DEMAM

Demam yang tidak diketahui ( FUO ) didefinisikan pada tahun 1961 oleh Petersdorf dan Beeson
sebagai berikut : ( 1 ) suhu lebih besar dari 38,3 C ( 101 F ) pada beberapa kesempatan , ( 2 )
durasi lebih dari 3 minggu sakit , dan ( 3 ) kegagalan untuk mencapai diagnosis meski 1 minggu
penyelidikan rawat inap . [ 1 , 2 ]

Kemajuan diagnostik terus memodifikasi spektrum penyakit FUO penyebab , misalnya , tes serologi
telah mengurangi pentingnya human immunodeficiency virus ( HIV ) dan berbagai penyakit rematik (
misalnya , lupus eritematosus sistemik [ SLE ] , rheumatoid arthritis juvenile [ JRA ] , rheumatoid
arthritis [ RA ] ) sebagai penyebab FUO . ( Lihat Etiologi dan Serologi . )

Teknik pencitraan modern ( misalnya , ultrasonografi , computed tomography [ CT ] scanning ,
Magnetic Resonance Imaging [ MRI ] ) memungkinkan deteksi dini abses dan tumor padat yang
dulunya sulit untuk mendiagnosa . ( Lihat Computed Tomography Scanning dan Magnetic Resonance
Imaging ).

Pasien dengan FUO terdiagnosis ( 5-15 % kasus ) umumnya memiliki program jangka panjang jinak ,
terutama ketika demam tidak disertai dengan penurunan berat badan substansial atau tanda-tanda
lain dari penyakit serius yang mendasarinya . Temuan ini menunjukkan bahwa penyebab yang
mendasari adalah salah satu penyakit yang lebih serius yang awalnya bermanifestasi sebagai FUOs .
Penyakit yang mendasari seperti ini biasanya didiagnosis setelah evaluasi diagnostik intensif dan
rasional . ( Lihat Prognosis , Sejarah , dan Pertimbangan Diagnostik . )

Penanganan demam secara umum

Selain mekanisme umpan balik yang terjadi di dalam tubuh, demam juga dapat diturunkan
dengan pemberian obat-obatan antipiretik dan metode fisik.

Pemberian antipiretik
Demam, sesuai dengan gambar di atas, secara teoritis dapat dihambat dengan cara
memutuskan rangkaian reaksi yang terjadi, mulai dari pelepasan pirogen endogen sel-sel
makrofag, monosit, limfosit dan endotel oleh rangsangan pirogen eksogen hingga timbulnya
demam. Tetapi dari sekian banyak obat yang pernah diteliti ternyata obat penghambat
siklooksigenase-lah (COX-inhibitor) yang cukup mampu dan memuaskan untuk
dipergunakan sebagai antipiretik.

Seperti telah dikemukakan sebelumnya bahwa pelepasan prostaglandin di hipotalamus akan
menset termostat lebih tinggi dengan akibat suhu tubuh menjadi meningkat. Dengan
menghambat pembentukan prostaglandin diharapkan kenaikan suhu tubuh tidak terjadi. Obat-
obatan OAINS seperti aspirin, metamizol, ibuprofen, nimesulid, diklofenak, ketoprofen,
indometasin dan parasetamol adalah obat yang dapat menghambat enzim siklooksigenase
sehingga banyak dipakai sebagai antipiretik. Tetapi oleh karena selain menghambat COX-2
OAINS juga menghambat COX-1 maka obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping
terhadap lambung, ginjal dan trombosit. Asetaminofen atau parasetamol adalah OAINS
dengan efek samping paling minimal. Di jaringan perifer parasetamol adalah penghambat
COX-2 yang lemah, namun di otak efektvitas asetaminofen sebagai COX-2 inhibitor akan
meningkat secara signifikan oleh karena oksidasi oleh sitokrom P-450.

Metode fisik
Selain dengan pemberian antipiretik, metode fisik juga dapat dipergunakan sebagai upaya
tambahan untuk menurunkan demam. Prinsip dari metode fisik adalah memfasilitasi
pelepasan panas yang lebih besar dari tubuh. Telah lama diketahui dan dipraktekkan dalam
kehidupan sehair-hari bahwa kompres air es di tempat-tempat yang banyak aliran darah dapat
menurunkan suhu tubuh. Tetapi dalam perkembangannya ternyata hantaran/pelepasan panas
yang terjadi tidak begitu besar sedangkan di satu sisi rangsangan dingin yang terjadi dapat
menimbulkan rasa tidak nyaman, menggigil dan vasokonstriksi perifer pada penderita
(akibatnya timbul produksi dan retensi panas) sehingga selanjutnya dapat memperburuk
keadaan demam penderita. Oleh karena itu belakangan ini para ahli lebih menganjurkan
untuk melakukan kompres air hangat-hangat kuku sebagai upaya menurunkan demam.
Dengan cara ini akan terjadi vasodilatasi dan perangsangan kelenjar keringat yang diharapkan
akan membuat pelepasan panas yang lebih besar.
Walaupun masih belum diterima sepenuhnya, beberapa peneliti mengemukakan bahwa
demam berguna dan menguntungkan bagi tubuh karena :
Beberapa kuman akan mati dalam keadaan demam, atau paling tidak menganggu
proses pertumbuhan dan replikasinya.
Suhu yang tinggi menurunkan kadar Fe, Zn dan Cu dalam serum, yang dibutuhkan
oleh kuman untuk replikasi dan pertumbuhan.
Demam membuat tubuh lebih banyak menggunakan lemak dan protein sebagai
sumber energi, yang juga dibutuhkan oleh kuman sebagai sumber energi.
Suhu yang lebih tinggi meningkatkan destruksi lisosom dan autodestruksi sel
sehingga dapat menurunkan replikasi virus pada sel yang terinfeksi.
Protein fase akut yang diproduksi oleh sel-sel hati mengikat kation yang diperlukan
untuk reproduksi kuman.
Panas meningkatkan transformasi limfosit dan motilitas leukosit neutrofil yang
memfasilitasi reaksi imun.
Pada keadaan demam, fagositosis meningkat dan produksi antivirus interferon juga
mungkin meingkat.
Oleh karena itu sebelum memberikan antipiretik kita harus mempertimbangkan beberapa
keadaan berikut ini; apakah demam lebih banyak menimbulkan keuntungan atau kerugian;
apakah pemberian antipiretik mengganggu perjalanan penyakit, dan apakah manfaat obat
lebih besar dari efek samping yang mungkin terjadi.
Patofisiologi demam

