha torna-se mais
intensa, com tonalidade aguda e timbre metlico.
Nas patologias valvares articas, o endurecimento
das sigmides determina mudana no timbre e na tona-
lidade da segunda bulha, que adquire carter seco.
Desdobramento das Bulhas. O desdobramento
da primeira bulha freqentemente encontrada em
adultos jovens normais. Quando muito amplo, pode es-
tar associado com bloqueio de ramo direito, pois nessa
condio o retardo da contrao ventricular direita atra-
sa o fechamento da tricspide.
O desdobramento da segunda bulha pode ser fisio-
lgico ou patolgico, o segundo nas formas: constante,
varivel, fixo ou ainda invertido.
Odesdobramento constante da segunda bulha pode
ser de origem mecnica ou eltrica.
No bloqueio de ramo direito, o distrbio da condu-
o faz com que o estmulo chegue atrasado ao lado di-
reito, provocando um assincronismo na contrao dos
ventrculos, e retardo no fechamento da pulmonar. Nes-
se caso o desdobramento da segunda bulha ser cons-
tante, e se houver acentuao na inspirao profunda, o
tempo entre os componentes ser varivel.
Quando h aumento do fluxo de sangue para o ven-
trculo direito, como ocorre na comunicao interatrial,
esta cmara vai despender mais tempo para se esvaziar,
e as sigmides pulmonares se fecham aps as sigmi-
des articas, determinando o desdobramento constante.
Alm disso, o intervalo entre os dois componentes
da segunda bulha ser fixo, porque durante a inspirao
a presso negativa intratorcica determina aumento do
fluxo de sangue para o trio direito, e durante a expira-
o o fluxo se mantm aumentado porque a presso
atrial esquerda torna-se maior do que a atrial direita.
O desdobramento invertido pode ser observado no
bloqueio de ramo esquerdo, durante a expirao, e se
acentuando na apnia expiratria, enquanto o desdo-
bramento fisiolgico ocorre na inspirao profunda.
Pode ser explicado pelo estmulo eltrico alcanar o
ventrculo esquerdo depois de j ter ocorrido a ativao
ventricular direita e no como normalmente ocorre,
com a despolarizao do ventrculo esquerdo alguns
centsimos de segundo antes de despolarizar o direito.
Como resultado, a contrao do ventrculo direito se
faz antes do ventrculo esquerdo, e o componente arti-
co da segunda bulha passa a situar-se depois do compo-
nente pulmonar, ao inverso da situao normal.
Estalidos e Cliques
Os estalidos so considerados de acordo com o pe-
rodo de ocorrncia no ciclo cardaco em diastlicos e
sistlicos, podendo ainda ser subdivididos em proto,
meso e telessistlicos.
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Estalidos Diastlicos
a) Estalido de abertura mitral:
Em conseqncia de modificaes anatmicas e
pressricas, geralmente decorrentes da estenose mitral.
Aabertura valvar audvel como um rudo seco, breve
e vibrante. Pode ser melhor audvel com o paciente em
decbito lateral esquerdo (decbito de Pachon).
b) Estalido de abertura tricspide:
Geralmente em decorrncia de estenose tricspide
reumtica, com caractersticas auscultatrias muito
prximas da estenose mitral.
Estalidos Sistlicos
a) Estalidos proto-sistlicos:
So rudos de alta freqncia, agudos, intensos,
produzidos na artria pulmonar e na aorta, decorrentes
de sbita ejeo de sangue e vibraes intensas na pare-
de vascular desses vasos.
O estalido proto-sistlico pulmonar mais audvel
na rea pulmonar e na borda esternal esquerda, poden-
do ser encontrado na estenose pulmonar, comunicao
interatrial e hipertenso pulmonar.
O estalido proto-sistlico artico mais audvel no
quarto espao intercostal esquerdo junto borda ester-
nal at mitral, podendo ser encontrado na estenose e
insuficincia artica, coarctao da aorta, aneurisma e
dilatao artica, cardiopatias congnitas cianticas
com desvio do fluxo de sangue para a aorta.
b) Estalidos mesossistlicos, telessistlicos e cli-
ques:
Ocorrem entre a primeira e a segunda bulhas car-
dacas, ou seja, no intervalo correspondente a sstole,
porm na metade ou final desta. s vezes chamado de
clique, um rudo de alta freqncia, seco, agudo, com
intensidade varivel de acordo comos movimentos res-
piratrios, ou, ainda, mudanas na posio do paciente.
Podemser decorrentes de prolapso da valva mitral,
ou de origem pericrdica.
Rudo de Moinho
um fenmeno acstico que pode aparecer na re-
gio precordial, rtmico com o ciclo cardaco, e seme-
lhante ao rudo que se obtm dando uma pancada na
gua. Pode ser audvel emcondies como hemo, hidro
ou pneumotrax, ou ainda vsceras ocas abdominais
em contato direto com o corao.
Sopros
Sopro a percepo auditiva, na regio precordial
ou nas imediaes sobre os vasos, de uma sensao
acstica, semelhante quela obtida quando se deixa sair
o ar pela boca, sob certa presso, mantendo os lbios
entre-abertos.
A massa fluida correspondente ao sangue, ao pas-
sar de um lugar estreito para outro de maior amplitude,
forma turbilhes, que ao se chocar com a parede dos
vasos ou cardacas, produzem sopros. Desde que haja
velocidade adequada da massa sangnea, dilataes e
estreitamentos no sentido da corrente sangnea, for-
mam-se turbilhes, h movimentos vibratrios, e se
houver freqncia e amplitude adequadas, resulta no
fenmeno acstico. Assimse explica porque existemso-
pros patolgicos, fisiolgicos, ou condies nas quais o
sopro no est presente.
Caractersticas Propeduticas dos Sopros
Deve-se iniciar a ausculta na ordem, pelos focos
mitral, tricspide, artico, pulmonar, mesocrdio, pro-
cedendo sempre o rastreamento com a cmara do este-
toscpio, at a regio lateral esquerda, pores in-
fra-axilares, axilares, infraclaviculares, lateral direita, e
pescoo.
Os seguintes caracteres devem ser descritos:
a) Tempo no ciclo cardaco.
b) Sede e irradiao.
c) Intensidade.
d) Altura e o timbre.
e) Variaes coma posio, respirao e exerccio.
O tempo no ciclo cardaco o momento em que o
sopro ocorre. Pode ser sistlico se ocorrer no pequeno
silncio, ou diastlico se ocorrer no grande silncio. Se
todo o pequeno ou o grande silncio so tomados, de-
nominado holossistlico ou holodiastlico, respectiva-
mente. Se atingir somente parte do silncio, denomi-
nado proto, meso ou telessistlico, ou proto, meso ou
telediastlico, no princpio, no meio, ou no fim do res-
pectivo silncio.
Asede ou local de ocorrncia do sopro pode ser em
qualquer parte do precrdio ou fora dele, como no pes-
coo. Correspondem sede de maior intensidade de
ausculta geralmente os clssicos focos, de onde podem
se irradiar.
Aintensidade pode ser fraca, mdia, forte ou muito
forte, habitualmente tendo a correspondncia emuma a
quatro cruzes, respectivamente.
A altura pode ser grave ou aguda, e o timbre pode
ser suave, rude, em ruflar, ou ainda musical.
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FERREIRA - ATHENEU
FER-04 - 3 Prova 17/08/99
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As variaes dos caracteres dos sopros com a posi-
o, a respirao e o exerccio, constituem pesquisa
obrigatria.
A ausculta de um sopro deve ser feita com o paci-
ente deitado, em p, em decbito lateral esquerdo ou
decbito de Pachon, e inclinando-se para a frente, pois
que, os sopros da ponta ou do foco mitral so mais bem
audveis com o paciente deitado e em decbito de Pa-
chon, e os sopros da base so mais bem audveis estan-
do o paciente em p e inclinado para a frente. Aauscul-
ta em apnia inspiratria e apnia expiratria deve ser
feita emp e deitado nos dois decbitos citados. Na ap-
nia inspiratria existe o reforo dos sopros sistlicos
pulmonar e tricspide, e diminuio de intensidade dos
sopros do foco artico e mitral. Esta manobra conhe-
cida como manobra de Rivero-Carvalho, de grande uti-
lidade na afirmao da existncia de sopros sistlicos
autoclones dos focos pulmonar e tricspide.
Aausculta depois do esforo fsico (flexes, andar
etc.) aumenta a velocidade da circulao e volemia san-
gneas, e tambm a intensidade do sopro.
Principais Condies que Determinam o
Aparecimento de Sopros
Estenose Mitral. A dificuldade passagem de
sangue pelo aparelho mitral, causada pela doena reu-
mtica ou congnita, pode apresentar, como base ana-
tmica, fuso comissural, fuso e deformao das cor-
doalhas tendneas e calcificaes. Alm disso, existem
leses no propriamente do aparelho valvar, mas que,
ocorrendo neste stio, causam obstruo ao fluxo mi-
tral, e so consideradas como determinantes de esteno-
se mitral funcional. So elas: mixoma, trombose maci-
a do trio esquerdo e pericardite constritiva que com-
promete especialmente o sulco atrioventricular esquer-
do.
Pode-se auscultar um sopro diastlico, situado no
grande silncio, imediatamente depois da segunda bu-
lha, ocupando quase toda a distole, tendo no final um
outro sopro, o pr-sistlico, dependente da sstole atrial
que apresenta ento umreforodo restante do sopro.
O ruflar similar ao de tambor, bastante intenso.
Ouvida esta caracterstica no timbre e como no existe
qualquer outro rudo semelhante na ausculta cardaca,
vale por umdiagnstico anatmico de estenose mitral.
O sopro pr-sistlico j menos intenso, sem o ca-
rter rude e tpico do ruflar, crescente, nem sempre
audvel, e inexiste quando ocorre a fibrilao atrial.
A hiperfonese da primeira bulha (que tem como
correspondncia a vibrao dura de Bard palpao
do foco mitral) decorre do componente valvular da pri-
meira bulha bem evidente.
A abertura da valva mitral na protodistole, que
normalmente no chega a produzir uma vibrao aud-
vel, passa a ser audvel como um rudo seco, curto, de
timbre s vezes musical, em razo do intumescimento
das cspides. o estalido de abertura da mitral. Quan-
do, porm, a esclerose e adeso das cspides esto pre-
sentes, e que constituemfase anatomopatolgica poste-
rior, no ocorrer mais o estalido de abertura.
Insuficincia Mitral. Ainsuficincia mitral ocor-
re quando os folhetos valvares no se fecham adequa-
damente, e h refluxo de sangue para o trio esquerdo
durante a sstole ventricular.
Raramente de etiologia congnita, com maior
freqncia de origem reumtica. Na ausculta h um so-
pro sistlico de regurgitao no foco mitral, irradian-
do-se para axila esquerda, com intensidade de uma a
quatro cruzes, comtimbre e tonalidade variveis, sendo
na maioria dos casos suave.
A primeira bulha habitualmente hipofontica,
mas com o aumento da presso pulmonar torna-se hi-
perfontica no foco pulmonar.
Estenose Artica. A reduo do orifcio da valva
artica, conseqente abertura inadequada das cspi-
des durante a sstole ventricular, habitualmente se-
cundria doena reumtica, e relaciona-se com a fu-
so das cspides espessadas. A etiologia congnita
emgeral acompanhada de valva bicspide, e a etiologia
aterosclertica ocorre nos pacientes idosos e menos co-
mumente. A maior resistncia ejeo provoca, como
mecanismo compensador, aumento do poder contrtil
do ventrculo esquerdo, e conseqentemente maior dis-
ponibilidade energtica, condio sustentada cronica-
mente pela hipertrofia concntrica que se estabelece.
Desenvolve-se maior tenso, a presso intraventricular
sistlica eleva-se e surge gradiente pressrico transval-
var.
Com a dificuldade de esvaziamento do ventrculo
esquerdo, h um turbilhonamento do sangue ao passar
pela valva estreitada, e ausculta h um sopro sistlico
de ejeo com mxima intensidade na rea artica,
rude, irradiado para o pescoo, acompanhando a dire-
o da corrente sangnea, variando de intensidade de
uma a quatro cruzes, melhor audvel como paciente em
posio sentada, acompanhado de segunda bulha no
foco artico diminuda.
Insuficincia Artica. O refluxo de sangue da
arta para o ventrculo esquerdo, causado pela incom-
petncia diastlica da valva artica, habitualmente
secundrio doena reumtica. As outras causas de in-
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suficincia artica so: aterosclerose, sfilis, aneurisma
dissecante da aorta, artrite reumatide e traumatismo
torcico. A etiologia congnita pouco frequente e
costuma apresentar leses associadas, como estenose
artica, coarctao da aorta e comunicao interventri-
cular.
Oencontro auscultatrio umsopro diastlico, au-
dvel logo aps a segunda bulha, que ocupa a proto,
meso, ou toda a distole, localizado no foco artico, ir-
radiando-se para baixo, na direo tricspide, e s ve-
zes mitral, de alta freqncia, emdecrescendo, aspirati-
vo, intensidade de uma a quatro cruzes, mais audvel na
posio sentada e durante apnia expiratria, comu-
mente acompanhado por aumento da segunda bulha.
Estenose Tricspide. Adiminuio do orifcio de
esvaziamento atrioventricular direito apresenta baixo
ndice de ocorrncia e raramente constitui anomalia
isolada.
A disfuno pode ser devida a comprometimento
valvar, decorrente de doena reumtica, projeo de
vegetaes de endocardite infecciosa ou tumoraes no
nvel valvar.
Aobstruo tricspide produz, em funo da dimi-
nuio da energia cintica valvar e sua transformao
em energia lateral, elevao da presso mdia do trio
direito, aparecimento de gradiente pressrico transval-
var diastlico, bem como dilatao e hipertrofia da c-
mara atrial.
Aturbulncia sangnea valvar gera umsopro dias-
tlico, de baixa freqncia, audvel no foco tricspide,
tele ou mesodiastlico, acentuado com a inspirao.
Insuficincia Tricspide. O refluxo sistlico
atravs da valva tricspide deve-se, na maioria das ve-
zes, disfuno do aparelho valvar conseqente insu-
ficincia e dilatao ventricular direita, fraqentemente
secundria hipertenso arterial pulmonar ou a grave
miocardiopatia. Outras causas so: doena de Ebstein,
endocardite infecciosa, traumatismo e sndrome carci-
nide.
A incompetncia tricspide cria nova via de sada
para o ventrculo direito, funcionando em paralelo
com a artria pulmonar. Desse modo, parte do dbito
sistlico ventricular direito dirigido simultaneamente
para o trio correspondente e para a artria pulmonar.
Compromete-se o fluxo pulmonar, podendo mesmo
acarretar reduo da congesto pulmonar previamente
existente, almde diminuir o dbito ventricular esquer-
do e causar fadiga. Na distole seguinte, h aumento da
magnitude do volume de enchimento do ventrculo di-
reito, dependente, nessa situao, no s do retorno ve-
noso sistmico pelas veias cavas, mas tambm do pre-
viamente regurgitado, acarretando sobrecarga volum-
trica e dilatao dessa cmara ventricular (sobrecarga
diastlica do ventrculo direito).
Otrio direito, ao qual o ventrculo direito impulsi-
ona parte do seu dbito e lhe transmite sua presso sis-
tlica, sofre sobrecarga volumtrica e aumento dos n-
veis pressricos, em geral dependente da magnitude da
disfuno e da complacncia dessa cmara.
O refluxo do sangue do ventrculo direito para o
trio provoca um sopro sistlico de regurgitao, loca-
lizado na rea tricspide e que se irradia em raio de
roda, atingindo inclusive a rea mitral. Para diferenciar
a insuficincia mitral da insuficincia tricspide, lan-
a-se mo da manobra de Rivero-Carvalho, que posi-
tiva na insuficincia tricspide.
O sopro varia de intensidade de uma a quatro cru-
zes, podendo ser suave, rude, piante ou musical, con-
forme o timbre e a tonalidade.
Estenose Pulmonar. Na maioria dos casos de
etiologia congnita, e os achados auscultatrios so:
sopro sistlico em crescendo-decrescendo, que se ini-
cia com estalido proto-sistlico, hipofonese e desdo-
bramento da segunda bulha, comdiminuio do seu se-
gundo componente.
Pode ser palpado um frmito, referente ao sopro
sistlico.
Insuficincia Pulmonar. O refluxo diastlico
atravs da valva pulmonar para o ventrculo direito pode
ser de origem congnita, em geral associado a casos ex-
cepcionais de comunicao interventricular ou agresso
valvar, devido a: endocardite infecciosa, abertura cirr-
gica da valva ou anel, sfilis, ou doena reumtica.
O ventrculo direito na insuficincia pulmonar re-
cebe o volume diastlico a partir de duas vias, a nor-
mal, atravs da valva tricspide, e a anormal, atravs da
valva pulmonar. Asobrecarga volumtrica conseqen-
te causa dilatao e hipertrofia daquela cmara, capaci-
tando-a no somente para a conteno adequada desse
volume diastlico, como tambm para a sua impulso
subseqente e manuteno do volume sistlico efetivo
em nveis satisfatrios.
O refluxo produz sopro diastlico que, nos casos
secundrios hipertenso pulmonar, habitualmente
de alta freqncia, incio protodiastlico e intensidade
decrescente, audvel em rea pulmonar aps o compo-
nente pulmonar da segunda bulha, que hiperfontico
e precoce. Nos demais casos, mostra-se de freqncia
acstica mais baixa (expresso de menor velocidade de
refluxo), de incio mais tardio e de intensidade crescen-
te-decrescente, e acompanha-se de componente pulmo-
nar da segunda bulha hipofontico ou mesmo inaud-
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FER-04 - 3 Prova 17/08/99
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vel. Estalido protossistlico pode estar presente em ca-
sos que exibemdilatao da artria pulmonar, emgeral,
precedendo o sopro sistlico de ejeo.
Comunicao Interatrial. A comunicao inte-
ratrial um defeito congnito muito freqente.
Ausculta-se um sopro sistlico de ejeo na rea
pulmonar, com pequena propagao no sentido do om-
bro esquerdo. Quase sempre umsopro suave, mas no
provocado pela passagem do sangue pelo orifcio de
comunicao entre as cmaras, e sim originado de uma
estenose pulmonar relativa, devido ao hiperfluxo do
sangue pela valva pulmonar. O elemento mais impor-
tante deste defeito no o sopro isoladamente, mas o
sopro associado ao desdobramento constante e fixo da
segunda bulha no foco pulmonar.
Comunicao Interventricular. A presena de
um orifcio entre os dois ventrculos uma anomalia
congnita freqente.
A passagem do sangue atravs desta comunicao
origina frmito e sopro sistlico rudes, que se locali-
zam predominantemente no endopex ou mesocrdio e
se irradiam dentro de uma faixa transversal da rea mi-
tral tricspide, com intensidade de uma a quatro cru-
zes, acompanhados por hiperfonese da segunda bulha
pulmonar, indicativa de aumento de presso pulmonar.
Persistncia do Canal Arterial. A persistncia
do canal arterial aps o nascimento, constitui anomalia
congnita no rara.
Ausculta-se um sopro contnuo, localizado na re-
gio infraclavicular, com irradiao para as proximida-
des, com componente sistlico de maior intensidade e
mais rude do que o componente diastlico.
Apresena de segunda bulha pulmonar hiperfon-
tica indica hipertenso pulmonar.
Sopros Inocentes. Relativamente freqentes,
tambm denominados sopros acidentais, sopros benig-
nos, e sopros no patolgicos. So geralmente encon-
trados em crianas, mas tambm nos adultos sem anor-
malidades cardacas. Na grande maioria so, proto ou
mesossistlicos, localizados nos focos mitral, pulmo-
nar e artico, com pouca irradiao, suaves, e intensi-
dade de uma a duas cruzes. No so observados sopros
diastlicos, holossistlicos, frmitos, ou modificaes
das bulhas cardacas. Devem sempre ser pesquisados
para diferenciao dos sopros patolgicos.
BIBLIOGRAFIA
1. Jnior JR. Semiotcnica da observao: Propedutica fsica do apare-
lho cardiovascular. So Paulo: Sarvier, 503-661, 1976.
2. Porto CC. Exame clnico: trax. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
248-311, 1996.
3. Grinberg M. Cardiologia. In: Marcondes M, Sustovich DR, Ramos
OLM. Clnica mdica propedutica e fisiopatologia. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 168-218, 1984.
4. Braunwald E. Examination of the patient. In: Braunwald E. Heart dise-
ase: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saun-
ders Company, 1-12, 1992.
5. Porto CC. Oclnico e as doenas do corao. In: Porto CC. Doenas do
corao: preveno e tratamento. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,
12-19, 1998.
6. Grinberg M. Valvopatias adquiridas: uma viso geral. In: Porto CC.
Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 703-708, 1998.
7. The Physiological Origins of Heart Sounds and Murmurs: The Unique
Interative Guide to Cardiac Diagnosis. Blaufuss Medical Multimedia.
Little, Brown and Company, 1995.
8. O`Rourke RA. Exame fsico do corao. In: Harrison TR. Medicina in-
terna. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1465-1472, 1984.
9. Carneiro RD, Couto AA. Semiologia e Propedutica Cardiolgica. Rio
de Janeiro: Atheneu, 61-121, 1988.
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40
HISTRICO
O interesse pela circulao sangnea bastante
antigo. Entre os sculos XVI e XVII, William Harvey
publicou importantes estudos sobre a circulao, mas
foi Stephen Hales, um sculo mais tarde, quem fez a
primeira mensurao da presso arterial, ainda de for-
ma experimental, em uma gua adulta, utilizando um
longo tubo de vidro como manmetro, ligado artria
crural.
No sculo XIX, Poiseville utilizou um tubo em U,
de 20 centmetros com mercrio, no lugar do tubo de
vidro de Hales.
Em 1834 ocorreu a primeira tentativa de quantifi-
cao numrica, no invasiva, da presso arterial, atra-
vs de um apareho engenhoso mas ainda rudimentar,
desenvolvido por J. Hrrison e P. Gernier, denominado
esfigmomanmetro.
Em 1856, J. Faivre fez a primeira mensurao acu-
rada da presso arterial em um homem, durante um ato
cirrgico, com a cateterizao da artria femoral, ligan-
do-a a manmetro de mercrio, detectando 120 mmHg.
Em 1886, von Basch desenvolveu o primeiro apa-
relho anaeride para a presso arterial, graduado emat
24cmHg.
Em 1896, Riva-Rocci publicou importantes traba-
lhos, aps o desenvolvimento de um manguito de 4 a
5cm de largura que cobria o brao, inflado por uma du-
pla bola, entre os quais encontrava-se interposto um
manmetro de coluna de mercrio. Descreveu-se ento
a presso sistlica.
Somente em 1904 se deu a descoberta do mtodo
auscultatrio, por Nicolai Sergeivich Korotkoff, e a
mensurao da presso diastlica.
Em 1941, Harry Weiss desenvolveu um aparelho
para o registro automtico da presso arterial, atravs
de mtodo oscilomtrico-auscultatrio, programado
para intervalos prededeterminados. Todo o equipamen-
to pesava 2,5kg.
As tcnicas automticas no invasivas tiveram um
rpido avano sobretudo nos ltimos 20 anos; contudo,
o esfigmomanmetro de Riva-Rocci, com mais de 100
anos de uso clnico, continua sendo o melhor, mais sim-
ples e o mais acurado instrumento para medir a presso
arterial. Nesse contexto a MAPAocupa lugar de desta-
que como metodologia complementar, pois propicia
avaliao no invasiva da presso arterial durante as 24
horas, no ambiente natural do indivduo, mesmo duran-
te a execuo de tarefas habituais
5
.
Os mtodos utilizados pela MAPApodem ser aus-
cultatrio e oscilomtrico, ou a associao de ambos,
com vantagens e desvantagens em cada um deles. O
mtodo auscultatrio pode ter influncias com rudos,
enquanto os tremores e as vibraes prejudicam o m-
todo oscilomtrico
3
.
PRINCIPAIS INDICAES DAMAPA
4
Hipertenso do avental branco.
Hipertenso limtrofe.
Hipertenso episdica.
Avaliao teraputica.
HIPERTENSO DO AVENTAL BRANCO
6,7
A hipertenso do avental branco ocorre em 20% a
40% dos pacientes rotulados indevidamente como hi-
pertensos, que seria caracterizada por elevao press-
rica na presena do mdico, fato que no se repete em
outras circunstncias.
41
4.2
Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial (MAPA)
Ce lso Fe rre ira Filho
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AMAPApode identificar essa parcela de pacientes
coma elevao dos nveis tencionais no incio da moni-
torizao, pela reao de alarme, e normalizao no
restante do perodo
6-7
.
HIPERTENSO LIMTROFE E EPISDICA
8
Na avaliao da hipertenso limtrofe e episdica a
MAPAapresenta informaes e parmetros fundamen-
tais para diagnstico e acompanhamento teraputico.
AVALIAO TERAPUTICA
2
Nos pacientes que fazemuso de anti-hipertensivos,
obtemos dados da eficcia teraputica, ou mesmo do
excessivo controle pressrico
2
.
OUTRAS INDICAES DA MAPA
Sintomas de hipotenso.
Disfuno autonmica.
42
Fig. 4.2.1 MAPA de umpaciente comhipertenso do avental branco. Observar tambmque na retirada do aparelho houve novo pico pres-
srico na presena do mdico.
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FER-04 - 3 Prova 17/08/99
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Episdios de sncope.
Pesquisas clnicas.
INTERPRETAO DAMAPA
Na interpretao da MAPA, deve-se observar:
Qualidade tcnica do procedimento.
Mdias pressricas.
Queda fisiolgica noturna da PA.
Cargas pressricas.
Variabilidade.
Picos tensionais.
Hipotenso.
Dirio.
QUALIDADE TCNICA
A durao mnima do exame de 21 horas, com
trs medidas por hora durante o perodo de viglia, e
duas medidas por hora durante o perodo de sono, com
excluso de medidas manuais e/ou automticas no su-
perior a 20 por cento. Alta excluso de medidas pode
refletir inadequao na instalao ou no funcionamento
do aparelho, bem como incompatibilidade do compor-
tamento do paciente
4
.
MDIAS PRESSRICAS
A interpretao das mdias da PA, devem seguir o
seguinte critrio:
Mdia da PA mmHg Normal Limtrofe Anormal
Sistlica diurna < 135 135-140 > 140
Sistlica noturna < 120 120-125 > 125
Diastlica diurna < 85 85-90 > 90
Diastlica noturna < 75 75-80 > 80
Interpretao das mdias da PAnas 24 horas:
Mdia da PA mmHg Normal Limtrofe Anormal
Sistlica < 130 130-135 > 135
Diastlica < 80 80-85 > 85
QUEDA NOTURNADA PRESSO ARTERIAL
Aqueda da PAdurante o perodo de sono um fe-
nmeno fisiolgico, com reduo de no mnimo 10%
da presso arterial sistlica e da presso arterial diast-
lica observadas. varivel, na dependncia do incio
do sono e despertar, qualidade e durao do sono, e,
portanto, pode ter baixa reprodutibilidade
4
.
CARGAS PRESSRICAS
As cargas pressricas representam a porcentagem
de leituras acima do normal das presses arteriais abai-
xo relacionadas:
Carga Pressrica Normal Limtrofe Anormal
Sistlica diurna < 30% 30-50% > 50%
Sistlica noturna < 30% 30-50% > 50%
Diastlica diurna < 30% 30-50% > 50%
Diastlica noturna < 30% 30-50% > 50%
VARIABILIDADE PRESSRICA
Avariabilidade pressrica estimada pelos desvios
padro apresentados.
At o momento no h um valor numrico consen-
sual de normalidade.
PICOS TENSIONAIS
Picos tensionais so definidos como duas ou mais
medidas consecutivas exageradamente elevadas da
presso arterial em relao ao perodo precedente
1
.
HIPOTENSO
Episdios de hipotenso comsintomas expressivos
podem ser avaliados, destacando o importante papel da
MAPAna investigao das sncopes
1
.
DIRIO
O dirio auxilia a adequada interpretao da
MAPA.
O paciente deve ser orientado e conscientizado de
sua importncia, pois atividades como o incio do sono
e tarefas no trabalho e no lar influem diretamente nos
nveis pressricos.
CONCLUSES
AMAPAe a metodologia direta convencional ofe-
recem valores diferentes, porque utilizam mtodos dis-
tintos para quantificar o mesmo fenmeno.
A viso atual da cardiologia moderna justifica a
MAPAcomo exame complementar de fundamental im-
portncia em situaes como a excluso da sndrome
do avental branco e o acompanhamento teraputico do
paciente hipertenso, propiciando melhor controle da
PA nas 24 horas. Pode ainda fazer parte de investiga-
es clnicas tais como sncopes, muito embora com-
43
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plemente e no substitua a completa anamnese e j cui-
dadoso exame fsico, em quaisquer das situaes j
mencionadas.
BIBLIOGRAFIA
1. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
tection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National
Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997.
2. Introcaso L. Histria da medida da presso arterial. In: Amodeo C,
Lima EG, Vasquez E. Hipertenso Arterial. So Paulo: Sarvier, 1-10,
1997.
3. Amodeo C, Giorgi DMA, Jnior DM, Nobre F. II Consenso Brasileiro
para o Uso da Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial-MAPA.
In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez E. Hipertenso Arterial. So Paulo:
Sarvier, 299-309, 1997.
4. Jnior WAO. Hipertenso do avental branco. In: Porto CC. Doenas do
corao: preveno e tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
479-482, 1998.
5. JardimPCBV, Sousa NKCL, Monego ET. Hipertenso arterial. In: Por-
to CC. Doenas do corao: preveno e tratamento. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 453-460, 1998.
6. Nobre F, Lima NKC, Jnior LAM. Hipertenso arterial essencial. In:
Porto CC. Doenas do corao: preveno e tratamento. Rio de Janei-
ro: Guanabara Koogan, 461-471, 1998.
7. Jnior DM, Nobre F, Oigman W. Monitorizao ambulatorial da pres-
so arterial na prtica clnica. So Paulo: Lemos Editorial, 1997.
8. Jnior DM, Santello JL, Giorgi DMA. Monitorizao ambulatorial da
presso arterial. In: Souza AGMR, Mansur AJ eds. SOCESPCardiolo-
gia. So Paulo: Atheneu, 198-206, 1996.
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FERREIRA - ATHENEU
FER-04 - 3 Prova 17/08/99
ABREUS SYSTEM
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INTRODUO
Na descoberta dos raios X por Roentgen, em 1895,
que possibilitou o incio do estudo da anatomia ao vivo
sem necessidade de abrir os corpos, identificou-se um
agente fsico capaz de atravessar as estruturas seletiva-
mente de acordo coma densidade dos rgos e tambm
que o fenmeno poderia ser documentado numa tela
fluorescente ou fotogrfica.
O desenvolvimento tecnolgico tanto do agente f-
sico como do tipo da documentao permitiu a criao
dos diversos mtodos que hoje temos disposio no
diagnstico por imagem.
A clssica radiografia da mo da Sra. Roentgen
uma placa de vidro emulsionada compelcula fotossen-
svel exposta diretamente aos raios. A propriedade de
sensibilizar substncias fluorescentes reala os efeitos
da emulso fotossensvel reduzindo a dose de exposi-
o. Os cartuchos que protegem o filme radiogrfico
virgem passaram a ser revestidos internamente com te-
las intensificadoras banhadas com substncias fluores-
centes e assimos so at hoje, claro est, que comsubs-
tncias mais modernas e mais eficazes que outrora.
No incio deste sculo, as pelculas radiogrficas
eram montadas em placa de vidro, o que tornava o exa-
me extremamente oneroso. Um mdico radicado no
Brasil, sempre s voltas com as crises econmicas, de
nome Manuel de Abreu, descobriu a possibilidade de
fotografar a tela luminescente criando a fotofluorogra-
fia ou, como denominada neste pas, a abreugrafia.
O experimento de Lumire com fotografias se-
qenciais criando o cinema foi incorporado coma mes-
ma idia de Manuel de Abreu, criando-se a cinerradio-
grafia. Como advento da televiso, a cmera cinemato-
grfica foi substituda obtendo-se a imagem em vdeo,
podendo ser teletransportada. O desenvolvimento da
televiso com a criao da alta definio e transforma-
o da imagem captada por computador permitiu a cria-
o da imagem radiolgica digital.
Se de um lado a documentao da imagem incor-
porou tecnologias, o mesmo aconteceu ao meio fsico
que no incio era a capacidade de ondas eletromagnti-
cas atravessarem os corpos. A descoberta que ondas
mecnicas so parcialmente absorvidas e refletidas nas
interfaces entre o gs, lquido e slido criou o estudo do
eco, que incorporado medicina fez surgir a ecografia
e principalmente a propriedade de poder analisar deslo-
camentos pelo efeito Doppler, permitindo a mensura-
o do fluxo.
A descoberta das substncias radioativas e que es-
tas poderiam ser detectadas por contadores de radioati-
vidade identificando a concentrao e a localizao foi
incorporada, contaminando-se substncias especficas
metabolizadas ou armazenadas em rgos-alvo conhe-
cidos que, introduzidos no organismo, so posterior-
mente mapeados por detectores de radiao.
Partindo-se do princpio que um eltron em movi-
mento gera um campo magntico, o ncleo do tomo
principalmente o prton, est sob a influncia do cam-
po magntico gerado por seu eltron e tem localizao
especfica definida de spin. Ao submeter uma substn-
cia a campo magntico de grande intensidade as locali-
zaes dos prtons podem ser homogenizadas e detec-
tadas por estmulos eletromagnticos de intensidade
varivel e conhecida como as ondas de rdio, que ao
entrar em sintonia vibram na mesma freqncia, ou
seja, entram em ressonncia. O ncleo que possui n-
mero mpar de prtons pode ser estudado, pois com pa-
45
4.3
Radiologia do Corao
Antonio M. Ka mba ra
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res a tendncia de equilbrio impossibilitando a iden-
tificao. Por ser nico, o prton do hidrognio o
mais facilmente identificado e, como o hidrognio
compe a gua e a gordura, sua presena detectada
sendo este o princpio da ressonncia magntica.
Afantstica descoberta de Roentgen foi to precio-
sa que o foi-lhe conferido o Prmio Nobel da Medicina.
NATUREZADAFORMAO DAIMAGEM
Os raios Xso produzidos no choque do eltron em
movimento contra um obstculo. Este fenmeno acon-
tece com maior intensidade num tubo de raios catdi-
cos (ampola de Crooks) onde os eltrons so arranca-
dos do catodo, sob grande diferena de potencial, em
direo ao nodo. Apenas 1% da energia gerada
transformada em raios X usado na prtica mdica, o
restante produz calor.
Como toda onda eletromagntica as propriedades
dos raios X so semelhantes luz visvel, ou seja, dis-
persa de forma divergente, e praticamente retilnea sen-
do absorvida por alguns corpos opacos e pouco absor-
vido por corpos transparentes. Diferentemente da luz
visvel a transparncia ou opacidade dos raios X de-
terminada pela densidade atmica das substncias. Os
gases que possuem baixa densidade absorvem pouco
raios Xsendo radiotransparentes e os metais, mais den-
sos, absorvem muito, portanto, radiopacos. A gua ou
os compostos aquosos como as protenas absorvem
medianamente.
Aimagem radiogrfica definida quando duas ou
mais estruturas vizinhas tm absoro diferente dos
raios. O contorno do corao visualizado onde se re-
laciona ao pulmo aerado e no identificado no con-
torno inferior onde se relaciona ao diafragma e ao fga-
do. As cmaras cardacas e vasos coronrios igualmen-
te no so definidas, sendo necessrio injeo de algu-
ma substncia que alterama absoro de raios x da cor-
rente sangnea. Estas substncias so denominadas
meios de contraste, podendo ser gasosos ou metlicos
devendo provocar o menor risco ao indivduo. Atual-
mente so utilizadas substncias comcontedo iodado,
porm o gs carbnico por ser altamente difusvel tem
sido utilizado de forma experimental nos estudos mais
recentes
1,2,3
.
PROPEDUTICARADIOLGICA
O estudo radiolgico cardiovascular composto
pela radioscopia, radiografia esttica, angiografia asso-
ciada ao cinema, televiso ou computador, tomografia
clssica ou computadorizada. A angiografia por ser es-
pecfica ser discutida em captulo parte.
EXAME RADIOSCPICO
a visualizao da imagem radiogrfica dinmica
em tempo real. O sistema de imagem consiste em uma
fonte produtora de raios X e uma tela banhada em ma-
terial que se torna fluorescente com a radiao. O paci-
ente colocado entre a fonte e a tela semelhana do
experimento de Roentgen. Tanto o tubo catdico como
a tela fluorescente sofreram grande evoluo, reduzin-
do a dose de radiao, como tambm aprimorando a
qualidade da imagem.
A prtica radioscpica uma arte que deveria ser
recuperada, pois proporciona informao muito valio-
sa, incapaz de ser oferecida pela imagem esttica,
como, por exemplo, a mobilidade cardaca e a diafrag-
mtica.
O exame radioscpico deve compreender a obser-
vao em inspirao e expirao foradas, a mobilida-
de cardaca e das artrias pulmonares hilares, a rotao
gradual do paciente tanto para a direita como para a es-
querda, em posio ortosttica, decbito e em Trende-
lemburg, culminando com a deglutio seca do ar ou,
se possvel, com um gole de sulfato de brio opacifi-
cando-se o esfago.
O exame gravado em fita de vdeo ou mesmo por
processamento digital permite reviso mais demorada
das imagens, sendo descritos diagnsticos de disfun-
es de prteses valvares, verificando-se o ngulo de
abertura e fechamento do disco
4
.
RADIOGRAFIAESTTICA
A radiografia esttica em posio frontal e lateral,
ou mesmo complementada em projees oblquas, ofe-
rece poucas informaes anatmicas e funcionais com-
parada aos outros mtodos de diagnstico por imagem.
Entretanto, por no depender de treinamento muito es-
pecializado do operador, poder ser realizada em tempo
muito curto, proporcionar menos desconforto e menos
riscos ao examinado, alm de ser mais acessvel po-
pulao, nos dias atuais ela temo seu uso justificado no
acompanhamento das afeces cardiovasculares e car-
diopulmonares.
Classicamente o exame radiogrfico com objetivo
cardiovascular era realizado nas incidncias frontal, la-
teral e oblquas, comopacificao do esfago para ava-
liar o trio esquerdo e a aorta descendente. Atualmente
as incidncias frontal e lateral so suficientes para ava-
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liao, reservando-se as incidncias oblquas e outras
complementares, como decbito lateral, fases inspira-
tria e expiratria, para casos especficos e seleciona-
dos.
A avaliao radiogrfica deve ser orientada para
observao completa da imagem torcica de fora para
dentro, iniciando-se com o estudo das partes moles, o
arcabouo sseo, a linha diafragmtica comseus reces-
sos, o mediastino, o parnquima pulmonar e a distribui-
o vascular para finalizar com a anlise da sombra
cardaca. A posio do corao, a bolha gstrica e a
configurao dos brnquios so particularmente im-
portantes nas cardiopatias congnitas
5,6
.
Algumas alteraes sseas so associadas a doen-
as cardacas e auxiliam o diagnstico mais preciso da
cardiopatia (Tabela 4.3.1).
O mediastino superior representa, principalmente,
o arco artico e a veia cava superior.
Aexistncia de calcificaes tambmmerece aten-
o especial. As calcificaes em casca de cebola so
47
Tabela 4.3.1
Alteraes sseas e Partes Moles Relacionadas com Cardiopatias
Fuso prematura do esterno Cardiopatia congnita cianosante
Hipersegmentao do esterno Defeito do canal atrioventricular
Presena de 11 ou 13 pares de costelas
(sndrome de Down)
Comunicao interventricular
Corroso costal
Coarctao da aorta Fig. 4.3.1
Hipofluxo pulmonar crnico
Toracotomia direita
Correo cirrgica da comunicao interatrial e da valva mitral
Anastomoses sistmico-pulmonares direita
Toracotomia esquerda
Correo cirrgica da persistncia do canal arterial, da coarctao da aorta
Bandagem da artria pulmonar
Anastomoses sistmico-pulmonares esquerda
Toracotomia mediana Correo cirrgica das cardiopatias em geral
Fig. 4.3.1 Radiografia frontal de trax. Paciente portador de coarctao da aorta.
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caractersticas dos trombos organizados em parede dos
vasos ou das cavidades cardacas dilatadas, podendo
estar relacionadas tambm s pericardites constrictivas
(Figs. 4.3.2 a 4.3.5).
O formato cardaco tambm associado a certas
cardiopatias, no sendo, porm, patognomnico (Tabe-
la 4.3.2) (Figs. 4.3.6 a 4.3.12).
O tamanho cardaco, a topografia dos contornos
correspondentes s cmaras cardacas e as caractersti-
cas do padro vascular pulmonar so os pontos mais
importantes do estudo radiogrfico cardiovascular.
FORMAE POSIO CARDACAS
Observado na incidncia frontal, o corao normal
tem aspecto piriforme, podendo variar de alongado
para indivduos longilneos e achatados para brevilne-
os, e repousa sobre o diafragma. Asombra cardiovas-
cular encontra-se 2/3 esquerda da linha mdia e 1/3
direita.
A posio cardaca pode estar alterada tanto por
doenas cardiovasculares como tambm por doenas
pleuropulmonares.
A posio do corao, do arco artico e das vsce-
ras interessa particularmente na interpretao das car-
diopatias congnitas. Neste caso, fundamental a iden-
tificao do situs (Tabela 4.3.3).
O situs solitus ou a forma mais freqente de ser en-
contrada caracteriza-se por apresentar o corao es-
querda da caixa torcica; o pulmo direito possui trs
lobos enquanto o esquerdo, dois, que podem ser obser-
vados pelo aspecto morfolgico dos brnquios princi-
pais; o fgado encontra-se direita no hipocndrio e o
bao esquerda.
A imagem em espelho o situs inversus, onde a
freqncia de cardiopatias associadas 10 vezes maior
que na forma usual.
Quando o corao se situa mais direita da linha
mdia define-se dextroposio cardaca e quando mais
esquerda, levoposio.
Quando a ponta do corao se volta sobre o trio
direito define-se dextroverso no situs solitus e levo-
verso no situs inversus. Nestas condies, em 80%
dos casos, a cardiopatia que acompanha a transposi-
o corrigida das grandes artrias (Fig. 4.3.13).
Rotaes no sentido logitudinal do corao podem
ocorrer nas anomalias onde um ventrculo predomina
48
ABREUS SYSTEM
Fig. 4.3.2 Radiografia frontal de trax. Calcificaes pericrdicas.
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49
Fig. 4.3.3 Radiografia lateral de trax. Calcificao pericrdica.
Fig. 4.3.4 Radiografia frontal de trax. Pseudo-aneurisma de aorta calcificado.
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sobre o outro. A rotao causa ventralizao do ven-
trculo esquerdo e dorsificao do ventrculo direito.
Quando ocorre no sentido horrio, dextrorrotao e
no sentido anti-horrio, levorrotao.
Existem ainda condies onde est alterado o de-
senvolvimento dos pulmes, fgado, brao e trios. So
as chamadas sndromes heterotxicas ou situs ambi-
guus, cuja chave de diagnstico a identificao dos
brnquios determinando o isomerismo direito ou es-
querdo
7
.
AIMAGEM DO CORAO
Aimagem do corao engloba pericrdio, miocr-
dio e cmaras cardacas como um todo, no permitindo
sua identificao isolada. A despeito de somente se
avaliar o contorno da sombra cardaca, alteraes isola-
das de cmaras ou do tamanho cardacos podemser ob-
servadas.
Trs mtodos bsicos so largamente utilizados
para anlise do tamanho da sombra cardiovascular.
O ndice cardiotorcico (ICT) leva em considera-
o a incidncia pstero-anterior (PA) com o paciente
em inspirao. a relao do dimetro horizontal da
sombra cardaca como maior dimetro interno do trax
ICT
Dimetro Cardaco
Dimetro Torcico
x 100% !
O valor normal varia de 40% a 50%, com mdia de
45%. Acima desses valores considerada cardiomega-
50
Fig. 4.3.5 Radiografia frontal de trax. Pseudo-aneurisma de tronco braquioceflico e arco artico, calcificados.
Tabela 4.3.2
Formatos Caractersticos de Doena Cardiovascular
Corao esfrico Canal atrioventricular comum (Fig. 4.3.6)
Corao ovide Transposio das grandes artrias (Figs. 4.3.7 e 4.3.8)
Em bota, coeur en sabot Tetralogia de Fallot (Fig. 4.3.9)
Boneco de neve Retorno venoso anmalo de veias pulmonares (Fig. 4.3.10)
Em forma de moringa
Malformao de Ebstein (Fig. 4.3.11)
Derrame pericrdio com tamponamento
Em forma de cimitarra Retorno venoso da veia pulmonar direita na veia cava inferior (Fig. 4.3.12)
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51
Fig. 4.3.6 Radiografia frontal de trax. Criana portadora de defeito de septo atrioventricular, forma total.
Fig. 4.3.7 Radiografia frontal de trax. Criana portadora de trans-
posio das grandes artrias.
Fig. 4.3.8 Radiografia em incidncia oblqua esquerda da mesma
criana.
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52
Fig. 4.3.9 Radiografia frontal de trax. Criana portadora de tetralogia de Fallot.
Fig. 4.3.10 Radiografia frontal de trax. Criana portadora de retorno venoso pulmonar anmalo da forma total.
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lia. Este ndice s pode ser calculado se no houver as-
simetria torcica por qualquer causa.
O volume cardaco o clculo da massa cardaca
medida nas incidncias frontal e lateral em relao su-
perfcie corporal do indivduo. O clculo da massa car-
daca o produto dos dimetros longitudinal, transversal
e de profundidade do corao medidos nas radiografias,
multiplicado por umfator que corrige a magnificao da
imagem radiogrfica e o formato ovide do corao. O
mtodo no prtico, sendo pouco utilizado.
A avaliao subjetiva o mtodo mais difundido,
porm depende exclusivamente do conhecimento pr-
vio do observador, que deve ter como base as noes
topogrficas da projeo normal das cmaras cardacas
nas diversas incidncias.
Em condies normais, na incidncia frontal a som-
bra cardiovascular composta por uma faixa tenuamen-
te radiodensa direita da coluna, correspondendo veia
cava superior, que se estende desde a clavcula at apro-
ximadamente 2/3 do comprimento craniocaudal do t-
rax, quando sofre arqueamento para a direita, correspon-
dendo ao trio direito; o contorno diafragmtico, que
no visualizado por estar repousando sobre o diafrag-
ma, corresponde ao ventrculo direito; o contorno lateral
esquerdo composto por trs arcos, sendo o mais inferior
o ventrculo esquerdo, o mdio o tronco da artria pul-
monar, e o superior, acima do ponto central da radiogra-
fia, a projeo do boto artico (Fig. 4.3.14).
Na incidncia lateral, a sombra cardiovascular ocu-
pa o quadrante ntero-inferior do trax, sendo o contor-
no anterior representado pela projeo da aorta ascen-
dente na poro mais alta e pelo ventrculo direito na
poro mais baixa; o contorno posterior representado
praticamente pelo trio esquerdo, e apenas pequena
poro inferior corresponde ao ventrculo esquerdo so-
mado entrada da veia cava inferior (Fig. 4.3.15).
AUMENTO ISOLADO DE CMARAS
CARDACAS
Devem ser considerados:
AUMENTO DO TRIO DIREITO (AD) Tabela 4.3.4
Na incidncia frontal, o aumento do AD acentua a
curvatura cardaca direita, o corao fica comaspecto
de moringa, com metade direita e metade esquerda
da linha mdia.
53
Fig. 4.3.11 Radiografia frontal de trax. Portadora de malformao de Ebstein.
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AUMENTO DO VENTRCULO DIREITO (VD)
Tabela 4.3.5
Na incidncia frontal, o aumento de VD, geralmen-
te, eleva a ponta cardaca acima da linha diafragmtica.
O ndice cardiotorcico normal ou aumentado. As
condies de hipertrofia de VD no obedecem a esta
regra, como, por exemplo, na estenose pulmonar val-
var, em que a ponta cardaca mergulha abaixo da linha
diafragmtica e o corao fica verticalizado (Figs.
4.3.16 a 4.3.18).
AUMENTO DE TRIO ESQUERDO (AE) Tabela
4.3.6
O AE a cmara cardaca que maior quantidade de
sinais oferece quando aumenta.
Na incidncia frontal faz duplo contorno direita,
devido sobreposio com o AD, e esquerda apare-
ce como contorno acessrio ou quarto arco devido ao
aumento do apndice auricular. Ainda, ao se observar
a direo do brnquio-fonte esquerdo, que normal-
54
Fig. 4.3.12 Radiografia frontal de trax. Portadora de sndrome de cimitarra.
Tabela 4.3.3
Caractersticas dos rgos nas Sndromes Heterotxicas
Estrutura ou rgo Isomerismo Direito Isomerismo Esquerdo
Pulmes Ambos trilobados Ambos bilobados
Brnquios Ambos curtos Ambos longos
trios Ambos de configurao direita Ambos de configurao esquerda
Fgado Dois lobos verticalizados Dois lobos horizontalizados
Bao Asplenia Polisplenia
Veia cava inferior Passa pela frente da aorta Agenesia
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55
Fig. 4.3.13 Radiografia frontal de trax. Portador de transposio corrigida das grandes artrias.
Fig. 4.3.14 Radiografia frontal de trax. Normal.
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mente aponta para o seio costofrnico corresponden-
te, pode-se notar sua luxao superior (Figs. 4.3.19 e
4.3.20).
Na incidncia lateral, o aumento do AE desloca o
esfago para trs.
AUMENTO DE VENTRCULO ESQUERDO (VE)
Tabela 4.3.7
Na incidncia frontal, o VE, quando aumenta, ver-
ticaliza o contorno esquerdo e a ponta vista mergu-
lhando o diafragma. O ndice cardiotorcico normal
ou aumentado. Entretanto nas grandes dilataes de
VE, por exemplo, na insuficincia da valva artica e
nos aneurismas de VE, o corao horizontaliza-se e a
ponta cardaca fica acima do diafragma.
No perfil, quando o VE cresce isoladamente no
desloca o esfago e o contorno pstero-inferior passa
por trs do esfago.
56
Tabela 4.3.4
Cardiopatias Que Cursam com Aumento de trio Direito
Comunicao em nvel atrial direito
Retorno venoso anmalo das veias pulmonares
Leso valvar tricspide (estenose, insuficincia, atresia)
Malformao de Ebstein
Falncia ventricular direita
Miocardiopatia com predomnio direita
Tumor de trio direito (primrio ou secundrio)
Tabela 4.3.5
Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Ventrculo Direito
Insuficincia tricspide
Leso valvar pulmonar
Comunicao em nvel atrial
Miocardiopatia com predomnio direita
Hipertenso pulmonar (primria ou secundria)
Condies hipercinticas (atletas, anemias crnicas)
Fig. 4.3.15 Radiografia frontal de trax. Normal.
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57
Fig. 4.3.16 Radiografia frontal de trax. Portadora de ausncia do septo atrial.
Fig. 4.3.17 Radiografia lateral de trax. Portadora de ausncia do septo atrial.
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AUMENTO DO TRONCO DA ARTRIA PULMONAR
Na incidncia frontal, o tronco da artria pulmonar
compe o arco mdio do contorno lateral esquerdo da
sombra cardiovascular, prximo ao centro geomtrico
da radiografia do trax.
medida que o tronco se dilata forma proeminn-
cia desse arco, podendo ser acompanhada por dilatao
das origens dos ramos pulmonares.
AUMENTO DA AORTA
Usualmente a aorta ascendente no visualizada
no contorno cardiovascular direita na incidncia fron-
tal. medida que se dilata, a aorta torna-se presente
nesse contorno.
O boto artico que corresponde croa possui di-
versos critrios de mensurao e posio. Entretanto
no devem ser analisados isoladamente, pois dentro do
processo degenerativo so normais alongamento e dila-
tao da aorta sem muito significado patolgico sob o
ponto de vista cardiovascular.
Uma regra vlida que em indivduos de 40 a 50
anos de idade, o boto artico no deve ultrapassar a
projeo da clavcula e medir at aproxidamente
4cm entre seu contorno esquerdo linha mdia do
trax
8
.
Na incidncia lateral a aorta ascendente dilatada
ocupa o mediastino ntero-superior e neste ponto o seu
calibre pode ser medido e praticamente corresponde
medida real. Aporo descendente da aorta normal no
visvel na incidncia lateral, pois sua densidade radio-
grfica dilui-se com as estruturas mediastinais. Ao di-
latar a aorta encosta no pulmo aerado, podendo-se tor-
nar visvel (Figs. 4.3.21 e 4.3.22).
58
Tabela 4.3.6
Cardiopatias Que Cursam com Aumento de trio Esquerdo
Leso valvar mitral
Falncia ventricular esquerda
Tumor do trio esquerdo
Cor triatriatum sinistrum
Fig. 4.3.18 Radiografia frontal de trax. Portador de estenose pulmonar valvar.
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59
Fig. 4.3.19 Radiografia frontal de trax. Portadora de estenose da valva mitral.
Fig. 4.3.20 Radiografia frontal de trax. Portador de dupla leso valvar mitral.
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CIRCULAO PULMONAR
A importncia da interpretao da vascularizao
pulmonar permitir anlise fisiopatolgica das altera-
es cardiovasculares e o exame radiogrfico mtodo
nico que engloba informaes do corao e pulmo si-
multaneamente
9,10
.
A circulao pulmonar composta pelo sistema
pulmonar que tem funo de hematose, pelo sistema
brnquico que nutre os tecidos brnquicos e peribrn-
quicos e pelo sistema linftico que retira gua em ex-
cesso dos pulmes que pode ser metabolizada na troca
gs carbnico-oxignio, exsudada nos processos infla-
matrios ou tumorais e transudada no aumento da per-
meabilidade vascular.
O grau de resoluo da imagem radiogrfica per-
mite visualizar apenas as artrias e veias pulmonares
at aproximadamente 0,5mm de dimetro. Os vasos
brnquicos e linfticos s aparecem nas condies pa-
tolgicas.
Devido posio ortosttica assumida pelos huma-
nos, o fluxo sangneo nos pulmes predominante
nas bases e o ar expande mais os alvolos dos campos
superiores. Os vasos dos campos superiores so mais
finos que o dos inferiores.
CIRCULAO NORMAL
Em condies normais, as artrias pulmonares
principais localizam-se no centro da radiografia frontal
do trax, compondo o desenho do hilo pulmonar possuin-
do largura aproximada de uma ume meio espao inter-
costal. A partir do hilo os ramos pulmonares divi-
dem-se em ramos lobares segmentares e subsegmenta-
60
Tabela 4.3.7
Cardiopatias Que Cursam com Aumento
de Ventrculo Esquerdo
Insuficincia mitral
Leso valvar artica
Hipertenso arterial sistmica
Miocardiopatia esquerda
Comunicaes aortopulmonares
Atresia tricspide
Fig. 4.3.21 Radiografia frontal de trax. Portador de aneurismas mltiplos de aorta.
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res, reduzindo seu dimetro at a periferia dos pulmes,
perdendo a resoluo visual.
As doenas cardiovasculares que acometem o ven-
trculo esquerdo e sua via de sada no apresentam mo-
dificao ao fluxo dos pulmes, desde que no haja
descompensao cardaca (Tabela 4.3.8).
A circulao pulmonar pode estar reduzida ou au-
mentada.
CIRCULAO REDUZIDA
A diminuio da circulao pulmonar ocorre nas
condies de baixo dbito ventricular direito. Os vasos
hilares so pequenos e os pulmes so hipertransparen-
tes. Cabe ressaltar que na estenose pulmonar valvar o
turbilhonamento sangneo pode provocar certo grau
de dilatao ps-estentica no tronco da artria pulmo-
nar e no ramo esquerdo. Entretanto, o fluxo sangneo
dos pulmes reduzido.
Se as condies de obstruo ao fluxo pulmonar
so crnicas, ocorre dilatao de artrias brnquicas e
intercostais compensatria. O padro da circulao co-
lateral desorganizado, reticular, fugindo completa-
mente da arquitetura arbrea caracterstica do padro
vascular normal (Fig. 4.3.23).
O aumento da resistncia ao fluxo sangneo nos
pulmes (hipertenso pulmonar) seja por causa pulmo-
nar, como pneumopatias crnicas enfisematosas, causa
obstrutiva, como fenmenos tromboemblicos, ou cau-
sa vascular nas artrias e hipertrofias da muscular das
arterolas pulmonares, reduz a visualizao dos vasos
pulmonares perifricos. Oque caracterstico na hiper-
tenso pulmonar a acentuada dilatao das artrias hi-
lares e a reduo brusca do dimetro dos vasos a partir
do tero central dos pulmes para a periferia e o aspec-
to radiogrfico, que sugere rvore podada (Figs. 4.3.24
e 4.3.25) (Tabela 4.3.9).
CIRCULAO PULMONAR ACENTUADA
Esta a parte que mais suscita confuses e ms in-
terpretaes. Aterminologia do aumento da circulao
congesto, congestionamento ou acentuao da trama
vasobrnquica, que na realidade no expressam fiel-
mente o que est ocorrendo em termos de fluxo.
Fazendo-se uma analogia ao trnsito de veculos
nas cidades, ao engenheiro de trfego, correspondente
61
Fig. 4.3.22 Radiografia em incidncia oblqua anterior e esquer-
da. Aneurismas mltiplos de aorta.
Tabela 4.3.8
Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Normal
Leso valvar artica compensada
Hipertenso arterial sistmica
Miocardiopatia hipertrfica
Leses da aorta sem repercusso retrgrada
Fig. 4.3.23 Radiografia frontal de trax. Portador de tetralogia de
Fallot.
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ao mdico, interessa identificar as causas do congestio-
namento para solucion-lo e melhorar o fluxo dos ve-
culos.
Uma determinada avenida congestiona nos horrios
de pico de manh ou tarde porque o aporte de veculos
demasiado, ou seja, temos hiperfluxo. Eventualmente,
uma obstruo aguda, por exemplo, um acidente ou ve-
culo com defeito mecnico, pode provocar um conges-
tionamento e os motoristas mais afoitos tendem a se
desviar pelos canteiros e caladas, saindo da via pbli-
ca e provocando edema de calada. J na obstruo
crnica, o servio de reparo de um viaduto, por exem-
plo, existe a tendncia de os motoristas desviaremo tra-
jeto por outros caminhos, redistribuindo o fluxo.
Trs condies aumentama circulao pulmonar, o
aumento volumtrico nos casos de curtos-circuitos, a
estagnao aguda na descompensao cardaca e a es-
tagnao crnica nos obstculos lentos e progressivos
ao retorno venoso dos pulmes ao corao esquerdo.
O hiperfluxo, tambm denominado hipercintica,
caracteriza-se por dilatao dos vasos pulmonares do
hilo, campos superiores e bases, podendo visibilizar
vasos at a periferia pulmonar. Ao exame radioscpico,
o hilo hiperpulstil (Fig. 4.3.26).
As comunicaes entre cmaras de presses mui-
to diferentes, como ocorre na comunicao interven-
tricular, e persistncia do canal arterial, transmitem
tambm aumento pressrico ao leito vascular nos
pulmes. Quanto maior o tamanho da comunicao,
maior a transmisso pressrica que, com o evoluir do
tempo, provoca aumento de resistncia ao fluxo pul-
monar e hipertenso pulmonar (Tabela 4.3.10).
Na estagnao aguda, o aumento da presso do ca-
pilar pulmonar desequilibra as foras que mantm a
gua predominantemente no leito intravascular, ocor-
rendo o extravasamento para o interstcio e alvolos
11
.
Com o volume de gua extravascular aumentado,
o sistema linftico composto pelos septos interlobula-
res e vasos linfticos propriamente ditos ingurgi-
tam-se, aparecendo nas radiografias como linhas geo-
mtricas radiodensas denominadas e Kerley (Fig.
4.3.27).
62
Fig. 4.3.24 Radiografia frontal de trax. Portador de estenose valvar mitral com hipertenso pulmonar.
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O edema inicialmente intersticial perivascular e
peribrnquico, predominando nas regies hilares para
posteriormente inundar os alvolos com predomnio
nas regies centrais e bases pulmonares configurando
aspecto de asa de borboleta (Fig. 4.3.28).
Acronificao da estase venosa pulmonar provoca
reao das arterolas pulmonares, com espessamento
de suas paredes e hipertrofia da camada muscular e en-
dotlio, aumentando a resistncia ao fluxo (Fig. 4.3.29)
dos pulmes.
Este aumento de resistncia ocorre nas bases e a
dominncia do fluxo sangneo transferida para os
pices pulmonares, configurando a inverso do padro
vascular ou redistribuio do fluxo. Nos estgios finais
o aumento da resistncia ocorre tambm nas regies
apicais, configurando a hipertenso pulmonar.
TOMOGRAFIACOMPUTADORIZADADO
TRAX
INTRODUO E TCNICA
Um ponto da imagem radiogrfica corresponde
soma das atenuaes que o feixe de raios X sofre ao
atravessar o corpo. Se mudamos a incidncia dos raios,
a soma das atenuaes se modifica porque os raios atra-
vessam outras estruturas. Atomografia utiliza este prin-
cpio com a movimentao do tubo gerador de raios X
em 360 ao redor do indivduo, onde cada ponto apre-
sentar a absoro mdia de raios durante a revoluo
completa do equipamento. Os clculos para integrar es-
tas absores ponto a ponto e converter emimagemso
realizados por computador. As dimenses do ponto re-
ferido so determinadas pela espessura dos feixes de
raios X e pela capacidade do computador em processar
as medidas de atenuaes durante o deslocamento da
ampola de raios X
12,13
.
Quanto mais fino o feixe e quanto maior a capaci-
dade de clculos do computador, maior ser a definio
do ponto estudado no organismo.
A movimentao respiratria e das estruturas car-
diovasculares dificultou o desenvolvimento da tomo-
grafia torcica; entretanto, com o advento de equipa-
mentos que adquirem imagens em tempos prximos a
63
Fig. 4.3.25 Radiografia frontal de trax. Portador de comunicao
interventricular com hipertenso pulmonar.
Tabela 4.3.9
Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Diminudo
Estenose pulmonar
Leso valvar tricspide
Insuficincia
Atresia
Malformao de Ebstein
Derrame pericrdio
Sndrome de Berheim
Hipertenso arterial pulmonar
Fig. 4.3.26 Radiografia frontal de trax. Portador de comunicao
interatrial.
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um segundo, computadores mais poderosos e sincroni-
zao como batimento cardaco, houve ampla divulga-
o do mtodo aliada maior sensibilidade e especifi-
cidade emdetectar as estruturas anatmicas e suas alte-
raes quando comparados radiografia convencional.
Como o deslocamento da ampola realizado trans-
versalmente em torno do indivduo, a representao da
imagem feita em plano axial, porm a reconstruo,
dependendo da potncia do computador, poder ser fei-
ta em qualquer outro plano (coronal, sagital, oblqua
etc.). Devido aquisio ser feita em intervalos ou hia-
tos, a reconstruo em outros planos produz imagem
serrilhada ou em degraus, principalmente no trax,
onde cada corte feito emapnia e dificilmente se con-
64
Tabela 4.3.10
Cardiopatias com Hiperfluxo Pulmonar
Sem desenvolver hiper-resistncia precoce
Comunicao interatrial
Retorno venoso anmalo das veias pulmonares
Fstulas arteriovenosas pulmonares
Fstulas coronrias para AD ou artrias pulmonares
Que desenvolvem hiper-resistncia precoce
Persistncia do canal arterial
Janela aortopulmonar
Fstula coronria VD
CIV ps-infarto
Doenas sistmicas
Tireotoxicose
Anemias crnicas
Fstulas arteriovenosas sistmicas
AD trio direito
VD Ventrculo direito
CIV Comunicao interventricular
Fig. 4.3.27 Radiografia frontal de trax. Portador de dupla leso valvar mitral.
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65
Fig. 4.3.28 Radiografia frontal de trax. Portador de incompetncia aguda da valvar mitral por ruptura das cordoalhas.
Fig. 4.3.29 Radiografia frontal de trax. Portadora de dupla leso valvar mitral.
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seguir duas apnias iguais para que no haja movi-
mentao de alguma estrutura pequena a ser estudada
(por exemplo, na base pulmonar)
14-16
.
Os equipamentos atuais realizam cortes mltiplos
contnuos (cerca de 20 voltas ao redor do paciente),
permitindo a visualizao dinmica do corao sin-
cronizado ao eletrocardiograma, capacitando o estudo
em cinematografia ou que, simultaneamente ao movi-
mento da ampola, h deslocamento mesa de exames,
resultando cortes no propriamente transversais, mas
cortes helicoidais ou espirais, dentro da mesma ap-
nia, cuja reconstruo em outros planos pratica-
mente contnua. Programas de computador mais re-
centes permitem subtrair algumas estruturas que no
interessem ao estudo, isolando e destacando a morfo-
logia principal, inclusive em cdigo de cores diferen-
tes para cada estrutura, podendo obter-se, inclusive,
imagem da parede interna do vaso simulando a angi-
oscopia
17,18
.
Ademonstrao das imagens feita em monitor de
televiso, e regulando-se a intensidade de brilho e con-
traste do mesmo obtm-se as imagens especficas para
pulmo, estruturas mediastinais ou do osso, tecnica-
mente denominadas janelas para pulmo, mediastino
ou osso.
Rotineiramente, o estudo do trax deve compreen-
der duas fases: uma sem e outra com contraste iodado
injetado endovenosamente para destacar as estruturas
vasculares ou hipervascularizadas.
AVALIAO TOMOGRFICADO CORAO E DA
AORTA
Os equipamentos ultra-rpidos so imprescindveis
na avaliao cardiovascular, principalmente aqueles
que fazemaquisio espiral; entretanto, para alteraes
mais grosseiras ou para diagnstico diferencial, a to-
mografia computadorizada convencional tem grande
utilidade.
Funo Cardaca
Com uso da tomografia ultra-rpida, semelhana
da ressonncia magntica, possvel calcular volumes
ventriculares sistlicos e diastlicos finais, clculos da
frao de ejeo, almde determinar a massa da parede
ventricular.
A comparao da circunferncia dos grandes va-
sos, como a veia cava inferior relacionada com a aorta
descendente, veia cava superior com aorta ascendente,
descendente e tronco da artria pulmonar, o dimetro
dos trios e ventrculos esquerdo com o direito fornece
indiretamente informaes precisas sobre o estado he-
modinmico. A subtrao do dbito ventricular direito
66
Fig. 4.3.30 Radiografia frontal de trax. Portador de estenose valvar artica.
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pelo esquerdo pode avaliar o volume de regurgitao
valvar mitral.
Doenas Coronrias
Apermeabilidade dos enxertos aortocoronrios ou
anastomoses da mmaria interna com artria coronria
e o fluxo das mesmas podemser avaliados como modo
de cinetomografia, com acurcia maior para as pontes
de artria descendente anterior e para artria coronria
direita do que para o territrio da artria circunflexa. As
calcificaes das paredes das artrias coronrias e mes-
mo dos aparelhos valvares so facilmente identifi-
cveis tomografia ultra-rpida.
Doenas Cardacas Congnitas
Apesar de no apresentar dados adicionais aos ob-
tidos pela ressonncia magntica e ecocardiografia, a
tomografia permite avaliar a anatomia e os parmetros
de fluxos das comunicaes intracavitrias.
Pericrdio
excelente mtodo para diferenciar espessamento
de pericrdio com presena de cogulos ou gordura de
cistos ou lquido pericrdio, baseando-se na medida da
densidade de absoro de raios X.
Miocrdio
Aespessura da parede miocrdica e do septo pode
ser medida tanto na distole como na sstole e, conse-
qentemente, estabelecer graus de hipertrofia ou atro-
fia do msculo cardaco.
No infarto do miocrdio, a avaliao comparada
dos realces de contraste entre os territrios sadios e sus-
peitos permite mapear a regio comprometida identifi-
cando regies comfibrose, existncia de trombos intra-
murais adjacentes e mesmo acompanhar a evoluo de
aneurismas ventriculares.
Tumores Cardacos
Junto com a ressonncia magntica o mtodo
que permite avaliao global do corao e as relaes
mediastinais e pulmonares. A indicao do mtodo
67
Fig. 4.3.31 Radiografia frontal de trax. Portador de dupla leso valvar artica.
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demonstrar ou excluir o diagnstico de tumores, dife-
renciar os primrios dos secundrios e, se possvel, in-
dicar a natureza tecidual da massa.
Aorta
umdos mtodos mais valiosos no diagnstico dos
aneurismas e disseces da aorta, principalmente quan-
do a aquisio for realizada em equipamento espiral. Na
tomografia helicoidal, o tempo total do exame de pou-
cos minutos, a varredura da extenso torcica pode ser
feita em apenas uma apnia com alta contrastao vas-
cular, e as reconstrues multiplanares ou tridimensio-
nais so praticamente perfeitas, permitindo avaliar o ta-
manho da extenso dos aneurismas, a presena de dis-
seces identificando porta de entrada e o envolvimento
de ramos principais, alm de demonstrar anormalidades
intra ou extraluminares, como calcificaes intimais,
trombos murais e hematomas periarticos. Tem a vanta-
gem de ser pouco invasiva, rpida, permitindo amplo
acesso monitorizao e assistncia ao paciente, sem li-
mitao do tipo campo magntico ou claustrofobia, po-
dendo ser realizado empacientes instveis, inclusive em
urgncia com o advento do tratamento endovascular
percutneo, a tomografia helicoidal tornou-se exame
prioritrio por ser o mtodo que tem melhor preciso
para medir a aorta e definir as dimenses da prtese a ser
escolhida. As principais desvantagens do mtodo so o
uso do meio de contraste endovenoso, a exposio s ra-
diaes ionizantes e impossibilidade do estudo em mo-
vimento ou tempo real
18-21
.
Artria Pulmonar
Na embolia pulmonar, a tomografia, principalmen-
te espiral, alta acurcia de diagnstico para mbolos
envolvendo ramos at terceira ou quarta ordem. O m-
todo limitado para diagnstico de mbolos perifri-
cos. Atomografia extremamente til na avaliao de
envolvimento dos ramos pulmonares por leses extrn-
secas mediastinais ou pulmonares.
BIBLIOGRAFIA
1. Curry TS, Dowey JE, Murry RC, Radiation. In: Curry TS, Dowey JE,
Murry RC. Christensens Physics of Diagnosis Radiology 4 th ed.
1-86, Lea & Febinger, Philadelphia, 1990.
2. Feldman A, ASketch of Technical History of Radiology from 1896 to
1920. Radiografics 9:1113-1128, 1989.
3. Felson B, Exploracin Radiolgica. In: Felson B. Radiologia Torcica.
1-21, Editorial Cientfico Mdica, Barcelona, 1977.
4. Sands MJ, Lanchman AS, OS O, Reilly DJ et al. Diagnostic Value of
cine fluoroscopy in the evaluation of prosthetic heart valve dysfuncti-
on. Am Heart J 104:622-627, 1982.
5. Dinsmore RE. Chest Roentgenography in; of Cardiovascular Imaging
367-381 Little, Brow and Co., Boston 1991.
6. Fitch SJ, Tonkin ILD, Radiographic Approach. In: Tonkin ILD. Pedia-
tric Cardiovascular Imaging. 11-47, WB Sauders Co., Philadelphia,
1992.
7. Medeiros Sob, JH. Radiologia do Corao 565 p, Sarvier S. Paulo, 1980.
8. Keats TE. Measurement of The Heart and Aorta in Adults. In: Keats
TE. Atlas of Roentgenographic Measurements, 3rd ed., 190-195. Year
Book Medical Publishers, Chicago, 1983.
9. Krahl VE. Vascularizacin Pulmonar: Mecanismos que controlan la
circulacin perifrica del pulmn, con algunas correlaciones clnicas.
In: Simon M, Potchen EJ, Le May M. Nuevos Horizontes en Radiolo-
gia Pulmonar. 195-228, Editorial Cientfico Mdica, Barcelona, 1972.
10. Felson B, Los Hylios Y. Los Vasos Pulmonares. In: Felson B. Radiolo-
gia Torcica. 185-250, Editorial Cientfico Mdica. Barcelona, 1977.
11. Heitzman ER, Pulmonary Edema and Hemorrhage. In: Heitzman ER.
The Lung. Radiologic and pathologic correlations. 149-193. The C.V.
Mosby Co., St. Louis 1984.
12. Bick RJ, Haaga JR, Solomon EH. The Mediastinum. In: Haaga JR,
Alfidi RJ (eds.). Computed tomography of the whole body. St Louis:
CV Mosby, 570-648, 1988.
13. Rienmuller R. Computed tomography and magnetic resonance in ac-
quired heart disease. In: Higgins CB, Petterson (eds.). Chest and cardi-
ar radiology. Nicer series on diagnostic imaging. London: Merit Com-
munications, 271-293, 1991.
14. Rienmuller R, Baumer A, Kirsh CM. Quantification of a left ventricu-
lar function by computed tomography. In: Meyer J, Schewizer P, Elberl
(eds.). Advances in invasive cardiology. Boston: Martinus Nijhoff Pu-
blishers, 109-121, 1989.
15. Flicker S, Naidich HJ, Altin RS et al. Ultrafast computed tomography
techniques in cardiac diseases. J Thorac Imag 4(3):42-49, 1989.
16. Caputo GR, Higgins CB, Advances in cardiac imaging modalities. Fast
computed tomography, magnetic resonance imaging and positron
emission tomography. Investigative Radiology 25:838-854, 1990.
17. Graeter T, Scahefer C, Propok M, Laas J. Three- dimensional vascular
imaging-na additional diagnostic tool. Thorac Cardiovas Surgeon
41:183-185, 1993.
18. White RD. Tomographic imaging of toracic aorta disease emphasis on
MRI. In: Higgins CB, Petterson H (eds.). Chest and cardiac radiology.
Nicer series on diagnostic imaging. 230-270. Merit Communications,
London, 1991.
19. Costelo P, Ecker PC, Tello R, Hartenell GG. Assessment of the thoracic
aorta by spiral CT. AJR 158:1127-1130, 1992.
20. Cigarroa JE, Isselbacher CM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic
imaging in evaluation of suspect aortic dissection. N Engl J Med
328:35-43, 1993.
21. Costello P. Thoracic imaging with spiral CT. In: Fishman EK, Jeffrey
RB (eds.). Spiral CT: principles techniques and clinical application.
New York: Raven Press Ltd., 1995.
68
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PRINCPIOS GERAIS E APLICAES
PRTICAS
A ecodopplercardiografia representa um dos mais
valiosos instrumentos de avaliao no invasiva do co-
rao na prtica clnica, pois permite o estudo anatmico
e funcional do rgo em um vasto espectro de doenas
cardacas. um mtodo amplamente difundido, incuo,
acurado, reprodutvel, de relativo baixo custo, adequado
para o acompanhamento peridico dos pacientes. Alm
de contribuir decisivamente para o diagnstico cardiol-
gico, o mtodo possibilita observar a evoluo de deter-
minadas cardiopatias e avaliar a resposta a diversas in-
tervenes teraputicas. Agrande vantagem da ecodop-
plercardiografia reside no grande nmero de informa-
es que podem ser obtidas instantaneamente em tem-
po real, por meio de uma anlise abrangente e integrada
de dados estruturais e funcionais.
Aavaliao dos dados estruturais realizada obje-
tivamente com a aquisio de imagens cardacas por
meio das tcnicas de ecocardiografia uni e bidimensio-
nal. Os principais aspectos anatmicos estudados de
forma sistemtica so:
dimenses das cmaras cardacas;
espessura miocrdica e massa ventricular es-
querda;
funo ventricular global e regional;
textura e mobilidade valvar;
estudo do espao pericrdico;
anlise dos grandes vasos.
A avaliao hemodinmica no invasiva, comple-
mentando o estudo anatmico, possvel graas s di-
versas tcnicas de exame com Doppler (pulstil, cont-
nuo e mapeamento do fluxo emcores), que conseguem:
quantificar gradientes de presso entre duas
cmaras;
calcular reas valvares estenticas;
localizar e quantificar refluxos valvares e
shunts cardacos;
estimar o dbito cardaco e a presso arterial
pulmonar.
Em face do contnuo avano tecnolgico, novas
modalidades tm sido constantemente desenvolvidas e
incorporadas rotina da prtica ecodopplercardiogrfi-
ca, que na atualidade dispe de vrias ferramentas dia-
gnsticas:
ecodopplercardiograma transtorcico;
ecodopplercardiograma transesofgico;
ecocardiograma de estresse farmacolgico ou
com esforo fsico;
ecocardiograma com contraste;
ecodopplercardiograma fetal.
De forma simplificada, o ecodopplercardiograma
constitui-se basicamente de um exame de imagens di-
nmicas com base no princpio do ultra-som, ou seja,
ondas sonoras de alta freqncia, inaudveis, geradas
por um transdutor capaz de emitir feixes de ondas ul-
tra-snicas. Estes feixes propagam-se atravs dos teci-
dos, e ao incidirem em interfaces diversas (por ex.: pa-
rede do ventrculo e respectiva cavidade preenchida
por sangue), so refletidos sob a forma de ecos que
podemser captados pelo mesmo transdutor, capaz, por-
tanto, de agir como uma sonda para emisso e recepo
de sinais. Os sinais refletidos (ecos) captados so
processados eletronicamente pela aparelhagem, resul-
tando em imagens que representam verdadeiros cortes
anatmicos tomogrficos convencionais do corao
(planos longitudinal, transversal e 2, 4 ou 5 cmaras)
69
4.4
Ecodopplercardiografia
Orla ndo Ca mpos Filho
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obtidos a partir de determinadas vias de acesso ao r-
go, denominadas janelas ecocardiogrficas presen-
tes no exame de superfcie transtorcico (janelas para-
esternal, supraesternal, subcostal e apical) ou exame
transesofgico (janela esofgica), de acordo com o tipo
e posicionamento de transdutores especficos para cada
tipo de exame. Desta forma, so geradas imagens bipla-
nares setoriais do corao, em tempo real, por um
leque de feixes de ultra-som (ecocardiograma bidimen-
sional) que vo rastreando o corao conforme o deslo-
camento do transdutor dado pelo examinador. A re-
composio imaginria destes cortes tomogrficos nos
d uma idia espacial da anatomia cardaca e da in-
ter-relao das diversas estruturas intra e extracarda-
cas. Pode ser realizada tambm a anlise linear de um
determinado segmento miocrdico, atravessado por
um nico feixe de ultra-som (ecocardiograma unidi-
mensional ou modo-M)
1
.
A aplicao do efeito Doppler do ultra-som possi-
bilitou o estudo da dinmica do fluxo sangneo intra-
cavitrio, integrado s imagens anatmicas do corao
e vasos. A partir da anlise das modificaes da fre-
qncia das ondas de ultra-som emitidas e refletidas,
feitas automaticamente pelo sistema computadorizado
da aparelhagem, possvel obter informaes a respei-
to da velocidade e direo do fluxo sangneo. Pode-
mos analisar a velocidade de uma nica rea de interes-
se no interior de uma cavidade ou de um vaso (Doppler
pulstil), ou ao longo de um eixo (Doppler contnuo) e
ainda avaliar a distribuio espacial das velocidades de
fluxo de um determinado setor superposto imagem
bidimensional do corao, pelo sistema de mapeamen-
to de fluxo em cores. O fluxo sangneo normal ocorre
de maneira uniforme e fsica, segundo uma frente de
onda cujas partculas (representadas basicamente pelas
hemcias) tm velocidades semelhantes (fluxo lami-
nar). Entretanto, quando h comunicao anormal en-
tre duas cmaras cardacas de nveis muito diferentes
de presso, ocorre uma acelerao do fluxo atravs do
orifcio comunicante, determinado pelo gradiente de
presso entre elas, resultando em uma desorganizao
do fluxo que incide na cmara de menor presso (fluxo
turbulento). Este fenmeno ocorre em condies pato-
lgicas, tais como leses estenticas valvares, jatos re-
gurgitantes das insuficincias valvares e shunts carda-
cos. Em geral, os gradientes de presso entre duas c-
maras cardacas relacionam-se diretamente velocida-
de de fluxo sangneo atravs do orifcio comunicante.
