ANEMIA

Sindrome clínico y
de laboratorio
ANEMIA
⇓ Hb
 ANEMIAS
I. Anemias hipocrómicas
(gral. Microcíticas)
II. Anemias normociticas
normocrómicas
III. Anemias macrocíticas
normocrómicas
normocitosis
macrocitosis
microcitosis
 Volumen de eritrocitos
VGM
# eritrocitos/mm3
Hto

ej.:Hto=45

5x106 erit/mm3
 Volumen de eritrocitos
VGM

ej.:Hto=45

5x106 erit/µl

1 mm3 /5x106
 Volumen de eritrocitos
VGM

ej.:Hto=45

5x106 erit/µl

0.45 mm3 /5x106

 Volumen de eritrocitos
VGM

1mm=1000 µ

1 mm3 =1000x1000x1000= 1000x106 mm3 o µl3 o fl

450 x 106 fl/5x106 eritrocitos

450/5= 90 fl/eritrocito

formula simplificada

Hto x 10 / millones de eritrocitos

 Volumen de eritrocitos

VGM = 90 ±9 fl/eritrocito

VGM < 83 fl = anemia microcítica

VGM=83–101 fl= anemia normocítica
VGM >101 fl = anemia macrocítica
 Anemia normocítica
Hto ⇓ ; # de eritrocitos ⇓
Hto=36 (1/5)
#eritrocitos=4x106 (1/5)
360x106 fl/4x106 eritrocitos
=90 fl/eritrocito
 Anemia macrocítica
Hto ⇓ ; # de eritrocitos ⇓⇓
Hto=36 (1/5)
#eritrocitos=3x106 (2/5)
360x106 fl/3x106 eritrocitos
=120 fl/eritrocito
 Anemia microcítica
Hto ⇓⇓ ; # de eritrocitos ⇓,N,⇑
Hto=30 (1/3)
#eritrocitos=5x106
300x106 fl/5x106 eritrocitos
=60 fl/eritrocito
 La relación normal entre el
número de millones de
eritrocitos y el Hto es de 1:9
si el VGM = 90 fl
 hipocromia
normocromia
hipercromia
 Cromia
CMHG
Hb/dl
Hto
 CMHG
Hb=15 g/dl
Hto=45%

15 g de Hb en 100 ml s.t.

45 ml ocupan los eritrocitos

15 g de Hb en 45 ml de eritrocitos
 CMHG
Intenta determinar cuanta Hb existe en
100 ml de eritrocitos

15 g ------- 45 ml
? -------100 ml
15x100 =1500 /45=33.3 g de Hb/100 ml eritr

simplificando
Hbx100/Hto
 CMHG
V.N.
32.5 – 34 g de Hb/100 ml de eritrocitos
 Anemia normocrómica
Los eritrocitos tienen una cantidad
normal de Hb en relación a su vol.
Anemia normocrómica
Hb= 10 g/dl (anemia)
Hto= 30

10x100/30=33.3 g Hb/100 ml de eritrocitos

 Anemia hipocrómica
Hb= 5 g/dl (anemia)
Hto= 30

5x100/30=16.6 g Hb/100 ml de eritrocitos

La relación normal entre la Hb y
el Hto es de 1:3
sola(,) cuando existe normocromia
 HGM
Cantidad de Hb promedio de cada eritrocito

Es un indicador temprano y preciso en las

anemias hipocrómicas (baja antes y en mayor grado que la
CMHG)
 HGM
Hb/dl
# de eritrocitos/mm3

Hbx10/millones de eritrocitos
 HGM
Hb = 15 g/dl
5x106 de eritrocitos/mm3

15x10/5 = 30 pg de Hb/eritrocito
 HGM
V.N.
30±2 pg de Hb/eritrocito
 HGM
Hb= 12 g/dl
4x106 eritrocitos/mm3

12x10/4 =30 pg de Hb/eritrocito

 HGM
Anemia hipocrómica

Hb = 8 g/dl
4x106 eritrocitos/mm3

8x10/4 =20 pg de Hb/eritrocito

 HGM
Anemia macrocítica

Hb = 8 g/dl
2x106 eritrocitos/mm3

8x10/2 =40 pg de Hb/eritrocito

 La relación normal entre
gramos de Hb y millones de
eritrocitos es de 3:1
solamente cuando los eritrocitos tienen en promedio 30 pg de Hb
 Anemias hipocrómicas