Pendahuluan
Demam merupakan gejala penyakit yang sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari.
Demam merupakan salah satu keluhan yang sering diutarakan oleh penderita atau
keluarganya kepada dokter atau petugas kesehatan baik secara langsung maupun melalui
telepon. Demam sendiri sebenarnya sudah dikenal sejak jaman purbakala dan merupakan
petunjuk perkembangan penyakit yang diderita oleh si sakit. Pada umumnya demam terjadi
dalam waktu yang singkat tetapi walaupun demikian, terkadang dapat menimbulkan rasa
tidak enak atau tidak nyaman bagi penderita.
Demam (febris) adalah suatu reaksi fisiologis tubuh yang kompleks terhadap penyakit yang
ditandai dengan meningkatnya suhu tubuh di atas normal akibat rangsangan zat pirogen
terhadap pusat pengaturan suhu tubuh(termoregulator) di hipotalamus.
1
Pada orang dewasa
suhu tubuh yang normal berkisar antara 36,1-37,3C. Suhu tubuh memiliki siklus diurnal
dengan suhu terendah terjadi pada pukul 6.00 pagi dan suhu tubuh tertinggi pada pukul
16.00-18.00 sore.
Seseorang dikatakan demam bila suhu tubuh diantara pukul 00.00-12.00 lebih dari 37,2C
dan diantara pukul 12.00-24.00 lebih dari 37,3C. seseorang disebut hiperpireksia nila suhu
tubuh > 41,2C, hipotermia bila suhu tubuh < 35C.
2


Pengaturan Suhu Tubuh (Termoregulasi)
Setiap sel di dalam tubuh memerlukan energi untuk memelihara struktur dan fungsinya.
Seluruh energi yang diperlukan oleh sel-sel tersebut berasal dari makanan yang dikonsumsi
setiap hari (sumber energi). Dalam kegiatan tubuh sehari-hari, pemakaian energi dapat
melalui kegiatan kerja eksternal dan internal. Kerja eksternal berhubungan dengan pemakaian
energi akibat kontraksi otot rangka sewaktu tubuh menggerakkan badan atau anggota badan
seperti mengangkat atau memindahkan suatu benda, menghindar, memukul, mengelak, dan
sebagainya. Kerja internal berhubungan dengan pemakaian energi oleh seluruh proses
biologis di dalam tubuh yang tidak termasuk dalam kegiatan kerja eksternal.
3


Gambar Sumber dan Pemakaian Energi
Tidak semua energi yang didapat dari nutrien dapat dipergunakan untuk kegiatan kerja.
Energi yang tidak dapat dipakai ini akan diubah menjadi energi panas. Selama proses
biokimiawi di dalam tubuh, hanya 50% energi dari nutrien yang diubah menjadi ATP
selebihnya akan hilang dalam bentuk panas. Selama pemakaian ATP oleh sel-sel tubuh, 25%
energi yang berasal dari makanan ini pun akan diubah menjadi panas. Selanjutnya panas yang
terbentuk inilah (produksi panas internal) dan ditambah dengan perolehan panas yang didapat
dari lingkungan eksternal tubuh (keduanya disebut sumber panas) yang membentuk
kandungan panas tubuh (suhu inti tubuh). Bila kandungan panas tubuh ini sudah melebihi
batas toleransi, maka tubuh akan berupaya untuk mengeluarkan panas melalui kulit dengan
cara konveksi, konduksi, radiasi dan pelepasan panas melalui air keringat maupun melalui
paru-paru.
3


Suhu tubuh yang relatif tetap (36,1-37,7C) diperlukan untuk menjalankan fungsi tubuh yang
optimal. Seperti dikemukakan di atas bahwa hampir setiap kegiatan tubuh memerlukan
tenaga yang dihasilkan melalui reaksi kimia. Reaksi kimia di dalam tubuh diatur dengan
sangat cermat oleh katalisator yang berupa enzim, sehingga reaksi tersebut terjadi selangkah
demi selangkah dan berlangsung dengan halus. Enzim umumnya berupa protein. Enzim ini
dapat berfungsi dengan baik dan optimal pada suasana lingkungan tertentu,misalnya suhu dan
pH yang optimal. Suhu yang optimal itu berkisar 37C dan bila suhu di atas 42C, enzim
sebagai protein dapat mengalami denaturasi dan kehilangan daya katalisnya. Bila suhu terlalu
rendah, kecepatan produksi tenaga tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh seperti pada suhu
sekitar 37C. Meskipun bagian otak lain juga berperan, tetapi pusat integrasi pengendalian
suhu tubuh (termostat/termoregulator) terdapat di hipotalamus.
3,4