Aaplicao da equao de Bernoulli simplificada esta-
belece a relao entre velocidade de fluxo e gradiente
de presso, a saber:
"p = 4 v2
onde: "p = gradiente de presso entre as duas cmaras,
4 = constante, v = velocidade mxima no interior do
orifcio. Este clculo realizado automaticamente pela
aparelhageme temampla aplicao prtica na estimati-
va de gradientes transvalvares e da presso da artria
pulmonar. Uma extenso do uso desta frmula, associ-
ada ao princpio da continuidade, permite clculos de
reas valvares estenticas e dbito cardaco
1
.
O ecocardiograma transesofgico constitui uma
modalidade de exame que preenche as limitaes do
exame transtorcico convencional, quando a janela li-
mitada por problemas de configurao da caixa torci-
ca, obesidade, enfisema ou porque as estruturas-alvo
so inacessveis ao exame de superfcie e necessitamos
melhor qualidade e detalhamento de imagens. Devido
ntima proximidade do corao e da aorta torcica com
o esfago, esta via de acesso permite obter imagens de
alta definio, particularmente do trio esquerdo e de
seu apndice, das veias pulmonares, do septo interatrial,
da valva mitral e juno mitro-artica e da aorta torci-
ca. Em situaes especiais, a acurcia diagnstica do
exame transesofgico superior quela do exame
transtorcico, com maior impacto clnico na:
avaliao da endocardite infecciosa e suas
complicaes;
pesquisa de fonte embolgena;
disfuno de prtese valvar;
avaliao do mecanismo e grau de insuficin-
cia mitral;
comunicao interatrial do adulto;
hipertenso pulmonar de etiologia indetermi-
nada;
seleo de pacientes pr-cardioverso da fibri-
lao atrial;
massas e tumores intra ou extracardacos;
disseco artica e aneurismas verdadeiros.
Para este exame, so utilizados transdutores apro-
priados, que se assemelham aos fibroscpios emprega-
dos em endoscopia digestiva alta. necessrio preparo
do doente com jejum de no mnimo quatro horas. De
rotina, procedem-se anestesia local e sedao leve.
Contra-indicaes absolutas incluem disfagia e hemor-
ragia digestiva recente de causa no esclarecida.
Embora semi-invasivo, os riscos do ecocardiograma
transesofgico so mnimos em exames bem indicados
e em mos habilitadas, justificando o procedimento
pelo acrscimo de informaes ao exame transtorcico
ou por aspectos exclusivos do exame
2
.
70
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Outro campo da ecodopplercardiografia que se de-
senvolveu muito recentemente a ecocardiografia de
estresse na investigao da doena coronariana obstru-
tiva, complementada pelo estudo da perfuso miocr-
dica commicrobolhas, que ser discutida mais adiante.
A ultra-sonografia intravascular tem sido til na
avaliao morfolgica das placas de ateroma coronaria-
nas no mbito da cardiologia intervencionista. Acarac-
terizao tecidual e a reconstruo tridimensional em
tempo real ainda esto na fase experimental e em breve
estaro disponveis para uso clnico.
A rpida expanso e difuso da ecodopplercardio-
grafia tornou-a indispensvel na avaliao cardiolgica
atual. No obstante novas aquisies tecnolgicas in-
troduzidas para ampliar o alcance diagnstico do mto-
do, devemos lembrar que a ecodopplercardiografia
um exame operador-dependente, cuja confiabilidade
de resultados est vinculada experincia do examina-
dor. Apesar da capacidade diagnstica privilegiada do
mtodo, o ecodopplercardiograma sempre deve ser jul-
gado luz do quadro clnico.
A seguir, sero discutidos os aspectos mais rele-
vantes do diagnstico ecodopplercardiogrfico das
principais cardiopatias no adulto, de interesse para o
clnico.
AVALIAO DAFUNO VENTRICULAR E
DAMASSAMIOCRDICA
Uma das indicaes mais comuns e importantes da
ecodopplercardiografia a avaliao da funo ventri-
cular esquerda, tanto sistlica quanto diastlica.
A funo sistlica global do ventrculo esquerdo
(VE), que avalia o corao como bomba mecnica,
pode ser facilmente analisada pelos ndices de ejeo,
calculados por meio do ecocardiograma unidimensio-
nal (frao de encurtamento, frao de ejeo), a partir
dos dimetros transversais diastlico (DD) e sistlico
(DS) da cavidade ventricular esquerda, e pelos volu-
mes ventriculares derivados dos dimetros:
Frao de encurt ament o ("D%)= DDVE
DSVE/DDVE
Frao de ejeo (FE%) = (DDVE)3 (DSVE)3/
(DDVE)3
Para ventrculos dilatados ou com distores geo-
mtricas causadas por discinesias regionais (aneuris-
mas, por exemplo), recomendvel o clculo da frao
de ejeo empregando-se o ecocardiograma bidimensio-
nal para obteno dos volumes ventriculares planime-
trados (mtodo da rea/comprimento ou mtodo de
Simpson). A avaliao da funo ventricular direita se
faz geralmente de forma qualitativa, devido dificul-
dade no clculo de volumes desta cmara de configura-
o irregular
1
.
A anlise da funo contrtil regional feita pela
pesquisa de anormalidades contrteis segmentares (hi-
pocinesia, acinesia ou discinesia) que podem ocorrer
em reas especficas do ventrculo, podendo corres-
ponder a coronariopatias, miocardites ou outras mio-
cardiopatias.
possvel tambm estimar o dbito cardaco por
meio da ecodopplercardiografia, valendo-se de dados
anatmicos (rea transversal) e de fluxo (integral da ve-
locidade de fluxo) ao nvel da via de sada do ventrculo
esquerdo. O mtodo permite ainda o clculo da primei-
ra derivada da presso em relao ao tempo (dp/dt), e a
tenso sistlica de parede, que representam ndices
mais elaborados de funo sistlica
1,3
.
A funo diastlica do ventrculo esquerdo pode
ser estudada a partir dos padres de enchimento diast-
lico do ventrculo esquerdo que se expressam nas cur-
vas de fluxo diastlico mitral, obtidas pelo Doppler
pulstil. Basicamente, dois tipos anormais de fluxo mi-
tral podem ser identificados: 1) relaxamento diastlico
anormal ou lentificado, relacionado disfuno diast-
lica resultante de hipertrofia miocrdica, isquemia ou
fibrose ventricular; 2) fisiologia restritiva, quando h
aumento das presses diastlicas do ventrculo es-
querdo. Este ltimo padro pode ocorrer em miocardio-
patias restritivas ou nas miocardiopatias dilatadas
3
.
A partir dos volumes da cavidade ventrcular es-
querda e da espessura miocrdica (septo interventricu-
lar e parede posterior) obtidas pelo ecocardiograma
unidimensional, possvel calcular a massa miocrdica
ventricular esquerda e do ndice de massa miocrdica
(correo pela superfcie corprea). Sua importncia
reside na acurcia superior ao eletrocardiograma na
identificao e quantificao da hipertrofia ventricular
esquerda, que caracteriza pacientes portadores de hi-
pertenso arterial com maior risco para eventos cardio-
vasculares
1,3
. Otamanho da cavidade e o grau de espes-
sura da parede miocrdica orientama caracterizao da
hipertrofia concntrica ou excntrica.
ESTIMATIVADAPRESSO ARTERIAL
PULMONAR
O conhecimento dos nveis de presso arterial pul-
monar importante na avaliao da repercusso hemo-
dinmica e do prognstico de certas leses cardacas,
na indicao cirrgica de algumas cardiopatias e no es-
tudo dos efeitos hemodinmicos de intervenes tera-
71
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puticas na circulao pulmonar. Esta funo pode ser
realizada de forma confivel pelo ecodopplercardio-
grama quando comparado com mtodos invasivos. A
presso sistlica da artria pulmonar estimada pelas
curvas de refluxo tricspide obtidas por Doppler cont-
nuo, a partir do gradiente sistlico entre ventrculo e
trio direitos, acrescidos do valor presumido ou real da
presso atrial direita
4
. A presso diastlica da artria
pulmonar tambm pode ser obtida a partir das curvas
de refluxo pulmonar, quando presente. A via de sada
do ventrculo direito pode fornecer elementos qualitati-
vos na anlise dos nveis de presso arterial pulmonar
5
.
A repercusso da sobrecarga pressrica sobre as c-
maras direitas avaliada pelo ecocardiograma bidi-
mensional.
Quando h hipertenso atrial direita, ocorre o sinal
da pletora da veia cava inferior, demonstrvel ao eco-
cardiograma pela dilatao e incapacidade da reduo
significativa (> 50%) de seu calibre, que deveria ocor-
rer normalmente durante a inspirao.
VALVOPATIAS
O estudo ecodopplercardiogrfico das valvopatias
essencial para acrescentar elementos diagnsticos ao
quadro clnico. O exame permite:
obter caractersticas morfolgicas peculiares
da leso valvar;
estabelecer o mecanismo da disfuno valvar e
quantificar seu grau de severidade;
determinar sua repercusso hemodinmica (di-
latao e/ou hipertrofia de cmaras cardacas);
avaliar as conseqncias da sobrecarga crnica
diastlica (de volume) ou sistlica (de presso)
da leso valvar sobre a funo ventricular es-
querda e sobre a presso arterial pulmonar;
reconhecer complicaes associadas: ruptura
de cordoalha, vegetaes endocrdicas, trom-
bos intracavitrios, etc.
Um aspecto ecodopplercardiogrfico interessante
em indivduos normais refere-se aos refluxos valvares
fisiolgicos, que constituem mnimos escapes val-
vares sem significado patolgico. So relativamente
comuns em crianas, em jovens e em grvidas nas val-
vas do lado direito (tricspide e pulmonar)
6
. Nos adul-
tos e idosos, refluxos fisiolgicos podem ocorrer nas
valvas do lado esquerdo (mitral e artica), como ex-
presso das alteraes esclerodegenerativas prprias
da idade. Estes achados no produzem sinais este-
to-acsticos, ocorrem em coraes estruturalmente
normais e devemser diferenciados das verdadeiras val-
vopatias, que sero discutidas a seguir.
Aestenose mitral reumtica do adulto facilmente
identificada ao ecodopplercardiograma transtorcico
pelo espessamento valvar ou subvalvar secundrio ao
processo de fibrocalcificao. Observa-se fuso comis-
sural, com limitao de mobilidade dos folhetos, aber-
tura diastlica tpica em cpula e reduo do orifcio
valvar. Alguns elementos morfolgicos formam a base
para a constituio de um escore empregado para sele-
o de pacientes comindicao valvoplastia por cate-
ter-balo. Os candidatos ideais seriam aqueles com es-
core total igual ou inferior a 8, insuficincia mitral as-
sociada discreta ou ausente e sem trombos no trio es-
querdo
7
. Agravidade da estenose mitral baseada fun-
damentalmente no grau de reduo da rea efetiva de
fluxo, associado ao aumento dos nveis de gradiente
diastlico mitral. A rea valvar pode ser obtida direta-
mente por planimetria ao exame bidimensional ou indi-
retamente pelo estudo com Doppler (mtodo do tempo
de meia-presso ou equao da continuidade). Os m-
todos com Doppler so mais adequados nas valvas de-
formadas por intensa calcificao, nos estudos aps co-
missurotomia mitral cirrgica, ou quando h compo-
nente de fuso subvalvar significante
8
. De acordo com
a rea valvar, a gravidade da estenose mitral pode ser
classificada
3
em:
(normal): 4 a 6cm
2
leve: 1,6 a 2,0cm
2
moderada: 1,1 a 1,5cm
2
severa: < ou = 1,0cm
2
Convm salientar que os gradientes valvares so
lbeis, particularmente na estenose mitral, influencia-
dos por outros fatores alm da rea mitral per se.
Assim, para uma mesma rea valvar mitral estentica,
podem ocorrer aumentos sbitos dos gradientes diast-
licos mitrais na vigncia de fibrilao atrial aguda,
como resultado da perda da contrao atrial e reduo
do perodo de esvaziamento diastlico passivo devido
taquiarritmia. Oexerccio e a gravidez tmefeito seme-
lhante nos gradientes valvares avaliados por ecodop-
plercardiograma
3,9
. A repercusso hemodinmica na
estenose mitral traduz-se pelo grau de dilatao do trio
esquerdo e pelo nvel de hipertenso pulmonar em re-
pouso ou exerccio, e suas conseqncias nas cmaras
direitas (dilatao e disfuno ventricular direita, insu-
ficincia tricspide e dilatao atrial direita). Habitual-
mente, no h influncia desta leso valvar no ventrcu-
lo esquerdo, que est preservado. Trombos em trio es-
querdo podem ser observados ao exame transtorcico.
Entretanto, a acurcia diagnstica do exame transeso-
72
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fgico para este fim nitidamente superior ao exame
convencional, sobretudo na pesquisa de trombo em
apndice atrial esquerdo
2
.
Na insuficincia mitral, o ecocardiograma bidi-
mensional til na identificao dos mecanismos gera-
dores de refluxo, observando-se os aspectos estruturais
peculiares do prolapso mitral, endocardite infecciosa,
doena reumtica, ruptura de cordoalha, disfuno is-
qumica de msculo papilar e da calcificao do anel
mitral, diferenciando-os do processo de refluxo funcio-
nal por dilatao anular e distoro geomtrica do apa-
relho valvar mitral que ocorre nas miocardiopatias dila-
tadas e outras causas de disfuno sistlica do ventrcu-
lo esquerdo. O estudo com Doppler, particularmente
com mapeamento de fluxo em cores, avalia a distribui-
o espacial e a extenso da rea do jato regurgitante
emrelao rea do trio esquerdo. Embora comcertas
limitaes fsicas e biolgicas, esta a forma semi-
quantitativa mais prtica de graduar a severidade da le-
so por meio da ecodopplercardiografia convencional.
Para esta tarefa, h outras tcnicas de Doppler mais
precisas, que envolvem mtodos quantitativos, que so
mais elaborados e de obteno mais demorada, a exem-
plo da determinao da frao regurgitante, do volume
e do orifcio regurgitantes
10
. O ecocardiograma transe-
sofgico pode ser til quando h dvidas em relao ao
mecanismo ou ao grau de refluxo mitral
2
. Nos casos
crnicos, a repercusso hemodinmica da insuficincia
mitral geralmente se expressa por dilatao predomi-
nante do trio esquerdo em relao ao ventrculo es-
querdo. Almdo aumento volumtrico, o ventrculo es-
querdo apresenta umpadro contrtil hipercintico que
caracterizama sobrecarga diastlica provocada pela le-
so valvar. Tardiamente, pode ser surpreendida a hiper-
tenso pulmonar ao ecodopplercardiograma. A possi-
bilidade do desenvolvimento insidioso de miocardio-
patia silenciosa secundria sobrecarga volumtrica
em indivduos com insuficincia mitral crnica severa
assintomtica, justifica o uso do ecodopplercardiogra-
ma peridico no acompanhamento longitudinal destes
pacientes para detectar sinais precoces de disfuno
ventricular latente. Na fase inicial os ndices ejetivos
("D%, frao de ejeo, tenso sistlica de parede) ou
pr-ejetivos (derivada da presso/tempo = dp/dt) destes
pacientes esto acima do normal. Mudanas evolutivas
e consistentes no comportamento destes ndices, docu-
mentadas pelo exame, podem auxiliar na deciso do
melhor momento para indicao cirrgica, na tentativa
de se evitar a disfuno ventricular esquerda irrevers-
vel
3,11
.
O prolapso mitral merece destaque, pois constitui
indicao freqente de exame ecodopplercardiogrfi-
co. Os achados tpicos incluemo deslocamento posteri-
or anmalo mesotelessistlico ou holossistlico de um
ou mais folhetos da valva mitral (predominante do pos-
terior), associado ou no redundncia de tecido valvar
que caracteriza a degenerao mixomatosa, com graus
variveis de refluxo valvar. O refluxo valvar, quando
presente no prolapso mitral, tipicamente mesoteles-
sistlico, discreto na maioria dos casos. Nas formas
mais graves e menos comuns, o refluxo mitral holos-
sistlico e importante. Aruptura de cordoalha espont-
nea, que pode ocorrer nesta situao, reconhecida ao
exame transtorcico ou transesofgico, caracterizada
como flail mitral leaflet
1,2
.
Na estenose artica valvar, os achados morfolgi-
cos ao ecocardiograma uni e bidimensional podem su-
gerir a existncia de valva artica bicspide, o que no
possvel reconhecer em valvas extremamente calcifi-
cadas e rgidas, como costuma ocorrer nas estenoses
degenerativas senis. Na doena reumtica, o grau de fi-
brocalcificao relativamente menor, geralmente as-
sociado insuficincia artica. A gravidade da leso
estentica estabelecida pelo clculo dos gradientes
sistlicos (mximo e mdio) entre ventrculo esquerdo
e aorta obtidos ao Doppler, e a determinao da rea
valvar artica. Oclculo desta rea baseado no princ-
pio da continuidade, que estabelece a igualdade do flu-
xo volumtrico instantneo em dois segmentos de um
mesmo compartimento fechado (respectivamente, re-
gio subartica e orifcio estentico), envolvendo o uso
associado do ecocardiograma bidimensional e dos da-
dos derivados do Doppler
12
. Acombinao destes dois
elementos (gradiente sistlico mximo e rea valvar
artica absoluta ou corrigida pela superfcie corporal)
serve de critrio para a quantificao da leso estenti-
ca
12
(Tabela 4.4.1).
preciso alertar que estes valores de gradientes s
so vlidos para quantificar a estenose artica emsitua-
es normais de dbito, devido ao carter lbil dos gra-
dientes transvalvares. Assim, condies de alto fluxo
73
Tabela 4.4.1
Estenose
Artica
rea
(cm
2
)
rea/Superfcie
Corporal
(cm
2
/m
2
)
Gradiente
Mximo
(mmHg)
(normal) 2,0 4,0
discreta > 1,5 0,9 < 25
moderada 0,75 a 1,5 # 0,6 a 0,9 25 a 50
severa $ 0,75 $0,6 > 50
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transartico (insuficincia artica significativa, anemia
e gravidez) podem gerar grandes gradientes em esteno-
ses valvares pouco importantes
9
. Efeito inverso no gra-
diente ocorre em situao de baixo fluxo por disfuno
ventricular esquerda secundria estenose artica crti-
ca, quando o ventrculo mioptico incapaz de gerar
altos gradientes
3,12
. Como o gradiente nem sempre tra-
duz a gravidade da estenose, necessrio, sempre que
possvel, o clculo da rea valvar estentica. A reper-
cusso hemodinmica da estenose artica avaliada
pelo grau de hipertrofia ventricular esquerda ao ecocar-
diograma uni e bidimensional, como resposta sobre-
carga crnica de presso. Na fase adaptada, a funo
sistlica normal. Entretanto, a dilatao e hipocinesia
do ventrculo esquerdo denunciam a fase descompen-
sada, quando se instala a disfuno miocrdica secun-
dria. Este fato ocorre na evoluo da estenose artica
severa, quando os valores do gradiente sistlico podem
cair, a despeito da manuteno da rea valvar crtica.
A insuficincia artica prontamente reconhecida
ao ecodopplercardiograma. O estudo bidimensional
auxilia na identificao etiolgica da leso, quer seja
por alterao dos folhetos (retrao fibrtica na doena
reumtica, fibrocalcificao nas alteraes degenerati-
vas, vegetaes endocrdicas na endocardite bacteria-
na, prolapso de cspides nas disseces articas proxi-
mais ou nas comunicaes interventriculares subarti-
cas) ou dilatao do anel artico (hipertenso arterial,
ectasia nulo-artica, sndrome de Marfan e outras). A
presena e o grau de refluxo so estabelecidos pelo ma-
peamento de fluxo em cores, que leva em considerao
no s a extenso do jato regurgitante artico na cavi-
dade ventricular esquerda, mas sobretudo a largura re-
lativa da origem do jato, comparado ao dimetro da via
de sada do ventrculo esquerdo
13
. A curva do jato re-
gurgitante obtida com Doppler contnuo pode caracte-
rizar leses mais severas, quando h rpida desacelera-
o das velocidades diastlicas do refluxo. Nos casos
de insuficincia artica severa, o Doppler pulstil de-
monstra a presena de fluxo reverso holodiastlico em
aorta ascendente, descendente ou abdominal
3
. Nas for-
mas agudas de insuficincia artica, pode ser observa-
do fechamento diastlico precoce da valva mitral ao
ecocardiograma unidimensional
1
. Nas formas crni-
cas, a severidade da leso regurgitante artica propor-
cional ao grau de dilatao ventricular esquerda, como
adaptao progressiva sobrecarga de volume. Adesa-
daptao tende a ocorrer ao longo dos anos, com queda
progressiva dos ndices de funo sistlica, e instalao
lenta de miocardiopatia secundria. A monitorizao
longitudinal dos dimetros e da funo ventricular es-
querda pelo ecodopplercardiograma, na evoluo a
longo prazo de pacientes com insuficincia artica se-
vera assintomtica, essencial para acrescentar subs-
dios indicao cirrgica, associados aos sintomas e
outros dados clnicos.
Ainsuficincia tricspide geralmente secundria
dilatao ostial nas miocardiopatias ou nas diversas
causas de hipertenso pulmonar com disfuno ventri-
cular direita. Oestudo comecocardiograma bidimensio-
nal pode sugerir leses primrias da valva tricspide,
como ocorre na endocardite bacteriana, na doena reu-
mtica, no prolapso de valva tricspide, na endomio-
cardiofibrose, na ruptura traumtica de cordoalha, na
doena de Ebstein e na rara sndrome carcinide. O
grau de refluxo determinado pelas tcnicas com Dop-
pler, semelhana da insuficincia mitral, incluindo o
estudo do fluxo das veias supra-hepticas. Arepercus-
so hemodinmica dada pelo grau de sobrecarga dias-
tlica (dilatao ventricular direita com movimentao
paradoxal do septo interventricular) e pela presena de
sinais de hipertenso atrial direita (pletora da veia cava
inferior). A estenose tricspide reumtica, menos co-
mum e por vezes no suspeitada clinicamente, diag-
nosticada ao ecodopplercardiograma de forma similar
estenose mitral. Devemos estar atentos s variaes
do gradiente diastlico tricspide observadas durante
variaes do retorno venoso, espontneas durante res-
pirao ou induzidas por tratamento com diurticos ou
por expanso volmica.
PRTESES VALVARES
O ecodopplercardiograma tambm fundamental
para o diagnstico das disfunes protticas, sobretudo
quando baseado em alteraes evolutivas detectadas
em exames peridicos de rotina, que tomam como pa-
dro normal o exame realizado em ps-operatrio re-
cente. Independente de sua natureza (biolgica ou me-
cnica), as prteses valvares normais costumam apre-
sentar comportamento hemodinmico restritivo, isto ,
discretamente estenticas quando comparadas com
valvas nativas
14
. Alm disso, comumente apresentam
pequenos refluxos fisiolgicos. Aavaliao das pr-
teses valvares deve iniciar-se com exames transtorci-
cos de rotina, reservando o exame transesofgico para
situaes especiais, para informaes adicionais ou es-
pecficas
2
. O diagnstico final de normalidade ou dis-
funo, resultado da integrao de ambas as modali-
dades ecodopplercardiogrficas. O exame transtorci-
co util na caracterizao dos gradientes transprotti-
cos e reas protticas, na deteco e quantificao dos
74
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refluxos transprotticos ou vazamentos paraprotticos
anormais, alm da avaliao da funo ventricular e
dos nveis de presso arterial pulmonar. Nas disfunes
de prteses biolgicas por degenerao primria do en-
xrto, o ecocardiograma bidimensional pode demons-
trar a calcificao precoce e estenose dos folhetos, mais
comumemcrianas, ou ainda caracterizar a ruptura dos
folhetos causando refluxo transprottico. Nas prteses
mecnicas, o exame bidimensional e o estudo com
Doppler podem indicar estenose, sugerindo a presena
de trombose ou proliferao tecidual inapropriada
(pannus). No raro, difcil a identificao de trombos
na prtese, no trio esquerdo e seu apndice, bemcomo
a deteco de vegetaes protticas, abscessos perianu-
lares e vazamentos paraprotticos pelo ecodopplercar-
diograma transtorcico, necessitando-se da comple-
mentao com estudo transesofgico
2
. Particularmente
nas prteses metlicas, a presena de artefatos pode di-
ficultar a avaliao de refluxo pelo exame de superf-
cie, o que pode ser contornado pelo exame transesof-
gico
14
.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Pelo seu grande potencial destrutivo, a endocardite
infecciosa necessita de diagnstico precoce para dimi-
nuir seqelas e complicaes, sobretudo se ocorrer em
prteses valvares. Para a definio diagnstica da en-
docardite, a participao do ecodopplercardiograma
imprescindvel, associada ao quadro clnico e s hemo-
culturas. No processo ativo, o ecodopplercardiograma
o mtodo ideal para identificar vegetaes endocrdi-
cas acima de 3mm de tamanho, caracterizadas como
massas globosas ou filamentares, de textura aveludada,
aderidas superfcie endocrdica das valvas atrioven-
triculares (face atrial) ou semilunares (face ventricular
ou arterial), com ampla mobilidade, sem prejudicar a
abertura dos folhetos. As vegetaes localizam-se mais
freqentemente nas valvas artica e mitral; a endocar-
dite isolada da valva tricspide deve ser pesquisada em
pacientes de alto risco como usurios de drogas injet-
veis, portadores da sndrome de imunodeficincia ad-
quirida ou em pacientes com cateteres de longa perma-
nncia. Algumas situaes dificultam ou impossibili-
tam o reconhecimento de vegetaes pelo ecocardio-
grama, como a existncia de leses valvares fibrocalci-
ficadas prvias (estenoses artica e mitral), alteraes
degenerativas (esclerose senil), e prteses valvares.
Certas entidades podem simular o aspecto de vegeta-
es, tais como a degenerao mixomatosa exuberante,
ruptura de cordas secundrias, vegetaes trombticas
no bacterianas (de Liebman-Sachs no lpus eritema-
toso sistmico, nas doenas hematolgicas e vegeta-
es marnticas das neoplasias)
1
. Por vezes, o diagns-
tico ecocardiogrfico suspeitado por sinais indiretos
quando ocorrem algumas complicaes (abscessos ou
aneurismas anulares perivalvares da juno fibrosa mi-
tro-artica, ruptura de cordoalha, perfurao de folhe-
tos) e suas conseqncias hemodinmicas (surgimento
ou agravamento de refluxos preexistentes)
2
. Devido a
estas peculiaridades, a sensibilidade diagnstica do
exame transtorcico para a endocardite infecciosa gira
em torno de 65% a 80% nas valvas nativas (25% em
prteses), melhorando para 90%a 95%(90%emprte-
ses) com o exame transesofgico
3
. Devemos lembrar
que o ecocardiograma transtorcico deve ser sempre a
primeira escolha diante de uma suspeita de endocardite
infecciosa. Apesar de sua superioridade diagnstica, o
exame transesofgico deve ser reservado para determi-
nadas situaes, a seguir relacionadas
2
:
A) Ecocardiograma transesofgico necessrio:
Suspeita clnica de endocardite infecciosa com
ecocardiograma transtorcico negativo ou in-
conclusivo (valva nativa).
Endocardite infecciosa em valva nativa com-
plicada por:
deteriorao hemodinmica (pesquisa de perfu-
rao/destruio valvar, ruptura de cordoalha,
aneurismas micticos e fstulas intercavitrias)
infeco persistente (pesquisa de abscessos anu-
lares perivalvares).
Prteses valvares com suspeita clnica de en-
docardite infecciosa (pesquisa de vegetaes
ocultas) ou de complicaes (abscessos e aneu-
rismas anulares, fstulas intercavitrias ou va-
zamentos paraprotticos)
B) Ecocardiograma transesofgico recomendvel:
Endocardite infecciosa j definida em valva
nativa, com envolvimento mitro-artico (maior
possibilidade de abscessos anulares perivalva-
res ou aneurismas micticos)
C) Ecocardiograma transesofgico dispensvel:
Endocardite isolada de valva tricspide nativa
comecocardiograma transtorcico conclusivo.
O valor prognstico do ecocardiograma na endo-
cardite infecciosa controverso. Em geral, vegetaes
maiores que 10mm so mais propensas embolizao,
especialmente quando pediculadas e mveis
15
. O
acompanhamento ecocardiogrfico de pacientes du-
rante o tratamento clnico da endocardite infecciosa
no complicada pode revelar a persistncia da vegeta-
o, mesmo aps cura bacteriolgica, por processo de
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organizao, transformando-se emumndulo fibrocal-
cificado e estril. Portanto, a simples presena de uma
vegetao no significa processo infeccioso ativo.
CARDIOMIOPATIAS
As cardiomiopatias constituem outra importante
rea de aplicao prtica do ecodopplercardiograma,
buscando informaes a respeito do grau de dilatao
ou hipertrofia das cavidades, de sinais de comprometi-
mento da funo sistlica ou diastlica e tambm evi-
dncias de refluxos valvares ou obstrues subvalvares
associadas. A deteco de alteraes subclnicas ao
ecodopplercardiograma de pacientes assintomticos,
bem como a possibilidade do acompanhamento da pro-
gresso da cardiomiopatia e sua resposta ao tratamento,
representa aplicaes adicionais do mtodo neste gru-
po de doenas. Alm disso, alguns elementos ecodop-
plercardiogrficos tm importncia prognstica. Dis-
cutiremos especificamente o papel do ecodopplercardi-
ograma nos diferentes grupos de cardiomiopatias, que
pode distingui-las entre si com facilidade pelos seus
achados tpicos:
CARDIOMIOPATIA DILATADA
Seus aspectos so relativamente uniformes ao eco-
dopplercardiograma e caracterizam-se pelo aumento
das cmaras cardacas predominante nos ventrculos,
associado invariavelmente depresso da funo sist-
lica ventricular. Acredita-se que a dilatao possa pre-
ceder disfuno sistlica. A severidade do compro-
metimento da funo contrtil global pode ser docu-
mentada pela depresso dos ndices ejetivos do ventr-
culo esquerdo ("D%, frao de ejeo), acompanhada
de sinais de baixo fluxo transvalvar observados pela re-
duo do grau abertura das valvas mitral e artica, na
ausncia de estenose das mesmas. Afuno ventricular
direita tambm est comprometida. Ahipocontratilida-
de difusa inespecfica, uma vez que este padro eco-
cardiogrfico pode ocorrer em uma srie de condies
miopticas com fatores etiolgicos diversos, como se
observa na miocardiopatia isqumica secundria a in-
fartos mltiplos, e em inmeras miopatias primrias
que incluem a miocardiopatia dilatada idioptica, mio-
cardiopatia familiar, miocardiopatia periparto, miocar-
dites infecciosas (virais, Aids), parasitrias, txicas
(ps-quimioterapia, alcolica), doenas de depsito
(hemocromatose) ou metablicas (diabetes, hipotiroi-
dismo, feocromocitoma) e distrofias musculares (Du-
chenne), dentre outras. Por outro lado, alteraes con-
trteis regionais podem ocorrer tambm em alguns ca-
sos de cardiomiopatia dilatada sem coronariopatia obs-
trutiva, como algumas miocardites, perimiocardites e
outras
16
. Nas formas avanadas de miocardiopatia cha-
gsica, possvel observar-se associao de hipocine-
sia difusa do ventrculo esquerdo e acinesia localizada
em sua parede pstero-lateral. Nas fases iniciais, a car-
diomiopatia chagsica pode apresentar-se semenvolvi-
mento miocrdico aparente em condies de repouso,
demonstrvel apenas aps estimulao farmacolgica,
como ocorre em alguns pacientes na forma indetermi-
nada com disfuno latente
17
. O aspecto ecocardiogr-
fico peculiar da fase crnica da cardiomiopatia chag-
sica a presena de leso apical do ventrculo esquer-
do, variando desde pequenas reas acinticas ou disci-
nticas, at grandes aneurismas com colo estreito, por
vezes com trombos murais. Raramente, alguns pacien-
tes apresentam acometimento preferencial do ventrcu-
lo direito, quando deve ser feito o diagnstico diferen-
cial com displasia arritmognica do ventrculo direito
ou com endomiocardiofibrose do ventrculo direito
16
.
Quando h hipocontratilidade severa na cardiomio-
patia dilatada, a estase sangnea pode predispor a for-
mao de trombos intracavitrios em um ou ambos os
ventrculos, reconhecveis ao ecocardiograma. Reflu-
xos das valvas mitral e tricspide de pequena ou mode-
rada magnitude so freqentes ao estudo com Doppler.
Um padro anormal de enchimento ventricular obser-
vado nas curvas de Doppler do fluxo mitral, denomina-
do perfil de fisiologia restritiva, traduz o aumento da
presso de enchimento do ventrculo esquerdo (pd2) e
identifica um subgrupo de pacientes com pior progns-
tico. A hipertenso pulmonar secundria tambm pre-
nuncia m evoluo na cardiomiopatia dilatada
16
.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
Ahipertrofia miocrdica est invariavelmente pre-
sente nesta entidade, reconhecida ao ecocardiograma
com predomnio na regio septal e ntero-lateral do
ventrculo esquerdo (mais raramente apical), cuja es-
pessura diastlica varia entre 15 a 40mm (normal at
11mm). Ahipertrofia septal assimtrica menos intensa
(relao septo/parede posterior < 1,5) pode ocorrer em
outras condies de hipertrofia difusa como resposta
sobrecarga sistlica, a exemplo da hipertenso arterial
sistmica, estenose artica, coarctao artica, ou em
doenas sistmicas incomuns (amiloidose, feocromo-
citoma e ataxia de Friedreich)
3
. Na cardiomiopatia hi-
pertrfica primria, h reduo da cavidade ventricular,
que praticamente se oblitera na sstole devido a uma
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funo contrtil hipercintica ("D% e frao de ejeo
elevadas). Pode haver disfuno diastlica do ventrcu-
lo esquerdo, caracterizada por um padro anormal de
enchimento ventricular denominado relaxamento anor-
mal ou lentificado observado na curva de fluxo mitral
ao estudo com Doppler, com aumento relativo da onda
A, correspondente contrao atrial. Emconseqn-
cia, h aumento do trio esquerdo, tambmdevido a in-
suficincia mitral associada
16
.
O perfil hemodinmico da cardiomiopatia hiper-
trfica avaliado ao exame com Doppler varia dentro de
um espectro entre as formas obstrutivas (em repouso e
latente) e as no obstrutivas (mesmo aps manobras
provocativas). Aobstruo via de sada do ventrculo
esquerdo dinmica e bem caracterizada pelo estudo
ecodopplercardiogrfico. Esta obstruo causada
pela projeo do septo hipertrofiado em aposio ao
movimento sistlico anterior da valva mitral devido a
uma acelerao local de fluxo, provocando uma este-
nose funcional da via de sada do ventrculo, progressi-
va ao longo da sstole. Como resultado, h um gradien-
te sistlico intraventricular, subartico, de magnitude
varivel individualmente (5 a 120mmHg), com uma
curva tpica observada ao estudo com Doppler cont-
nuo. O gradiente pode estar ausente em repouso e ser
manifestado aps manobra de Valsalva ou pelo uso de
drogas vasodilatadoras ou inotrpicas (forma laten-
te)
16
.
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
Em nosso meio, a endomiocardiofibrose represen-
ta a expresso mais comum deste tipo de cardiomiopa-
tia. Na fase crnica da endomiocardiofibrose, as altera-
es estruturais e funcionais so caractersticas ao eco-
dopplercardiograma, quando o processo fibrtico aco-
mete geralmente ambos os ventrculos em grau vari-
vel. O envolvimento unilateral menos comum, com
predomnio da forma isolada do ventrculo direito. Ao
ecocardiograma, observa-se tipicamente dilatao atrial
desproporcional ao tamanho do ventrculo acometido.
O exame demonstra o aspecto peculiar da obliterao
apical do ventrculo por material fibrtico ecognico,
que tambm pode envolver as valvas atrioventriculares
causando refluxo mitral e/ou tricspide
17
. Os ndices
de funo sistlica apresentam-se normais ou discreta-
mente reduzidos. Acaracterstica funcional mais proe-
minente o padro hemodinmico restritivo, que se ex-
pressa nas curvas de Doppler da valva mitral ou trics-
pide, com rpida desacelerao do fluxo protodiastli-
co destas valvas (onda E). No acometimento do lado di-
reito do corao, costuma-se observar o sinal da pletora
da veia cava inferior
16
.
Dentre as doenas infiltrativas ou de depsito, a
amiloidose cardaca, embora rara entre ns, apresenta
aspectos ecodopplercardiogrficos interessantes: hi-
pertrofia difusa dos ventrculos e dos septos interven-
tricular e interatrial, textura miocrdica granular, dila-
tao biatrial, funo sistlica normal ou discretamente
reduzida, refluxo valvar atrioventricular, padro de fi-
siologia restritiva dos fluxos mitral e tricspide e dis-
creto derrame pericrdico
16
.
INFARTO DO MIOCRDIO E ISQUEMIA
MIOCRDICA
A presena de anormalidades contrteis regionais
das paredes dos ventrculos, demonstrveis ao ecocardio-
grama, geralmente associam-se ao infarto do miocrdio
ou isquemia miocrdica transitria
19
. Entretanto, outras
condies menos freqentes podemproduzir disfunes
miocrdicas segmentares como miocardites, perimio-
cardites e algumas formas de cardiomiopatia dilatada, a
exemplo da doena de Chagas, e mais raramente na dis-
trofia muscular de Duchenne, na qual descrito um pa-
dro semelhante ao infarto de parede inferior
3
. As altera-
es localizadas de mobilidade variam de intensidade
(hipocinesia, acinesia e discinesia) e se acompanham de
reduo do espessamento sistlico parietal
1
. reas mio-
crdicas com maior ecogenicidade (brilho) e adelgaa-
mento diastlico ao ecocardiograma uni e bidimensional
sugeremfibrose e so compatveis cominfarto antigo ci-
catrizado. A caracterizao do segmento miocrdico
acometido permite deduzir qual a artria coronria en-
volvida, segundo um esquema que relaciona os diversos
territrios miocrdicos ao seu leito arterial coronariano:
anormal i dades de cont rao na regi o nt e-
ro-septo-apical sugerem obstruo da artria coronria
descendente anterior; alteraes da parede pste-
ro-lateral (laterodorsal) relacionam-se obstruo da ar-
tria coronria circunflexa; anormalidades da parede in-
ferior e do septo inferior basal indicam obstruo da ar-
tria coronria direita
1,3,19
. Na fase aguda do infarto do
miocrdio, o ecodopplercardiograma auxilia na confir-
mao diagnstica de casos suspeitos quando ainda no
temos os resultados das enzimas, excluindo outras con-
dies de dor torcica aguda que podem ser detectadas
ao ecodopplercardiograma, como a disseco artica, o
tromboembolismo pulmonar e a pericardite aguda com
derrame pericrdico. No infarto agudo do miocrdio, a
extenso da parede acometida avaliada pelo ecocardio-
grama bidimensional relaciona-se como grau de disfun-
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o global do ventrculo esquerdo e tambm com o
prognstico a curto e a longo prazos
3
. Afrao de ejeo
deve preferencialmente ser calculada por meio do eco-
cardiograma bidimensional, devido a distores geom-
tricas produzidas pelo infarto, que tornam imprecisas as
medidas deste ndice feitas habitualmente pelo exame
unidimensional (modo-M)
1
. Na fase intra-hospitalar do
infarto do miocrdio recente, alm do acompanhamento
peridico da funo ventricular, o ecodopplercardiogra-
ma tambm til na deteco precoce e imediata beira
do leito das complicaes mecnicas que podem ocor-
rer: aneurismas ventriculares verdadeiros (mais freqen-
tes na regio ntero-septo-apical), pseudo-aneurismas
(rupturas de parede livre contida por adeses do pericr-
dio, mais freqentes na parede pstero-lateral), insufi-
cincia mitral aguda por disfuno ou ruptura de mscu-
lo papilar, infarto do ventrculo direito, comunicao in-
terventricular por ruptura do septo interventricular e rup-
tura da parede livre comtamponamento cardaco. Trom-
bos murais na cavidade ventricular esquerda podem ser
detectados precocemente ao ecodopplercardiograma,
sobretudo de localizao apical; podem ser ssseis ou
pediculados e mveis (propensos embolia), e desapa-
recer espontaneamente ou aps heparinizao
3
. Na alta
hospitalar, a avaliao final do grau de disfuno ventri-
cular util na estratificao de risco para o desenvolvi-
mento futuro de insuficincia cardaca e de arritmias
ventriculares potencialmente malignas. Na fase
ps-hospitalar, ecodopplercardiogramas seriados po-
dem monitorizar as modificaes geomtricas da cavi-
dade ventricular que ocorrem pelo processo de remode-
lao miocrdica ps-infarto (adelgaamento e expan-
so do infarto comdilatao ventricular) e orientar o tra-
tamento farmacolgico ou intervencionista
1
.
Na insuficincia coronariana crnica com funo
ventricular normal em repouso, o edodopplercardio-
grama tambm tem um papel relevante. Embora o m-
todo ainda no permita visibilizao adequada das art-
rias coronrias em toda sua extenso, o ecodopplercar-
diograma capaz de avaliar as conseqncias mecni-
cas da isquemia miocrdica transitria espontnea ou
induzida em laboratrio, conseqente coronariopatia
obstrutiva aterosclertica. Este o princpio da ecocar-
diografia de estresse farmacolgico ou de esforo fsi-
co, que se valem de agentes indutores de isquemia que
podem desencadear disfunes contrteis regionais,
em presena de obstrues coronarianas significativas,
detectadas pelas imagens bidimensionais
19
. Tais altera-
es segmentares so reversveis, e ocorrem na regio
com suprimento sangneo insuficiente, em situaes
de maior demanda metablica e menor oferta de fluxo.
Como j citado, possvel inferir qual a artria coron-
ria acometida, em funo do segmento miocrdico en-
volvido durante a isquemia. O estresse farmacolgico
com dobutamina e atropina (ou eventualmente com di-
piridamol) tem sido preferencial ao uso do esforo fsi-
co em nosso meio, com altos ndices de acurcia diag-
nstica para a coronariopatia obstrutiva
19
. A aplicao
clnica da ecocardiografia de estresse farmacolgico
inclui no s indivduos comsuspeita de coronariopatia
obstrutiva e funo ventricular esquerda normal em re-
pouso, mas tambm na avaliao ps-infarto do mio-
crdio em sua diversas fases. A seguir, so descritas as
diversas indicaes da ecocardiografia de estresse
19
:
1) Deteco de isquemia miocrdica em pacientes
com quadro clnico sugestivo de angina, porm com
teste ergomtrico negativo, duvidoso ou inconclusivo
(ineficaz por baixa capacidade, por ao de drogas ou
por deficincia fsica, ou pela presena de alteraes
eletrocardiogrficas prvias que inviabilizama anlise,
como, por exemplo, bloqueio de ramo esquerdo ou uso
de drogas que alterem o segmento ST). Os resultados
so equivalentes cintilografia miocrdica, pormcom
a vantagem do menor custo financeiro.
2) Excluso de isquemia miocrdica em pacientes
sem manifestaes clnicas de insuficincia cororona-
riana e teste ergomtrico positivo ou duvidoso, ou com
infradesnvel do ST em repouso; excluso de compo-
nente isqumico em pacientes com disfuno ventricu-
lar esquerda de causa no esclarecida.
3) Estratificao de risco na fase subaguda do in-
farto do miocrdio no complicado, para investigao
de isquemia residual ou doena multiarterial, com va-
lor prognstico estabelecido para eventos coronarianos
futuros.
4) Acompanhamento aps procedimentos de angio-
plastia ou revascularizao miocrdica cirrgica.
5) Investigao de viabilidade miocrdica na is-
quemia crnica (miocrdio hibernante) ou aps re-
perfuso por trombolticos na fase aguda do infarto
(miocrdio atordoado).
O recente advento do uso de contraste com micro-
bolhas para o estudo da perfuso miocrdica tem trazi-
do novas perspectivas no campo da isquemia miocrdi-
ca por coronariopatia obstrutiva, e certamente ampliar
o uso clnico da ecocardiografia de estresse
19
. A inter-
pretao adequada deste tipo de exame requer aprendi-
zado especfico na rea.
PESQUISADE FONTE EMBOLGENA
Esta rea interessa ao clnico geral, ao neurologis-
ta, ao cirurgio vascular, almdo cardiologista, j que o
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corao e a aorta representam importantes fontes de
embolia sistmica (cerebral e perifrica) e pulmonar.
Os mbolos podem ter natureza variada: trombos, ve-
getaes, tumores e placas de ateroma mveis. A pes-
quisa destas fontes embolgenas deve compreender ini-
cialmente o ecodopplercardiograma transtorcico, que
se inconclusivo deve ser seguido pelo exame transeso-
fgico
2
.
Os trombos intracardacos localizados nos ventr-
culos nas miocardiopatias, nos aneurismas ventricula-
res ou na fase aguda do infarto, so reconhecidos ao
ecocardiograma transtorcico, que define maior poten-
cial embolgeno quando os trombos apresentamprotru-
so e mobilidade no interior da cavidade ventricular.
Entretanto, trombos localizados nos trios e seus res-
pectivos apndices, geralmente associados fibrilao
atrial, so mais difceis de seremvisibilizados pelo exa-
me convencional, necessitando complementao com
ecocardiograma transesofgico, que apresenta acurcia
diagnstica cerca de trs vezes superior ao ecocardio-
grama transtorcico para este fim
2
. A disfuno do
apndice atrial esquerdo, o contraste ecogrfico espon-
tneo indicativo de estase atrial esquerda, o aneurisma
do septo interatrial, a comunicao interatrial do adulto
ou o forame oval patente so consideradas fontes po-
tenciais de embolia, cuja suspeita tambmexige a reali-
zao de ecocardiograma transesofgico
2
. As prteses
valvares so igualmente capazes de gerar trombos, cuja
pesquisa deve ser feita por exame transtorcico, com-
plementado pelo ecocardiograma transesofgico, se
necessrio
14
.
As vegetaes endocrdicas pediculadas e mveis,
principalmente quando maiores que 10mm, so poten-
cialmente embolignicas e devem ser caracterizadas
pela integrao dos exames transtorcico e transesof-
gico
15
.
Os tumores cardacos intracavitrios primrios,
embora raros, podem produzir embolia. Os mixomas,
geralmente presentes nos trios (sobretudo no esquer-
do), atingem grandes propores que facilitam seu re-
conhecimento pelo ecocardiograma transtorcico.
Entretanto, pequenos mixomas aderidos fossa oval
podem ser surpreendidos ao exame transesofgico. Fi-
broelastomas ou papilomas constituem tipos incomuns
de tumores cardacos benignos, de localizao valvar,
que podem embolizar. Devem ser diferenciados de ve-
getaes endocrdicas pelos dados clnicos associados
ao ecocardiograma de superfcie ou transesofgico. Fi-
bromas, de crescimento intraparietal e rabdomiomas,
de crescimento intracavitrio, geralmente no se relacio-
nam a fenmenos emblicos. Angiossarcomas acome-
temmais o trio direito. Tumores intracardacos secun-
drios podem alcanar as cavidades direitas pelo fen-
meno da permeao atravs da veia cava inferior diag-
nosticado ao ecocardiograma, assim como ocorre no
hipernefroma
3
.
A aorta torcica, alm do corao, pode constituir
uma fonte de mbolos cerebrais ou perifricos. Aatero-
matose artica complicada por ulcerao e trombose e
os aneurismas saculares ou fusiformes da aorta, podem
desprender trombos. As placas de ateroma mveis, mui-
tas vezes associadas a trombos filamentares, constitu-
em os debris articos, capazes de produzirem fenme-
nos isqumicos mltiplos nos membros inferiores. A
pesquisa destas fontes embolgenas relacionadas aor-
ta torcica devem exigir necessariamente a realizao
do ecocardiograma transesofgico, devido dificulda-
de de acesso ao rgo pelo exame transtorcico
2
.
No tromboembolismo pulmonar, os trombos no in-
terior do trio e ventrculo direitos nem sempre esto
presentes, mesmo ao ecocardiograma transesofgico.
Este exame pode eventualmente detectar trombos no
interior dos ramos da artria pulmonar
2
. Os elementos
diagnsticos de tromboembolismo pulmonar mais im-
portantes ao ecodopplercardiograma so indiretos e in-
cluem: dilatao e hipocinesia do ventrculo direito, di-
latao da veia cava inferior e refluxo tricspide com
hipertenso pulmonar demonstrada ao exame com
Doppler
1,3
. Uma complementao com ultra-som e
Doppler de veias dos membros inferiores necessria
diante de suspeita de tromboembolismo pulmonar sem
fonte embolgena cardaca demonstrvel aos ecocardio-
gramas transtorcico e transesofgico. Nos acidentes
vasculares cerebrais isqumicos ou nas isquemias cere-
brais transitrias, sem causa cardaca aparente aos eco-
cardiogramas transtorcico e transesofgico, necess-
rio complementar a investigao com a realizao do
ultra-som com Doppler das artrias cartidas e/ou ver-
tebrais.
DOENAS DO PERICRDIO E AORTA
Oderrame pericrdico reconhecido ao ecocardio-
grama transtorcico com extrema simplicidade, ao se
detectar separao das lminas de pericrdio parietal e
visceral em graus variveis. Sua repercusso hemodi-
nmica depende no s do volume de lquido coletado
no espao pericrdico, mas principalmente da sua velo-
cidade de instalao, do estado volmico do paciente e
da presena de outra cardiopatia subjacente. Derrames
pericrdicos septados podem provocar compresso
cardaca no ps-operatrio de cirurgia cardaca
16
. Du-
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rante o processo restritivo externo em evoluo que
ocorre no desenvolvimento de um derrame pericrdico
hipertensivo, observam-se ao ecocardiograma bidi-
mensional, sinais precoces de compresso cardaca que
se inicia com o colapso telediastlico do trio direito,
progride para colapso protodiastlico do ventrculo di-
reito e colapso do trio esquerdo, culminando final-
mente com francos sinais de tamponamento cardaco.
Estes sinais so caracterizados ao Doppler pelo exage-
ro das variaes fsicas respiratrias dos fluxos valva-
res (aumento exagerado da velocidades de fluxo das
valvas do lado direito do corao durante a inspirao,
com queda recproca acentuada das velocidades de flu-
xo das valvas esquerdas), que correspondem clinica-
mente ao pulso paradoxal. Observam-se tambm evi-
dncias ecocardiogrficas de hipertenso atrial direita
(sinal da pletora da veia cava inferior)
16
.
Na pericardite constritiva, o espessamento ou cal-
cificao pericrdica nem sempre esto presentes ao
ecocardiograma bidimensional. No obstante, o aspec-
to ecodopplercardiogrfico mais importante nesta do-
ena, a repercusso funcional da constrico pericr-
dica, que provoca comportamento hemodinmico se-
melhante ao tamponamento cardaco, com as mesmas
variaes respiratrias fsicas e recprocas dos fluxos
transvalvalres, acompanhadas do sinal da pletora da
veia cava inferior e alteraes caractersticas de fluxo
das veias supra-hepticas, que servem de elementos
para o diagnstico diferencial com as cardiomiopatias
restritivas
16
.
As doenas da aorta so representadas pelos aneu-
rismas verdadeiros, disseco artica, ateromatose, ar-
terites, alteraes congnitas e trauma. Os aneurismas
verdadeiros, as disseces articas e as placas de atero-
ma podem ser reconhecidos ao exame de acesso trans-
torcico ou supra-esternal, quando o processo se locali-
za na aorta ascendente ou no arco artico. Contudo, no
envolvimento da aorta descendente, torna-se necess-
rio o ecocardiograma transesofgico para melhor avali-
ao deste segmento
2
.
Os aneurismas verdadeiros so definidos quando
h dilatao superior a 50%do calibre original do vaso;
so freqentemente de origem aterosclertica, ou rela-
cionados sndrome de Marfan ou a sfilis. Quando
presentes na aorta ascendente, associam-se insufi-
cincia artica. Podem ser saculares ou fusiformes e
apresentar trombose. Sua expanso pode provocar dor
torcica. Ao atingirem 6cm de dimetro ao ecocardio-
grama, a necessidade de cirurgia deve ser considerada,
mesmo em pacientes assintomticos, devido ao risco
de ruptura espontnea e bito
3
.
As disseces articas agudas constituem urgncia
mdica devido alta mortalidade, exigindo diagnstico
precoce e tratamento imediato. Nos pacientes hemodi-
namicamente instveis, com hipotenso, insuficincia
artica ou derrame pericrdico, que no podem ser re-
movidos da unidade de terapia intensiva, a opo de
tcnica diagnstica mais adequada o ecocardiograma
transesofgico, que define o quadro e pode orientar o
tratamento cirrgico. O exame identifica verdadeira e
falsa luzes, localiza os orifcios de entrada, reconhece
sinais de trombose ou de complicaes, como a ruptura
iminente
2
. O hematoma intramural, considerado como
forma localizada de disseco artica, tambm diag-
nosticado ao ecocardiograma transesofgico
3
.
As lceras aterosclerticas penetrantes represen-
tam uma grave complicao de placas de ateroma irre-
gulares, que podem produzir dor torcica aguda e rup-
tura da parede artica semelhana da disseco arti-
ca, cujo diagnstico diferencial pode ser feito ao eco-
cardiograma transesofgico
3
.
Aarterite de Takaiasu, embora rara, tem sido reco-
nhecida em nosso meio. Na fase crnica, que sucede
um longo periodo de sintomas inespecficos (como fe-
bre de origem indeterminada), a arterite de Takaiasu
pode produzir aspectos peculiares ao ecocardiograma
transesofgico no paciente jovem, caracterizados por
espessamento parietal concntrico, perda da elasticida-
de artica, alm de estenoses e dilataes segmenta-
res
20
.
No paciente politraumatizado, com hipotenso de
causa no esclarecida e com alargamento de mediasti-
no ao RX de trax, o ecocardiograma transesofgico
pode revelar disseco, transeco ou ruptura de pare-
de artica com formao de pseudo-aneurisma
3
.
CARDIOPATIAS CONGNITAS
Trata-se de umcaptulo especfico emCardiologia,
talvez de menor interesse para o clnico geral, mas no
menos importante para o cardiologista e para o ecocar-
diografista. Neste campo, a ecocardiografia descritiva
deu um grande impulso na caracterizao anatmica
no invasiva dos diversos defeitos cardacos congni-
tos, apenas com o uso do ecocardiograma bidimensio-
nal em mos experientes. Uma minuciosa anlise ana-
tmica segmentar sistemtica, por meio do ecocardio-
grama bidimensional, procura estabelecer o situs, a re-
lao entre as cmaras atriais, valvas atrioventricula-
res, cmaras ventriculares e vasos da base, verificando
a concordncia das estruturas entre si; posteriormente
descrevem-se os possveis defeitos septais e as disfun-
80
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es valvares
21
. As tcnicas de Doppler vieram acres-
centar informaes relevantes quanto aos aspectos he-
modinmicos, particularmente em relao aos shunts
intracardacos e a presso arterial pulmonar. Nos qua-
dros de cianose ou insuficincia cardaca precoce em
rescm-nascidos no berrio, o mtodo tem grande va-
lor diagnstico, auxiliando decisivamente na orienta-
o teraputica adequada. Umnmero crescente de cri-
anas tem sido encaminhado cirurgia ou cateterismo
intervencionista de carter curativo ou paliativo, com
base apenas nos diagnsticos clnico e ecocardiogrfico,
nos seguintes defeitos: persistncia do canal arterial, co-
municao interventricular ou interatrial, estenoses
artica e pulmonar, coarctao artica, transposio
das grandes artrias e outros
21
.
Dando nfase especial s cardiopatias congnitas,
cujo diagnstico possa ser estabelecido na idade adulta,
lembramos da comunicao interatrial que muitas ve-
zes passa despercebida no paciente jovem, por produzir
sintomas tardios e possuir uma ausculta discreta. O
ecodopplercardiograma demonstra dilatao das cma-
ras direitas com padro de sobrecarga diastlica do
ventrculo direito pela movimentao discintica do
septo interventricular. H dilatao do tronco e ramos
da artria pulmonar, sendo possvel detectar predom-
nio do fluxo pulmonar sobre o sistmico pela anlise
das curvas de Doppler na via de sada de ambos os ven-
trculos. A presso sistlica da artria pulmonar est
dentro dos limites normais, e o fluxo da via de sada do
ventrculo direito no indica hiper-resistncia pulmo-
nar. A caracterizao anatomofuncional do defeito ao
nvel do septo atrial nem sempre possvel no adulto
pelo ecocardiograma transtorcico, sendo indicado o
ecocardiograma transesofgico para tal fim
2
. O diag-
nstico diferencial se faz com hipertenso pulmonar
primria, insuficincia tricspide importante, endomio-
cardiofibrose do ventrculo direito e doena de Ebstein.
Uma completa anlise dos diversos aspectos anatmi-
cos e funcionais das principais cardiopatias congnitas
encontra-se detalhada em uma sesso especial deste li-
vro.
VALOR DAECODOPPLERCARDIOGRAFIA
EM UTI E NAS EMERGNCIAS MDICAS
Omaior impacto diagnstico do ecodopplercardio-
grama seguramente ocorre emsituaes de emergncia
mdica, nas UTI, ps-operatrio e pronto-atendimento
de um hospital, dada a condio crtica dos pacientes
que necessitam de uma abordagem diagnstica rpida,
confivel, prtica, beira do leito, como maior nmero
possvel de informaes possveis a respeito de sua
condio hemodinmica. Tais pacientes graves, com
instabilidade hemodinmica ou insuficincia respirat-
ria, dependentes de suporte circulatrio e ventilatrio,
imposibilitados de serem removidos, so aqueles que
mais se beneficiamde uma conduta teraputica imedia-
ta ou de uma mudana de orientao clnica ou cirrgi-
ca, com base nos resultados do ecodopplercardio-
grama
21
. Em geral, o exame transtorcico preenche a
maioria das necessidades diagnsticas em pacientes
criticamente enfermos. Entretanto, no infreqente a
ocorrncia de exames incompletos ou inconclusivos
por m janela ecocardiogrfica nos pacientes intuba-
dos, submetidos ventilao mecnica, em decbito
dorsal obrigatrio, no cooperativos por alteraes de
conscincia ou sedao, com sondas, cateteres e curati-
vos que dificultam o manuseio de transdutores de su-
perfcie, necessitando de maior definio pelo exame
transesofgico
2
. O acrscimo de informaes forneci-
do pelo ecocardiograma transesofgico, complemen-
tando o exame transtorcico, pode, em certas ocasies,
prescindir de procedimentos diagnsticos invasivos
como a instalao de cateter de Swan-Ganz. A seguir,
discutiremos algumas condies em que ambas as mo-
dalidades de ecodopplercardiografia, transtorcica e
transesofgica, teriam importncia diagnstica ou tera-
putica nestes pacientes graves
2
:
1) Esclarecimento etiolgico emquadros de dor to-
rcica aguda: diferenciao entre isquemia/infarto do
miocrdio, disseco artica, tromboembolismo pul-
monar e pericardite com derrame pericrdico.
2) Identificao da causa de choque ou hipotenso
de etiologia no esclarecida: diferenciao entre choque
cardiognico (infarto agudo do miocrdio, miocardiopa-
tia dilatada grave, tromboembolismo pulmonar, tampo-
namento cardaco) e hipovolemia (reduo da cavidade
ventricular esquerda associada hipercinesia).
3) Avaliao de instabilidade hemodinmica na
evoluo de cardiopatia com diagnstico definido:
infarto agudo do miocrdio evoluindo com cho-
que cardiognico ou edema agudo de pulmo:
diferenciao entre disfuno ventricular es-
querda grave (infarto extenso ou mltiplo) e
complicaes mecnicas passveis de cirurgia
(comunicao interventricular, insuficincia mi-
tral aguda por disfuno ou ruptura de msculo
papilar, ruptura de parede livre com tampona-
mento cardaco);
insuficincia mitral crnica com piora sbita do
tipo funcional: pesquisa de ruptura de cordoalha
espontnea ou de endocardite infecciosa;
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disfuno de prtese: determinao do mecanis-
mo e severidade da leso.
4) Avaliao da funo ventricular esquerda em
doenas sistmicas extracardacas, pela excluso ou
caracterizao de comprometimento miocrdico em:
estados infecciosos: sepse, Aids;
sndrome de desconforto respiratrio do adulto
(SARA);
edema pulmonar em renais crnicos sob trata-
mento dialtico.
5) Pesquisa de fonte embolgena:
embolia cerebral;
embolia arterial perifrica;
embolia pulmonar.
6) Hipoxemia de causa indeterminada: pesquisa de
forame oval patente com shunt direita-esquerda no n-
vel atrial e hipertenso atrial direita, causando insatura-
o arterial perifrica.
7) Febre de origem no esclarecida: possibilidade
de endocardite infecciosa em paciente com mltiplas
portas de entrada para agentes infecciosos (cateteres
venosos de longa permanncia, sondas vesicais de de-
mora, vlvulas liquricas), submetidos a manipulaes
ou procedimentos invasivos (hemodilise, cateterismo
ou cirurgias contaminadas).
85
Fig. 4.4.4 Corte apical 4-cmaras, obtido por ecodopplercardiograma transtorcico empaciente comendocardite infecciosa, demonstrando
vegetao pedunculada (seta) aderida face atrial da valva mitral (abreviaturas conforme legendas anteriores).
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
86
Fig. 4.4.5 Imagens obtidas comecocardiograma transesofgico de outro caso de endocardite infecciosa. Observa-se acima, no corte trans-
versal 4-cmaras, a presena de grande vegetao artica projetando-se na distole na via de sada do ventrculo esquerdo. Abaixo, detalhe
da valva artica, destacando-se a irregularidade da massa vegetante.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
87
Fig. 4.4.6 Ecocardiograma transesofgico de paciente comendocardite infecciosa acometendo prtese bilogica valvar artica (P), complica-
da por abscesso ou aneurisma anular periprottico. Esta estrutura caracterizada por uma cavitao (seta) entre o anel artico e o trio esquerdo
(AE), ao nvel da juno mitro-artica (imagemsuperior), que se preenche por fluxo sangneo originrio da raiz artica (AO) (imageminferior).
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USO DAECODOPPLERCARDIOGRAFIAEM
SITUAES ESPECIAIS
O ecodopplercardiograma transtorcico ou transe-
sofgico tem sido utilizado na orientao de diversos
procedimentos invasivos teraputicos ou diagnsticos
em cardiologia: valvotomia por cateter-balo na este-
nose mitral ou pulmonar, atrioseptoplastia em certas
cardiopatias cianticas do recm-nascido, colocao de
eletrodos em estudos eletrofisiolgicos, introduo de
cateteres para ablao por radiofreqncia nas taquiar-
ritmias, instalao de dispositivos para fechamento de
comunicao interatrial ou canal arterial persistente,
colocao de balo intra-artico e insero de endopr-
teses vasculares (stents) para tratamento de aneurismas
da aorta torcica.
O ecodopplercardiograma transesofgico in-
tra-operatrio temse expandido ultimamente no s no
mbito das cirurgias cardacas, auxiliando a deteco
precoce e correo imediata de defeitos residuais,
como tambm na monitorizao intra-operatria da is-
quemia miocrdica e da funo ventricular esquerda
em pacientes coronariopatas submetidos a cirurgias
no cardacas, e ainda durante neurocirurgia da fossa
posterior para identificao imediata da embolia area
(Figs. 4.4.1a 4.4.13).
91
Fig. 4.4.10 Ecocardiograma transesofgico de um paciente com quadro de acidente vascular cerebral emblico na vigncia de fibrilao
atrial. Nota-se detalhe do apndice atrial esquerdo dilatado, contendo um pequeno trombo globular aderido sua parede. O aspecto granular
da cavidade corresponde ao contraste ecogrfico espontneo causado pela estase sangnea.
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Fig. 4.4.13 Caso de tromboembolismo pulmonar crnico. Observa-se dilatao das cmaras direitas (AD: trio direito; VD: ventrculo direito)
ao corte apical 4-cmaras (ecodopplercardiograma transtorcico), com abaulamento do septo interatrial. H refluxo tricspide moderado ao
mapeamento de fluxo em cores. O estudo com Doppler contnuo do jato de refluxo tricspide caracterizou hipertenso pulmonar severa com
presso sistlica da artria pulmonar estimada em 95mmHg.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
BIBLIOGRAFIA
1. Feigenbaum H. Echocardiography in Heart diseases: a textbook of
cardiovascular medicine. Ed. E. Braunwald, WBSaunders Co; NY, 5th
ed, 53-97, 1997.
2. Campos FO. Ecocardiografia transesofgica: indicaes e impacto cl-
nico. Arq Bras Cardiol 383-389, 1995.
3. Oh J, Seward JB, Tajik JA. Ecocardiografia. Clnica Mayo. Ed. Mdica
e Cientfica Ltda, R Janeiro, 1 ed., 251, 1997.
4. Chan KL, Currie PJ, Seward JBet al. Comparision of three Doppler ul-
trasound methods in the prediction of pulmonary artery pressure. J Am
Coll Cardiol 9:594-54, 1987.
5. Campos FO, Andrade JL, Carvalho ACCet al. Avaliao da presso ar-
terial pulmonar em adultos pela ecodopplercardiografia. Rev Port Car-
diol 12:241-247, 1993.
6. Campos FO, Martinez EE, Andrade JL et al. Detection of right-sided
valve regurgitation during normal pregnancy by echocardiography. J
Am Coll Cardiol 15:13 A, 1990.
7. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM et al. Percutaneous baloon di-
latation of mitral valve: an analisys of echocardiographic variables re-
lated to outcomes and the mechanism of dilatation. Br Heart J
60-359-70, 1998.
8. Smith MD, Handshoe R, Handshoe S et al. Comparative accuracy of
two-dimensional echocardiography and Doppler pressure half-time
methods in assessing severity of mitral stenosis in patients wiht and
whithout prior commisurotomy. Circulation 73:100-5, 1986.
9. Campos F O. Doppler echocardiography during pregnancy: physiolo-
gical and abnormal findings. Echocardiography 13:135-46, 1996.
10. Bargiggia GS, Tronconi L, Sahn DJ et al. Anewmethod for quantifica-
tion of mitral regurgitation based on color flow Doppler imaging of
flow convergence proximal to regurgitant orifice. Circulation
84:1481-88, 1991.
11. Zile MR, Gaash WH, Carol JD et al. Chronic mitral regurgitation: pre-
dictive value of preoperativa echocardiographic indexes of left ventri-
cular function and wall stress. J Am Coll Cardiol 3:235-42, 1984.
12. Otto CM, Pearlman AS, Comes KAet al. Determination of the stenotic
valve area in adults using Doppler echocardiography. J AmColl Cardi-
ol 7:509-15, 1986.
13. Perry GJ, Helmcke F, Nanda NC et al. Evaluation of aortic insuffici-
ency by collor Doppler flow mapping. J Am Coll Cardiol 9:952-60,
1987.
14. Medeiros CCJ, Sbano JCN. Prteses valvares: morfologia normal e
disfuno. Rev Soc Cardiol ESP 5:578-90, 1997.
15. Sanfilippo AJ. Echocardiographic assessment of patients with infecti-
ve endocardites: prediction of risk for complication. J AmColl Cardiol
18:1191-99, 1991.
16. Campos FO, Andrade JL. Avaliao da miocardiopatias e pericardio-
patias pela Doppler-ecocardiografia. Rev Soc Cardiol ESP 6:19-28,
1992.
17. Almeida F OC. Avaliao ecocardiogrfica da contratilidade do ven-
trculo esquerdo em pacientes chagsicos (tese de doutorado). Univer-
sidade de So Paulo, R. Preto, 102, 1997.
18. Acquatella H. Echocardiographic overview of Chagasdisease and en-
domyocardial fibrosis. Echocardiography, 16:31-35, 1989.
19. Mathias Jr W, Arruda ALM, Arruda AMMet al. Diagnstico ecocardio-
grfico de isquemia miocrdica. Ver Soc Cardiol ESP7:602-610, 1997.
20. Campos FO, Lira, EB, Nunes CA, Fischer CH et al. Transesophageal
echocardiographic features of patients with Takaiasus arteritis. J Am
Coll Cardiol 31-supl C:419C, 1998.
21. Andrade JL, Campos FO, Moises VAet al. Ecodopplercardiografia nas
principais cardiopatias congnitas acianognicas e cianognicas. Rev
Soc Cardiol ESP 3:37-44, 1993.
22. Pearson AC, Castello R, Labovitz AJ et al. Safety and utility of transe-
sophageal echocardiography in the critically ill patient. Am Heart J
119:1083-89, 1990.
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Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
96
INTRODUO
Os primeiros registros da atividade eltrica do co-
rao foram realizados por Waller, no final do sculo
passado
1
. O grande avano no registro tcnico e no de-
senvolvimento da eletrocardiografia teve origem nas
pesquisas de Einthoven
2
, no incio do sculo, que lhe
valeram o Prmio Nobel de Medicina, em 1924. No
Brasil, os primeiros estudos foram realizados por Car-
los Chagas no Instituto Manguinhos, em 1910
3
. Decor-
ridos 80 anos de sua introduo na prtica mdica, e,
apesar dos grandes avanos tecnolgicos, o eletrocar-
diograma (ECG) continua sendo instrumento de grande
importncia clnica, com relao custo-benefcio insu-
pervel frente s tcnicas modernas. Alm disso, o
ECG pode ser realizado em qualquer consultrio nas
mais longnquas regies deste pas. Na atualidade, os
conceitos fundamentais do ECGso conhecidos e esto
publicados na literatura mdica
4,5,6
.
ATIVAO ELTRICADO CORAO
On sinusal (NS), situado no trio direito, prximo
desembocadura da veia cava superior, o marcapasso
do ritmo cardaco. Os estmulos do NS so responsveis
pelo incio da ativao eltrica do corao e alcanam,
consecutivamente, os trios direito e esquerdo e o n
atrioventricular (NAV), por caminhos preferenciais
(tratos intra-atriais da conduo), despolarizando os
trios e gerando a onda P. O estmulo eltrico, aps ati-
var os trios (despolarizao atrial), alcana o NAV,
onde h retardo fisiolgico na passagem dos estmulos
para os ventrculos, que se manifesta no ECG como o
segmento PR. O intervalo entre o incio da onda P e a
primeira manifestao da ativao ventricular o Inter-
valo PR. O estmulo, aps ultrapassar o NAV, alcana
os ventrculos atravs de complexo sistema de condu-
o. No ECG, a despolarizao dos ventrculos expres-
sa-se pelo complexo QRS. Arepolarizao atrial geral-
mente passa despercebida, realizando-se durante a ins-
crio do segmento PR. A repolarizao ventricular se
manifesta pelo segmento ST, correspondente linha de
base que se segue ao QRS, e pela onda T.
ECG registrado empapel quadriculado na veloci-
dade de 25mm por segundo (mm/s), ou 1mm a cada
0,04s. Aamplitude das inscries mensurada em mi-
livolts (mV) (1 mm = 0,1mV) e a durao das inscri-
es em segundos (1mm = 0,04s = 40ms).
No ECGh trs tipos de derivaes: bipolares, uni-
polares dos membros e unipolares torcicas. As deriva-
es bipolares so: DI (I), eletrodos situados entre os
membros superiores, com eletrodo explorador (+) na
extremidade do brao esquerdo; DII (II), eletrodos no
brao direito e na perna esquerda, sendo o eletrodo ex-
plorador colocado na extremidade da perna esquerda; e
DIII (III), com eletrodos nas extremidades do brao e
perna esquerdos, e eletrodo explorador na perna es-
querda. Atravs de artifcio eletrnico, utilizando-se as
derivaes bipolares e determinando-se uma central
terminal de potencial zero, temos as unipolares perif-
ricas: aVR, com o eletrodo explorador no membro su-
perior direito; aVL, com o eletrodo explorador no
membro superior esquerdo; aVF com o eletrodo explo-
rador no membro inferior esquerdo. As unipolares tor-
cicas, utilizando os mesmos princpios das unipolares
perifricas, so seis derivaes, cujos eletrodos explo-
radores so colocados na regio precordial: V1, 4 es-
97
4.5
Eletrocardiografia
Ja py Ange lini Olive ira Filho
Br ulio Luna Filho
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
pao intercostal direito, junto ao esterno; V2, 4 espao
intercostal esquerdo, junto ao esterno; V3, entre V2 e
V4; V4, 5 espao na linha mdia clavicular esquerda;
V5, 5 espao na linha axilar anterior esquerda; V6, 5
espao na linha axilar mdia esquerda. As unipolares
torcicas, em situaes especiais, podem ser registra-
das direita: V6R, no 5 espao intercostal sobre a li-
nha axilar mdia direita; V5R, no 5 espao sobre a li-
nha axilar anterior direita; V4R, no 5 espao sobre a li-
nha mdia clavicular direita; V3R, entre V1 e V4R.
Aorientao espacial da atividade eltrica anali-
sada no plano frontal e expressa como eixo eltrico da
onda P (SP), do QRS (SQRS), da onda T (ST).
SQRS representa a orientao do vetor mdio da des-
polarizao ventricular no plano frontal, sendo deter-
minado pelo sistema hexaxial de referncia. H vrias
regras para determinao do SQRS: 1) SQRS pa-
ralelo derivao que contiver o QRS de maior positi-
vidade (rea positiva); 2) SQRS est em direo
oposta derivao com QRS de maior negatividade
(rea negativa); 3) se o QRS isodifsico (onda positi-
va e negativa com a mesma rea) em determinada deri-
vao, SQRS perpendicular a esta derivao; 4) se
todas derivaes perifricas tmQRS positivos (exceto
aVR), SQRS est 45; 5) se QRS positivo em I e
AVF, SQRS est entre 0 e 90 (faixa da normalida-
de). Determinam-se SP e ST de maneira anloga.
ELETROCARDIOGRAMANORMAL
Na interpretao do ECG, examinam-se as seguin-
tes caractersticas: ritmo, freqncia cardaca (FC),
onda P, intervalo PR, intervalo QRS, complexo QRS,
segmento ST, onda T, intervalo QT, finalizando-se o lau-
do com a concluso.
O ritmo cardaco bsico sinusal. Caracteriza-se
pela presena regular da onda P, com deflexo positiva
em I, II, aVF, V5, V6 e V1, precedendo os complexos
QRS. Em V1 e III a onda P pode ser difsica, mas em
geral apresenta-se predomnio da deflexo positiva.
Em pessoas adultas, FC situa-se entre 50 e 100 bati-
mentos por minutos (bpm). Determina-se FC, dividin-
do-se 1.500 pelo nmero de quadrados (mm) entre duas
espculas consecutivas ondas R, S ou T.
A onda P apresenta-se, em geral, unifsica e regu-
lar. Pode ser bifsica em V1, com deflexo positiva
predominante. Expressa a despolarizao dos trios e
tem durao $ 0,10s; acima deste limite, tem-se a so-
brecarga atrial esquerda. Aamplitude mxima da onda
P 0,25mV; acima deste limite tem-se a sobrecarga
atrial direita.
O intervalo PR o segmento entre o incio da onda
P e o incio do QRS. Expressa o tempo que o estmulo
eltrico, originado no NS, leva para alcanar os ventr-
culos. Temdurao mdia entre 0,10s e 0,20s, variando
com FC e compleio fsica.
O complexo QRS corresponde despolarizao
ventricular. geralmente composto de duas ou trs on-
das (RS ou QRS). Adeflexo inicial negativa denomi-
na-se onda Q, e a positiva, onda R. Qualquer deflexo
negativa posterior onda R designada onda S. Ocom-
plexo QRS apresenta durao entre 0,06s e 0,10s. Ade-
flexo intrinsecide o tempo decorrido do incio do
complexo QRS at o pico de R, sendo proporcional
massa miocrdica. Seus valores normais so de at
0,03s (V
1
e V
2
) e 0,05 s (V
5
e V
6
). A amplitude do
QRS, em geral, < 2,5mV (25mm) nas derivaes
precordiais, e < 1,5mV (15mm) nas derivaes perif-
ricas. Designam-se ondas Q, R e S (descritas em letras
maisculas) quando se apresentam como deflexes
predominantes; de outra maneira, so descritas pelas
minsculas q, r e s. Se o complexo QRS tem mais de
uma deflexo positiva ou negativa, a segunda onda R(r)
ou S(s) descrita como R(r) ou S(s). Nas derivaes
I, II e III, ondas do complexo QRS so identificadas,
respectivamente, pelos subscritos I, II, III (exemplos:
R
I
, q
III
, s
II
, etc.). Em situao normal, a onda Q expres-
sa a despolarizao do septo interventricular e apresen-
ta-se cominscrio rpida ($ 0,03s), e amplitude inferi-
or a 25% da onda R ou S. Os padres de QRS nas pre-
cordiais direitas emjovens normais so: 1) ondas Rini-
ciando o QRS at DV5 e ondas q de DV6 a DV10; 2)
complexos rs mais freqentes entre DV3 e DV5; 3)
complexos qr mais freqentes entre DV6 e DV10; 4) a
prevalncia de ondas Q e QS foi de, respectivamente,
1% e 1% (DV3), 0% e 2% (DV4), 1% e 3% (DV5), 2%
e 2% (DV6), 2% e 3% (DV7), 5% e 4% (DV8), 6% e
1% (DV9) e 7% e 0% (DV10); 5) onda T positiva em
58% (DV3) e 38% (DV10) em homens; 6) onda T ne-
gativa em 88% (DV3) e positiva em 82% (DV10) em
mulheres
7
. Denomina-se segmento ST linha que se
segue do trmino do QRS ao incio da onda T. O ponto
de transio entre o trmino do QRS e o incio do seg-
mento ST chamado ponto J. No ECG normal, o seg-
mento ST apresenta-se na mesma linha de base, ten-
do-se como referncia o intervalo TP. Ocasionalmente,
pode apresentar discreto supradesnivelamento de 0,5 a
1,5 mm. Este padro mais freqente em jovens (pa-
dro de repolarizao precoce). O infradesnivelamento
de ST > 1mm , em geral, patolgico.
Aonda T uma deflexo que se segue ao complexo
QRS. Apresenta-se arredondada e assimtrica, sendo a
98
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
poro inicial de inscrio mais lenta e a poro termi-
nal de inscrio mais rpida. Em geral, positiva em
todas as derivaes mas pode ser negativa em V1 e,
ocasionalmente, em V2, em crianas ou mulheres jo-
vens, mantendo-se assimtrica. A amplitude no exce-
de 0,5mV (5mm) nas derivaes perifricas e 1,0mV
(10mm) nas precordiais. EmV3R, a onda T foi positiva
em 58% dos homens e negativa em 88% das mulheres.
Em V6R, a onda T foi negativa em 80% dos homens e
72% das mulheres.
Ointervalo QT, que exterioriza o perodo da sstole
ventricular, varia com a freqncia cardaca (FC).
Deve ser corrigido pela FC (QTc). Em mdia, seus va-
lores situam-se entre 0,30 e 0,46s, quando a FC varia
entre 45 e 115bpm. Considerando RR o intervalo entre
duas ondas R sucessivas, tem-se:
QTc
QT
R R
!
%
A onda U uma deflexo tardia inscrita aps a
onda T. positiva, com amplitude varivel de 5% a
50% da onda T, atingindo at 2mm em V2 e V3. Sua
gnese permanece desconhecida (ver Fig. 4.5.1).
SOBRECARGAS ATRIAIS E
VENTRICULARES
As sobrecargas atriais caracterizam-se por altera-
es nos padres morfolgicos, na durao e/ou ampli-
tude da onda P. Asobrecarga atrial direita (SAD) ana-
lisada, de preferncia, emII e se caracteriza por ondas P
aumentadas (> 2,5mm), pontiagudas, comdurao nor-
mal (0,06s 0,10s). A sobrecarga atrial esquerda
(SAE) analisada emII e V1, de preferncia, e caracte-
riza-se por ondas Pde durao aumentada (# 0,12s), b-
fidas ou bifsicas, com amplitude normal (< 2,5mm,)
(ver Fig. 4.5.2).
As sobrecargas ventriculares caracterizam-se por
alteraes nos aspectos morfolgicos e/ou na voltagem
do complexo QRS
8
.