Mecanismo: deficiencia en la síntesis de Hb, en los

eritroblastos.
 Hemoglobina
Hierro
Protoporfirina
Globinas
 Anemias hipocrómicas

Microcitosis:los eritroblastos crecen por producción

de Hb.
 Anemias hipocrómicas
VGM ⇓, CMHG ⇓, HGM ⇓

Anemias sideropénicas (⇓Fe) (+frecuente)

Anemias sideroblásticas (⇓ síntesis de protoporfirina)

Talasemias (⇓ o ausencia de cadenas globínicas)

A. hipocrómicas: proc. Inflamatorios, infecciosos o

neoplásicos crónicos
(defic relativa de Fe)
 Anemias hipocrómicas
Reticulocitos: N o ⇓
A. defic de Fe
A. sideroblásicas (eritropoyesis ineficaz)

Reticulocitos: ⇑
Talasemias
Anemias sideropénicas
Casos iniciales

HGM Y CMHG N
Anisocitosis (variación en el tamaño)
Anemias sideropénicas
bien establecidas
VGM, HGM Y CMHG ⇓
Hipocromia
Microcitosis
Poiquilocitosis
(mod)
Anemias sideropénicas
Dx. diferencial
 Anemias sideroblásticas

Def. en la sítesis de protoporfirina

Enfs. Hereditarias o adquiridas

Anemias sideroblásticas
Sideroblastos en anillo
Cpos. De Pappenheimer (ribosomas no
degradados, también en talasemias severas)

Fe sérico N, ⇑
Reticulocitos ⇓
 Anemias sideroblásticas
Causas

Deficiencias enzimáticas
 Def. hereditarias de enzimas
mitocondriales
 Def. adquirida por sustancias toxicas
(Pb, E-OH)

 Def. adquirida por conc.⇑ de

cloranfenicol
 Def. Adquirida por alteración genética
de una CTH neoplásica (A. sideroblástica primaria
ideopática o mielodisplasia tipo II en M6)
 Anemias sideroblásticas
Causas

Deficiencias de la coenzima
 Def. de Vitamina B6 (muy rara)
 Def. de Vitamina B6 por
competencia(Tx crónico con isoniazida, pirazinamida o cicloserina)
 Talasemias

Enfs. Hereditarias
Defecto:
⇓ vel. de síntesis de una o más
cadenas globínicas
Ausencia de síntesis
 Hemoglobinas
Hb A α 2β 2 (±97% del total de las Hb)
Hb A2 α 2δ 2 (±2.5% del total de las Hb)
Hb F α 2γ 2 (±0.5% del total de las Hb)
 Talasemias
heterocigotos
Talasemia menor

homocigotos
Talasemia mayor o intermedia
Consecuencias de la deficiencia de
síntesis de cadenas globínicas

⇓ síntesis de la molécula
completa de Hb ⇒ hipocromia
Exceso relativo de las cadenas
no afectadas
β -talasemias, las cadenas α
excedentes son inestables y
precipitan en los eritroblastos y
eritrocitos
 Causas de anemia en β -
talasemias

Eritropoyesis ineficaz (formas graves)

Hemólisis
⇓ síntesis de Hb ⇒ hipocromia
 β -talasemia menor
No eritropoyesis ineficaz
Hemólisis

Asintomáticos o ictéricos
β -talasemia menor
Hb N o ⇓
7X106 erit/µ l
VGM=60fl (pero θ casi normal)

leptocitos

HGM ±20pg
CMHG ±32
β -talasemia menor
Leptocitos ⇑⇑⇑
Microcitosis ⇑
Hipocromia ⇑
Codocitos ⇑⇑(frotis)
Punteado basófilo (frotis)
β -talasemia mayor
Hb= 3-4 g/dl
poiquilocitosis ⇑⇑⇑
reticulocitosis
Eritroblastos en s.p.
Cpos de Howell-Jolly
Nomenclatura de los genes α
α (α normal)=2 genes
α + (α más)=1 gen normal y uno
ausente
α 0 (α cero)= cero genes normales
 Genoma
α α : sujeto normal (4 genes α )
α α +: α -talasemia mínima (3 genes α )
α +α +: α -talasemia menor (2 genes α )
α 0α : también α -talasemia menor (2 genes
α)
α 0α +enf. por Hb “H” (1 gen α )
α 0α 0: α -talasemia con 100% de Hb “Bart”
(cero genes α )
α -talasemia mínima
Genoma α α +

asintomática

VGM N o ⇓ (microcitosis leve)