Pengaturan suhu tubuh terjadi secara terpadu di hipotalamus berdasarkan sinyal yang
diterima dari kulit dan suhu inti tubuh. Bila termoreseptor di kulit menerima rangsang dingin
misanlnya, maka oleh neuron yang sensitif terhadap dingin (cold sensitive neuron) sinyal ini
akan diteruskan ke hipotalamus. Bila akumulasi suhu yang terjadi di hipotalamus sudah
melebihi batas minimal yang dapat ditoleransi, maka tubuh akan mengadakan adaptasi
perilaku seperti memakai selimut, baju hangat, atau sarung tangan. Mekanisme tubuh lainnya
untuk mengatasi batas ini juga dapat terjadi melalui aktivasi saraf motorik yang
mengakibatkan terjadinya kontraksi otot rangka seperti menggigil dengan akibat produksi
panas akan bertambah dan atau aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah kulit. Vasokostriksi pembuluh darah kulit ini akan
mengurangi darah dan panas tubuh yang mengalir ke permukaan tubuh, sehingga proses
penguapan melalui kulit dan pengeluaran panas melalui radiasi dan konduksi berkurang
(konservasi panas). Hal ini akan mempertahankan panas di dalam tubuh tetap terjaga
sehingga tubuh kembali hangat.
Bila termoreseptor di kulit menerima rangsang panas, maka oleh neuron yang sensitif
terhadap panas (warm-sensitive neuron) akan diteruskan ke hipotalamus. Bila suhu yang
terjadi di hipotalamus sudah melebihi batas maksimal yang dapat ditoleransi maka tubuh
akan melakukan adaptasi perilaku seperti membuka kancing baju, memakai kaus tipis atau
membuka baju. Mekanisme lainnya untuk mengatasi batas ini adalah dengan mengaktivasi
sistem saraf simpatik yang selanjutnya akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah
kulit sehingga, banyak darah dan panas tubuh mengalir ke permukaan tubuh, dan hal ini akan
menyebabkan pengeluaran panas tubuh melalui penguapan, radiasi dan konduksi kulit
meningkat sehingga suhu tubuh kembali turun. Aktivasi saraf simpatis ini juga dapat
merangsang kelenjar keringat, sehingga produksi keringat bertambah.
3,4,5


Patofisiologi Demam
Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen maupun
endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen berasal dari
dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi, akan merangsang sel-
sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan interleukin(IL)-1, IL-6,
Tumor Necrosing Factor(TNF)-, dan interferon(IFN)- yang selanjutnya akan disebut
pirogen endogen/sitokin. Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah
preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang
selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim
siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan
prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset
termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya
reaksi terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam
terjadinya demam (peningkatan suhu).
Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi
peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat suhu
baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai dengan vasokonstriksi pembuluh darah
kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh berkurang dan panas tubuh yang terjadi
di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin yang dilepas akibat rangsangan
saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan tonus otot. Mungkin akan terjadi
proses menggigil dan atau individu berusaha mengenakan pakaian tebal serta berusaha
melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk mengurangi penguapan.
1,2,3,4,5


Skema patofisiologi demam
Selama demam, argininin vasopresin (AVP), alphamelanocyte-stimulating hormone dan
corticotropin releasing factor akan dilepas oleh tubuh. Zat ini dapat bekerja sebagai
antipiretik endogen/intrinsik untuk menurunkan reaksi demam. Efek antipiretik ini akan
membuat rangkaian umpan balik terhadap hipotalamus. AVP atau vasopresin, juga dikenal
sebagai hormon antidiuresis, yang diproduksi selama demam akan menimbulkan retensi air
oleh ginjal dan hal inilah mungkin yang berperan dalam pengaturan suhu tubuh pada saat
demam. Tetapi bagaimana persisnya mekanisme kerja antipiretik endogen ini sampai saat ini
belum jelas.
1,4


Pada mulanya yang dianggap sebagai pemicu reaksi demam adalah infeksi dan produk-
produk infeksi. Dalam perkembangan selanjutnya ternyata beberapa molekul endogen seperti
kompleks antigen-antibodi, komplemen, produk limfosit dan inflammation bile acids juga
dapat merangsang pelepasan pirogen sitokin. Konsep bahwa sitokin dapat menginduksi
sitokin lain juga penting untuk dipahami dalam rangka menerangkan mekanisme demam
akibat penyakit non-infeksi.
1,2,4












ETIOLOGI FUO
Penyakit yang paling sering menyebabkan demam tanpa kausa jelas pada anak ialah penyakit
infeksi(50%)diikuti penyakit vaskuler-kolagen (15%),neoplasma (7%),inflamasi usus besar (4%)dan
penyakit lain (12%).Penyakit infeksi meliputi sindrom virus,infeksi saluran nafas atas
,saluran nafas bawah,traktus urinarius ,gastrointestinal,osteomielitis,infeksi saluran saraf
pusat,tuberculosis,bakterimia,endokarditis bakterialis
subakut,mononukloesis,abses,bruselosis,dan malaria ,sedangkan penyakit vascular

kolagen meliputi arthritis rheumatoid ,SLE dan vaskulitis.Keganasan yang sering menimbulkan demam tanpa
kausa jelas adalah leukemia,limfoma dan

neuroblastoma.Bannister dkk mengelompokkan penyebab demam berkepanjangan dalam 6 kelompok,yaitu
infeksi (45-55%),keganasan (12-20%),gangguan jaringan ikat (10-15%),gangguan hipersensitivitas,kelainan
metabolic yang jarang terjadi,dan factitious fever
2
.
Diagnosis FUO untuk anak dengan kriteria sebagai berikut: o Demam yang berlangsung
seminggu atau lebih; o Demam terjadi di rumah sakit o Diagnosis yang tidak jelas setelah
dilakukan penelusuran selama 1 minggu di rumah sakit. Klasifikasi lain FUO berdasarkan
kondisi klinis dan factor risiko pasien yang meliputi empat kategori, yaitu: o Netropenia yang
terjadi dalam 1