Na sobrecarga ventricular direita (SVD), obser-
vam-se: relao R/S > 1 em V1 ou V3R; padro qR em
V1 ou V3R; onda R # 7 mm em V1; ondas S persisten-
tes em V5 e V6; deflexo intrinsecide aumentada em
V1 ou V3R; desvio de SQRS para a direita (> 110);
alteraes de ST/Tcomdepresso de STe inverso de T
emprecordiais direitas V1 e V2. EmV1 podemocor-
rer complexos QRS tipo R dominante (qR, rR, rsR),
tipo RS (Rs, Rsr), tipo rS ou rsr. Deve-se excluir a pre-
99
Fig. 4.5.1 Eletrocardiograma normal.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
sena de infarto posterior, que produz ondas Relevadas
em precordiais direitas (ver Fig. 4.5.3).
Na sobrecarga ventricular esquerda (SVE) tem-se
aumento da voltagemdo QRS, desvio do eixo para a es-
querda, aumento da deflexo intrinsecide emV5 e V6,
depresso do segmento ST e inverso da onda T assi-
mtrica. EmV1 e V2 tem-se padro rS, podendo a onda
R estar ausente. So critrios de aumento de voltagem:
R
I
+ S
III
# 25mm (ndice de Lewis); R em aVL >
12mm; RemaVF > 20mm; S emV1 # 24mm; RemV5
ou V6 > 26mm; RemV5 ou V6 + S emV1 > 35mm(n-
dice de Socolow). Tem-se sugerido o diagnstico de
SVE por pontuao (critrios de Romhilt). Estes: SVE
provvel, 4 pontos; SVE presente, # 5 pontos. Conside-
ram-se os seguintes parmetros: 1) amplitude (3 pon-
tos), para R ou S # 20mm em derivaes frontais; para
S # 30mm em V1 ou V2; ou para R # 30mm em V5 ou
V6; 2) alteraes de ST tipo isquemia subepicrdica
comdigital (1 ponto), semdigital (3 pontos); 3) SAE (3
pontos); 4) SQRS $ 30 (2 pontos); 5) QRS # 0,09s
(1 ponto); 6) deflexo intrinsecide # 0,05s em V5 ou
V6 (1 ponto). Considerando-se a ecocardiografia pa-
dro de referncia para hipertrofia ventricular, os crit-
rios de Romhilt tm especificidade de 90% e sensibili-
dade varivel (15% a 45%), com a populao (Fig.
4.5.4).
BLOQUEIOS TRONCULARES E DIVISIONAIS
Os bloqueios tronculares e divisionais, dos ramos
direito e esquerdo e respectivas divises, caracteri-
zam-se por alterar os aspectos morfolgicos e a dura-
o do QRS.
O bloqueio do ramo direito (BRD) caracteriza-se
por: durao do QRS # 0,12s; padro morfolgico de
QRS em V1 e V2 em M (rsR ou rSR) e segmento ST e
onda T invertida em V1, ocasionalmente, em V2 (Fig.
4.5.5).
O bloqueio do ramo esquerdo (BRE) apresenta: du-
rao do QRS # 0,12s; padro do QRS em V5 e V6 em
torre, com entalhes (RR); SQRS normal ou < - 10;
segmento ST e onda T invertidos em oposio ao QRS.
EmV1, tm-se morfologias de rS ou QS, emausncia de
rea inativa. As presenas de segmento ST isoeltrico e
onda T concordante com QRS sugerem anormalidade
miocrdica independente do BRE, no implicando exis-
tncia de isquemia miocrdica (Fig. 4.5.6).
No bloqueio incompleto do ramo esquerdo
(BIRE), tm-se: durao do QRS entre 0,10s e 0,11s;
ausncia de ondas Q em V5 e V6, refletindo distrbio
100
Fig. 4.5.2 Sobrecarga atrial esquerda.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
101
Fig. 4.5.3 Sobrecarga ventricular direita.
Fig. 4.5.4 Sobrecarga ventricular esquerda.
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102
Fig. 4.5.5 Bloqueio troncular do ramo direito.
Fig. 4.5.6 Bloqueio troncular do ramo esquerdo.
da ativao inicial das pores septais; complexos QRS
entalhados de amplitude aumentada.
Nos bloqueios divisionais direitos superior
(BDSD) e inferior (BDID) e nos bloqueios divisionais
esquerdos anterior (BDAE) e posterior (BDPE), a du-
rao do QRS permanece normal (< 0,11s) e a morfolo-
gia assume aspectos caractersticos
9
:
BDASE: SQRS $ -30, q
I
S
III
, rS em II, III,
aVF, qRemaVLe, s vezes, comondas S emV5
e V6;
BDPE: SQRS # +80, S
I
q
III
, qR com retardo
terminal em II, III, aVF, rS em I e aVL, e, s ve-
zes, com onda S profunda em V2;
BDSD: S
I
S
II
S
III
, r empastado emaVR, rSr ou rS
com ondas S empastadas em V1 e ondas S em-
pastadas em V5 e V6;
BDID: S
I
R
II
R
III
,R
aVF
com onda R com poro
terminal empastada, aVR com onda r terminal
com retardo, rS com ondas S empastadas ou rSr
em V1 e V2, ondas S empastadas em V5 e V6;
SQRS > 80 (Fig. 4.5.7).
INFARTO DO MIOCRDIO
Na fase aguda do infarto do miocrdio (IAM), o pri-
meiro sinal eletrocardiogrfico o supradesnivelamento
do segmento STcomconvexidade superior. Entre duas e
seis horas, surge onda Q patolgica (durao # 0,04s e
inscrio retardada) e, tardiamente, h inverso da onda
T (seis a oito horas). Determina-se a topografia do IAM
no ventrculo esquerdo (VE) pelo supradesnivelamento
do segmento ST e/ou onda Q nas derivaes que identi-
ficam a parede onde ocorreu IAM: V1-V2, nte-
ro-septal; V3-V4, apical; V5-V6, lateral; V1 at V6, an-
terior extenso; D1 e aVL, lateral alto; D2,D3 e aVF, infe-
rior. O diagnstico do IAM de ventrculo direito feito
em precordiais direitas. No IAM de regio posterior, es-
to alteradas as precordiais V7 (linha axilar posterior),
V8 (linha do ngulo da escpula), V9 (entre V8 e V10) e
103
Fig. 4.5.7 Bloqueio da diviso ntero-superior esquerda.
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V10 (linha vertebral). IAM atriais restritos so raros e
manifestam-se por alteraes de segmento PRe/ou arrit-
mias atriais. Pode haver alteraes emregies contguas,
explicitando a extenso do IAM. Por exemplo, infarto
nfero-lateral significa a presena de onda Q e ou seg-
mento STsupradesnivelado emD2, D3, aVF, D1 e aVL.
No IAM sem Q, no ocorrem ondas Q no ECG, sendo o
diagnstico baseado no quadro clnico e alteraes enzi-
mticas. No IAM, impem-se diagnstico diferencial
compericardite aguda; as alteraes isqumicas do ECG
so regionais e, emgeral, resultamemondas Qpatolgi-
cas. Na pericardite aguda, as alteraes so difusas, e o
ECG no mostra ondas Q patolgicas na evoluo (Fig.
4.5.8).
Na fase crnica do IAM (meses ou anos aps o
evento), freqentemente, se faz o diagnstico de infarto
prvio pela presena de onda Q patolgica em duas ou
mais derivaes contguas. Consideram-se as ondas Q
evidncia de rea inativa no miocrdio (Fig. 4.5.9).
ARRITMIAS CARDACAS
O ritmo normal do corao o sinusal, que se ca-
racteriza por onda Pregular, precedendo QRS, comins-
crio positiva em I, II, aVF, V5 e V6. Quando o ritmo
sinusal apresenta FC < 55bpm, tem-se bradicardia si-
nusal; se FC > 110bpm, tem-se taquicardia sinusal.
Extra-sstole o batimento cardaco que surge pre-
cocemente em relao ao ritmo bsico do corao.
Extra-sstole supraventricular o batimento precoce
em relao ao ritmo sinusal oriundo dos trios ou NAV.
Caracteriza-se por no alterar o aspecto morfolgico
nem a durao do QRS. Quando existe onda P, esta
apresenta configurao diferente da onda P sinusal.
Extra-sstole ventricular (EV) o batimento precoce,
em relao ao ritmo sinusal, originrio dos ventrculos.
Caracteriza-se por apresentar QRS aberrante e durao
aumentada, acompanhado de alterao do segmento ST
e da onda T oposta ao QRS. Manifesta-se em freqn-
cia e distribuio variadas: bigeminismo (cada bati-
mento normal seguido de uma EV); trigeminismo
(dois batimentos normais seguem-se de uma EV). Se-
gundo Lown, classificam-se EV em: grau I (< 30 EV
monomrficas/hora), grau II (# 30 EV monomrfi-
cas/hora), grau III (EV polimrficas), grau IV (IV A,
EV pareadas; IV B, EV em salvas) (Fig. 4.5.10).
A taquicardia supraventricular tem origem em
foco ectpico no trio ou NAV (automatismo aumen-
tado) ou secundria frente de onda circulante que
afeta os trios ou NAV ou ambos (taquicardias rec-
104
Fig. 4.5.8 Infarto agudo do miocrdio em regio nfero-laterodorsal.
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procas) mecanismo de reentrada. Caracteriza-se
por ondas P anormais ou ausentes, seguidas de QRS
normais e FC entre 100 e 180bpm. Nesta forma de ar-
ritmia, a taquicardia juncional por reentrada AV a
mais freqente. Caracteriza-se pela ausncia da onda
P precedendo QRS com, geralmente, pequena defle-
xo na poro terminal do QRS pseudo-onda s ou
r. Este entalhe terminal apresenta alta especificidade
quando se localiza a menos de 0,20s do QRS (Fig.
4.5.11).
105
Fig. 4.5.9 Infarto do miocrdio antigo em parede inferior ou diafragmtica.
Fig. 4.5.10 Extra-sistoles bigeminadas.
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Afibrilao atrial arritmia freqente, com preva-
lncia atingindo at 15% depois da sexta dcada. Ca-
racteriza-se pela ausncia da onda Pe irregularidade do
ritmo ventricular. A atividade atrial est representada
por pequenas ondas de amplitude variada que causam
oscilaes aleatrias na linha de base do ECG(ondas f)
(Fig. 4.5.12).
O flutter atrial uma arritmia menos freqente que
a fibrilao atrial. Caracteriza-se por freqncia atrial
entre 250 e 350 bpm, sendo freqente bloqueio funcio-
nal dos estmulos atriais, em geral 2:1, resultando, por-
tanto, com freqncia ventricular um submltiplo da j
mencionada (Fig. 4.5.13).
A taquicardia ventricular (TV) consiste em pelo
menos trs complexos QRS consecutivos, alargados,
bizarros, sucedendo-se com freqncia cardaca eleva-
da. Quando visualizadas, as ondas P esto dissociadas
dos complexos QRS. Quando TVtemdurao < 30s e
assintomtica denomina-se TV no sustentada. Quan-
do TV se acompanha de sintomas importantes (tontu-
ras, sncopes etc.) ou tem durao > 30s denomina-se
TVsustentada. TVpode apresentar QRS com morfolo-
gia semelhante (TV monomrfica) ou variada (TV po-
limrfica). Torsade de pointes uma forma de TVpoli-
mrfica caracterstica, com complexos de amplitude
varivel, com traado de aspecto fusiforme e ECG de
base com intervalo QT prolongado. Flutter ventricular
uma forma de TV com QRS sinusoidais (Figs. 4.5.14
e 4.5.15).
H ocasies em que a taquicardia supraventricular
tambm pode apresentar-se com aberrncia do QRS (ta-
quicardia comQRS aberrante). Neste caso, importante
o diagnstico diferencial com TVpor implicaes clni-
cas e teraputicas. A presena da onda P precedendo o
QRS faz o diagnstico da origem supraventricular. To-
davia, nem sempre fcil identific-la, por estar sobre-
posta onda Tou mascarada no interior no QRS. cls-
sico que a presena de ondas P dissociadas do QRS, de
batimentos de fuso (complexos QRS com morfologia
intermediria entre normal e aberrante) ou batimento de
captura (complexo P-QRS normal que, ocasionalmente,
surge entre os batimentos aberrantes) indique o diagns-
tico de TV. Entretanto, esses sinais so de alta especifici-
dade e baixa sensibilidade. H critrios adicionais teis
nesse contexto. Quando QRS positivo em V1 com pa-
dro de BRD(rSR) e temmorfologia de qRs emV6, tra-
ta-se de taquicardia supraventricular com conduo
aberrante. Se o complexo QRS for R, Rs ou rR emV1, a
probabilidade de TV de 95%. Quando o complexo
QRS em V1 negativo, simulando BRE, faz-se o diag-
nstico de TVempresena de qualquer dos seguintes si-
nais: onda r inicial com durao # 0,04s, entalhe na ins-
crio da onda S, durao # 0,07s do incio da onda S em
V1 at o seu pico (nadir) e complexo qR em V6. So
teis, tambm, sinais como a discrepncia do SQRS e
o tipo do bloqueio de ramo, e o padro monomrfico do
QRS em todas precordiais, que sugerem o diagnstico
de TV (Figs. 4.5.16 e 4.5.17).
106
Fig. 4.5.11 Taquicardia atrial paroxstica.
Fig. 4.5.12 Fibrilao atrial.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
107
F
i
g
.
4
.
5
.
1
3

F
l
u
t
t
e
r
a
t
r
i
a
l
.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
108
Fig. 4.5.14 Taquicardia ventricular.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
Afibrilao ventricular manifestao catastrfica
ou terminal, reconhecida pela ausncia de complexos
ventriculares. facilmente identificada pela ocorrncia
de oscilaes grosseiras e irregulares no ECG.
BLOQUEIOS SINOATRIAIS E
ATRIOVENTRICULARES
a ocorrncia de retardo na conduo dos estmu-
los atriais durante a passagempelo NAV. Quando os es-
tmulos, apesar do retardo, conseguem atingir os ven-
trculos, tem-se o bloqueio atrioventricular (BAV) in-
completo. OBAVincompleto pode ser de 1 e 2 graus.
No BAVcompleto, o retardo da conduo avanado e
os estmulos atriais no atingem os ventrculos; focos
situados abaixo da zona de bloqueio (marcapasso sub-
sidirio) assumem o controle da FC e iniciam a despo-
larizao ventricular.
BAVdo 1 grau se caracteriza por: 1) intervalo P-R
# 0,20 seg; 2) ondas P seguidas de complexos QRS.
Apesar do retardo, todos os estmulos atingem os ven-
trculos (Fig. 4.5.18).
BAVde 2 grau tem duas modalidades: tipo I (Mo-
bitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz II). H distr-
bio intermitente na conduo dos estmulos supraven-
triculares para os ventrculos: alguns estmulos no
atingem aos ventrculos. BAVde 2 grau tipo I caracte-
riza-se pelo aumento progressivo do intervalo PR at
que uma onda P bloqueada, no se seguindo por com-
plexo QRS. BAV do 2 grau tipo II caracteriza-se por:
1) bloqueio intermitente de onda P. (Onda P no segui-
da de complexo QRS); 2) intervalo PR constante nos
batimentos conduzidos (Fig. 4.5.19).
No BAVcompleto ou de 3 grau, h impossibilida-
de de os impulsos supraventriculares alcanarem os
ventrculos. trios e ventrculos so independentes.
Habitualmente, a regio infranodal ou ventricular, que
assume o controle do ritmo cardaco, apresenta menor
automatismo, sendo FC < 50bpm. BAV de 3 grau ca-
racteriza-se por: 1) complexos QRS independentes da
109
Fig. 4.5.15 Taquicardia ventricular no sustentada e extra-sstoles ventriculares em salvas.
Fig. 4.5.16 Taquicardia supraventricular com conduo aberrante.
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onda P; 2) freqncia do ritmo atrial (sinusal ou ectpi-
co) maior que a freqncia ventricular; 3) freqncia
ventricular mantida por ritmo ectpico juncional ou
idioventricular. Quando a freqncia ventricular mais
elevada que a atrial, tem-se a dissociao atrioventricu-
lar (DAV). Na DAV, h aumento do automatismo do
marcapasso subsidirio que faz com que os ventrculos
se tornem refratrios aos impulsos atriais mais lentos
(Fig. 4.5.20).
SNDROMES DE PR-EXCITAO
A persistncia de estruturas fetais que permitem a
passagem de estmulos dos trios para o ventrculos e
vice-versa ocorre em 1/10.000 indivduos. So os fei-
xes anmalos que, em determinadas situaes, podem
tornar-se vias acessrias ou dominantes na conduo
dos estmulos, originando alteraes na morfolgia do
ECG e taquiarritmias com complexos estreitos ou
aberrrantes. H duas vias de conduo de estmulos en-
tre trios e ventrculos: uma via normal, percorrendo a
juno AV e os feixes de His; uma via anmala, comu-
nicando-se diretamente trio e ventrculo. A passagem
dos estmulos por ambas as vias captada no ECG
como se duas frentes de onda de despolarizao atin-
gissem o ventrculo ao mesmo tempo. No ECG h in-
tervalo PR curto $ 0,10s, devido precocidade com
110
Fig. 4.5.17 Taquicardia ventricular (V1 negativo).
Fig. 4.5.18 Bloqueio atrioventricular do primeiro grau.
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que o estmulo conduzido pela via anmala chega aos
ventrculos, no sofrendo o retardo fisiolgico no
NAV. Na poro inicial do QRS, h inscrio de retar-
do inicial (onda delta), que representa a poro do ven-
trculo ativada precocemente pela via anmala. Ocom-
plexo QRS apresenta-se alargado com alteraes mor-
folgicas, simulando reas inativas, sobrecargas e blo-
queios de ramo (Fig. 4.5.21).
Nestas condies, pode ocorrer taquicardia por re-
entrada, desencadeada por extra-sstole. Se o estmulo
conduzido dos trios para os ventrculos pela via nor-
mal e retorna aos trios pela via anmala, tem-se taqui-
cardia ortodrnica. No ECG, registra-se taquicardia
com QRS estreito e onda P de conduo retrgrada,
com intervalo superior a 0,20s do QRS. Se o estmulo
conduzido preferencialmente pela via anmala e retor-
111
Fig. 4.5.19 Bloqueio atrioventricular do segundo grau.
Fig. 4.5.20 Bloqueio atrioventricular de alto grau.
Fig. 4.5.21 Sndrome de pr-excitao e efeito concertina.
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na, retrogradamente, aos trios pela via normal, no
ECG registra-se taquicardia com QRS alargado. a ta-
quicardia antidrmica que deve ser diferenciada da TV.
As alteraes do QRS secundrias pr-excitao
e acompanhadas de palpitaes e documentao de ta-
quiarritmia constituem a sndrome de Wolff-Parkin-
son-White.
BIBLIOGRAFIA
1. Waller AD. Ademonstration on man of electromotive changes accom-
panying the hearts beat. J Physiol 8:229-32, 1887.
2. Einthoven W. Le tlcardiogramme. Arch Int Physiol 4:132-9, 1908.
3. Leme CA. Histria da eletrocardiografia no Brasil. Rev Paul Med 99:7,
1982.
4. Bays de Luna A. Tratado de Electrocardiografia Clnica. Barcelona
Editorial Cientfica Mdica, 1988.
5. Chou TC. Electrocardiography in Clinical Practice Adult and Pedia-
tric. St Louis Saunders, 1996.
6. Marriott HJL, Conover MB. Advanced Concepts in Arrhythmias. Phi-
ladelphia Mosby, 1990.
7. Oliveira FJA, Bocanegra J, Luna FB, Pfeferman A, Cury ZD, Barcelli-
ni A. Estudo eletrocardiogrfico das derivaes precordiais direitas,
abdominais e xifodea em indivduos normais. Anais do 1 Congresso
da AMIB, So Paulo, 24, 1982.
8. Bocanegra J, Braga JMS, Luna FB, Pfeferman AAnlise crtica do ele-
trocardiograma e vectorcardiograma no diagnstico da hipertrofia ven-
tricular esquerda. Rev Soc Cardiol ESP 4:353-60, 1994.
9. Luna FB, Bocanegra J, Pfeferman A, Andrade JL, Martinez FEE. Blo-
queios das divises fasiculares do feixe de His: abordagem crtica para
sua identificao. Arq Bras Cardiol 53:261-8, 1989.
112
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INTRODUO
O teste ergomtrico (TE) procedimento til na
clnica diria, razoavelmente incuo, no invasivo, de
fcil reprodutibilidade, relativo baixo custo, e acessvel
a qualquer localidade. Seus resultados traduzem as res-
postas cardiocirculatrias diante de exerccio especfi-
co programado, e devemser interpretados emconjunto,
luz do quadro clnico. O TE reflete as disfunes de-
sencadeadas pelo exerccio no organismo, sendo indi-
cador bastante fiel de isquemia miocrdica esforo in-
duzida
1
. O TE permite uma estimativa das capacidades
aerbia (VO
2
pico) e funcional til.
HISTRICO
Os primeiros TE para avaliar respostas circulatrias
foram realizados por Pachon-Martinet (1916), verifi-
cando variaes da freqncia cardaca (FC) e da pres-
so arterial (PA) durante srie de vinte flexes de mem-
bros inferiores
2
e por Lian (1919), aferindo a FCduran-
te um minuto de ginstica
3
. Aeletrocardiografia de es-
foro foi introduzida por Feil & Siegel (1928), que
exercitaram quatro pacientes anginosos at obteno
de dor, observando infradesnvel de ST em trs casos.
Os indivduos executavam movimentos alternados de
sentar e levantar, por vezes, contra resistncia, o brao
do observador sobre o ombro
4
. O teste de tolerncia ao
exerccio foi publicado por Master & Oppenheimer
(1929), para avaliao de FC e PAem esforo padroni-
zado
5
. Os primeiros TE para diagnstico da doena co-
ronria (DC) forampublicados por Wood e col.
6
(1931)
e Goldhammer & Scherf
7
(1932). O I Simpsio Nacio-
nal de Temas de Ergometria ocorreu em So Jos do
Rio Preto, presidido pelo Dr. lvaro Jos Bellini
(1982). O I Consenso Nacional de Ergometria promo-
vido pela Sociedade Brasileira de Cardiologia foi pu-
blicado em 1995
8
.
INDICAES, CONTRA-INDICAES E
RISCOS
O TE aplicado em pacientes com afeces cardio-
vasculares para diagnosticar distrbios, prognosticar
eventos, avaliar resposta teraputica clnica, invasiva
e ou fisioterpica, aferir capacidade funcional e auxiliar
a percia mdica e a pesquisa clnica. prescrio obri-
gatria no incio do treinamento fsico de pacientes
com afeces cardiorrespiratrias, metablicas e fato-
res de risco para doenas cardiovasculares (DC), e em
indivduos aparentemente sadios acima de 30 anos (ho-
mens) e 45 anos (mulheres)
8
. O TE contra-indicado
na triagem de DC em populaes em geral, aparen-
temente sadias, sem fatores de risco coronrio, fora da
faixa etria susceptvel, em funo do baixo valor pre-
ditivo e do alto potencial iatrognico
9
. O TE est indi-
cado em todos os indivduos que iniciem programas de
exerccios vigorosos, inclusive atletas
10
.
Na DC suspeita ou comprovada e em indivduos
comfatores de riscos para DC, utiliza-se TE para detec-
o de isquemia miocrdica, disritmias cardacas, res-
postas anormais de PA e FC, aferio do
&
VO
2
(consu-
mo de oxignio) pico e capacidade funcional til (nvel
mximo de esforo sem riscos significativos), avaliao
do prognstico e da eficcia do tratamento. discutvel
o uso do TE em profissionais assintomticos, isentos de
fatores de risco coronrio, no pertencentes faixa etria
susceptvel e que exercem atividades especiais (aviado-
113
4.6
Teste Ergomtrico
Ja py Ange lini Olive ira Filho
Br ulio Luna Filho
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res, maquinistas, metrovirios, motoristas de nibus e
caminho)
9
. Embora conste na literatura que o TE for-
nea subsdios para diagnstico precoce e avaliao
prognstica de desenvolvimento de futuros hiperten-
sos
8
, esta assertiva no aceita de maneira irrestrita
pela maioria dos autores. Na avaliao de arritmias car-
dacas, o TE permite o estudo da reprodutibilidade das
arritmias no esforo, a correlao entre sintomas e ar-
ritmias, a eficcia da teraputica nas arritmias agrava-
das e ou desencadeadas pelo esforo, bemcomo, a ava-
liao de portadores de intervalo QTlongo e ou recupe-
rados de parada cardiorrespiratria
8
.
As contra-indicaes do TE so: insuficincia car-
daca congestiva descompensada, infarto do miocrdio
complicado, hipertenso arterial grave, arritmias car-
dacas (bloqueio atrioventricular avanado com baixa
FC, fibrilao atrial com FC no controlada, arritmias
ventriculares complexas no controladas, arritmias pa-
roxsticas em crise), angina instvel, progressiva ou de
repouso, embolia pulmonar e sistmica, miocardites e
pericardites agudas, obstrues graves de via de sada
de VE (valvopatias e miocardiopatias), leses graves
de tronco de coronria esquerda ou equivalente, necro-
se centromedial de aorta, infeces agudas, trombofle-
bite, intoxicaes medicamentosas, limitao fsica e
ou emocional
8
.
Em 1,4 milho de TE realizados em portadores ou
suspeitos de doena arterial coronria, relataram-se
0,5/10.000 bitos/TE e 2/10.000 acidentes/TE; em
350.000 TE realizados em desportistas, no houve
complicaes
9
. Em nosso laboratrio, em 200 portado-
res ou suspeitos de arritmias ventriculares complexas,
encaminhados pelo Setor de Eletrofisiologia para TE,
ocorreram 1,5% de complicaes: taquicardia ventri-
cular sustentada (dois episdios, umdos quais submeti-
do cardioverso) e uma reao vasovagal. Por essas
razes, a OMS recomenda que laboratrios de TE se-
jam equipados para atendimento de emergncias.
PROTOCOLOS
O TE realizado com ergmetros e protocolos di-
versos, com ou sem intervalos entre os estgios, de
acordo coma atividade fsica habitual do paciente e sob
superviso mdica direta e imediata. O TE em pacien-
tes de alto risco (ps-infarto agudo precoce, leso co-
nhecida de portadores ou suspeitos de arritmias graves,
ICC avanada, angina instvel) deve ser realizado em
ambiente hospitalar (Centros de Referncia), respeita-
dos os critrios de risco e benefcio, mediante esclare-
cimento ao paciente e assinatura de termo de consenti-
mento. Em esteira, utilizam-se os protocolos de Bruce
(atletas e pacientes em geral), Ellestad (pacientes em
geral e terceira idade), de Bruce modificado (1 est-
gio: inclinao 0%, 1,7MPH) e de Naughton (pacientes
com restrio fsica). Em cicloergmetro, aplicam-se
os protocolos de Balke (estgios de dois minutos), ou
de strand (estgios de trs minutos), com ou sem in-
tervalos de repouso a partir de carga livre e com incre-
mentos de 25watts. Ematletas, emprega-se o protocolo
de Mellerovicz modificado: carga inicial de 100watts
(homens) ou 50watts (mulheres) e incrementos de
50watts. Pode realizar-se TE em ergmetro de braos,
com bons resultados para deteco de doena arterial
coronria associada insuficincia vascular perifrica,
e avaliao da prescrio do exerccio e capacidade
funcional em pacientes incapacitados. Utilizamos est-
gios de dois minutos, carga inicial e incrementos de
10watts em cicloergmetro mecnico adaptado.
Exercitam-se os pacientes at a exausto, devendo
atingir a FCmx predita para idade (FCmx = 220
idade & 10bpm ou FCmx = 210 0,65 x idade &
12bpm) ou ter o exerccio interrompido por sintomas
limitantes: 1) PAdiastlica # 120mmHg (normotensos)
ou # 140mmHg (hipertensos), em ausncia de sinto-
mas; 2) PA sistlica # 260mmHg ou queda sustentada
da PAsistlica; 3) desconforto torcico progressivo ou
associado a isquemia no ECG; 4) ataxia, tontura, pali-
dez, pr-sncope, dispnia desproporcional; 5) infra-
desnvel de ST # 3mm ou supradesnvel de ST # 2mm
(emderivao de regio no infartada); 6) arritmia ven-
tricular complexa, taquicardia paroxstica supraventri-
cular sustentada, taquicardia atrial, fibrilao atrial,
bloqueios atrioventriculares de 2 e 3 graus; 7) claudi-
cao progressiva ou exausto de membros inferiores;
8) insuficincia cardaca; 9) exausto; 10) falncia dos
sistemas de monitorizao e ou registro
8
.
So utilizados registros em trs derivaes (CM
5
,
aVF modificada aVFM, e V
1
ou V
2
), ou em 12 deri-
vaes (Mason & Likar), com eletrodos reutilizveis
de liga de prata/cloreto de prata, obrigatoriamente este-
rilizados em soluo de glutaraldedo a 2% por 30 mi-
nutos, ou com eletrodos descartveis no passveis de
reutilizao.
Para TE com fins diagnsticos, suspendem-se os
medicamentos, mediante autorizao do mdico assis-
tente, em prazos variados: amiodarona (30 dias), be-
ta-bloqueadores (quatro a oito dias), bloqueadores dos
canais de clcio (um a quatro dias), digoxina (sete a 10
dias), diurticos (trs dias), antiarrtmicos (trs a cinco
dias), inibidores da ECA, AAS, nitratos, dipiridamol,
114
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metildopa e clonidina (um dia)
8
. Antes do TE, os paci-
entes devemse abster de fumar (trs horas), evitar bebi-
das alcolicas (24 horas), realizar refeio leve (uma a
duas horas) e preservar o horrio de sono na vspera
8
.
ANLISE
A anlise do TE envolve avaliao dos sintomas e
sinais clnicos, dos parmetros hemodinmicos e ele-
trocardiogrficos e da capacidade funcional. As curvas
de PAe FC consideradas normais variam com o sexo, a
idade e o protocolo, sendo utilizadas as curvas publica-
das na literatura, ou, de preferncia, as curvas obtidas
com a experincia de cada laboratrio. Consideram-se
anormais os valores acima ou abaixo da mdia somada
a dois desvios padro.
Durante TEde indivduos normais, no h desnvel
do segmento ST, o qual forma como segmento PRima-
gem de ncora; h aumento da amplitude da onda Q
septal e reduo da amplitude da onda R (Fig. 4.6.1).
Consideram-se sugestivos de isquemia miocrdica TE
onde ocorrem ST anormais (Fig. 4.6.2), inverso da
onda U (Fig. 4.6.3) e/ou angina de esforo tpica
1
. Se-
gundo o Consenso Nacional de Ergometria
8
, julgam-se
anormais as seguintes alteraes de ST durante TE
(exerccio ou recuperao): infradesnivelamento hori-
zontal (# 1mm), descendente (# 1mm), ascendente (#
1,5mm); supradesnivelamento (# 1mm). Supradesni-
velamentos de ST associados a ondas Q patolgicas
no se valorizam. Em casos de ST alterado pr-TE,
consideram-se anormais desnveis adicionais # 2mm
1.
Julgam-se sugestivos de mau prognstico e/ou DCgra-
ve os seguintes eventos: 1) Incapacidade de concluir o
2 estgio de Bruce, ou equivalente (6,5MET); 2) Inca-
pacidade de atingir FC = 120bpm (em ausncia de be-
ta-bloqueadores), ou PA sistlica = 130mmHg; 3) ST
isqumico (retificado ou descendente) com FC <
120bpm, carga < 6,5MET, amplitude # 2mm, durao
# seis minutos na recuperao, em mltiplas deriva-
es; 4) Hipotenso # 10mmHg (em ausncia de infar-
to recente); 5) Elevao de ST; 6) Angina tpica; 7)
Inverso de onda U; 8) Taquicardia ventricular
10
(Fig.
4.6.4). A inverso da onda U patognomnica de le-
ses da artria descendente anterior; entretanto, rara,
devendo ser observada na fase de recuperao precoce.
No diagnstico da isquemia miocrdica, conside-
ram-se inespecficos os desnveis intermedirios de ST,
disritmias cardacas graves, bloqueios de ramo, dores
torcicas atpicas, hipotenso e incompetncia crono-
trpica (incapacidade de atingir 70% da FCmx). So
julgados inconclusivos para diagnstico de isquemia
miocrdica TE com: 1) Bloqueio de ramo esquerdo no
ECG pr-teste; 2) Wolff-Parkinson-White no ECG
pr-teste, persistente durante o exerccio; 3) Desnvel
de ST < 2,0mm em uso de digitlicos; 4) FC pico <
85% FCmx com ST normal durante o TE; 5) Traado
de qualidade tcnica insatisfatria.
Em geral, desnveis de ST so medidos a 80ms do
ponto J (onda T normal); a 20, 40, 60ms do ponto J
(onda T negativa); no ponto J (ST pr-TE alterado, ho-
rizontal ou descendente). Desnveis de ST retificados
poderiam ser valorizados a 40m a despeito da onda T.
No ECG pr-TE, PR curto, sobrecarga ventricular es-
querda, bloqueio de ramo direito (BRD), rea inativa e
alteraes de STna hiperventilao prejudicama anli-
se do ST, podendo indicar TE com radioistopos. No
BRD no se valorizam os traados em V1, V2, V3. No
PRcurto (PR< 0,12s emII, emrepouso) faz-se a corre-
o de Godoy & Pssaro, subtraindo-se do desnvel de
ST (ponto Y) no esforo 0,5mm (PR = 0,12s), 0,9mm
(PR = 0,11s), 1,3mm (PR = 0,10s), 1,8mm (PR =
0,09s), 2,2mm (PR = 0,08s), 2,7mm (PR = 0,07s) e
3,1mm (PR = 0,06s)
11
. Ondas Q amplas, associadas a
ST anormal, se associamemgeral a coronrias normais;
redues ou ausncias de onda Q associadas a ST anor-
mais sugerem DC aterosclertica (DAC). A reverso
da onda T (positivao no TE de onda T negativa
pr-TE) considerada normal em populaes de baixo
risco e atletas sadios.
Dores torcicas atpicas no TE relacionam-se a ra-
diculites cervicotorcicas, artrites costocondrais e ma-
nubriosternais, isquemia miocrdica ou refluxos
gastroesofgicos; dores torcicas secundrias a DC, se-
riam reprodutveis em nveis iguais de duplo-produto.
A ocorrncia de arritmias supraventriculares e ventri-
culares e bloqueios de ramos ou bloqueios atrioventri-
culares considerada resposta anormal ao exerccio,
inespecfica para doena arterial coronria (DAC). A
ocorrncia de extra-sistolia isolada deve ser considera-
da normal.
AVALIAO DACAPACIDADE AERBIA
A capacidade aerbia aferida, de forma direta,
pelo teste ergoespiromtrico (TEE), ou estimada, de
forma indireta, por frmulas e nomogramas pelo TE.
TEE (teste cardiopulmonar) faz a medida direta do
&
VO
2,
&
VCO
2,
VE,
&
VO
2
mx,
&
VO
2
pico e do limiar anae-
rbio.
&
VO
2
o volume de O
2
consumido por minuto,
aferido em condies padres de temperatura (0C) e
presso atmosfrica (760mmHg) em ar seco (STPD).
115
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116
Fig. 4.6.1 TE normal.
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117
Fig. 4.6.2 TE com segmento ST anormal.
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&
VCO
2
o volume de CO
2
produzido por minuto aferi-
do emSTPD. VE o volume de ar expirado por minuto
aferido em temperatura corporal, presso atmosfrica
ambiente e ar saturado comvapor (BTPS).
&
VO
2
mx o
maior valor de
&
VO
2
que se mantm constante, apesar
do aumento da potncia do esforo. VO
2
pico o maior
valor de
&
VO
2
obtido durante o TEE; define a capacida-
de aerbia e avalia a aptido cardiorrespiratria (Tabe-
la 4.6.1).
Segundo o porcentual correspondente do
&
VO
2
mx,
consideram-se os exerccios muito leves (< 25%), leves
(25% a 44%), moderados (45% a 59%), pesados (60%
a 84%), muito pesados (# 85%), mximos (100%)
12
.
Define-se equivalente metablico (MET) ao
&
VO
2
aferi-
do em repouso supino (1MET = 3,5mlO
2
/kg/min). Se-
gundo
&
VO
2
, consideram-se os exerccios muito leves
(< 3MET), leves (3 a 5MET), moderados (5 a 7MET),
pesados (7 a 9MET), muito pesados (> 9MET)
13
. Cal-
cula-se
&
VO
2
mx predito (ml/kg/min), segundo sexo e
idade:
&
VO
2
mx = 60 - 0,55 x idade (homens) e
&
VO
2
mx = 48 - 0,37 x idade (mulheres)
8
.
Equivalente ventilatrio para o O
2
(VEO
2
ou
VE/
&
VO
2
) a relao entre a VE e
&
VO
2
. Equivalente
ventilatrio para o CO
2
(VECO
2
ou VE/
&
VO
2
) a rela-
118
Fig. 4.6.3 TE com inverso de onda U.
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119
Fig. 4.6.4 TE sugestivo de DCA grave e/ou mau prognstico.
Tabela 4.6.1
Aptido Cardiorrespiratria Segundo VO
2
pico (ml/kg/min) e Idade (Anos)
8,12
Idade Muito Fraca Fraca Regular Boa Excelente
Mulheres:
20 29 < 24 24 30 31 37 38 48 # 49
30 39 < 20 20 27 28 33 34 44 # 45
40 49 < 17 17 23 24 30 31 41 # 42
50 59 < 15 15 20 21 27 28 37 # 38
60 69 < 13 13 17 18 23 24 34 # 35
Homens:
20 29 < 25 25 33 34 42 43 52 # 53
30 39 < 23 23 30 31 38 39 48 # 49
40 49 < 20 20 26 27 35 36 44 # 45
50 59 < 18 18 24 25 33 34 42 # 43
60 69 < 16 16 22 23 30 31 40 # 41
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o entre a VE. FEO
2
a frao expirada de O
2
;
FECO
2
, a frao expirada de O
2
. PETO
2
a presso de
O
2
ao fim da expirao; PETCO
2
, a presso de CO
2
ao
fim da expirao. Durante esforo fsico progressivo,
em dado ponto limiar anaerbio (LA), identificado
pelo VO
2
, ocorrem incrementos exagerados de VE e
elevaes do lactato srico, manifestando-se o metabo-
lismo anaerbio. Durante TEE h dois pontos refe-
renciais de padres respiratrios e metablicos: 1) 1 li-
miar ventilatrio (limiar anaerbio Wasserman,
1964; limiar aerbio anaerbio Hollmann, 1961),
quando ocorre a elevao de V
E
O
2
, sem alterao do
V
E
CO
2
, perda da linearidade entre
&
VCO
2
e
&
VO
2
; 2) 2
limiar ventilatrio (ponto de compensao ventilatria
para acidose metablica Wasserman), quando ocor-
re elevao do VECO
2
14
. LA pode ser avaliado, tam-
bm, atravs dos nveis sricos de lactato ou da variabi-
lidade de FC, e ser referido em termos de FC, velocida-
de, potncia etc.
Segundo
&
VO
2
pico e LA(ml/kg/min), os pacientes
com ICC classificam-se em: 1) Classe A, deficincia
discreta ou ausente (
&
VO
2
pico > 20, LA> 14). 2) Classe
B, deficincia discreta a moderada (
&
VO
2
pico = 16 a 20,
LA= 11 a 14). 3) Classe C, deficincia moderada a gra-
ve (
&
VO
2
pico = 10 a 16, LA= 8 a 11). 4) Classe D, defi-
cincia grave (
&
VO
2
pico < 10, LA < 8)
12
. FC no LA
mostra valores prximos FCpico; em nossa experin-
cia, a relao FCLA/FCpico foi de 0,87 & 0,07
15
. No
h relao entre
&
VO
2
pico e a frao de ejeo em re-
pouso. Na ICC avanada,
&
VO
2
pico < 14m10
2
/kg/min
temsido considerado critrio para transplante cardaco.
Na ICC importante que o paciente esteja familiariza-
do com o TEE, evitando-se o fenmeno da aprendiza-
gem em avaliaes sucessivas. Segundo AHA/ACC
TEE indicao: 1) Classe I na avaliao da capacida-
de funcional e da resposta teraputica em pacientes
com ICC considerados para transplante, e na caracteri-
zao da causa pulmonar ou cardaca da dispnia esfor-
o induzida. 2) Classe II na avaliao da resposta tera-
putica e na prescrio de exerccio fsico. 3) Classe III
para avaliao de rotina de capacidade fsica
12
. TEE
fundamental na avaliao da capacidade funcional de
atletas pr e ps-treinamento fsico.
Para fins clnicos e de reabilitao, satisfatria a
estimativa do
&
VO
2
pico (ml/kg/min) por medidas indi-
retas comnomogramas (nomograma de Shephard, para
TE em esteira) e frmulas:
1) Frmula do ACSM:
&
VO
2
= 12 x potncia (watt) /
peso (kg)
2) Frmulas de Bruce
16
:
&
VO
2
= 2,327 x tempo
(min) + 9,48 (homens cardiopatas, r = 0,865)
&
VO
2
= 3,288 x tempo (min) + 4,07 (homens seden-
trios r = 0,906)
&
VO
2
= 3,778 x tempo (min) + 0,19 (homens ativos
r = 0,906)
&
VO
2
= 3,36 x tempo (min) + 1,06 (mulheres)
VALOR DIAGNSTICO E PROGNSTICO
O valor do TE na DAC avaliado pela sensibilida-
de (SENS), especificidade (ESP), valor preditivo posi-
tivo (VPP), valor preditivo negativo (VPN) e acurcia
(ACUR), considerando-se portadores de DAC pacien-
tes com leses obstrutivas # 70% da luz arterial. O TE
pode ser: 1) verdadeiro positivo (VP), positivo em pa-
cientes com DAC; 2) verdadeiro negativo (VN), nega-
tivo em pacientes sem DAC; 3) falso positivo (FP), po-
sitivo em pacientes sem DAC; 4) falso negativo (FN),
negativo, empacientes comDAC. Sensibilidade a ca-
pacidade do TE de detectar portadores de DAC na po-
pulao com DAC; dada pela relao VP/VP + FN.
Especificidade a capacidade do TE de no considerar
portadores de DAC os indivduos isentos de DAC;
dada pela relao VN/VN + FP. O VPP dado pela re-
120
Tabela 4.6.2
Risco Pr-TE de DCA Segundo Idade, Sexo e Quadro Clnico
12
Idade Sexo Dor Tpica Dor Atpica Dor No Anginosa Dor Ausente
30 A 39 MASCULINO 10 A 90% 10 A 90% < 10% < 5%
30 A 39 FEMININO 10 A 90% < 5% < 5% < 5%
40 A 49 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%
40 A 49 FEMININO 10 A 90% < 10% < 5% < 5%
50 A 59 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%
50 A 59 FEMININO 10 A 90% 10 A 90% < 10% < 5%
60 A 69 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%
60 A 69 FEMININO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%
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lao VP/VP + FP; VPN a relao VN/VN + FN.
Acurcia a relao VN+ VP/VP + VN+ FP + FN. Em
populaes selecionadas, SENS e a ESP so de 68% e
79%, respectivamente, atingindo, em ausncia de vis,
a 71% e 73%; ESP menor em mulheres
17
. SENS va-
rivel: 85% (TCE), 78% (triarteriais), 65% (biarteriais),
40%(uniarteriais) e 33%(infartos anteriores comQpa-
tolgicas de V1 a V4)
1
. Segundo metanlises recentes,
SENS, ESP e ACR variam de, respectivamente, 50% a
72%, 69% a 90% e 68% a 75%, sendo prejudicadas em
presena de infarto do miocrdio e sobrecarga ventri-
cular esquerda
12
. STanormais podemocorrer emtortuo-
sidades coronrias, ponte miocrdica, fluxo coronrio
lento, miocardiopatias hipertrficas, valvopatias arti-
cas, angina vasoespstica, astenia vasorreguladora, hi-
pertenso arterial, pectus excavatum, hipertrofia ven-
tricular, PR curto, em uso de digitlicos, diurticos, es-
trgenos e ltio. ST anormais so raros em prolapso de
121
Tabela 4.6.3
Variao do VPP e VPN do TE com Prevalncia de DCA (SENS = 70%, ESP = 80%)
Prev. TE Sadios DCA VP FP VN FN VPP VPN
10% 1000 900 100 70 180 720 30 28% 96%
90% 1000 100 900 630 20 80 270 97% 23%
Tabela 4.6.4
Risco Ps-TE de DCA por Idade, Sexo, Quadro Clnico e Desnvel de ST
18
Desnvel Idade Assintomticos Dor Torcica Angina Atpica Angina Tpica
De ST Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher
>2,5 30-39 43,0 10,5 68,1 23,9 91,8 63,1 98,9 93,1
40-49 69,4 28,3 86,5 52,9 97,1 85,7 99,6 98,0
50-59 80,7 56,3 91,4 79,1 98,2 94,9 99,8 99,3
60-69 84,5 76,0 93,8 89,9 98,8 97,9 99,8 99,7
2,0-2,4 30-39 17,7 3,2 37,8 8,2 86,9 32,7 96,2 79,4
40-49 39,2 10,1 64,5 24,2 90,5 63,0 98,7 93,2
50-59 54,3 26,8 75,2 50,4 94,1 84,2 99,2 97,7
60-69 60,9 47,3 81,2 71,7 95,8 93,0 99,5 99,1
1,5-2,0 30-39 7,5 1,6 18,7 3,3 54,5 15,5 90,6 59,3
40-49 19,6 4,1 40,8 10,8 78,2 39,1 96,6 83,8
50-59 31,0 12,2 53,4 27,8 85,7 66,8 98,0 94,2
60-69 37,0 25,4 62,1 48,9 89,5 83,3 98,6 97,6
1,0-1,4 30-39 3,9 0,6 10,4 1,7 37,7 8,5 83,0 42,4
40-49 11,0 2,1 25,8 5,8 64,4 24,5 93,6 72,3
50-59 18,5 6,5 36,7 16,3 75,2 50,4 96,1 89,1
60-69 22,9 14,7 45,3 32,6 81,2 71,6 97,2 95,3
0,5-0,9 30-39 1,7 0,3 4,8 0,7 20,7 3,9 67,8 24,2
40-49 5,1 0,9 13,1 2,6 43,9 12,3 86,3 53,0
50-59 9,0 2,9 20,1 7,8 56,8 30,5 91,3 77,9
60-69 11,4 6,9 26,4 17,3 65,1 52,2 93,8 89,8
0,0-0,4 30-39 0,4 0,1 1,2 0,2 6,1 1,0 24,5 7,4
40-49 1,3 0,2 3,6 0,7 16,4 3,4 61,1 22,0
50-59 2,4 0,8 5,9 2,1 24,7 9,9 72,5 46,9
60-69 3,1 1,8 8,2 5,0 31,8 21,4 79,1 68,0
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valva mitral, utilizando-se critrios rigorosos. ST nor-
mais podem ocorrer em DAC com o uso de be-
ta-bloqueadores, nitratos, antagonistas de clcio, amio-
darona, hormnios masculinos, e benzodiazepnicos
9
.
VPP e VPN variam com a prevalncia de DAC na
populao, isto , com o risco pr-teste: alto (> 90%),
intermedirio (10%a 90%), baixo (< 10%), e muito bai-
xo (< 5%) (Tabelas 4.6.2 e 4.6.3). Nas populaes de
alta prevalncia de DAC (anginosos), VPP alto, e
VPN, baixo. Nas populaes de baixa prevalncia de
DAC (pacientes aparentemente sadios), VPP baixo e
VPN, alto. Autilidade do TE maior nas populaes de
mdia prevalncia de DAC (portadores de precordial-
gias atpicas, assintomticos com vrios fatores de ris-
co).
Pode-se avaliar o risco ps-TE de DACcomleses
crticas pelo teorema de Bayes
18
(Tabela 4.6.4). Entre-
tanto, estes dados so inadequados para TE com ST as-
cendente anormal, disritmias graves, angina, inverso
de U, curvas anormais de PAe FC, bem como para pa-
cientes infartados, revascularizados e angioplastados
9
.
Na Tabela 4.6.4, o desvio padro de assintomticos
bastante elevado; nestes o risco pr-TE igual ao risco
de eventos coronrios aferido pelo riskometer
18
. O ris-
kometer foi elaborado com dados de Framingham, ba-
seando-se nos nveis de colesterol total e presso arteri-
al sistlica e na presena de sobrecarga ventricular es-
querda, tabagismo e intolerncia glicose, segundo
idade e sexo
18
. Godoy considera isqumicos os desn-
veis de ST # 1mm (descendentes ou horizontais, em
homens), # 2mm (ascendentes em homens e descen-
dentes ou horizontais emmulheres), # 3mm(ascenden-
tes em mulheres) e intermedirios os desnveis ascen-
dentes de 1 a 1,9mm (homens), ascendentes de 1,5 a
3mm(mulheres) e descendentes ou horizontais de 1,5 a
2mm (mulheres)
19
. Em pacientes encaminhados co-
ronariografia, Rijneke e col. encontraram83%de DAC
relacionados a TE com ST ascendente de 1mm
20
. Em
policiais aparentemente sadios, Mc Henry e col. defini-
ram critrios para DAC: 1) ST descendente # 2,5mm;
2) ST anormal com hipotenso e onda U negativa.
Afastadas alteraes lbeis de ST/T, atingiram: SENS
= 92%, ESP = 82%, ACUR= 95%
21
. Temos considera-
do sugestivos de isquemia miocrdica ST ascendentes
# 1,5 (homens) e # 2,0mm (mulheres)
1
. Estes fatos jus-
tificariam o uso de distintos critrios para DAC no TE
em diferentes populaes.
Segundo o CASS, em angina estvel e/ou infartos
cicatrizados, a sobrevivncia de pacientes com TE no
isqumico atingiu, em quatro anos, 85% (triarteriais),
90% (biarteriais) e 95% (uniarteriais); em pacientes
comTE isqumico a sobrevida emsete anos foi de, res-
pectivamente, 57%, 73% e 86%
22
. O nomograma de
Mark avalia o prognstico emcinco anos, empacientes
com DCAsuspeita (Fig. 4.6.5)
23
.
Aps IAM no complicado, na segunda e terceira
semanas, realiza-se TEemuso de medicao, emambi-
ente hospitalar; SENS e ESP para DAC multiarterial
122
Fig. 4.6.5 Nomograma de Mark para avaliao prognstica em DCA suspeita.
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so, respectivamente, de 58% e 82% (ST isqumico) e
40% e 83% (angina durante TE)
17
. Pacientes com TE
normal e funo ventricular preservada tm mortalida-
de de 1% a 3% no 1 ano ps-IAM
24
.
Com a evoluo da DAC, a resistncia vascular re-
gional no territrio afetado aumenta, emgeral, progres-
sivamente. A partir de obstrues de 50% da luz coro-
nria, desenvolve-se circulao coronria, e surgem
evidncias clnicas e eletrocardiogrficas de isquemia.
Desta forma, acidentes de placa aterosclertica dariam
origema infarto fatal ou bito, nas placas pouco obstru-
tivas em indivduos assintomticos, a angina instvel
ou infarto no fatal, em placas com obstrues graves
em pacientes sintomticos
25
. Esta hiptese explica os
resultados de estudos longitudinais em indivduos apa-
rentemente sadios submetidos a TE seriados (Tabela
4.6.5)
26
.
BIBLIOGRAFIA
1. Oliveira FJA, Pfeferman A, Arroyo JB, Santos F DV, Barcellini A. O
teste ergomtrico. Arq Bras Cardiol 40:341-51, 1983.
2. Martinet J. preuve fonctionnelle circulatoire Apprciation de la puis-
sance de rserve du coeur. Presse Mdicale Paris 27:27, 1916.
3. Lian C. De Iinterprtation de lpreuve d aptitude cardiaque leffort.
Gaz Hp Paris 42:451, 1919.
4. Feil H, Siegel M. Electrocardiographic changes during attacks of angi-
na pectoris. Am J Med Sci 175:255-60, 1928.
5. Master AM, Oppenheimer ET. Asimple exercise tolerance test for cir-
culatory efficiency with standard tables for normal individuals. Am J
Med Sci 177:223-43, 1929.
6. Wood FC, Wolferth CC, Livezey MM. Angina pectoris: the clinical
and electrocardiographic phenomena of the attack and their compari-
son with the effect of experimental temporary occlusion. Arch Intern
Med 47:339-365, 1931.
7. Goldhammer S, Scherf D, apud Riseman JEF, Waller JV, Brown MG.
The electrocardiogram during attacks of angina pectoris; its characte-
ristics and diagnostic significance. Am Heart J 19:683-707, 1940.
8. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Consenso Nacional de Ergome-
tria. Arq Bras Cardiol 65:189-211, 1995.
9. Oliveira FJA. Miocardiopatia isqumica e exerccio. In: Ramos OL,
Rotschild H eds. Atualizao Teraputica: Manual prtico de diag-
nstico e tratamento, 18 ed. So Paulo, Artes Mdicas 171-5, 1997.
10. American College Cardiology/American Heart Association. Guideli-
nes for exercise testing. J Am Coll Cardiol 8;725-38, 1986.
11. Godoy M. Dificuldades e dvidas na interpretao da prova de esforo:
confisses do analisador FITCOR em revista 3:7-24, 1997.
12. American College Cardiology/American Heart Association. Guideli-
nes for exercise testing. J Am Coll Cardiol 30:260-315, 1997.
13. Haskell WL. Design and implementation of cardiac conditioning pro-
grams. In: Wenger NK, Hellerstein HKeds. Rehabilitation of the Coro-
nary Patient. New York: John Wiley & Sons, 1978.
14. Wasserman K, Hausen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles
of Exercise Testing and Interpretation, 2 ed. Lea & Febiger, 1994.
15. Oliveira FJA, Salvetti X, Almeida D, Salles AF, Torres F, Barros TL,
Silva AC, Santos F DV. Freqncia cardaca no limiar anaerbio em
insuficincia cardaca. Arq Bras Cardiol 70:137, 1998.
16. Bruce RA, Kusumi F, Hosmer D. Maximal oxygen intake and nomo-
graphic assessment of functional aerobic impairment in cardiovascular
disease. Am Heart J 85:546-562, 1973.
17. American College Cardiology/American Heart Association. Special
report: Exercise standards. Circulation 82:286-322, 1990.
18. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as and in clinical
diagnosis of coronary artery disease. N Eng Med J 300:1350-1354,
1979.
19. Godoy M. Eletrocardiografia de esforo. Atualizao Cardiolgica
SOCESP 1:9-12, 1981.
20. Rijneke RD, Ascoop CA, Talmon JL. Clinical significance of Upslo-
ping ST Segments in Exercise Electrocardiography. Circulation
61:671-678, 1980.
21. McHenry PL, Richmond HW, Weisenberger BL, Rodway JS, Perry
GF, Jordan JW. Evaluation of abnormal exercise electrocardiogram in
apparently healthy subjects: labile repolarization (ST-T) abnormalities
as a cause of false positive responses. AmJ Cardiol 47:1152-61, 1981.
22. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH et al. The prognostic importance of
a clinical profile and exercise testing in medically treated patients with
coronary heart disease. J Am Coll Cardiol 3:772-9, 1984.
23. Mark DB, Shaw L, Harrell Jr FE, Hlatky MA, Lee KL, Bengtson JR,
MacCants CB, Califf RM, Pryor DB. Prognostic value of a treadmill
exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N
Engl J Med 325(12):849-853, 1991.
24. Epstein SE, Palmeri ST, Patterson RE. Evaluation of patients after acu-
te myocardial infarction. Indications for cardiac catheterization and
surgical intervention. N Eng J Med 307:487-92, 1982.
25. Epstein SE, Quyyumi AA, Bonow RO. Sudden cardiac death without
warning. N Eng J Med 321:320-324, 1989.
26. McHenry PL, ODonnell J, Morris SN, Jordan JJ. The abnormal exer-
cise electrocardiogram in apparently healthy men: a predictor of angi-
na pectoris as an initial coronary event during long-term follow-up. N
Engl J Med 70:547-551, 1984.
123
Tabela 4.6.5
Evoluo de Homens Sadios Submetidos a TE Seriados por 8 a 15 Anos
26
TE N % Eventos Coronrios Angina Infarto/Morte Sbita
POSITIVO 23 40 9 8 1
NEGATIVO 833 5 44 12 32
NEG. ' POS.* 38 30 12 10 1
TOTAIS 894 65 30 34
* TE negativo convertido em positivo na evoluo
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124
INTRODUO
O primeiro relato de cateterismo cardaco humano
data de 1929, quando Werner Forssmann cateterizou a
prpria veia cubital esquerda atravs da qual ele avan-
ou um cateter uretral at o prprio trio direito usando
radioscopia para orient-lo. Seu objetivo era desenvol-
ver uma tcnica de injeo intracardaca de drogas. Em
vista da pobre qualidade da imagemradioscpica ento
disponvel, ele desistiu de seu intento aps cateterizar o
prprio corao por seis vezes
1
.
Em parte por este trabalho, o cateterismo cardaco
direito tornou-se rotineiro em 1941 e partir de 1970 foi
enormemente facilitado com advento do cateter-balo
dirigido pelo fluxo de Swan e Ganz
2
. Este cateter tor-
nou possvel a cateterizao das cmaras direitas bei-
ra do leito semnecessidade de orientao radioscpica.
J a cateterizao das cmaras esquerdas foi pionei-
ramente relatada por Zimmerman e cols. em 1950
3
.
Entretanto, o passo definitivo para estabelecer a tcnica
como rotina foi a cateterizao e opacificao seletiva
das artrias coronrias, atravs de arteriotomia braqui-
al, descritas por Sones e cols. em 1959
4
. Em seguida
Amplatz e cols.
5
e Judkins
6
descreveram a tcnica per-
cutnea femoral com o uso de cateteres pr-moldados
especficos para cateterizar as artrias coronrias direi-
ta e esquerda. Tanto a tcnica de arteriotomia braquial
(Sones), quanto a tcnica percutnea femoral (Judkins)
so largamente utilizadas hoje, com predomnio cada
vez maior da tcnica percutnea femoral de Judkins, in-
clusive no nosso meio.
Adespeito do carter invasivo, o estudo hemodin-
mico ou o cateterismo cardaco com objetivos diagns-
ticos procedimento de investigao de massa, sendo
estimado que so realizados mais de 100.000 procedi-
mentos por ano no Brasil, em cerca de 200 laboratrios
de hemodinmica. Importante salientar que h uma
enorme demanda reprimida destes procedimentos, de
um lado pelo sofisticado treinamento mdico exigido e
pelo elevado custo de instalao de um laboratrio de
hemodinmica, e de outro lado pela falta de acesso aos
servios de sade tercirios de grande parte da popula-
o brasileira.
A aplicao em massa deste recurso diagnstico
complexo resultou do advento de cateteres de pequeno
dimetro, de contraste iodado de baixa osmolaridade, e
de equipamentos radiolgicos digitais com imagens de
tima qualidade. Estes avanos tornaram o cateterismo
cardaco diagnstico um procedimento extremamente
seguro, compequena morbidade e mortalidade mnima
se contemplada a importncia da informao obtida.
A mortalidade do cateterismo cardaco varia de
0,14% a 0,75% dependendo da populao estudada
7
.
Os pacientes commaior risco so aqueles comestenose
do tronco da artria coronria esquerda, com funo
sistlica ventricular esquerda deprimida (frao de eje-
o menor que 30%), insuficincia cardaca classe fun-
cional III ou IV, idade maior que 60 anos e os portado-
res de estenose artica grave
8,9
.
INDICAES
As indicaes de cateterismo cardaco devem res-
peitar sempre a avaliao da relao risco-benefcio do
procedimento
10
. Assim o procedimento est indicado
sempre que a presena ou a gravidade de uma leso ou
disfuno cardaca no puder ser precisamente definida
atravs de tcnicas diagnsticas no invasivas. Medi-
125
4.7
Cateterismo Cardaco
Va lte r Corre ia de Lima
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das precisas das presses intracardacas e definio
anatmica de relevncia clnica das artrias coronrias
so informaes que at hoje s podemser obtidas pela
cateterizao cardaca. Deve-se ressaltar, entretanto,
que as presses intracardacas e dos grandes vasos
podem ser satisfatoriamente estimadas com a Dop-
pler-ecocardiografia. Este recurso propedutico no in-
vasivo capaz ainda de estimar de forma segura as reas
valvares mitral e artica.
importante reafirmar que o cateterismo cardaco
deve ser utilizado sempre em comunho com os testes
diagnsticos no invasivos. Especificamente, nas do-
enas valvares e nas cardiopatias congnitas, o catete-
rismo deve ser realizado com pleno conhecimento das
informaes Doppler-ecocardiogrficas, para simplifi-
car o procedimento e evitar a obteno de informaes
redundantes.
DOENAARTERIALCORONRIA
Aindicao mais comumde cateterismo cardaco
o diagnstico da doena coronria, associado avalia-
o da extenso e gravidade da doena. Estas informa-
es obtidas pela coronariografia permitem, aliadas s
informaes clnicas, definir entre as trs modalidades
de tratamento disponveis: clnico, revascularizao
percutnea (angioplastia) ou revascularizao cirrgi-
ca.
Acoronariografia procedimento que pode ser re-
alizado em carter ambulatorial, sob sedao leve e
com o uso de anestesia local. As artrias coronrias di-
reita e esquerda so cateterizadas seletivamente e opa-
cificadas com a injeo manual de contraste iodado.
Em vista da complexidade e variabilidade natural da
anatomia coronria e da heterogeneidade morfolgica
das estenoses causadas pela aterosclerose, cada artria
coronria rotineiramente estudada em mltiplas pro-
jees (Figs. 4.7.1 e 4.7.2).
A coronariografia rotineiramente complementa-
da pela ventriculografia esquerda em oblqua anterior
esquerda com objetivo de avaliar a funo ventricular.
Almde avaliar a funo ventricular global, a ventricu-
lografia esquerda permite verificar a funo ventricular
esquerda regional ou segmentar. Adisfuno ventricu-
lar regional ou segmentar caracterstica da doena co-
ronria. A diferena da rea do ventrculo esquerdo na
distole e na sstole finais traduz a modificao do vo-
lume ventricular que guarda relao com a funo sis-
tlica (Fig. 4.7.3). Esta varivel denominada frao
de ejeo e tem ntima e independente relao com a
sobrevida.
As estenoses coronrias so habitualmente defini-
das de forma subjetiva de acordo coma reduo do di-
metro que elas produzem. Tradicionalmente a estenose
coronria considerada de importncia clnica aquela
que reduz a luz vascular em 50-70%. Estenoses menos
importantes causam comprometimento insignificante
da reserva de fluxo coronrio e, portanto, so incapazes
de produzir isquemia de demanda (desbalano entre
oferta e consumo de oxignio causado por aumento da
demanda).
Com base neste conceito, a doena coronria foi
classificada de acordo com o nmero de vasos com es-
tenose igual ou superior a 50% em uni, bi e triarterial.
126
Fig. 4.7.1 Angiografia da artria coronria esquerda emoblqua anterior esquerda cranial (A) e direita cranial (B). A seta indica uma esteno-
se excntrica e de superfcie lisa, que reduz a luz da artria descendente anterior em 90%. Este paciente no apresentava estenose em ne-
nhum outro segmento da rvore coronria, era assintomtico e teve um teste ergomtrico positivo em avaliao cardiolgica de rotina.
A B
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Esta classificao tem grande importncia clnica por-
que verificou-se que a sobrevida dos pacientes aps o
diagnstico da doena inversamente proporcional ao
nmero de vasos comprometidos.
Assim os pacientes com doena coronria uniarte-
rial e funo ventricular normal tem o melhor progns-
tico, e no outro extremo de pior prognstico esto os
pacientes comdoena coronria triarterial e importante
dficit contrtil (Tabela 4.7.1)
11
.
Um tipo especial de doena coronria aquela que
causa estenose igual ou maior que 50%do tronco da ar-
tria coronria esquerda. Os pacientes assim acometi-
127
Fig. 4.7.2 Angiografia da artria coronria direita em oblqua anterior esquerda (A) e direita (B). A seta indica uma estenose excntrica e de
superfcie irregular, que reduz a luz da artria coronria direita em 95%. Este paciente no apresentava estenose em nenhum outro segmento
da rvore coronria, e teve um quadro clnico de angina instvel com dor em repouso recorrente como primeira manifestao da doena coro-
nria.
Fig. 4.7.3 Ventriculografia esquerda em oblqua anterior esquerda em distole e sstole finais. A diferena da rea da silhueta do ventrculo
esquerdo na distole e na sstole corresponde frao de ejeo, parmetro da funo sistlica ventricular.
Tabela 4.7.1
Relao entre a Sobrevida aos 4 Anos (%) e a Extenso da
Doena Coronria e a Funo Ventricular Esquerda*
Estenose > 50% Frao de Ejeo
> 50% 35-49% < 35%
1 vaso 95 91 74
2 vasos 93 83 57
3 vasos 82 71 50
*Mock MB, Ringqvist I, Fischer LD et al. Survival of medically
treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS)
registry. Circulation 66:562, 1982.
A B
A B
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dos tm limitao da sobrevida similar daqueles com
doena coronria triarterial e tm indicao formal de
cirurgia de revascularizao miocrdica, freqente-
mente em carter de urgncia.
Portanto as informaes obtidas coma cinecorona-
riografia, aliadas s informaes do estudos clssicos
que compararamo tratamento clnico coma cirurgia de
revascularizao miocrdica constituem os fundamen-
tos do paradigma anatmico do tratamento da doena
coronria.
Embora este paradigma continue vlido, informa-
es mais recentes foram agregadas prtica mdica e
permitiram entender aspectos at ento obscuros da
histria natural da doena coronria. Por exemplo, a
ocorrncia de eventos coronrios agudos, como angina
instvel e infarto agudo do miocrdio, no depende do
grau de estenose causado pela placa causadora do even-
to. Assim que cerca de metade do casos de infarto do
miocrdio causada por placa aterosclertica que re-
duz a luz coronria em50%ou menos antes da trombo-
se coronria oclusiva.
Relatos angiogrficos pioneiros de DeWood e
cols.
12
e Ambrose e cols.
13
, aliados a trabalhos de ana-
tomia patolgica conduziram ao conceito de que as
sndromes isqumicas agudas so causadas pela rup-
tura ou fissura da placa aterosclertica. Aperda de so-
luo de continuidade da placa expe componentes al-
tamente trombognicos da mesma como o colgeno, o
fator tecidual e o ncleo lipdico. Estes componentes
precipitam a ativao, adeso e agregao plaquetria
e secundariamente ativam a trombina. De acordo com
a intensidade deste processo sucede a isquemia de
oferta (desbalano entre oferta e consumo de oxignio
por reduo da oferta) decorrente da trombose subo-
clusiva responsvel pela angina instvel ou da trom-
bose oclusiva responsvel pelo infarto agudo do mio-
crdio.
A coronariografia um mtodo de imagem pouco
adequado para avaliar qualitativamente a placa ateros-
clertica, ao contrrio da angioscopia e da ul-
tra-sonografia intracoronria. Entretanto, estenoses co-
ronrias com irregularidade fina ou grosseira na angio-
grafia, freqentemente com falhas de enchimento in-
traluminar indicativas de trombose coronria, so bas-
tante sugestivas de uma placa aterosclertica complica-
da por fissura, eroso ou ruptura.
O valor prognstico do nmero de artrias coro-
nrias com estenose maior ou igual a 50% pode ser
conciliado com o conceito aqui exposto se o conside-
rarmos como um marcador de extenso da doena co-
ronria.
VALVULOPATIAS
O advento da Doppler-ecocardiografia reduziu
acentuadamente as indicaes de cateterismo cardaco
na avaliao das doenas valvares. Entretanto, pacien-
tes do sexo masculino com idade superior a 35 anos e
do sexo feminino aps a menopausa comdoena valvar
e indicao cirrgica tm indicao de cinecoronario-
grafia com o objetivo de excluir doena coronria con-
comitante.
Outra indicao de cateterismo cardaco nas doen-
as valvares quando h discrepncia entre os dados
clnicos e Doppler-ecocardiogrficos. Neste contexto a
cateterizao cardaca contribui bastante por ser capaz
de medir com preciso a diferena ou gradiente press-
rico atravs de valvas estenticas alm de permitir cal-
cular a rea valvar. Alm disso, as repercusses hemo-
dinmicas dos vcios valvares podem ser avaliadas pe-
las medidas de presso nas cavidades cardacas e na
circulao pulmonar. Outra informao importante do
cateterismo cardaco o estado da funo ventricular,
quer pela medida das presses de enchimento quer pelo
clculo da frao de ejeo. E finalmente o cateterismo
pode avaliar a regurgitao valvar mitral e artica atra-
vs da ventriculografia esquerda e aortografia respecti-
vamente.
MIOCARDIOPATIAS
Ocateterismo cardaco pode ser til no diagnstico
das trs formas de miocardiopatia: dilatada, hipertrfi-
ca e restritiva.
A utilidade do cateterismo cardaco na miocardio-
patia dilatada repousa na avaliao do grau disfuno
ventricular atravs das manometria e da ventriculogra-
fia e na excluso de doena coronria pela coronario-
grafia. Aventriculografia habitualmente revela acentu-
ado aumento dos volumes ventriculares e reduo da
frao de ejeo global. s vezes ocorre tambm dis-
funo ventricular segmentar, aspecto mais tpico da
miocardiopatia isqumica. Uma contribuio singular
do cateterismo cardaco nesta entidade clnica a bip-
sia endomiocrdica. H bastante controvrsia a respei-
to da indicao rotineira da bipsia na miocardiopatia
dilatada por que o diagnstico etiolgico encontrado
emapenas 10%dos casos, e uma etiologia compossibi-
lidade de tratamento especfico ocorre emcerca de ape-
nas 2% dos casos
14,15
.
Os dados morfolgicos e fisiopatolgicos da mio-
cardiopatia hipertrfica so nitidamente demonstrados
pela Doppler-ecocardiografia, o que habitualmente dis-
pensa a realizao de cateterismo cardaco. Embora os
128
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achados hemodinmicos e angiogrficos sejam muito
interessantes de serem observados, atualmente a indi-
cao de cateterismo na miocardiopatia hipertrfica s
ocorre para afastar doena coronria em homens adul-
tos com idade superior a 35 anos ou mulher na
ps-menopausa em duas situaes. Primeiro, quando a
angina um sintoma refratrio ao tratamento clnico.
Segundo, quando o paciente tem indicao de cirurgia
para aliviar a obstruo da via de sada do ventrculo
esquerdo.
Freqentemente o principal dilema no diagnstico
da miocardiopatia restritiva a diferenciao coma pe-
ricardite constritiva, porque as duas condies podem
se manifestar com insuficincia cardaca direita acen-
tuada e desproporcional ao grau de disfuno sistlica.
O principal aspecto neste diagnstico diferencial que
na pericardite constritiva h uma dissociao entre as
presses intracardacas e intratorcicas. Isto pode ser
demonstrado tanto pelo Doppler quanto pelo cateteris-
mo pela ausncia de variao de fluxo e das presses
intracardacas, respectivamente, com a respirao.
Alm disso a bipsia endomiocrdica pode revelar a
etiologia da miocardiopatia restritiva como amiloido-
se, sarcoidose, hemocromatose etc.
DOENAS DAAORTA
A indicao mais importante de cateterismo nas
doenas da aorta no diagnstico da disseco artica
e definio do envolvimento (disseco tipo A) ou
no (disseco tipo B) da aorta ascendente, indepen-
dente do local de origem da disseco
16
. Durante d-
cadas, a aortografia foi o nico recurso propedutico
til no diagnstico da disseco artica em vida
17
.
Entretanto, o advento de recursos de diagnstico por
imagem, como o Doppler-ecocardiograma transtorci-
co e transesofgico, a tomografia computadorizada e a
ressonncia magntica, revelou que a sensibilidade di-
agnstica da aortografia menor do que previamente
estimada. Sries clnicas recentes tm demonstrado que
o ecocardiograma transesofgico tem especificidade e
sensibilidade diagnsticas clinicamente bastante satis-
fatrias
18,19
. Almdisso, o seu carter no invasivo, e a
possibilidade do diagnstico beira do leito transfor-
maram o ecocardiograma transesofgico no recurso di-
agnstico de escolha na maioria das instituies onde
ele disponvel. Um aspecto ainda bastante controver-
so a necessidade da cinecoronariografia, j que cerca
de um quarto dos pacientes com disseco artica tem
doena coronria concomitante. Apesar da controvr-
sia, a maioria dos centros tem dispensado a realizao
rotineira da coronariografia pelas seguintes razes: o
ecocardiograma pode demonstrar os stios coronrios
na maioria dos pacientes; a coronariografia freqen-
temente de difcil realizao pela dilatao e deforma-
o da luz verdadeira pela falsa luz; pode aumentar a
morbidade pr-operatria pelo uso de contraste iodado;
e no h srie clnica relevante sugerindo benefcio da
informao.
CARDIOPATIAS CONGNITAS
Pacientes homens adultos com idade superior a 35
anos ou mulher na ps-menopausa com cardiopatia
congnita e indicao cirrgica tm indicao de coro-
nariografia para excluir doena coronria aterosclerti-
ca. Em circunstncias especiais a coronariografia est
indicada para detectar anomalias coronrias congni-
tas, particularmente origem anmala a partir da artria
pulmonar.
Habitualmente a avaliao anatmica e funcional
do defeito cardaco congnito em pacientes adultos
obtida por mtodos no invasivos, principalmente o
Doppler-ecocardiograma. Seguem entretanto algumas
situaes onde o cateterismo diagnstico ainda indi-
cado: avaliao da natureza fixa ou no da hipertenso
pulmonar em pacientes com shunt esquerda-direita
(persistncia do canal arterial, comunicaes interatrial
e interventricular), suspeita de drenagem venosa an-
mala parcial de veias pulmonares associada ou no
comunicao interatrial, e detalhamento da anatomia
arterial pulmonar em pacientes com atresia pulmonar e
comunicao interventricular.
BIBLIOGRAFIA
1. Davidson CJ, Fishman RF, Bonow RO. Cardiac Catheterization. In:
Braunwald E, ed. Heart Disease: ATextbook of Cardiovascular Medi-
cine. Philadelphia: WB Saunders, 177-203,1996.
2. Swan HJC, Ganz W, Forrester JS et al. Catheterization of the heart in
man with the use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J
Med 283:447, 1970.
3. Zimmerman HA, Scott RW, Becker NO. Catheterization of the left side
of the heart in man. Circulation 1:357, 1950.
4. Sones FM, Shivey EK, Proudfit WL, Westcott RN. Cinecoronary arte-
riography (Abstract). Circulation 20:773, 1959.
5. Amplatz K, Formonek G, Stranger P, Wilson W. Mechanics of selective
coronary artery catheterization via the femoral approach. Radiology
89:1040, 1967.
6. Judkins MP. Selective coronary arteriography. I: Apercutaneous trans-
femoral technique. Radiology 89:815, 1967.
7. Davis K, Kennedy JH, Kemp HGet al. Complications of coronary arte-
riography from the collaborative study of coronary artery surgery
(CASS). Circulation, 59:1105, 1979.
8. Kennedy JW. Complications associated with cardiac catheterization
and angiography. Cathet Cardiovasc Diagn 8:13, 1982.
9. Laskey W, Boyle J, Johson LW, and the Registry Committee of the So-
ciety for Cardiac Angiography and Interventions: Multivariable model
for the prediction of risk of significant complication during diagnostic
cardiac catheterization. Cathet Cardiovasc Diagn 30:185, 1993.
129
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
10. Bittl JA, Levin DC. Coronary Arteriography. In: Braunwald E, ed. He-
art Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:
WB Saunders, 240-272, 1996.
11. Mock MB, Ringqvist I, Fischer LD et al. Survival of medically treated
patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circu-
lation, 66:562, 1982.
12. DeWood MA, Spores J, Notske R, Mouser LT, Burroughs R, Golden
MS, Lang HT Prevalence of total coronary occlusion during the
early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med
303:897-902, 1980.
13. Ambrose JA, Winters SL, Stern Aet al. Angiographic morphology and
the pathogenesis of unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol 5:609,
1985.
14. Manolio TA, Baughman KL, Rodehefer R et al. Prevalence and etio-
logy of idiopathic dilated cardiomyopathy (Summary National Heart,
Lung, and Blood Institute workshop). Am J Cardiol 69:1458, 1992.
15. Richarrdson P, McKenna W, BristowMet al. Report of the 1995 World
Health Organization / International Society and Federation of Cardio-
logy Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopat-
hies. Circulation, 93:841, 1996.
16. Isselbacher EM, Eagle KA, DeSanctis RW. Diseases of the aorta. Car-
diac catheterization. In: Braunwald E ed. Heart Disease: ATextbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1546-1581,
1996.
17. Earnest F, Muhm JR, Sheedy PF. Roentgenographic findings in thora-
cic aortic dissection. Mayo Clin Proc 54:43, 1979.
18. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic
imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. N Engl J Med
328:35, 1993.
19. Erbel R, Oelert H, Meyer J et al. Effect of medical and surgical therapy
on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography:
Implications for prognosis and therapy. Circulation, 87:1604, 1993.
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INTRODUO
Epidemiologia uma disciplina de investigao
das doenas e de seus determinantes em populaes.
Com base neste clssico conceito que nestes lti-
mos 10-15 anos a epidemiologia das doenas crni-
co-degenerativas (DCD) comeou a se desenvolver e
merecer ateno dos cardiologistas e de entidades m-
dicas, criando novos conceitos na procura de determi-
nantes das doenas cardiovasculares (DCV) e entre
elas a cardiopatia isqumica (CI), a mais importante
das cardiopatias. Mas isto s foi possvel com a nova
viso de epidemiologia criada pela epidemiologia cl-
nica.
Epidemiologia clnica uma cincia que temcomo
propsito bsico promover mtodos de observao cl-
nica que levem a concluses vlidas.
Como surgimento dos trabalhos de observao cl-
nica, randomizados e com grande nmero na amostra-
gem, foi possvel determinar com mais segurana al-
guns fatores de risco (FR). Foi a partir destes conheci-
mentos, e reconhecidos como verdade cientfica, que
tornou possvel um enfoque epidemiolgico, tendo
como meta a preveno primria e/ou a preveno se-
cundria das cardiopatias.
Convm deixar bem estabelecido o que se deve
considerar como preveno primria, secundria e ter-
ciria
1
.
Preveno primria fazer a preveno de uma
doena em uma populao que ainda no portadora
desta doena.
Preveno secundria fazer a preveno de uma
doena em uma populao que j portadora desta
doena mas no sabe e mesmo no temsintomas dela.
Preveno terciria agir em uma populao j
portadora da doena e com manifestao desta.
Com a nova metodologia na investigao clnica a
medicina preventiva vem crescendo e criando concei-
tos na inovada epidemiologia das DCD.
o momento, diante dos conhecimentos atuais so-
bre a epidemiologia e os agravantes das doenas car-
dacas, os FR, de investir energicamente na sade, ou
seja, na preveno primria e na preveno secundria
das cardiopatias. Este novo direcionamento ir benefi-
ciar uma populao de maior nmero, com um custo
bem menor, resultando uma melhor relao custo/be-
nefcio com prolongamento do perodo de vida sadia
com conseqente encurtamento no perodo de doena.
EPIDEMIOLOGIADAS CARDIOPATIAS
DOENAS CARDIOVASCULARES
As DCV, em especial a CI, representam a quinta
causa de bito emtodo o mundo. E elas representaro a
primeira causa de morte no ano 2020, se nada for feito
no sentido preventivo
2
. Elas so responsveis, em n-
meros redondos, por 34%
1,3
das causas de morte, com
dados semelhantes em toda a Amrica. Isto representa,
no Brasil, 300.000 bitos por ano ou 820 por dia
4
. Po-
de-se dizer que se trata de uma epidemia, e grosseira-
mente afirmar que vem substituir as causas infecciosas
que predominaram at a metade do sculo. Em 22 na-
es das Amricas estas afirmativas se confirmam, de-
monstrando, almdisso, uma predominncia de mortes
nas mulheres (Fig. 5.1)
2,3
.