HGM N o ⇓ (hipocromía leve)
Hb Bart (1-2%) en R/N
 α -talasemia menor
Genoma α 0α (heterocigoto α 0) α +α + (homocigoto α +)

Hb N o ⇓
microcitosis e hipocromía
Codocitos
poiquilocitos
Hb Bart (2-10%) en R/N
 Enfermedad de Hb “H”
Forma más grave de α -talasemia
α 0α + (1 gen α )
Hb= 7 g/dl
β 4
pp de Hb H ⇒ aspecto de pelotas de
golf
Poiquilocitosis
Codocitos ⇑
 α -talasemia mayor
Incompatible con la vida

HF (α 2γ 2)

Hb Bart = γ 4 (gran avidez por O2)

Hidropesia Fetal
Anemias normociticas normocrómicas
Vol. y cantidad de Hb: N

⇓ eritrocitos (#)
Anemias normociticas normocrómicas
Disminución en la producción (M.O.)
A. por deficiente producción
Reticulocitos N o ⇓

Aumento en su destrucción
A. hemolíticas
Reticulocitos ⇑
 Disminución en la producción
Alteración intrínsica de las CTH
Aplasia o hipoplasia
Inhibición del crecimiento y maduración de las CT
por células anormales
Leucemias agudas
Alteración en las CFCe y CFBe que no pueden
madurar hacia eritroblastos y eritrocitos
aplasia pura de la serie roja
Alteraciones intrínsicas de células eritroblásticas
que aunque presentes no pueden terminar su
maduración eficazmente
A. diseritropoyéticas
Mieloptisis
Disminución de factores de crecimiento
Eritropoyetina (IRC)⇒ acantocitos (g.r. con prolongaciones filiformes menos
homogénea)
 Aplasia o hipoplasia
Hereditarias
Anemia de Fanconi (pancitopenia severa)
Adquiridas
Aplasias medulares adquiridas

Relacionada con admon de quimioterapia

Relacionada con admon de medicamentos
(cloranfenicol, sulfonamidas, fenilbutazona)

Relacionada con el contacto de sustancias

químicas toxicas (benzeno, insecticidas)
Relacionada con exposición a radiación
Secundaria a procesos infecciosos virales
(VEB, HIV, rubéola)

Secundaria a LLC (LTCD8+ )

 Anemias hemolíticas

Los G.R. se destruyen prematuramente

La M.O. no es capaz de producir tantas
células como las que se destruyen
 Anemias hemolíticas

Reticulocitosis
Basofilia difusa
Punteado basófilo
Eritroblastos en sangre
Cuerpos de Howell-Jolly
Anemias hemolíticas

Hereditarias
adquiridas
Anemias hemolíticas hereditarias
Defectos de la membrana y del
esqueleto submembranoso
Defectos de la Hb
Defectos de las enzimas de la
glucólisis anaeróbica
Defectos de las enzimas del
mecanismo antioxidante
Defecto en el metabolismo de las
porfirinas
Defectos de la membrana y del
esqueleto submembranoso
Esferocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria
Estomatosis hereditaria
Deficiencia hereditaria de la LCAT
 Defectos de la Hb
Hb S (A. de células falciformes)
Hb C
 Defectos de las enzimas de la
glucólisis anaeróbica

Deficiencia de la piruvato quinasa

 Defectos de las enzimas del
mecanismo antioxidante

Deficiencia glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Defecto en el metabolismo de las
porfirinas
Porfiria eritropoyética
Protoporfiria eritropoyética
 Esferocitosis hereditaria
Pérdida espontánea de lípidos
Disminución de espectrina
 Eliptocitosis hereditaria
Defectos:
Espectrina
Proteína 4.1
Glicoforina C
 Estomatosis hereditaria
Aumento de permeabilidad al Na+
 Hb S
Valina (ac. Glutámico) en posición 6
de las cadenas globínicas β
 Hb C
Lisina (ac. Glutámico) en posición 6
de las cadenas globínicas β
Anemias hemolíticas adquiridas
Anticuerpos
Factores mecánicos
Quemaduras
Oxidantes
Alteraciones en los lípidos secundaria a
daño hepático
Microorganismos
Toxinas y venenos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Anemias macrocíticas
Falsa macrocitosis
A. megaloblásticas
 Anemias megaloblásticas
Disminución en la síntesis de ADN
Deficiencia de coenzimas
Vitamian B12
Acido fólico
Anemias megaloblásticas
Macro-ovalocitos
Punteado basófilo
Cuerpos de Howell-Jolly
Anillos de Cabot