2 hari demam dan tidak ditemukan penyebab yang jelas setelah tiga hari penyelidikan. o
Berhubungan dengan infeksi HIV. o Infeksi nosokomial, yaitu pada pasien yang dirawat di
rumah sakit dengan penyakit akut bukan infeksi (dengan tiga hari penyelidikan). o Klasik,
yaitu tidak termasuk dalam ketiga kategori di atas, namun menderita demam selama tiga
minggu dengan penyelidikan di RS selama 3 hari.





DEFINISI FUO
Fever of Unknown Origin adalah demam dengan suhu 38o C yang diderita selama lebih dari satu
minggu dengan diagnosis yang tidak dapat ditegakkan setelah satu minggu penelusuran di rumah
sakit. Terdapat beberapa klasifikasi FUO dengan berbagai macam kemungkinan penyebab tersering.
Namun, sebenarnya penyakit yang melatarbelakangi FUO adalah penyakit-penyakit yang sering
diderita di masyarakat, misalnya infeksi saluran kencing, atau infeksi saluran nafas, baik oleh bakteri,
virus, maupun agen spesifik lainnya. Untuk membantu menegakkan diagnosis, sangat penting
mengetahui etiologi tersering pada anak, epidemiologi penyakit anak di daerah tersebut, anamnesis
yang seksama, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium, dan penunjang yang tepat
sesuai kepentingannya. Intervensi terapi seperti pemberian antipiretik dan antibiotic tanpa alasan
yang kuat tidak dianjurkan karena dapat mengganggu proses diagnostik