Segundo boletins informativos do Ministrio da
Sade, baseados em estatsticas do SUS em 1994
5
, as
131
5
As Cardiopatias no Brasil Epidemiologia
Ise u Gus
Pa ulo Zie linsky
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trs doenas que mais matamno Brasil so: o infarto do
miocrdio (IM), os acidentes vasculares cerebrais
(AVC) e a insuficincia cardaca (IC). O relatrio tam-
bm afirma que no Brasil o ndice de causas de morte
de 160/100.000 habitantes para as DCV, ganhando das
causas externas: 74/100. 000, das neoplasias:
58/100.000 e das doenas pulmonares: 48/100.000.
As DVC, como j foi dito, so responsveis por
34% dos bitos no Brasil
3
. Dentre estes 34%, a CI, o
AVC, a IC e a hipertenso arterial sistmica (HAS) so
as mais significativas
6
. Segundo o informe SIM
7
, da
Prefeitura Municipal de Porto Alegre, a CI representou
40,11%, o AVC31%, a IC13,19%e os restantes 15,7%
outras doenas cardacas e vasculares na composio
dos bitos por DCV em Porto Alegre.
Aprevalncia da HAS em nvel nacional ainda no
est bem estabelecida
7,8
. Fuchs
9
, em Porto Alegre, d
uma prevalncia de 13,76%. Lotufo
10
, em So Paulo,
encontrou 15,5%para homens e 7,8%para mulheres. E
o Ministrio da Sade
11
estabelece 15% para ambos os
sexos.
Em So Paulo
9-12
os bitos por DC em idosos (ida-
de superior a 60 anos) representam 57% e os AVCs
28%.
Em 1993 para cada 100 bitos por HAS em mulhe-
res havia 118 em homens
10
.
Amortalidade por ICe AVC determinada emfor-
te intensidade pela HAS e os atestados de bito geral-
mente no mencionam a HAS como causa de bito e
sim as seqelas: IC ou AVC. As hemorragias intrapa-
renquimatosas so extremamente dependentes dos n-
veis tensricos.
CARDIOPATIA ISQUMICA
ACI responsvel por 1/3 dos bitos por DCV no
Brasil. Porm sua morbidade bem mais importante.
to significativa a morbidade da CI que no EUAs 5%
da populao pode ser considerada de baixo risco para
a doena isqumica se considerarmos
1
:
1. Colesterol total abaixo de 200mg/dl.
2. Presso arterial sistmica com sistlica abaixo
de 120 e diastlica abaixo de 80mmHg.
3. No fumante.
4. Sem antecedentes familiares de infarto de mio-
crdio ou de diabete melito.
A American Heart Association
1
conclui que 40%
morrem no decorrer dos primeiros 30 dias aps o
inicio de um comprometimento grave de coronria e
que 20% tem morte sbita neste tipo de comprometi-
mento coronariano. Sobreviventes de um primeiro ata-
que cardaco de uma coronariopatia grave tmumrisco
vrias vezes maior de vir a falecer nos prximos 5-10
anos comparado com indivduos que no tiveram tal
antecedente.
Fatores de Riscos nas Cardiopatias
Fator de risco uma causa direta para uma
determinada doena, bem como indicador de
probabilidade, predio e prognstico.
Em1995, na 27
th
-Bethesda Conference
13
, foi suge-
rida uma nova classificao dos fatores de risco (FR)
com base em trabalhos cientficos com evidncias cl-
nicas e uma real diminuio de riscos da DCV em res-
posta aos tratamentos preventivos. Essa nova classifi-
cao com a anterior pode ser vista na Tabela 5.1.
No Brasil, so encontrados:
Dislipidemia: se considerado s o colesterol total
(COL-T), e como hipercolesterolemia igual ou acima
de 240mg/dl
11
, a prevalncia variou: em Porto Alegre,
11,7%; em So Paulo, 9,0%; em Salvador, 8,6%.
Tabagismo: o Ministrio da Sade
11
, em 1993,
dava uma prevalncia de 23,9% de fumantes em uma
populao acima de cinco anos e a OPAS
14
, em 1995,
32,8%.
132
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Fig. 5.1 Mortes por DCV em 22 pases das Amricas. Porcentual
do total dos bitos.
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HAS: a OMS
15
em uma populao adulta e em am-
bos os sexos d uma prevalncia de 15% a 20%. Para o
MS
16
15%.
Obesidade: cerca de 32%
11
dos adultos brasileiros
apresentamalguma grau de excesso de peso (IMCigual
ou maior de 25).
DM: a prevalncia do DM, ajustada por idade, na
populao entre 30 e 69 anos de 7,6%
11
.
Dislipidemias
As dislipidemias tm evidncias epidemiolgi-
cas
17-21
relacionando a elevao do colesterol total
(COL-T) e da frao LDL (LDL-C) e uma incidncia
aumentada de cardiopatia coronariana em populaes
estudadas; bemcomo o benefcio que ocorre quando os
nveis de COL-T e de LDL-C so reduzidos, produzin-
do uma reduo no aparecimento de eventos coronaria-
nos. Combater este fator de risco, seja atravs de dieta
e/ou de drogas, o bvio. Houve uma reduo de 22%
de bito geral quando a dislipidemia foi normaliza-
da
22,23
. O resultado foi estatisticamente significativo
em trabalhos em que a dislipidemia foi analisada como
fator de risco isolado
24-26
.
Fumo
Quanto ao fumo, embora no existam ensaios cl-
nicos que investiguemexclusivamente este fator de ris-
co e incidncia de DCV, existem estudos de coorte
27,28
demonstrando que o risco de desenvolver DCV dimi-
nui progressivamente aps a cessao do hbito de fu-
mar. Na preveno secundria se sabe que o abandono
do cigarro diminui emat 50%a incidncia de umnovo
infarto do miocrdio
29
. Muito j se temconseguido, es-
pecialmente quanto aos fumantes passivos, pois j
existem leis, tanto no mbito federal, estadual como
municipal, restringindo os locais para fumantes
30,31
.
Hipertenso Arterial Sistmica
Na hipertenso arterial sistmica (HAS) as inter-
venes teraputicas h muito tempo j foramestabele-
cidas
32
: controle de peso, restrio de sdio, suspenso
do tabagismo, moderado consumo de lcool, exerccios
aerbicos e as drogas anti-hipertensivas. Estas redu-
zem 17% a incidncia de infarto agudo do miocrdio.
Mas na preveno primria precisa-se detectar, identi-
ficar os hipertensos antes de tudo. A divulgao e a
aplicao de programas para toda a populao devem
ser feitos e ao que tudo indica bem cedo isto dever ser
aplicado
4,33,34
.
Sedentarismo
No sedentarismo, o exerccio fsico, o que melhor
combate este FR, j tem um porcentual populacional
que incorporou este hbito na sua rotina de vida. As l-
timas recomendaes da AHA
35
vieram facilitar este
hbito do exerccio fsico para um maior nmero de
pessoas, pois recomenda fazer exerccios que esto ou
podem ser incorporados na vida de rotina, naqueles afa-
zeres do dia-a-dia, nas movimentaes fsicas que mais
trazem prazer e no necessita que sejam exerccios pro-
133
Tabela 5.1
Fatores de Risco. Classificao
Intervenes Que Provam
Que Baixam o Risco de
DCV
Intervenes Que
Igualmente Baixam o
Risco de DCV
Se Modificados Podem
Baixar o Risco de DCV
No Podem Ser
Modificados
I II III IV
Modificveis Maiores
Fumo
Dislip. (LDL)
HAS
HVE
Fen. Tromb.
Modificveis Menores
DM
Sedentarismo
Obesidade
Menopausa
TG ! e HDL
F. Psicol.
Lip. P-a
lcool
Vit. Anti-Ox
No
Modificveis
Idade
Sexo
Ant. fam.
HVE = hipertofia de VE; DM = diabete melito; Lip. P-a = liprotena a; Ant.Fam. = antecedentes familiares; HAS = hipertenso arterial
sistmica.
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gramados. Desde que sejam esforos de pequena a mo-
derada intensidade, num tempo mnimo de 10 minutos
cada vez e que no fim do dia alcance no mnimo 30 mi-
nutos.
Obesidade
Aobesidade pode ser avaliada pelo ndice de massa
corporal e pela relao cintura-quadril, este talvez o
mais prtico, o que facilita a classificao dos obesos
36
.
Framingham
37
demonstrou a associao da obesidade
com maior morbi-mortalidade por DCV em ambos os
sexos e em diferentes faixas etrias.
Menopausa
Na menopausa a reposio hormonal na mulher
temsua indicao tanto na preveno primria como na
secundria
39
, pois a maioria dos trabalhos observacio-
nais demonstrou efeitos benficos e protetores, da re-
posio hormonal para a DCV.
Antecedentes Familiares
Embora os antecedentes familiares constituem um
fator de risco no modificvel, ele deve ser considerado
e explorado
40
. Pacientes com parentes em 1 grau com
cardiopatia coronariana precoce tm maiores riscos de
desenvolver cardiopatia coronariana que a populao
em geral. Antecedente familiar positivo fator de risco
independente.
Diabete Melito
A mdia geral da prevalncia do diabete melito
(DM) em nove capitais brasileiras de 7,6% (nos EUA
de 6,6%)
11
.
Aassociao entre HAS e DM de uma freqncia
maior do que aquela determinada pelo acaso
41
.
Outra citao do Ministrio da Sade
11
: a preva-
lncia da HAS chega a ser duas vezes maior do que a da
populao no diabtica.
No estudo Framinghan foi possvel observar que
em adultos diabticos a incidncia anual de bitos por
DCV cerca de 17%, semelhante em homens e mulhe-
res, contra 8,5% em no diabticos homens e 3,6% em
mulheres no diabticas
42
. Mas no h meno da pre-
sena ou no de outros fatores de risco associados.
No primeiro grande ensaio clnico com evidncias
relacionando o controle medicamentoso em pacientes
comDMtipo 2 e complicados, mostrou efetiva reduo
nos riscos de complicao microvasculares, mas no
nas macrovasculares. O estudo no teve suficiente po-
der para excluir um efeito benfico em eventos fatais
coronarianos
43
.
Mas no h dvidas que o DMacelera e potenciali-
za os demais FR independentes: dislipidemias e DCV,
idade, obesidade, sedentarismo, fumo e hiperten-
so
44-50
.
INSUFICINCIA CARDACANO BRASIL
A insuficincia cardaca (IC) representa 13,19%
dos 34%de bitos por DCV em Porto Alegre
7
. Segun-
do o Ministrio da Sade
5
a IC a terceira doena que
mais mata, a quarta que mais interna, e a segunda que
mais gasta com internaes
.
Num total de 792.884 internaes por doenas do
corao em 1996, a IC foi responsvel por 53,60%,
com 424.947 internaes (ver Fig. 5.2). Num total de
12,7 milhes de internaes pelo SUS no Brasil
5
as do-
enas do corao, com 792.884 internaes represen-
tam 6,24% e as 424.947 por IC representam 3,35% do
total de internaes (ver Tabela 5.2).
Se, em princpio, 1/3 das internaes por IC volta a
internar dentro de umano
51,52
, os casos de ICno Brasil,
por ano, seriam 424.947 internaes menos 1/3 ou
141.649, o que resulta num total de 283.298 pacientes
com IC internados por ano. Considerando a populao
brasileira de 150 milhes, os casos de IC internados
pelo SUS, por ano, representam0,19%, umpouco mais
baixo dos 0,4% a 2,0% da literatura mundial
53,54
.
Pode-se concluir, com os dados expostos, que a IC
no Brasil:
134
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Fig. 5.2 Internaes por IC nas DC so as mais freqente. Inter-
naes mais freqentes registradas pelo SUS 1996.
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1. Atinge 0,19% dos dos internados pelos SUS,
abaixo do que se tem no mundo para a populao em
geral, que entre 0,4% e 2,0%.
2. Representa 3,35% (Tabela 5.2) do total de inter-
naes pelo SUS.
3. Representa 53,60% do total das internaes por
DC.
4. a segunda doena que mais gasta com interna-
es.
5. a terceira que mais mata.
6. a quarta doena que mais interna.
Dentro do exposto fica tambmmarcado que as do-
enas cardacas representam 6,24% do total das inter-
naes pelo SUS no Brasil.
HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA (HAS)
Oestudo pioneiro emprevalncia da HAS foi reali-
zado no Rio Grande do Sul e concludo em 1981
55
.
Oporcentual de bitos por HAS temumvis muito
importante. Grande nmero de casos tem como causa
de bito a IC e o AVC nos atestados e sabemos que am-
bos so fortemente determinados pela presena de
HAS, e esta no chega a ser mencionada nos atestados.
As hemorragias intraparenquimatosas so extrema-
mente dependentes dos nveis pressricos
12
.
Dentro do informe SIM
7
, Porto Alegre-RS (Tabela
5.3) a HAS est includa nos 15,70%, sendo respons-
vel por 6,12% destes.
Para levantamentos epidemiolgicos
8
de HAS exis-
te uma dificuldade, nos critrios no diagnstico de HAS.
O Critrio da OMS
56
estabelece como normal as
cifras 140 X90mmHg (Tabela 5.6). Ocritrio da VI Jo-
int Commitee
57
(ACC Atlanta, 1998) estabelece que o
normal 130 X 85mmHg (Tabela 5.5).
Assim a prevalncia da HAS no nosso meio pode
ser vista na Tabela 5.7.
Tem-se encontrado correlao direta entre o maior
consumo de sal nas doenas cerebrovasculares e sua re-
lao com a HAS, havendo uma correlao entre a
HAS e as manifestaes de obesidade e consumo ex-
cessivo de sal. Isto talvez explique as altas taxas de
mortalidade no Brasil
59
.
Odesconhecimento dos portadores de HAS outro
dado altamente significativo:
42,3% segundo FUCHS
60
, desconhecem
ser hipertensos.
46% segundo a NHANES III
62
, desconhe-
cem ser hipertensos.
A sobrevida de pacientes com HAS aps os 35
anos
63
pode ser vista na Tabela 5.8.
FEBRE REUMTICA
Nossa homenagem a Rachel Snitcowsky, pelo
pionerismo e pela luta constante no combate febre
reumtica.
Afebre reumtica (FR) constitui um grave proble-
ma de sade pblica no Brasil, sendo a maior causa de
doena cardaca entre os cinco e os 30 anos nos pases
subdesenvolvidos. a terceira patologia cardaca mais
freqente nos centros cardiolgicos no Brasil, respon-
svel pelas valvulopatias, perdendo para a hipertenso
arterial sistmica e para a cardiopatia isqumica. Cor-
responde ao redor de 12% dos atendimentos do Institu-
to de Cardiologia do Rio Grande do Sul Porto Ale-
gre
64
.
135
Tabela 5.2
Internaes/SUS D. Cardacas Brasil 1996
Total de Internaes Total P/D. Cardaca Total P/Ic
12.700.000 792.884 424.947
100% 6,24% 3,35%
(100 %) (53,60%)
Tabela 5.3
bitos por DCV Porto Alegre RS 1996
Card. Isqumica 1.213 40,11%
AVC 938 31,00%
Insuficincia Cardaca 399 13,19%
Outras 474 15,70%
Tabela 5.4
Epidemiologia da HAS
Critrio da OMS
Sistlica Diastlica
< 140 < 90 > 90-94 > 95
Normal Limtrofe Elevada
140-159 Leve Leve Elevada
> 160 Elevada Elevada Elevada
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O primeiro surto de FR incide entre cinco e 15
anos, muito raro antes dos trs ou depois dos 18 anos
sem diferenas de sexo, sendo mais freqente nas esta-
es frias, quando incide mais infeces da orofarin-
ge
65
. Dados publicados pela Organizao Mundial de
Sade
66
revelam uma prevalncia de cardiopatia reu-
mtica crnica acima de 20/1.000 escolares em alguns
paises. Cerca de 30 milhes de pessoas so atingidas
pela doena em todo o mundo
67
.
Em termos nacionais poucos dados epidemiolgi-
cos existem, embora se conhea suas conseqncias
valvulares. No Brasil, de 1989 a 1992, cerca de 10.000
pacientes foram operados, anualmente, nos hospitais
conveniados com a Previdncia Social
66
. Mas cerca de
30% a 70% das seqelas reumticas no tm passado
de infeco prvia conhecida
67
.
Alguns estudos epidemiolgicos tm demonstrado
a reduo da prevalncia da FRaps a revoluo indus-
trial: melhoria de condies de moradia e de alimenta-
o, maior acesso a cuidados mdicos, uso de antibiti-
cos, tratamento adequado das amigdalites e modifica-
o da virulncia das cepas dos estreptococos
65,66
.
A epidemiologia da FR depende em grande parte
da epidemiologia da faringite estreptoccica
64
. Para
um raciocnio prtico se aceita que 100% das crianas
entre cinco e 15 anos tero pelo menos uma infeco de
vias areas superiores ao ano
64
, destas 20% ser pelo
estreptococo beta-hemoltico, e que 3:1000 tero FR
aguda e que 1/3 desenvolver uma cardiopatia reuma-
tismal crnica. No se tem dados mais atuais que pos-
sam modificar este raciocnio, mas um trabalho
64
de-
senvolvido em 16 meses, nos anos de 1992 a 1993, fo-
ram registrados 51 casos de FR aguda em hospitais de
Porto Alegre.
DOENADE CHAGAS
A doena de Chagas (DC) afeta cerca de 16 a 18
milhes de indivduos na Amrica Latina, sendo que 90
milhes correm o risco de adquiri-la
68
. No Brasil se es-
tima que o nmero de indivduos infectados esteja en-
tre 6 e 8 milhes
69
.
ADCna Amrica constitui a quarta causa de maior
dano, superada pelas infeces respiratrias, doenas
diarricas e Aids, dentre as doenas transmissveis
68
.
Afirma Dias
68
que a cardiopatia chagsica ocorre
entre 20% e 40% dos chagsicos. Como a estimativa
de 16 a 18 milhes de chagsicos na Amrica Latina,
3,2 milhes esto fadados a desenvolver uma cardiopa-
tia chagsica nesta regio, sendo 1,8 milho no Brasil
(30% de 7 milhes). A mortalidade de 6.000 bitos
136
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Tabela 5.5
Epidemiologia da HAS
Classificao da HAS (VI Joint) (ACC-Atlanta, 1998)
Categoria Sistlica Diastlica
tima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Presso normal alta 130 139 85-89
Hipertenso:
Estgio 1
140-159 90-99
Estgio 2 160-179 100-109
Estgio 3 " 180 " 110
Tabela 5.6
Epidemiologia da HAS
Critrio para HAS pela MAPA
Perodo de viglia
25% a 50% leituras > 140/90mmHg
Perodo de sono
25% a 50% leituras > 120/80mmHg
Consenso Brasileiro para uso da MAPA
58
.
Tabela 5.7
Epidemiologia da HAS em Adultos
Para OMS
14
15% a 20% (Ambos sexos)
Para MS
16
15% (Ambos sexos)
So Paulo
10
15,5% Homens
7,8% Mulheres
Porto Alegre
60
13,76% (Ambos sexos)
Piracicaba (SP)
10
33% Homens
32% Mulheres
Araraquara (SP)
10
42,2% Homens
28,7% Mulheres
Passo Fundo (RS)
61
21,9% (Ambos sexos)
Araraquara (15 a 74a) 42,2% homens 28,7% mulheres
10
;
So Paulo (15 a 74a) 31% homens 14,4% muheres
10
;
Passo Fundo (18 e 74a) critrio OMS 160/95 21,9%
61
; 24,7%
Homens; 19,8% Mulheres
Tabela 5.8
Epidemiologia da HAS
Sobrevida Aps 35 Anos
Pa Sobrevida Reduo
120/80 +41,5 Anos
130/90 +37,5 Anos 10%
140/95 +32,5 Anos 22%
150/100 +25,0 Anos 40%
HAS varia entre 89,5% e 94%
14
.
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anuais e a terceira causa de bito no grupo das doen-
as infecciosas e parasitrias
70
.
Cerca de 30% a 40% dos casos de DC esto e per-
manecero na forma indeterminada, ou seja, cominfec-
o assintomtica e sem leso perceptvel (corao,
esfago, clon).
O principal mecanismo de transmisso da DC
atravs de fezes contaminadas do inseto vector: 80% a
90%; seguem-se a transfuso de sangue: 10% a 20%, a
congnita: 1% a 5% e outras menos habituais: acidente
de laboratrio, transplantes de rgos e via oral
71,72
.
A prevalncia de doadores chagsicos estimada
em 2% a 5% nos bancos de sangue nas principais cida-
des brasileiras
69
.
Um dado relevante que o T. cruzi pode permane-
cer infectante no sangue total refrigerado por at 18
dias com taxa de risco de 12,5% de pessoas contrair a
infeco ao receber uma nica transfuso
69
.
Segundo a OMS
73
em 1982 o Brasil tinha 711 mu-
nicpios infectados pelo Triatoma infestans, em 1993
somente 83, ou seja, uma reduo de 89%; nos doado-
res de sangue houve uma diminuio de 6,5% para 1%
de sangue infectado pelo T. cruzi
74
.
O acometimento do corao na fase aguda da DC
aparente em apenas 10% a 35% dos casos, benigno
em seu curso e dura de 60 a 90 dias
75,76
; bito pode
ocorrer em3%a 5%dos casos mas nestes casos a dura-
o sempre mais curta, em mdia 28 dias, e muitos
destes bitos ocorrem nos primeiros dias das primeiras
manifestaes de cardiopatia
71,72
, principalmente por
insuficincia cardaca
72-74
.
Passada a fase aguda ocorre uma aparente cura. a
forma indeterminada da fase crnica da DC que pode
persistir por toda vida em 30% a 50% dos infectados
68
desde que no sejam reinfectados. No existe um con-
senso se esta aparente cura no possa ter umporcentual
de uma real e espontnea cura. E na realidade esta se
vendo somente 10% a 35% de um total que no foi
acompanhado. Mas a partir do final da fase aguda, en-
tra o paciente na chamada forma indeterminada. No
Brasil considera-se que 10% dos indivduos infectados
evoluem para cardiopatia grave ou comprometimento
digestivo. Passaro 10 a 20 anos para o aparecimento
de alteraes eletrocardiogrficas leves em indivduos
assintomticos, surgindo aps umperodo varivel ma-
nifestaes clnicas como palpitaes: arritmias; ainda
sem insuficincia cardaca, mas com possibilidades de
fenmenos tromboemblicos e at morte sbita. Oapa-
recimento de insuficincia cardaca caracteriza a fase
de miocardiopatia ou miognica da fase crnica da car-
diopatia chagsica. Entre as manifestaes eletrocardio-
grficas iniciais e o aparecimento de insuficincia car-
daca pode levar at quase 10 anos e entre os primeiros
episdios de insuficincia cardaca e o bito pode levar
10-12 anos. Dentre as formas clnicas da fase crnica
da DCdestacam-se: a cardiopatia, as doenas do esfa-
go e a colopatia chagsica.
No Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul
(IC/FUC) estamos acompanhando, h mais de trs anos,
atravs de ecocardiograma de rotina e repetidos, na ex-
pectativa de se encontrar mais precocemente alteraes
miocrdicas do que aquelas do ECG, crianas infectadas
e com sorologia positiva, detectadas por uma ao de
varredura emcidades do interior do Rio Grande do Sul.
CARDIOPATIAS FETALE CONGNITA
admitido classicamente que uma determinada
comunidade, ao atingir um coeficiente de mortalidade
infantil menor que 20/1.000 nascidos vivos, mude o
perfil de preocupaes dos administradores de sade,
esperando-se que as malformaes congnitas passem
a desempenhar papel preponderante nos ndices de
mortalidade infantil.
Os mais recentes dados epidemiolgicos consoli-
dados no Rio Grande do Sul referem-se aos anos de
1991 e 1992. O coeficiente de mortalidade infantil no
ano de 1992 foi de 19,3/1.000 nascidos vivos. Esse
mesmo coeficiente na cidade de Porto Alegre, tambm
no ano de 1992, foi de 18,65/1.000 nascidos vivos. Os
coeficientes de mortalidade neonatal foram, respecti-
vamente, para o Rio Grande do Sul e Porto Alegre, de
11,16/1.000 e 9,52/1.000 nascidos vivos
75
.
Os bitos ocorridos no perodo neonatal, especial-
mente na primeira semana de vida, seguem sendo res-
ponsveis por mais da metade (57,9%) da mortalidade
infantil.
Em 1991, as afeces do perodo perinatal e as
anomalias congnitas, respectivamente, primeira e se-
gunda causas mais importantes de mortalidade infantil,
responderam por 48,29% e 14,13% da mortalidade in-
fantil, totalizando 62,42% dos bitos ocorridos em me-
nores de um ano
76
.
As cardiopatias congnitas so a terceira causa es-
pecfica de mortalidade infantil (coeficiente de mortali-
dade especfica de 94,6/1000 em 1991). Isto significa
que cerca de 10%da mortalidade infantil deve-se a car-
diopatias congnitas, contabilizando mais de 300 mor-
tes no ano de 1991. No ltimo boletim da Secretaria da
Sade e do Meio Ambiente do Estado do Rio Grande
do Sul, agosto de 1998, dos bitos por malformao do
aparelho circulatrio corresponderam a 8,69% de
137
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2.324 bitos em 1996 e 8,75% de 2.034 bitos em
1997, em crianas com menos de um ano
77
.
As principais causas de mortalidade neonatal (0-28
dias de vida) so, em ordem decrescente de importn-
cia, a sndrome do desconforto respiratrio, a asfixia
perinatal e as malformaes congnitas, responsveis
por cerca de 50% do obiturio nesta faixa etria
78,79
. A
literatura internacional registra prevalncias variveis
das cardiopatias congnitas. Mesmo em pases com
maior desenvolvimento sociocientfico, tm-se dificul-
dades emobter informaes epidemiolgicas confiveis
acerca das repercusses (morbimortalidade) das cardio-
patias congnitas. Os mais recentes estudos de preva-
lncia global de cardiopatias congnitas disponveis na
literatura mostram uma variao de 3,4 a 10,2 por
1.000 nascidos vivos
78,79
. Ao serem considerados os
natimortos, a incidncia 10 vezes superior, chegando
a mais de 100/1.000.
Em relao s malformaes congnitas como um
todo, sabe-se que cerca de 3% a 5% dos recm-nas-
cidos vivos apresentam alguma malformao detect-
vel ao nascimento. Aproximadamente um quarto des-
tas so de origem gentica, sendo 10% a 15% devido a
anomalias cromossmicas. Aproximadamente 50%
das cardiopatias congnitas apresentam-se como um
defeito isolado, sendo nestes casos de etiologia geral-
mente multifatorial. Quando associadas com outras
anomalias, sndromes malformativas especficas esto
presentes, sendo a etiologia, nestes casos, relacionada a
anormalidades cromossmicas, gnicas ou ambientais.
Dados preliminares de estudo em andamento no
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul revelam
que mais de 75% dos neonatos com cardiopatias estru-
turais internados na UTI peditrica haviam realizado
pelo menos um estudo ultra-sonogrfico obsttrico du-
rante o acompanhamento pr-natal. Destes, em mais de
95%a cardiopatia no havia sido reconhecida pelo exa-
minador. Isso demonstra que a potencialidade do estu-
do ultra-sonogrfico pr-natal deve ser grandemente
incrementada
80-84
.
Ofato fundamental a ser enfatizado o de que ape-
nas 10% das cardiopatias congnitas ocorrem em fetos
com fatores de risco. Isto significa que 90% das doen-
as cardacas fetais ocorrem na populao geral, sem
qualquer fator de risco!
PERFILPOPULACIONAL: AGRANDE
INFLUNCIANAEPIDEMIOLOGIA
INTRODUO
As modificaes que influem na formao e na
composio dos FRdevemtambmser muito bemava-
liadas. Dentro deste raciocnio a avaliao do perfil das
populaes e as modificaes que estas populaes so-
freram e esto sofrendo continuadamente devem ser
consideradas, no s como determinantes epidemiol-
gicos, como tambm para uma avaliao futura e de
preparao adequada de Sade Pblica. Estas modifi-
caes de perfil populacional podero acarretar num
futuro, seja prximo ou mais longnquo, direta ou indi-
retamente, alteraes nos FR e conseqentemente no
modo e no tipo do aparecimento de uma doena.
MODIFICAES DO PERFIL POPULACIONAL
As modificaes do perfil populacional podem
ocorrer de vrias maneiras, como:
Quanto faixa etria predominante.
Quanto ao tipo, se urbana ou rural.
Quanto composio tnica.
Quanto etiologia da doena predominante.
Quanto ao sexo.
Quanto mortalidade.
Quanto ao Predomnio da Faixa Etria
No Brasil ocorre uma profunda modificao no
perfil de sua populao, pois est passando da fase de
pas jovem, entrando no estgio 4 da transio demo-
grfica (Tabela 5.9), ou seja, baixa fecundidade e baixa
mortalidade.
Os idosos que em1991 representavam7,3%da po-
pulao, em 2025 iro representar 15%
85
.
o reflexo deste aumento a modificao na expec-
tativa de vida no Brasil (Tabela 5.10), representando
uma expectativa de vida para a mulher, no ano 2025, de
76 anos
85
.
Estas expectativas iro colocar o Brasil entre os
primeiros seis pases no mundo a apresentaremmais de
16 milhes de idosos no ano 2020/2025 (WHO,
ANUALS)
85
(ver Tabela 5.11).
138
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Tabela 5.9
Transio Demogrfica
1. Alta fecundidade / alta mortalidade
Grande n
o
de jovens na populao
2. Alta fecundidade / reduo de mortalidade
Aumenta a porcentagem de jovens na populao
3. Reduo fecundidade / mortalidade caindo
Aumenta a porcentagem de adultos jovens e progressiva de
idosos
4. Caindo fecundidade / caindo mortalidade em todos os grupos
etrios
Aumento contnuo de idosos
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Estes nmeros so resultantes do que acontece nos
anos 90 nos pases em desenvolvimento, como o Bra-
sil, que duplicaro os idosos, em relao aos pases de-
senvolvidos, no ano 2020 (WHO-Geneve) (ver Fig.
5.3).
Quanto ao Tipo de Populao: Urbano ou Rural
Houve uma profunda modificao entre a porcen-
tagem da populao rural e a populao urbana: em
1945 a populao rural brasileira representava 70%,
em 1993 passou a representar 30%. Isto mostra o
quanto o perfil de uma populao vai se modifican-
do.
Esta modificao representou uma importante alte-
rao nos hbitos das pessoas, pois a vida sedentria
das cidades: condues motorizadas, empregos com
funes sedentrias e altamente competitivas, TV, in-
formtica; hbitos alimentares diferentes: comidas
prontas com conservantes, adoantes, adulcorantes; re-
feies feitas s pressas nos fast food e toda uma gama
de modificaes entre a vida das cidades e do campo,
necessariamente iriam modificar a incidncia no tipo
de doenas nas populaes, como realmente vemacon-
tecendo. Acrescidas dos avanos tecnolgicos e urba-
nsticos, e dos avanos da medicina que chegamprime-
iro nos grandes centros urbanos. Acrescenta-se na po-
pulao urbana o fantasma do desemprego de longa
durao e o nvel de instruo mais baixo
86
. Ambos es-
to diretamente relacionados com um risco mais eleva-
do de hipertenso. As porcentagens encontradas foram
mais elevadas em homens, pois o desemprego apre-
senta maior efeito nestes do que nas mulheres. O de-
semprego, emespecial nos indivduos de classe socio-
econmica mais baixa, deveria merecer especial aten-
o
86
.
139
Tabela 5.10
Expectativa de Vida por Sexo
Brasil: 1980/85 a 2020/2025
Perodo Sexo Ao Nascer Aos 60 Anos Aos 70 Anos
1980/85 Homem 61 Anos 17,4 11,4
Mulher 66 Anos 18,9 12,9
1995/00 Homem 64,7 18,2 11,7
Mulher 70,4 20,3 13,2
2020/25 Homem 69 18,7 12,1
Mulher 75,3 21,8 14,3
Tabela 5.11
Primeiros Seis Pases Que Tero mais de 16 Milhes de Idosos no Ano de 2020/25
Pases
1950
Classificao
1950
Milhes
2025
Milhes
2025
Classificao
China 1
o
42 184 1
o
ndia 2
o
32 146 2
o
CEI 4
o
16 71 3
o
EUA 3
o
18 67 4
o
Japo 8
o
6 33 5
o
Brasil 16
o
2 32 6
o
WHO-Annuals, 1979, 1982
Fig. 5.3 Populao de idosos no mundo 1960-2020.
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Quanto Composio tnica
de fcil compreenso a influncia da etnia no
perfil populacional. Os costumes de um povo introdu-
zem modificaes em outro povo quando prolongam
uma convivncia ou se misturam. No Brasil inicial-
mente a mistura do ndio com o portugus e um pouco
com o espanhol; mais tarde a influncia da raa negra,
atravs das massas escravas que vieram da frica, re-
sultando um cruzamento de culturas, costumes e hbi-
tos de higiene, vestimenta e de alimentao entre o
branco, o ndio e o negro. Chegam os holandeses l
pelo norte do Brasil e novamente outras culturas. No
fim do sculo passado e incio deste chegam os imi-
grantes europeus: italianos, alemes e poloneses, prin-
cipalmente nas regies Sul e Sudeste. Pouco antes da II
Guerra Mundial, em 1939, ocorre nova leva de imi-
grantes da Europa, fugindo da guerra. Isto se repete de-
pois da guerra, quando portugueses, italianos e alemes
novamente emigraram para o Brasil, mas esta emigra-
o j teve culturas diferentes da emigrao anterior
destes mesmos povos. Surgem tambm as emigraes
orientais, destacando-se a japonesa, e, posteriormente,
a coreana. Aalimentao totalmente diferente destes
povos que emigraram, bem como os hbitos de vesti-
menta e principalmente de higiene e isto modifica
constantemente o perfil populacional do Brasil, dificul-
tando a aplicao de uma anlise epidemiolgica a m-
dio, e muito menos, a longo prazo.
Quanto Etiologia da Doena Predominante
As doenas contagiosas foram substitudas pelas
DCD, como pode ser visto na Tabela 5.12.
Esta modificao de predomnio da etiologia das
doenas causa uma importante modificao nas forma-
o e condutas mdicas, pois de umraciocnio mais reti-
lneo que se emprega na presena das doenas infecciosas
necessrio um raciocnio muito mais elaborado nas
DCD, pois elas comprometem etiologias diferentes,
com fatores desencadeantes diversos e implicam no
comprometimento de vrios rgos e sistemas, as ve-
zes ao mesmo tempo. Torna os procedimentos mais
onerosos, mais elaborados com exames complementa-
res de maiores custos, dificultando o acesso a eles. Tal-
vez esta mudana novamente se modifique diante da
perspectiva de teoria infecciosa na etiologia da CI
87-90
.
Quanto ao Sexo
Durante muitos anos quase todos os trabalhos em
pesquisa epidemiolgica no incluam o sexo femini-
no, pois a idia era de que a CI era quase exclusiva do
homem. Puro engano. Alm de haver um aumento de
incidncia da CI com a idade na mulher, principalmen-
te aps a menopausa, evidente o predomnio das mu-
lheres vivas sobre os vivos. Isto modifica o perfil po-
pulacional a medida que se avana na faixa etria (Fig.
5.4). No ano de 1996 o Servio de Epidemiologia do
IC/FUC, a partir dos dados fornecidos pela Secretaria
de Sade do Rio Grande do Sul evidenciou a curva de
mortalidade conforme a idade e o sexo.
Amaior sobrevida das mulheres tem algumas cau-
sas como mostra a Tabela 5.13.
Quanto Mortalidade
A medida que as doenas so combatidas, tanto
profilaticamente como com remdios, assim como o
desenvolvimento das medidas de higiene urbana e me-
lhorias da qualidade de vida, a idade mdia dos indiv-
duos vai aumentando
85
.
Nos pases desenvolvidos os benefcios do conhe-
cimento humano chegou mais cedo do que nos pases
em desenvolvimento
85
(Tabela 5.14).
Estas melhorias elevarama idade mdia das popula-
es, e no Brasil no poderia ser diferente (Tabela 5.11).
Logicamente, as causas de mortalidade (Tabela
5.12) se modificaram, como j mencionado, com as al-
teraes do perfil populacional a partir da etiologia das
doenas. Assim, modificando a etiologia, se alteram
tambm as causas de mortalidade, alterando o perfil
populacional.
Estas alteraes no perfil das populaes vo cons-
tantemente, mas no de sbito, modificando as medidas
mdicas, tanto sob o ponto de vista de preveno prim-
ria, como secundria e terciria. E so estas que tm de
estar como parmetros nos estudos mdicos atualmente,
ou seja, o perfil da populao que se vai estudar, bem
como o que pode ou est modificando este perfil.
AGRANDE INFLUNCIA
Estas mudanas no perfil populacional tm conse-
qncias que influem decididamente na epidemiologia
das cardiopatias:
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Tabela 5.12
Mudanas no Perfil das Doenas Infectocontagiosas
e DCV Brasil
bitos 1950 bitos 1990
Inf. contagiosa 40% Inf. contagiosa menos de 10%
DCV 12% DCV 34.5%
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Maior incidncia de DCD, entre elas a DCV e
mais especificamente a CI.
Aidade mdia de sobrevida dos indivduos au-
mentada, significando umimportante aumento
porcentual de adultos e idosos. E, portanto,
mais pessoas com DCD.
Maior complexidade nos diagnsticos e nos
tratamentos, pois de um raciocnio retilneo
usado para as doenas infectocontagiosas se
passa para uma elaborao de raciocnio mais
multifatorial, pois as DCD produzem patolo-
gias que atingem sistemas que se interligam.
Maior prevalncia de hipertensos devido ao
aumento da idade mdia da populao
91
.
Maior custo, tanto na elaborao diagnstica
como no tratamento, o que atualmente a pre-
veno terciria oferece.
O aumento populacional, em especial de adul-
tos e idosos, faz com que cada vez mais as
DCD estejam presentes, mas por outro lado
menos pacientes se beneficiam com os avan-
os da medicina curativa, pois cada vez mais
de difcil acesso, ela cada vez mais custosa.
BIBLIOGRAFIA
1. Greenland P. Compndio de Cardiologia Preventiva 1. American Heart
Association. EPUCEditora de Publicaes Cientficas Ltda., 1994.
2. Murray CJK, Lopez AD. Global Burden of Disease Summary. Havard
School of Public Health Organization, 1996.
3. Cardiovascular and Cerebrovascular Disease in the Americas, 1996,
and IHF publication Pan American Health Organization data. FIAH
Boletim, Dallas-USA, 18, 1996.
4. Lotufo PA. Epidemiologia das doenas cardacas no Brasil: histrico,
situao atual e proposta de modelo terico. Rev Soc Cardiol Estado de
So Paulo 6(5):541-547, 1996.
5. A sade no Brasil, 1996. Ministrio da Sade. Braslia DF, maro
1997.
6. Morbity and Mortality Chartbook on Cardiovascular, Lung and Blood
Service. National Institute of Health, 1990.
7. Boletim Informativo. Sistema de Informao da Prefeitura Municipal
de Porto Alegre-RS, 1996.
8. Lessa I. Estudos brasileiros sobre a epidemiologia da hipertenso arte-
rial. Anlise crtica dos estudos da prevalncia. Ministrio da Sade.
Fundao Nacional da Sade. Centro Nacional de Epidemiologia.
Informe Epidemiolgico do SUS, ano II, n 3, maio/jun, 1993.
141
Fig. 5.4 bitos por doenas do aparelho circulatrio SS-RS (grupo VII, CID 0-390 a 459. O predomnio de bito nas mulheres aps a faixa
dos 50-60 anos RS.
Tabela 5.13
A Maior Sobrevida das Mulheres
Causas Fixas:
Proteo hormonal
Causas Modificveis:
Maior ateno s enfermidades
Comportamento menos agressivo
Hbitos mais saudveis
Tabela 5.14
Causas de Reduo de Mortalidade
Nos pases desenvolvidos
Coincide com a elevao do nvel de vida (1900-1950), antes das
grandes conquistas mdicas.
Urbanizao adequada das cidades
Melhoria das condies ambientais
Melhoria das condies sanitrias
Elevao dos nveis de higiene pessoal
Melhoria nutricional
Nos pases em desenvolvimento
Coincide com o incio das grandes conquistas mdicas em
meados do sculo: assepsia, vacinas, antibiticos
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9. Fuchs FD. Hipertenso arterial sistmica. Epidemiologia e preveno.
Arq Bras Cardiol 63:443-444, 1994.
10. Lotufo PA. Epidemiologia da hipertenso arterial sistmica no brasil.
In: SOCESP II Cardiologia: Atualizao e Reciclagem. So Paulo:
Atheneu 327-331, 1996.
11. Doenas Cardiovasculares no Brasil SUS Coordenao de Doen-
as Cardiovasculares. Ministrio da Sade. Braslia, DF, 1993.
12. Ramos LR, Santos FR, Marcopito LF. Morbidade e Mortalidade por
Doenas Cardacas em So Paulo. In: SOCESPII Cardiologia: Atu-
alizao e Reciclagem. So Paulo: Atheneu 1-4, 1996.
13. 27
th
Bethesda Conference Matching the intensity of risk factor ma-
nagement with the hazard for coronary disease events. J Am Coll Car-
diol 27(5):1996:957-1047, 1996.
14. Guidelines for the management of mild hypertension. Memorandum
from a World Health Organization/International Society of Hyperten-
sion. Meeting Guidelines Sub-committee. J Hypertension 11:905-918,
1993.
15. Gus I, Zaslavsky C. Fumo: um importante fator de risco coronariano.
Rev Soc Cardiol RS VI(3):15-20, 1998.
16. CENEPI Centro Nacional de Epidemiologia do MS/IBGE Censo
populacional de 1991 Coordenao das Doenas Cardiovasculares
do Ministrio da Sade, 1993.
17. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF et al. Effects of changes in fat, fish,
and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and rein-
faction trial (DART). Lancet 2:757-761, 1989.
18. Frick MH, Elo O, Haapa K et al. Helsink heart study: pri-
mary-prevention trial with genfibrozil in middle-age men with dyslipi-
demia. N Engl J Med 317:1237-45, 1987.
19. Muldoon MF, Manuk SB, Mathews KA. Lowering cholesterol concen-
tratiomand mortality: a quantitave reviewof primary prevention trials.
Br Med J 301:309-314, 1990.
20. Committee of Principal Investigators. A cooperative trial in the pri-
mary prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Br Heart J
Med 40:1069-103, 1978.
21. Ravnskov U. Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: fre-
quency of citation and outcome. BMJ 305:15-19, 1992.
22. Shepherd J, Cobbe ST, Fored I et al. Prevention of coronary heart dise-
ase with pravastin in men with hypercolesterolemia. N Engl J Med
333:1302-1307, 1995.
23. Smith GD, Song F, Sheldon TA. Cholesterol lowering na mortality: the
importance of considering initial level of risk. BMJ 306:1367-73,
1993.
24. Rabelo L, Novazzi JP, Martinez T. Aspectos preventivos no diabete
melito comrelao s doenas cardiovasculares. Rev Soc Cardiol Esta-
do de So Paulo 6(5):585-589, 1996.
25. Forti N, Diament J. Dislipidemia e preveno primria da doena coro-
nria aterosclertica. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo
6(5):610-616, 1996.
26. Diament J, Forti N. Dislipidemia e preveno secundria da doena co-
ronria aterosclertica. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo
6(5):617-622, 1996.
27. Rogot E. Smoking and mortality among US veterans. J Chronic Dis
27:189-203, 1974.
28. Hammond EG, Horn D. Smoking and death rates report on forty-four
months of follow-up of 183.783 men. Jama 166:1159-72, 1958.
29. Sparrow D, Dawber TR, Colton T. The influence of cigarette smoking
on prognosis after a first myocardial infarction. J Chronic Dis
31:425-32, 1978.
30. Issa JS. Fumo e doenas cardiovasculares: preveno primria e secun-
dria. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 6(5):590-595, 1996.
31. Issa JS, Aguiar FM, Giannini SDet al. Influncia do hbito de fumar na
concentrao de monxido de carbono do ar expirado de moradores da
cidade de So Paulo. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 5:(supl.
B):47, 1995.
32. Manson JE, Testeson H, Ridker PM et al. The primary prevention of
myocardial infarction. N Engl J Med 326:1406-1416, 1992.
33. Santello JL, Krasilsic S, Mion Jr D. O papel da hipertenso arterial na
preveno primria e secundria das doenas cardiovasculares. Rev
Soc Cardiol Estado de So Paulo 6(5):575-579, 1996.
34. Lotufo PA. Amortalidade precoce por doenas crnicas nas capitais de
reas metropolitanas do Brasil. [Tese de Doutorado]. Faculdade de Sa-
de Pblica da Escola Paulista de Medicina, 1996.
35. NIH Consensus Conference Physical Activity and Cardiovascular
Health. Jama 276:241-246, 1996.
36. Issa JS, Francisco YA. Obesidade e doenas cardacas: aspectos epide-
miolgicos e preventivos. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo
6(5):558-563, 1996.
37. Kannel WB, LeBauer EJ, Dawmber TR et al. Relation of body weight
to development of coronary heart disease: FraminghamStudy. Circula-
tion 35:734-44, 1967.
38. Stampfer MJ, Golditz GA. Estrogen replecement therapy and coronary
heart disease a quantitative assessment of the epidemiologic evidence.
Prev Med 20:47-63, 1991.
39. Hulley S, Grady D, Bush Tet al. Randomized trial of strogemplus Pro-
gestin for secundary prevention of coronary heart disease in postmeno-
pausal women. Jama 280:605-613, 1998.
40. Shimoda M, Sugayama S, Kim C, Ebaid M. Orientao familiar pre-
ventiva: aspectos genticos das doenas cardiovasculares e perspecti-
vas futuras. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 6(5):623-622, 1996.
41. Bauduceau B, Chantellier G, Cordonnier Det al. Hipertenso Arterial e
Diabetes Consenso da ALFEDIAM. Diabetes & Metabolism (So
Paulo) 01:46-61, 1997.
42. Rossi E. Cardiovascular disease in diabetes and operative risk. Rays
22(4):595-602, 1997.
43. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blo-
od-glucose with sulphonylureas or insulin compared with conventio-
nal treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes
(UKPDS 33).
44. Godsland IF, Leyva F, Walton C, Worthington M, Stevenson JC. Asso-
ciations of smoking, alcohol and physical activity with risk factors for
coronary heart disease and diabeties in the first follow-up cohort of the
Heart Disease and Diabetes Risk Indicators in a Screened Cohort Study
(HDDRISC-1). J Intern Med 244(1):33-41, 1998.
45. Howard B. For the strong heart study investigators. LDLCholesterol is
a strong predictor of coronary heart disease in diabetic individuals with
insulin resistence and low LDL. American Diabetes Association. 58
th
Annual Meeting, Jun 11-16, 1998.
46. Fogarty D, Rich S, Wantman M, Warram J, Krolewski S. Albumin ex-
cretion in families with NIDDM is strongly influenced by major gene:
results of a segregation analysis. American Diabetes Association. 58
th
Annual Meeting, Jun 11-16, 1998.
47. Krop J, Coresh J, Chambless L et al. Black/white differences in the in-
cidence of early renal function decline in diabetic adults: the atheros-
clerosis risk in communities study (ARIC) study. American Diabetes
Association. 58
th
Annual Meeting, Jun 11-16, 1998.
48. Hsueh WA, Law RE. Cardiovascular risk continium: implications of
insulin resitence and diabetes. Am J Med 6:105(1A):4S-14S, 1998.
49. Harris MI. Epidemiology of diabetes mellitus among the elderly in the
United States. Clin Geriatr Med 6(4):703-19, 1990.
50. Herman WH, Ali MA, Aubert REet al. Diabetes mellitus in Egypt: risk
factors and prevalence. Diabet Med 12(12):1126-31, 1995.
51. McMurray J, McDonagh T, Morrsion CE et al. Trends in hospitalisati-
on for chronic heart failure in Scotland 1980-1990. Eur Heart J
14:1158-1162, 1993.
52. McMurray J, Hart W, Rhodes G. An evaluation of the cost of heart fai-
lure to the National Health Service in the UK. Br J Med Economics
6:99-110, 1993.
53. Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive he-
art failure in two rural countries. J Chronic Dis 19:141-152, 1966.
54. Schocken DD, Arrieta MI, Leaverton PE et al. Prevalence and morta-
lity rate of congestive heart failure in the United States. J AmColl Car-
diol 20:3;1-306, 1992.
55. Costa E. Across sectional survey of blood pressure in Rio Grande do
Sul Brazil [PhD Thesis]. Londres, University of London, 1981.
56. Anderson GH, Blakeman N, Streeten DH. The effect of age on preva-
lence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively refer-
red patients. J Hypertension 12:609-615, 1994.
57. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
tection, Evaluation, and Treatment of Higth Blood Pressure. National
Institute of Health. National Heart Lung and Blood Institute,
ACC-ATLANTA, 1998.
58. Consenso Brasileiro para uso da MAPA. Arq Bras Cardiol
67(2):129-148, 1996.
59. Lotufo P. Doenas cardiovasculares no Brasil: por que altas taxas de
mortalidade entre mulheres? Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo
6(6):667-671, 1996.
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60. Fuchs FD, Moreira LB, Moraes RS et al. Prevalncia da HAS e fatores
associados na populao urbana de Porto Alegre. Estudo de base popu-
lacional. Arq Bras Cardiol 63:473-479, 1994.
61. Trindade I, Heineck G, Machado JR et al. Prevalncia da hipertenso
arterial sistmica na populao urbana de Passo Fundo (RS). Arq Bras
Cardiol 71(2):1-4, 1998.
62. National Health and Nutrition Examination Survey NHANES III
(1988-1991).
63. Ribeiro AB. Conceito, determinao e classificao da hipertenso ar-
terial. Atualizao em Hipertenso Arterial: Clnica, Diagnstico e Te-
raputica. So Paulo: Editora Atheneu 1-8, 1996.
64. Gus I. Febre reumtica aguda epidemiologia, achados clnicos e la-
boratrio de febre reumtica aguda. Arq Bras Cardiol 65(4):321-25,
1995.
65. Snitcowsky R, Camargo PR, Tanaka AC et al. Febre reumtica. In:
SOCESP II Cardiologia: Atualizao e Reciclagem. So Paulo: Ed
Atheneu 429-446, 1994.
66. Switcowsky R. Profilaxia da Febre Reumtica. Rev Soc Cardiol Esta-
do de So Paulo 3(6):17-19, 1993.
67. Oliveira JJ, Silva SR, Vigle J. Doena Reumtica. Arq Bras Cardiol
69(1):69-76, 1997.
68. Dias JC. Aspectos cardiolgicos da Doena de Chagas no Brasil. Infor-
mativo do LIII Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia
set 14-20, 1997.
69. Garzon S, Lorga A. Doena de Chagas. In: SOCESPCardiologia: Atu-
alizao e Reciclagem. So Paulo: Atheneu 2:396-410, 1994.
70. Silveira AC, Sakamoto T. Importncia mdico-social da doena de
Chagas no Brasil e seu controle. Rev Brasil Malariol D Trop
35:127-134, 1983.
71. Gus I, Molon M, Bueno A. Doena de Chagas. Reviso de 8 casos Si-
multneos de Miocardite Aguda Chagsica: 25 anos aps. Arq Bras
Cardiol 60(2):99-101, 1993.
72. Gus I, Turi D, Scliar M. Miocardite aguda chagsica. Rev AMRIGS
XII(1):61-78, 1968.
73. Mancayo A. Chagas disease Adisease whose days are numbered
WHO. http://www.isfc org/heart beat/spring 97/chagas htm.
74. Silva MA. Histria Natural da Cardiopatia da Doena de Chagas. In:
SOCESP II Cardiologia: Atualizao e Reciclagem. So Paulo:
Atheneu, 608-613, 1996.
75. Estatsticas de Sade Mortalidade. Secretaria da Sade e Meio
Ambiente do Estado do Rio Grande do Sul 18:1-160, 1992.
76. Acriana e o adolescente no Rio Grande do Sul: indicadores de sade. Se-
cretaria da Sade e do Meio Ambiente do Estado do Rio Grande do Sul,
1993.
77. Boletim Epidemiolgico. Governo do Estado do Rio Grande do Sul.
Secretaria de Sade e do Meio Ambiente do Estado do Rio Grande do
Sul, n 5, ago 1998.
78. Bound JP, Logan WFWE. Incidence of congenital heart disease in
Blackpool. Br Heart J 39:445-50, 1977.
79. Brenner JJI. Prevalence and outcome of congenital heart disease in in-
fancy: a 10 year population based experience. Annals of 9th Internatio-
nal Fetal Cardiology Symposium. Orlando, 1996.
80. Shirmer M, Colvero M, Cecchini F et al. Programa de ateno primria e
aconselhamento gentico em cardiologia fetal. Anais do I Salo de Iniciao
Cientfica do IC/FUC. Porto Alegre: Unidade de Pesquisa 37, 1997.
81. Silva DA, Oliveira LT, Bonow FP, Ceccon G, Zimmer LP, Hagemann
LL, Zielinsky P. Suspeita pr-natal de cardiopatia congnita: um estu-
do de prevalncia em recm-nascidos. Anais do I Salo de Iniciao
Cientfica do IC/FUC. Porto Alegre: IC/FUC 40, 1997.
82. Zielinsky P. Abordagem diagnstica e teraputica das anormalidades
cardacas fetais. Rev Bras Eco 17:10-25, 1992.
83. Zielinsky P. Diagnstico cardiolgico intra-uterino e teraputica pr-natal:
as fronteiras da cardiologia fetal. In: Nesralla IA(ed). Cardiologia Cirrgi-
ca: Perspectivas para o Ano 2000. So Paulo: BYK 161-83, 1994.
84. Zielinsky P. Papel da cardiologia fetal na ateno primria pr-natal.
Arq Bras Cardiol 63(3):417-22, 1994.
85. Silvestre JA, Kalache A, Ramos L et al. O envelhecimento populacional
brasileiro e o setor da sade. Arq Geriatr Gerontol (1):81-89, 1996.
86. Brackbill RM, Siegel PZ, Ackermann SP. Hipertenso auto-relatada en-
tre indivduos desempregados nos Estados Unidos. BMJ 310:568, 1995.
87. Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart di-
sease: is there a link? Lancet 350:430-36, 1997.
88. Wal AL, Becker A, Loss C et al. Site of intimal rupture or erosion of
thrombosed coronary atheroesclerotic plaques is characterized by in-
flamatory process irrespective of the dominant plaque morphology.
Circulation 89:36-44, 1994.
89. Gurfinkel E, Bozovich G, Daroca A et al. Randomised trial of roxith-
romycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study. Lan-
cet 350:404-407, 1997.
90. Beevers DG, Lip GYH. Commentary Can we treat coronary artery
disease with antibiotics? Lancet 350:378-379, 1997.
91. Glynn RJ, Field TS, Rosner B et al. Evidncia de uma relao linear
positiva entre presso arterial e a mortalidade em indivduos idosos.
Lancet 345:825-829, 1995.
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o 6.1 Hipertenso Arterial
o 6.2 Hipertenso Arterial Secundria
o 6.3 Dislipidemias
o 6.4 Fatores de Risco Coronrio
o 6.5 Fatores de Risco Coronrio Sobrepeso e Obesidade
o 6.6 Fatores de Risco Coronrio Estresse
o 6.7 Fatores de Risco Coronrio
o 6.8 Fatores de Risco Coronrio Hereditariedade
o 6.9 Fatores de Risco Coronrio Tabagismo
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6
Hipertenso Arterial
Ce lso Fe rre ira
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PRESSO ARTERIAL
Tenso arterial a fora elstica exercida pelas pa-
redes arteriais sobre seu contedo sangneo. Na prti-
ca, ela equilibra a fora contrtil do corao, transmiti-
da pelo sangue. Portanto, os termos tenso arterial e
presso arterial, ainda que correspondam a noes fsi-
cas diferentes, se equivalem e tornaram-se sinnimos
em clnica.
PRESSO ARTERIAL MXIMAOU SISTLICA
o valor da presso existente no sistema arterial no
momento exato da sstole cardaca.
PRESSO ARTERIAL MNIMAOU DIASTLICA
o valor da presso existente no sistema arterial no
momento da distole cardaca.
PRESSO ARTERIAL MDIA
representada por um valor pressrico (entre o
mximo e o mnimo) que, se for constante, manter o
mesmo fluxo que com presses arteriais variveis, em
determinado intervalo de tempo, no mesmo sistema de
vasos.
Em termos numricos, a presso arterial definida
pelo produto do dbito cardaco (DC) pelo valor da re-
sistncia perifrica (RP). Esta equao, PA= DC x RP,
deriva da lei de Poiseuille
1
, que determina o fluxo de l-
quidos perfeitos no interior de tubos rgidos com raio
constante. A transposio desta equao matemtica
para a presso arterial, implica naturalmente inmeras
distores, visto que sabido que os vasos sangneos
no so tubos rgidos de raio constante, nem o sangue
um lquido perfeito, que circula dentro do sistema em
velocidade constante (Tabela 6.1.1).
Por sua vez, tanto o dbito cardaco quanto a resis-
tncia perifrica dependem de inmeros fatores, que
intervm a cada momento na magnitude da presso ar-
terial e da a variabilidade da presso arterial para um
mesmo indivduo no transcorrer do tempo, tanto para
valores ditos normais quanto para os considerados
elevados. Tambm para diferentes indivduos a pres-
so arterial pode apresentar valores diversos, constitu-
indo varivel contnua com distribuio normal nas di-
ferentes populaes.
Considerando-se esta distribuio gaussiana, po-
demser superporpostas curvas de mortalidade de causa
cardiovascular relacionadas aos valores crescentes tan-
to das presses sistlicas quanto das diastlicas. Nessas
curvas que ilustram tal assertiva (Fig. 6.1.1), tambm
se constata a importncia da mortalidade, mesmo para
nveis tencionais pouco elevados, visto serem estes os
mais prevalentes nas populaes
2,3
. Aimportncia des-
tes fatos se refere correlao positiva, reconhecida h
147
6.1
Hipertenso Arterial
Ce lso Fe rre ira
Tabela 6.1.1
Transposio da Equao de Poiseuille para a Dinmica
Circulatria
1
!P = F X RH
" " "
PA = DC X R
D !P = variao de presso entre dois pontos, F = fluxo e RH =
resistncia hidrulica; PA = presso arterial; DC = dbito cardaco
e R = resistncia perifrica.
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muito tempo, entre os valores da presso arterial e o ris-
co significativo, contnuo, gradual, preditivo, e inde-
pendente das molstias cardiovasculares para portado-
res ou no de doena coronria
4,5,6
. Alm disso, obser-
va-se nesta figura que as inflexes adquirem forte ten-
dncia a se verticalizar, em pontos bem evidenciveis,
ao redor de valores de 90milmetros de mercrio de
presso diastlica. Em concluso 140 e 90mmHg para
as presses sistlica e diastlica foramconsiderados ar-
bitrariamente por diversas instituies de respeitabili-
dade internacional tais como a Organizao Mundial
de Sade, como os limites entre a normo e a hiperten-
so arterial
7,8
.
ETIOLOGIAE CLASSIFICAO
Menos de 10% dos casos de hipertenso arterial
apresentam etiologias identificveis (denominadas se-
cundrias)
9
. Da classificaes que as relacionam com
grande variedade de etiologias. Nestes casos, tor-
nam-se evidentes algumas situaes passveis de cura
pela remoo da causa. A abordagem destes casos
transcende aos propsitos desta apresentao.
Pelo menos 90% dos casos de hipertenso arterial
(denominadas idiopticas, essenciais ou primrias) so
decorrentes de causas no identificveis mesmo quan-
do pesquisadas de modo exaustivo, sendo consideradas
multifatoriais, de acordo com Page, em 1949
10
. Por
essa razo, o tratamento sintomtico, objetivando as-
sim, o controle das complicaes cardiovasculares, a
diminuio da mortalidade e a maior sobrevida (Fig.
6.1.2).
fcil concluir que o tratamento da hipertenso ar-
terial seja sintomtico, j que tantos fatores intervm
no resultado final, isto , no valor numrico da presso
arterial. Tambm verdadeiro que, na dependncia dos
locais do desvio hemodinmico, poder-se-o exteriori-
zar manifestaes clnicas decorrentes do rgo-alvo
envolvido. Por outro lado, a hipertenso arterial se
acompanha de vrios desvios, incluindo metablico, o
hormonal e trficos, que, pela constncia com que se
apresentam, constituem hoje verdadeira sndrome cl-
nica
11
.
Como a finalidade, almde identificar e tratar a HA,
reduzir a incidncia e diminuir a morbimortalidade das
afeces cardiovasculares, torna-se til a classificao
da presso arterial de adultos, tanto normal quanto ele-
vada, para estratificar o risco individual e estabelecer es-
tratgias para tratamento e acompanhamento. Para tanto,
foram considerados trs estgios, classificando-os de
acordo com o maior dos valores da presso sistlica ou
da diastlica
6,11
(Tabela 6.1.2).
Esta classificao, que subdivide a presso arterial
em categorias, torna implcito, que cifras mesmo den-
tro do normal podem, em determinadas situaes clni-
cas, necessitar abordagem para o tratamento. o caso
do diabete mellito, que deve receber tratamento medi-
camentoso mesmo com presses arteriais sistlicas en-
tre 130 a 139mmHg (Tabela 6.1.3).
Asubdiviso das presses arteriais elevadas emes-
tgios de 1 a 3, tambm se relacionam com a aborda-
148
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Fig. 6.1.1 Prevalncia da presso diastlica e o percentual da mortalidade em 10 anos
2
.
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gem teraputica. O definido como 3 deve indicar trata-
mento medicamentoso de importncia imediata. Por
outro lado deve-se frisar que o estgio 1, representado
por cifras menores, no deve ser considerado de impor-
tncia secundria, j que a maioria dos portadores de
HA apresenta nveis tencionais leves, e as complica-
es a incidem em maior freqncia.
EPIDEMIOLOGIA
Ahipertenso lesa rgos nobres da economia hu-
mana, diminuindo a expectativa de vida e aumentando
a morbidade, tanto de homens quanto de mulheres.
Esta implicao pode ser evidenciada para a doena co-
ronria, claudicao intermitente, insuficincia carda-
ca e acidente vascular cerebral
12
.
Dados coletados pelo Ministrio da Sade, no pe-
rodo de 1981 a 1990, demonstraram que as doenas
cardiovasculares foram a maior causa de mortalidade
no Brasil, ultrapassando as decorrentes de causas exter-
nas, neoplasias, e de molstias respiratrias. Este pano-
rama continua se apresentando, j que os ltimos rela-
trios do DATASUS do conta de idntica situao.
Nas tabelas, as taxas populacionais de mortalidade
(1994)
13
e os nmeros de bitos por domiclio (1996)
14
dimensionam a magnitude e evidenciam as doenas
cardiovasculares, como problema primordial de sade
pblica do nosso pas (Tabelas 6.1.4 e 6.1.5).
149
Fig. 6.1.2 Etiologia da hipertenso arterial primria de acordo com a teoria do mosaico do Professor IR page
10
.
Tabela 6.1.2
Classificao da Presso Arterial Sistlica e Diastlica
Normais para Adultos com Idades Maiores que 18 Anos
6
Diastlica Sistlica
mmHg < 120 120-129 130-139 # $%&
<80 Ideal Normal
Normal
Alta
Alta
80-84 Normal Normal
Normal
Alta
Alta
85-89
Normal
Alta
Normal
Alta
Normal
Alta
Alta
# 90 Alta Alta Alta Alta
Tabela 6.1.3
Classificao por Estgios das Presses Arteriais Sistlica e
Diastlica Elevadas para Adultos com Idades
Maiores que 18 Anos
6
Diastica Sistlica
mmHg <140 140-159 160-179 #180
<90 1 2 3
90-99 1 1 2 3
100-109 2 2 2 3
# 110 3 3 3 3
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Dentre elas, a doena hipertensiva propriamente
dita foi relatada como a causa do bito em 19.485 paci-
entes do total de 248.983 casos. Naturalmente, estes
valores evidenciam apenas parcialmente a importncia
epidemiolgica da hipertenso arterial, visto que na do-
ena arterial coronria, que contribui em grande parte
com o obiturio, este fator de risco primordial
14
.
Conforme publicao do Ministrio da Sade, j
em 1988 estimava-se que 15% dos indivduos com
mais de 20 anos e 35% com idade superior a 50 anos
apresentavam presses arteriais elevadas, isto corres-
ponderia a pelo menos 10 milhes de portadores de hi-
pertenso arterial, nmero que tende a aumentar com o
passar do tempo e com a elevao da mdia de vida da
populao brasileira
15
.
ABORDAGEM DAHIPERTENSO ARTERIAL
DIAGNSTICO
Na maioria das vezes, a HA diagnosticada por ser
constatado valor pressrico elevado em uma consulta
casual e no se acompanha de sintomas, a no ser emsi-
tuaes em que haja complicaes. Considerando a va-
riabilidade da presso arterial decorrente de inmeros
fatores, devemos frisar que o diagnstico da HA no
pode se prender unicamente a valores pressricos ca-
suais, sendo obrigatrio levar emconta as circunstnci-
as clnicas e mesmo a tcnica de mensurao adequada.
Como em qualquer rea da clnica, o diagnstico deve
ser feito, aliando-se os dados anamnsticos aos do exa-
me fsico, incluindo o valor pressrico tomado com
tcnica precisa, confirmado pelo menos em dois dias
diferentes do obtido naquele momento. Notar que me-
dies aps ingesto de lcool e caf, por exemplo, sem
o devido repouso, podem proporcionar superestimati-
vas relativas aos valores verdadeiros (para pormenores,
consultar Recommendations for rotine blood pressure
measurement by indirect cuff sphygmomanometry
16
e
Mtodos Diagnsticos em Cardiologia
17
).
A medio da presso arterial, medies fora do
consultrio mdico, pode constituir recurso valioso
tendo em vista a deteco de valores eventualmente
elevados e decorrentes de tenso emocional. Umexem-
plo comum representado pela hipertenso do avental
branco fato que pode ocorrer reiteradamente em con-
sultrios
18
. Desta forma, o paciente pode avaliar a pres-
so arterial no prprio domiclio, com aparelho e pes-
soa para tanto aptos, ou mesmo pelo emprego de moni-
tores ambulatoriais da presso arterial (MAPA). Os va-
lores assim considerados normais so habitualmente
inferiores aos padronizados para os consultrios, ou
seja, no perodo diurno, no devemser superiores a 135
x 85mmHg e noite no devem ultrapassar 120 x
75mmHg
19
.
importante relembrar, que, embora a MAPAseja
mtodo simples e os valores confiveis do ponto de vis-
ta tcnico, ela no oferece ainda dados de correlao
clnica como aqueles tradicionalmente obtidos median-
te presses ocasionais. Espera-se que este subsdio, que
se apresenta como muito oportuno e til, obtenha coma
experincia futura a validao necessria.
Aps a concluso definitiva de que o paciente apre-
senta realmente HA, necessrio responder as seguin-
tes interrogaes: Trata-se de causa primria (idiopti-
ca)? Secundria? Curvel? Com envolvimento de r-
gos-alvo? Existemfatores de risco associados? Qual o
estgio da presso arterial?
Estas perguntas devemestar presentes durante toda
a abordagem do portador de HA para serem respondi-
das pela anamnese, pelo exame fsico e exames subsi-
dirios (Tabela 6.1.6).
ANAMNESE
A HA primria diagnosticada, freqentemente, a
partir de consulta por diversas razes, j que em geral
assintomtica. Aqueixa freqente de cefalia, na maio-
ria das vezes, temcausa independente da HA, como por
exemplo a tenso emocional, ou mesmo patologias da
150
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Tabela 6.1.4
Taxas de Mortalidade das Principais Causas de Mortalidade
para todo o Territrio Brasileiro SUS Ministrio da
Sade do Brasil, 1994
13
Causas de Mortalidade Taxas/Habitantes
Doenas cardiovasculares 160/100.000
Causas externas 74/100.000
Neoplasias 58/100.000
Molstias respiratrias 48/100.000
Tabela 6.1.5
bitos por Residncia das Principais Causas de Mortalidade
para todo o Territrio Brasileiro SUS Ministrio da Sade
do Brasil, 1996
14
Causas de Mortalidade (CID 10) Nmeros Absolutos Brasil
Doenas do ap. circulatrio 249.613
Causas externas 119.156
Neoplasias 103.408
Molstias respiratrias 88.435
Total 908.882
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coluna cervical. importante ressaltar, que, muitas das
vezes, a HA conseqncia e no causa da cefalia,
normalizando-se, portanto, a presso arterial como tra-
tamento do motivo primordial que a originou. Natural-
mente, necessrio considerar as cefalias que acom-
panham as urgncias e as emergncias hipertensivas,
que tm de ser lembradas ao serem avaliados os porta-
dores de HA e cefalia, cuja manifestao pode ser a
inicial emportadores de HAacelerada ou maligna. No
faz parte desta exposio a discriminao de elementos
para diagnstico ou diagnstico diferencial
20
.
Considerando ainda a anamnese, devem ser valori-
zadas as informaes de todos os tipos, como, por
exemplo, elevaes sbitas, acompanhadas de cefalia,
taquicardia, palidez e sudorese, sugerindo feocromoci-
toma
17
, conduzindo portanto o diagnstico a uma causa
secundria da hipertenso arterial.
Para a elaborao do diagnstico da HAprimria,
vale a lembrana, em todos os passos de abordagem
ao portador de HA, da necessidade de excluso da HA
secundria, quer pela anamnese, quer pelo exame fsi-
co, quer ainda pelos resultados dos exames subsidi-
rios
6,21-24
.
Neste sentido oportuna a lembrana de algumas
condies de HAsecundria (ver Tabela 6.1.7).
Quanto maior a idade do idoso, ou menor a idade
da criana, maiores as possibilidades de que existam
patologias renais ou vasculares como causas de hiper-
tenso arterial.
Via de regra as HAprimrias respondem facilmen-
te teraputica anti-hipertensiva, e a perda do controle
da presso tambm conduz suspeita de causa secun-
dria para a hipertenso arterial.
O desenvolvimento rpido, ou mesmo sbito, da
HApode levar suspeita de causa tumoral, incluindo o
feocromocitoma ou a HA acelerada ou maligna. Alm
disto, sabe-se que cifras elevadas devemconduzir o cl-
nico busca de causa secundria para a HA, tanto pela
possibilidade de causa secundria, quanto pela evolu-
o potencialmente tormentosa.
Naturalmente, no diagnstico de causa secundria
para a HA, encontram-se implcitas a necessidade da ave-
riguao desta e a possibilidade de ser eliminada, o que
equivaleria a sua cura. , por exemplo, o caso do diagns-
tico de feocromocitoma, da utilizao de cortisona, etc.
Finalmente, ao se elaborar a histria clnica, devem
ser averiguados o envolvimento de rgos-alvo e a pre-
sena de fatores de risco, como ser abordado.
EXAME FSICO
Durante a abordagemdo paciente, deve-se saber se
a HA primria ou secundria, se esta curvel, se
existem rgos-alvo envolvidos, e sobre a presena de
fatores de risco, bem como sobre o estgio da presso
arterial.
A propedutica deve ser completa, porm parece
til o relacionamento de pontos de muita importncia
(Tabela 6.1.8).
151
Tabela 6.1.6
Para Abordar os Portadores de Hipertenso Arterial,
devem-se Considerar as Causas, Envolvimento de
rgos-Alvo, Fatores de Risco e Valores Pressricos
6
Hipertenso Arterial
Considerar
Primria (idioptica)?
Secundria? (Curvel)?
Envolvimento de rgos-alvo
Presena de fatores de risco
Estgio do valor pressrico
Tabela 6.1.7
Algumas Situaes Clnicas que Devem Ser Consideradas
para o Diagnstico de Hipertenso Arterial Secundria
Condies Sugestivas de HA Secundria
Idades-limite
Resposta inadequada ao tratamento
Perda do controle teraputico
Desenvolvimento rpido
HA acelerada maligna
Estgio 3
Tabela 6.1.8
A Propedutica Deve Ser Completa, no Entanto Devem Ser
Buscados Elementos para Diagnosticar a Etiologia,
rgos-Alvo Afetados, e Fatores de Risco
Exame Fsico
Propedutica Completa Observar:
Duas ou mais medidas da PA
Medir a PA em MMSS e MMII
Considerar circunferncia MS
Desenvolvimento rpido
Vasos da base, tireide
Corao e pulmes
Abdome: massas, aneurismas e sopros
Membros inferiores
Neurolgico
Fundoscopia
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o caso da mensurao da PA, no que se refere ao
rigor tcnico da aferio, que inclui a calibrao adequa-
da do aparelho, o repouso fsico e alimentar do paciente,
antecedendo o procedimento, a manuteno do membro
superior altura do trio esquerdo, ou mesmo desconsi-
derar circunstncias ambientes que possam levar a valo-
res maiores do que aqueles que deveriam ser os basais
para o paciente. Para evitar o erro do diagnstico de co-
arctao da aorta, ou outras patologias arteriais, neces-
sria a medio da presso nos membros superiores e in-
feriores. Almdisso, nos indivduos obesos, deve-se uti-
lizar manguito adequado e considerar a circunferncia
do membro superior para aplicar as devidas correes
aos valores das presses obtidas
25
(Tabela 6.1.9).
A pulsao exagerada dos vasos no pescoo, o au-
mento do volume da tireide e a palpao de massas ab-
dominais, incluindo tumores pulsteis ou mesmo so-
pros, podem ser fortes elementos para o diagnstico da
etiologia da HA. Tambm so bastante oportunos os
exames dos membros inferiores, suas condies circula-
trias e o exame neurolgico. Finalmente, a visualizao
do fundo do olho constitui verdadeira janela por onde se
pode inferir as condies dos vasos de toda a economia.
EXAMES DE LABORATRIO
Com os mesmos propsitos mencionados anterior-
mente, citam-se exames de laboratrio, que se prestam
para definir a causa das leses de rgos-alvo, ou fato-
res de risco. Sempre que necessrio, devem ser consi-
derados outros subsidirios para a complementao
(ver Tabela 6.1.10).
FATORES DE RISCO
Constituem elementos, que se revestem de grande
importncia para a definio das estratgias de trata-
mento da HA.
Dentre os fatores de risco, os denominados major
foram considerados pelo JNC VI
6
e so mencionados a
seguir (ver Tabela 6.1.11).
LESO DE RGOS-ALVO
Ao lado dos fatores de risco, tambm muito impor-
tantes para estabelecer a estratgia de tratamento, fo-
ram relacionadas as leses de rgos-alvo (LOA): O
acidente vascular cerebral, ataques isqumicos transi-
trios
6
, a hipertrofia ventricular esquerda, a insuficin-
cia coronria (com ou sem revascularizao miocrdi-
ca), a insuficincia cardaca congestiva
23,24
, as nefro-
patias
22
, e as arteriopatias perifricas.
ESTRATGIAS PARAO TRATAMENTO DAHA
PRIMRIA
necessrio inicialmente definir o objetivo do tra-
tamento, as finalidades e as condies, tendo em vista
152
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Tabela 6.1.9
Os Valores para a Correo da Presso Arterial, de Acordo com a Circunferncia do Brao e Largura do Manguito. Observao:
o Manguito de 12cm de Largura Est Indicado para Circunferncias do Brao entre 26 e 33cm; o de 15cm para Aquelas entre 34 e
45cm, e o de 18cm para Circunferncias entre 41 e 49cm
25
Largura do Manguito (cm) 12 15 18
Circunf. do Brao (cm) PS PD PS PD PS PD
26 + 5 + 3 + 7 + 5 + 9 + 5
28 + 3 + 2 + 5 + 4 + 8 + 5
30 0 0 + 4 + 3 + 7 + 4
32 - 2 - 1 + 3 + 2 + 6 + 4
34 - 4 - 3 + 2 + 1 + 5 + 3
36 - 6 - 4 0 + 1 + 5 + 3
38 - 8 - 6 - 1 0 + 4 + 2
40 - 10 - 7 - 2 - 1 + 3 + 1
42 - 12 - 9 - 4 - 2 + 2 + 1
44 - 14 - 10 - 5 - 3 + 1 0
46 - 16 - 11 - 6 - 3 0 0
48 - 18 - 13 - 7 - 4 - 1 - 1
50 - 21 - 14 - 9 - 5 - 1 - 1
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especialmente a qualidade de vida, incluindo desvios
metablicos (Tabela 6.1.13).
Para o tratamento da HA, foramcorrelacionados os
dados quantitativos considerados na classificao da
presso arterial, comos dados referentes a leses de r-
gos-alvo e os fatores de risco. Na figura, denominados
LOA e FR, observe que o diabetes, dada sua im-
portncia, foi colocado juntamente com o grupo de si-
tuaes onde ocorrem leses de rgos-alvo (Tabela
6.1.14).
PREVENO PRIMRIADAHIPERTENSO
ARTERIAL(MODIFICAO DO ESTILO DE
VIDA)
Tendo em vista ser esta a abordagem ideal para
qualquer molstia, e notadamente a abrangncia sist-
mica da HA, se justifica esta conduta, que objetiva evi-
tar a leso dos rgos-alvo. Embora eficaz, envolve
maior empenho do paciente e a efetiva participao fa-
miliar, pelo menos no que tange dieta alimentar e par-
ticularmente ao estmulo a essas medidas. Trata-se de
modificaes do estilo de vida, cujas linhas mestras
mencionamos a seguir (Tabela 6.1.15).
A reduo do peso indicada em todas as con-
dies em que a massa corprea estiver em nveis supe-
riores aos ndices definidos pela equao:
Peso(kg)
S(m )
2
153
Tabela 6.1.10
Testes de Laboratrio Considerados Bsicos para a
Abordagem da Hipertenso Arterial
Exames de Laboratrio
Srie vermelha
Anlise urina
Na+, K+
Creatinina
Colesterol total e HDL
Glicemia de jejum
Eletrocardiograma
RX do trax
Tabela 6.1.11
Fatores de Risco mais Significativos para a Estratificao do
Tratamento da Hipertenso Arterial
6
Fatores de Risco Major
Estratificao do Risco
Fumo
Dislipidemia
Diabete
Idade > 60a
Sexo masculino
Sexo feminino ps-menopausa
Hereditariedade (H < 55 a, M < 65a)
Tabela 6.1.12
Leses de rgos-Alvo Considerados para a Estratificao
do Risco e Tratamento da Hipertenso Arterial
6
Leso de rgos-Alvo e Doenas Cardiovasculares
Estratificao de Risco
AVC ou TIA
Doenas cardacas
HVE
Angina/IM prvio
Revasc. miocrdica
ICC
Nefropatia
Arteriopatia perifrica
Tabela 6.1.13
Objetivo, Finalidade e Qualidade de Vida Buscadas pelo
Tratamento da Hipertenso Arterial
6
Tratamento da Hipertenso Arterial
Objetivo: manter a PA abaixo de 140x90mmHg, com a menor
interveno
Finalidade: reduzir a morbidade e a mortalidade
Condies: manter qualidade de vida
Tabela 6.1.14
Modificaes do Estilo de Vida e Tratamento Farmacolgico
da Hipertenso Arterial, Conforme os Valores Pressricos, e
a Associao com Fatores de Risco e Leses de
rgos-Alvo
6
Tratamento da Hipertenso Arterial Primria
PA
mmHg
Ausncia de
FR/LOA
Com FR
Ausncia
LOA
Com LOA e/ou
Diabetes
130-139
85-89
Modificar estilo
de vida
Modificar estilo
de vida
Teraputica
medicamentosa
140-159
90-99
# 160
# 100
Teraputica
medicamentosa
Teraputica
medicamentosa
Teraputica
medicamentosa
FR = Fator de risco
LOA = Leses em rgos-alvo
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onde o peso expresso em quilograma e a superfcie
corprea em metros quadrados. Entre outras, a reduo
da massa corprea pode promover a diminuio da
presso arterial e diminuir o risco de diabete mellito e
de dislipidemia
6
.
O lcool pode causar aumento da resistncia peri-
frica e por isso elevar a presso arterial e at torn-la
refratria ao controle. Desta forma, a ingesto deve ser
reduzida a no mximo 30ml de etanol ao dia, o que cor-
responde a 720ml de cerveja, ou 300ml de vinho, ou
60ml de bebidas distiladas (100proof). Por diferenas
de capacidade enzimtica, as mulheres toleram meno-
res quantidades de lcool, sendo recomendvel no ex-
cederem a 15ml de etanol ao dia
6
.
As atividades fsicas aerbicas so recomendadas,
contribuindo de modo inegvel para reduo da morta-
lidade. A prtica por 30 a 45 minutos dirios contribui
para a reduo do peso corpreo e o controle das disli-
pidemias. Sabe-se que os indivduos sedentrios tm
probabilidades de apresentar hipertenso arterial eleva-
da em 20 a 50%
26
.
Existe larga variao de resposta ingesto de s-
dio, mas h inegvel associao comos nveis pressri-
cos. No resta dvida da vantagem na moderao, in-
cluindo melhora na resposta ao tratamento an-
ti-hipertensivo.
ALGORITMO PARAO TRATAMENTO DA
HIPERTENSO ARTERIAL
Conforme estabelecido na estratgia de tratamento
do portador de HA, o paciente deve iniciar ou dar conti-
nuidade s modificaes do estilo de vida. Da em dian-
te, se for o caso, iniciar a teraputica farmacolgica, de
acordo comcada situao emparticular (Tabela 6.1.16).
154
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Tabela 6.1.15
As Modicaes do Estilo de Vida e a Preveno Primria
Incluem as Mesmas Medidas no Farmacolgicas de
Tratamento da Hipertenso Arterial
6
Tratamento da Hipertenso Arterial
Preveno Primria
(Modificaes do Estilo de Vida)
Reduo do sobrepeso
Moderao do lcool
Atividade fsica
Reduo do sal
Supresso do fumo
Algoritmo para o Tratamento da Hipertenso Arterial
Tabela 6.1.16
Quando as Modificaes do Estilo de Vida No So Suficientes Acrescentado o Tratamento Farmacolgico. Os Medicamentos
So Relacionados de Acordo com o Caso, Utilizados em Doses Menores que as Mximas e Associados ou Substitudos de
Acordo com a Resposta Clnica
6
Iniciar ou Continuar Modificaes
do Estilo de Vida
PA Elevada
Iniciar Tratamento Farmacolgico
Sem Resposta ou
Efeitos Colaterais
Substituir por Medicao de
Classe Diferente
Resposta Insuficiente Mas
Bem Tolerado
Acrescentar Medicao de
Classe Diferente
PA Elevada
Continuar Adicionando Agentes de Outras Classes
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TRATAMENTO FARMACOLGICO DA
HIPERTENSO ARTERIAL ESCOLHA
DO MEDICAMENTO
Aescolha do medicamento para o tratamento da hi-
pertenso arterial considerada de fundamental impor-
tncia e se baseia na experincia acumulada nos estu-
dos de longa durao, sem que dispense as novas con-
quistas representadas pelos avanos nessa rea, notada-
mente nos ltimos anos. Para exposio didtica desses
grupos farmacolgicos, segue classificao de acordo
com as indicaes (Tabela 6.1.17).
Para a grande maioria dos portadores de HAprim-
ria no complicada, o tratamento se inicia com diurti-
cos ou beta-bloqueadores, em geral tiazdicos, em pe-
quenas doses. Nos casos em que se optou pelo diurti-
co, e a presso arterial no atingiu os valores desejados,
a dose de um ou de outro farmaco pode ser elevada at
doses mximas. Quando, mesmo assim, no se obtive-
rem valores desejados, devero ser associados entre si,
ou a medicamentos de classes, dever ser determinada
para a referida situao.
Alm disso, existem indicaes obrigatrias como
o diabete mellito, em que os inibidores da enzima con-
versora da angiotensina so importantes na proteo re-
nal, ou para os portadores de insuficincia cardaca, em
que est universalmente aceita sua ao benfica dife-
renciada, tanto na melhora do tipo funcional, quanto
nas complicaes e na sobrevida.
Desta forma, so alinhadas a seguir algumas situa-
es clnicas nas quais determinados grupos de an-
ti-hipertensivos tm indicaes obrigatrias (Tabela
6.1.18).
No Captulo 27, leitor poder encontrar, em Fr-
macos emCardiologia, maior aprofundamento e com-
pletar a formao em hipertenso arterial e no trata-
mento medicamentoso.
BIBLIOGRAFIA
1. Rushmer RF. Circulacin general In Rushmer RF. Fisiopatologia Car-
diovascular Mexico, Nueva Editorial Interamericana, S.A. DE C.V.
3 Edicion, 5-11, 1972.
2. Peart WS, Sever PS, Swales JD, Tarazi R. Slide Atlas of Hypertension
Measurement and Natural History vol 6. Sponsored by the Internatio-
nal Society of hypertension. Produced and published by Gower Medi-
cal Publishing Ltd. 1980.
3. National High Blood Pressure Education Program Working Group
Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 153:186-192,
1993.
4. Stamler J. Blood pressure and high blood pressure: Aspects of risk.
Hypertension, 18(suppl1):1:95-107, 1991.
5. Flack JM, Neaton J, GrimmRJr et al. Multiple Risk Factor Intervention
Trial Research Group. Blood pressure and mortality among men with
prior myocardial infarction. Circulation, 92:2437-2445, 1995.
6. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
tection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern
Med 157:2413-2445, 1997.
7. Report of a WHO expert committee on hypertension control. Geneva
24-31, 1996.
8. Guidelines for the managment of mild hypertension: memorandum
from a WHO/ISH meting. Hipertension, 22:392-4003, 1993.
9. Laurenti R. Epidemiologia da hipertensao arterial: Etiologia e Tipos
de Hipertenso Arterial. In: Chiaverini R, Marcondes MH, Silva OL.
Ramos Doena Hipertensiva: diagnstico e tratamento Livraria
Atheneu R. Janeiro-So Paulo, 67-69, 1980.
10. Page IH. Pathogenis of arterial hypertension. Jama, 140:451-458,
1949.
11. III. Consenso Brasileiro Para o Diagnstico e Tratamento da Hiperten-
so Arterial, 1998.
12. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. The Framing-
ham experience. J Hypertens 9(suppl2):S2-S9, 1991.
13. A sade no Brasil, 1996. Ministrio da Sade. Braslia-DF, maro
1997.
14. www.datasus.gov.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sin/dybr.def (31/01/1999).
15. Diviso Nacional de Doenas Crnico-Degenerativas Centro de
Documentao do Ministrio da Sade. Estimativa de Prevalncia de
Hipertenso Arterial na Populao Adulta Brasil-1984, 1988.
16. American Society of Hypertension. Recommendations for routine
blood pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry. Am
J Hypertens 5:207-209, 1992.
17. Silva HB, Giorgi DMA, Lima JJG. Hipertenso Arterial. In: Ghorayeb
N, Meneghelo RS. Mtodos Diagnstico em Cardiologia So Paulo:
Editora Atheneu, 379-389, 1997.
155
Tabela 6.1.17
A Escolha do Medicamento Feita de Acordo com a
Condio dos Pacientes, Considerando Situaes Especiais
6
Tratamento Farmacolgico da HA
Escolha do Medicamento
HA no complicada
Diurticos
Beta-bloqueadores
Indicaes especiais
IECA
Bloqueadores de AII
Alfa-bloqueadores
Alfa e beta-bloqueadores
Antagonistas do clcio
Diurticos
IECA = Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina.
Tabela 6.1.18
Em Algumas Condies Especiais os Medicamentos Tm
Indicao Obrigatria
6
Tratamento Farmacolgico da HA Escolha do Medicamento
(Indicaes Obrigatrias)
Diabete melito
IECA
Insuficincia cardaca
IECA diurticos
Hipertenso sistlica
Diurticos antagonistas clcio
Infarto do miocrdio
Betabloqueadores (no ISA)
IECA (se disfuno sistlica)
IECA = Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina.
ISA = Atividade Simpaticomimtica Intrnseca.
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18. Giorgi DMA, Serro Azul JB, Wanjgarten M. Variabilidade da presso
arterial em idosos hipertensos: importncia da deteco da hipertenso
do jaledo branco. Arq Bras Cardiol 61(suplI):103-108, 1995.
19. II Consenso Brasileiro para o Uso da Monitorizao Ambulatorial da
Presso Arterial. Hiperativo, 3(4):237-49, 1996.
20. Amaral CFS. Emergncias Hipertertensivas. In: Amodeo C, Lima EG, Vas-
quez EC. HipertensoArterial SoPaulo: Editora Sarvier 277-285, 1997.
21. Bortoloto LA. Hipertenso Arterial Secundria. In: Amodeo C, Lima
EG, Vasquez EC. Hipertenso Arterial So Paulo: Editora Sarvier
119-132, 1997.
22. Carvalho JGR. Rim e Hipertenso Arterial: In: Amodeo C, Lima EG,
Vasquez EC. Hipertenso Arterial So Paulo: Editora Sarvier
141-152, 1997.
23. Ferreira C, Povoa R. Hipertenso Arterial e Corao. In: Amodeo C,
Lima EG, Vasquez EC. Hipertenso Arterial So Paulo: Editora Sar-
vier 133-140, 1997.
24. Ferreira C, Pvoa R, Ferreira FC. Hipertenso Arterial e hipertrofia
cardaca-sobrecarga hemodinmica. In: Vassallo DV, Lima EG. Con-
tratilidade Miocrdica Aspctos Bsicos e Clnicos. So Paulo,
Fundo Editorial BYC, 41-54, 1993.
25. Ministrio da Sade. Controle da Hipertenso Arterial: uma proposta
de integrao ensino-servio. Rio de Janeiro: CDCV/NUTES, 232,
1993.
26. Gallo JR, Castro L, RBP & Maciel BC. Exercicio Fisico e Hiperten-
so. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertenso Arterial
So Paulo: Editora Sarvier 175 a 186, 1997.
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FER-06 - 3 Prova 17/08/99
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INTRODUO
A hipertenso arterial uma das mais prevalentes
patologias em todo o mundo. Pesquisas demonstram
que 20% a 25% de uma populao adulta deva ser con-
siderada hipertensa. Por outro lado, estima-se que aos
70 anos esta prevalncia se eleve em at 50%. Assim, o
conhecimento bsico para investigar um paciente hi-
pertenso deve fazer parte das habilidades de um clni-
co.
O III Consenso Brasileiro de Hipertenso Arterial
sugeriu que na investigao inicial de um paciente hi-
pertenso deveria ser includa, no mnimo, a quantifica-
o de creatinina, potssio, glicemia, colesterol total e
urina tipo I. Esta lista, simples e objetiva, sintetiza a
abordagem inicial e a importncia dos exames iniciais
pragmticos na investigao da hipertenso se-
cundria. Em outras palavras, prioriza o ato mdico, a
anamnese e a capacidade de inferir, julgar e suspeitar
de hipertenso secundria.
A prevalncia de hipertenso secundria na popu-
lao adulta de aproximadamente 5% a 10%
1,2
.
Assim, para a grande maioria dos hipertensos, os cha-
mados primrios ou essenciais, a hipertenso arterial
um fato definitivo. H, porm, um pequeno contingen-
te de pacientes, nos quais existe a possibilidade de cura
ou reverso. Em termos individuais representa escapar
de uma perspectiva de vida de permanente controle me-
dicamentoso e no medicamentoso e de permanente
convivncia com os riscos e as conseqncias mrbi-
das da hipertenso.
Detectar e tratar a hipertenso secundria so, das
tarefas mdicas, as que mais requerem entrosamento e
colaborao cientfica entre diferentes disciplinas e
servios de uma instituio. , portanto, uma tarefa
multidisciplinar que requer a participao de clnicos
gerais, de profissionais de atendimento primrio, de es-
pecialistas clnicos, especialistas em mtodos diagns-
ticos, de radiologistas intervencionistas e de cirurgies.
Diagnosticar a hipertenso arterial tarefa relati-
vamente fcil. Difcil encontrar a pequena parcela de
hipertensos secundrios, camuflados entre os hiperten-
sos essenciais, dos quais no se distinguem facilmente.
Comparativamente, quase como achar uma agulha no
palheiro. Muitos sero triados e poucos sero detecta-
dos.
Portanto, a triagem da hipertenso secundria deve
ser otimizada no sentido de poupar trabalho e custos,
iniciando-se com uma anamnese e exame fsico direcio-
nados e minuciosos, seguidos de uma avaliao diag-
nstica mnima, de baixo custo, mas que possa incor-
porar e ampliar a investigao dos indcios clnicos. A
partir da sero selecionados para investigao espec-
fica, aqueles pacientes com maior probabilidade, esco-
lhendo-se o(s) teste(s) com maior sensibilidade e espe-
cificidade para cada situao, portanto com maior pro-
babilidade de acerto. Portanto, a deteco da hiperten-
so secundria vai almdo exerccio clnico e passa por
uma anlise de deciso
2
. Logo, um importante papel
cabe ao clnico, nesta triagem inicial.
Dentre as varias causas de hipertenso secundria
algumas se destacam pela maior prevalncia e pelo im-
pacto potencial de poderem ser revertidas ou curadas.
Neste captulo abordaremos as seguintes causas: lcool
e drogas; doenas renais parenquimatosas; hipertenso
renovascular; e algumas patologias de origem endcri-
na: feocromocitoma e hiperaldosteronismo primrio.
157
6.2
Hipertenso Arterial Secundria
Jos Luiz Sa nte llo
Jos Ne ry Pra xe de s
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LCOOLE DROGAS
Em nossa sociedade o consumo de lcool, embora
no estimulado, socialmente aceito. H farta verifica-
o em consultrios e clnicas, com comentrios seme-
lhantes aos que se seguem: consumo social, somen-
te nos fins de semana etc., refletindo a aceitao social
para como consumo excessivo de lcool. Na realidade,
temos observado que na populao masculina, e mes-
mo na feminina, o papel do lcool no desencadeamento
de hipertenso arterial crescente.
As recomendaes internacionais sugerem, no m-
ximo, 15ml para mulheres e 30ml para os homens de
consumo de etanol por dia. Assim, o consumo de
200ml de um vinho a 15% de lcool, j preencheu o li-
mite mximo dirio para os homens, cuja metaboliza-
o heptica mais eficiente do que nas mulheres.
Muitas substncias, medicamentos ou drogas ilci-
tas, podem desencadear hipertenso arterial em pessoas
predispostas ou agravar um estado hipertensivo pree-
xistente. Entre as mais comuns
3
, merecem destaque os
anticoncepcionais, antiinflamatrios no hormonais,
anorticos, antidepressivos, psicotrpicos, imunossu-
pressores (Tabela 6.2.1).
Os mecanismos so variados, existindo emcomum
o fato de que o estado hipertensivo reversvel com a
suspenso, podendo retornar se o uso for reiniciado.
Algumas destas substncias podem desencadear esta-
dos hipertensivos severos ou acelerados, podendo tam-
bm persistir nveis residuais de hipertenso com a sua
retirada.
O diagnstico depende de uma investigao cuida-
dosa e detalhada na anamnese, lembrando que um sim-
ples descongestionante nasal, ou uma inocente pastilha
de alcauz, em uso abusivo, podem determinar um es-
tado hipertensivo ou desencadear uma condio de re-
fratariedade teraputica.
DOENAS RENAIS
As doenas renais constituem causa freqente de
hipertenso. Respondem por cerca de 2,5% a 5% das
causas de hipertenso secundria, entre os adultos
4
. Po-
dem ser produzidas por nefropatias primrias ou asso-
ciadas a doenas sistmicas. Infelizmente, nem sempre
o tratamento da doena renal, quando existe, resulta em
reverso completa ou cura da hipertenso, podendo
ocorrer apenas melhora do controle pressrico.
Em algumas doenas renais, como nas glomerulo-
patias, a hipertenso no somente um dado clnico de
suspeita diagnstica, mas tambm um marcador de ati-
vidade e evoluo. Particularmente nas glomerulone-
frites agudas, proliferativas, mais especificamente na
glomerulonefrite difusa aguda ps-estreptoccica, a hi-
pertenso arterial desaparece com a evoluo para a
cura e persiste nos casos que evoluem para cronifica-
o, marcando a atividade da doena
5,6
.
Alguns dados clnicos auxiliam na deteco das
doenas renais, nas quais elevada a prevalncia de
hipertenso arterial (Tabela 6.2.2). Exame de urina
(bioqumica e sedimento), proteinria quantitativa,
avaliao da funo renal (creatinina srica ou depu-
rao da creatinina endgena) e imagens renais (ul-
tra-sonografia, urografia excretora, ou cintilografia re-
nal) podem determinar a natureza da doena renal.
Eventualmente, mtodos adicionais, como uretrocisto-
grafia miccional, tomografia ou bipsia renal, so ne-
cessrios
5,6
.
Aseqncia e a combinao deste exames so im-
portantes para conduzir ao diagnstico, tendo como
chave o exame de urina e a medida da funo renal do
hipertenso, candidato a nefropata. Por exemplo, o pa-
ciente com proteinria, alteraes de sedimento, prin-
cipalmente hematria com dismorfismo eritrocitrio, e
com funo renal alterada ou no, leva hiptese diag-
nstica de uma doena glomerular. Sedimento normal,
158
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Tabela 6.2.1
Drogas Indutoras de Hipertenso Arterial
Agentes qumicos Cloreto de sdio (excesso de sal), alcauz (licorice), chumbo, cdmio, ltio, cafena e lcool
Hormnios Contraceptivos, corticosterides, estrgenos e andrgenos
Antiinflamatrios Todos
Antidepressivos Inibidores da MAO, tricclicos
Simpaticomimticos Fenilefrina, pseudofenilefrina
Derivados do Ergot Ergotamina
Outros Ciclosporinas, eritropoetina, dissulfiram
Estimulantes e depressores do sensrio Estimulantes (anfetaminas) crack, cocana, etc.
Agentes teraputicos
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proteinria ausente ou discreta, no nefrtica, e presen-
a de disfuno renal, deve-se pensar em nefropatia t-
bulo-intersticial, nefroesclerose hipertensiva ou even-
tualmente uma vasculite.
Entre os mtodos imagens, a ultra-sonografia su-
perior urografia excretora pois mesmo em estgios
avanados de insuficincia renal, temcondies de fazer
avaliaes estruturais do rim com detalhes finos como
dimenses da crtex, sua definio e ecogenicidade,
sema utilizao de contrastes nefrotxicos, podendo de-
finir a fase da doena e seu potencial de recuperao,
alm de detectar cistos, clculos, tumores e hidronefro-
se, com a mesma eficincia. Auretrocistografia miccio-
nal pode diagnosticar um refluxo vesicoureteral.
Nos diabticos, principalmente do tipo insulinode-
pendente, a dosagem da microalbuminria excelente
marcador do aparecimento precoce da nefropatia, que
invariavelmente se acompanha de hipertenso arterial.
A bipsia renal fundamental em paciente com
sndrome nefrtica, com disfuno renal importante e
rins ecograficamente normais, podendo diagnosticar
precocemente glomerulopatia crescntrica, que exige
tratamento rpido e agressivo para reverter a perda de
funo e a hipertenso arterial.
Oprincipal mecanismo da hipertenso nas doenas
renais est relacionado com a perda progressiva da ca-
pacidade renal de excretar sdio, sendo, portanto, volu-
me-dependente. Entretanto, vrios outros mecanismos
podem estar envolvidos. Asntese renal de substncias
vasoativas estaria desequilibrada pela maior produo
de vasoconstritores como renina-angiotensina e dimi-
nuio de vasodilatadores como prostaglandinas e cali-
crenas renais.
Alteraes na funo endotelial podem envolver a
sntese do xido ntrico, prejudicada pelo acmulo de
inibidores naturais da NO sintase eliminados normal-
mente pelos rins, derivados metilados da L-arginina
(dimetil e monometil-arginina assimtrica-ADMA).
Embora controversas, existem evidncias de que a en-
dotelina pode tambm ter participao na hipertenso
secundria s nefropatias
4,5
.
HIPERTENSO RENOVASCULAR
Ahipertenso renovascular a causa mais freqen-
te de hipertenso curvel e a segunda dentre as secun-
drias, logo aps as doenas renais. Sua prevalncia
de 1% a 5% da populao adulta hipertensa, mas
aumenta em subpopulaes especficas, como idosos,
diabticos e hipertensos malignos ou acelerados e re-
fratrios
7,8
.
Potencialmente curvel, mas de baixa prevalncia,
exige cuidadosa triagem para otimizar sua deteco
8
.
Partindo-se de marcadores clnicos pode-se estimar a
probabilidade de ocorrncia em um determinado perfil
de paciente e estabelecer uma seqncia de investiga-
o, utilizando-se testes de triagem, de alta sensibilida-
de e especificidade
9,10
.
Ahipertenso renovascular classicamente produ-
zida por estenose de uma ou de ambas as artrias renais.
Ento o mecanismo envolve principalmente dois fato-
res interagindo entre si: o sistema renina-angiotensina e
a volemia.
Na estenose unilateral, a presena do rim contrala-
teral ntegro exerce um efeito natriurtico compensat-
rio impedindo a expanso e, portanto, a hipertenso
deflagrada e mantida, pelo menos nas fases iniciais,
apenas pela hiperatividade do sistema a reni-
na-angiotensina. Na estenose bilateral, na estenose do
rim nico ou de rim transplantado ou ainda na coarcta-
o da aorta acima das artria renais, ocorre isquemia
de todo o parnquima renal; inicialmente, a hipertenso
deflagrada pelo sistema renina-angiotensina, porm
no havendo natriurese compensatria, ocorre expan-
so volmica, sendo a hipertenso mantida pela intera-
o do sistema renina-angiotensina como estado da vo-
lemia.
Os nveis de presso arterial variam de hipertenso
severa, acelerada ou maligna, at nveis de hipertenso
leve ou limtrofe
9
. Levando-se em conta os custos da
arteriografia, que o mtodo padro para diagnosticar
as leses das artrias renais, na hipertenso renovas-
cular que o exerccio clnico e a anlise de deciso en-
contram sua maior aplicao para se chegar de forma
eficaz ao diagnstico.
159
Tabela 6.2.2
Prevalncia de Hipertenso Arterial nas Nefropatias Crnicas
Glomerulopatias Hipertenso (%)
1. Glomeruloesclerose segmentar e focal 75-80
2. Glomerulonefrite membranoproliferativa 65-70
3. Nefropatia diabtica 65-70
4. Glomerulonefrite membranosa 40-50
5. Glomerulonefrite proliferativa mesangial 35-40
6. Nefropatia por IgA 30
7. Leses mnimas 20-30
8. Doena renal policstica 60
9. Nefrite intersticial em fase urmica 35
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Partindo-se de marcadores clnicos pode-se estabe-
lecer perfis de baixa, mdia e alta probabilidade para os
quais se define a estratgia e os mtodos de investiga-
o e triagem (Tabela 6.2.3). Alm do diagnstico,
como o tratamento da doena renovascular invasivo
(angioplastia, cirurgia e stents) e nem sempre resulta
em normalizao dos nveis da presso arterial, em de-
corrncia da durao da hipertenso e da sua repercus-
so renal e sistmica, alguns dos mtodos de deteco
so tambm eficientes para se prever o resultado clni-
co do procedimento, principalmente em relao pres-
so arterial. Neste aspecto, os mtodos que avaliam a
ativao do sistema renina-angiotensina, como a renina
estimulada com captopril e o renograma pr- e
ps-captopril, se mostram particularmente teis
8
.
Os graus de sensibilidade e especificidade (Tabela
6.2.4) destes mtodos de triagem permitem, em muitos
casos, encaminhar o paciente para a etapa final do diag-
nstico atravs da arteriografia, j com a deciso tera-
putica e o preparo para a angioplastia no mesmo pro-
cedimento
11
.
Na situao particular do rim contrado unilateral,
a deciso entre remover ou eventualmente tentar revas-
cularizar o rimpequeno deve levar emconta a dosagem
da renina das veias renais, a medida da funo residual
do rim contrado pelo radioistopo, suas dimenses e
condies estruturais do parnquima, avaliados pela
ultra-sonografia. Rins menores do que 8cm, hipereco-
gnicos, sem definio corticomedular, com funo re-
sidual inferior a 20% do total e com nveis de atividade
de renina em veia renal mais do que 50% elevados em
relao renina perifrica devem ser retirados, o que
freqentemente resulta emmelhora do controle press-
rico, semprejuzo na funo renal (Figs. 6.2.1 e 6.2.2).
HIPERTENSO DE ORIGEM ENDCRINA
FEOCROMOCITOMAS
Os feocromocitomas so tumores formados em r-
gos que tm origem embriolgica a partir de clulas
dos tecidos cromafim, da primitiva crista neural, e em-
bora predominando nas glndulas supra-renais tm lo-
calizao diversa, como cadeia simptica paraganglio-
nar, rgo de Zuckerkandl, bexiga urinria, corao e
sistema nervoso central. Embora raros, cerca de 0,5%
dos pacientes hipertensos so de bomprognstico, com
alto potencial de cura quando identificados e retira-
dos
1,2
.
So tumores secretores de catecolaminas, princi-
palmente noradrenalina, e em virtude das aes hemo-
dinmicas e metablicas destes hormnios, sua apre-
sentao clnica, embora tpica em muitos casos, pode
ocorrer de forma to variada em outros, que o paciente
freqentemente procura vrios mdicos de diferentes
especialidades, antes que o diagnstico seja feito.
Suas manifestaes clnicas podem simular, entre
outras, hipertenso essencial, infarto do miocrdio, hi-
pertiroidismo, sndrome do pnico, distrbios psiqui-
tricos etc. Em alguns pacientes podem estar associados
comoutros tumores ou outras sndromes neuroendcri-
nas, como na neoplasia endcrina mltipla (MEN tipo
II), neurofibromatose e doena de von Hippel-Lindau.
Em geral benigno, de crescimento lento, cuja malig-
nidade decorre principalmente das manifestaes cl-
nicas e dos efeitos dramticos dos nveis elevados das
catecolaminas sricas
13,14
.
Quando sua apresentao clnica caracterstica
com crises de hipertenso paroxsticas, o diagnstico
160
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Tabela 6.2.3
Hipertenso Renovascular. Indicadores Clnicos de Probabilidade e Proposta de Investigao
Grupos de Pacientes O Que Fazer?
Baixa probabilidade (0,2%)
1. Hipertenso limtrofe, leve ou no complicada
NADA.
Observao clnica
Mdia Probabilidade (5% a 15%)
1. Hipertenso grave
2. Hipertenso refratria
3. Hipertenso recente em idade < 30 e > 50 anos
Presena de sopros abdominais ou lombares. Assimetria de
pulsos radiais ou carotdeos
4. Hipertensos moderados, fumantes ou com doena vascular
5. Reduo maldefinida da funo renal
6. Resposta pressrica exagerada aos inibidores da ECA
Passos:
a) Renograma com captopril ou teste do captopril com renina
perifrica, mais
b) ultra-som com doppler
Se, negativo: encerrar investigao
Se, positivo: arteriografia
Alta probabilidade (25%)
1. Hipertenso grave ou refrataria com insuficincia renal
progressiva
2. Hipertenso acelerada ou maligna
3. Elevado dos nveis de creatinina induzida por inibidores da ECA
Arteriografia imediata
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pode parecer mais fcil. Entretanto, exatamente por
este fato a presena de crises que se confunde com
outras condies de hiperatividade de sistema nervoso
simptico, tornando difcil o diagnstico diferencial.
Particularmente, a trade cefalia, taquicardia e su-
dorese, em pacientes hipertensos, tem sido relatada
como de sensibilidade diagnstica superior a 90%
13
.
Mesmo assim, h uma grande superposio do quadro
clnico, entre os casos verdadeiros comos de pseudofeo-
cromocitoma, de maneira que suspeita-se comuma fre-
qncia muito maior do que se detecta e, por outro
lado, pacientes realmente portadores de feocromocito-
mas podem permanecer durante muito tempo no de-
tectados.
De qualquer maneira, a triagem laboratorial sem-
pre indicada a partir de uma suspeita clnica ou do
achado acidental de imagem em supra-renal de pacien-
te hipertenso, levando-se em conta a eficincia dos tes-
tes de triagem (Tabela 6.2.5).
A etapa inicial a demonstrao da existncia do
feocromocitoma pela determinao das catecolaminas
plasmticas ou da excreo urinria de catecolaminas
livres ou seus metablitos. importante considerar o
custo e a disponibilidade, alm da eficincia do mto-
do. Em nosso meio recomenda-se iniciar pela dosagem
dos metablitos urinrios, como acido vanil-mandlico
(VMA) e/ou metanefrina. Estes ensaios so mais dis-
ponveis e menos onerosos e apresentam grande sensi-
bilidade diagnstica, principalmente a metanefrina ou
o VMA dosado por cromatografia lquida de alta per-
formance (HPLC)
12,14
.
Adicionalmente e havendo disponibilidade, podem
ser dosadas tambmas catecolaminas livres na urina de
24 horas. A dosagem das catecolaminas plasmticas
pode ser usada para triagem inicial e, principalmente,
para confirmar o diagnstico ou determinar o curso
posterior da investigao. Valores intermedirios entre
1.000 e 2.000pg/ml so altamente sugestivos e inferio-
res a 500pg/ml praticamente descartam esta possibili-
dade. Quando os nveis se encontram na faixa interme-
diria entre 500 e 2.000pg/ml deve-se proceder a um
teste de supresso com clonidina. Se os nveis plasm-
ticos das catecolaminas carem abaixo de 500pg/ml, 2
horas aps a administrao oral de 0,3mg de clonidina,
a hiptese de feocromocitoma bastante improvvel.
Diagnosticada a existncia do feocromocitoma, a
tarefa seguinte encontrar ou confirmar sua localiza-
o. Convm lembrar que aproximadamente 97% dos
feocromocitomas localizam-se no abdome, devendo o
rastreamento concentrar-se nesta regio. Sabe-se que
de 10% a 15% esto fora das supra-renais.
Atomografia computadorizada (TC) tem boa defi-
nio diagnostica mesmo para tumores pequenos, o
que no ocorre coma ultra-sonografia. J a ressonncia
nuclear magntica (RNM), embora com menos defini-
o do que a TC, tem a propriedade de produzir ima-
gens dos feocromocitomas comintensidade de sinal di-
ferenciada, ou seja, quando adquiridas em peso T1 so
imagens de pouca intensidade (isosinal em relao ao
fgado), mas quando adquiridas empeso T2 se apresen-
tam com imagens muito intensas e brilhantes (hipersi-
nal) que se destacam em relao ao fgado e outros r-
gos abdominais, ajudando na localizao de tumores
extra-adrenais.
161
Tabela 6.2.4
Caractersticas dos Testes de Triagem de
Hipertenso Renovascular
Teste
Sensibilidade
(%)
Especificidade
(%)
1. Renina perifrica 57 66
2. Renina perifrica estimulada
com captopril
73-100 72-100
3. Urografia excretora
seqenciada
74-100 86-88
4. Renograma radioisotpico 74 77
5. Renograma com captopril 92-94 95-97
6. Renina de veias renais 62-80 60-100
7. Ultra-sonografia com Doppler 95 50-97
8. Angiorressonncia nuclear
magntica
92 90
Fig. 6.2.1 Arteriografia de aorta com artrias renais. Observa-se
ocluso de artria renal esquerda e severa leso de artria renal di-
reita, em paciente de 60 anos com hipertenso severa e disfuno
renal recente.
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Outro mtodo de grande utilidade para localizao
dos feocromocitomas a cintilografia radioisotpica
com a meta-iodo-benzil-guanidina (MIBG). A ben-
zil-guanidina, marcada comiodo radioativo (I
131
ou ra-
ramente I
123
), tem grande afinidade para com as cate-
colaminas, fixando-se em seus depsitos. Pode-se en-
to realizar mapeamentos de corpo inteiro, localizan-
do-se no apenas os tumores solitrios, mas tambm os
bilaterais ou mltiplos e possveis metstases, facili-
tando a resseco cirrgica e a cura do paciente
12,14
(Fig. 6.2.3).
HIPERALDOSTERONISMO PRIMRIO
um tipo de hipertenso secundria, causado pela
produo excessiva de aldosterona e cuja fisiopatolo-
gia similar aos modelos de hipertenso por excesso de
162
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Fig. 6.2.2 Arteriografia de controle do mesmo paciente citado na Fig. 6.2.1 cerca de dois meses depois do autotransplante renal. Observa-se
o fio-guia introduzido atravs de puno femoral contralateral com viabilizao da artria ilaca interna, na qual foi suturada a artria renal. H
boa contrastao do parnquima renal e a sutura vascular tembomaspecto. Ocontrole da presso arterial tornou-se mais fcil comestabiliza-
o da funo renal.
Tabela 6.2.5
Caractersticas dos Testes para Deteco de
Feocromocitomas
Tipo de teste
Sensibilidade
(%)
Especificidade
(%)
1. Metanefrina urinria 83 95
2. Dosagem de VMA 81 95
3. Catecolaminas urinrias 82 95
4. Catecolaminas plasmticas 82 95
5. Radioistopo: MIBG 90 96
6. Ressonncia nuclear
magntica
92 80
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mineralocorticide, onde o fenmeno central a reten-
o hidrossalina levando a um estado de expanso vo-
lmica, associado a umaumento da resistncia vascular
perifrica.
uma forma rara de hipertenso secundria cuja
incidncia inferior a 1% dos pacientes hipertensos.
Pode ser decorrente de duas causas principais: a prime-
ira o adenoma de supra-renal produtor de aldosterona,
e a segunda a hiperplasia bilateral das supra-renais
16-18
.
Embora estas duas determinem manifestaes cl-
nicas semelhantes, os adenomas cursam como nveis
pressricos mais elevados e hipocalemias mais severas
e mais sintomticas e apresentam menor resposta ao
antagonista de aldosterona (espironolactona).
Asuspeita diagnstica recai sobre pacientes hiper-
tensos com hipocalemia espontnea ou induzida por
doses proporcionalmente baixas de diurticos, resis-
tentes reposio de potssio. Freqentemente apre-
sentam sintomas ou sinais da hipocalemia, como fra-
queza muscular, cibras, tetania e raramente episdios
de paralisia transitria. Preconiza-se, portanto, como
triagem diagnstica, a dosagem do potssio srico em
todo paciente hipertenso, conforme citado no incio
deste captulo
16
.
Nos pacientes com hipocalemia espontnea ou re-
sistente reposio, a determinao do potssio urin-
rio refora a investigao. Pacientes que, na vigncia
de nveis baixos de potssio srico apresentaremexcre-
es urinrias de potssio elevadas (superior a
30mEq/24 horas), tm alta probabilidade de ser porta-
dores de hiperaldosteronismo primrio.
Adosagem da aldosterona e da atividade da renina
plasmtica o passo seguinte para investigar o diag-
nstico, sendo importante a reposio prvia do pots-
sio srico para evitar efeitos inibitrios da hipocalemia
sobre a aldosterona plasmtica. Como existem flutua-
es episdicas e circadianas nos nveis da aldosterona
plasmtica, a dosagem simultnea com a renina srica
apresenta maior sensibilidade e especificidade diag-
nstica. So esperados nveis elevados de aldosterona e
suprimidos de renina plasmtica devido expanso vo-
lmica
16,17
.
Arelao AP/ARP(aldosterona plasmtica expres-
sa em ng/dl dividida pela atividade da renina plasmti-
ca expressa em ng/ml/h), tem sido descrita como bom
indicador de hiperaldosteronismo primrio. Valores su-
periores a 20 ou 30 so considerados altamente sens-
veis e valores superiores a 50 so ainda mais especfi-
cos por descartarem hipertenso essencial com renina
baixa.
O teste de supresso com salina deve ser usado
para confirmar uma suspeita de hiperaldosteronismo
primrio, diferenciando-o da hipertenso essencial
com renina baixa. Aps a infuso de 2.000ml de soro
163
Fig. 6.2.3 Imagens de ressonncia nuclear magntica abdominal, empeso T2, de paciente portador de nveis elevados de metanefrinas uri-
nrias e suspeita clnica de feocromocitoma. No painel superior esquerda observamos as imagens dos dois rins. Os cortes sucessivos foram
progressivamente mais craniais. Nos painis inferiores da esquerda e do centro observamos nitidamente a imagem heptica com a peculiar
estrutura vascular. Na imagem inferior, central observamos o plo superior do rim direito ao lado do fgado, e imediatamente acima uma ima-
gem nodular, hipercontrastante, correspondente a um tumor de supa-renal, compatvel com feocromocitoma. O achado cirrgico confirmou o
diagnstico clnico e da imagem.
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fisiolgico em quatro horas, os nveis de aldosterona
nos hipertensos essenciais cai abaixo de 5ng/dl, en-
quanto os pacientes portadores de hiperaldo primrio
no chegamabaixo dos 10ng/dl. Naqueles que apresen-
tarem resultados intermedirios entre 5 e 10ng/dl o tes-
te pode ser potencializado com dieta hipersdica e mi-
neralocorticide (DOCA ou Floning)
16
.
Para diferenciao entre os pacientes com hiperal-
dosteronismo primrio portadores de adenoma, daque-
les com hiperplasia bilateral, recomenda-se o teste de
deambulao. Aps coleta de cortisol e aldosterona
pela manh o paciente posto para deambular de duas a
quatro horas, e ento novas coletas sero feitas. Como
o teste realizado no incio da manh, a aldosterona s-
rica ser modulada por dois mecanismos opostos: a es-
timulao do sistema renina-angiotensina pela postura
e deambulao e a inibio do ACTH pelo ritmo circa-
diano da manh.
Os pacientes portadores de adenomas produtores
de aldosterona so resistentes angiotensina mas so
modulados pelo ACTH, observando-se ento queda
nos nveis de aldosterona plasmtica enquanto os por-
tadores de hiperplasia bilateral respondem com peque-
na elevao, pois so sensveis tambm angiotensi-
na
16
.
Mtodos de imagem no s ajudam na diferencia-
o entre adenoma e hiperplasia, como so importantes
na sua localizao e planejamento cirrgico. A TC e a
RNM da supra-renais tm se mostrado igualmente efi-
cientes para detectar os adenomas produtores de aldos-
terona, que so tumores pequenos, de crescimento len-
to. Entretanto, o diagnstico pode ser prejudicado pelas
hiperplasias macromodulares que podem simular pe-
quenos adenomas ou a presena de tumores verdadei-
ros mas no secretores, detectados casualmente e deno-
minados acidentalomas.
A cintilografia adrenal baseia-se na afinidade do
radiotraador como colesterol, o qual pode ser identifi-
cado com iodo 131 ou selnio 75. O emprego do iodo
colesterol til na deteco dos adenomas, pois ele
capaz de diferenci-los das hiperplasias nodulares em
at 90% dos casos, desde que realizada aps a supres-
so, com 4mg/dia de dexametasona, utilizada por sete
dias.
BIBLIOGRAFIA
1. Ram CVS. Introduction Sem Nephrol 15(2):71, 1995.
2. Krakoff LR. Secondary of curable hypertension. In: Krakoff &Richard
L Eds. Management of Hypertensive Patient, Churchill Livingstone
Inc, 75-86, 1995.
3. Clyburn EB, Di Pezze DV. Hypertension induced by drugs and other
substances. Sem Nephrol 15(2):72-86, 1995.
4. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension.
Sem Nephrol 15(2):138-151, 1995.
5. Smith MC, Dunn LJM. Hipertensioy in renal parenchymal disease. In:
Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension Pathophysiology Diagno-
sis, 2
nd
Ed., Raven Press Ltd., New York, 2081-2102, 1995.
6. Krakoff LR. Other forms of renal hypertension. In: Krakoff LR, ed.
Management of the hypertensive patient, Churchill Livingstone Inc.,
133-145, 1995.
7. Ram CVS, Cragett GP, Radford LR. Renovascular Hypertension. Sem
Nephrol 15(2):152-174, 1995.
8. Hemn KH. Tikkanen 1. von Knorring JU et al. Screening for renovas-
cular hypertension in a population with relatively low prevalence. J
Hypertens 16(10):1523-1529, 1998.
9. Kaplan NM. Renal vascular hypertension. In: Kaplan NM, ed. Clinical
Hypertension, II ed., Williams & Wilkins, 301-321, 1998.
10. Meier GH. Diagnosis of renovascular hypertension: an overview. In:
Calligaro KD, Dougherty MJ, Dean RH eds. Modern Management of
Renovascular Hypertension and Renal Salvage. Baltimore, Williams
& Wilkins, 47-73, 1996.
11. Praxedes JN, Lucon AM, Fratezzi AC. Hipertensdo arterial renovascu-
lar. In: Cruz J, Barros RT, eds. Atualidades emNefrologia 4, Sarvier
Editora de Livros Mdicos Ltda., 382-402, 1996.
12. Ram CVS. Fierro-Carrioil GA. Pheochromocytoma. Sem Nephrol
15(2):126-137, 1995.
13. Cook DM. Adrenal mass. Endocrinol. Metab Clin Nort Am 26(Suppl.
4):829-852, 1997.
14. Young Jr WF. Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diag-
nostic approaches. Enocrinol Metab Clin North Am 26(Suppl.
4):801-827, 1997.
15. Shimizu K, Miura Y. Metoclopramide test. Nippon Rinsho,
55(Suppl.2):360-362, 1997.
16. Holland OB. Primary aldosteronism. Sem Nephrol 15(2):116-125,
1995.
17. Kaplan NM. Primary aldosteronism. In: Kaplan NM, ed. Clinical
Hypertension, 7
nd
Ed. Baltimore, Williams &Wilkins, 365-382, 1998.
18. Gangul y A. Pr i mar y al dost er oni sm. New Engl J Med
339(25):1828-1833, 1998.
19. Lyons DF, Kem DC, Brown RD et al. Single dose captopril as a diag-
nostic test for primary aldosteronism. J Clin Endocrinol 57:892-896,
1983.
164
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CONCEITO
As dislipidemias so distrbios do metabolismo li-
pdico, em geral caracterizadas por modificao no
contedo das lipoprotenas. Quando os nveis sang-
neos das lipoprotenas esto acima ou abaixo dos valo-
res de referncia, a dislipidemia denominada hiperli-
pidemia ou hipolipidemia, respectivamente.
A dislipidemia tambm pode ser classificada em
primria ou secundria. A primeira decorre de fatores
genticos ou de uma interao ambiental, e a ltima em
conseqncia do uso de medicamentos ou devida a al-
guma doena de base.
O Departamento de Estudos e Pesquisas em Ate-
rosclerose (DEPA) da Sociedade Brasileira de Cardio-
logia classifica as dislipidemias de acordo comos nveis
sricos dos lipdios ou das lipoprotenas circulantes
1
.
Assim, quatro tipos de dislipidemias podem ocorrer:
I Hipercolesterolemia isolada.
II Hipertrigliceridemia isolada.
III Dislipidemia mista.
IV Hipoalfalipoproteinemia (HDL-c abaixo de
35mg/dL) isolada ou associada hipercolesterolemia
ou hipertrigliceridemia.
Evidentemente esta classificao simplifica o dia-
gnstico, mas no identifica causa gentica ou secun-
dria, entretanto, tem a vantagem de facilitar a orienta-
o teraputica, e representa um ponto de partida para
uma investigao etiolgica.
Os valores de referncia utilizados em nosso meio
encontram-se nas Tabelas 6.3.1 e 6.3.2.
ETIOLOGIA
Os distrbios lipdicos podem ocorrer devido a al-
teraes genticas, ambientais, drogas ou doenas as-
sociadas. O conhecimento do metabolismo lipdico fa-
cilita muito a compreenso das dislipidemias e seu tra-
tamento.
165
6.3
Dislipidemias
Fra nc isc o Antonio He lfe nste in Fonse c a
Ma ria Cristina de Olive ira Iza r
Tabela 6.3.1
Indivduos entre 2 e 19 Anos
1
Desejveis Limtrofes Aumentados
Colesterol total < 170 170-199 # 200
LDL-c < 110 110-129 # 130
HDL-c #
(<10 anos)
(10-19 anos)
# 40
# 35

Triglicrides
(< 10 anos)
(10-19 anos)
' 100
' 130

> 100
> 130
Valores expressos em mg/dL.
# Valores 60mg/dL representam diminuio de risco; desconsiderar neste caso um outro fator de risco identificado.
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Os lpides possuem importantes e essenciais fun-
es para as clulas humanas, revestindo membranas
celulares, formando a bile, participando da sntese de
hormnios e, ainda, como fonte de energia
1
. De modo
geral, os lpides no podemcircular na corrente sang-
nea, necessitando de uma estrutura especial para o seu
transporte, as lipoprotenas. Desta forma, as gorduras
se ligam a protenas, promovendo um arranjo molecu-
lar que torna hidroflica a parte externa da partcula for-
mada. Alm disso, a presena de protenas na superf-
cie tem enorme importncia no metabolismo lipdico,
participando ativamente como componente estrutural
ou, ainda, como co-fator de vrias reaes, direcionan-
do o caminho metablico destas partculas. Estas prote-
nas so denominadas apolipoprotenas ou simples-
mente apoprotenas (apo) e sua presena varia de acor-
do com o tipo de lipoprotena (apo AI, AII, AIV, B48,
B100, CI, CII, CIII, E, entre outras). As lipoprotenas
so constitudas por diferentes lpides: os triglicrides
(TG), os fosfolpides (FL), o colesterol na forma livre
(CL) e na forma esterificada (CE). A estrutura geral de
uma lipoprotena e a disposio dos seus componentes
esto representadas na Fig. 6.3.1.
As lipoprotenas foram inicialmente classificadas
com base em sua separao por nveis de densidade (d)
obtidos em estudos de ultracentrifugao
2
. Desta for-
ma, foram identificadas cinco tipos principais de lipo-
protenas:
HDL (High Density Lipoprotein; d = 1,063
1,21g/ml)
166
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Tabela 6.3.2
Indivduos com Idade 20 anos
1
Desejveis Limtrofes Aumentados
Colesterol total < 200 200-239 # 240
LDL-c < 130 130-159 # 160
HDL-c # # 35
Triglicrides < 200 # 200*
Valores expressos em mg/dL.
* Quando associados a valores de HDL-c diminudos e/ou LDL-c aumentados.
# Valores 60mg/dL representam diminuio de risco; desconsiderar neste caso um outro fator de risco identificado.
Fig. 6.3.1 Representao esquemtica de uma lipoprotena. FL= Fosfolpide; TG= Triglicride; CE= Colesterol ster; CL = Colesterol livre.
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LDL (Low Density Lipoprotein; d = 1,019
1,063g/ml)
IDL (Intermediate Density Lipoprotein; d =
1,006 1,019g/ml)
VLDL (Very Low Density Lipoprotein; d <
1,006g/ml)
Quilomcrons; d < 0,95g/ml
As lipoprotenas HDL so sintetizadas no fgado e
intestino delgado. Inicialmente forma-se uma partcula
discide, denominada HDL nascente, que remove co-
lesterol livre, dos tecidos perifricos e, atravs da enzi-
ma lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) e seu
co-fator (apo AI), esterifica este colesterol (atravs da
incorporao de um cido graxo) e o transporta em seu
interior, tornando-se uma partcula mais esfrica
3
. Este
colesterol levado ao fgado ou transferido para outras
classes de lipoprotenas (atravs da enzima CETP,
Cholesterol ester transfer protein). Omecanismo exato
de eliminao do colesterol ainda no totalmente co-
nhecido, mas postula-se que a partcula HDL possa ser
captada no fgado por um receptor relacionado a apo E,
por um receptor especfico, ou ainda, que outro recep-
tor, SR-B1 (scavenger receptor) possa captar o coleste-
rol da partcula HDLno fgado e que esta possa retornar
aos tecidos perifricos para captar mais colesterol li-
vre
3,4
. A remoo atravs da HDL pelos mecanismos
mencionados parecem representar a via normal de eli-
minao, atravs da bile, de aproximadamente 50% do
colesterol de nosso organismo. O restante eliminado,
tambm pela bile, atravs das outras lipoprotenas re-
manescentes ou da LDL (Fig. 6.3.2).
As LDLs so partculas formadas a partir do meta-
bolismo das IDLs e representam a maior forma de
transporte do colesterol. Elas podem ser captadas pelos
tecidos perifricos ou pelo fgado atravs de receptores
especficos (B-E)
5
. As LDLs transportam o colesterol
para os tecidos perifricos; contudo, estas partculas
podem sofrer modificaes estruturais (especialmente
oxidao) e serem captadas por macrfagos presentes
na camada ntima vascular
6
. Atravs de receptores
SR-A (scavenger receptor) estas clulas acumulam
grande quantidade de LDLs oxidadas, determinando a
formao de clulas espumosas, que se constituem nas
alteraes morfolgicas iniciais da aterosclerose (Fig.
6.3.3).
As IDLs derivam das VLDLs, representando part-
culas intermedirias na formao das LDLs. Estas par-
tculas so formadas a partir da hidrlise das VLDLs
pela enzima lipoprotena lipase (LLP), ocasio em que
as VLDLs perdem parte de seu contedo de triglicri-
des e tornam-se partculas menores (VLDLs remanes-
centes) com maior contedo proporcional de coleste-
rol. Estas partculas existem em pequena proporo no
sangue, sendo rapidamente captadas pelos receptores
167
Fig. 6.3.2 Metabolismo do HDL. LCAT = Lecitin cholesterol acil transferase; B-E = Receptores B-E; SR-B1 = Receptor scavenger B1;
CETP = Cholesterol ester transfer protein; CE = Colesterol ster.
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B-E hepticos ou, ainda, pela ao da lipase heptica,
depletam-se em triglicrides e tornam-se uma partcula
ainda menor, e proporcionalmente mais rica em coles-
terol, dando origem s LDLs
7
. As IDLs possuem apo-
protena B-100 e tambm apoprotena E. Nas deficin-
cias de receptor B-E (como visto na hipercolesterole-
mia familiar) no ocorre aumento significativo das
IDLs pois estas mantm sua capacidade de metaboliza-
o atravs de receptores ligados a lipoprotena E
(como os quilomcrons) (Fig. 6.3.4).
As VLDLs so formadas no fgado e transportam
os triglicrides endgenos (sintetizados no fgado),
alm de quantidades menores de colesterol. Estas lipo-
protenas sofrem ao da lipase lipoprotica (LLP) nos
capilares perifricos, que hidrolisam os triglicrides e
reduzem de tamanho a partcula, originando as IDLs
8
.
Recentemente, a hipertrigliceridemia tem sido mais
bem compreendida na fisiopatologia da aterosclerose.
Na realidade, ela parece sinalizar para outras anormali-
dades do metabolismo lipdico, como sua freqente as-
sociao comumpadro de LDLmais aterognico (pe-
quena e densa)
9
(Fig. 6.3.5).
Os quilomcrons so sintetizados no intestino e so
responsveis pelo transporte da gordura proveniente de
nossa alimentao. Normalmente no esto presentes
no sangue aps 12 a 14 horas de jejum. Entretanto, em-
bora muitos pacientes coronarianos possuam perfil li-
pdico emjejumcomparvel a pacientes no coronaria-
nos, quando submetidos a uma sobrecarga de gorduras
na alimentao apresentam nveis elevados de triglic-
rides por vrias horas
10
. Esta hipertrigliceridemia
ps-prandial pode ter vrias etiologias, entre elas uma
maior resistncia insulina (reduzindo a atividade da
LLP) ou ainda por uma maior permanncia na circula-
o dos remanescentes dos quilomcrons (aps sua hi-
drlise pela LLP), o que determina maior potencial ate-
rognico
11
. Mais raramente, o tipo de apoprotena E
presente nos quilomcrons remanescentes possui me-
nor afinidade por seu receptor heptico (como na disbe-
talipoproteinemia), determinando maior lipemia
ps-prandial (Fig. 6.3.6). Outras anormalidades genti-
cas determinam lipemia ps-prandial como as altera-
es da LLP ou ainda de co-fatores funcionais (como
as apos CII e CIII). As hipertrigliceridemias acentua-
das (acima de 1.000mg/dL) esto associadas ao desen-
volvimento de pancreatite
12
.
As principais causas genticas das dislipidemias
esto listadas na Tabela 6.3.3.
As formas heterozigticas da hipercolesterolemia
familiar, a hipercolesterolemia polignica e a hiperlipi-
demia familiar combinada se revestem de grande im-
portncia clnica pela sua prevalncia em associao
doena coronria prematura.
Alm das drogas (especialmente diurticos e beta-
bloqueadores), o hipotireoidismo (freqente em mu-
lheres idosas), o diabete melito, alteraes da funo
168
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Fig. 6.3.3 Representao esquemtica da contribuio da LDL na formao do ateroma.
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Fig. 6.3.4 Metabolismo das IDLs. RLP = Receptor related protein; B-E = Receptor B-E; LH = Lipase heptica.
Fig. 6.3.5 Metabolismo das VLDLs. RLP = Receptor related protein; LH = Lipase heptica.
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renal, obesidade (central), alcoolismo e o sedentarismo
esto associados comdislipidemias, muitas vezes agra-
vando distrbios genticos primrios. Em geral, estes
pacientes apresentam dislipidemia mista e a identifica-
o associada se reveste de grande importncia. As ca-
usas mais freqentes das dislipidemias secundrias es-
to listadas na Tabela 6.3.4.
FISIOPATOLOGIA
A relao da colesterolemia com a doena arterial
coronariana (DAC) ficou inequivocamente estabeleci-
da aps estudos observacionais, como os de Framing-
ham e PROCAM
13,14,15
. Outro estudo expressivo foi o
MRFIT, que envolveu 356.222 homens e demonstrou a
relao entre a mortalidade por DACe os nveis sricos
de colesterol
16
. Contudo, estes mesmos estudos identi-
ficaram uma extensa faixa de colesterolemia superpo-
nvel entre uma populao sadia e outra coronariana,
diferindo os indivduos com DAC estabelecida, geral-
mente, pela concomitncia de outros fatores de risco.
Desta forma, embora nveis elevados de colesterol
identifiquem uma parcela de indivduos sob maior ris-
170
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Fig. 6.3.6 Metabolismo dos quilomcrons. LLP = Lipase lipoprotica.
Tabela 6.3.3
Dislipidemias de Causa Gentica
Tipo Perfil Lipdico Prevalncia
Hipercolesterolemia familiar:
Forma homozigtica
Forma heterozigtica
aumento de LDL, TG
aumento de LDL, TG
1:1.000.000
1:500
Hipertrigliceridemia familiar aumento de TG 1:500
Hiperlipidemia familiar
combinada
aumento de LDL e/ou TG 1:300
Deficincia de apo CII aumento de TG 1:1.000.000
Disbetalipoproteinemia aumento de IDL 1:200
Deficincia de LCAT reduo de HDL 1:1.000.000
Deficincia de LLP aumento de TG 1:100.000
Hipercolesterolemia polignica aumento de LDL ?
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co de eventos coronrios, para a maioria da populao
o colesterol parece ser apenas o combustvel neces-
srio para a expresso destes fatores de risco. Mais re-
centemente, os triglicrides foram reconhecidos como
um fator de risco independente para a aterosclerose, e
de fato parecem ser um marcador de alteraes mais
profundas na doena aterotrombtica
17
. Assim, LDLs
mais densas e aterognicas e maior elevao de PAI-1,
fator VII e fibrinognio parecem acompanhar muitos
pacientes com elevaes moderadas dos triglicerdios.
A aterosclerose se desenvolve lentamente nas pri-
meiras dcadas de vida, inicialmente coma presena de
lipdios no interior dos macrfagos. Com o tempo for-
mam-se clulas espumosas, tornando possvel sua
identificao macroscpica na parede vascular como
estrias gordurosas. Estas leses vasculares iniciais
esto presentes em quase metade das crianas no pri-
meiro ano de vida e na totalidade dos jovens adolescen-
tes, pelo menos na artria aorta
18
. Os estudos PDAY
(Pathobiologic Determinants of Atherosclerosis in
Youths) e os de Bogalusa identificaram fatores de risco
como dislipidemia, diabete melito, hipertenso arterial,
tabagismo e obesidade em associao no apenas com
a extenso das estrias gordurosas como com o achado
de leses mais avanadas da aterosclerose
19,20
.
Mais recentemente, foi reconhecido o papel central
do endotlio disfuncionante em associao com os fa-
tores de risco mencionados na aterognese
21
.
As dislipidemias, embora com substrato gentico
muitas vezes presente, freqentemente dependem da
interao de fatores ambientais para sua total expres-
so. Assim, um polimorfismo da lipase lipoprotica
que torne mais lento a hidrlise das lipoprotenas ricas
em triglicrides pode s se tornar aparente em condi-
es especiais, como gravidez, obesidade, diabete me-
lito ou sedentarismo
22
.
Algumas formas de dislipidemia, precocemente e
com menor dependncia de fatores dietrios ou ambi-
entais, determinama doena aterosclertica. Exemplos
so a hipercolesterolemia Familiar homo ou heterozi-
gtica, onde a deficiente remoo das LDLs s parece
ser controlada por aferses ou terapia com drogas em
doses elevadas. Entretanto, alguns distrbios genticos
necessitam uma participao relativa de fatores ambi-
entais. Situam-se neste caso a disbetalipoproteinemia e
a dislipidemia familiar combinada.
DIAGNSTICO
Os sinais e sintomas clnicos nas dislipidemias no
so freqentes, contudo, quando presentes, podem su-
gerir at mesmo o tipo de anormalidade lipdica ou sua
base gentica. Aparentemente devido a maior presena
de macrfagos em reas de tenses fsicas, as bainhas
dos tendes e as dobras da pele em regies de maior
movimentao (plpebras, cotovelos, joelhos, mos,
etc.) constituem os stios preferenciais de deposio li-
pdica. Os xantomas tendinosos e os xantelasmas so
mais comuns nos pacientes com hipercolesterolemia
familiar
23
. O arco corneano pode sugerir hipercoleste-
rolemia principalmente abaixo dos 55 anos. Aps esta
idade, denomina-se arco senil e perde uma maior asso-
ciao com este distrbio lipdico. Os xantomas tube-
rosos freqentemente sugerem a disbetalipoproteine-
mia. Finalmente, os xantomas eruptivos esto associa-
dos com a presena de hipertrigliceridemia grave
24
.
Alm disso, as pancreatites denunciam as hiperquilo-
micronemias genticas ou, ainda, elevaes de triglic-
rides (acima de 1.000mg/dL) muitas vezes empresena
de sedentarismo, etilismo e obesidade.
Na grande maioria das pessoas, o diagnstico da
dislipidemia elaborado com base nas dosagens labo-
ratoriais. O Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias
recomenda que alguns cuidados devam ser observados
na interpretao dos resultados. Assim, para mensura-
o das fraes do colesterol e dos triglicrides, reco-
171
Tabela 6.3.4
Causa Anormalidade Lipdica
Obesidade aumento de TG
Diabete melito
aumento de TG e reduo de
HDL
Alcoolismo aumento de TG
Hipotireoidismo aumento de LDL
Sndrome nefrtica
aumento de LDL, TG e Qm;
HDL baixo
Insuficincia renal
aumento de TG, LDL e reduo
de HDL
Hepatopatia aumento de LDL (Lp-X)
Porfiria aumento de LDL
Anorexia nervosa aumento de LDL
Diurticos
aumento de LDL,TG e reduo
de HDL
Betabloqueadores
aumento de TG e reduo de
HDL
Gravidez aumento de TG
Mieloma mltiplo aumento de LDL
Contraceptivo oral aumento de TG
S. de Cushing aumento de TG
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menda-se jejum alimentar de 12 a 14 horas, absteno
alcolica na vspera da coleta, no realizar exerccios
fsicos antes da coleta, no realizar as dosagens antes
de trs semanas de afeces leves. Alm disso, os re-
sultados podem ser subestimados durante os primeiros
trs meses aps afeces graves ou intervenes cirr-
gicas de maior porte. O Consenso Brasileiro ainda ori-
enta para a realizao de duas mensuraes com inter-
valo de duas a trs semanas para as dosagens lipdicas.
Neste caso, uma variao para colesterol total superior
a 5%, para o HDL-c acima de 10% e para os triglicer-
dios maior do que 20% obrigaria a realizao de uma
terceira amostra. Neste caso a mdia dos dois resulta-
dos mais prximos dever ser considerada. importan-
te que se utilize um laboratrio confivel, no qual seus
padres de qualidade estejam reconhecidos (selo de
qualidade), e tambm, que os exames de controle no se-
guimento clnico sejam realizados no mesmo laborat-
rio para se evitar outro fator de erro (variao analtica
interlaboratorial) pela utilizao de equipamentos dife-
rentes.
PROGNSTICO
Na dcada atual, alguns ensaios clnicos, envol-
vendo vrios milhares de pacientes em preveno pri-
mria ou secundria, foram decisivos para a demons-
trao de que o tratamento hipolipemiante medicamen-
toso pode ser oferecido com segurana e com marcante
benefcio na evoluo da DAC
25-28
. Esta interveno,
contudo, pode ser precedida pela adoo de medidas
no farmacolgicas, especialmente naqueles pacientes
com menor risco da DAC, ou em preveno primria.
O valor da dieta, exerccios, absteno do fumo e con-
trole do estresse foi ressaltado em vrios ensaios
29-31
.
Os pacientes com graves distrbios genticos, es-
pecialmente a hipercolesterolemia familiar forma ho-
mozigtica, representam um importante desafio, mes-
mo com a utilizao de frmacos potentes e plasma ou
LDL aferses, e continuam com prognstico mais reser-
vado. Para a maior parte da populao com distrbios
genticos menos severos, com eventos coronrios pre-
sentes ou na presena de fatores de risco, o controle da
dislipidemia com medidas farmacolgicas e/ou mu-
danas no estilo de vida parece hoje seguro e satisfat-
rio.
TRATAMENTO
ORIENTAO NUTRICIONAL
Embora a importncia dos fatores nutricionais para
a aterosclerose seja reconhecida, o entendimento mais
profundo das relaes do alimento com o metabolismo
lipdico ainda incipiente. O tipo e a proporo da gor-
dura alimentar, a forma da gordura vegetal, as vitami-
nas e antioxidantes, o papel das fibras e o problema dos
alimentos refinados, carente em nutrientes essenciais,
constituem importantes reas de pesquisa atual. Toda-
via, algumas normas foram institudas em consensos
sobre dislipidemias, e sero reportadas a seguir.
Colesterol
O colesterol no est presente nos vegetais. Assim,
as principais fontes de colesterol so a gema do ovo, a
gordura, o msculo e as vsceras animais, alm de al-
guns frutos do mar. Redues para 300 ou 200mg/dia
de colesterol so recomendadas pela NCEP (National
Cholesterol Education Program) em pacientes com hi-
percolesterolemia (Tabela 6.3.5)
32
.
cidos Graxos
As gorduras saturadas (sem duplas ligaes entre
os carbonos da molcula) reduzem a depurao das
LDLs e portanto devem ser reduzidas na alimentao.
172
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Tabela 6.3.5
Nutriente Fase I Fase II
Calorias totais dirias (cal/d) Quantidade para atingir peso ideal
Gordura total Inferior a 30% das cal/d
cidos graxos:
Saturados < 10% das cal/d < 7% das cal/d
Poliinsaturados at 10% das cal/d at 10% das cal/d
Monoinsaturados 10% a 15% das cal/d 10% a 15% das cal/d
Carboidratos 50% a 60% das cal/d
Protenas 1g/kg de peso ideal
Colesterol < 300 mg/d < 200 mg/d
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Manteiga, leite, gordura das carnes, sorvetes, cremes e
queijos, so fontes de gorduras saturadas. Estima-se
que os cidos graxos saturados possam aumentar at
trs vezes mais a colesterolemia quando comparados
ao colesterol alimentar. Alm disso, as margarinas
mais consistentes (hidrogenadas e na forma trans) tam-
bm devem ser evitadas. Neste caso, devem ser substi-
tudas pelas halvarinas (margarinas mais cremosas). Os
leos mono-insaturados (uma nica dupla ligao entre
os carbonos), como o azeite de oliva, parecem desem-
penhar umpapel na manuteno de maiores nveis sri-
cos de HDL-c e maior resistncia a oxidao. A substi-
tuio das gorduras saturadas por poliinsaturadas, pre-
sentes em vrios leos vegetais, como milho, soja ou
girassol, e caracterizadas por duas ou mais dupla liga-
es entre os carbonos, se acompanha de reduo de
colesterol total e de LDL-c
33
.
Outra alterao potencialmente benfica a incor-
porao de carboidratos complexos em substituio ao
acar refinado e gordura. Embora com benefcio in-
questionvel nas hipercolesterolemias, podem ocasio-
nalmente elevar a produo das VLDLs e seu consumo
deve ser mantido dentro de algumas restries em por-
tadores de hipertrigliceridemias.
Fibras
Estas podem ser solveis (presentes em frutas
como ma ou nas ctricas) e insolveis (como celulo-
se, hemicelulose e lignina). As primeiras podem ter um
papel redutor do colesterol, possivelmente em virtude
de uma ao seqestrante de cidos biliares, reduzindo
sua absoro e levando a umaumento na expresso dos
receptores de LDL-c
34
.
EXERCCIO
Aobesidade ocorre em parcela considervel da po-
pulao moderna (25% da populao nos EUA obesa
e outros 25% tm sobrepeso)
35
. Alm disso, vrias ou-
tras condies associadas obesidade parecem contri-
buir para a doena coronria prematura, como sedenta-
rismo, diabete melito, hipertrigliceridemia, baixos n-
veis de HDL-c, hipertenso arterial ou a completa sn-
drome metablica. Estudos recentes empregando a tec-
nologia da ressonncia nuclear magntica ou da tomo-
grafia computadorizada tm proporcionado novas evi-
dncias do papel nocivo da adiposidade abdominal
com relao lipemia em jejum e particularmente li-
pemia ps-prandial. Agordura abdominal o maior de-
terminante de dislipidemia em jejum e ps-prandial,
devido ao seu stio anatmico (drenagem portal) e pa-
pel fisiopatolgico (resistncia insulnica e aumento da
liplise abdominal)
36
. Altos nveis de cidos graxos li-
vres em associao resistncia insulnica, determi-
nam excessivo acmulo lipdico visceral, com disfun-
o de clulas beta-pancreticas e dislipidemia. Desta
forma, uma gradual reduo de peso e um programa de
exerccios fsicos podem modificar profundamente o
perfil metablico, diminuindo a resistncia insulina, a
lipemia ps-prandial, a hipertrigliceridemia e aumen-
tando os nveis de HDL-c.
No estudo MRFIT (Multiple Risk Factor Interven-
tion Trial) os pacientes que realizaram moderada e re-
gular atividade fsica tiveram uma reduo de 30% nos
eventos cardacos fatais e ainda uma reduo da morta-
lidade total
16
. O exerccio regular parece associado
longevidade, independentemente da idade em que
iniciado.
DROGAS
Sucessivos ensaios clnicos envolvendo grandes
populaes, nesta dcada, permitiram maior segurana
na prescrio de frmacos redutores de lipdios. Espe-
cialmente com um grupo de drogas, as vastatinas, estes
estudos tm continuamente atestado sua efetividade e
excelente tolerncia. Atuando praticamente em todos
os nveis de hipercolesterolemias, de etiologias varia-
das, estas drogas tm mudado a histria natural da do-
ena aterosclertica para muitos pacientes. Todavia,
comrelao s elevaes de triglicerdios e para baixos
nveis do HDL-c, estas drogas parecemmenos efetivas,
embora muitos pacientes com este perfil lipdico
(exemplo os diabticos), paream muito beneficiados
pelas vastatinas, embora semuma completa normaliza-
o dos valores de triglicrides e HDL-c. Geralmente,
estes pacientes apresentam uma boa resposta aos fibra-
tos, embora faltem dados de grandes ensaios clnicos
para atestarem sua segurana e efetividade na reduo
de eventos clnicos. Entretanto, muito recentemente, o
estudo VA-HIT, ensaio clnico desenvolvido nos EUA
em pacientes com baixos nveis de HDL-c, e com nveis
considerados normais das demais variveis lipdicas,
mostrou a validade do uso de um fibrato (gemfibrozil)
na preveno de eventos coronrios, sem qualquer evi-
dncia de efeito adverso. Outras classes de drogas,
como as resinas, possuem indicao como segunda
droga em associao a alguns distrbios lipdicos mais
severos, ou como primeira escolha em algumas situa-
es especiais, como crianas, adolescentes e nas mu-
lheres emidade frtil. Os derivados do cido nicotnico
173
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so drogas comumperfil muito favorvel para diversas
dislipidemias, contudo so menos bemtoleradas que as
demais drogas, e podem apresentar efeitos adversos
mais severos. Finalmente, o probucol, embora um hi-
polipemiante redutor discreto do colesterol, tem pro-
priedades que o tornam interessante alternativa em al-
gumas situaes como para regresso de xantomas e
como antioxidante, postulando-se benefcios na redu-
o de captao das LDL-c e na remodelao vascular
ps-angioplastia. Os cidos graxos mega-3 no so
considerados propriamente como drogas hipolipemi-
antes, mas podem ser teis como alternativa ou em as-
sociao ao tratamento das hipertrigliceridemias
37
. Os
principais hipolipemiantes disponveis para prescrio
esto assinalados na Tabela 6.3.6.
BIBLIOGRAFIA
1. II Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias. Deteco, avaliao e tra-
tamento. Arq Bras Cardiol 67:109-28, 1996.
2. Havel RJ, Eder HA, Bragdon JH. The distribution and chemical com-
position of ultracentrifugally separated lipoproteins in human serum. J
Clin Invest 34:1345-53, 1955.
3. Tall AR, Brelow JL. Plasma High-Density Lipoproteins and Atheroge-
nesis. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, eds. Atherosclerosis and Coronary
Artery Disease. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 107, 1996.
4. McKnight GL, Reasoner J, Gilbert T et al. Cloning and expression of a
cellular high density lipoprotein-binding protein that is up-regulated
by cholesterol loading of cells. J Biol Chem 267:12131-41, 1992.
5. Brown MS, Goldstein JL. Areceptor-mediated pathway for cholesterol
homeostasis. Science 232:34-47, 1986.
6. Henriksen T, Mahoney EM, Steinberg D. Enhanced macrophage de-
gradation of low density lipoproteins previously incubated with cultu-
red endothelial cells: Recognition by receptors for acetylated low den-
sity lipoproteins. Proc Natl Acad Sci USA78:6499-503, 1981.
7. Havel RJ, Hamilton RL. Hepatocytic lipoprotein receptors and intra-
cellular lipoprotein catabolism. Hepatology 8:1689-704, 1988.
8. Dixon JL, Ginsberg HN. Regulation of hepatic secretion of apolipo-
protein B-containing lipoproteins: Information obtained from cultured
liver cells. J Lipid Res 34:167-79, 1993.
9. Fiengold KR, Grunfeld C, Pang M et al. LDL subclass phenotype and
triglyceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes. Arterios-
cler Thromb 12:1496-502; 1992.
10. Simpson HS, Willianson CM, Olivecrona T et al. Postprandial lipae-
mia, fenofibrate and coronary artery disease. Atherosclerosis
85:193-202, 1990.
11. Reavan GM. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia:
role in hypertension, dyslipidemia, and coronary heart disease. AmHe-
art J 121:1293-8, 1991.
12. Faergeman O. The relationship of triglycerides and LDLcholesterol to
coronary heart disease. In Atherosclerosis XI. Jacotot B, Mathe D, Fru-
chart JC eds. Elsevier Science Ed., 606, 1998.
13. Castelli WP, Doyle JT, Gordon T et al. HDL cholesterol and other li-
pids in coronary heart disease. The Cooperative Lipoprotein Phenoty-
ping Study. Circulation 55:767-72, 1977.
14. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP. Role of lipids and lipoprotein frac-
tions in assessing atherogenesis. The Framingham Study. Prog Lipid
Res 20:339-48, 1981.
15. Assmann G, Schulte H. Relation of high-density lipoprotein choleste-
rol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery di-
sease (the PROCAM experience). Am J Cardiol 70:733-7, 1992.
16. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum
cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease
continuos and graded? J Amer Med Assoc 256:2823-8, 1986.
17. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a
cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 81:7B-12B, 1998.
18. Stary HC. Evolution and progression of early atherosclerotic lesions in
coronary arteries of children and adults. Arteriosclerosis, 99:S19-S32,
1989.
19. Newman WP, Freedman DS, Voor AW. Relation of serum lipoprotein
levels and systolic blood pressure to early atherogenesis. The Bogalusa
Heart Study. N Engl J Med 314:138-144, 1986.
20. Wissler RW. USAmulticenter study of the pathobiology of atheroscle-
rosis in youth. Ann NY Acad Sci 623:26-39, 1991.
21. DiCorleto PE, Soyombo AA. The role of the endothelium in atheroge-
nesis. Curr Opin Lipidol 4:364-72, 1993.
22. Fisher RM, Humphries SE, Talmud PJ. Common variation in the lipo-
protein lipase gene: effects on plasma lipids and risk of atherosclerosis.
Atherosclerosis, 135:145-59, 1997.
23. Bulkley BH, Buja LM, Ferrans VJ et al. Tuberous xanthoma in homo-
zigous type II hyperlipoproteinemia. A histologic, histochemical, and
electron microscopical study. Arch Pathol 99:293-300, 1975.
24. Parker F, Bagdade JD, Odland GF et al. Evidence for the chylomicron
origin of lipids accumulating in diabetic eruptive xanthomas: a correla-
tive lipid biochemical, histochemical, and electron microscopic study.
J Clin Invest 49:2172-87, 1970.
25. Scandinavian Simvastatin Survival Group. Randomized trial of choles-
terol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandi-
navian Simvastatin Survival Group (4S). Lancet 344:1383-9, 1994.
26. Shepperd J, Cobbe SM, Ford I et al. Prevention of coronary heart disea-
se with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med
333:1301-7, 1995.
27. Sacks MF, Pfeffer MA, Moye LAet al. The effect of pravastatin on co-
ronary events after myocardial infarction in patients with average cho-
lesterol levels. N Engl J Med 335:1001-9, 1996.
28. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease
(LIPID) Group. Prevention of cardiovascular events and death with
174
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Tabela 6.3.6
Drogas Apresentaes Posologia
Vastatinas:
Lovastatina 20 e 40 mg 20 a 80 mg
Sinvastatina 5, 10, 20 e 40 mg 5 a 80mg
Pravastatina 10 e 20mg 10 a 40mg
Fluvastatina 20 e 40mg 20 a 80mg
Atorvastatina 10 e 20mg 10 a 80mg
Cerivastatina 0,20 e 0,4mg 0,2 a 0,4mg
Fibratos:
Gemfibrozil 600 e 900mg 600 a 1.200mg
Bezafibrato 200 e 400mg 400 a 600mg
Fenofibrato 200 e 250mg 200 a 250mg
Etofibrato 500mg 500mg
Ciprofibrato 100 e 200mg 100 a 200mg
Resinas:
Colestiramina 4g 8 a 32g
Colestipol* 5g 10 a 30g
Probucol 500mg 1.000mg
Acido nicotnico ** 100 e 500mg 2 a 4g
* no disponvel no Brasil; ** disponvel apenas o derivado
(acipimox) ou em associao
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pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of
initial cholesterol levels. N Engl J Med 339:1349-57, 1998.
29. Aberg A, Bergstrand R, Johansson S et al. Cessation of smoking after
myocardial infarction: effects on mortality after 10 years. Br Heart J
49:416-22, 1983.
30. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW et al. Can lifestyle changes reverse
coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet 336:129-33,
1990.
31. Hjermann I, Byre KV, Holme I et al. Effect of diet and smoking interven-
tion on the incidence of coronary heart disease. Report from the Oslo
Study of a randomized trial in health men. Lancet 2:1303-10, 1981.
32. National Cholesterol Education Program(NCEP). Second report of the
expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cho-
lesterol in Adults (summary). Jama 269:3015-23, 1993.
33. Grundy SM, Barrett-Conner E, Rudel LL et al. Workshop on the im-
pact of dietary cholesterol on plasma lipoproteins and atherogenesis.
Arterioclerosis, 8:95-101, 1988.
34. Glore SR, Van Treeck, Knehans AW et al. Soluble fiber and serum li-
pids: a literature review. J Am Diet Assoc 94:425-36, 1994.
35. National Institute of Health Consensus Development Panel on the He-
alth Implications of Obesity. Ann Intern Med 103:1073-7, 1985.
36. Carey DG, Jenkins AB, Campbell LV et al. Abdominal fat and insulin
resistance in normal and overweight women-direct measuments reveal
a strong relationship in subjects at both low and high risk of NIDDM.
Diabetes 45:633-8, 1996.
37. Novazzi JP, Martinez TLR, Fonseca FAH et al. Tratamento das dislipi-
demias Em: Socesp Cardiologia. Souza AGM, Mansur AJ, eds. Athe-
neu, So Paulo, 404-11, 1996.
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CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
As doenas cardiovasculares (DCV) so a princi-
pal causa de morbidade e mortalidade da populao
adulta
1
e a sua preveno transformou-se no paradigma
mais importante da cardiologia baseada emevidncias.
Oser humano normalmente portador de carga ge-
ntica que o predispe para certas doenas. A fora da
influncia de fatores ambientais e hbitos pessoais de
comportamento no saudvel, agindo no s nos pre-
dispostos acarreta o aparecimento de doenas crnico-
degenerativas, principalmente nestes.
As aes efetivas de esclarecimento e correo dos
principais fatores de risco modificveis: sedentarismo,
frao aterognica do colesterol (LDL), hipertenso ar-
terial, tabagismo, diabete, obesidade e estresse tm
mostrado resultados dramticos na diminuio real das
DCV nos ltimos anos.
Conceitua-se como sedentrio aquele que vive or-
dinariamente sentado; que inativo; que se caracteriza
pelo fato de requerer uma posio sentada ou que quase
no anda ou faz exerccio. Sedentarismo o hbito se-
dentrio ou a vida sedentria
2
.
Segundo o U.S. Department of Health and Human
Services, Centers for Disease Control and Promotion
(CDC) mais de 60%dos americanos adultos no so re-
gularmente ativos, e 25% so completamente inativos.
A Pesquisa de Padro de Vida (PPV) realizada pelo
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica (IBGE),
entre maro de 1996 e maro de 1997, divulgada em
agosto de 1998, revelou que 19,2% das pessoas prati-
cam exerccio semanalmente (uma vez), sendo consi-
derados ativos 26% dos homens e apenas 12,7% das
mulheres. J o porcentual da populao que pratica
exerccios fsicos, trs vezes ou mais na semana, por
mais de 30 minutos de apenas 7,9%. Entre os homens
este grupo de ativos de 10,8%, e 5,2%entre as mulhe-
res. As motivaes mais citadas, para a prtica de exer-
ccios semanais, foram o lazer e a esttica, em 14,3%
dos entrevistados.
A importncia da atividade fsica para a sade foi
inicialmente valorizada nos anos 50, quando se compa-
rou incidncia de doenas cardiovasculares dos moto-
ristas de nibus de Londres, comparada com a dos co-
bradores desses coletivos de dois andares, constatan-
do-se maior incidncia nos trabalhadores menos ativos
no trabalho
3
. Apesar das crticas metodologia usada,
teve seu valor sempre aceito, como um indcio da im-
portncia da atividade.
Embora outras pesquisas mencionassem a presen-
a de fatores de risco presentes desde a infncia
4
, quan-
do j se relacionava a presena de placas aterosclerti-
cas nas coronrias e aorta de jovens necropsiados que
sofreram mortes traumticas, com a constatao neles
de dislipidemias e hipertenso arterial sistlica, os es-
tudos epidemiolgicos tm tido obstculos metodol-
gicos para a demonstrao dos reais benefcios da ativi-
dade fsica. Esta dificuldade, decorre da dificuldade
para encontrar grupos-controle, apenas comsedentaris-
mo como fator de risco, e assimmantidos por longo pe-
rodo de tempo, sem a associao de outras doenas
como hipertenso arterial, obesidade, estresse etc.
Aprtica regular de exerccio fsico pode ser consi-
derada um dos indicadores positivos do estado de sa-
de, mas esta informao raramente utilizada na avali-
ao da sade da populao. No entanto, a preveno
das DCV e a diminuio da mortalidade por todas as
177
6.4
Fatores de Risco Coronrio Sedentarismo
Na bil Ghora ye b
Cl udio Ba ptista
Giuse ppe S. Diugua rdi
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causas tm isto sido cabalmente demonstradas em pes-
quisas nas quais se fizeram abordagens indiretas
5
.