PENATALAKSANAAN FUO
Demam tanpa Penyebab Jelas / Fever of Unknown Origin (FUO)
Demam adalah salah satu gejala paling umum yang menyebabkan anak dibawa ke dokter
(19%-30% alasan kunjungan).1 Definisi demam di sini adalah suhu rektal 380C pada bayi
(anak 1 tahun).2,3 Sedang pada anak 1 tahun definisinya adalah suhu rektal 38,40C
atau oral (mulut) 37,80C.3
5%-20% anak yang mengalami demam tidak memiliki sumber infeksi yang jelas, bahkan
setelah riwayat penyakit diteliti dan pemeriksaan fisik dilakukan.1,4 Dari 20% ini, sebagian
besar terkait dengan infeksi virus yang akan sembuh dengan sendirinya.1,3,4 Sebab penting
lainnya pada usia di bawah 2 tahun adalah ISK (3%-4% pada anak laki-laki dan 8%-9% pada
anak perempuan).
Namun pada sebagian kecil anak, demam tanpa penyebab yang jelas (fever of unknown
origin/FUO) mungkin didasari adanya bakteri dalam peredaran darahnya yang jika tidak
ditangani dengan tepat dapat menyebabkan infeksi bakteri yang berat seperti pneumonia
(infeksi pada paru-paru), osteomyelitis (infeksi pada tulang) dan meningitis (infeksi pada
selaput otak).2,3,4 Karena itu penanganan FUO sangat penting untuk diketahui, terutama
untuk anak di bawah 3 tahun di mana hal ini cukup sering ditemui.
Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan Fisik
Yang paling penting dilakukan dalam menangani FUO adalah mengenali apakah anak
tampak baik-baik saja, sakit, atau toksik.5 Yang dimaksud dengan toksik adalah kondisi
pucat atau kebiruan, dengan napas dan denyut nadi yang cepat, sulit ditenangkan, dan letargi
(keadaan di mana anak tidak dapat berinteraksi dengan orang atau benda di sekelilingnya,
tidak mengenali orang tua, atau menurun drastisnya kontak mata).2,6
Anak yang tampak baik-baik saja hanya memiliki < 3% kemungkinan infeksi bakteri berat.
Anak yang tampak sakit memiliki 26% kemungkinan, dan anak yang tampak toksik memiliki
92% kemungkinan infeksi bakteri berat.5
Gejala atau tanda yang dapat menunjukkan penyebab tertentu demam harus diteliti. Misalnya
riwayat anak menarik-narik telinganya (otitis media), batuk (masalah saluran pernapasan),
muntah/diare (masalah saluran cerna), atau menangis saat buang air kecil (ISK).5
Selain itu riwayat kesehatan anak juga harus diperhatikan, misalnya hal-hal sebagai berikut:
Anak dengan penyakit kronis yang menurunkan sistem kekebalan tubuh (seperti leukemia,
HIV, diabetes, atau kelainan jantung bawaan) membutuhkan penanganan FUO yang lebih
agresif.2
Anak yang baru saja menggunakan antibiotik juga membutuhkan penanganan lebih agresif
karena anak-anak ini cenderung tidak tampak sakit.
Satu lagi yang harus diperhatikan adalah apakah anak tersebut menjalani hari-harinya di
penitipan anak (day care). Anak-anak yang dititipkan di day care dan sering mengalami otitis
media memiliki risiko lebih besar untuk mengalami pneumonia.
Penanganan
Dasar penanganan yang paling penting adalah apakah anak tampak toksik atau tidak.
Semua anak 3 tahun yang tampak toksik harus menjalani pemeriksaan di rumah sakit untuk
meneliti kemungkinan sepsis (bakteri dalam peredaran darah) atau meningitis.6
Penanganan dengan FUO yang tidak tampak toksik dibagi menjadi 3 berdasar kelompok usia:
< 28 hari, 28-90 hari, dan 3-36 bulan.
Bayi <28 hari
Pada kelompok usia ini, semua yang mengalami demam harus menjalani evaluasi di rumah
sakit.6 Pemeriksaan yang dilakukan adalah:3
Hitung darah (eritrosit/darah merah, leukosit/darah putih dan jenis-jenisnya, platelet)
Kultur darah
Pemeriksaan dan kultur urin (melalui kateter atau pungsi suprapubik)
Pungsi lumbar untuk analisis dan kultur cairan serebrospinal (dari tulang belakang)
Kultur dan pemeriksaan feses
X-ray dada
Selain itu juga diberikan antibiotik.
Akhir-akhir ini banyak ahli yang menyarankan agar pemberian antibiotik dan perawatan di
rumah sakit dilakukan hanya pada bayi dengan FUO yang berusia < 7 hari.3,6 Sedang pada
bayi antara 7-28 hari yang memenuhi kriteria risiko rendah untuk infeksi bakteri berat,
penanganan dapat dilakukan dengan pemeriksaan di atas tanpa diikuti pemberian antibiotik.
Bayi diobservasi hingga hasil pemeriksaan di atas diperoleh. Jika kultur bakteri negatif, maka
bayi tidak memerlukan antibiotik dan dapat diobservasi di rumah dengan catatan:
Orang tua dapat mengobservasi bayi dengan cermat
Terdapat akses yang mudah untuk memperoleh pelayanan medis
Dan terjaminnya follow-up si bayi
Yang termasuk dalam kriteria risiko rendah adalah sebagai berikut:2,6
Kriteria Rochester untuk Mengidentifikasi Resiko Rendah Infeksi Bakteri Berat pada Bayi
Berusia < 90 hari dengan FUO :
Bayi tampak baik-baik saja
Bayi sebelumnya selalu dalam keadaan sehat:
Lahir cukup bulan ( 37 minggu kehamilan)
Tidak ada riwayat pemberian antibiotik sebelum, saat, dan setelah kelahiran
Tidak ada riwayat pengobatan hiperbilirubinemia (kuning/jaundice) tanpa sebab
Tidak ada riwayat perawatan di rumah sakit
Tidak ada penyakit kronis atau kongenital
Tidak dirawat di rumah sakit lebih lama dari ibu
Tidak ada bukti infeksi kulit, jaringan lunak, tulang, sendi, atau telinga
Hasil laboratorium:
Sel darah putih 5,000-15,000 per mm3
Hitung sel batang (salah satu jenis sel darah putih) 1,500 per mm3
10 sel darah putih per lapang pandang besar (LPB) pada pemeriksaan urin mikroskopis
5 sel darah putih per LPB pada pemeriksaan feses mikroskopis bayi dengan diare
Antibiotik yang digunakan untuk kelompok usia ini adalah:3
Ampicillin 100-200 mg/kg/hari intravena dalam dosis yang dibagi setiap 6 jam dan
gentamicin 7.5 mg/kg/hari dalam dosis yang dibagi setiap 8 jam
Atau ceftriaxone, 50 mg/kg/hari dalam 1 dosis
Atau cefotaxime, 150 mg/kg/hari dalam dosis yang dibagi setiap 8 jam
Bayi 28 90 hari
Pada kelompok usia ini, bayi juga dikelompokkan dalam risiko rendah atau risiko tinggi
dengan Kriteria Rochester di atas. Jika bayi memiliki risiko tinggi, maka selain dilakukan
pemeriksaan lengkap, juga diberikan antibiotik.2
Jika bayi masuk dalam kategori risiko rendah, maka ada 2 pilihan. Yang pertama adalah
melakukan kultur darah, urin, pungsi lumbar, dan pemberian antibiotik di rumah sakit.
Pilihan kedua adalah melakukan kultur urin dan observasi tanpa pemberian antibiotik, kecuali
jika hasil kultur diketahui positif. Apapun pilihan yang diambil, evaluasi follow-up harus
dilakukan dalam waktu 24-48 jam.2,3 Keputusan untuk melakukan observasi di rumah atau
rumah sakit kembali lagi pada kemampuan orang tua melakukan observasi dengan cermat,
kemudahan akses pelayanan kesehatan, dan terjaminnya follow-up.
Antibiotik yang dipilih sama dengan kelompok usia < 28 hari.3
Anak 3 36 bulan
Pada kelompok usia ini, yang pertama dilakukan adalah mengelompokkan apakah demam si
anak < 390C atau 390C.2,3,6
Demam < 390C
Yang harus dilakukan adalah pengambilan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang teliti
untuk mencoba mencari penyebab demam.2 Umumnya tidak perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium dan pemberian antibiotik jika anak tampak baik-baik saja, cukup diberikan
antipiretik. Namun orang tua atau caregiver harus membawa anak kembali jika demam terus
berlanjut dalam 2-3 hari atau jika kondisi anak memburuk.
Demam 390C
Rekomendasi terbaru untuk kelompok ini adalah:2,3,6
Kultur urin pada semua anak < 2 tahun yang diresepkan antibiotik
X-ray dada pada anak dengan sesak napas, laju napas yang cepat, ronkhi (bunyi tidak normal
saat diperiksa dengan stetoskop), bunyi napas yang menurun, atau saturasi oksigen (dengan
oksimeter) < 95%. Juga pada anak tanpa gejala tersebut yang memiliki leukosit >
20.000/mm3
Kultur feses jika ada lendir atau darah pada feses, atau ada > 5 leukosit per LPB pada
pemeriksaan feses mikroskopis
Kultur darah
Ada beberapa pendapat mengenai hal ini. Pendapat pertama adalah melakukan kultur darah
pada semua anak dengan demam 390C. Pendapat kedua adalah melakukannya hanya pada
anak dengan demam 390C dan leukosit > 15.000/mm3. Pendapat ketiga melakukannya
hanya pada anak dengan demam 390C dan leukosit > 18.000/mm3. Sedangkan pendapat
yang cukup baru menekankan pada jumlah neutrofil (salah satu jenis leukosit, terdiri atas
bentuk batang dan segmen). Jika neutrofil 10.000/mm3, baru dilakukan kultur darah.
Pemberian antibiotik
Antibiotik diberikan dengan kriteria yang sama seperti penentuan perlu tidaknya kultur darah.
Pemberian antibiotik juga dapat dipertimbangkan jika orang tua atau caregiver tidak dapat
diandalkan untuk melakukan evaluasi follow-up.
Antibiotik yang dipilih adalah ceftriaxone, 50 mg/kg/hari dalam dosis tunggal atau
cefuroxime, 150-200 mg/kg/hari dalam dosis yang dibagi setiap 6-8 jam.
ETIOLOGI DEMAM
Demam merupakan respon fisiologis dimana suhu tubuh meningkat akibat pengaturan tulang
pada set point di hipotalamus. Suhu tubuh normal memiliki perbedaan yang cukup jauh pada
setiap orang dan perbedaan diurnal (tertinggi malam hari, terendah dini hari).
Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5
0
-37,2
0
C. Suhu subnormal di bawah 36
0
C. Demam
diartikan suhu tubuh diatas 37,2
0
C, hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh
sampai setinggi 41,2
0
C atau lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di
bawah 35
0
C. Biasanya terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun
rektal. Dalam keadaan biasa perbedaan ini berkisar sekitar 0,5
0
C, suhu rektal lebih tinggi
daripada suhu oral.
Etiologi :
1. Penyebab Infeksi :
v Parasit
v Bakteri
v Virus
v Jamur
v dll
1. Penyebab Non Infeksi
v Neoplasma
v Nekrosis Jaringan
v Kelainan Kolagen Vaskular
v Emboli Paru / Trombosis vena dalam
v Obat , metabolism, dll
1. Demam tanpa penyebab yang jelas (Fever Of Unknown Origin)
Demam yang menetap dengan hasil pemeriksaan penunjang awal negatif disebut Demam
Tanpa Penyebab Yang Jelas (Fever of Unknown Origin). Definisi klasik dari kelainan ini
adalah Demam > 38,3C yang menetap tanpa diagnosis selama 3 minggu termasuk
pemeriksaan 1 minggu di rumah sakit
INFEKSI
Infeksi Piogenik Infeksi bakteri Sistemik
Infeksi Riketsia, Chlamydia, dan
Mikoplsama
Appendicitis