Anlises epidemiolgicas demonstraram que mui-
tos indivduos morreram simplesmente por serem se-
dentrios, fazendo com que a atividade fsica fosse vis-
ta, em diversos pases, como uma questo de sade p-
blica. AAmerican Heart Association e o National Insti-
tute of Health
6
desde o ano de 1996 consideram a inati-
vidade fsica, um dos quatro principais fatores de risco
(to importante como o colesterol, a hipertenso arteri-
al e o fumo) para a aterosclerose e em conseqncia,
para uma das suas mais graves manifestaes, a doena
isqumica coronria, hoje considerada a mais impor-
tante causa de morte na idade adulta nas mdias e gran-
des metrpoles.
Uma importante metanlise, com 43 estudos evi-
denciou que a inatividade fsica significativo fator de
risco primrio
7
, representando um peso maior do que
os outros FR, pois na populao geral, temos porcentu-
almente muito mais sedentrios (70%) do que hiperten-
sos (20%), dislipmicos (30%) e tabagistas (35%). O
hbito de vida sedentria um forte e independente fa-
tor para o aparecimento de uma srie de doenas dege-
nerativas vasculares, osteomusculares, inclusive al-
guns tipos de cncer.
O aumento da atividade fsica reduz o risco de do-
ena arterial coronria em um tero, pela melhora da
capacidade cardiorrespiratria e por ao favorvel so-
bre os fatores de risco, tolerncia glicose, obesidade,
nveis do estresse, e diminuio da sensibilidade do mio-
crdio s catecolaminas.
O efeito protetor da atividade fsica demonstrado
pelos valores do risco relativo (RR) para DCV:
Alemanha:
menos do que quatro vezes por semana ( RR
de 6,9;
mais do que quatro vezes por semana (RRde
1,3.
Estados Unidos:
menos do quatro vezes por semana( RR de
8,6;
mais do que quatro vezes por semana (RRde
2,4.
O risco pode ser atenuado pela avaliao
pr-participao nas atividades fsicas. Ressalte-se que
sempre ocorreram sinais premonitrios, nos eventos
fatais, em assintomticos com teste ergomtrico isqu-
micos. Alguns sinais e sintomas de ateno ou alerta
mdico durante um exerccio: dor ou desconforto tor-
cico e adjacncias; nuseas; sncope ou tonturas; falta
de ar no habitual; pulso irregular.
OBJETIVOS
Diferente da atividade esportiva, emque o objetivo
a vitria, a atividade fsica regular das pessoas emge-
ral busca:
1 manuteno da sade;
2 reabilitao e recuperao das doenas;
3 esttica;
4 lazer.
Alm da avaliao mdico-funcional prvia, o co-
nhecimento das regras mnimas para prescrio de
exerccios tem grande importncia.
O estilo de vida ativa
8,9
, pela elevada quantidade
de benefcios que produz, deve ser incentivado desde a
infncia, mantendo-o ininterruptamente at a idade
avanada. O mesmo fato ocorreu nos estudos experi-
mentais em animais, que tambm obtiveram estes be-
nefcios
10,11
.
A quantidade mnima de gasto calrico semanal,
que deve ser dispendida por uma pessoa para se obter
os benefcios da preveno pela atividade fsica de in-
tensidade leve/moderada
6
, est ao redor de 1.500kcal
por semana de dispndio energtico extra, isto , as ca-
lorias despendidas a mais do que as necessrias no gas-
to de energia do dia-a-dia.
A Tabela 6.4.1 reflete o posicionamento oficial da
Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte sobre
Atividade Fsica e Sade
8
e fornece alguns exemplos
prticos quantificando um gasto energtico de aproxi-
madamente 2.000kcal.
Os vrios dados epidemiolgicos introduziram o
conceito do exerccio como umestilo de vida. Os bene-
fcios parecem ser proporcionados por qualquer au-
mento na quantidade de atividade fsica realizada, mes-
mo aquela informal. Portanto, em vez de exigir-se au-
mento da intensidade, torna mais fcil a introduo da
atividade fsica no cotidiano do cidado comum, j que
oferece mais opes. Assim, pode-se obter benefcios
de sade, caminhando ao menos 30 minutos por dia, de
uma vez ou divididos em trs perodos de 10 minutos
emvez de utilizar o carro, correndo 15 a 20 minutos, jo-
gando 40 minutos de vlei modificado ou mais
brando, realizando jardinagem por uma hora diria,
estimulando certas atividades do dia-a-dia como subir
escadas, o que consome 8 a 9kcal/min, emvez de usar o
elevador, o que consome 1,5kcal/min. O que se busca
alcanar um volume total de atividade fsica realizada
por semana, embora as pesquisas sugiramque exercci-
os de intensidade superior a 4,5 MET forneam ainda
um benefcio adicional
12-14
(Tabela 6.4.2).
178
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O Comit de Anti-Sedentarismo/Exerccio da So-
ciedade Brasileira de Cardiologia FUNCOR e o Co-
mit assessor para o incentivo atividade fsica do Mi-
nistrio da Sade do Brasil, no ano de 1998, incorpora-
rama seus objetivos a recomendao do Instituto Nacio-
nal de Sade (NIH) norte-americano, de que tanto cri-
anas quanto adultos jovens devem praticar no mnimo
30 minutos de exerccios de moderada intensidade em
todos os dias da semana ou na maioria possvel
6
, mes-
mo os hbitos de leitura e o de assistir TV, por longas
horas, deve ser interrompido por exerccios fsicos, a
chamada pausa ativa.
A economia de recursos conseqente preveno
primria das doenas cardiovasculares, determinada
primariamente pelo incentivo atividade fsica, vis-
vel nos pases que adotaram essa filosofia, passando a
ser difundida pelo mundo pois refletiu-se numa dimi-
nuio das doenas crnico-degenerativas. Na confe-
rncia proferida pelo mdico K. Cooper, no Congresso
Mundial de Cardiologia no Rio de Janeiro em maio de
1998, foi por ele relatado que no inqurito realizado por
sua clnica na Califrnia, constatou-se que sedentrios
habituais tinhammdia de dias de internao hospitalar
em dobro dos pacientes habitualmente ativos, para o
tratamento de mesmas doenas.
Oexerccio fsico regular tambmexerce papel de-
cisivo na preveno secundria, da DCV, auxiliando no
controle dos fatores de risco e elevando os limiares da
isquemia coronria crnica sintomtica ou no, e ainda
melhorando as condies fsicas aerbias.
Aos portadores de doenas j estabelecidas, mini-
miza a incapacidade fsica, morbidez e mortalidade, ca-
179
Tabela 6.4.1
Tempo Necessrio para um Indivduo de 70kg Alcanar um Gasto Calrico Semanal de 2.000Kcal, em Algumas Atividades
Atividade Tempo Semanal Tempo Dirio (7x Semana) Tempo Dirio (5x Semana)
Caminhar no plano 6h 51min 1h11min
Pedalar (9 km por hora) 7h26min 1h04min 1h29min
Pedalar (15 km por hora) 4h45min 41min 57min
Correr devagar (710"por km) 3h32min 30min 42min
Correr moderado (540"por km) 2h28min 21min 30min
Correr rpido (421" por km) 1h05min 18min 25min
Jardinagem 4h45min 41min 57min
Dana de salo 9h20min 1h20min 1h52min
Fazer compras 7h56min 1h08min 1h35min
Nadar (crawl devagar) 3h43min 32min 45min
Nadar (crawl rpido) 3h03min 26min 37min
Squash 2h14min 19min 27min
Tnis 4h22min 37min 52min
Varrer carpete ou tapete 10h34min 1h31min 2h07min
Tabela 6.4.2
Relao Aproximada de Custo Energtico (em MET) e Tipo de Atividade
Nvel MET Tipo de Atividade Nvel MET Tipo de Atividade
3-4
Andar (3mph)
Pedalar (6mph)
7-8
Corridas (jogging) (5mph)
Basquetebol (recreacional)
Natao
4-5
Andar (3,5mph)
Pedalar (5mph)
Tnis (duplas)
Velejar
8-9
Basquetebol (competitivo)
Pedalar
Handebol
Futebol (recreacional)
5-6
Remo (4mph)
Patinao (9mph)
Tnis (duplas)
Voleibol (recreacional)
>9
Correr (6mph ou mais)
Handebol (competitivo)
Futebol (recreacional)
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racterizando o que alguns autores denominam preven-
o terciria
15
.
Os riscos do exerccio intenso podemser reduzidos
atravs do exame mdico pr-participao e orientao
geral
11
a respeito do:
1 tipo de atividade fsica;
2 intensidade;
3 freqncia;
4 cuidados preventivos: reposio hdrica, cor-
reta alimentao etc.
Aorientao de atividade fsica sema realizao de
teste ergomtrico (TE) no dispensa uma avaliao cl-
nica e busca da presena dos fatores de risco para as do-
enas cardiovasculares. Uma forma simples e til de
avaliao pr-participao o Questionrio de Pronti-
do para Atividade Fsica
11
(PAR-Q), muito utilizado
em vrios pases:
1. Algum mdico j disse que voc possui algum
problema de corao e que s deveria realizar atividade
fsica supervisionada por profissionais de sade?
2. Voc sente dor no peito quando pratica atividade
fsica?
3. No ltimo ms, voc sentiu dor no peito quando
praticava atividade fsica?
4. Voc apresenta desequilbrio devido a tontura
e/ou perda de conscincia?
5. Voc possui algum problema sseo ou articular
que poderia ser piorado pela atividade fsica?
6. Voc toma atualmente algum medicamento para
a presso arterial e/ou problema de corao?
7. Sabe de alguma outra razo pela qual voc no
deve realizar atividade fsica?
Conduta recomendada: caso haja resposta positiva
para algumdos quesitos, impem-se avaliao mdica.
ORIENTAO INICIALPARAATIVIDADE
FSICA
Veremos a seguir algumas recomendaes para o
clnico, extradas do Comit Nacional de Preveno,
t emt i co de ant i -sedent ari smo/ exerc ci o, da
SBC-FUNCOR a serem divulgadas:
INDIVDUOS APARENTEMENTE SAUDVEIS, COM
INDICAO DE FAZER PREVIAMENTE O TE
1. Indivduos comhistria familiar de coronariopa-
tia ou morte sbita precoce (homens com menos de 55
anos e mulheres com menos de 65 anos).
2. Indivduos comocupaes especiais que possam
colocar em risco a vida de terceiros (pilotos de avio,
motoristas etc.).
3. Candidatos a programas de condicionamento f-
sico com idade superior a 30 anos (sexo masculino) e
45 anos (sexo feminino).
4. Atletas para avaliao funcional ou com finali-
dade cientfica.
5. Prescrio mais precisa da intensidade do exer-
ccio aerbio regular.
ORIENTAO PARA ATIVIDADE FSICA APS
TESTE ERGOMTRICO NORMAL
Freqncia e Durao
O exerccio dever ser feito na maioria dos dias da
semana, com durao igual ou superior a 30 minutos,
sem necessidade de ultrapassar a 60 minutos, de forma
contnua ou intermitente de curta durao (mnimo de
10 minutos), ao longo do dia.
Tipo
As atividades devero envolver grandes grupos
musculares, predominantemente aerbias, tais como:
andar, pedalar, nadar e outras, privilegiando aquelas
que mais agradam e se adaptam ao indivduo.
Atividades desportivas, exerccios de flexibilidade
e de sobrecarga muscular (com aparelhos e pesos) po-
demser interessantes e apropriadas como componentes
de uma prescrio mais abrangente de exerccios.
Intensidade
Aintensidade do esforo ser orientada a partir da
freqncia cardaca mxima (FCmx.) alcanada no
TE (Tabela 6.4.3). Os limites superiores e inferiores da
FC durante ou ao final da sesso do exerccio podero
se situar entre 50 80%da FCmx., o que corresponde
a 40 70% do consumo mximo de oxignio
(VO
2
mx.). Uma alternativa usar como FC alvo
70% da atingida com segurana no TE. O controle da
FC no exerccio ser feito pela palpao da artria ra-
dial ou, de forma mais precisa, com monitores de pul-
so digitais.
RECOMENDAES BSICAS
1 Iniciar com aquecimento e alongamento de
pelo menos 15 minutos.
180
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2 Exercitar-se com intensidade leve, progredin-
do com a melhora da aptido fsica.
3 Observar a durao e a intensidade do exerc-
cio.
4 No ultrapassar os limites fisiolgicos de sa-
de.
5 Desaquecer (voltar calma) com exerccios
especiais para se recuperar da fadiga e da tenso.
6 Interromper a atividade sempre que surgir al-
gum problema de sade.
RECOMENDAES GERAIS
Horrio. Escolha os horrios que mais se adaptem
s suas atividades dirias, no perodo da manh ou
tarde, evitando os horrios de temperaturas extremas
baixas ou elevadas. Ao acordar cedo, no tenha pressa,
prepare-se seguindo as recomendaes bsicas, por um
tempo prximo dos 60 minutos.
Hidratao. Beba de preferncia gua pura aos
goles meia hora antes, e a reponha durante e aps sua
atividade fsica.
Alimentao. No se exercite em jejum, alimen-
te-se uma a duas horas antes do exerccio. Evite refei-
es copiosas e bebidas alcolicas. O diabtico insuli-
nodependente deve aplic-la pelo menos uma hora an-
tes do exerccio, devendo alimentar-se bem at 24 ho-
ras aps os exerccios.
Roupas. Use roupas leves, folgadas e de algodo
ou as modernas que permitam a transpirao. O cala-
do deve ser um tnis, bem ajustado, leve, macio e com
bom amortecedor no calcanhar. No frio deve-se usar
um agasalho de algodo.
Local. Se a atividade for a caminhada, d prefe-
rncia a locais planos, em reas verdes de sua comuni-
dade.
RECOMENDAES PS-EVENTO
CARDIOLGICO
Aumento da capacidade funcional, reduo de sin-
tomas, benefcio psicolgico, auxlio no controle de fa-
tores de rsco e possvel melhora da sobrevida justifi-
cam o emprego sistemtico da reabilitao fsica cardi-
ovascular.
Para o tratamento do infarto agudo do miocrdio
em todas suas fases ou aps interveno, seja invasiva
por angioplastia ou cirurgia de revascularizao do mio-
crdio por pontes de veia ou implante de artria, no
considerando apenas seu baixo custo, mas servindo de
orientao mdica fundamental a ser dada ao paciente,
a reabilitao cardiovascular no deve se limitar a pro-
gramas formais e at sofisticados. Uma mudana do es-
tilo de vida, abrangente em relao ao fatores de risco
controlveis e com estmulos para a prtica de ativida-
des fsicas relacionadas s atividades cotidianas, es-
sencial.
A mudana para estilo de vida ativo tem tido mui-
tas dificuldades na sua implementao, mas quando
conseguida determina benefcios cientificamente reco-
nhecidos, alm de evidente melhora da qualidade de
vida.
PROGRAMAS DE INCENTIVO E REDUO
DE MORTALIDADE
Em recente observao de 770 homens no fuman-
tes e aposentados, comidade entre 61 e 81 anos, avalia-
dos inicialmente em 1980-1982 com seguimento de 12
anos foi constatada mortalidade geral de 40,5%no gru-
po com caminhadas de 1,6km/dia e de 23,8% nos que
realizavam3,2km/dia de caminhadas, comumrisco re-
lativo reduzido em duas vezes
16
. Vrias pesquisas po-
pulacionais
17-19
mostraram que a simples caminhada,
sendo regular, estar associada uma maior adeso das
pessoas.
Aeficcia e os benefcios atribudos aos programas
comunitrios de atividade fsica podem melhorar utili-
zando-se freqncias intermitentes e de menor intensi-
dade, variando de acordo com os objetivos e o prazo a
serem alcanados pelo treinamento estipulado. Peque-
nas modificaes do estilo sedentrio de vida j se tor-
181
Tabela 6.4.3
Valores da FC Recomendados para a Prescrio de Exerccios
FC Mx. Alcanada
200 190 180 170 160 150 140
80% 160 152 144 136 128 120 112
70% 140 133 126 119 112 105 98
60% 120 114 108 102 96 90 84
50% 100 95 90 85 80 75 70
Intensidade do
Esforo ou Faixa
alvo
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nam importantes para a preveno de DCV, atravs da
melhora de seus ndices de aptido
16
, de um agenda-
mento de fcil execuo, na manuteno das preferen-
cias individuais por determinada modalidade de exerc-
cio, combinao de sesses contnuas e de baixa inten-
sidade, onde tudo ir contribuir para diminuir a no
adeso.
EFEITOS E BENEFCIOS
Efeitos fisiolgicos especficos do exerccio resul-
tantes do treinamento regular so bem estabelecidos,
bem como seus benefcios para a sade:
1 Melhor controle da aterosclerose coronria e
cerebral, de doenas metablicas e da hipertenso arte-
rial
20
protege contra o risco de acidente vascular cere-
bral, enquanto o sedentarismo favorece o incio,
a progresso e o retardo na recuperao de dife-
rentes distrbios metablicos e vasculares;
melhor controle dos nveis pressricos, pela mo-
dulao na liberao das catecolaminas;
aumento da sensibilidade insulina, melhoran-
do a tolerncia glicose, reduzindo, portanto, o
risco de aparecimento de diabete melito, mesmo
nos obesos;
emespecial nos obesos, a melhor forma de dis-
pndio de energia, contribuindo significamente
para reduo do peso, mais do que a que ocorre
somente com dieta;
no metabolismo dos lpides, elevando o
HDL-col, diminuindo os triglicrides.
2 Efeitos musculoesquelticos e na capacidade
funcional
21
um adequado sistema musculoesqueltico e boa
capacidade funcional so fatores determinantes
para uma melhora na qualidade de vida, inclusi-
ve dos idosos. Aatividade fsica contribui para o
retardamento das doenas degenerativas, pois
muitas destas doenas no so devidas somente
idade mas inatividade fsica. til tambm na
reabilitao de doenas ortopdicas;
a atividade fsica pode ser realizada emqualquer
idade, pois seus benefcios musculoesquelticos
esto comprovados.
3 Aspectos Psicolgicos
22
benefcios na ansiedade e no estresse;
maiores benefcios em casos depressivos;
melhora do bem-estar psicossocial;
o exerccio fsico pode produzir nos seus prati-
cantes mudanas comportamentais gerais que
contribuem para a mudana do estilo de vida,
porm deve-se alertar para o hbito compulsivo
de fazer exerccios, fator no adequado sade;
ajuda para o abandono do hbito de fumar;
melhor convivncia psicossocial.
Entre outros benefcios, a incidncia do cncer tem
sido muito pesquisada. Registrou-se menor incidncia
de cncer de clon (mas no o retal) e um menor risco
de surgimento do cncer de mama. Nada foi definido
ainda quanto ao cncer de prstata
23
.
Um aspecto interessante diz respeito ntida in-
fluncia positiva no sistema imunolgico nas ativida-
des de mdia intensidade, porm exerccios intensos e
prolongados, de resistncia ou de treinamentos com
cargas elevadas, podem causar danos osteomusculares
desde micro at os macrotraumas e a sdrome do super-
treinamento
24
, em que, entre outros problemas de or-
dem psicolgica e cardiovasculares, ocorre depresso
imunitria, facilitando infeces virais etc.
BIBLIOGRAFIA
1. American Heart Association: 1989 Heart Facts. Dallas, TX, AHA,
1989.
2. Dicionrio Brasileiro da Lngua Portuguesa, 8 ed. Encyclopedia Bri-
tnica do Brasil Publicaes Ltda., 1983.
3. Morris JN, Heady JA, Ruffle PAB. Physique of London busmen: the
epidemiology of uniforms. Lancet 2:569-570, 1956.
4. Berenson GS, Foster TAet al. Cardiovascular disease risk factor varia-
bles at the preschool age: The Bogalusa Heart Study. Circulation
57:603-612, 1978.
5. Lee IM, Hsiech CC, Paffenbarger R. Exercise intensity and longevity
in men. Jama 273:1179-1184, 1995.
6. NIH Consensus Development Panel: Physical activity and cardiovas-
cular health. Jama 276:241-246, 1996.
7. Powell KE, Thompson PD et al. Physical activity and the incidence of
coronary heart disease. Ann Ver Public Health 8:253-287, 1987.
8. Carvalho T, Nbrega ACL, Lazzoli JK, Magni JRT, Rezende L, Drum-
mond FAet al. Posio oficial da Sociedade Brasileira de Medicina do
Esporte: atividade fsica e sade. Rev Bras Med Esporte 2:79-81, 1996.
9. Blair SN et al. Changes in Physical Fitness and All-Cause Mortality. A
Prospective Study of Healthy and Unhealthy Men. Jama 273(14) 1093-
1098, 1996.
10. Kramsch DM, Aspen AJ et al. Reduction of coronary atherosclerosis
by moderate exercise in monkeys on na atherogenic diet. NEngl J Med
305:1483-89, 1981.
11. Ghorayeb N, Carvalho T, Lazzolli JK. Atividade fsica no competitiva
para a populao. In: Ghorayeb Nabil, Barros Neto, Turbio L. O Exer-
ccio preparao fisiolgica avaliao mdica aspectos espe-
ciais e preventivos. Ed. Atheneu, RJ, 1999.
12. Blair SN. Exercise Prescription for Health. Quest, 47:338-353, 1995.
13. Carvalho T. Atividade Fsica e Sade. Cap. 1.2., Manual de Teraputi-
ca. Clnica Mdica. Editora Associao Catarinense de Medicina,
5:14, 1997.
14. Paffenbarger Jr RS, Lee IM. Physical activity and fitness for health and
longevity. Res Q Exerc Sport 67(suppl 3):11-28, 1996.
15. Froelicher VF, Brown P. Exercise and coronary heart disease. J Cardiac
Rehabil 1:277-288, 1981.
16. Hakim AA et al. Effects of walking on mortality among nonsmoking
retired men. N Engl J Med 338:94-99, 1998.
17. LaFontaine T, Robbins L. Do multiple short bouts of exercise really
produce the same benefits as single long bouts? Am J Cardiol
67:325-6, 1991.
182
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e-mail: abreussystem@uol.com.br
18. Dannenberg A, Keller J, Wilson P, Castelli W. Leisure time physical
activity in the Framingham Offspring Study. Description, seasonal va-
riation, and other risk factor correlates. Am J Epidemiol 129:76-88,
1989.
19. Booth Met al. Physical activity preferences, preferred sources of assis-
tance, and perceived barriers to increased activity among physically
active Australians. Prevent Med 26:131-137, 1997.
20. Claude Bouchar, Jean Pierre Deprs. Physical Activity and Health:
Atherosclerotic, Metabolic, and Hypertensive Diseases. Research Qu-
arterly for Exercise and Sport vol.66, 4 dec, 66:268-275, 1995.
21. Bouchard C, Shepard RJ, Stephens T (Eds). Physical activity, fitness
and health. Champaign Il. Human Kinetics, 1994.
22. Morgan WP. Physical activity, fitness, and depression. In: Bouchard C,
Shepard RJ Eds. Physical activity, fitness and health. Champaign Il:
Human Kinetics, 1994.
23. Lee IM. Physical avtivity, fitness, and cancer. In: Bouchard C, Shepard
RJ, Stephens T Eds. Physical activity, fitness, and health: International
proceedings and consensus statement (pp. 814-831). Champaing Il:
Human Kinetics, 1994.
24. Baptista CA, Ghorayeb N, Dioguardi GS. Supertreinamento. In: Gho-
rayeb Nabil, Barros Neto, Turbio L. Ed Atheneu RJ, 1999.
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INTRODUO
O excesso de peso tem sido uma caracterstica da
sociedade moderna, principalmente nos pases de maior
desenvolvimento econmico e tecnolgico. Ao que tudo
indica, inversamente ao progresso em todas as reas, a
alimentao nesses pases e na poro da populao que
desenvolve a obesidade, os hbitos alimentares errneos
vo se ampliando. A isto se deve a maior oferta de ali-
mentos, principalmente os j prontos para o consumo,
fruto da industrializao e tambm do estmulo da pro-
paganda. As dificuldades da vida moderna, principal-
mente nos grandes centros urbanos, levama necessidade
de alimentao fora do ambiente domiciliar, dando-se
por preferncia refeies rpidas, baseadas emalimen-
tos de alto valor calrico custa principalmente do ex-
cessivo teor lipdico, pequeno volume e pouca saciedade
por no conterem fibras vegetais em quantidades ade-
quadas, incentivando indiretamente ummaior consumo.
Aliado ao erro alimentar, o modernismo se caracte-
riza pela substituio do trabalho muscular por diferen-
tes formas de energia e mquinas, que conduzem a di-
minuio crescente e gradativa do gasto energtico, ca-
racterizando-se o sedentarismo em todas as reas. O
homem, na sua evoluo, num curto espao de tempo,
deixou de exercitar uma importante funo fisiolgica
que a sua atividade fsica muscular, passando a usar
mais a sua fora intelectual, e as mquinas que lhe do
conforto e comodidade, bemcomo simplificamproces-
sos de produo industrial e de trabalhos.
EPIDEMIOLOGIA
O resultado, obviamente, no poderia ter sido ou-
tro, do que o desenvolvimento do excesso de peso, que
hoje passa a ser um problema de sade pblica, com
graves repercusses pela alta prevalncia, principal-
mente em pases de Primeiro Mundo, como os EUA,
onde se tem a mais alta taxa de sobrepeso e obesidade
no mundo: metade da populao tem ndice de massa
corporal maior que 25kg/m
2
. Na Europa, tambm au-
menta rapidamente a prevalncia da obesidade em di-
versos pases, apesar das iniciativas de sade pblica e
do modismo de se fazer dieta
1
. Mesmo no Japo, um
pas em que obesidade nunca foi significante, agora
tem cerca de 16% da populao com IMC maior
2
que
25kg/m
2
.
No Brasil, segundo dados da Pesquisa Nacional so-
bre Sade e Nutrio, de 1989, houve ntido aumento
do nmero de indivduos obesos, tanto no sudeste
como no nordeste do pas. Se forem considerados tam-
bm os indivduos com sobrepeso, veremos que cerca
de 1/3 da populao brasileira apresenta excesso de
peso.
Estudos epidemiolgicos tm demonstrado uma
forte relao entre obesidade e doenas cardiovascula-
res (DCV) e fatores de risco especficos como hiperten-
so e hiperlipemia.
Aobesidade uma condio que predispe a outras
patologias, como diabete melito tipo 2, hipertenso ar-
terial, hiperlipemia e o principal fator de morbidade e
mortalidade em indivduos adultos de ambos os sexos,
devido a doena cardiovascular. Os dados dos estudos
de Framingham, resultado de 26 anos de observaes,
mostram que as cardiopatias isqumicas, a insuficin-
cia cardaca, os acidentes vasculares cerebrais e as
mortes cardiovasculares so mais freqentes emindiv-
duos com elevado ndice de massa corprea, principal-
mente em razo do ganho de peso durante a idade adul-
185
6.5
Fatores de Risco Coronrio Sobrepeso e Obesidade
Fa dlo Fra ige Filho
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ta. Ogradiente de aumento do risco cardiovascular com
o aumento do peso corpreo relativo, utilizado sistema-
ticamente no estudo, mostra-se mais elevado nos indi-
vduos do sexo masculino do que nos do sexo feminino
e nos jovens
3,4,5
. Esses estudos confirmaram que entre
os homens o peso foi o terceiro mais importante fator
preditivo de manifestao da doena coronariana, de-
pois da idade e do colesterol, sendo melhor fator de pre-
viso destas coronariopatias do que a hipertenso, taba-
gismo ou intolerncia glicose.
Ao que tudo indica, no apenas ser pesado, mas
tornar-se obeso, acarreta um aumento do risco para
DCV. Os estudos de Framingham mostraram uma forte
relao entre peso e doena DCV, e tambm que o au-
mento de peso aps 25 anos de idade foi positivamente
e independentemente associado com um risco de DCV
em ambos os sexos. Enquanto o ganho de peso teve um
efeito deletrio, especialmente no homem, a perda de
peso reduziu o risco.
IMPACTO ECONMICO
Considerando as DCV como as principais e como
primeira causa de bito, e sendo a obesidade um fator
de risco importante e precipitante dos mesmos, pode-
mos afirmar que a obesidade e o sobrepeso so condi-
es que elevam muito a morbidade, desencadeando
tratamentos mdicos, procedimentos, internaes e ob-
viamente custo elevado em relao s pessoas de peso
normal.
Alguns seguros sade nos EUA j cobram taxas
adicionais para pacientes com obesidade.
Evidentemente que com o aumento da morbidade
vem maior perda de tempo de trabalho, aumento de ca-
sos de auxlio-doena e aposentadoria precoce.
O obeso complica-se mais, tem pior qualidade de
vida e no cmputo geral vive menos.
No Brasil no temos estatstica desses nmeros,
porm nos EUA a obesidade (IMC > 29kg/m
2
) res-
ponsvel por 17% do total dos custos diretos dos trata-
mentos atribudos s DCV.
Os custos indiretos das DCV atribudos obesida-
de so enormes. Por exemplo, pessoas com IMC >
30kg/m
2
gastamtrs dias a mais emdirias hospitalares
do que as que tm IMC < 23kg/m
2
.
S este fato resulta em aproximadamente 70 mi-
lhes de gastos com dirias a cada ano nos EUA
6
.
Comento tambm os enormes gastos feitos pelos
prprios pacientes, que movimentam bilhes de dla-
res no mundo todo com a assim chamada indstria
para obesidade, que vai desde os produtos diet, ligths,
sempre mais caros que os normais, medicamentos es-
pecficos, spas, confeces prprias, e uma gama de
produtos frmacos, chs, adesivos que na maioria
das vezes so ineficazes. Dietas de toda sorte e nomes,
alimentos naturais, vm onerar a economia individual
na explorao do obeso, que vive procura do milagre
emagrecedor.
CONCEITO
Em substituio s velhas tabelas que relaciona-
vampeso, altura, idade, compleio fsica, bemcomo a
mtodos imprecisos como prega cutnea e outros, defi-
ne-se atualmente o estado de obesidade como ndice de
massa corprea, que obtido dividindo-se o peso pela
altura ao quadrado:
IMC
peso (kg)
altura (m
2 2
)
)
Assim, considera-se indivduos de peso normal
aqueles que tm IMC entre 20 e 25, sobrepeso aquele
que possui de 25,1 a 29,9, obesidade entre 30 e 39,9 e
obesidade mrbida maior que 40kg/m
2
.
O ganho de peso pressupe um balano energtico
positivo entre valor calrico total ingerido e os gastos
energticos no mesmo perodo. Excetuam-se os estados
patolgicos que levam a edemas de diversas etiologias,
bem como endocrinopatias tiroidianas e adrenais.
O acmulo energtico feito pela deposio de tri-
glicrides nos adipcitos, aumentando o volume desses
nos perodos de balano energtico positivo: este o
processo da lipognese diretamente influenciada por
enzimas, como a lipase lipoprotica, que quebra os tri-
glicrides circulantes em seus componentes, oferecen-
do-os aos adipcitos para a ressntese dos triglicrides
que a iro ser estocados. Esta sntese influenciada
pela insulinemia, que ativa a lipase lipoprotica. O ar-
mazenamento energtico sob a forma de gordura um
processo dinmico de lipognese, j descrita aqui e a li-
plise que a quebra desses mesmos triglicrides, for-
necendo cidos graxos livres na circulao, constituin-
do junto com a glicose os principais substratos energ-
ticos do organismo.
DISTRIBUIO ANATMICA: OBESIDADE
CENTRAL
Observou-se que a distribuio do tecido adiposo
no adulto obeso permite a identificao da obesidade
186
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chamada central, predominantemente no abdome, tam-
bm conhecida como do tipo andrognica. Este tipo de
obesidade tem sido muito estudado principalmente
pela sua associao com complicaes metablicas,
tais como diabete melito, hiperlipemias e conseqente
arterioesclerose e alto risco de doenas coronarianas,
hipertenso arterial, sendo a associao dessas patolo-
gias denominada por diferentes autores Sndrome X,
Quarteto da Morte, Sndrome Plurimetablica ou, pre-
ferencialmente, Sndrome de Resistncia Insulina.
Estudos epidemiolgicos mostram que em anlises de
pesquisas prospectivas na populao da cidade de
Gothenburg
7
, foi sugerido que a relao entre a circun-
ferncia da cintura e da bacia (relao cintura/quadril)
considerada como indicador de distribuio abdominal
do tecido adiposo, poderia permitir uma melhor previ-
so do risco cardiovascular e de morte, do que o ndice
de massa corprea em indivduos de ambos os sexos.
Considerando que o ndice de massa corporal um
indicador genrico de risco porque estima a gordura to-
tal do organismo e ignora a sua distribuio. Vague
8
foi
o primeiro a propor que a distribuio corprea de gor-
dura um importante fator de risco de doena cardio-
vascular. Para um mesmo IMC, a obesidade abdominal
associada com um maior risco do que a obesidade pe-
rifrica.
A circunferncia abdominal medida na altura do
umbigo nos indivduos em geral e na altura da ltima
costela nos obesos mrbidos; e a circunferncia do qua-
dril na altura do trocanter maior. Considera-se normal a
relao das medidas cintura/quadril = 1,0 emhomens, e
0,8 em mulheres. Relaes maiores que este valor re-
fletemobesidade abdominal e visceral e umrisco maior
das complicaes clnicas.
Estudos recentes demonstraram que apenas a cir-
cunferncia abdominal j um indicador tambm pre-
ciso de distribuio da gordura central, bemcomo indi-
cador preditivo das DCV, diabete e hipertenso arterial.
Os resultados obtidos por Hans e col.
8
mostra-
ram-se bastante apurados na previso dos fatores de ris-
cos para DCV. Demonstrou-se neste estudo que em ho-
mens com circunferncia da cintura acima de 94cm e
em mulheres acima de 80cm apresentavam uma preva-
lncia de fatores de risco para DCV 1,5-2,0 maior
quando comparada populao geral. Se esses ndices
fossem maiores do que 102cm para homens e 88cm
para mulheres, esta prevalncia aumentava para 2,5 a
3,0 vezes
9
. Estudos recentes correlacionando adiposi-
dade abdominal e visceral com doena coronariana,
utilizando-se a tomografia computadorizada, mostra-
ram uma relao direta entre esses parmetros, bem
como maior prevalncia de intolerncia glicose
10
.
Um dos maiores estudos prospectivos feitos pela
American Cancer Society, envolvendo 750.000 ho-
mens e mulheres, mostrou um aumento da mortalidade
por DCV com apenas 10% do peso acima da mdia,
sendo que esta taxa de mortalidade duplicava quando o
peso alcanava 40% ou mais da mdia
11
.
Em estudo recente, Lean e col.
12
envolvendo
12.905 homens e mulheres adultos, da populao de
Maastricht (Holanda) mostrou que a circunferncia ab-
dominal indica um maior fator de complicao do que
o IMC, sendo mais bem correlacionado com a distribui-
o central de gordura. Props nveis de circunferncia
abdominal (relao cintura/quadril) para serem usados
na investigao dos ndices de sade, provendo um
simples e prtico meio para identificar grupos de risco
que necessitam de emagrecimento.
Menor que 1: Homens < 94cm; mulheres < 80cm
1 a 2: Homens 94 102cm; mulheres 80 88cm
Acima de 2: Homens # 102cm; mulheres # 88cm
Circunferncias abdominais maiores do que o n-
vel 2 tm uma forte tendncia ao desenvolvimento de
mltiplas doenas, incluindo hipercolesterolemia, hi-
pertenso, diabete tipo 2, insuficincia respiratria, o
dobro de dificuldade das atividades simples na vida
diria e dores lombares, levando a uma diminuio dos
ndices de avaliao de funo fsica.
Em mulheres situadas entre os nveis 1 e 2, aproxi-
madamente dobra o risco de DCV, enquanto que no n-
vel maior que 2, quadruplica esse risco.
Os nveis sugeridos podero formar uma base para
recomendaes de aes para melhoria da sade com a
reduo de peso para aqueles adultos de nveis entre
1-2 e acima deste.
OBESIDADE: EFEITOS DIRETOS NO
SISTEMACARDIOVASCULAR
Aregulao do sistema cardiovascular implica ma-
nuteno do dbito cardaco para alcanar a demanda
metablica. Apresso sangnea o resultado do bati-
mento cardaco, da volemia e resistncia perifrica,
controlados em parte pelo sistema nervoso autonmi-
co, e interdependentes.
Os efeitos diretos da obesidade no corao so de-
monstrados na Fig. 6.5.1. O aumento do peso corpreo
requer um correspondente aumento do dbito cardaco
para alcanar as necessidades metablicas do tecido
adicionado. Por motivos desconhecidos os batimentos
cardacos permanecem estveis e o aumento do dbito
187
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alcanado por um aumento da volemia. Para prevenir
um aumento da tenso muscular na parede do ventrcu-
lo esquerdo, o miocrdio aumenta sua massa para man-
ter a tenso muscular a nveis normais. A combinao
do espessamento muscular com o tamanho normal ou
aumentado do corao tpico da obesidade. Mesmo
quando a presso arterial sistmica normal, encon-
tra-se hipertrofia cardaca em crianas obesas a partir
dos seis anos de idade
13
.
Na hipertenso a presso sangnea determinada
pela resistncia vascular perifrica, e na obesidade a re-
sistncia perifrica freqentemente cai em resposta
hipervolemia, mantendo a presso sangnea normal.
Se a resistncia perifrica presente e mantida, a pres-
so sangnea aumenta, transmitindo-a para o ventrcu-
lo esquerdo. Isto resulta no espessamento do miocrdio
desse ventrculo, custa do tamanho da cmara e isto
chamado hipertrofia ventricular esquerda concntrica.
Oresultado de final da obesidade, hipertenso e hi-
pertrofia ventricular esquerda o maior fator de risco
de morte sbita, morbidade e mortalidade cardiovascu-
lar. Essas trocas adversas podemexplicar porque a obe-
sidade um fator de risco independente para doena
coronariana. As modificaes do miocrdio podem ser
reversveis em obesos aps a perda de peso
14
.
TRATAMENTO
uma das mais controvertidas teraputicas face a
diversificao dos fatores envolvidos na gnese da obe-
sidade. Agrande verdade que emagrecer significa ba-
lano calrico negativo entre ingesto calrica total e
gasto energtico no mesmo perodo. Porm, nesta sim-
ples relao intervminmeros fatores que modificam,
aumentam, diminuem, anulam, motivam, etc., levando
a uma gama variada de resultados e de propostas de tra-
tamento. Assim, inmeras so as dietas disfaradas de
maneiras diferentes compropsitos que vo desde inte-
resses econmicos, de causar impacto, de envolvimen-
to mstico, de explorao de imagens de corpo ideal, de
interesse de mdia, etc., mas todas para obterem suces-
so devero ser sempre hipocalricas em relao s ne-
cessidades energticas totais do organismo.
A dieta dever ser adequada a cada indivduo, le-
vando-se em considerao seu padro de vida, tipo de
trabalho, atividade fsica muscular e patologias conco-
mitantes. Dever conter os principais macronutrientes:
1. Carboidratos, restringindo-se os de rpida absor-
o (acares e farinceos simples), dando-se prefern-
cia aos carboidratos complexos, mais naturais, menos
industrializados.
2. Protenas em quantidades suficientes e diversifi-
cadas, adequando-as patologias concomitantes, bem
como as devidas correes para crianas e gestantes.
3. Lpides, considerado o alto teor energtico, de-
vero ser restritos, principalmente nos hiperlipmicos.
Outro ponto controverso o uso de anorexgenos,
pois os mais tradicionais como o Fenproporex, Anfe-
pramona, so derivados anfetamnicos que prescritos e
manipulados de forma inadequada e no adaptados
para cada caso, podero ter efeitos colaterais indeseja-
dos. Assim, no devero ser prescritos em cardiopatas,
hipertensos, pacientes com distrbios emocionais, e
outras condies nos quais so contra-indicados.
188
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Fig. 6.5.1 Efeitos da obesidade no corao.
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Outros medicamentos mais recentes foram adicio-
nados ao arsenal teraputico para o tratamento da obe-
sidade, tais como: Sibutramida, que aumenta os nveis
de serotonina cerebral, diminuindo assim as compul-
ses alimentares, principalmente por carboidratos, e
Orlistat, que umbloqueador da enzima digestiva lipa-
se, envolvidas na digesto dos lpides ingeridos, fazen-
do com que os mesmos no sejam absorvidos em cerca
de 30%.
Fica implcito que outras patologias existentes de-
vero estar sendo tratadas concomitantemente.
O exerccio , sem dvida alguma, uma arma tera-
putica importante no tratamento da obesidade, visto
que a maioria desses pacientes sedentria e cai num
ciclo vicioso: quanto mais obeso, menos atividade fsi-
ca. Otrabalho muscular a maneira pelo qual podemos
incrementar a perda calrica diria e aumentar o balan-
o negativo energtico para a induo da lpolise e con-
seqente perda de peso. Obviamente, dever ser tam-
bmadequado para cada paciente, levando emconside-
rao a sua idade, o ndice de massa corprea, sua capa-
cidade e aptido fsica e doenas concomitantes, tais
como alteraes ortopdicas, muito freqentes nesses
pacientes, e, principalmente, doenas cardiovascula-
res, que devero ter uma perfeita adequao quanto ao
tipo e quantidade de atividades fsicas.
As implicaes psicoemocionais e sociais so fato-
res que interferem no comportamento e no desenrolar
do cumprimento da teraputica instituda. Assim, so
fatores positivos a vaidade e a busca da beleza fsica, a
preocupao do mundo moderno em se fazer dieta, as
publicaes em revistas leigas sobre dietas e produtos,
a comparao e o sucesso obtido como emagrecimento
de artistas e modelos, o desenvolvimento de novos pro-
dutos alimentares de baixo teor calrico. Como fatores
negativos, poderemos citar a depresso e o isolamento
social, a discriminao do obeso, da criana idade
adulta, nos esportes, profissionalmente e no seu relaci-
onamento social e sexual.
A educao alimentar e os hbitos arraigados so
de difcil correo, devendo, via de regra, ser o trata-
mento o mais brando e o mais prolongado possvel, vis-
to que j se sabe que tratamentos radicais, com perdas
de peso substanciais num pequeno prazo de tempo, re-
sultam em desistncia do mesmo e retorno aos hbitos
anteriores e conseqente recuperao de peso, numa
grande maioria dos pacientes. Costumo dizer, pela vi-
vncia de todos esses anos na especialidade, que o obe-
so procura o milagroso que ir prescrever a mgica
que produzir seu emagrecimento sem modificar seus
hbitos alimentares, seu sedentarismo, no invadindo
sua problemtica psicoemocional.
EMAGRECIMENTO E ADIMINUIO DO
RISCO CARDIOVASCULAR
As modificaes nas dietas e o emagrecimento po-
demlevar a uma dramtica reduo da hipertenso que,
como tratamento emconjunto dos outros fatores de ris-
co, levam a um maior benefcio e conseqentemente a
uma reduo das doenas cardiovasculares
15
.
Tambm em relao diminuio do risco cardio-
vascular, a perda de peso lenta e mantida mais efetiva
a longo prazo do que as perdas rpidas.
Aperda de peso temsido mostrada como sendo be-
nfica diminuio de vrios outros fatores de risco
cardiovascular, tais como hipertenso, dislipidemias e
diabete melito. Assim, nesses estados patolgicos, o
emagrecimento uma estratgia teraputica em con-
junto com as teraputicas medicamentosas especficas.
Durante o emagrecimento e atingidas as metas propos-
tas, notamos a diminuio das necessidades dos medi-
camentos utilizados nas respectivas patologias.
Aperda de peso tambmproduz umefeito benfico
no perfil lipdico, diminuindo os nveis plasmticos das
aterognicas lipoprotenas de baixa densidade LDL,
e triglicrides, aumentando os nveis das cardioproteto-
ras HDL
16
.
O emagrecimento tambm importante no contro-
le metablico do tipo 2, mais comumde diabete melito,
onde 80% desses pacientes apresentam obesidade, re-
duzindo-se a quantidade de medicamentos para o con-
trole glicmico.
Com a diminuio dos fatores de risco cardiovas-
cular com o emagrecimento, reduz-se o ndice de mor-
talidade nesses pacientes, tambm comprovados por
dados de companhias de seguros de vida. Esses dados
tm sido demonstrados em estudos a curto prazo, de-
vendo haver uma maior demonstrao em estudos
prospectivos a longo prazo. Contra isso, tem-se que os
obesos freqentemente recuperam o peso perdido, ou
ciclicamente, perdeme ganhampeso, tornando os estu-
dos a longo prazo de difcil avaliao.
Estudos emobesos diabticos mostrarampara cada
quilo de perda de peso, prolonga sua vida de trs a qua-
tro meses
17
.
A perda de peso para um IMC abaixo de 28kg/m
2
reduz a mortalidade cardiovascular a cerca de 50% em
geral, e em 77% naqueles que alm de obesos eram hi-
pertensos. Indivduos que perderam peso, mas manti-
189
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veram-se obesos, tm uma taxa de mortalidade discre-
tamente maior do que obesos que no perderampeso
18
.
Os benefcios da perda de peso so provavelmente
maiores quando a perda ocorre numa idade mais jo-
vem, presumivelmente porque isto previne e reduz o
dano continuado e permanente ao miocrdio. Dados
populacionais tm sugerido que a mortalidade por do-
ena coronria pode ser reduzida a 15% se todos tive-
rem um IMC
19
entre 21 e 25kg/m
2
.
A onda de fazer dieta, que benfica, um dos
hbitos mais comum de vida praticados por mulheres
nos EUA, e diramos empases mais desenvolvidos em
que h concomitncia de melhores condies de vida e
obesidade. Estudo prospectivo feito em mulheres bran-
cas obesas nos EUA, com idades entre 40 a 64 anos
20
mostrou que o emagrecimento intencional, mesmo que
modesto, aumenta a expectativa de vida. Amortalidade
de todas as causas foi reduzida em 20% em mulheres
nos riscos de sade relacionadas obesidade, com a
perda intencional de peso. As que intencionalmente
perderammais que 19 libras reduziramem44%seu ris-
co de mortalidade relacionada ao diabete, e 37% da
mortalidade por cncer. A perda de peso foi associada
coma reduo de 30%na mortalidade emgeral relacio-
nada ao cncer quando comparada como grupo emque
no houve perda de peso.
Tambm neste estudo o IMC foi diretamente rela-
cionado mortalidade de todas as causas, DCV, condi-
es relacionadas diabete, tanto em mulheres sadias
como naquelas obesas.
Conclumos que a preocupao geral de todos os
profissionais de sade, em quase todas as especialida-
des mdicas, no sentido de recomendar o emagreci-
mento tem fortes razes, como as citadas, levando a in-
teno de uma maneira geral da populao a ficar aten-
ta a seu peso, a procurar alimentos cada vez menos ca-
lricos, da o sucesso de vendas dos alimentos diet e
light. Programas de sade pblica j comearam em
pases de Primeiro Mundo a orientar a populao no to-
cante alimentao, visando diminuir a obesidade e o
impacto desta junto a principal causa de bito nestes
pases, que so as doenas cardiovasculares.
Nos EUA, normas sobre peso para pessoas acima
de 35 anos de idade recomendam um IMC entre 21 e
27kg/m
2
no tocante ao risco de DCV, e tambm suge-
rem que um IMC < 21kg/m
2
no saudvel.
BIBLIOGRAFIA
1. Seidell J. Obesity in Europe:scaling an epidemic. Int J Obesity
19(Suppl 3):S1-S4, 1995.
2. Hoffman La Roche. Data on file. Obesity: A decision base additional
indication, 1995.
3. Society of Actuaries. Build and Blood Pressure Study. Vol. 1. Chicago:
The Society, 1959.
4. Metropolitan Life Insurance Co. New York. Mortality among overwe-
ight man and women. Statis Bull 41, 1960.
5. Hubert HB, Feinlieb M, McNamora PM, Castelli WP. Obesity as na in-
dependent risk factor for cardiovascular disease: A 26-year follow-up
of participants in the Framingham Heart Study. Circulation,
67:968-977, 1983.
6. Wolf AM, Colditz GA. Social and economic effects of body weigth in
the United States. Am J Clin Nutr 66:466S-469S, 1996.
7. Lapidus I, Bengtsson C, Larsson Bet al. Distribuition of adipose tissue
and risk of cardiovascular disease and death: 12 year follow-up partici-
pants in the population study of woman in Gothenburg. Sweden Br
Med J 259:1257-61, 1984.
8. Vague J. La differenciation sexuelle. Facteur determinant des formes
de lobesite. Presse Med 30:339-340, 1947.
9. Hans TS, van Leer EM, Seidell JC, Lean ME. Waist circunference acti-
on levels in the identification of cardiovascular risk factors: prevalence
study in a random sample. Br Med J 311:1401-5, 1995.
10. Nakamura T, Kobatake T, Nagai Yet al. Contribution of visceral fat ac-
cumulation to the development of coronary heart disease in non-obese
men. Artherosclerosis, 107:239-46, 1994.
11. Garfinkel L. Overweight and cancer. Ann Intern Med 103:1034-1036,
1985.
12. Impairment of health quality of life in people with large waist circum-
ference. Lean MEJ, Han TS, Seidell JC. Lancet 351:853-856, 1998.
13. Kono Y, Yoshinaga M, Oku S et al. Effect of obesity on echocardigrafic
parameters in children. Int J Cardiol 46:7-13, 1994.
14. MacMahon SW, Wilcken DE, MacDonald GJ. The effect of weight re-
duction on left ventricular mass. N Engl J Med 314:334-339, 1986.
15. MacMahon S, Cutler J, Brittain E, Higgens M. Obesity and hypertensi-
on: epidemiological and clinical issues. Eur Heart 8(suppl. B):57-70,
1987.
16. Datillo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on blood
lipids and lipoproteins: a meta analysis. Am J Clin Nutr 56:320-328,
1992.
17. Lean MEJ, Powrie JK, Anderson AS, Garthwaite PH. Obesity, weight
loss and prognosis in Type 2 diabetes. Diabetic Med 7:228-233, 1990.
18. Wannamathee G, Shaper AG. Weight change in middle-aged British
men: Implications for health. Eur J Clin Nutr 44:133-142, 1989.
19. Waaler HT. Height, weight and mortality. The Norwegian experience.
Acta Med Scand 679(suppl.):1-55, 1984.
20. Prospective study of intentional weight loss and mortality in ne-
ver-smoking overweigth US white women aged 40-64 years. In: Willi-
amson DF, Pamuk E, Thun M et al. Am Epidemial 141:1128-1141,
1995.
190
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O conceito de estresse geralmente aceito como
decorrente de uma interao entre o indivduo e o meio,
podendo incluir tanto componentes fsicos como psico-
lgicos. Segundo Pickering
1
os trs fatores determi-
nantes dos efeitos fisiopatolgicos do estresse so: a) o
estmulo do meio, que pode ser de natureza fsica ou
psicolgica; b) a maneira como o estmulo percebido,
que funo da personalidade e das experincias pas-
sadas do indivduo; c) suscetibilidade fisiolgica do in-
divduo, que determinada pela predisposio genti-
ca.
Ainduo de doena cardaca coronria (DCC) em
macacos cynomolgus umexemplo desta trplice inter-
veno. O estresse ambiental, neste caso, a exposio
do animal a grupos sociais instveis, que faz acelerar o
desencadeamento da arterosclerose; o fator individual
ou personalidade foi o achado mais freqente que os
no dominantes; a varivel fisiolgica se faz presente
na observao de que as leses se desenvolvemarteros-
clerose mais freqentemente que os no dominantes; a
varivel fisiolgica se faz presente na observao de
que as leses se desenvolvem apenas nos animais ali-
mentados com dieta rica em gorduras
1
.
Numa ordenao puramente didtica, a correlao
entre o estresse e doena coronria pode ser apreciada
sob os seguintes aspectos:
1 Estresse mental e isquemia miocrdia
2 Fatores psicossociais
a) Personalidade Tipo A
b) Raiva
c) Depresso
3 Outros fatores psicossociais
ESTRESSE MENTALE ISQUEMIA
MIOCRDICA
O estresse psicolgico, em geral, tem sido invoca-
do por estar associado com aumento de eventos carda-
cos. Nos dias que se seguiram ao tremor de terra em
Atenas em 1981, houve um excesso de mortes de ori-
gemcardaca. Foi sugerido que este aumento estaria re-
lacionado ao estresse mental, atuando como gatilho
para desencadeamento do infarto
2
.
Emsubgrupos substanciais de pacientes comdoen-
as cardaca coronria (DCC), a isquemia miocrdica
pode ser provocada por estresse mental. A isquemia,
nestes casos, usualmente silenciosa e ocorre em fre-
qncias cardacas relativamente mais baixas, emcom-
parao com isquemia induzida pelo exerccio. As res-
postas pressricas, entretanto, so mais altas durante
estresse mental
3
, o que pode ser explicado por um efei-
to sinrgico de elevao do dbito cardaco e do au-
mento da resistncia perifrica.
Pacientes que desenvolvem isquemia miocrdica
em resposta ao estresse so mais propensos a mostrar
isquemia quando fora do hospital
4
.
A associao de isquemia induzida por estresse
mental com eventos clnicos foi avaliada em pacientes
com DCC e teste de esforo positivo
5
. Num seguimen-
to mdio de cinco anos, foi observado que a isquemia
induzida por estresse estava relacionada, de modo sig-
nificativo, a taxas elevadas de eventos cardacos. Paci-
entes que apresentaram isquemia miocrdica no teste
de estresse mental tiveram risco relativo de um evento
coronrio ou morte cerca de trs vezes maior quando
comparados comaqueles emque este foi negativo. Esta
correlao foi mais expressiva em pacientes com fra-
191
6.6
Fatores de Risco Coronrio Estresse
Agna ldo Da vid de Souza
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o de ejeo do ventrculo esquerdo (FEVE) na faixa
de 40% a 49% e 50% a 59%, em comparao aos que
apresentaram FEVE maior que 60%. O estresse mental
indutor da isquemia miocrdica est associado com pio-
ra do prognstico, especialmente em pacientes com
FEVEmenor que 60%, independente da presena de is-
quemia no teste de esforo ou na monitorizao ambu-
latria.
Como mecanismo da relao entre estresse mental
e evento coronrio tem sido aventado o aumento da
presso arterial, da freqncia cardaca e da demanda
de oxignio pelo miocrdio. Estes efeitos so media-
dos, pelo menos emparte, pela secreo de catecolami-
nas
6
. Tambm h comprovao de que estresse mental
aumenta a resistncia vascular coronria na presena
de DCC minimamente detectada na angiografia.
Enquanto o exerccio est geralmente associado
com aumento na demanda de oxignio pelo corao, o
estresse mental envolve, alm disso, reduo no supri-
mento de oxignio para o miocrdio. De fato tem sido
observado que isquemia induzida pelo estresse mental
ocorre em freqncias cardacas menores que as obser-
vadas durante o exerccio.
Em adio aos efeitos hemodinmicos, o estresse
mental pode aumentar a agregao plaquetria, interfe-
rir na coagulao sangnea e na cascata fibrinoltica.
FATORES PSICOSSOCIAIS
PERSONALIDADE TIPO A
A reatividade simptico adrenal tem sido implica-
da como uma via fisiolgica atravs da qual fatores psi-
cossociais podem promover ou precipitar a DCC. Um
dos fatores psicossociais mais extensamente examina-
do o padro de personalidade tipo A(PTA), que pare-
ce ser um elo confivel de reatividade cardiovascular
derivada da estimulao beta-adrenergtica
7
.
APTA caracterizada por intensa competitividade,
um sentimento de estar sob presso do tempo e hostili-
dade facilmente provocada. A relativa ausncia destas
caractersticas chamada personalidade tipo B.
Tem sido demonstrado que a PTAest relacionada
com maior prevalncia de DCC. Independentemente
dos fatores de risco tradicionais, como hipertenso ar-
terial, hipercolesterolemia e uso do cigarro.
De fato, desde a descrio de Friedman e Rose-
man
22
da influncia dos fatores de personalidade na do-
ena coronria, um significativo nmero de trabalhos
temconfirmado, ou negado, o papel da PTAcomumfa-
tor de independente de risco.
Em um estudo envolvendo pacientes acometidos
de infarto agudo do miocrdio (IAM)
8
, e avaliados at
duas semanas aps o incio dos sintomas, foi observa-
do, num seguimento de at trs anos, no haver relao
entre o escore de PTA utilizado (Jenkins Activity Sur-
vey) e a mortalidade cardaca, tempo de morte para os
no sobreviventes do IAM, ou tempo de permanncia
na unidade coronria.
Em outro estudo realizado no Reino Unido
9
, ho-
mens portadores de DCC comprovada, avaliados para
PTA (Questionrio Bortner) no mostraram, num se-
guimento mdio de 6,2 anos, haver relao significante
entre o escore de PTA e a incidncia de morbidade e
morte cardaca sbita.
As evidncias conflitantes na relao entre PTA e
estudos epidemiolgicos em DCC tm levado alguns
pesquisadores a questionarem a utilidade clnica de
identificar este padro de comportamento. Parte da ra-
zo para esta discordncia pode ser a diferena de m-
todos usados pelos observadores para identificar o tipo
de personalidade.
Os estudos epidemiolgicos reportando ausncia
de associao entre PTA e DCC utilizaram pesquisas
baseadas em questionrio, enquanto os trabalhos reali-
zados com base em entrevistas (cognominadas VCE)
continuama mostrar associao entre PTAe risco coro-
nrio. Os resultados discordantes tmocorrido, empar-
te, porque os questionrios existentes averiguam al-
guns, mas no todos os componentes do complexo
emocional
10
. Assim, um dos questionrios muito utili-
zados, o Framingham Type A Scale, avalia o senso de
urgncia de tempo do indivduo, a direo competitiva
e a percepo das presses no trabalho, mas deixa de
averiguar o nvel de hostilidade. Desta forma, diferen-
tes questionrios tendem a enfatizar componentes dife-
rentes de padro de PTA.
RAIVA
Estudos recentes sugeremque hostilidade, cinismo
e raiva compreendem um componente txico da
PTA, e so mais fortemente associados com incidnci-
as de doena coronria do que outros aspectos globais
da PTA
11
.
Evidncias laboratoriais e epidemiolgicos tm
demonstrado que nveis elevados de raiva podem au-
mentar o risco de DCC. Estudos recentes
12
sugerem
que a aspirina pode atenuar os efeitos da raiva no risco
de DCC: os pacientes em uso regular de aspirina tive-
ram aproximadamente a metade do risco, quando com-
parados com os que no utilizaram.
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Exploses isoladas de raiva podem se constituir
num gatilho para o desencadeamento do infarto agudo
do miocrdio (IAM)
13
. Omecanismo proposto baseia-se
no fato de que o desencadeamento do evento ocorre
quando uma placa aterosclertica vulnervel sofre ro-
tura em resposta a estresse hemodinmico. Episdios
de raiva podem acelerar o processo de rotura da placa
vulnervel.
Tem sido, ainda, demonstrado
14
que altos nveis de
raiva podem produzir vasoconstrio em seguimentos
arteriais estonados com alterao do endotlio.
O risco de vir a ter IAM desencadeado por episdi-
os isolados de raiva diminuem, de modo significativo,
com nveis aumentados de educao do paciente. Em
pacientes com exploso de raiva, duas horas antes da
ocorrncia do IAM, o risco relativo foi de 3,3 para indi-
vduos com nvel educacional mais baixo em compara-
o com 1,6 para aqueles com instruo equivalente ao
colegial.
Pacientes candidatos a angioplastia coronria e su-
jeitados a acessos de raiva tiveram risco relativo de ter
doena multivaso de 2,4, quando comparados ao grupo
controle
15
. Da mesma forma, o risco de eventos recor-
rentes ps-angioplastia foi trs vezes maior em pacien-
tes com nveis elevados de raiva.
Como mecanismo patogentico, a hostilidade pode
estar relacionada a acelerao da aterosclerose coron-
ria atravs do aumento da reatividade cardiovascular e
neuroendcrina
11
. Outro mecanismo implantado a
instabilidade eltrica. Tem sido demonstrado, em paci-
entes com DCC, que a raiva induzida experimental-
mente leva isquemia miocrdica, provavelmente pelo
desequilbrio entre o aumento da demanda cardaca e o
decrscimo de oxignio para miocrdio, consequente
vasoconstrio coronria
16
.
DEPRESSO
Fatores psicossociais, como alienao social e de-
presso, podem afetar a longevidade. Indivduos com
escores elevados de depresso apresentam risco au-
mentado de DCC
17
.
Apresena de estado depressivo, em paciente hos-
pitalizado comIAM, aumenta substancialmente o risco
de mortalidade no perodo de 18 meses aps o evento
coronariano agudo
18
.
O risco do torna-se maior em pacientes com ex-
tra-sstoles ventriculares em nmero igual ou maior
que 10 por hora, o que sugere um mecanismo arrtmico
como elo entre fatores psicolgicos e morte sbita.
H evidncias tambm de que pacientes deprimi-
dos com DCC tenham maior variabilidade da freqn-
cia cardaca
19
, o que pode predispor fibrilao ventri-
cular.
OUTROS FATORES PSICOSSOCIAIS
Apreocupao sobre diferentes aspectos est asso-
ciada com risco aumentado de DCC. Em particular,
preocupao com condies sociais (p. ex., recesso
econmica) constitui um risco duas vezes maior de in-
farto do miocrdio
20
.
Como um componente de diferentes processos
emocionais, a preocupao pode adicionar ou interagir
com aspectos da emoo que so particularmente im-
portantes para a sade cardiovascular. Assim, indivdu-
os que se preocupamemdemasia podemser particular-
mente vulnerveis a situaes emocionalmente estres-
santes, que podem agir como gatilho para o desencade-
amento do um evento coronrio agudo.
Como nveis elevados de preocupao podem
ocorrer em domnios particularmente de difcil contro-
le, maiores so as probabilidades de gerar problemas
cardiovasculares.
Outros fatores psicossociais acometem sobretudo
as mulheres, como o emprego fora do domiclio e a
condio de dona de casa, podendo representar fatores
de risco para a DCC. Diferenas foram demonstradas
na incidncia de evento coronrio agudo, quando se
comparam grupos de mulheres que trabalham fora de
casa e as que, primariamente, desenvolvem atividades
domsticas
21
.
Nas mulheres com emprego, apenas o estado fi-
nanceiro guardou relao com o desenvolvimento de
infarto do miocrdio ou morte cardaca; ao contrrio,
tenso emocional e ansiedade foram, para as donas de
casa, os fatores preditos significantes de eventos coro-
nrios.
Tambm para todos os grupos combinados, tenso
e frias infreqentes esto significamente relacionadas
a incidncias de infarto do miocrdio ou morte corona-
riana.
Os processos biolgicos pelos quais estes fatores
podem afetar processos fisiolgicos, notadamente as
DCC, no esto completamente conhecidos. Parece
que as evidncias apontampara o hipotlamo como um
centro onde o estresse pode ser traduzido em funo
normal ou disfuno fsica
21
.
193
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BIBLIOGRAFIA
1. Pickering TG. Does psychological stress contribute to the development
of hypertension and coronary heart disease? Eur J Clin Pharmacol
39(suppl 1):S1-S7, 1990.
2. Trichopoulos D, Zavitsanos X, Katsouyawhi K, Tzonov A, Dal-
la-Vorgia P. Psychological stress and fatal heart attack: The Athens
earthquake natural experiment. Lancet 1:441-443, 1983.
3. Sundin O, Ohman A, Palm T, Strom G. Cardiovascular reactivity, Type
A behavior and coronary heart disease. Psychophysiology, 32:28-35,
1995.
4. Blumenthal JA, Jiang W, Waugh RA, Fried DJ et al. Mental
stress-induced ischemia in the laboratory and ambulatory ischemia du-
ring dayly life Association and hemodynamic features. Circulation
92:2102-2108, 1995.
5. Jiang W, Babyak M, Krantz DS, Waugh RA et al. Mental
stress-induced myocardial ischemia and cardiac events. JAMA
275:1651-1656, 1996.
6. Muller JE, Tofler GH, Stone PH. Circadian variation and triggers of
onset of acute cardiovascular disease. Circulation 79:733-743, 1989.
7. Houston BH. Cardiovascular and neuro-endocrine reactivity, global
Type Aand componentes of Type ABehavior. In: Ouston BK, Snyder
CR (Eds). Type ABehavior Pattern: Research, Theory & Intervention.
(pp 212-253) New York: Wiley Interscience, 1988.
8. Case RB, Heller SS, Case NB, Moss AJ and the Multicenter
Post-Infarction Researh Group. Type A Behavior and survival after
acute myocardial infarction. N Engl J Med 312:737-741, 1985.
9. Johston DW, Cook DG, Shaper AG. Type Abehavior and ischemic he-
art disease in middle aged british men. Br Med J 295:86-89, 1987.
10. Kawachi I, Sparrow O, Kubzasky LD, Spiro III A, Vokonase OS, We-
iss ST. Prospective study of a selfreport Type AScale and risk of coro-
nary heart disease. Test of the MMPI-2 Type A Scale. Circulation,
98:405-412, 1998.
11. Smith TW. Hostility and health: current status of a psychosomatic hi-
pothesis. Health Psychol 11:139-150, 1992.
12. Mittleman MA, Maclure M, Sherwood JBet al. For the determinants of
myocardial infarction onset Study Investigators. Triggering of acute
myocardial infarction onset by episodes of anger. Circulation
92:1720-1725, 1995.
13. Fuster V, Bedimon J. Chesebro J. The pathogenesis of coronary artery
disease and acute coronary syndromes. N Eng J Med 326:242-250,
1992.
14. Boltwood MD, Bar Taylor C, Boutte Burke M, Grogin H, Giaconini J.
Anger report predicts coronary artery vasomotor response to mental
stress in atherosclerotic segments. Am J Cardiol 72:1361-1365, 1993.
15. Mendes de Leon CF, Kop WJ, Swart HB, Bar FW, Apples PWM.
Psychosocial characteristics and recurrence events after percutaneous
transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol 77:252-255, 1996.
16. Young A, Vekstein V, Krantz D, Vita J, Ryan TH, Ganz P, Selwyn. The
affect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteri-
es to mental stress. N Engl J Med 325:1551-1556, 1991.
17. Anda R, Williamson D, Jones D, Macera C, Eaker E, Grassman A,
Marks J. Depressed affect, hopelesness and the risk of ischemic heart
disease in a cohort of US adults. Epidemiology 4:285-294, 1993.
18. Frasure-Smith N, lesperance F, Talajic M. depression and 18-month
prognosis after myocardial infarction. Circulation 91:999-1005, 1995.
19. Carney RM, Rich MW, Tevelde A, Saini J, Clark K, Freedeland KE.
The relatiohship between heart rate, heart rate variability and depressi-
on in patients witth coronary artery disease. J Psychosom Res
32:159-164, 1988.
20. Kubzasky LD, Kawachi I, Spiro III A, Weiss ST, Vokonas OS, Dsc DS.
Is worring bad for your heart? Aprospective study of the worry and co-
ronary heart disease in the normative aging study. Circulation
95:818-824, 1997.
21. Eaker ED, Pinky J, Castelli WP. Myocardial infarction and coronary
death among women: Psychosocial predictors froma 20-year folow-up
of women in the Framingham Study. Am J Epidemiol 135:854-864,
1992.
22. Rosenman RH, Brand RJ, Sholtz RI, Fridman M. Multivariate heart di-
sease during 8.5 years follow in the Western Collaborative Group
Study. Am J Cardiol 37:903-910, 1976.
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O diabete melito um grupo de doenas metabli-
cas caracterizadas pela hiperglicemia resultante de de-
feitos na secreo ou ao insulnica ou em ambas. A
hiperglicemia crnica est associada, a longo prazo,
com alteraes microvasculares e cardiovasculares
(doena cardaca coronariana, acidentes cerebrovascu-
lares e perifricos).
Os dois tipos prevalentes desse grupo de doenas
metablicas so os tipos 1 e 2. O diabete melito do tipo
2 (DM2), que se caracteriza pela deficincia e/ou resis-
tncia insulnica, compreende aproximadamente 90%
dos pacientes diabticos. O diabete melito do tipo 1
(DM1) caracterizado pela acentuada deficincia insu-
lnica e corresponde a cerca de 9%da populao diab-
tica.
O diabete melito, tanto do tipo 1 como do tipo 2,
corresponde a umdos maiores fatores de risco indepen-
dentes para a doena coronariana aterosclertica. A
macroangiopatia em geral responsvel por aproxima-
damente 80% de todos os bitos por diabete, dos quais
3/4 so de origem coronariana e o restante por eventos
cerebrovasculares ou perifricos.
Ahiperglicemia assintomtica, no apenas o diabe-
te manifesto, correlaciona-se com os fatores de risco
cardiovascular. Esta correlao foi demonstrada em
trs grandes estudos populacionais, o Paris Prospective
Study
1
, o Tecumseh Study
2
e o Chicago Heart Associa-
tion Detection Project
3
. No Tecumseh Study, 921 ho-
mens e 937 mulheres com idade igual ou superior a 40
anos, sem doena coronariana no incio do estudo, fo-
ram seguidos por um perodo mnimo de 12 anos. Nes-
se estudo o diabete foi umfator de risco independente e
significante de mortalidade devida doena arterial co-
ronariana para ambos os sexos (17,8 bitos/1.000 dia-
bticos contra 5,9/1.000 dos indivduos sem diabete).
A hiperglicemia (uma hora aps uma sobrecarga de
100g de glicose via oral) nos indivduos, sem o diag-
nstico prvio de diabete, tambm est relacionada
com um aumento no risco de mortalidade por insufi-
cincia coronariana. Os pacientes que apresentavam
hiperglicemia, nessas condies, tambm possuam
outros fatores de risco cardaco, tais como obesidade,
hipertenso arterial, hiperlipemia e hiperinsulinemia.
No Chicago Heart Association Detection Project
onde foram compilados dados do seguimento de
11.230 homens e 8.030 mulheres brancas com idade
entre 35 e 64 anos, durante nove anos, tambm tanto o
diabete como a hiperglicemia assintomtica estavam
associados com o aumento de mortalidade por doena
coronariana. O aumento no risco relativo para corona-
riopatia foi maior nas mulheres do que nos homens,
mas o risco absoluto, devido ao diabete ou hiperglice-
mia assintomtica, foi maior nos homens.
Os nveis de glicemia, mesmo fora da variao dia-
btica em mulheres, que no desenvolveram diabetes
durante o seguimento, esto associados com um au-
mento na incidncia, ajustada para idade, de doena co-
ronariana, como foi demonstrado no Framingham He-
art Study
4
. Outra publicao desse mesmo estudo
5
re-
fere que a hiperglicemia no esta relacionada apenas a
um aumento na incidncia de doena cardaca como
tambm a um prognstico pior nos diabticos.
A incidncia de angina 60% maior nos homens
diabticos e 90% maior nas mulheres diabticas, o ris-
co de infarto do miocrdio 50% maior nos homens
comdiabete e 150%maior nas mulheres comdiabete, a
morte sbita 50% mais freqente em homens diabti-
cos e 300% mais freqente em mulheres diabticas do
195
6.7
Fatores de Risco Coronrio Diabete Melito
Se rg io Ata la h Dib
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que emcontroles normais pareados pela idade
6
. Emum
estudo da Clnica Joslin, em Boston, MA, EUA, foi de-
monstrado que a mortalidade cumulativa devida do-
ena coronariana para pacientes com DM1 at a idade
de 55 anos de 35%, bem superior dos indivduos
sem diabete (4% a 8%) desta mesma faixa etria
7
.
Adoena coronariana aterosclertica no apenas
mais freqente como tambm mais extensa nos diab-
ticos
8
. As anlises das angiografias coronarianas e os
dados de autpsias revelam maior incidncia do com-
prometimento de duas ou trs artrias que o de artria
nica em diabticos
9,10
. Areviso de um grande nme-
ro de autpsias mostrou que 91%dos pacientes comdia-
bete de incio na idade adulta, sem evidncia clnica de
coronariopatia, tinha estreitamento importante de pelo
menos uma grande artria coronria e 83% de dois ou
trs vasos
10
.
Apresena de uma doena vascular perifrica sin-
tomtica pode ser um sinal de que exista tambm uma
coronariopatia significante mas assintomtica. Um es-
tudo utilizando o mapeamento cardaco com dipirida-
mol e tlio demonstrou a incidncia de 47% de isque-
mia miocrdica assintomtica e 37%de infarto do mio-
crdio antigo silencioso em um grupo de pacientes dia-
bticos com vasculopatia perifrica sintomtica
11
.
Os mecanismos atravs dos quais a hiperglicemia
crnica colabora para o desenvolvimento da macroan-
giopatia coronariana no so completamente esclareci-
dos. No entanto, sabe-se que os mais importantes efei-
tos da hiperglicemia persistente so as alteraes na va-
somotricidade das mdias e grandes artrias; o aumen-
to na sntese de fibronectina e do colgeno do tipo IV; o
acmulo dos produtos finais de glicao no enzimti-
ca, cujo aumento proporcional ao nvel da glicemia,
na parede dos vasos provoca a sua rigidez; o aumento
na ligao das lipoprotenas, no recrutamento de ma-
crfagos, na secreo do fator de crescimento derivado
das plaquetas e na proliferao nas clulas da muscula-
tura lisa vascular so outras alteraes observadas
12,13
.
Alm desses fatores relacionados hiperglicemia,
outros freqentemente encontrados nos diabticos,
como as dislipidemias, a hipertenso arterial, a hiperin-
sulinemia e a viscosidade sangnea anormal favore-
cem o desenvolvimento e a ruptura de uma placa ate-
rosclertica, que podem levar ao infarto do miocrdio
nesses pacientes.
Apresena de microalbuminria tambm tem sido
caracterizada como um fator de risco independente das
dislipidemias e da hipertenso para a doena arterial
aterosclertica
14
. A presena de microalbuminria
deve refletir alteraes mais generalizadas no endotlio
vascular e na matriz extracelular do que aquelas que
ocorrem apenas nos glomrulos.
A insuficincia coronariana nos pacientes diabti-
cos oligossintomtica e muitas vezes assintomtica.
O infarto do miocrdio silencioso pode corresponder a
39% dos casos nos pacientes diabticos, porcentagem
esta significantemente maior do que os 22% dos casos
em no diabticos
15
. Uma zona correspondente a infar-
to antigo encontrada cerca de trs vezes mais freqen-
temente em autpsias de diabticos do que em no dia-
bticos
16
. Dados histolgicos mostram tambm altera-
es tanto na inervao aferente como na eferente do
corao desses pacientes. Estes achados sugerem que a
neuropatia envolvendo essas fibras nervosas seria a
responsvel, em parte, pela isquemia miocrdica assin-
tomtica encontrada nos diabticos
17
.
A presena de neuropatia autonmica nos pacien-
tes diabticos est associada a um ndice de mortalida-
de superior a 50% nos trs primeiros anos aps as suas
manifestaes iniciais
18
. Amorte sbita, provavelmen-
te de origem cardaca, responsvel por um tero dos
bitos desses pacientes. Os mecanismos atravs dos
quais a neuropatia autonmica poderia levar isquemia
ou ao infarto do miocrdio so: aumento da demanda
de oxignio, devido taquicardia de repouso (neuropa-
tia do parassimptico), reduo do fluxo miocrdico,
devido ao aumento do tnus vascular coronariano no
local da estenose e reduo da presso de perfuso co-
ronria, durante um episdio de hipotenso ortostti-
ca
19
. Aneuropatia autonmica pode ocasionar tambm
a morte sbita devido a arritmias. Amaioria dessas ar-
ritmias por infarto do miocrdio silencioso mas uma
parcela destas se deve associao entre o aumento do
intervalo QT e do tnus simptico, que pode ser encon-
trada nos pacientes diabticos
20,21
. Alm dessas duas
alteraes, possvel que outros fatores, como isque-
mia, alteraes eletrolticas (hipocalemia), metablicas
(hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia) e in-
toxicaes (digoxina) possam contribuir para a morte
sbita nesses pacientes associada a arritmias.
Quando os pacientes diabticos procuram a aten-
o mdica devido a um infarto do miocrdio eles fre-
qentemente apresentam sintomas e sinais atpicos. De
modo que o diagnstico de certeza de infarto do mio-
crdio tenha como base apenas a histria clnica pode
ser difcil. Em alguns casos os sinais e sintomas podem
ser semelhantes aos apresentados nas crises hiper ou hi-
poglicmicas. Estes fatores podem retardar o diagns-
tico e o tratamento adequado nessa condio. Acompa-
rao do eletrocardiograma (ECG) atual com um ECG
anterior de grande valia nessas situaes. A maioria
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desses pacientes procura a sala de emergncia com
mais de 12 horas e 1/3 com mais de 24 horas do incio
dos sintomas. Trinta e cinco por cento
22
dos pacientes
que apresentam sintomas atpicos evoluem para um
choque cardiognico e 50% destes morrem na sala de
emergncia. provvel que o atraso no diagnstico e
na conduta contribua para o aumento da morbidade e
mortalidade observado nos pacientes com infarto do
miocrdio.
O ndice de mortalidade durante a internao por
infarto do miocrdio em pacientes diabticos bem su-
perior ao dos no diabticos. Este ndice em mdia de
18% no primeiro infarto e aumenta substancialmente
para 41% naqueles pacientes com infarto antigo. Por
outro lado, sabe-se tambm que aproximadamente 5%
dos pacientes que se apresentam com infarto agudo do
miocrdio possuem um diabete no diagnosticado an-
teriormente. Estes pacientes apresentam evoluo se-
melhante aos diabticos j diagnosticados
23
. Uma aten-
o ainda maior deve ser dada s mulheres diabticas,
pois estas apresentam um prognstico pior, com um n-
dice de mortalidade intra-hospitalar de 37% compara-
do ao de 19% nos homens diabticos
24
. Este ndice de
mortalidade maior em mulheres parece estar relaciona-
do maior incidncia de insuficincia cardaca conges-
tiva e ao choque cardiognico nessas pacientes
25
.
Em geral, os pacientes mais jovens evoluem me-
lhor do infarto do miocrdio do que os mais velhos,
mas o mesmo no ocorre com os pacientes diabticos.
Existem estudos mostrando que pacientes diabticos
com idade entre 45 e 64 anos apresentam um ndice de
mortalidade 3,2 vezes maior do que controles no dia-
bticos pareados pela idade
26
.
As complicaes do infarto do miocrdio como o
infarto recorrente, o choque cardiognico, distrbios de
conduo trio e intraventricular, insuficincia carda-
ca congestiva crnica e ruptura do miocrdio so mais
comuns nos pacientes diabticos
27,28,29
. Estas compli-
caes podem estar relacionadas ao fato de o infarto
anterior extenso ser mais comum entre os pacientes dia-
bticos.
Emcondies de isquemia do miocrdio o controle
glicmico intensivo de grande importncia, porque
durante a isquemia o corao muda de ummetabolismo
aerbico, no qual os cidos graxos so a fonte principal
de energia, para um metabolismo anaerbico que de-
pende da glicose. O transporte de glicose para dentro
das clulas fundamental.
Ainsulina favorece a captao de glicose, enquan-
to os corpos cetnicos e os nveis elevados de cidos
graxos livres, encontrados durante a insulinopenia, ini-
bem este transporte.
A cetoacidose diabtica ocorre em aproximada-
mente 4%dos pacientes diabticos cominfarto do mio-
crdio e pode representar os principais sintomas duran-
te a sua apresentao
24
. Quando a cetoacidose diabti-
ca complica o infarto a mortalidade maior e pode se
aproximar de 85% dos casos
29
. O risco de mortalidade
durante a fase aguda do infarto do miocrdio maior
entre o segundo e stimo dia de internao hospitalar.
Durante este perodo o ndice de mortalidade superior
a trs vezes o dos indivduos no diabticos e esta dife-
rena mais acentuada nos DM1
26
. Os quatro fatores
preditivos independentes para um mau prognstico
nesses pacientes, emordemdecrescente, so: 1) dimen-
so da onda Q do infarto agudo do miocrdio, 2) pre-
sena de um infarto do miocrdio antigo, 3) sexo femi-
nino e 4) tratamento insulnico antes da hospitaliza-
o
30
.
O ndice de mortalidade nos primeiros seis meses
aps alta hospitalar devido a um infarto do miocrdio
nos pacientes diabticos de aproximadamente 60%
entre os pacientes com histria de infarto antigo. A
mortalidade dentro de cinco anos aps o primeiro infar-
to do miocrdio atinge 79%
28,31,32
. Entre as causas pre-
coces desse aumento no ndice de mortalidade esto a
insuficincia cardaca congestiva e o choque cardiog-
nico, e entre as tardias o infarto do miocrdio recorren-
te.
Apesar de todas as evidncias de maior extenso e
pior evoluo das alteraes cardiovasculares nos paci-
entes diabticos o valor de glicemia necessrio para
preveni-las no est ainda determinado.
Dois grandes estudos que avaliarama relao entre
o controle intensivo da glicemia e as complicaes car-
diovasculares foramo Diabetes Control and Complica-
tions Trial (DCCT)
33
e o United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS)
34
.
No DCCT, que compreendia apenas diabticos do
tipo 1, foi observado que a melhora no controle glic-
mico estava associada a uma reduo de 60%nos even-
tos cardiovasculares, embora esses resultados no te-
nham sido significantemente diferentes, provavelmen-
te devido aos pacientes serem jovens e ao pequeno n-
mero de eventos
32
.
O UKPDS analisou 5.102 pacientes com diabete
do tipo 2 recentemente diagnosticado em 23 centros do
Reino Unido entre 1977 e 1991. Os pacientes foramse-
guidos por um perodo mdio de 10 anos com o objeti-
vo de avaliar se: 1) o tratamento farmacolgico intensi-
vo, para diminuir a glicemia, resultaria em benefcios
197
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clnicos (reduo das complicaes micro e macrovas-
culares) e 2) o uso de vrias sulfonilurias, metformina
ou insulina tinham vantagens ou desvantagens espec-
ficas. Paralelamente, os pacientes com DM2 hiperten-
sos foram randomizados para um controle intensivo e
menos intensivo, da presso arterial com be-
ta-bloqueador (atenolol) ou inibidor de enzima conver-
sora de angiotensina (captopril), para verificar quais os
benefcios de reduo da presso arterial e se existiam
vantagens ou desvantagens teraputicas particulares
aos dois hipotensores utilizados.
Os resultados do UKPDS mostraram que o contro-
le glicmico dos pacientes comDM2 emtratamento in-
tensivo provocou uma reduo de 25% nas complica-
es microvasculares. Mas o mesmo no ocorreu para
as complicaes cardiovasculares. Nesse estudo houve
uma reduo de 16% (que no foi estatisticamente sig-
nificante) no risco combinado fatal ou no fatal de in-
farto do miocrdio e morte sbita. O mesmo estudo
mostrou que a diminuio da presso arterial mdia
para 144/82mmHg reduz significantemente acidentes
vasculares cerebrais, os bitos relacionados ao diabete,
insuficincia cardaca, complicaes microvasculares
e perda visual nos pacientes com DM2.
Em resumo, os dados at o momento sugerem que
a hiperglicemia per se deve ser mais importante no de-
senvolvimento dos estgios iniciais da coronariopatia
diabtica, enquanto outros fatores de risco, tais como as
alteraes nas lipoprotenas ou no sistema fibrinoltico,
seriam importantes nos estgios mais tardios, quando a
aterosclerose j est estabelecida e a trombose prov-
vel.
Os estudos relativos ao controle glicmico e do-
ena cardaca coronariana no DM2, embora no defini-
tivos, sugerem que a melhora do controle glicmico,
aps o diabetes clnico, temumefeito modesto na redu-
o da doena arterial coronria.
De modo que as estratgias, at o momento, para
reduzir a alta freqncia da doena arterial coronria no
DM2, devemincluir a preveno do DM2 e o tratamen-
to agressivo dos fatores de risco cardiovasculares.
BIBLIOGRAFIA
1. Eschwege E, Richard JL, Thibult N et al. Coronary heart disease mor-
tality in relation with diabetes, blood glucose and plasma insulin levels.
The Paris Prospective Study, ten years later. Horm Metab Res Suppl,
15:41-6, 1985.
2. Butler WJ, Ostrander LD Jr, Carman WJ, Lamphier DE. Mortality
from coronary heart disease in the Tecumseh study. Long-term effect
of diabetes mellitus, glucose tolerance and others risk factors. Am J
Epidemiol 121:541-7, 1985.
3. Pan WH, Cedres LB, Liu K et al. Relationship of clinical diabetes and
asymptomatic hyperglycemia to risk of coronary heart disease morta-
lity in men and women. Am J Epidemiol 123:504-16, 1986.
4. Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycemia associated
with cardiovascular disease? The Framingham Study. Am Heart J
121:586-90, 1991.
5. Kannel WB, Mc Gee DL. Diabetes and cardiovascular disease: the Fra-
minghan Study. Jama 241:2035-8, 1979.
6. Fein FS. Heart disease in diabetes. Cardiovasc Rev Rep 3:877-93,
1982.
7. Krowlewski AS, Kosinski EJ, Warran JHet al. Magnitude and determi-
nations of coronary artery disease in juvenile-onset, insulin-dependent
diabetes mellitus. Am J Cardiol 59:750-5, 1987.
8. Robertson WB, Strong JB. Atherosclerosis in persons with hypertensi-
on and diabetes mellitus. Lab Invest 5:538-51, 1968.
9. Fein F, Scheuer J. Heart disease. In: Rifkin H, Porte Jr D. Diabetes mel-
litus: theory and practice, New York: Elsevier 812-23, 1990.
10. Waller BF, Palumbo PJ, Lie JT, Roberts WC. Status of the coronary ar-
teries at necropsy in diabetes mellitus with onset after age 30 years:
analysis of 229 diabetic patients with and without clinical evidence of
coronary heart disease and comparation to 183 control subjects. Am J
Med 69:498-506, 1980.
11. Nesto RW, Watson FS, Kowalchuk GJ et al. Silent myocardial ische-
mia and infaction in diabetics with peripheral vascular disease; assess-
ment by dipyridamole thallium-201 scintigraphy. Am Heart J
120:1073-7, 1990.
12. Vlassara H, Bucala R. Advance glycation end products (AGE) and dia-
betes complications: an update. In: Diabetes Annual. Vol. 9. Home P,
Marshall S, Eds. Amsterdan, Elsevier, 227-244, 1995.
13. Sowers J, Epstein M. Diabetes Mellitus and associated hypertensi-
on, vascular disease, and nephropathy. Hypertension, 26:869-79,
1995.
14. Deckert T, Kofoed-Enevoldsen A, Norgaard K et al. Microalbuminu-
ria. Implications for micro and macrovascular disease. Diabetes Care
15:1181-91, 1992.
15. Margolis JR, Kannel WB, Feinleib M et al. Clinical features of unre-
cognized myocardial infarction silent and symptomatic: eighteen
year follow-up: the Framinghan Study. Am J Cardiol 32:1-7, 1973.
16. Cabin HS, Roberts WC. Quantitative comparison of extent of coronary
narrowing and size of healed myocardial infarct in 33 necropsy pati-
ents with clinically recognized and in 28 with clinically unrecognized
(silent) previous acute myocardial infarction. Am J Cardiol
50:677-81, 1982.
17. Langer A, Freeman MR, Josse RG et al. Silent ischemia in asympto-
matic diabetic patients and its association with autonomic dysfuncti-
on and pain threshold (Abstract). J Am Coll Cardiol 15(Suppl
A):119A, 1990.
18. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. The natural history of diabetic au-
tonomic neuropathy. Q J Med 49:95-108, 1980.
19. Almog C, Pik A. Acute myocardial infarction as a complication of dia-
betic neuropathy. JAMA239:2782, 1978.
20. Khan JK, Sisson JC, Vinik AI. QT interval prolongation and sudden
cardiac death in diabetic autonomic neuropathy. J Clin Endocrinol Me-
tab 64:751-4, 1987.
21. Bernardi L, Ricordi L, Rossi M et al. Impairment of modulation of
sympathovagal activity in diabetes: an explanation for sudden death?
(Abstract) Circulation, 80(Suppl 2):1564, 1989.
22. Urestsky BF, Farquhar DS, Berezin AF, Hood Jr WB. Symptomatic
myocardial infarction without chest pain: prevalence and clinical cour-
se. Am J Cardiol 40:498-503, 1977.
23. Oswald GA, Corcoran S, Yudkin JS. Prevalence and risks of
hyperglycaemia and undiagnosed diabetes in patients with acute myo-
cardial infarction. Lancet 1:264-7, 1984.
24. Savage MP, Krolewski AS, Kenien GG et al. Acute myocardial infarc-
tion in diabetes mellitus and significance of congestive heart failure as
a prognostic factor. Am J Cardiol 62:665-9, 1988.
25. Jaffe AS, Spadaro JJ, Schechtman K et al. Increased congestive heart
failure after myocardial infarction of modest extent in patients with di-
abetes mellitus. Am Heart J 108:31-7, 1984.
26. Czyk A, Krolewski AS, Szablowska S et al. Clinical course of myocar-
dial infarction among diabetic patients. Diabetes Care 3:526-9, 1980.
27. Rytter L, Troelsen S, Beck-Nielsen H. Prevalence and mortality of acu-
te myocardial infarction in patients with diabetes. Diabetes Care
8:230-4, 1985.
28. Stone PH, Muller JE, Hartwell T et al. The effect of diabetes mellitus
on prognosis and serial left ventricular function after acute myocardial
infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ven-
198
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tricular dysfunction to the adverse prognosis. J Am Coll Cardiol
14:49-57, 1989.
29. Partmian JO, Bradley RF. Acute myocardial infarction in 258 cases of
diabetes: immediate mortality and five-year survival. N Engl J Med
273:455-61, 1995.
30. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE et al. The MILIS Study Group.
The in-hospital development of cardiogenic shock after myocardial in-
farction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic
factors. J Am Coll Cardiol 14:40-6, 1989.
31. Smith JW, Marcus FI, Serokman R, Multicenter Postinfarction Rese-
arch Group. Prognosis of patients with diabetes mellitus after acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 54:718-21, 1984.
32. Schechtman K, Capone RJ, Kleiger RE et al. Differential risk patterns
associated with 3 month as compared with 3 to 12 month mortality and
reinfarction after non-Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardi-
ol 15:940-7, 1990.
33. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect
of intensive eatment of diabetes on the development and progression of
long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N
Engl J Med 329:977-86, 1993.
34. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose con-
trol with sulphonylureas or insulin compared with conventional treat-
ment and risk of complications in patients with type 2 diabetes
(UKPDS 33). Lancet 352:837-53, 1998.
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No incio da dcada de 90, a doena isqumica do
corao era responsvel por aproximadamente 490.000
mortes nos Estados Unidos, aproximadamente 25% do
total. Em 1993, o custo econmico associado doena
cardaca, incluindo custos mdicos, de medicamentos e
por perda de produtividade, foi estimado em cerca de
51,6 bilhes de dlares somente nos EUA
1
.
Apesar da considervel diminuio de sua incidn-
cia, principalmente em pases desenvolvidos, a doena
isqumica do corao continua a ser a principal causa
de mortalidade de adultos em pases desenvolvidos e
previses da Organizao Mundial de Sade indicam
que se tornar a principal causa de morbimortalidade
mundial no ano de 2020, superando causas infecciosas
e todos os tipos de cncer juntos
2
.
bemestabelecido que a doena isqumica carda-
ca uma entidade patolgica complexa, sendo influen-
ciada por fatores, tanto ambientais, como pela constitui-
o gentica de indivduos e populaes
3
. Assim, as di-
ferenas em mortalidade entre grupos geneticamente
homogneos com estilos de vida diferentes, mudanas
no padro de mortalidade de populaes migrantes, e o
marcante efeito da reduo dos nveis de colesterol na
morbidade e mortalidade por doenas cardacas so
exemplos da importncia do fator ambiental na gnese
da patologia
4,5
. Da mesma forma, a participao de ge-
nes no aparecimento e desenvolvimento dessas patolo-
gias plenamente estabelecida
6
. Os fatores de risco
cardiovascular clssicos mostram importante compo-
nente hereditrio
7-9
. Ainda, tanto a hipertenso, quanto
a doena aterosclertica ou as dislipidemias apresen-
tam agregao familiar
10-13
. Para uma srie de doenas
comalto de risco cardiovascular o padro de herana j
foi definido claramente estando, num grande nmero
destas, o defeito molecular j caracterizado.
O presente captulo discute o valor da hereditarie-
dade sobre o risco cardiovascular de uma pessoa.
Expe, ainda, alguns dos determinantes genticos j
descritos que tentam explicar este risco. endereado
ao clnico geral, uma vez que este se encontra em posi-
o mpar no s para diagnosticar um indivduo com
maior risco cardiovascular, podendo iniciar medidas
preventivas mais eficientes, mas tambm para coorde-
nar a preveno e o tratamento destes, nem sempre
simples, e muitas vezes envolvendo diferentes profissio-
nais da rea da sade.
AHISTRIAFAMILIAR COMO FATOR DE
RISCO
(...) possvel que uma resposta definitiva ao pro-
blema no seja encontrada devido s dificuldades ine-
rentes a estudos deste tipo, em que um fator de risco
primrio deve ser distinguido de uma tendncia he-
rana de umfator de risco estabelecido, de uma suscep-
tibilidade gentica de algumas famlias aos efeitos des-
te fator de risco, e das influncias ambientais comparti-
lhadas dentro de famlias
14
.
O papel da histria familiar como fator de risco in-
dependente para doena cardiovascular j foi clara-
mente definido atravs de vrios estudos prospecti-
vos
15
. Mantm-se como fator independente aps ajus-
tes para outros fatores de risco clssicos como lpides,
presso arterial, obesidade, diabetes, classe social, ta-
bagismo, consumo de lcool e dieta. Este fato tem en-
corajado a busca de determinantes genticos que per-
201
6.8
Fatores de Risco Coronrio Hereditariedade
Ale xa ndre C. Pe re ira
Jos Edua rdo Krie ge r
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mitamno s explicar melhor esse risco, como tambm
propor modalidades teraputicas mais especficas.
Ahistria familiar prov informao til na defini-
o do risco cardiovascular individual e numerosos es-
tudos j foram realizados, confirmando a agregao de
casos de doena cardiovascular emfamlias. Por exem-
plo, dados do estudo de Framingham mostram esta as-
sociao: pessoas com histria familiar positiva apre-
sentaram um risco cardiovascular 29% maior que indi-
vduos semhistria familiar
16
. Ainda, programas volta-
dos preveno de doenas cardiovasculares, como o
Programa Nacional de Educao sobre Colesterol
(NCEP) americano, consideram histria familiar de
doena cardiovascular precoce como fator de risco e
utilizameste dado na definio do status de risco de um
indivduo
17
.
Apesar de a importncia relativa da histria famili-
ar parecer pequena, diversos estudos variaram tremen-
damente em suas estimativas de risco (de 1,5 a 7). Esta
variao se deve em parte aos critrios adotados na de-
finio de histria familiar positiva, alm de diferen-
as quanto s populaes estudadas. Ainda, existe uma
dificuldade intrnseca ao estudo do valor da histria fa-
miliar como fator de risco independente, uma vez que
bastante difcil isolar fatores de risco geneticamente
herdados da prpria hereditariedade dos fatores de ris-
co clssicos, como hiperlipidemia ou hipertenso. Ou
seja, at que ponto o risco adquirido atravs da histria
familiar positiva para eventos cardiovasculares devi-
do a uma agregao de genes que so importantes para
o desenvolvimento de fatores de risco j estabelecidos?
De fato, admite-se que a influncia da histria fa-
miliar sobre o risco cardiovascular grandemente me-
diada pela presso arterial e pelos nveis de lipoprote-
nas
18
. Ainda assim, uma histria familiar de doena
cardiovascular em idade precoce no deve ser ignorada
durante a avaliao clnica. Uma vez identificadas pes-
soas comhistria familiar positiva, a pesquisa diagns-
tica para doena cardiovascular ou fatores de risco car-
diovascular deve ocorrer no s no indivduo diagnos-
ticado, mas ser estendida tambm sua famlia.
GENTICAOU AMBIENTE? ANALISANDO
ESTUDOS COM GMEOS E IRMOS
ADOTIVOS
Uma das maneiras atravs da qual possvel se ten-
tar separar influncias ambientais das genticas atra-
vs do estudo do impacto da adoo. Um dos estudos
mais detalhados neste sentido foi realizado atravs do
seguimento de crianas nascidas entre os anos de 1924
e 1926 que foram subseqentemente adotadas por fa-
mlias que no eram biologicamente relacionadas s
crianas adotadas. Neste estudo, foram acompanhadas
960 famlias at 1982. O objetivo era o de comparar a
taxa de mortalidade de adotados, cujos pais biolgicos
haviam falecido antes dos 50 e antes dos 70 anos de
idade, coma taxa de mortalidade daqueles que ainda ti-
nham seus pais biolgicos vivos nestas duas idades.
Uma comparao similar foi realizada com relao aos
pais adotivos. Assim, pessoas adotadas que tiveram
pelo menos um de seus pais biolgicos falecido antes
dos 50 ou dos 70 anos de idade apresentaram um risco
relativo 1,7 e 1,8, respectivamente, maior para doena
cardiovascular do que aquelas cujos pais ainda estavam
vivos nestas idades. Ainda, a morte de um dos pais bio-
lgicos por causas vasculares antes dos 50 anos de ida-
de esteve relacionada a umaumento de 4,5 vezes no ris-
co de mortalidade pela mesma causa na pessoa adota-
da. Amorte de pais adotivos por causas vasculares com
idade inferior a 50 anos tambmesteve associada ten-
dncia a um aumento da mortalidade da pessoa adota-
da, mas este aumento de risco no se mostrou significa-
tivo nesta srie. A maior implicao deste estudo foi a
observao de que fatores genticos tm influncia so-
bre o desenvolvimento de doena vascular em idade
precoce, sendo que esta importncia diminui com o
progredir da idade
19
.
O impacto do risco gentico, principalmente para
eventos emidade precoce, foi confirmado emestudo de
mortalidade realizado na Sucia com pares de gmeos.
Neste estudo, a diferena de idade dos irmos, ao fale-
cimento, por doena cardiovascular, foi comparada en-
tre gmeos dizigticos e monozigticos. Gmeos mo-
nozigticos faleceram de doena cardiovascular com
diferena de idade significativamente menor do que os
dizigticos. O risco relativo para gmeos monozigti-
cos masculinos, que tiveram seus respectivos irmos
falecidos por doena isqumica do corao entre 36 e
65 anos, foi de aproximadamente trs vezes o risco en-
contrado em irmos dizigticos. Com o aumento da
idade de falecimento de umdos irmos, a chance de o ou-
tro apresentar doena isqumica do corao continuou
sendo significativamente maior do que na populao
normal, mas se mostrou igual entre gmeos mono e di-
zigticos. Este resultado fortaleceu a ligao entre ris-
co familiar e desenvolvimento de doena isqumica do
corao; mostrou, ainda, que fatores genticos so de
grande importncia no acometimento em idade preco-
ce, sendo que este efeito diminui com o progredir da
idade. Importante notar que o aumento do risco cardio-
vascular em irmos monozigticos se manteve signifi-
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cante mesmo aps correo das variveis para fatores
de risco clssicos como hipertenso, diabetes, ndice de
massa corprea e tabagismo
20
.
Atravs da anlise destes estudos fica clara a difi-
culdade de quantificao do valor da histria familiar
na definio do risco cardiovascular de um indivduo,
mesmo que este tenha uma histria familiar positiva.
Este fato coloca umclaro obstculo ao uso clnico deste
tipo de informao. Novos fatores de risco cardiovas-
cular so em parte ou no total geneticamente determi-
nados, como concentrao srica de lipoprotenas, ho-
mocistena plasmtica e outros. A identificao destes
novos fatores de risco, assim como o conhecimento da
hereditariedade dos fatores de risco clssicos como
obesidade, diabetes e hipertenso, aponta para uma
mudana significativa no entendimento do risco cardio-
vascular herdado; assim, este conhecimento passar,
cada vez mais, a ser ligado a componentes mais mensu-
rveis. Desta forma, indivduos que no compartilhem
estes fatores com familiares afetados provavelmente
tero menor risco de doena, ainda que possuam uma
histria familiar positiva. Da mesma maneira, para in-
divduos que compartilhem marcadores genticos de
risco com familiares afetados, o conhecimento de seus
fatores de susceptibilidade permitir a adoo de medi-
das preventivas especficas e de forma mais enrgica,
uma vez que este indivduo tem mais chance de se be-
neficiar destas medidas do que outro da populao ge-
ral.
No restante do captulo abordaremos alguns dos
marcadores genticos de risco cardiovascular j pro-
postos, discutindo no s patologias especficas, mas
tambm as diferentes formas de interao destes mar-
cadores entre si e deles com estmulos do ambiente.
HIPERCOLESTEROLEMIAFAMILIAR:
IDENTIFICAO PR-SINTOMTICADE
INDIVDUOS COM RISCO AUMENTADO
Num pequeno nmero de famlias, o risco de de-
senvolvimento de doena coronariana muito aumen-
tado devido herana de mutao especfica em um
dos genes responsveis por vias bioqumicas importan-
tes para determinado aspecto da homeostase cardiovas-
cular. Nestas situaes, a hereditariedade do risco car-
diovascular evidente e a transmisso deste risco se faz
de forma mendeliana. O diagnstico de pessoas com
estas afeces, apesar de relativamente raras, tem im-
portncia para toda a famlia, uma vez que o rastrea-
mento de pessoas portadoras do defeito pode ser reali-
zado numa fase ainda pr-sintomtica.
Algumas doenas entram nesta classificao
como, por exemplo, a homocistinria, caracterizada
por doena vascular precoce, formas de hipertenso
primria, como o aldosteronismo remediado por glico-
corticide ou a sndrome de Liddle, ou a cardiomiopa-
tia hipertrfica familiar. O exemplo aqui utilizado para
ilustrar este grupo de afeces a hipercolesterolemia
familiar devido sua alta prevalncia na populao e
ao alto risco cardiovascular que seus portadores apre-
sentam.
Ahipercolesterolemia familiar (HF) uma doena
autossmica dominante; com expresso diferente nos
indivduos hetero e nos homozigotos. Aprevalncia da
forma heterozigota estimada em 1/500 e a da forma
homozigota 1/1.000.000 na populao em geral
21
. Isto
implica que numa cidade comummilho de habitantes,
aproximadamente 2.000 pessoas sero afetadas pela
doena. Da mesma maneira, no Brasil, aproximada-
mente 300.000 pessoas so heterozigotas para HF e, as-
sim, desenvolvero a doena. Na maioria dos pacientes
com HF a doena causada por mutao no gene que
codifica o receptor de LDL, causando ausncia ou per-
da de sua funo
22,23
. Numa pequena porcentagem de
pacientes hipercolesterolmicos a doena causada
por mutao no gene da apolipoprotena B(apoB), sen-
do ento denominada apolipoprotena B100 defeituosa
familiar
24
. Para portadores de qualquer uma das muta-
es a hipercolesterolemia uma caracterstica co-
mum, ainda que esta esteja associada a um alto grau de
variabilidade na idade de acometimento e severidade
dos sintomas associados. Geralmente, numa mesma fa-
mlia se observa grande similaridade entre os afeta-
dos
25,26
. A taxa de mortalidade de pacientes com HF
heterozigota aproximadamente nove vezes maior que
a de indivduos no afetados
27
.
O diagnstico de HF em um indivduo, ou mesmo
em membros familiares de um indivduo sabidamente
portador, constitui uma das principais dificuldades no
manejo clnico desses pacientes. Umdos problemas a
utilizao da hipercolesterolemia isolada como critrio
diagnstico nico para HF. Nveis de lpides plasmti-
cos em indivduos heterozigotos apresentam sobrepo-
sio com os encontrados na populao geral. Em cri-
anas filhas de pais afetados, a utilizao da dosagem
do colesterol total e do LDL-colesterol no permite que
se estabelea um diagnstico de certeza em aproxima-
damente 10% dos casos. Ainda, estudos comparando
testes diagnsticos por DNAe a simples dosagemde l-
pides mostrou que, em famlias afetadas, 15% a 20%
das pessoas so erroneamente diagnosticadas se unica-
mente a dosagem de lpides for utilizada
28,29
.
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Para solucionar problemas de diagnstico e permi-
tir uma interveno objetiva em familiares de pessoas
afetadas, testes especficos que permitam a identifica-
o da mutao causadora da doena em determinada
famlia vm sendo desenvolvidos e implementados em
alguns centros de pesquisa. Estes testes permitemque o
gene do receptor de LDLseja totalmente rastreado para
mutaes em aproximadamente uma semana; sendo a
mutao finalmente identificada, o teste poderia ser
prontamente oferecido a familiares interessados. Ain-
da, em pacientes pertencentes a determinadas etnias,
nas quais uma mutao particularmente prevalente,
testes poderiam ser padronizados e oferecidos pronta-
mente a pacientes com suspeita diagnstica de HF. Por
exemplo, na populao brasileira, pessoas com suspei-
ta diagnstica de HF e de ascendncia libanesa ou sria
podem ser portadoras de uma mutao especfica, ca-
racterstica de seus grupos tnicos
30
.
O diagnstico de HF atravs da identificao de
uma mutao especfica no tem, no presente, umvalor
preditivo maior do que o obtido atravs da dosagem de
lpides no paciente. Contudo, sugere ao mdico que a
hipercolesterolemia presente existe provavelmente h
vrios anos (talvez desde a infncia) e no foi desen-
volvida recentemente em resposta a estmulos ambien-
tais como dietas com alto teor calrico ou sedentaris-
mo. Ainda, indivduos portadores de mutao que cau-
se HF provavelmente no tero boa resposta a medidas
que visem alterao de hbitos de vida (dieta, por
exemplo), sendo, ento, candidatos teraputica medi-
camentosa no sentido de se diminuir seu risco de even-
tos cardiovasculares futuros. Quando um familiar de
algum com HF for identificado como portador da
mesma mutao, teraputica medicamentosa deve ser
oferecida ao paciente somente se ele apresentar altera-
es nos nveis de lpides sricos. Este pode ser orienta-
do quanto aos seus hbitos alimentares e estilo de vida
e ser acompanhado de perto de forma que, se seus nveis
lipdicos se tornarem elevados, a teraputica medica-
mentosa possa ser prontamente estabelecida.
A pesquisa diagnstica especfica para HF pode,
alm de permitir um diagnstico de certeza, contribuir,
num futuro no muito distante, para a orientao tera-
putica destes pacientes. Neste sentido, diferentes mu-
taes j foram relacionadas a diferentes formas de ex-
presso da doena, como idade de acometimento, sin-
tomatologia associada e at mesmo resposta terapu-
tica medicamentosa
31-33
. Estudos adicionais ainda so
necessrios para melhor definio de as relaes entre
mutaes causadoras de HF e o quadro clnico ou a res-
posta teraputica, mas, se estas relaes puderem ser
estabelecidas, formas mais ativas de teraputica e pre-
veno podero ser oferecidas s pessoas afetadas.
NOVOS MARCADORES DE RISCO
CARDIOVASCULAR: ESTAMOS PRXIMOS A
UM PERFILDE RISCO MAIS ESPECFICO?
Apesar de vrias das mutaes descritas terem um
profundo impacto no perfil aterotrombtico de um in-
divduo (como o caso de mutaes no receptor de
LDL), estas ocorrem, infreqentemente, dentro de uma
populao. No respondem, portanto, maior parte do
risco cardiovascular geneticamente herdado. Recente-
mente, um grande nmero de variantes funcionais g-
nicas vem sendo descrito. Estas, conferem, individual-
mente, umrisco relativo bemmenor do que o encontra-
do emindivduos comHF ou formas herdadas de hiper-
tenso, por exemplo, mas so muito mais freqentes na
populao em geral. Admite-se que, em geral, os efei-
tos da presena de uma dessas variantes gnicas so al-
tamente influenciados pela co-herana de outras vari-
antes em outros genes que participem do mesmo siste-
ma homeosttico; e tambmpela presena de fatores de
risco ambientais. Desta forma, o somatrio das varian-
tes herdadas (que confeririamrisco ou proteo), coma
exposio a que este indivduo foi submetido durante
toda sua vida (incluindo-se aqui dieta, estilo de vida, ta-
bagismo, medicaes utilizadas e, eventualmente, in-
feces), resultaria num perfil de risco cardiovascular
mensurvel, o qual poderia trazer consigo informaes
mais importantes at do que o prprio escore de risco;
por exemplo, o peso relativo dos determinantes desse
risco e a estratgia teraputica (medicamentosa ou no)
da qual este indivduo mais se beneficiaria.
Alguns exemplos podem ser citados neste sentido.
Algumas mutaes nos genes da lipase lipoprotica e
da apolipoprotena CII levam hipertrigliceridemia e
pancreatite apenas em mulheres grvidas e obesas
34
.
Pacientes com hipercolesterolemia familiar tm seu
risco aumentado em quase quatro vezes quando tam-
bmso portadores de uma outra variante no gene da li-
pase lipoprotica, esta presente em aproximadamente
5% da populao em geral
35
. Os do alelo *4 do gene da
apolipoprotena E nos nveis sricos do colesterol so
tanto mais evidentes quanto maior a ingesto de coles-
terol e gorduras saturadas pelo indivduo
36
. Uma vari-
ante do gene da metiltetra-hidrofolato redutase asso-
ciada com um aumento da homocistena plasmtica e,
conseqentemente, do risco cardiovascular de um indi-
vduo, sendo que este aumento , ainda, dependente da
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disponibilidade de vitamina B12 e folato, ou do trata-
mento com algumas drogas como a colestiramina
37
.
Ainda, o risco cardiovascular pode ser multiplica-
do pela presena de duas ou mais variantes funcionais
de genes que faam parte de uma mesma via de sinali-
zao, como o caso das associaes observadas entre
as variantes gnicas do sistema renina-angiotensina.
Surpreendentemente, a associao de uma das varian-
tes do gene da enzima conversora de angiotensina com
outra variante, esta no gene do receptor de angiotensina
II (AT1), levou a umaumento do risco de infarto do mio-
crdio; em um estudo recente, indivduos com essa as-
sociao apresentaram risco 13 vezes maior
38
.
A pesquisa destas variantes ainda no faz parte do
nosso dia-a-dia. Os achados e associaes descritos so
preliminares e sua importncia relativa ainda no foi
testada em grandes estudos prospectivos. Ainda, mui-
tas destas associaes no foram reproduzidas por ou-
tros estudos. Resultados conflitantes encontrados po-
dem ser devidos a falhas nos desenhos de alguns estu-
dos ou a diferenas tnicas e de estrutura populacional
nos grupos estudados. Desta forma, o uso clnico destes
marcadores na definio do risco cardiovascular de um
indivduo no , sob nenhumaspecto, preconizado. So
necessrios projetos de pesquisa que objetivem de-
monstrar o real valor, ou no, destas associaes de va-
riantes gnicas, assimcomo a validade de seu uso clni-
co, suas aplicaes e restries.
No menos importantes sero as implicaes ticas
deste uso. Estas devemser discutidas no s por profis-
sionais mdicos e pesquisadores mas por toda a socie-
dade. Problemas que devero ser particularmente abor-
205
Fig. 6.8.1 Estratgias para a determinao do risco cardiovascular, levando em considerao fatores de risco genticos.
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dados devem ser o uso da informao advinda de testes
genticos por companhias seguradoras ou grupos de
sade; a discriminao empregatcia que tais dados po-
dero gerar; a estigmatizao e os danos psicolgicos
que um resultado positivo possa trazer para um indiv-
duo e sua famlia
39,40
. Pesquisas nesta rea so particu-
larmente importantes e devem ser realizadas para toda
a populao ou comunidade na qual se pretenda im-
plantar testes para definio de risco cardiovascular em
idade precoce.
Apesar disso, h perspectivas de que num futuro
no muito distante este tipo de pesquisa diagnstica v
fazer parte da determinao do risco cardiovascular de
um indivduo, assim como a dosagem de lpides, ou a
medio da presso arterial. Este fato ter implicaes
tanto para o diagnstico e tratamento de indivduos e
suas famlias, como para programas de preveno vol-
tados para populaes com particular risco cardiovas-
cular (Fig. 6.8.1).
CONSIDERAES FINAIS
Ahistria familiar positiva para doena cardiovas-
cular um fator de risco estabelecido. Sua importncia
relativa deve, contudo, ser mantida em perspectiva.
No existe por si s, e se manifesta atravs da transmis-
so de outros fatores de risco, como hipertenso, obesi-
dade, diabetes, lpides e outros fatores ainda no total-
mente estabelecidos. Recentes avanos na rea da ge-
ntica molecular tm permitido que estes fatores sejam
identificados molecularmente e seu padro de herana
e expresso estabelecidos e estudados. A definio do
risco herdado passa agora a ser cada vez mais quanti-
ficvel. Enquanto a pesquisa de alguns destes marcado-
res j pode ser realizada, seu uso na prtica clnica di-
ria ainda controverso e tem sido restrito a centros de
pesquisa. Pesquisas so feitas no sentido de se definir a
validade do uso destes marcadores na prtica clnica,
assim como fornecer uma estimativa de seus verdadei-
ros papis no risco cardiovascular final de um indiv-
duo. As implicaes ticas e sociais destes novos mar-
cadores no devem ser esquecidas e sim discutidas de
forma intensa e contnua por toda a sociedade.
Por fim, no se deve assumir que o risco cardiovas-
cular geneticamente herdado seja mais difcil de ser
abordado clinicamente, quer atravs de medidas de
preveno quer de tratamento. Ao contrrio, esta infor-
mao deve ser utilizada de forma racional e sistemati-
zada por pacientes, mdicos e planejadores de sade no
sentido de se prover formas de preveno mais eficien-
tes e tratamentos mais especficos para pessoas e popu-
laes em risco.
BIBLIOGRAFIA
1. Heart and Stroke Facts: 1996 Statistical Supplement. Dallas: American
Heart Association, 1996.
2. Murray CJL, Lopez AK, eds. The Global Burden of Disease: a Com-
prehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases,
Injuries, and Risk Factors in 1990 and projected to 2020. Boston, MA,
USA. Harvard University, 1996.
3. Sing CF, Moll PP. Genetics of atherosclerosis. Annu Rev Genet
24:171-188, 1990.
4. Marmot MG. Changing places, changing risks: the study of migrants.
Public Health Rev 21:185-95, 1993.
5. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coro-
nary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).
Lancet 344:1383-1389, 1994.
6. Mahley RW, Young SG. Hyperlipidemia: Molecular Defects of Apoli-
poproteins Band E Responsible for Elevated Blood Lipids. In Molecu-
lar Genetics of the Cardiovascular System, 173-207, 1995.
7. Humphries SE, Peacock RE, Talmud PJ. The genetic determinants of
plasma cholesterol and response to diet. Clin Endocrinol Metab
9:797-823, 1995.
8. Harrap SB. Hypertension: genes versus environment. Lancet
344:169-71, 1994.
9. Pi l l ay TS, Langl oi s WJ, Ol ef sky JM. The genet i cs of
non-insulin-dependent diabetes mellitus. Adv Genetics 32:51-98,
1995.
10. Khoury MJ, Beaty TH, Liang KY. Can familial aggregation of disease
be explained by familial aggregation of environmental risk factors?
Am J Epidemiol 127:674-83, 1988.
11. Rissanen AM, Nikkila EA. Aggregation of coronary risk factors in fa-
milies of men with fatal and non-fatal coronary heart disease. Br Heart
Jl 42:373-380, 1979.
12. Rissanen AM. Familial aggregation of coronary heart disease in a high
incidence area (North Karelia, Finland). Br Heart J 42:294-303, 1979.
13. Havlik RJ, Garrison RJ, Feinleib M, Kannel WB, Castelli WP, Mcna-
mara PM. Blood pressure aggregation in families. Am J Epidemiol
110:304-312, 1979.
14. Conroy RM, Mulcahy R, Hickey N, Daly L. Is a family history heart
disease an independent coronary risk factor? Br Heart J 53:378-81,
1985.
15. Steeds RP, Channer KS. How important is family history in ischaemic
heart disease? Q J Med 90:427-430, 1997.
16. Myers RH, Kiely DK, Cupples A, Kannel WB. Parental history is an
independent risk factor for coronary artery disease: The Framingham
Study. Am Heart J 120:963-969, 1990.
17. Summary of the second report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults. Jama 269:3015-3023, 1993.
18. Primary Prevention of Coronary Heart Disease: Guidance from Fra-
mingham AStatement for Healthcare Professionals From the AHA
Task Force on Risk Reduction. Circulation 97:1876-1887, 1998.
19. Sorensen TI, Nielson GG, Anderson PK, Teasdale TW. Genetic and en-
vironmental influences on premature death in adult adoptees. N Engl J
Med 318:727-732, 1988.
20. Marenberg ME, Risch N, Berkman LF, Floderus B et al. Genetic sus-
ceptibility to death from coronary heart disease in a study of twins. N
Engl J Med 330:1041-1046, 1994.
21. Goldstein JL, Brown MS. Familial hypercholesterolemia. In: The Me-
tabolic Basis of Inherited Disease, 6
th
ed. New York, McGraw-Hill,
1215-1250, 1989.
22. Hobbs HH, Russell DW, Brown MS, Goldstein JL. The LDL receptor
locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of a mem-
brane protein. Annu Rev Genet 24:133-170, 1990.
23. Hobbs HH, Brown MS, Goldstein JL. Molecular Genetics of the LDL
receptor gene in familial hypercholesterolemia. Hum Mutat
1:445-466, 1992.
24. Innerarity TL, Weisgraber KH, Arnold KS, Mahley RW et al. Familial
defective apolipoprotein B100: Amutation of apolipoprotein Bthat ca-
uses hypercholesterolemia. J Lipid Res 31:1337-1349, 1990.
206
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ABREUS SYSTEM
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25. Heinberg A, Slack J. Familial similarities in the age at coronary death
in Familial Hypercholesterolaemia. Br Med J 294:493-495, 1977.
26. Kotze MJ, Davis HJ, Bisshort S, Langenhoven E, Brusnicky J, Oos-
tlruizen CJJ. Intrafamilial variability in the clinical expression of fami-
lial hypercholesterolaemia: importance of risk factor determination for
genetic counselling. Clin Genet 43:295-299, 1993.
27. Steering Committee of the Simon Broome Register Group. Risk of fa-
tal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. Br Med J
303:893-896, 1992.
28. Nora JJ, Loitscher RM, Spangler RD, Bilheimer DW. Familial hyper-
cholesterolaemics with normal cholesterol in obligatory heterozygo-
tes. Am J Med Genet 22:585-591, 1985.
29. Humphries SE, Galton D, Nicholls P. Genetic testing for familial
hypercholesterolaemia: practical and ethical issues. Q J Med
90:169-181, 1997.
30. Figueiredo MS, Santos JE, Alberto FL, Zago MA. High frequency of
the Lebanese allele of the LDLr gene among Brazilian patients with fa-
milial hypercholesterolaemia. J Med Gen 29:813-815, 1997.
31. Kotze MJ, De Villiers WJS, Steyn K, Kriek JAet al. Phenotypic varia-
tion among familial hypercholesterolaemia heterozygous for either
one of two Afrikaner founder LDL receptor mutations. Arterioscler
Thromb 13:1460-1468,1993.
32. Jeenah M, September W, Graadt van Roggen F, de Villiers W et al.
Influence of specific mutations at the LDL receptor locus on the res-
ponse to simvastatin therapy in Afrikaner patients with heterozygous
familial hypercholesterolaemia. Atherosclerosis 98:51-58, 1993.
33. Leitersdorf E, Eisenberg S, Eliav O, Freidlander Yet al. Genetic deter-
minants of responsiveness to the HMG-CoA reductase inhibitor flu-
vastatin in patients with molecularly defined heterozygous familial
hypercholesterolaemia. Circulation 87:35-44, 1993.
34. Hayden MR, Liu MS, Ma Y. Gene environment interaction and plasma
triglyceride levels: the crucial role of lipoprotein lipase. Clin Genet
46:15-18, 1994.
35. Wittekoek ME, Pimstone SN, Reymer PWA, Feuth L et al. Acommon
mutation in the lipoprotein lipase gene (N291S) alters the lipoprotein
phenotype and risk for cardiovascular disease in patients with familial
hypercholesterolemia. Circulation 97:729-735, 1998.
36. Lehtimakti T, Moilanen T, Porkka K, Akerblom HK et al. Association
between serum lipids and apolipoprotein E genotype is influenced by
diet in a population-based sample of free-living children and young
adults: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. J Lip Res
36:653-661, 1995.
37. Jacques PF, Bostom AG, Williams RR, Ellison RC et al. Relation bet-
ween folate status, a common mutation in methylenetetrahydrofolate
reductase, and plasma homocysteine concentrations. Circulation
93:7-9, 1996.
38. Tiret L, Bonnardeaux A, Poirier O et al. Synergistic effects of angio-
tensi-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene poly-
morphisms on the risk of myocardial infarction. Lancet 344:910-913,
1994.
39. The implications of genetic testing for insurance. Department of Trade
and Industry Office of Science and Technology, Department of Health,
London. November 1998.
40. Morrison PJ. Genetic testing and insurance in the UK. Clin Genet
54:375-379, 1998.
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INTRODUO
O consumo de tabaco, segundo a Organizao
Mundial de Sade, atingiu a proporo de uma epide-
mia global, atingindo seu pico entre homens na maioria
dos pases desenvolvidos, e agora difundindo-se entre
homens de pases em desenvolvimento e mulheres de
todos os pases. Existem aproximadamente 1,1 bilho
de fumantes em todo o mundo, representando cerca de
um tero da populao global acima de 15 anos (47%
homens e 12% mulheres). Destes, 800 milhes encon-
tram-se em pases ditos em desenvolvimento. Atual-
mente o tabaco responsvel pela morte de trs mi-
lhes de pessoas anualmente emtodo o mundo, ou seja,
aproximadamente 6% de todas as mortes
1
. Existe pre-
viso de que no ano 2020 o tabaco causar mais mortes
no mundo do que AIDS, tuberculose, mortalidade ma-
terna, acidentes com veculos motorizados, suicdios e
homicdios combinados. O tabaco est se tornando ra-
pidamente na maior causa de morte e incapacidade se
comparado a qualquer doena isolada
2
.
No Brasil, estima-se atualmente que a cada ano o
cigarro mata precocemente cerca de 80.000 pessoas, ou
seja, aproximadamente oito brasileiros a cada hora
3
.
Um dado agravante para esta estatstica o fato de que
o Brasil, juntamente com Zimbbue, EUA, Turquia e
Itlia, responsvel por cerca da metade das exporta-
es de tabaco no manufaturado no mundo. Otabaco
economicamente importante no Brasil, que o maior
exportador de folhas de tabaco no mundo
4
.
O mdico, na qualidade de profissional da rea de
sade, torna-se umaliado importante no combate ao ta-
bagismo, tanto atravs do seu exemplo, como atravs
de intervenes que visem diminuio da gravidade
deste quadro sombrio. Independente da especialidade
mdica ou da condio socioeconmica do paciente, o
tabagismo poder ser abordado em todas as consultas.
No existe nvel de segurana no uso do tabaco. Orisco
do infarto do miocrdio e de mortalidade por doena
cardiovascular encontra-se aumentado em pessoas que
fumem mesmo um ou quatro cigarros por dia
5
.
TABAGISMO COM FATOR DE RISCO
CORONRIO
O tabaco causa conhecida ou provvel de cerca
de 25 doenas, e o grau de impacto na carga das doen-
as globais ainda no foi totalmente apreciado. o fa-
tor causal mais importante no cncer do pulmo. No
entanto, menos conhecido o fato de que mata ainda
mais pessoas atravs de muitas outras doenas, incluin-
do cnceres emoutros locais, doena cardaca, acidente
vascular enceflico, enfisema e outras doenas pulmo-
nares crnicas
1
. Com o uso prolongado do tabaco, os
fumantes tm taxas de mortalidade trs vezes maior do
que no fumantes em todas as faixas etrias, quando o
incio do hbito de fumar ocorre desde a fase de adulto
jovem. Em mdia, indivduos que comearam a fumar
na adolescncia e continuam a fumar regularmente tm
50% de chances de morrer de doenas relacionadas ao
tabaco. A metade dessa populao morre na meia-
-idade, antes dos 70 anos, perdendo em torno de 22
anos da expectativa de vida normal
2
.
Componentes do Tabaco. A fumaa do tabaco
contm mais de 4.000 substncias qumicas em forma
de partculas e gases. Afase particulada inclui alcatro,
nicotina, benzeno e benzopireno. A fase gasosa inclui
209
6.9
Fatores de Risco Coronrio Tabagismo
Aristte le s Comte de Ale nc a r Filho
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monxido de carbono, amnia, dimetilnitrosamina,
formaldedo, cianeto de hidrognio e acrolena
6
.
A nicotina a substncia responsvel pela manu-
teno do vcio do tabagismo. O processo de ao da
nicotina sobre o sistema nervoso e a dependncia fsica
que gera so similares aos da cocana e herona
7
.
Ao sobre o Sistema Circulatrio. Di v e r s o s
trabalhos na literatura mdica, relatam os efeitos dele-
trios do tabaco sobre estruturas do sistema circulat-
rio. Os efeitos do tabagismo inveterado podem ser cu-
mulativos e irreversveis
8
. Sumida e col. observaram
que a diminuio na dilatao de artrias coronrias in-
duzida pela acetilcolina, indicando disfuno endoteli-
al, ocorreu difusamente em fumantes passivos e ativos,
que no possuam outro fator de risco a no ser o taba-
gismo
9
. Rosemberg em trabalho de reviso sobre nico-
tina, refere: Ahemoglobina com250 vezes mais afini-
dade pelo monxido de carbono do que pelo oxignio
forma a carboxiemoglobina, diminuindo a oxigenao
do miocrdio e tecidos. Resulta que nos fumantes o co-
rao, pela vasoconstrio, obrigado a maior trabalho
em piores condies, pela hipxia continuada. Parale-
lamente a nicotina eleva a produo de tromboxane A2
provocando com isso maior aderncia das plaquetas.
Ao mesmo tempo diminui a sntese da prostaglandina
PGI-2 o que facilita a agregao das plaquetas, pois ela
o maior inibidor dessa aglomerao. Dentre outras
alteraes o autor cita ainda que a nicotina o principal
agente da diminuio das lipoprotenas de alta densida-
de (HDL-colesterol) comaumento simultneo das lipo-
protenas de baixa densidade (LDL-colesterol)
7
.
O tabagismo pode provocar tanto eventos carda-
cos e vasculares agudos quanto crnicos, devido mul-
tiplicidade de mecanismos envolvidos: hematolgicos,
neuro-hormonais, metablicos, hemodinmicos, gen-
tico-moleculares e bioqumicos
10
. Stefanadis e col.
mostraram que o tabagismo est associado com uma
deteriorao aguda das propriedades elsticas da aorta,
o que pode contribuir para conseqncias desfavorveis
para o sistema cardiovascular
11
. A utilizao de cigar-
ros causa um aumento dose-relacionado na produo
de cisteinil leucotrieno emfumantes habituais, fato que
pode explicar seus efeitos adversos nas doenas pulmo-
nares e cardiovasculares
12
. O estudo de Framingham
foi um dos primeiros a relacionar tabagismo e acidente
vascular enceflico (AVE), nmero de cigarros fuma-
dos e efeitos da supresso do tabagismo. Concluiu que
o hbito de fumar teve uma contribuio independente
significativa para o risco de AVE emgeral, s para o in-
farto cerebral especificamente
13
.
IMPORTNCIADAPREVENO PRIMRIA
E SECUNDRIAEM RELAO AO
TABAGISMO
Independentemente da idade do incio do tabagis-
mo, do nmero de cigarros fumados e da idade do paci-
ente, o mdico deve sempre estimular o abandono do
cigarro e seus derivados. importante que o mdico
transmita essa mensagem ao seu paciente: Nunca
tarde para se deixar de fumar! Asupresso do tabagis-
mo tem efeitos benficos para indivduos de todas as
idades, incluindo aqueles que param aps a idade de 65
anos. A taxa de mortalidade total em ex-fumantes de-
clina gradualmente, aproximando daqueles que nunca
fumaramemcerca de 10 a 15 anos de abstinncia. Are-
duo do risco de doena cardiovascular ocorre mais
rapidamente se comparada ao risco de se apresentar
cncer de pulmo
5
. Um ano aps o abandono do cigar-
ro, o risco da doena coronariana diminui em 50%, e
dentro de 15 anos o risco relativo de se morrer por coro-
nariopatia em ex-fumantes aproxima-se ao daquele ob-
servado em no-fumantes
2
. Cavender e col. observan-
do os efeitos do tabagismo na sobrevida e morbidade
empacientes aps cirurgia de revascularizao, consta-
taram que entre os pacientes com doena arterial coro-
nariana documentada e que continuaram a fumar apre-
sentaram sobrevida menor, especialmente entre os que
se submeteram a revascularizao. Alm disso os fu-
mantes apresentaram mais angina, mais desemprego,
grande limitao em atividades fsicas e mais admis-
ses hospitalares
15
. Gottlieb e col., emanlise prospec-
tiva de dados acumulados de estudos multicntricos
ps-infarto do miocrdio, observaram forte evidncia
de que o fumo ativo est associado com idades preco-
ces para o aparecimento do primeiro infarto. A inter-
rupo do tabagismo pareceu reduzir a ocorrncia pre-
matura do eventos coronrios
16
. Voors e col. analisan-
do 415 pacientes submetidos a cirurgia de ponte de sa-
fena em estudo prospectivo durante 15 anos, observa-
ram que os que comearam a fumar novamente dentro
de cinco anos aps a cirurgia de revascularizao, tive-
ramaumentado o risco de reoperao e angina do peito.
Concluram que a interrupo do tabagismo aps cirur-
gia temefeito benfico importante sobre os eventos cl-
nicos durante o acompanhamento a longo prazo
17
.
A associao do tabagismo com outros fatores de
risco apresenta efeito cumulativo. No entanto, nenhum
fator isolado poderia ter tanto impacto no aumento da
mortalidade cardiovascular em todo o mundo quanto a
supresso do tabagismo. Oaumento dos nveis plasm-
ticos de homocistena, assim como o tabagismo e hi-
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perlipidemia, constitui um fator de risco isolado. No
entanto, o seu poder aumenta mais ainda quando asso-
ciada a utilizao de cigarros e hipertenso arterial sis-
tmica
18
.
Fumantes na terceira ou quarta dcada de vida
apresentam cinco vezes mais chances de morrer de in-
farto do miocrdio, se comparados a no fumantes. O
infarto agudo do miocrdio o principal caminho no
qual o tabagismo mata jovens usurios do tabaco. Em
pases industrializados, o tabaco responsvel por
cerca de 75-80% de todas as mortes por infarto em fu-
mantes jovens abaixo de 50 anos
19
. Grine e col. obser-
varam que pelo fato de os fumantes apresentarem um
estado de hipercoagulabilidade, comprovado pelos n-
veis aumentados de hematcrito e fibrinognio, a an-
lise coronria angiogrfica quantitativa sugere que o
mecanismo de infarto nesse grupo de pacientes esteja
mais relacionado trombose do que leso ateroscle-
rtica, se comparados a pacientes no fumantes
20
. O
cigarro o principal fator de risco para o infarto agudo
do miocrdio em jovens
21,22
. Peters e col., analisando
2.752 pacientes, observaram que os fumantes que
abandonaram o cigarro durante o estudo, apresenta-
ramreduo importante na taxa de mortalidade por ar-
ritmia cardaca, assim como na mortalidade em geral.
O fato de parar de fumar tambm ocasiona reduo
importante de um fator de risco nos pacientes com do-
ena isqumica do corao em estgio avanado
23
.
Sonke e col., analisando prospectivamente 5.106 pa-
cientes com infarto do miocrdio ou que morreram
por causas coronrias, observaramque o risco de mor-
rer aps admisso hospitalar foi significativamente
menor nos fumantes. Este efeito aparentemente ben-
fico do tabagismo, que os autores chamaram parado-
xo do fumante, em grande parte explicado pelo gran-
de nmero de casos fatais que ocorre antes da admis-
so hospitalar em fumantes
24
. Entre homens com
coronariopatia que morrem subitamente, nveis anor-
mais de colesterol total no sangue predispema ruptura
de placas vulnerveis, enquanto que nos fumantes pre-
dispe os pacientes a trombose aguda das coronrias
25
.
Pdua e col. observaram que o fumo aumenta a adesi-
vidade plaquetria em pacientes hipercolesterolmi-
cos com nveis sricos diminudos de HDL-colesterol
e elevados de triglicerdios
26
. Concluindo sobre os fa-
tores de risco associados ao tabagismo, vale mencio-
nar substncias como lcool e caf, cujo consumo est
relacionado com isquemia, somente por sua associa-
o virtual com utilizao de cigarros
28
.
SITUAES ESPECIAIS
Tabagismo na Mulher. O consumo de cigarros
pelo sexo feminino vem aumentando consideravel-
mente nos ltimos anos, fato que vem contribuindo
para aumentar os ndices de morbimortalidade nesse
grupo. Rosemberg refere que os riscos de infarto do
miocrdio e de derrames subaracnoideanos nas mulhe-
res, decorrentes do tabagismo de um lado e de outro, o
uso de plulas anticoncepcionais, aumentam em mais
de 10 vezes quando esses agentes esto associados.
Existemevidncias de efeitos antiestrognicos da nico-
tina no organismo
7
. A doena arterial coronariana
(DAC) a maior causa de morte e incapacidade entre
as mulheres adultas nos EUA. A mulher aps a meno-
pausa apresenta um risco de mortalidade por DAC em
torno de 31%, em contraste com 2,8% de risco de mor-
talidade por fratura de quadril e um risco comparvel
de cncer de mama
28
. Prescott e col. utilizando amostra
de 11.472 mulheres e 13.191 homens, acompanhada
por aproximadamente 12,3 anos, que tiveram sua pri-
meira admisso hospitalar ou causa de morte por infar-
to do miocrdio, observaram que as mulheres foram
mais sensveis que os homens aos efeitos nocivos do ci-
garro, as mulheres fumantes apresentaram um risco re-
lativo de infarto do miocrdio maior do que o grupo dos
homens. Ressaltam ainda que a existncia de interao
entre os componentes do cigarro, exercendo efeitos an-
tiestrognicos, relacionados com o desenvolvimento
da doena isqumica do corao
29
. Na realidade, nas
mulheres os fatores de risco tradicionais tm efeitos
distintos sobre o mecanismo da morte sbita coronaria-
na, o qual varia comsua situao emrelao menopa-
usa. Portanto, a modificao efetiva dos fatores de risco
pode diferenciar-se entre mulheres jovens e idosas ob-
jetivando diferentes mecanismos da instabilidade da
placa aterosclertica
30
.
Tabagismo Passivo. Devido distribuio homo-
gnea da fumaa do cigarro em ambientes fechados, re-
gulado pela lei fsica da difuso dos gases, a simples di-
viso imaginria de rea para fumante e no fumantes,
de fato no funciona. O indivduo no fumante v-se
obrigado a aspirar o resultado da poluio tabagstica
ambiental resultante tanto da queima do cigarro como da
fumaa exalada pelo fumante. Em estudo de reviso,
Glantz & Parmley analisaram evidncias clnicas, labo-
ratoriais e epidemiolgicas publicadas desde 1990, con-
cluindo que o fumo passivo reduz a habilidade do san-
gue em liberar oxignio para o corao, assim como
compromete habilidade do miocrdio em criar trifosfato
de adenosina (ATP). Esses efeitos so manifestados na
211
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reduo da capacidade ao exerccio nos fumantes secun-
drios. O fumo passivo aumenta a atividade plaquetria,
acelera as leses aterosclerticas e aumenta a leso teci-
dual conseqente da isquemia ou infarto do miocrdio.
Os no fumantes expostos ao tabagismo passivo na vida
quotidiana apresentam um risco aumentado de apresen-
tar eventos cardacos fatais e no fatais
31
. O principal
produto da indstria fumageira a dvida. A indstria
do tabaco explora essa situao para proteger seus inte-
resses comerciais, atravs da promoo e ampliao da
confuso sobre tabagismo passivo
32
. Ciruzzi e col. ob-
servaram que o fumo passivo domiciliar parece estar as-
sociado com o risco de infarto do miocrdio em pacien-
tes nunca fumantes
33
. Emrecente publicao na impren-
sa leiga, emvrios pases, foi citada a seguinte compara-
o: Em restaurantes, rea de fumantes e rea de no
fumantes equivalem rea onde se pode urinar e rea
onde no se pode urinar dentro de uma piscina. Qual a
metade que voc escolheria para ficar?
Cigarros Light. Esse um mito que deve ser des-
feito para o paciente que utiliza este tipo de cigarro. O
teor reduzido de nicotina (contedo de nicotina abaixo
de 10mg) questionvel, em funo do aumento do
consumo de um nmero maior de cigarros, como
mecanismo de compensao, na tentativa de manter os
nveis sangneos da droga dentro de seu limite de tole-
rncia. Autilizao de cigarros light no reduz signifi-
cativamente os riscos de infarto do miocrdio ou morte
de origem cardaca, assim como o aparecimento de do-
enas crnicas do pulmo
34
.
Charuto e Cachimbo. Apesar da menor utiliza-
o de charutos e cachimbos pela populao em geral,
o paciente dever ser alertado sobre alguns fatos. Nos
trabalhos clssicos sobre tabagismo, como os realiza-
dos por Doll & Peto, o risco total de mortes prematuras
em fumantes de charutos ou cachimbos fica em torno
de 10% maior, se comparados aos no fumantes. Estes
estudos fazem referncias aos fumantes primrios des-
tes tipos de derivados do tabaco, que tendem a no tra-
gar a fumaa. Nos dias atuais como a maioria dos usu-
rios de cachimbos ou charutos so ex-fumantes de cigar-
ros, eles tendem a transferir as tcnicas de inalao,
apresentam alteraes vasculares deixadas pelo uso
prolongado de cigarros, e conseqentemente tendem a
apresentar um nmero maior de complicaes se com-
parados aos nunca fumantes de cigarros.
ABORDAGEM AO PACIENTE FUMANTE
O clnico geral, pelo fato de ser o especialista que
apresenta contato com maior nmero de pacientes,
pode desempenhar um papel importante no manuseio
do fumante. Grande parte da populao fumante tem
plena conscincia dos malefcios do tabagismo. Este
aspecto resultado das campanhas populacionais de
esclarecimento, que procuram difundir conhecimentos
que possam neutralizar a propaganda enganosa da in-
dstria fumageira. A influncia que o mdico exerce
sobre o paciente pode ser de fundamental importncia,
no sucesso ou no fracasso do paciente em abandonar o
vcio do tabagismo. Aprtica mdica diria mostra que
o profissional de sade no utiliza todas as oportunida-
des e vantagens para exercer influncia sobre o pacien-
te fumante. Independentemente do tipo de clnica exer-
cida, na rede pblica de sade ou atividade privada, a
orientao de combate ao tabagismo deve ser constan-
te. Diversas pesquisas mostram que o paciente de clas-
se socioeconmica mais baixa tende a seguir mais as
orientaes mdicas
36,37
.
A Sociedade Americana do Cncer
38
utiliza em
abordagem ao fumante, os seguintes preceitos que de-
vero ser repassados ao paciente:
Acredite que voc pode adquirir uma doena re-
lacionada como tabaco, e que isso lhe preocupa.
Acredite que voc pode fazer uma tentativa sin-
cera de abandonar o fumo.
Acredite que os benefcios de abandonar o taba-
gismo superam os benefcios de continuar fu-
mando.
Conhea algumque j teve problemas de sade
resultante do vcio do tabagismo.
Durante as fases mais crticas no processo de aban-
dono do vcio, devido absteno de nicotina na circu-
lao sangnea, recomendado o seguinte:
a) Respire profundamente. Inspirao e expirao
lentas.
b) Beba bastante gua durante o dia, especialmente
durante a fase de fissura.
c) Faa algo que mantenha sua mente afastada da
ansiedade causada pela falta de nicotina. Telefone para
um amigo, saia para uma caminhada ou mastigue um
pedao de cenoura crua.
d) Afaste-se o mximo possvel da carteira de ci-
garros. O desejo passar.
Essas orientaes devero ser empregadas em pa-
cientes, independente do mtodo que esteja utilizando
para largar o tabagismo (adesivo de nicotina, au-
to-ajuda, acupuntura etc.).
As recomendaes finais para o clnico que tenha
pacientes fumantes tm com base trabalho publicado
por Raw e col.
39
:
212
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1) Pergunte, durante a consulta, sobre tabagismo
em todas as oportunidades (primeira consulta e retor-
nos).
2) Aconselhe: a todos os fumantes a parar de fu-
mar.
3) Ajude o fumante a parar.
4) Acompanhe o paciente durante todo o processo.
Esses itens podero ser abordados em poucos mi-
nutos durante a consulta. Estabelea uma data para lar-
gar o cigarro, reveja experincias passadas, analisando
fatores que ajudaram e que atrapalharam, identifique
futuros problemas e faa planos para lidar comeles, en-
tre em contato com familiares e amigos e consiga seu
apoio; planeje o que fazer sobre o lcool e caf, tente a
terapia de reposio de nicotina, use todos os produtos
que se adaptem melhor situao.
BIBLIOGRAFIA
1. WHOInformations: Tobacco Epidemic- Health Dimensions. Fact She-
et n 154, May 1997.
2. WHO: The Tobacco Epidemic: A Crisis of Starling Dimensions. No
Tobacco Day, May 1998.
3. Bases para a Implantao de um Programa de Controle do Tabagismo.
Ministrio da Sade. Coordenao Nacional de Controle de Tabagismo
e Preveno Primria de Cncer. Rio de Janeiro, 1996.
4. WHOInformations: The Tobacco Epidemic AGlobal Public Health
Emergency. Fact Sheet n 118, May 1997.
5. Comprehensive Cardiologic Program. Geocities, 1996.
6. Passive Smoking. Action on Smoking and Health (ASH). Fact Sheet n
7. May 1998.
7. Rosemberg J. Nicotina. Laboratrios Biosinttica Ltda, 1996.
8. Wise J. Heavy smoking may cause irreversible damage to arteries.
BMJ, n 7127, vol 316, 1988.
9. Sumida H, Watanabe H, Kugiyama K, Ohgushi M, Matsumura T, Ya-
sue H. Does Passive Smoking Impair Endothelium-Dependent Coro-
nary Artery Dilation in Women? J Am Coll Cardiol 31:811-5, 1998.
10. Taylor BV, Oudit GY, Kalman PG, Liu P. Clinical and pathological ef-
fetcs of active and passive smoking on the cardiovascular system. Can
J Cardiol 14(9):1129-39, 1998.
11. Stefanadis C, Tsiamis E, Vlachopoulos C et al. Unfavorable effect of
smoking on the elastic properties of the human aorta. Circulation
95(1):31-8, 1997.
12. Fauler J, Frolich JC. Cigarette smoking stimulates cysteinyl leukotrie-
ne production in man. Eur J Clin Invest 27(1):43-7, 1997.
13. Aldoori MI, Rahman SH. Smoking and stroke: a causative role. BMJ
317:962-763, 1998.
14. Eagles CJ, Martin U. Non-pharmacological modification of cardiac
risk factors: part 3. Smoking cessation and alcohol consumption. J Clin
Pharm Ther 23(1):1-9, 1998.
15. Cavender JB, Rogers WJ, Fisher LD, Gersh BJ, Coggin CJ, Myers
WO. Effects of smoking on survival and morbidity in patients rando-
mized to medical or surgical therapy in the Coronary Artery Surgery
(CASS): 10-year follow-up. CASS Investigators. J Am Coll Cardiol
20(2):287-94, 1992.
16. Gottlieb S, Fallavollita J, McDemott M, Brown M, Eberly S, Moss AJ.
Cigarette smoking and the age of a first non-fatal myocardial infarcti-
on. Coron Artery Dis 5(8):687-94, 1994.
17. Voors AA, van Brussel BL, Plokker HW et al. Smoking and cardiac
events after venous coronary bypass surgery. A 15-year follow-up
study. Circulation 93(1):42-7, 1996.
18. GrahamIM, Daly LE, RefsumHMet al. Plasma homocysteine as a risk
factor for vascular disease. The European Concerted Action Project.
Jama, 277(22):1775-81, 1997.
19. WHO: Health hazards of tobacco: some facts. No Tobacco Day, May
1996.
20. Griens CL, Topol EJ, ONeill WWet al. Effect of cigarette smoking on
outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction. Circula-
tion 91(2):298-303, 1995.
21. Kanitz MG, Giovannucci SJ, Jones JS & Mott M. Myocardial infarcti-
on in young adults: risk factors and clinical features. J Emerg Med
14(2):139-45, 1996.
22. Sakurai A, Oka S, Sekine J et al. Changes of ischemic heart disease in
Utsunomiya, Japan, over 10 years: a survey of primary care physicians.
Jpn Circ J 62(9):675-9, 1998.
23. Peters RW, Brooks MM, Todd L, Liebson PR & Wilhelmsen L. Smo-
king cessation and arrythmic death: the CASTexperience. The Cardiac
Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. J Am Coll Cardiol
26(5):1287-92, 1995.
24. Sonke GS, Stewart AW, Beaglehole R, Jackson R, White H. Compari-
son of case fatality in smokers and non-smokers after acute cardiac
event. BMJ N 7114, Vol 315, 1997.
25. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang YH, Smialek J, Viramni R. Co-
ronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disea-
se who died suddenly. N Eng J Med 336(18):1276-82, 1997.
26. De Padua MA, Caramelli B, Vianna CB, Chamone D, Ramirez JA.
Smoking and lipoprotein abnormalities on platelet aggregation in coro-
nary heart disease. Int J Cardiol 62(2):151-4, 1997.
27. Gahhay FH, Krantz DS, Kop WJ et al. Triggers of myocardial ischemia
during daily life in patients with coronary artery disease: physical and
mental activities, anger and smoking. J AmColl Cardiol 27(3):585-92,
1996.
28. Wenger NK. The High Risk of CHD for Women: Understanding Why
Prevention Is Crucial. Medscape Womens Health 1(11):6, 1996.
29. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and risk
of myocardial infarction in women and men: longitudinal population
study. BMJ 316:1043-47, 1998.
30. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Smialek J, Virmani R. Effect of risk
factors on the mechanismof acute thrombosis and sudden coronary de-
ath in women. Circulation, 97(21):2110-6, 1998.
31. Glantz AS, Parmley WW. Passive smoking and heart disease. Mecha-
nisms and risk. Jama 273(13):1047-53, 1995.
32. Smith GA, Phillips NA. Passive smoking and health: should we believ
Philip Morriss experts? BMJ, N 7062, Vol 313, 1996.
33. Ciruzzi M, Pramparo P, Esteban Oet al. Case-Control Study of Passive
Smoking at Home and Risk of Acute Myocardial Infarction. J AmColl
Cardiol 31(4):797-803, 1998.
34. Klech H. Do light cigarettes decrease the risk of smoking? Wien Med
Wochenschr, 144(22-23):573-6, 1994.
35. Pipe and Cigar Smoking. Action on Smoking and Health (ASH). Fact
Sheet n 13. Feb 1992.
36. Hyman DJ, Simous-Morton DG, Dunn JK, Ho K. Smoking, smoking
cessation, and understanding of the role of multiple cardiac risk factors
among the urban poor. Prev Med 25(6):653-9, 1996.
37. Friedman DB, Williams NA, Levine BD. Compliance and efficacy of
cardiac rehabilitation and risk factor modification in the medically in-
digent. Am J Cardiol 79(3):281-5, 1997.
38. American Cancer Society. Tobacco Information, 1998.
39. Raw M, McNeill A, West R. Smoking cessation: evidence bases re-
commendations for the healthcare system. BMJ, 318:182-185, 1999.
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CONCEITO
Insuficincia cardaca sndrome clnica comple-
xa, classicamente definida como falncia do corao
em propiciar suprimento adequado de sangue, em rela-
o ao retorno venoso e s necessidades metablicas
tissulares, ou faz-lo somente com elevadas presses
de enchimento
1
. Esse enunciado engloba as alteraes
hemodinmicas capitais da sndrome, ou seja, a respos-
ta inadequada do dbito cardaco (DC) e a elevao das
presses pulmonar e venosa sistmica.
CLASSIFICAO
Tradicionalmente, a insuficincia cardaca (IC)
pode ser classificada: 1) em termos clnicos, em con-
gestiva/retrgrada (com sintomas e sinais relativos ao
aumento da presso no sistema venoso) ou antergra-
da (com sintomas e sinais dependentes de baixo dbito
cardaco); 2) em termos anatmicos, em IC direita ou
esquerda; 3) em termos temporais, em aguda ou crni-
ca; e ainda 4) em IC de alto ou baixo dbito ou 5) con-
forme a etapa do ciclo cardaco predominantemente
atingida (sistlica ou diastlica)
2
.
FISIOPATOLOGIA
H dois mecanismos fisiopatolgicos bsicos pe-
los quais o corao se torna insuficiente: comprometi-
mento miocrdico primrio e sobrecarga excessiva. A
perda de clulas miocrdicas resulta principalmente de
doena aterosclertica coronria ou cardiopatia isqu-
mica, cardiomiopatia e miocardites
1
, seguidas por um
grupo muito menos freqente de causas infecciosas, t-
xicas e deficitrias (Tabela 7.1).
As sobrecargas cardacas podem ser divididas em
sobrecarga de presso hipertenso arterial, estenose
e coarctao da aorta, estenose pulmonar e hipertenso
pulmonar , e sobrecarga de volume regurgitao
valvular, shunts, ou fstulas arteriovenosas.
O desempenho, ou performance cardaca, depen-
dente da integrao de quatro determinantes principais,
que regulam o volume sistlico e o dbito cardaco:
pr-carga, contratilidade, ps-carga e freqncia car-
daca. A pr-carga relaciona-se com o comprimento
inicial da fibra miocrdica em repouso (distole) e com
215
7
Insuficincia Cardaca
Ira n Ca stro
Mic he l Ba tlouni
Rube m Rodrigue s
M rc io Le rc h Sturme r
Va lquiria de Ga llio
Tabela 7.1
Causas mais Raras de Disfuno Sistlica do Ventrculo
Esquerdo (Segundo ACC/AHA)
Agentes infecciosos: vrus, bactrias, fungos
Febre reumtica aguda
Doenas infiltrativas: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose
Txicas: herona, cocana, lcool, anfetaminas, adriamicina,
ciclofosfamida, sulfonamidas, ferro, arsnico, cobalto, fsforo,
etileno-glicol
Deficincias nutricionais: protenas, tiamina, selnio
Distrbio eletroltico: hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia,
hipocalemia
Doenas do colgeno
Doenas endcrinas e metablicas: diabetes, patologias
tireideas, hipoparatireoidismo com hipocalcemia,
feocromocitoma, acromegalia
Induzida por taquicardia
Outras: sndrome hipereosinoflica, miocardiopatia periparto,
sndrome da apnia do sono, doena de Whipple
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o volume diastlico final do ventrculo, e representa a
tenso parietal passiva no comeo da contrao. Oesti-
ramento das fibras miocrdicas aumenta sua fora de
contrao e/ou a extenso do encurtamento (fenmeno
de Frank-Starling).
A contratilidade, ou o inotropismo, a fora da
contrao ventricular, independente da pr-carga e
ps-carga e refletida pelas curvas de relao for-
a-velocidade-comprimento, que exprimem a relao
inversa entre a velocidade de encurtamento do miocr-
dio e o desenvolvimento de tenso na parede ventricu-
lar. Acontratilidade depende essencialmente da intera-
o qualitativa das protenas contrteis, miosina e acti-
na, nos locais geradores de fora. Areduo da contra-
tilidade miocrdica manifesta-se por reduo do desen-
volvimento de fora, da velocidade de desenvolvimen-
to de fora e da velocidade de encurtamento, alm de
retardo no relaxamento.
A ps-carga expresso da resistncia ejeo
ventricular. O aumento da resistncia vascular perifri-
ca induz a aumento da presso sistlica ventricular, ten-
so parietal e raio do ventrculo. Isto leva a aumento do
consumo de oxignio miocrdico e reduo da frao
de ejeo. Para uma mesma pr-carga e contratilidade,
o volume sistlico varia inversamente coma ps-carga.
Quando se impe uma sobrecarga excessiva ao co-
rao e a funo ventricular esquerda comprometida e
o volume sistlico cai, so ativados diversos mecanis-
mos compensadores que permitem, dentro de limites
(reserva cardaca), preservar o dbito cardaco e a pres-
so de perfuso tissular normais em repouso. Paralela-
mente, entram em jogo respostas neuro-hormonais
complexas, com a mesma finalidade. Embora inicial-
mente necessrios e benficos, tais mecanismos e res-
postas compensatrios podem tornar-se subseqente-
mente deletrios.
Entre os mecanismos compensatrios cardacos
propriamente ditos, incluem-se: taquicardia, mecanis-
mo de Frank-Starling e hipertrofia cardaca.
Quando o dbito cardaco limitado, ocorre redis-
tribuio do fluxo sangneo que visa manter a perfu-
so de rgos vitais, como crebro e corao, a expen-
sas do fluxo a reas menos crticas, como pele, rgos
esplncnicos, musculoesquelticos e mesmo rins, cujo
suprimento reduzido desproporcionalmente redu-
o do dbito cardaco. Essa redistribuio ocorre em
condies de aumento do trabalho cardaco, como
exerccio, porm, medida que a insuficincia cardaca
progride, manifesta-se tambmemrepouso. Essa redis-
tribuio mediada pelo sistema nervoso simptico e
pela regulao vasomotora local, dependendo de fato-
res qumicos e metablicos.
Areteno de sal e gua um mecanismo compen-
satrio subagudo. Emresposta reduo do dbito car-
daco e do fluxo sangneo renal, os rins retm sdio e
gua, para restaurar o volume sangneo arterial efeti-
vo e manter o dbito cardaco.
Areduo do dbito cardaco e da perfuso tissular
acompanha-se de uma srie de alteraes e respostas
neuro-hormonais que afetamo aparelho cardiovascular
de forma complexa, tornando a insuficincia cardaca
no apenas uma doena do corao, mas da circulao
como um todo. Tais alteraes destinam-se a restaurar
o volume sangneo, o dbito cardaco e a homeostase
circulatria, e funcionam inicialmente como mecanis-
mos compensatrios teis. Subseqentemente, porm,
algumas respostas podem tornar-se deletrias, passan-
do a atuar como fatores patogenticos que agravam o
estado hemodinmico e clnico e afetam o prognstico
desfavoravelmente.
ALTERAES NEURO-HORMONAIS
As alteraes ou respostas neuro-hormonais de-
sencadeadas pela queda do dbito cardaco podem ser
consideradas em dois grupos antagnicos: 1) altera-
es que provocam vasoconstrio e reteno de sdio
e gua: hiperatividade do sistema nervoso simptico,
estimulao do sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona e liberao da arginina vasopressina; 2) alteraes
que causam vasodilatao, natriurese e diurese: pept-
deos natriurticos, algumas prostaglandinas, bradicini-
na e dopamina. Embora influenciando-se mutuamente,
as aes vasoconstritoras e retentoras de sdio sobre-
pujam as aes vasodilatadoras e natriurticas, resul-
tando aumento da resistncia vascular perifrica e re-
teno de sdio e gua.
A hiperatividade simptica aumenta os nveis cir-
culantes de noradrenalina. Resultam aumento da fre-
qncia cardaca e da contratilidade, vasoconstrio
perifrica e aumento da pr e ps-carga, com o conse-
qente incremento do trabalho cardaco e do consumo
de oxignio miocrdico. O fluxo sangneo renal dimi-
nui e a reabsoro de sdio aumenta. A noradrenalina
exerce efeitos txicos diretos no miocrdio, favorecen-
do a arritmognese. O estado de estimulao simptica
persistente induz reduo do nmero (densidade) e
dessensibilizao dos receptores beta-adrenrgicos mi-
ocrdicos (regulao inferior), reduzindo a resposta do
corao ao estmulo adrenrgico. Ademais, ativa o sis-
tema renina-angiotensina. O nvel plasmtico de nora-
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drenalina na ICC correlaciona diretamente com a taxa
de mortalidade e utilizado como indicador prognsti-
co da sndrome.
Aativao do sistema renina-angiotensina (SRA),
tanto circulante como local (tissular) promove altera-
es hemodinmicas, da funo renal e da estrutura
cardiovascular. A vasoconstrio, por ao direta da
angiotensina II, e pela estimulao do sistema nervoso
simptico e da arginina vasopressina, aumenta a resis-
tncia vascular perifrica e a ps-carga. As aes dire-
tas da angiotensina II na hemodinmica renal e a hiper-
secreo de aldosterona levam reteno de sdio e
gua. Ademais, a angiotensina II estimula a expresso
de proto-oncogenes e fatores de crescimento, promove
o crescimento dos micitos e ativa a proliferao dos
fibroblastos e a sntese da matriz intersticial (papel pre-
ponderante da aldosterona), constituindo-se em poten-
te promotor da hipertrofia miocrdica e do remodela-
mento cardaco e vascular.
A arginina vasopressina (AVP), conhecida como
hormnio antidiurtico secretado pela pituitria, po-
tente vasoconstritor e causa reteno seletiva de gua
nos tbulos coletores renais, favorecendo a hiponatre-
mia dilucional. Seus nveis plasmticos esto aumenta-
dos na ICC.
De outra parte, os peptdeos natriurticos, secreta-
dos principalmente pelos trios (PNA), exercem aes
vasodilatadora e natriurtica, alm de antagonizarem
os efeitos da noradrenalina, da AVP, do SRAe da aldos-
terona. Inibem, ademais, a hipertrofia mioctica e a fi-
brose intersticial.
Algumas prostaglandinas, E2 e I2 (prostaciclina) e
a bradicinina so vasodilatadores sistmicos e renais,
que se contrapem tendncia vasoconstritora domi-
nante na IC.
ALTERAES AUTCRINAS E PARCRINAS
A disfuno endotelial participa tambm da fisio-
patologia da ICC, por diversos mecanismos: 1) Redu-
o da gerao do fator de relaxamento dependente do
endotlio (EDRF/NO) e da sntese de prostaciclina,
comprometendo a vasodilatao, tanto perifrica como
coronria, em repouso e durante o exerccio. 2) De ou-
tra parte, a secreo de endotelinas est aumentada na
ICC. Essas substncias exercem potente ao vaso-
constritora, promovem reteno de sdio e gua, ati-
vam o sistema nervoso simptico e o SRA, alm de es-
timularem a proliferao da musculatura lisa vascular,
micitos cardacos e fibroblastos.
As citocinas compreendem um grupo heterogneo
de protenas, que se caracteriza por exercer seus efeitos
localmente, por ao autcrina ou parcrina. Duas clas-
ses de citocinas foram implicadas na fisiopatologia da
ICC: a) citocinas vasoconstritoras e inotrpicas positi-
vas, entre as quais se inclui a endotelina; b) citocinas
pr-inflamatrias vasodepressoras, entre as quais se in-
cluem o fator alfa de necrose tumoral (TNF-!), a inter-
leucina-6 e a interleucina 1b. Estas citocinas atuam so-
bre o endotlio, fibroblastos cardacos e micitos. De-
pletam as reservas intracelulares de antioxidantes, pro-
movem a formao de radicais livres de oxignio, ati-
vam proto-oncogenes envolvidos na hipertrofia mioc-
tica e na regulao da sntese da matriz colgena e in-
duzem apoptose.
Na Fig. 7.1 esto representadas as alteraes neu-
ro-hormonais e autcrinas/parcrinas que induzem
vasoconstrio, reteno de sdio e gua e proliferao
celular de um lado, e vasodilatao, natriurese/diure-
se e antiproliferao, de outro.
SEMIOLOGIA
As manifestaes clnicas de insuficincia carda-
ca dependem, entre outros fatores, das cavidades com-
prometidas. Osintomas de dispnia e seus equivalentes
de cansao, fadiga, rouquido, culminando em asma
cardaca e edema agudo de pulmo correspondem, na
maioria das situaes, ao envolvimento do ventrculo
esquerdo, embora possam ser manifestaes de com-
prometimento ventricular direito ou biventricular. O
edema e os demais sinais de congesto sistmica so
manifestaes mais evidentes de comprometimento
ventricular direito. Os sinais de hipxia, como o baque-
teamento digital e a cianose, assim como a hemoptise,
podem ser manifestaes de insuficincia cardaca tan-
to direita como esquerda
3
.
Apresena de dois critrios maiores da Tabela 7.2
ou ummaior e dois menores so sugestivos da presena
de insuficincia cardaca.