Cat-scratch disease
Cholangitis
Cholecystitis
Dental abscess
Diverticulitis/abscess
Lesser sac abscess
Liver abscess
Mesenteric lymphadenitis
Osteomyelitis
Pancreatic abscess
Bartonellosis

Brucellosis
Campylobacter infection
Cat-scratch disease/bacillary
angiomatosis (B. henselae)
Gonococcemia
Legionnaires disease
Leptospirosis
Listeriosis
Lyme disease
Melioidosis
Rickettsial infections

Anaplasmosis
Ehrlichiosis
Murine typhus
Q fever
Rickettsialpox
Rocky Mountain spotted fever
Chlamydial infections
Lymphogranuloma venereum
Psittacosis
TWAR( C. pneumoniae)
Pelvic inflammatory disease
Perinephric/intrarenal abscess
Prostatic abscess
Renal malacoplakia
Sinusitis
Subphrenic abscess
Suppurative thrombophlebitis
Tuboovarian abscess
Meningococcemia
Rat-bite fever
Relapsing fever
Salmonellosis
Syphilis
Tularemia
Typhoid fever
Vibriosis
Yersinia infection
infection
Mycoplasmal infections
Infeksi Virus Infeksi Jamur Infeksi parasit
Colorado tick fever

Coxsackievirus group B
infection
Cytomegalovirus infection
Dengue
Epstein-Barr virus infection
Hepatitis A, B, C, D, and E
Human herpesvirus 6 infection
Human immunodeficiency
virus infection
Lymphocytic choriomeningitis
Parvovirus B19 infection
Aspergillosis

Blastomycosis
Candidiasis
Coccidioidomycosis
Cryptococcosis
Histoplasmosis
Mucormycosis
Paracoccidioidomycosis
Sporotrichosis
Parasitic infections