Dispnia uma sensao desagradvel de dificul-
dade respiratria. Em muitas formas de cardiopatia, as
manifestaes clnicas de insuficincia cardaca podem
refletir comprometimento tanto do ventrculo esquerdo
quanto do ventrculo direito. Com a insuficincia do
ventrculo esquerdo, o dbito cardaco declina e a pres-
so venosa pulmonar aumenta. Sinais clnicos so fadi-
ga e dispnia aos esforos. Elevao da presso capilar
pulmonar em nveis que excedem a presso onctica
das protenas plasmticas (aproximadamente
24mmHg) leva a aumento da gua pulmonar, compla-
217
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cncia pulmonar diminuda e elevao do consumo de
O
2
ou trabalho da respirao. Ainsuficincia do VE ca-
racteristicamente se desenvolve na valvulopatia arti-
ca, coronariopatia, hipertenso e alguns defeitos con-
gnitos, como defeito de septo ventricular ou persistn-
cia do canal arterial.
Efeitos Pulmonares. A hipertenso venosa e o
edema pulmonar resultantes de insuficincia ventricu-
lar esquerda (VE) alteramsignificativamente a mecni-
ca pulmonar e, assim, as relaes ventilao-perfuso.
A dispnia est correlacionada com a presso venosa
pulmonar elevada e o resultante trabalho respiratrio
aumentado. Com o aumento da presso hidrosttica
venosa pulmonar excedendo a presso onctica das pro-
tenas plasmticas, o fluido extravaza para os capilares,
o espao intersticial e os alvolos. Derrames pleurais
da ICC caracteristicamente se acumulam primeiro no
hemitrax direito e, mais tarde, tornam-se bilaterais. A
drenagem linftica gradualmente aumentada, mas
no pode mobilizar o aumento de gua pulmonar. O
sangue arterial pulmonar no oxigenado passa por al-
volos no aerados, reduzindo a PO
2
capilar pulmonar
mista. Uma combinao de hiperventilao alveolar
devido ao aumento da rigidez pulmonar e reduo da
presso parcial de O
2
alveolar (PAO
2
) caracterstica
da insuficincia de VE. Portanto, a gasometria revela
um aumento do pH e uma presso parcial arterial de O
2
(PAO
2
) reduzida alcalose respiratria coma satu-
rao reduzida refletindo o aumento do shunt intrapul-
monar.
As primeiras manifestaes de hipertenso venosa
pulmonar, decorrentes de insuficincia cardaca, so ta-
quicardia indevida e fadiga aos esforos no habituais.
Aprogresso da dispnia aos exerccios leves e a into-
lerncia ao frio indicama progresso da disfuno ven-
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Fig. 7.1 Mecanismos neuro-hormonais e autcrino/parcrinos envolvidos na fisiopatologia da insuficincia cardaca.
Tabela 7.2
Critrios para Diagnstico Clnico de Insuficincia Cardaca
Utilizados no Estudo de Framingham
3
Critrios Maiores
Dispnia paroxstica noturna/ortopnia
Turgncia jugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmo
Ritmo de galope por B3
Presso venosa central maior que 16cmH
2
O
Tempo de circulao maior que 25 segundos
Refluxo hepatojugular
Critrios Menores
Edema de membros inferiores
Tosse noturna
Dispnia aos esforos
Hepatomegalia
Derrame pleural
Reduo da capacidade vital em 1/3 do mximo
Freqncia cardaca maior que 120bpm
Critrio Maior ou Menor
Perda de mais de 4,5kg em cinco dias de tratamento
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tricular esquerda. Dispnia paroxstica noturna e tosse
refletem a redistribuio do excesso de fluido com a
posio deitada, quando os lquidos so reabsorvidos.
Ocasionalmente, a hipertenso venosa pulmonar e o
aumento de fluido pulmonar manifestam-se primaria-
mente como broncospasmo com chiado. A tosse pode
ser proeminente e o escarro rseo ou acastanhado, de-
vido ao sangue.
A hemoptise franca devida a varizes pulmonares
rotas incomum, mas pode ocorrer com perda de gran-
des quantidades de sangue. Sinais de insuficincia cr-
nica do VE incluemicto difuso e deslocado lateralmen-
te, galope ventricular (B3) e atrial (B4) palpveis e au-
dveis, segunda bulha pulmonar acentuada e estertores
crepitantes em bases. comum o derrame pleural di-
reita.
O edema pulmonar agudo uma manifestao po-
tencialmente fatal da insuficincia do VEsecundria ao
incio sbito de hipertenso venosa pulmonar. Uma s-
bita elevao na presso de enchimento do VE resulta
em movimento rpido do fluido plasmtico atravs dos
capilares pulmonares para os espaos intersticiais e os
alvolos. O paciente apresenta-se com dispnia ex-
trema, cianose, taquipnia, hiperpnia, inquietao e an-
siedade com sensao de sufocamento. Palidez e diafo-
rese so comuns. Pulso filiforme, hipofose de bulhas e
galope de soma so usualmente encontrados. Arespira-
o difcil, existindo estertores amplamente dispersos
em ambos os campos pulmonares, anterior e posterior-
mente. Alguns pacientes manifestam broncoespasmo
acentuado ou sibilos (asma cardaca). A hipoxemia
grave e a cianose profunda. Areteno de CO
2
mani-
festao tardia e de mau prognstico, secundria hi-
poventilao.
Adispnia peridica ou de Cheyne-Stokes caracte-
riza-se por perodos de apnia seguidos de movimentos
respiratrios inicialmente superficiais que vo se am-
pliando em movimentos profundos, retornando paula-
tinamente com movimentos mais lentos a nova apnia,
que pode durar de 10 a 30 segundos at 1 minuto. Cia-
nose pode aparecer na fase de apnia. Alm da ICC, a
dispnia peridica observada em pacientes com com-
prometimento neurolgico do tronco cerebral, hiper-
tenso intracraniana, hemorragia cerebral, insuficin-
cia renal grave, intoxicaes por barbitricos e opice-
os. Em idosos normais, podem ser observados ciclos
respiratrios semelhantes.
A fadiga pode corresponder a uma manifestao
incipiente de insuficincia cardaca, que em alguns pa-
cientes ocorre tambm por astenia ou fraqueza. Na in-
suficincia cardaca, a astenia conseqente reduo
de dbito cardaco e subseqente reduo de oxigena-
o musculoesqueltica. Pode ser consecutiva atrofia
muscular por reduo da atividade funcional dos cardi-
opatas, como tambm s alteraes eletrolticas, nota-
damente depleo de sdio, de potssio e de magnsio,
nos pacientes em prolongado uso de diurticos.
O edema resultante do excesso de lquido intersti-
cial; expresses de inchao e inchume so relatadas
pelos pacientes ao referirem-se ao edema de membros
inferiores. Uma das formas mais fceis de observar o au-
mento do lquido intersticial a avaliao do peso di-
rio; pode ocorrer aumento de 10% do peso sem que se
manifeste edema clinicamente identificvel. Por outro
lado, edema pode aparecer to somente pela estase, em
decorrncia de parmanncia na posio sentada por lon-
go perodo, sem que haja aumento do volume global.
O edema localiza-se mais freqentemente nos
membros inferiores, mas pode ser pesquisado nas cos-
tas, quando os pacientes se encontram em posio de
decbito. A gravidade pode ser aferida pelo compro-
metimento cada vez mais proximal do edema, caracte-
rizando anasarca o comprometimento de todo o corpo.
Oedema manifestao de insuficincia do ventr-
culo direito (VD), a qual mais comumente causada
por insuficincia do VE prvia (que aumenta a presso
venosa pulmonar e eventualmente a presso arterial
com hipertenso pulmonar), estenose mitral, hiperten-
so pulmonar primria, embolia pulmonar mltipla, es-
tenose pulmonar, insuficincia tricspide, infarto do
ventrculo direito e defeito do septo atrial. Sobrecarga
de volume e aumento da presso venosa sistmica po-
dem ser vistos, por exemplo, na policitemia ou transfu-
so, insuficincia renal aguda com hiper-hidratao e
obstruo de veia cava. Nessas condies, a funo
miocrdica pode estar preservada. Na insuficincia do
VD, a fadiga, DCinadequado e congesto venosa sist-
mica, com distenso das veias do pescoo, congesto
heptica e edema perifrico esto presentes.
Na insuficincia do ventrculo direito (com ou sem
hipertenso venosa pulmonar), alm do edema, outros
sintomas incluema fadiga, a sensao de distenso cer-
vical, a distenso abdominal comdor ocasional no qua-
drante superior direito do abdome (sobre o fgado), po-
rm o edema de tornozelos e, em estgios avanados,
aumento abdominal devido ascite, so as principais
manifestaes. Concomitantemente, tambm podem
estar presentes os sinais de hipertenso venosa sistmi-
ca, ondas a ou v anormalmente grandes no pulso
jugular externo, aumento doloroso do fgado, sopro de
insuficincia tricspide ao longo da borda esternal es-
querda, B3 e B4 do ventrculo direito.
219
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Acianose ocorre por aumento da hemoglobina, re-
duzida no sangue capilar, alm de 5g% (normal em tor-
no de 2,6g%). A cianose no detectvel at que a
SaO
2
seja menor que 85%. menos prontamente de-
tectvel se anemia estiver presente, e mais facilmente
vista na policitemia. Ocorre nas cardiopatias congni-
tas, nas doenas que alteram a hemoglobina e em qual-
quer forma de insuficincia cardaca. As causas de cia-
nose, conforme a fisiopatologia, podem ser central, pe-
rifrica, mista e por alterao da hemoglobina.
Acianose central ocorre como resultado de hipoxe-
mia arterial e est presente nas membranas mucosas
quentes, bem como na pele mais fria, e no pode ser al-
terada aumentando o fluxo sangneo local. Portanto,
persiste quando se realiza massagem da extremidade.
Pode ocorrer por reduo da tenso de O
2
(altitudes ele-
vadas); transtorno da ventilao pulmonar (obstrues
neoplsicas, enfisema, atelectasia etc.); transtornos da
difuso por aumento da espessura da membrana alveo-
locapilar pulmonar, infecces, fibrose pulmonar e con-
gesto pulmonar; transtornos da perfuso em conse-
qncia a insuficincia cardaca grave, embolia pulmo-
nar, cardiopatias congnitas; curtos-circuitos direi-
ta-esquerda como na tetralogia de Fallot, tronco arteri-
oso, transposio das grandes artrias, doena de Ei-
senmenger, atresia tricspide, comunicao interatrial
e comunicao interventricular com hipertenso pul-
monar e fstulas vasculares pulmonares. Apresena de
cianose central sempre indicao para realizao de
gasometria e esforos diagnsticos para determinar se a
mesma de origem pulmonar ou resulta de cardiopatia
ou anormalidades cardiovasculares. Se a hipoxemia ar-
terial resultar de doena pulmonar, o estudo poder en-
volver medidas de frao de shunt pela gasometria em
ar ambiente e respirando O
2
a 100%.
A cianose perifrica est associada com estase,
porque a oxi-hemoglobina reduzida mais do que o
normal pelo tempo de trnsito prolongado do sangue
perifrico. Acausa mais comumde cianose perifrica
vasoconstrio decorrente de exposio ao frio. Apare-
ce na insuficincia congestiva grave, por congesto pe-
rifrica. A cianose por transtorno vasomotor ocorre na
doena de Raynaud e na acrocianose.
A hemoptise uma expectorao sangnea como
resultado de sangramento do trato respiratrio.
AVALIAO DO PACIENTE COM
INSUFICINCIACARDACA
A avaliao do paciente que apresenta insuficin-
cia cardaca envolve o diagnstico da sndrome, a de-
terminao de seus mecanismos e etiologia, sua gravi-
dade/prognstico, a resposta ao tratamento empregado
e as razes para a descompensao do quadro
4
.
DIAGNSTICO DE INSUFICINCIA CARDACA
O diagnstico de ICC pode ser feito de forma bas-
tante simples. A anamnese determina a existncia de
dispnia aos esforos, ortopnia, dispnia paroxstica
noturna, nictria, fadiga e tosse noturna. O exame fsi-
co mostra sinais de cardiomegalia, derrame pleural,
turgncia jugular, ritmo de galope (B3), estertores cre-
pitantes respiratrios, hepatomegalia, refluxo hepato-
jugular e edema de membros inferiores. A radiografia
de trax evidencia cardiomegalia, derrame pleural e si-
nais de hipertenso venocapilar.
As formas mais precisas de definir o diagnstico,
em especial nos quadros graves em que outras doenas
podem confundir a interpretao dos dados clnicos
(doena pulmonar obstrutiva crnica, infeces), so a
ecocardiografia, a ventriculografia radionuclear e mais
precisamente a determinao do dbito cardaco pela
cateterizao da artria pulmonar
5
.
DIAGNSTICO DO MECANISMO RESPONSVEL
PELA INSUFICINCIA CARDACA
Os mecanismos possveis mais freqentes so a
disfuno sistlica e a diastlica do ventrculo esquer-
do. Para definir a funo ventricular, usam-se, prefe-
rencialmente, mtodos no invasivos. Omais emprega-
do a ecocardiografia
5,6
, que permite definir a funo
global e regional. Na avaliao da contratilidade (fun-
o sistlica), podemos utilizar os chamados ndices da
fase de ejeo, sendo mais freqente a estimativa da
frao de ejeo (porcentual ejetado do volume final da
distole, considerado normal acima de 55%) e da fra-
o de encurtamento (porcentual de encurtamento do
dimetro do ventrculo no final da sstole). Dimenses
ventriculares esquerdas no fim da distole maiores do
que 56mm representam sinal indireto de disfuno sis-
tlica. A funo diastlica verificada com o uso do
efeito Doppler, que permite determinar o tempo de de-
sacelerao da onda E (que representa o enchimento
ventricular inicial rpido) e a relao entre a onda E e a
onda A (que representa o enchimento proporcionado
pela contrao atrial), a partir da vlvula mitral. Aeco-
cardiografia permite, ainda, detectar hipertrofia ventri-
cular e alteraes estruturais que possam orientar a etio-
logia da cardiopatia (como no caso das valvulopatias).
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Outro mtodo utilizado com bastante freqncia
para detectar o mecanismo predominante da insuficin-
cia ventricular a ventriculografia radioisotpica com
tecncio 99m
6
, principalmente na avaliao da frao
de ejeo em pacientes que apresentem dificuldades
tcnicas na realizao da ecocardiografia, ou quando a
funo global do ventrculo esquerdo deve ser avaliada
compreciso na presena de disfuno regional da con-
tratilidade (ps-IAM, por exemplo).
Por fim, o outro mtodo que permite a determina-
o da contratilidade global e segmentar ventricular es-
querda, alm de possibilitar a quantificao do grau de
hipertrofia ventricular, a ventriculografia por meio de
cateterismo cardaco esquerdo. Este exame, por ser
mais invasivo e ter complicaes mais freqentes, deve
ser utilizado apenas na impossibilidade de realizao
dos demais, ou quando tiver outra indicao especfica,
como a necessidade de coronariografia.
AVALIAO DA GRAVIDADE DA ICC
As duas formas preconizadas para a aferio da
gravidade da insuficincia cardaca so a limitao im-
posta pela doena detectada pela anamnese e o teste de
esforo.
Clinicamente, podemos enquadrar o paciente em
um dos grupos da classificao da New York Heart
Association, como classe I (com cardiopatia, mas sem
limitaes ou sintomas com as atividades do cotidia-
no), classe II (atividades do cotidiano levam a fadiga,
dispnia ou palpitao); classe III (atividades menores
do que as usuais levam aos sintomas de insuficincia
cardaca); ou classe IV(sintomas aos mnimos esforos
ou at mesmo em repouso).
Com teste de esforo (realizado em esteira ou bici-
cleta ergomtrica) verificamos o nvel de limitao ob-
jetiva ao exerccio apresentado pelo paciente. Atravs
do nmero de METs atingido (equivalentes metabli-
cos, que representam o nvel mnimo de energia consu-
mido em repouso, equivalente a 3,5ml/kg/min de oxi-
gnio), ou mesmo pela mensurao direta da concen-
trao dos gases expirados, podemos calcular o consu-
mo de oxignio atingido pelo paciente (pico de VO
2
), e,
por vezes, o limiar anaerbio (nvel de exerccio a par-
tir do qual o metabolismo anaerbio auxilia a adequa-
o das necessidades energticas com produo de lac-
tato) e o limiar aerbio ou VO
2
mximo (a partir do
qual no h aumento do consumo de oxignio mesmo
com o aumento no esforo fsico). Podemos enquadrar
o paciente em classe A (normal), com VO
2
mximo
maior que 20ml/kg/min; classe B (comprometimento
leve a moderado) com VO
2
mximo de 16 a
20ml/kg/min, classe C (moderado a grave) de 10 a
16ml/kg/min, classe D (grave) de 6 a 10ml/kg/min e
classe E (muito grave), com VO
2
mximo menor que
6ml/kg/min. A grande limitao do mtodo que rara-
mente os pacientes atingem o limiar aerbio
6,7
. O pico
do consumo de oxignio atingido, apesar de ter impli-
caes prognsticas reais, influenciado por outros fa-
tores, como doenas pulmonares e as motivaes do
paciente e de seu mdico na aplicao do teste.
ETIOLOGIA
Os consensos nacionais e internacionais (Socieda-
de Brasileira de Cardiologia, Sociedade Europia de
Cardiologia, American College of Cardiology e Ame-
rican Heart Association) sugerem que se tenha um bai-
xo limiar aerbio para indicao de arteriografia coro-
nria para os pacientes com insuficincia cardaca e
que apresentem angina, uma vez que estes podem, de-
pendendo da gravidade de seu comprometimento coro-
nrio, beneficiar-se decisivamente de revascularizao
miocrdica
4
. Persiste controvrsia em relao indica-
o rotineira de cateterismo no ps-infarto, mesmo na
presena de ICC, uma vez que a revascularizao des-
ses pacientes, apesar de melhorar a funo ventricular
regional, no demonstrou claro benefcio em termos de
mortalidade. Nos pacientes aps IAM e sem angina,
necessria a estratificao de risco por mtodos diag-
nsticos no invasivos, para identificao dos indiv-
duos que realmente possamter benefcios como catete-
rismo cardaco.
Alm da etiologia isqumica, deve ser descartada a
valvular, principalmente emnosso meio, onde a febre re-
umtica ainda bastante prevalente. Usualmente, a eco-
cardiografia permite adequada avaliao anatmica.
As outras etiologias menos freqentes de ICC de-
vem ser avaliadas quando a histria do paciente sugere
maior probabilidade, sendo o diagnstico de miocar-
diopatia dilatada idioptica considerado aps excluso
de causas mais prevalentes. Os exames sugeridos pelo
ACC/AHAcomo classe I (usualmente indicados, sem-
pre aceitveis) so hemograma, exame comum de uri-
na, eletrlitos, provas de funo renal, glicemia, fsfo-
ro, magnsio, clcio, albumina, TSH (em pacientes
com fibrilao atrial associada), radiografia de trax,
ecocardiografia transtorcica, avaliao no invasiva
de isquemia empacientes semangina comalta probabi-
lidade de apresentar doena isqumica e arteriografia
coronria em pacientes com angina ou em pacientes
com indicao de cirurgia cardaca no coronria.
221
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DETERMINAO DAS RAZES PARA
DESCOMPENSAO DO QUADRO DE ICC
So usualmente detectveis na prpria anamnese,
exame fsico e eletrocardiograma, sendo as mais fre-
qentes o no seguimento de dieta ou drogas prescritas,
hipertenso no controlada, arritmias cardacas (com
aumento da freqncia ventricular e reduo mais
acentuada do dbito cardaco), infeces respiratrias,
estresse emocional, infarto do miocrdio, embolia pul-
monar ou doenas tireoideanas. Freqentemente, a as-
sociao de drogas antiinflamatrias (esterides e
no-esterides), por determinarem reteno de sdio e
lquidos, podem descompensar o quadro de ICC.
PROGNSTICO
medida que aumenta a gravidade da disfuno
ventricular esquerda e dos sintomas clnicos (classe
funcional) aumentamos ndices de mortalidade. No es-
tudo de Framingham, 62% dos homens e 43% das mu-
lheres com ICC faleceram em cinco anos
7
. Essa morta-
lidade foi quatro a oito vezes maior que a da populao
geral da mesma idade. Com relao classe funcional
(CF) estima-se que pacientes em CF IV da New York
Heart Association tenham mortalidade anual de at
50%, enquanto a mortalidade dos pacientes em CF II e
III se situa entre 10% a 15% ao ano. No estudo
VHeFT-1, pacientes com frao de ejeo menor que
28% tiveram mortalidade anual de 22%, enquanto nos
demais essa cifra foi 13%
8
.
So preditores de mau prognstico: idade acima de
65 anos, intensidade dos sintomas, reduo acentuada
da tolerncia ao exerccio, dilatao progressiva do
ventrculo esquerdo, cardiomiopatia acentuada, frao
de ejeo menor que 30%, fibrilao atrial, arritmias
ventriculares complexas, doena pulmonar e diabete
melito associados, sdio plasmtico menor que
130mEq/l, marcadores de ativao neuro-hormonal
elevados
9
e no observncia do tratamento.
Pacientes com consumo de oxignio menor que
10ml/kg/min tm prognstico altamente desfavorvel,
ao contrrio dos que conseguem alcanar um consumo
de oxignio acima de 15ml/min.
TRATAMENTO
Afilosofia do tratamento da insuficincia cardaca
deve considerar a situao clnica dos pacientes. Se as-
sintomticos, a preveno do remodelamento deletrio
e do aparecimento de sintomas deve ser priorizada. Se
sintomticos, a reduo dos sintomas e o aumento da
sobrevida so as prioridades do tratamento.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
Embora as novas abordagens medicamentosas e ci-
rrgicas tenham mudado sobremaneira o manuseio e
prognstico da ICC, as medidas no farmacolgicas
ainda desempenham papel crucial, principalmente na
estabilizao sintomtica dos pacientes. Incluem prin-
cipalmente a reduo na ingesta de sdio, restrio h-
drica, reduo de peso (nos obesos) e exerccio.
Ingesta de Sdio. A restrio deve ser proporcio-
nal ao grau da insuficincia cardaca, sendo de valor
mnimo na presena de sintomas leves
10
. Estudos re-
centes sugeremque empacientes hiponatrmicos a die-
ta hipossdica possa no ter papel relevante e que, nes-
tes, a dieta comteores normais de sal possa ser associa-
da restrio hdrica com segurana na tentativa de
correo do sdio plasmtico.
Restrio Hdrica. O aumento dos nveis sricos
de angiotensina estimula a liberao de hormnio anti-
diurtico, reduz o fluxo plasmtico renal e a taxa de fil-
trao glomerular, alm de estimular a sede, sintoma
freqente na ICC grave
10
. A restrio hdrica, associa-
da s demais modalidades teraputicas, est indicada
na hiponatremia com sdio inferior a 130mEq/l.
Condicionamento Fsico. No h estudos mos-
trando que o esforo fsico seja deletrio na ICC leve,
mas h a tendncia intuitiva por parte do paciente res-
trio fsica com a progresso da doena. Aimobiliza-
o pode levar estase venosa e aumentar o risco de
trombose venosa e embolia pulmonar, alm de provo-
car hipotrofia muscular, exacerbando sintomas de fadi-
ga, razes pelas quais deve ser evitada. Algumas publi-
caes destacamo benefcio e a segurana do condicio-
namento fsico em pacientes com ICC
10
, melhorando,
com isso, a tolerncia ao exerccio, o consumo de oxi-
gnio, o dbito cardaco e reduzindo a resistncia vas-
cular perifrica. Por outro lado, o nvel de exerccio
deve respeitar as limitaes do paciente e as doenas
associadas. Ademais, o repouso uma medida eficaz
no manejo do paciente com descompensao aguda de
sua cardiopatia.
TRATAMENTO FARMACOLGICO
Inibidores da Enzima de Converso da
Angiotensina
Entre as alteraes neuro-hormonais associadas
disfuno ventricular sistlica e a importncia do con-
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trole adequado das mesmas na preveno e tratamento
da insuficincia cardaca, destaca-se, por sua relevn-
cia, a ativao do sistema renina-angiotensina. Em pa-
cientes com disfuno ventricular esquerda assintom-
tica, a atividade do sistema renina-angiotensina encon-
tra-se apenas discretamente aumentada, mas se eleva
acentuadamente medida que a insuficincia cardaca
se manifesta e progride. Os nveis plasmticos de reni-
na, angiotensina e aldosterona encontram-se elevados
em pacientes com insuficincia cardaca.
Mecanismos de Ao. Os mecanismos de ao
dos inibidores da ECA na insuficincia cardaca so
complexos. Esses compostos bloqueiam a converso
enzmica da angiotensina I emangiotensina II e, conse-
qentemente, a ativao do sistema. Resultam vasodi-
latao arteriolar e venosa, por declnio da ao da an-
giotensina II e da estimulao simptica na parede vas-
cular, e menor reteno de sdio e gua, por diminuio
da produo de aldosterona. Bloqueando a cininase
plasmtica, os inibidores da ECAinibem a degradao
da bradicinina, aumentando os nveis circulantes desse
vasodilatador. provvel, tambm, que provoquem
aumento de prostaglandinas (PGE2, PGI2), que contri-
buiriam para a ao vasodilatadora. Ademais, esses
agentes aumentam a atividade parassimptica e melho-
ram a funo barorreflexa deprimida na insuficincia
cardaca, ao reduzirem os efeitos inibitrios da angio-
tensina II na sensibilidade barorreceptora.
Os inibidores da ECAaumentamos nveis plasmti-
cos de renina, potssio e magnsio e reduzemas concen-
traes circulantes de angiotensina II, aldosterona, argi-
nina-vasopressina e noradrenalina. So vasodilatadores
mistos, exercendo ao balanceada nos leitos arteriolar e
venoso. O efeito especialmente acentuado nas artero-
las altamente sensveis angiotensina II, como as renais.
Efeitos Clnicos. A introduo clnica dos inibi-
dores da ECArepresentou importante avano no trata-
mento da insuficincia cardaca. Sua eficcia clnica,
tanto nas formas leves como nas avanadas de insufi-
cincia cardaca, continuadamente confirmada por
estudos bem planejados. Esses agentes provocam me-
lhora dos sintomas e da classe funcional, aumento sus-
tentado da capacidade de exerccio, melhora hemodi-
nmica, reduo radiolgica da rea cardaca, reduo
das dimenses ventriculares esquerdas e aumento da
frao de ejeo e do encurtamento porcentual da fibra
ao estudo ecocardiogrfico. Ademais, observaram-se
melhora da qualidade de vida e menor deteriorao cl-
nica a longo prazo. Amelhora da capacidade de exerc-
cio comos inibidores da ECAocorre, emgeral, aps al-
gumas semanas de tratamento, diferentemente da me-
lhora rpida observada com agentes inotrpicos
no-digitlicos.
Nos ltimos anos, investigaes clnicas tmavalia-
do, alm dos benefcios clnico-hemodinmicos e da
melhora da qualidade de vida, a potencialidade dos ini-
bidores da ECA em prolongar a sobrevida dos pacien-
tes com insuficincia cardaca.
O The Cooperative North Scandinavian Survival
Study (CONSENSUS I)
11
, que abrangeu 253 pacientes
com insuficincia cardaca avanada (classe IV da
NYHA), mostrou reduo de 40% da mortalidade
(p = 0,003), aps seis meses de seguimento, no grupo
tratado com um inibidor da ECA, o enalapril, em com-
parao com o grupo que recebeu apenas o tratamento
convencional.
No estudo SOLVD Tratamento (Studies of Left
Ventricular Dysfunction), 2.569 pacientes com insufi-
cincia cardaca classe funcional II e III e frao de eje-
o " 0,35, foram randomizados para receber placebo
ou enalapril (2,5 a 20mg/dia), associados a digital e diu-
rticos. Aps 41,4 meses de seguimento mdio, obser-
vou-se reduo de 16% na mortalidade do grupo enala-
pril em comparao com o grupo placebo (p = 0,0036),
especialmente das mortes atribudas progresso da in-
suficincia cardaca. Ademais, o tratamento comenala-
pril associou-se a significante reduo do nmero de
hospitalizaes devidas a agravamento da insuficincia
cardaca e tendncia de reduo da mortalidade atri-
buda a infarto do miocrdio.
Osegundo Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT
II)
12
comparou os efeitos de dois esquemas vasodilata-
dores enalapril, 20mg/dia, e a associao de dinitrato
de isossorbida, 160 mg/dia, com hidralazina, 300mg/dia
em 804 pacientes com insuficincia cardaca leve a
moderada (classes II e III da NYHA), em uso de digoxi-
na e diurtico. Amortalidade aps dois anos foi signifi-
cantemente menor no grupo enalapril (18%) do que no
grupo DNI-hidralazina (25%) (reduo de 28%, p =
0,016).
Os efeitos dos inibidores da ECAna disfuno ven-
tricular esquerda e insuficincia cardaca ps-infarto
foram avaliados em grandes ensaios clnicos: SAVE
13
,
TRACE, AIRE
14
e ISIS-4
15
. Esses estudos mostraram
que o uso precoce de inibidores da ECA aps infarto
agudo do miocrdio promove reduo significante do
desenvolvimento de IC grave, de hospitalizaes por
IC e da mortalidade.
Antagonistas dos Receptores de Angiotensina II
Embora no se disponham ainda dos resultados de
grandes ensaios com esses medicamentos losartan,
223
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valsartan, irbesatan e candesartan no tratamento da
IC, muito provvel que constituam boa opo para os
pacientes que no toleram os inibidores da ECA, prin-
cipalmente devido tosse seca renitente. Seu real papel
nessa circunstncia dever ser melhor estabelecido
aps a concluso de alguns grandes estudos clnicos em
andamento.
Vasodilatadores Diretos
Ateraputica destinada a diminuir a sobrecarga do
corao insuficiente objetiva melhorar a performance
cardaca no por ao direta no miocrdio, mas pela re-
duo da pr-carga e/ou ps-carga, aumentando o dbi-
to cardaco, com igual ou menor trabalho
16
. O estudo
VHeFT-I
17
mostrou que a associao dinitrato de isos-
sorbida (40mg de 6/6 horas) e hidralazina (75mg de 6/6
horas), em adio digoxina e diurtico, melhorou a
frao de ejeo e reduziu em 38% a mortalidade em
comparao ao grupo placebo, prevenindo 7,4 bitos
em cada 100 pacientes tratados por um ano.
Os nitratos (dinitrato e mononitrato de isossorbida)
reduzem a presso de enchimento de ambos os ventr-
culos. Seu principal problema clnico a tolerncia
droga, que pode ser reduzida com o espaamento por
pelo menos oito horas entre duas doses dirias. Sabe-se
que o mononitrato de isossorbida atinge semelhante re-
duo na presso capilar pulmonar
18
, comuma durao
de efeito maior que o dinitrato, mas seu efeito na morta-
lidade no est estabelecido. A hidralazina reduz a
ps-carga pela vasodilatao arterial. O mesmo efeito
em termos de mortalidade no foi demonstrado nem
em estudos com o uso isolado de hidralazina nem com
outros vasodilatadores, como minoxidil ou pinacidil.
Digitlicos
Os digitlicos permanecemcomo o principal agen-
te inotrpico cardaco e o mais comumente prescrito.
Apresentampropriedades singulares que os distinguem
das outras drogas inotrpicas positivas. Modulama ati-
vao neuro-hormonal, reduzem a atividade simptica
e estimulama ao vagal, diminuindo a freqncia car-
daca. Aumentam a sensibilidade dos reflexos barorre-
ceptores e cardiopulmonares. Ademais, por provvel
ao antialdosterona, reduzem o depsito intersticial
de colgeno. Esses mecanismos levam diminuio do
consumo de oxignio, o que talvez explique o fato de os
digitlicos no agravarem a mortalidade quando utili-
zados cronicamente, ao contrrio do observado com
outras drogas inotrpicas.
Acontrovrsia sobre a utilidade dos digitlicos em
pacientes com ICC e ritmo sinusal foi dirimida por al-
guns estudos da dcada de 90. O estudo PROVED
19
mostrou deteriorao clnica aps a retirada de digoxi-
na, em pacientes com classes funcionais II e III, com
frao de ejeo menor que 35%, previamente tratados
com digoxina e diurtico. O estudo RADIANCE
20
re-
latou resultados similares empacientes tratados previa-
mente com digoxina, diurticos e inibidores da ECA.
Mais recentemente, o estudo DIG
21
confirmou os acha-
dos de reduo de piora da IC e de necessidade de hos-
pitalizaes, nos pacientes tratados comdigitlicos, em
comparao com o grupo placebo, embora sem redu-
o da mortalidade.
luz desses estudos, recomenda-se o emprego de
digitlicos em todos os pacientes sintomticos com IC
sistlica predominante. Esses frmacos devem ser uti-
lizados nos pacientes com ritmo de fibrilao atrial e
freqncia ventricular elevada, mesmo assintomticos.
Seu emprego na disfuno ventricular sistlica assinto-
mtica, em ritmo sinusal, permanece controverso.
Inotrpicos No Digitlicos
Os agentes inotrpicos no digitlicos incluem: 1)
agonistas beta-adrenrgicos, como a dobutamina (efeito
predominante B-1, menor B-2, alm de atividade al-
fa-adrenrgica) e a dopamina (efeitos B1 e B2, alm de
ao dopaminrgica); 2) inibidores da fosfodiesterase
(inodilatadores), como a amrinona e a milrinona, que au-
mentam a contratilidade por elevao do AMPc carda-
co e induzem a vasodilatao, por aumento do AMPc
vascular; e os agonistas dopaminrgicos, como a ibopa-
mina, para uso oral. Seu emprego limitado na IC pela
atenuao dos efeitos inotrpicos (tolerncia), efeitos ar-
ritmognicos e aumento da mortalidade emlongo prazo.
Embora promovammelhora sintomtica e hemodi-
nmica, consenso atual que o uso desses medicamen-
tos no tratamento da IC seja reservado administrao
intravenosa, a curto prazo, nos casos de insuficincia
cardaca aguda, at que a causa da falncia miocrdica
(p. ex., depresso ps-operatria do desempenho car-
daco, infarto agudo do miocrdio), seja adequadamen-
te controlada, ou na IC avanada, como ponte para
um procedimento definitivo, como substituio valvar
ou transplante cardaco.
Diurticos
No se dispe de qualquer estudo controlado sobre
os efeitos dos diurticos na mortalidade da IC, porm
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sua eficcia para a melhora dos sintomas congestivos
est bem estabelecida h dcadas. Os diurticos au-
mentam a natriurese e a diurese, reduzem o volume in-
travascular, a pr-carga, a congesto visceral e os con-
seqentes sintomas da IC. Reduzindo o contedo de s-
dio da parede arteriolar induzem vasodilatao, que-
da da resistncia vascular sistmica e da ps-carga.
Especialmente os diurticos de ala podemtambmau-
mentar a produo renal de prostaglandinas, o que con-
tribui para antagonizar a reteno de sdio. Esses fr-
macos estimulam o sistema renina-angiotensina-aldos-
terona, provocam hipocalemia, hipomagnesemia e hi-
ponatremia (tiazdicos e de ala), sendo aconselhvel
sua associao com inibidores da ECA. Os poupadores
de potssio podem causar hiperpotassemia.
Diurticos tmindicaes nas classes II a IVda IC.
Os tiazdicos isoladamente so pouco eficazes quando
empregados isoladamente; sua ao limitada com ta-
xas de filtrado glomerular menores que 30ml/min. Os
de ala so mais potentes e eficazes, mesmo empresen-
a de insuficincia renal. Aassociao de diurticos de
ala, tiazdicos e poupadores de potssio resulta em
efeitos sinrgicos, pois seus locais e mecanismos de
ao no nfron so diferentes. As associaes so por
vezes necessrias para o controle efetivo dos sintomas,
principalmente na IC classes III e IV.
O estudo RALES Randomized Aldactone Eva-
luation Study mostrou reduo significante da mor-
talidade cardiovascular (26%), com a associao da es-
pironolactona, antagonista especfico da aldosterona,
ao tratamento convencional, provavelmente por blo-
quear o hiperaldosteronismo secundrio, prevenir os
distrbios eletrolticos e reduzir a fibrose miocrdica
22
.
Bloqueadores Beta-Adrenrgicos
Disfuno ventricular esquerda e IC foram consi-
deradas contra-indicao ao uso de beta-bloqueadores
durante muitos anos. Entretanto, os conhecimentos
mais precisos sobre os efeitos deletrios da ativao
simptica e dos nveis elevados de noradrenalina na
progresso da disfuno ventricular esquerda e no
prognstico desfavorvel da IC sugeriram a utilidade
potencial desses agentes no tratamento da sndrome.
Alguns ensaios clnicos controlados, realizados
com diversos beta-bloqueadores metoprolol, bucin-
dolol, bisoprolol e carvedilol em pacientes com IC
crnica, mostraram que esses frmacos melhoram os
sintomas, a capacidade funcional e a funo ventricular
esquerda. O aumento da frao de ejeo aps be-
ta-bloqueio significante. No obstante eventual piora
inicial dos sintomas, provavelmente pela inibio do
suporte adrenrgico, os estudos mostraram melhora
clnica a longo prazo na evoluo da IC, com reduo
dos episdios de agravamento da sndrome e da neces-
sidade de hospitalizao, nos grupos tratados com be-
ta-bloqueadores em comparao com placebo.
Ademais, dois estudos recentes demonstraram que
carvedilol e bisoprolol, associados teraputica clssi-
ca, reduzem a mortalidade na IC.
O US Carvedilol Heart Failure Study
23
abrangeu
1.094 pacientes com IC crnica, frao de ejeo "
35%, a maioria em CF II e III, em uso de digoxina, diu-
rtico e inibidor da ECA, randomizados para tratamen-
to com carvedilol (bloqueador adrenrgico beta-1, be-
ta-2 e alfa, com propriedade antioxidante) ou placebo.
Aps seis meses de seguimento (12 meses para o grupo
com IC leve), em comparao com o grupo placebo, o
grupo carvedilol apresentou significante reduo da
mortalidade total (3,2% vs 7,8%), da necessidade de
hospitalizaes (14,1% vs 19,6%) e do risco combina-
do de hospitalizao e morte (15,8% vs 24,6%).
Oestudo europeu CIBIS-II The Cardiac Insuffi-
ciency Bisoprolol Study II , arrolou 2.647 pacientes
com frao de ejeo " 35% em classes III ou IV, ran-
domizados para receber bisoprolol, ou placebo, emadi-
o ao tratamento convencional. Aps seguimento m-
dio de 1,3 ano, o grupo bisoprolol apresentou reduo
significante da mortalidade total (11,8%vs 17,3%) e da
mortalidade sbita (3,6% vs 6,3%).
Otratamento beta-bloqueador deve ser iniciado em
dose baixa (p. ex., 3,125mg, duas vezes ao dia para o
carvedilol e 1,25mg/dia para o bisoprolol), monitori-
zando-se estreitamente a resposta inicial. As doses de-
vemser aumentadas gradativamente, comintervalos de
duas semanas. Beta-bloqueadores devem ser utilizados
com cautela adicional em pacientes com presso arterial
sistlica menor que 100mmHg ou freqncia cardaca
abaixo de 65. Na IC classe IV aconselhvel que o tra-
tamento seja iniciado com o paciente internado.
Antiarrtmicos
O grau de disfuno ventricular esquerda o de-
terminante prognstico mais importante na IC. Entre-
tanto, as arritmias representam fator prognstico ad-
verso independente nessa condio. A monitorizao
eletrocardiogrfica contnua demonstrou que 90%dos
pacientes com IC apresentam algum tipo de arritmia e
que extra-sistolia ventricular multifocal e mesmo ta-
quicardia ventricular no sustentada so relativamen-
te comuns. Entre os mecanismos predisponentes in-
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cluem-se a prpria disfuno ventricular esquerda, a
isquemia miocrdica, a hiperatividade simptica, os
nveis elevados de catecolaminas circulantes, os efei-
tos arritmognicos dos agentes inotrpicos, distrbios
eletrolticos, distenso miocrdica e hipotenso. Em
cerca de 40% dos pacientes com IC a morte sbita,
presumivelmente por taquicardia ou fibrilao ventri-
cular. Em conseqncia, a importncia da teraputica
antiarrtmica tem sido considerada no manuseio da
sndrome.
Deve-se inicialmente atenuar ou eliminar todos os
fatores arritmognicos identificados em cada caso.
Distrbios eletrolticos, especialmente hipopotassemia
e hipomagnesemia, devem ser sempre corrigidos. Diu-
rticos poupadores de potssio e inibidores da ECA
tendem a preven-los. Aposologia dos digitlicos deve
ser estabelecida criteriosamente, no sentido de manter
a concentrao sangunea dentro dos limites teraputi-
cos. Hiperatividade simptica e altos nveis de cateco-
laminas circulantes so atenuados pelos inibidores da
ECA e betabloqueadores. Como a isquemia impor-
tante fator predisponente a arritmias complexas, drogas
antiisqumicas, sobretudo nitratos, so teis. Este e ou-
tros vasodilatadores atuam favoravelmente, ainda, ao
reduzirem a distenso miocrdica excessiva.
O papel dos agentes antiarrtmicos no manuseio da
ICno est ainda definido, porm, a elevada incidncia
de arritmias complexas e morte sbita nessa sndrome
sugere sua eventual utilidade.
Adroga mais promissora a amiodarona. No estu-
do argentino GESICA, amiodarona foi utilizada na
dose de 300mg/dia, em pacientes com IC crnica clas-
ses II a IV. Aps dois anos de seguimento, a mortalida-
de no grupo tratado com o antiarrtmico foi 33% vs
48%no grupo que no recebeu o frmaco. Dois ensaios
clnicos mais recentes CAMIAT e EMIAT de-
monstraramque a amiodarona reduziu a morte cardaca
sbita em pacientes com arritmias ventriculares com-
plexas e frao de ejeo diminuda. Entretanto, no
houve reduo da mortalidade cardaca global. Adicio-
nalmente, o estudo EMIAT concluiu que os melhores
resultados foram observados em pacientes que apre-
sentavam freqncia cardaca basal mais elevada, tra-
duzindo maior atividade simptica.
226
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Fig. 7.2 Algoritmo para a manipulao farmacolgica da insuficincia cardaca.
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Assim, pacientes sintomticos ou com arritmias
ventriculares complexas, e hiperatividade simptica
evidente (freqncia cardaca elevada), podero bene-
ficiar-se com o uso de amiodarona, para diminuio do
risco de morte sbita cardaca. Entretanto, no existem
ainda dados que justifiquem o uso rotineiro deste ou de
outro antiarrtmico, na IC crnica.
As Figs. 7.2 e 7.3 resumem, em forma de algorit-
mo, o tratamento da IC.
MEDIDAS ESPECIAIS
O uso do desfibrilador implantvel com o objetivo
de reduzir a morte sbita em pacientes com IC encon-
tra-se em avaliao; resultados conclusivos somente
sero disponveis nos prximos anos.
A cardiomioplastia e a cirurgia de remodelamento
ventricular (ventriculectomia) necessitamainda de me-
lhor avaliao para definir sua real indicao no trata-
mento da IC.
O transplante cardaco continua sendo o nico pro-
cedimento cirrgico comprovado para melhorar o
prognstico dos pacientes com IC grave, refratria ao
tratamento medicamentoso. Entretanto, apresenta vrias
limitaes relacionadas sobretudo ao nmero de rgos
doados, aos fenmenos de rejeio, aos riscos da imu-
nossupresso e aterosclerose acelerada.
Emconcluso, a ICvia final comumda maioria das
cardiopatias, apresenta elevada prevalncia e progns-
tico ainda reservado, sobretudo nas classes funcionais
III e IV. Entretanto, o melhor conhecimento sobre os
mecanismos fisiopatolgicos da sndrome, a utilizao
mais racional de antigos frmacos e a introduo de no-
vos medicamentos, como inibidores da ECA, be-
ta-bloqueadores e amiodarona, ensejaram grande pro-
gresso na melhora dos sintomas e da qualidade de vida,
na velocidade de progresso da sndrome, na reduo
das hospitalizaes por piora do quadro clnico e na
mortalidade total e sbita. E possvel afirmar que o
prognstico melhorou sensivelmente nos ltimos anos,
com a abordagem teraputica atual.
BIBLIOGRAFIA
1. Batlouni M. Insuficincia cardaca fisopatologia. In: Castro I. Car-
diologia Princpios e Prtica, 1 edio, Artes Mdicas, Porto Ale-
gre, 1999.
2. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Bra-
unwald E editor, Heart Disease: ATextbook of Cardiovascular Medici-
ne, quinta edio, WB Saunders Company, EUA, 1997.
3. Castro I, Daudt N. Semiologia cardiovascular. In: Castro I. Cardiologia
Princpios e Prtica, 1 edio, Artes Mdicas, Porto Alegre, 1999.
4. Castro I, Strmer M, Gallio V. Insuficincia cardaca congestiva, in-
vestigao e tratamento. In: Castro I. Cardiologia Princpios e Prtica,
1 edio, Artes Mdicas, Porto Alegre, 1999.
5. Little WC, Braunwald E. Assesment of cardiac function. In: Braun-
wald E editor, Heart Disease: ATextbook of Cardiovascular Medicine,
quinta edio, WB Saunders Company, EUA, 1997.
6. Ross Jr J. Assessment of cardiac function and myocardial contractility.
In: Schlant RC, Alexander RW. The heart, arteries and veins, oitava
edio, McGraw-Hill, Inc., EUA, 1994.
7. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural his-
tory of congestive heart failure, The Framingham Study. N Engl J Med
285:1441, 1971.
8. Deedwania PC. Prevalncia e prognstico da insuficincia cardaca. In
Crawford MH, Deedwania PC. Clnicas cardiolgicas: insuficincia
cardaca congestiva. Interlivros Edies Ltda. Rio de Janeiro, 1994.
227
Fig. 7.3 Algoritmo para o tratamento farmacolgico da insuficincia cardaca.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
9. Gradman AH, Deedwania PC. Preditores de mortalidade em pacientes
cominsuficincia cardaca. In: Crawford MH, Deedwania PC. Clnicas
cardiolgicas: insuficincia cardaca congestiva. Interlivros Edies
Ltda. Rio de Janeiro, 1994.
10. Remme WJ, Cleland JGF, Dargie H et al. The treatment of heart failu-
re: the task force of the working group on heart failure of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 18:736-753, 1997.
11. The Consensus Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality, in
severe congestive heart failure; results of the Cooperative North Scan-
dinavian Enalapril Survival Study (CONSESUS). N Engl J Med
316:1429-35, 1987.
12. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S et al. A comparision of enalapril with
hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of congestive heart fa-
ilure. N Engl J Med 325:303-10, 1991.
13. Pfeffer MA, Braunwald E, Moy LAet al. Effect of captopril on morta-
lity and morbidity in patients with left ventricular dysfuncion after
myocardial infaction. Results of the Survival and Ventricular Enlarge-
ment Trial. N Engl J Med 327:669-77, 1992.
14. The Acute Infaction Ramipril Efficacy study investigators, Effect of ra-
mipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial in-
farction with clinical evidence of heart failure. Lancet 342:821-8, 1993.
15. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative
Group, ISIS-4: Arandomised factorial trial assessing early oral capto-
pril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58050
patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
345:669-85, 1995.
16. Elkayam U. Nitratos na insuficincia cardaca. In: Crawford MH, De-
edwania PC. Clnicas cardiolgicas: insuficincia cardaca congestiva.
Interlivros Edies Ltda. Rio de Janeiro, 1994.
17. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S et al. Effect of vasodilator therapy on
mortalidy in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Admi-
nistrationCooperative Study(V-Heft I). NEngl J Med314:1547-52, 1986.
18. Rabinowitz B, Hod H, Chouraqui P, Rath S, Agranat O, Neufeld HN.
Hemodynamic effects of oral isosorbide-5-mononitrate and dinitrate in
ischemic heart failure. Clin Cardiol Oct, 10:10:603-8, 1987.
19. Uretsky BF, Young JB, Sahidi FE et al. Randomized study assessing
the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate
chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am
Coll Cardiol 22:955-62, 1993.
20. Packer M, Gheorghiade M, Young JB et al. Withdrawal of digoxin from
patients with chronic heart failure treated with angiotensin converting
enzyme inhibitors. (Radiance Study) N Engl J Med 329:1-7, 1993.
21. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality
and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation
Group. N Engl J Med 336:8, 525-33, 1997.
22. Randomized Aldactone Evaluation Study Group. Effectiveness of spi-
ronolactone added to an angiotensin-converting enzyme inhibitor and
a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (the Rando-
mized Aldactone Evaluation Study [RALES]). Apresentado no Con-
gresso do American College of Cardiology, maro de 1999.
23. Packer M, BristowMR, Cohn JNet al. The effect of carvedilol on mor-
bidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J
Med 334:1349-55, 1996.
228
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CONSIDERAES GERAIS
As alteraes na formao e conduo do estmulo
eltrico no corao geramas arritmias cardacas. Gene-
ricamente estas so classificadas, de acordo com a sua
freqncia cardaca, em bradiarritmias, quando a fre-
qncia for menor que 60 batimentos por minuto (bpm)
e em taquicardias, quando a freqncia for maior que
100bpm.
Deve-se ressaltar, entretanto, que existem condi-
es fisiolgicas na qual a freqncia cardaca pode es-
tar acima de 100 ou abaixo de 60bpm, como no exerc-
cio fsico e durante o sono.
O QUE DEVEMOS AVALIAR INICIALMENTE
EM PACIENTES COM SUSPEITADE
ARRITMIA?
Aavaliao inicial de umpaciente comarritmia co-
mea por uma histria clnica detalhada. Os sintomas
mais importantes relacionados com uma arritmia car-
daca devem ser checados como: sncope/pr-sncope,
palpitaes, dor precordial e sintomas relacionados
com insuficincia cardaca.
de extrema importncia determinar as caracters-
ticas da arritmia, como o modo de incio e trmino (s-
bito ou gradual), freqncia, regularidade e durao.
Taquiarritmias que apresentam instalao e trmino
gradual so em geral de natureza automtica e freqen-
temente so decorrentes de taquicardia sinusal, uma
resposta fisiolgica freqente a estmulos, como exer-
ccio, ansiedade e medicaes. Outras situaes patol-
gicas gerais do organismo como febre, anemia, he-
morragia, hipotenso e tireotoxicose tambm cau-
sam taquicardia sinusal. Nessas condies o corao
est simplesmente respondendo s demandas metabli-
cas do organismo.
Os eventos que precipitam as arritmias como es-
foro fsico, uso de drogas como descongestionantes
nasais, lcool e cafena, devem ser pesquisados. A im-
portncia dos fatores precipitantes exemplificada na
sndrome do corao do feriado, situao na qual o pa-
ciente apresenta-se no pronto-socorro com fibrilao
atrial, aps ter ingerido bebida alcolica em excesso.
Ahistria cardiolgica pregressa tambm de fun-
damental importncia, pois auxilia na determinao da
etiologia da arritmia. Pacientes com histria pregressa
de infarto do miocrdio e queixa de palpitaes mal to-
leradas tm maior chance de apresentarem taquicardia
ventricular; por outro lado, indivduos com taquicardia
e corao normal tm maior probabilidade de apresen-
tarem taquicardia supraventricular. A presena de sn-
cope deve ser sempre encarada como manifestao gra-
ve, exigindo uma pronta definio diagnstica para que
a conduta seja a mais adequada.
Finalmente no exame fsico deve-se pesquisar se o
paciente apresenta alguma cardiopatia de base. Quando
examinamos o paciente durante a arritmia, alm de ob-
servarmos o estado hemodinmico, procuramos docu-
mentar sempre que possvel a arritmia com um eletro-
cardiograma (ECG) de 12 derivaes. Muitas vezes
uma documentao incompleta prejudica de forma im-
portante a interpretao do fenmeno arrtmico, difi-
cultando a agilizao da teraputica definitiva com as
tcnicas eletrofisiolgicas modernas, atualmente dis-
ponveis emvrios centros cardiolgicos do nosso pas.
Um fato freqente e lamentvel o depoimento do pa-
ciente que relata que teve a arritmia documentada ele-
229
8
Reconhecimento e Conduta Frente s
Arritmias Cardacas
Ange lo Ama to V. de Pa ola
Slvio Robe rto B. Ale ssi
He nrique Horta Ve loso
Andr Gusta vo da Silva Re se nde
Luiz Robe rto Le ite da Silva
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trocardiograficamente mas que ficou retida no hospital
ou pelo mdico que realizou o primeiro atendimento ou
ento foi extraviada. Esse fato prejudica a agilidade do
atendimento, expe o paciente a exames desnecessri-
os e muitas vezes invasivos. importante que o pacien-
te tenha consigo uma cpia do eletrocardiograma regis-
trado durante a crise.
Um outro auxlio diagnstico que dispomos para
avaliao do paciente com suspeita de arritmias carda-
cas o eletrocardiograma de longa durao sistema
Holter. Quando se suspeita de bradicardia como causa
dos sintomas referidos pelo paciente, importante se
obter uma correlao clnico-eletrocardiogrfica para
se tomar a melhor deciso teraputica, o que pode ser
obtido atravs do Holter. Da mesma forma, o Holter
pode ser til em pacientes com queixas freqentes de
palpitaes, permitindo novamente avaliar os sintomas
presentes no momento da arritmia. Por outro lado, pa-
cientes portadores de paroxismos de taquicardia, que
habitualmente ocorre a longos intervalos de tempo,
como na sndrome de Wolff-Parkinson-White, e a ta-
quicardia por reentrada nodal, a eletrocardiografia am-
bulatorial tem pouca utilidade. O Holter tambm pode
ser til para avaliao prognstica e teraputica. Em
pacientes portadores de cardiopatia, em especial, aque-
les comcoronariopatia e cardiopatia hipertrfica, a pre-
sena de extra-sstoles ventriculares indicador de ma-
ior gravidade. Em verdade, neste ltimo grupo, mesmo
nos pacientes assintomticos o Holter deve ser indica-
do para avaliao de risco.
QUALDEVE SER ACONDUTAINICIAL
FRENTE AUM PACIENTE COM
ARRITMIA?
Inicialmente devemos lembrar de tratar o paciente
e no a arritmia isoladamente, visto que uma mesma ar-
ritmia apresenta conseqncias diferentes empacientes
distintos. A conduta inicial frente a um indivduo com
arritmia determinar se h estabilidade hemodinmica.
Nos casos de bradiarritmia severa, como, por exemplo,
nos casos de bloqueio atrioventricular com sncope, a
conduta de urgncia deve ser o implante de marcapasso
provisrio (Fig. 8.1). Nos casos de taquiarritmias com
colapso hemodinmico a cardioverso eltrica man-
datria. O suporte global do caso clnico deve ser sem-
pre atendido. Umexemplo clssico a presena na sala
de emergncia de umpaciente comtaquiarritmia e ede-
ma agudo de pulmo. Nessa situao o suporte respira-
trio (oxigenoterapia e assistncia ventilatria) deve
ser providenciado simultaneamente ou mesmo priorita-
riamente ao tratamento da taquiarritmia.
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Fig. 8.1 ECGde 12 derivaes empaciente combloqueio atrioventricular e sncope, comfreqncia ventricular de 37bpme freqncia atrial
de 100bpm. As ondas Pcorrespondentes atividade atrial encontram-se dissociadas da atividade ventricular. Paciente foi submetido a implan-
te de marcapasso definitivo.
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AVALIAO DE UM PACIENTE COM
BRADIARRITMIA
Apresena de bradicardia sinusal umachado nor-
mal, freqente durante o sono, e mesmo freqncias da
ordem de 30 batimentos por minuto podem ser um
achado normal em atletas bem treinados.
As bradicardias fisiolgicas geralmente so assin-
tomticas. Adiminuio inadequada da freqncia car-
daca, por no atender s solicitaes do organismo ca-
usa intolerncia ao exerccio ou, quando mais acentua-
da, sinais de baixo dbito cerebral como tonturas ou
mesmo sncope.
Muitas drogas cardiovasculares, principalmente as
drogas antiarrtmicas, podem causar bradicardia por
deprimir o n sinusal ou o n atrioventricular. Adege-
nerao e os efeitos da cardiopatia isqumica no siste-
ma de conduo so as causas mais freqentes de dis-
funo sinusal e dos distrbios de conduo atrioven-
tricular.
Apesar de todos os avanos da eletrofisiologia nos
ltimos 10 anos, a maioria das arritmias cardacas ne-
cessitam apenas do ECG convencional para o diagns-
tico preciso.
Como em todas as arritmias cardacas, funda-
mental a documentao sendo, sempre que possvel,
extremamente desejvel a correlao com os sintomas.
Isso muito importante principalmente quando os sin-
tomas so vagos, na vigncia de disfuno sinusal. O
tratamento nesses casos o implante de marcapasso de-
finitivo, quando todas as causas reversveis tiverem
sido afastadas. Se a sintomatologia no for claramente
relacionada bradicardia, existe a possibilidade de per-
sistncia dos sintomas aps o implante.
AVALIAO DE UM PACIENTE COM
TAQUIARRITMIA
Nos prximos tpicos as principais taquiarritmias
cardacas sero abordadas de forma individualizada em
relao a sua fisiopatologia, reconhecimento eletrocar-
diogrfico e tratamento clnico.
EXTRA-SSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
As extra-sstoles supraventriculares so geralmen-
te benignas, ocorrem em indivduos normais e no ne-
cessitam de tratamento. s vezes deflagram arritmias
sustentadas em pacientes com substrato para taquicar-
dia supraventricular como fibrilao atrial, sndrome
de Wolff-Parkinson-White e reentrada nodal. As ex-
tra-sstoles supraventriculares so caracterizadas por
uma onda p prematura de morfologia e eixo diferente
da onda p de origem sinusal e apresentam pausa com-
pensatria incompleta (Fig. 8.2). Eventualmente as ex-
tra-sstoles podem ser conduzidas ao ventrculo com
aberrncia de ramo direito (mais comum) ou esquerdo
e at mesmo bloquearem no nvel do n atrioventricu-
lar
1
. Nessa situao, a presena de uma extra-sstole
atrial bloqueada pode ser um importante diagnstico
diferencial com bloqueio atrioventricular (Fig. 8.3).
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
DEFINIO E CLASSIFICAO
A taquicardia supraventricular atualmente defi-
nida como uma taquiarritmia de complexo QRS estre-
ito, que requer a participao do n atrioventricular
(NAV) ou dos trios para a sua induo e manuteno.
Os vrios mecanismos envolvidos nas taquicardias
supraventriculares tm dificultado a adoo de uma
classificao universal. Por esta razo, foi proposta
recentemente uma classificao com base na partici-
pao do NAV no mecanismo da taquicardia
2
, confor-
me a Tabela 8.1.
TAQUICARDIASINUSAL
Geralmente fisiolgica, definida pela freqncia
maior que 100bpm, eixo da onda P e relao P-QRS
normais. Quando secundria insuficincia cardaca
ou a estados hipovolmicos haver pronta normaliza-
o da freqncia cardaca aps a correo da causa
precipitante. Quando necessrio, o controle pode ser
realizado com beta-bloqueadores (10-20mg de propra-
nolol a cada seis horas), como nos casos de infarto do
miocrdio no complicado ou hipertiroidismo. Algu-
mas formas crnicas de taquicardia sinusal no paro-
xstica so possivelmente relacionadas disfuno au-
tonmica e mais difceis de serem tratadas. Um exem-
plo clssico a taquicardia sinusal inapropriada, inicia-
mente descrita por Bauernfeid e col.
3
Esta entidade
definida como uma taquicardia sinusal no paroxstica
que ocorre emindivduos normais, sendo caracterizada
por freqncia cardaca constantemente elevada e res-
posta exagerada da freqncia frente a atividade fsica
leve. O diagnstico de taquicardia sinusal inapropriada
de excluso, devendo ser afastadas todas as causa se-
cundrias
4
.
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Fig. 8.2 Derivao de monitor de Holter demonstrando a presena de uma extra-sstole atrial isolada. Observar a morfologia diferente da
onda P da extra-sstole em relao P de origem sinusal.
Fig. 8.3 Traado de eletrocardiograma demonstrando a presena de extra-sstoles atriais bloqueadas (asterisco) e conduzidas com aber-
rncia de ramo direito e esquerdo.
Tabela 8.1
Taquicardias Supraventriculares
No Dependentes do NAV Dependentes do NAV
Taquicardia sinusal Apropriada Reentrada nodal Comum
Inapropriada Incomum
Reentrada sinusal
Taquicardia atrial Unifocal Reentrada AV Via acessria oculta
Multifocal Wolff-Parkinson-White
Flutter atrial Juncional
Fibrilao atrial
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TAQUICARDIAATRIAL
CONSIDERAES GERAIS
Ataquicardia atrial uma arritmia supraventricu-
lar relativamente rara, totalizando aproximadamente
5% de todas as taquiarritmias supraventriculares.
Ocorrem mais freqentemente na populao peditri-
ca sem cardiopatia estrutural (14% das taquicardias
supraventriculares neste grupo) e em uma maior pro-
poro em pacientes submetidos a correo cirrgica
de cardiopatia congnita. Esta taquicardia apresen-
ta-se na forma paroxstica ou incessante. A forma in-
cessante de taquicardia atrial pode levar a dilatao
das cmaras cardacas, o que hoje conhecido como
taquicardiomiopatia. Estes pacientes podem apre-
sentar-se com insuficincia cardaca congestiva que
em geral reversvel algum tempo aps a supresso da
arritmia
5
.
Em adultos a taquicardia atrial pode ocorrer na
ausncia de cardiopatia mas freqentemente est as-
sociada a alguma alterao estrutural. Causas agudas
e reversveis sempre devem ser lembradas como do-
ena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), infarto do
miocrdio, infeco pulmonar, intoxicao etlica e
intoxicao digitlica. Nestes casos a taquicardia ge-
ralmente multifocal e com ondas P de diferentes
morfologias. A taquicardia atrial multifocal tem sido
tambm relatada em pacientes com cncer, embolia
pulmonar, valvopatias, insuficincia renal e distrbios
hidroeletrolticos como hipopotassemia e hipomagne-
semia
1,6
.
FISIOPATOLOGIA
Na taquicardia atrial o n atrioventricular (NAV)
no faz parte do circuito da taquicardia, no sendo des-
ta maneira necessrio para o incio ou manuteno da
mesma. Portanto a persistncia da taquiarritmia aps o
bloqueio do NAV induzido por manobra vagal ou por
drogas como adenosina e verapamil excluem a taqui-
cardia por reentrada nodal (TRN) e a taquicardia por
via acessria, auxiliando portanto no diagnstico dife-
rencial. O mecanismo da taquicardia atrial (reentrada
atrial atividade deflagrada ou automaticidade aumenta-
da) s possvel por meio do estudo eletrofisiolgico
invasivo
7
. Variveis clnicas podem auxiliar no diag-
nstico fisiopatolgico da taquicardia como podemos
observar na Tabela 8.2.
CRITRIOS DIAGNSTICOS
O eletrocardiograma de um paciente com taquicar-
dia atrial geralmente exibe uma freqncia atrial entre
120 e 200bpm com morfologia da onda P tipicamente
diferente da onda P sinusal. Estas taquicardias podem
ocorrer emdiferentes locais como no trio direito baixo
gerando ondas P negativas na derivaes inferiores
(D2, D3 e aVF) (Fig. 8.4) ou no trio esquerdo com on-
das P negativas em D1 e aVL (Fig. 8.5). Em contraste
com o flutter atrial h uma linha isoeltrica entre as on-
das P da taquicardia em todas as derivaes do eletro-
cardiograma
8
. Ataquicardia atrial multifocal, observa-
da freqentemente empacientes comDPOC, caracte-
rizada por uma taquicardia atrial irregular com vrias
morfologias da onda P. Aconduo atrioventricular du-
rante a taquicardia atrial varivel mas quando esta
exibe conduo 1:1 pode gerar dificuldade no diagns-
tico. Nesta situao a utilizao de manobras depresso-
ras da conduo do n AV (massagem do seio carot-
deo, adenosina ou verapamil) pode auxiliar na melhor
visualizao das ondas P durante a taquicardia.
TRATAMENTO
Otratamento inicial de umpaciente comtaquicardia
atrial consiste no controle da freqncia cardaca atravs
da diminuio da conduo AV com auxlio de drogas
endovenosas que bloqueiam o NAV como a digoxina, o
verapamil e o diltiazem; menos freqentemente estas
drogas podem terminar a arritmia. Quando se deseja a
supresso do foco da arritmia pode-se usar agentes da
classe I ou da classe III de forma endovenosa, como pro-
cainamida, propafenona e amiodarona
2
(Tabela 8.3).
Caso o paciente apresente taquicardia com baixo
dbito cardiovascular procede-se cardioverso eltri-
ca, ineficiente nas taquicardias por automaticidade au-
mentada. Em pacientes com taquicardia atrial multifo-
cal o tratamento devera ser voltado para a melhora das
condies gerais como reposio de potssio e magn-
sio e melhor oxigenao em indivduos com DPOC.
digno de nota que pacientes com intoxicao digitlica
podemapresentar taquicardia atrial comBAVvarivel;
233
Tabela 8.2
Reentrada
Atividade
Deflagrada
Automaticidade
Aumentada
Apresentao Paroxstica Paroxstica Incessante
Exerccio fsico Sem efeito
Aumenta a
freqncia
Aumenta a
freqncia
Taquicardiomiopatia No No Sim
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neste caso a suspenso do frmaco leva ao desapareci-
mento da arritmia.
Tratamento Crnico. Podem ser usadas tambm
drogas para diminuir a conduo AV e/ou suprimir o
foco da taquicardia, por via oral, como descrito na Ta-
bela 8.3
2
.
Geralmente as taquicardias atriais so de difcil tra-
tamento farmacolgico, sendo a ablao por radiofre-
qncia uma opo teraputica a ser considerada
9
. Em
pacientes com taquicardiomiopatia a cura definitiva da
taquicardia atravs da radiofreqncia almde propici-
ar a melhora dos sintomas do paciente leva a uma me-
lhora da funo ventricular.
FIBRILAO ATRIAL
A fibrilao atrial (FA) consiste em uma rpida e
mltipla despolarizao dos trios, comfreqncia aci-
ma de 400bpm, e com uma freqncia ventricular irre-
gular e rpida na maioria das vezes (Fig. 8.6). Trata-se
da arritmia sustentada mais freqente na prtica cardio-
lgica. A sua incidncia aumenta com a idade e com a
presena de cardiopatia estrutural, acometendo cerca
de 5% da populao acima de 65 anos
10
. Tem se deno-
minado FA paroxstica os episdios com durao infe-
rior a sete dias e de FA crnica aqueles com durao
maior que este perodo
11
. Na forma paroxstica, os epi-
sdios com durao maior que 48 horas so chamados
persistentes.
Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes
esto relacionados resposta ventricular elevada e/ou
irregular e perda da atividade mecnica atrial. Os sin-
tomas mais freqentes so palpitaes, dispnia e angi-
na, podendo tambm ocorrer poliria pela liberao
atrial do hormnio natriurtico. A perda da contrao
235
Fig. 8.5 Taquicardia atrial esquerda comondas p negativas emD1 e av1. Observa-se a ntida inverso da polaridade da onda p emD1 aps
o trmino da taquicardia e da aplicao de radiofreqncia.
Tabela 8.3
Diminuio da Conduo AV Supresso do Foco
Via endovenosa
Digoxina (0,5 a 1mg durante 2 a 10 min.) Procainamida (10-15mg/kg com infuso a 50mg/min)
Verapamil (0,15mg/kg durante 2 min.) Propafenona (1 a 2mg/kg com infuso a 10mg/min)
Diltiazem (0,25 a 0,35mg/kg durante 2 min) Amiodarona (5mg/kg durante 5 a 10 min)
Via oral
Digoxina (0,25mg/dia) Quinidina (600 a 1.200mg/dia)
Verapamil (240 a 360mg/dia) Propafenona (450 a 900mg/dia)
Diltiazem (180 a 360mg/dia) Amiodarona (100 a 300mg/dia)
Propranolol (40 a 200mg/dia) Sotalol (160 a 320mg/dia)
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atrial efetiva pode corresponder uma queda do dbito
cardaco de cerca de 25%. Pelo mesmo motivo, ocorre
estase sangnea nos trios que predispe a formao
de trombos pelos fenmenos tromboemblicos relacio-
nados a esta patologia, em especial acidentes cerebrais.
ausculta cardaca constata-se um ritmo cardaco irre-
gular, geralmente taquicrdico, identificado tambm
pela presena de um pulso irregular. Habitualmente
ocorre uma dissociao entre as freqncias cardacas
medidas pela ausculta e no pulso, com a primeira mai-
or, devido ocorrncia de sstoles ventriculares muito
precoces levando ejeo de pouco sangue. No pulso
venoso jugular ocorre o desaparecimento da onda a.
No eletrocardiograma, observa-se o desapareci-
mento da onda P, que substituda por ondulaes rpi-
das, irregulares, de morfologia continuamente varivel
e geralmente de pequena amplitude, denominadas on-
das f de fibrilao. Amaioria dos casos cursa comfre-
qncia ventricular elevada, dependente do grau de
conduo do n atrioventricular, geralmente entre 70 e
170bpm e conduo atrioventricular varivel, levando
a intervalos ventriculares (R-R) muito irregulares. Em
pacientes com a sndrome de Wolff-Parkinson-White,
a freqncia ventricular pode, ocasionalmente, ultra-
passar a 300bpm, podendo degenerar em fibrilao
ventricular. Nesses casos observam-se geralmente
complexos QRS de durao varivel, exibindo diver-
sos graus de pr-excitao ventricular.
Diversos fatores etiolgicos esto relacionadas
FA, como hipertenso arterial sistmica, hipertireoidis-
mo, intoxicao alcolica, distrbios hidroeletrolticos
ou metablicos, embolia pulmonar, hipoxemia e peri-
236
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Fig. 8.6 Eletrocardiograma de 12 derives de uma paciente com fibrilao atrial. Observar a presena de RR irregulares e da ausncia de
atividade atrial organizada (ondas P).
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cardite. Embora ocorra mais freqentemente em cardi-
opatas, especialmente em valvopatas e nos portadores
de insuficincia cardaca, a FA tambm pode ocorrer
em pacientes sem evidncias clnicas ou laboratoriais
de cardiopatia estrutural, a chamada FA isolada.
TRATAMENTO AGUDO
As metas do tratamento so o alvio de sintomas, a
melhora do desempenho cardaco, e a diminuio do
risco de tromboembolismo
12
. A conduta frente a um
paciente com FAdepende de vrios fatores, tais como
a durao e freqncia dos episdios de FA, a doena
subjacente, a freqncia ventricular, a intensidade dos
sintomas e grau de comprometimento hemodinmico.
Aidentificao de fatores desencadeantes da FA fun-
damental, j que, caso presentes, o tratamento deve
ser dirigido primariamente remoo dos mesmos.
Diante de pacientes cominstabilidade hemodinmi-
ca, a cardioverso eltrica recomendada. So exem-
plos os casos que cursam com hipotenso, angina ou in-
suficincia ventricular esquerda, com edema agudo de
pulmo, bem como em casos de sndrome de
Wolff-Parkinson-White, comalta resposta ventricular
12
.
Caso no haja importante comprometimento he-
modinmico, o tratamento geralmente iniciado como
uso de drogas que diminuem a freqncia ventricular,
seguindo-se a converso para o ritmo sinusal. Nos paci-
entes com histria de paroxismos muito freqentes e
autolimitados ou episdios de FAde at 24 horas de du-
rao, pode-se promover apenas o controle da freqn-
cia ventricular para alvio sintomtico, j que a rever-
so espontnea esperada emat 50%dos casos dentro
de algumas horas. O controle da freqncia ventricular
importante pois, quando persistentemente elevada,
responsvel pela piora do padro hemodinmico e, a
longo prazo, acarreta deteriorao da funo ventricu-
lar. Aterapia com digitlicos tem sido a mais utilizada
para o controle da freqncia ventricular em pacientes
comFA, sendo a primeira escolha apenas nos pacientes
com sintomatologia para insuficincia cardaca con-
gestiva e nos portadores de disfuno sistlica do ven-
trculo esquerdo. Nos pacientes sem sintomas de insu-
ficincia cardaca, portadores de pequena disfuno
ventricular esquerda ou de FA isolada, os be-
ta-bloqueadores (propranolol, metoprolol, atenolol) ou
os antagonistas dos canais de clcio (verapamil, diltia-
zem) devem ser escolhidos.
CARDIOVERSO ELTRICA
A FA a arritmia em que mais se utiliza a cardio-
verso eltrica. Aaplicao habitual da corrente eltri-
ca na superfcie transtorcica (cardioverso externa).
Essa corrente eltrica despolariza simultaneamente
uma poro considervel de msculo cardaco, extin-
guindo a fibrilao e permitindo que, nos momentos se-
guintes, o n sinusal ou outro marcapasso dominante
readquira o controle do ritmo cardaco. A sincroniza-
o da descarga eltrica onda R do eletrocardiograma
deve ser utilizada sempre que possvel, pois previne a
precipitao de fibrilao ventricular, que ocorre em
2% dos choques no-sincronizados
12
.
A taxa de sucesso da cardioverso eltrica da FA
tende a aumentar com a energia do choque empregado.
Autilizao de umchoque inicial de 200J e, emcaso de
insucesso, um segundo choque com a carga de 360J,
parece ser uma estratgia que combina altas taxas de
sucesso e menor probabilidade de dano miocrdico.
So contra-indicaes para cardioverso eltrica na FA
uma refeio recente ( desejvel jejum de pelo menos
seis horas), contra-indicao sedao, intoxicao di-
gitlica e hipocalemia. O procedimento deve ser reali-
zado com o paciente sob sedao profunda. Temos uti-
lizado a associao entre o etomidato para a sedao e o
citrato de fentanila para a analgesia, com mnimas ta-
xas de complicaes. Aadministrao endovenosa pr-
via de 10mg de metoclopramida interessante para evi-
tar o efeito emtico da fentanila. O midazolam uma
boa alternativa ao etomidato, mas apresenta efeito mais
prolongado.
A cardioverso eltrica tem menor probabilidade
de sucesso empacientes comFAcrnica de longa dura-
o. Entretanto, em muitos desses pacientes, a cardio-
verso pode ser bem sucedida e resultar em grande
melhora da funo cardaca, uma vez que a taquicardio-
miopatia causada pela FApode ter papel importante na
disfuno ventricular. Acreditamos que deva ser reali-
zada pelo menos uma tentativa de cardioverso em pa-
cientes com FA crnica em que o procedimento nunca
tenha sido tentado.
CARDIOVERSO QUMICA
Vrias drogas antiarrtmicas tm sido empregadas
coma finalidade de restaurar o ritmo sinusal. As drogas
com ao bloqueadora dos canais de sdio so as mais
empregadas como a quinidina, a procainamida, a diso-
piramida e a propafenona. Mais recentemente, a amio-
darona, droga com ao principal bloqueadora dos ca-
nais de potssio, tem sido utilizada, com as vantagens
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de poder ser utilizada em pacientes com insuficincia
cardaca congestiva e no necessitar controle prvio da
freqncia ventricular. Os digitlicos parecem ter efi-
ccia limitada somente nos casos de FA de incio re-
cente (de at 72 horas)
13
, sendo geralmente utilizados
no controle da freqncia cardaca. A eficcia da car-
dioverso qumica varia amplamente, dependendo da
droga utilizada, via de administrao, dosagem e dura-
o da FA, sendo maior nas arritmias de incio recente,
com taxas de sucesso de at 85%
12,14
. Devido ao risco
da ocorrncia de pr-arritmias ventriculares graves,
recomendvel a realizao da cardioverso qumica em
regime hospitalar, devendo se evitar, se possvel, o uso
concomitante de diurticos, alm de se fazer um con-
trole rgido do equilbrio eletroltico.
ESCOLHADA ESTRATGIADE CARDIOVERSO DA
FIBRILAO ATRIAL
Aescolha do mtodo de cardioverso inicial ma-
tria controversa na literatura. Apesar de ser um proce-
dimento mais rpido, a cardioverso eltrica exige se-
dao, comseus riscos inerentes. No caso da cardiover-
so qumica, existe o risco de pr-arritmias.
A utilizao de drogas antiarrtmicas antes da car-
dioverso eltrica prtica freqente, utilizadas com a
finalidade de manter o ritmo sinusal aps a cardiover-
so, havendo sempre a possibilidade de reverso para o
ritmo sinusal apenas com o uso da droga
15
.
A melhor conduta inicial parece variar de acordo
com a presena ou no de cardiopatia de base em asso-
ciao com a FA
16
. Em pacientes com FAisolada, dro-
gas como a quinidina podem ser utilizadas como tenta-
tiva inicial com segurana, uma vez que as taxas de su-
cesso so elevadas, em torno de 80%, e as complica-
es associadas pr-arritmia so raras nesse subgru-
po. Para prevenir o aumento da resposta ventricular de-
corrente de seu efeito vagoltico, a droga deve ser pre-
cedida da administrao de digitlicos, beta-blo-
queadores ou bloqueadores dos canais de clcio. De-
ve-se evitar intervalos de administrao muito curtos
entre as doses e doses totais acima de 1.200mg.
Em pacientes cardiopatas, a utilizao de drogas
com ao bloqueadora dos canais de sdio se associa a
uma taxa elevada de at cerca de 6% de efeitos
pr-arrtmicos graves, como a acelerao da resposta
ventricular e, principalmente, o desenvolvimento de ta-
quicardias ventriculares, em geral do tipo torsades de
pointes, podendo levar morte sbita. Nesses pacien-
tes, parece ser mais segura a tentativa inicial de cardio-
verso eltrica, em comparao tentativa de cardio-
verso com tais medicamentos. Uma alternativa medi-
camentosa para esse grupo seria a amiodarona por via
endovenosa, com taxas de sucesso de at 80%, mas em
mdia so inferiores s da quinidina. Entretanto, a taxa
de efeitos pr-arrtmicos baixa, mesmo em pacientes
cardiopatas e com insuficincia cardaca. So condi-
es de risco iminente para a ocorrncia da pr-arritmia
tipo torsades de pointes a induo de umprolongamen-
to do intervalo QT do eletrocardiograma de superfcie,
a presena de bradicardia e a ocorrncia de distrbios
eletrolticos, particularmente a hipocalemia e/ou a hi-
pomagnesemia. Por isso, os pacientes que receberem
esse tratamento devem ser submetidos a uma monitori-
zao rigorosa da freqncia cardaca, do intervalo QT
e dos nveis de eletrlitos sricos, principalmente nos
pacientes emuso de digitlicos e/ou diurticos expolia-
dores de potssio. Um intervalo QT corrigido maior
que 440 milissegundos e o aparecimento ou aumento
do nmero de extra-sstoles ventriculares precoces (fe-
nmeno R sobre T) levam suspenso imediata do tra-
tamento.
ANTICOAGULAO ANTES E APS A
CARDIOVERSO
Vrios estudos mostram que o tromboembolismo
pode ocorrer aps cardioverso eltrica ou qumica
sem anticoagulao, em at 6% dos casos
17
, justifican-
do-se, dessa forma, o uso de anticoagulantes antes da
cardioverso. Atualmente recomenda-se a utilizao de
anticoagulantes em pacientes com FA de durao des-
conhecida ou superior a 48 horas, por pelo menos trs
semanas antes e quatro semanas aps a cardiover-
so
11,18
. Como a cardioverso qumica tambm acarre-
ta risco de embolia, drogas antiarrtmicas devem ser
iniciadas somente aps a obteno de nveis efetivos de
anticoagulao.
Nos pacientes comFAcommais de 48 horas de du-
rao, uma alternativa o apoio da ecocardiografia
transesofgica para determinar a presena de trombo
intra-atrial
19
. Esses casos devem receber heparina en-
dovenosa at a realizao do eco, e os pacientes sem
trombo submetidos cardioverso (seja eltrica ou qu-
mica) e anticoagulados posteriormente por quatro se-
manas. Os pacientes com trombo devem ser anticoagu-
lados por via oral por trs semanas e a cardioverso rea-
lizada na dependncia dos achados de um novo ecocar-
diograma. Esta abordagem pode ser utilizada em paci-
entes em que a cardioverso imediata for necessria,