Amebiasis
Babesiosis
Chagas disease
Leishmaniasis
Malaria
Pneumocystis infection
Strongyloidiasis
Toxocariasis
Toxoplasmosis
Trichinosis
Infeksi Intravaskular Infeksi Micobacterium Lain-lain
Bacterial aortitis

M. avium/M. intracellulare
infections

Actinomycosis

Bacterial endocarditis
Vascular catheter infection
Other atypical mycobacterial
infections
Tuberculosis
Bacillary angiomatosis
Nocardiosis
Whipples disease
Kawasakis disease
(mucocutaneous lymph
node syndrome)
Kikuchis necrotizing
lymphadenitis
NON INFEKSI
Neoplasma
Collagen Vascular/Hypersensitivity
Diseases
Penyakit Metabolik Dan
Bawaan
Ganas

Colon cancer
Gall bladder carcinoma
Hepatoma
Hodgkins lymphoma
Imunoblastic T-cell
lymphoma
Leukemia
Lymphomatoid
granulomatosis
Malignant histiocytosis
Non-Hodgkins lymphoma
Pancreatic cancer
Renal cell carcinoma
Sarcoma
Adult Stills disease

Behcets disease
Erythema multiforme
Erythema nodosum
Giant cell arteritis/polymyalgia
rheumatica
Hypersensitivity pneumonitis
Hypersensitivity vasculitis
Mixed connective-tissue disease
Polyarteritis nodosa
Relapsing polychondritis
Rheumatic fever
Rheumatoid arthritis
Schnitzlers syndrome
Adrenal insufficiency

Cyclic neutropenia
Deafness, urticaria, and
amyloidosis
Fabrys disease
Familial cold urticaria
Familial Mediterranean
fever
Hyperimmunoglobulinemia
D and
periodic fever
Muckle-Wells syndrome
Tumor necrosis factor
receptor
associated periodic
syndrome
Type V
hypertriglyceridemia
Jinak
Atrial myxoma
Castlemans disease
Renal angiomyolipoma
Systemic lupus erythematosus
Takayasus aortitis
Weber-Christian disease
Wegeners granulomatosis
Granulomatous Diseases Gangguan Termoregulator Lain-Lain
Crohns disease

Granulomatous hepatitis
Midline granuloma
Sarcoidosis
Central

Brain tumor
Cerebrovascular accident
Encephalitis
Hypothalamic dysfunction
Peripheral
Hyperthyroidism
Pheochromocytoma
Aortic dissection

Drug fever
Gout
Hematomas
Hemoglobinopathies
Laennecs cirrhosis
PFPA syndrome: periodic
fever, adenitis,
pharyngitis, aphthae
Postmyocardial infarction
syndrome
Recurrent pulmonary emboli
Subacute thyroiditis (de
Quervains)
Tissue infarction/necrosis
Demam buatan





PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA PENYAKIT INFEKSI TROPIS
Pemeriksaan laboratorium penyakit infeksi tropis
Pada saat kita melakukan pemeriksaan lab. Kita semua harus tau,hafal,paham mengenai
potegenisitas dari setiap penyakit.
1. DBD ( demam berdarah dengue)
Sebaiknya ambil darah 2x, yaitu saat fase akut dan fase konvalescens (diidentikan dengan
fase penyembuhan yaitu, demam turun dan timbul petekie di seluruh/sebagian tubuh) (2-3
minggu kemudian). Tes rumple leed positif, selalu ingat mengenai tanda hematocrit dan hb.
Tes tourniquet pada hari demam 1 50%, demam hari 2 70%, pada demam hari 3 90%
negative palsu pada tes tourniquet dapat terjadi pada pasien obesitas, terlalu kurus, teknik
jelek, saat shock. Trombosit biasanya menjadi sangat rendah saat hari ke 5.
Lakukan tes limfosit plasma biru / LPB pada hari ke 4-5 sensifitasnya 70-80% LPB per 100
leukosit. Akan menjadi positif bila lebih dari 8%
Mengetahui profil serologi itu penting.
Pada infeksi dengue primer igg diketahui optimal sekitar 14 hari setelah infeksi, igm 3-5 hari
post infeksi pada dengue sekunder igg 2-3 hari setelah infeksi , igm 3-5 hari setelah infeksi
Immunological Response to Dengue Infection
The acquired immune response following a dengue infection consists of the production of
IgM and IgG antibodies primarily directed against the virus envelope proteins. The immune
response varies depending on whether the individual has a primary (first dengue or other
flavivirus infection) versus a secondary (had dengue or other flavivirus infection in past)
dengue infection. In general, diagnosis of dengue is dependent on the phase of the infection.
The general timeline of a primary infection from virus isolation or identification, to IgM
detection followed by IgG detection is as follows:

A primary dengue infection is characterized by a slow and low titer antibody response. IgM
antibody is the first immunoglobulin isotype to appear. Anti-dengue IgG is detectable at low
titer at the end of the first week of illness, and slowly increases.---- In contrast, during a
secondary infection, antibody titers rise extremely rapidly and antibody reacts broadly with
many flaviviruses. High levels of IgG are detectable even in the acute phase and they rise
dramatically over the proceeding two weeks. The kinetics of the IgM response is more
variable. IgM levels are significantly lower in secondary dengue infections and thus some
anti-dengue IgM false-negative reactions are observed during secondary infections.
According to the Pan American Health Organization (PAHO) guidelines 80% of all dengue
cases have detectable IgM antibody by day five of illness, and 93-99% of cases have
detectable IgM by day six to ten of illness, which may then remain detectable for over 90
days.
MAC-ELISA has become an important tool for routine dengue diagnosis, MAC-ELISA has a
sensitivity and specificity of approximately 90% and 98%, respectively but only when used
five or more days after onset of fever (i.e., in convalescent phase). Different formats such as
capture ELISA, capture ultramicroELISA, dot- ELISA, AuBioDOT IgM capture and
dipsticks have been developed. Serums, blood on filter paper, and saliva (but not urine) are
useful for IgM detection if samples are taken in convalescent phase of illness (Vasquez et al.,
2006). A variety of different commercial kits is available with variable sensitivity and
specificity. Dengue diagnosis becomes even more challenging because dengue IgM
antibodies also cross-react to some extent with other flaviviruses such asJEV, SLE, WNV
and YFV.
II.Testing Algorithms for Dengue:
1.a. PCR
DEN Virus (DENV) can be detected in the blood (serum) from patients for approximately the
first 5 days of symptoms. Currently, several PCR tests are employed to detect the viral
genome in serum. In addition, virus can be isolated and sequenced for additional
characterization. Real time RTPCR assays have been developed and automated; but none of
these tests are yet commercially available. Because antibodies are detected later, RTPCR
has become a primary tool to detect virus early in the course of illness. Current tests are
between 80-90% sensitive, and more that 95% specific. A positive PCR result is a definite
proof of current infection and it usually confirms the infecting serotype as well. However, a
negative result is interpreted as "indeterminate". Patients receiving

negative results before 5 days of illness are usually asked to submit a second serum sample
for serological confirmation after the 5th day of illness (bellow).
2.b. MAC ELISA
IgM antibody capture ELISA (MAC-ELISA) format is most commonly employed in
diagnostic laboratories and commercial available diagnostic kits. The assay is based on
capturing human IgM antibodies on a microtiter plate using anti-human-IgM antibody
followed by the addition of dengue virus specific antigen (DENV1-4). The antigens used for
this assay are derived from the envelope protein of the virus. One of the limitation of this
testing is the cross reactivity between other circulating flaviviruses. This limitation must be
considered when working in regions where multiple flaviviruses co-circulate. IgM detection
is not useful for dengue serotype determination due to cross-reactivity of the antibody.
3.c. IgG ELISA
The IgG ELISA used for the detection of a past dengue infection utilizes the same viral
antigens as the MAC ELISA. This assay correlates with the hemagglutination assay (HI)
previously used. In general IgG ELISA lacks specificity within the flavivirus serocomplex
groups. Primary versus secondary dengue infection can be determined using a simple
algorithm. Samples with a negative IgG in the acute phase and a positive IgG in the
convalescent phase of the infection are primary dengue infections. Samples with a positive
IgG in the acute phase and a 4 fold rise in IgG titer in the convalescent phase (with at least a
7 day interval between the two samples) is a secondary dengue infection.
4.d. NS1 ELISA
The non-structural protein 1 (NS1) of the dengue viral genome has been shown to be useful
as a tool for the diagnosis of acute dengue infections. Dengue NS1 antigen has been detected
in the serum of DENV infected patients as early as 1 day post onset of symptoms (DPO), and
up to 18 DPO. The NS1 ELISA based antigen assay is commercially available for DENV and
many investigators have evaluated this assay for sensitivity and specificity. The NS1 assay
may also be useful for differential diagnostics between flaviviruses because of the specificity
of the assay.
5.e. PRNT
Plaque Reduction and Neutralization Test (PRNT) and the microneutralization PRNT can be
used when a serological specific diagnostic is required, as this assay is the most specific
serological tool for the determination of dengue antibodies The PRNT test is used to
determine the infecting serotype in convalescent sera. This assay measures the titer of the
neutralizing antibodies in the serum of the infected individual and determines the level of
protective antibodies this individual has towards the infecting virus. The assay is a biological
assay based on the principle of interaction of virus and antibody resulting in inactivation of
virus such that it is no longer able to infect and replicate in cell culture. Some of the
variability of this assay is differences in interpretation of the results because of the cell lines
and virus seeds used as well as the dilution of the sera.
(http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/l




















Penatalaksanaan demam
Pada pr i ns i pnya demam dapat mengunt ungkan dan dapat pul a
mer ugi kan. Padatingkat tertentu demam merupakan bagian dari pertahanan tubuh antara
lain daya fagositosismeningkat dan viabilitas kuman menurun, tetapi dapat juga
merugikan jika demam terlalutinggi (> 39
o
C) karena anak menjadi gelisah, nafsu makan dan minum berkurang, tidak dapattidur dan
menimbulkan kejang demam. Semua anak dengan demam harus diperiksa
apakahada tanda atau gejala yang melatar belakanginya dan hal ini harus
ditangani sebagaimanamestinya.
(5)
Hasil penelitian ternyata 80% orangtua mempunyai fobia demam. Orang tua mengira bahwa
bila tidak diobati, demam anaknya akan semakin tinggi. Kepercayaan tersebut tidak terbukti
berdasarkan fakta. Karena konsep yang salah ini banyak orang tua mengobati demamringan
yang sebetulnya tidak perlu diobati. Demam < 39
o
C pada anak yang sebelumnyasehat pada umumnya tidak memerlukan pengobatan. Bila
suhu naik > 39
o
C, anak cenderungtidak nyaman dan pemberian obat-obatan penurun panas sering membuat
anak merasa lebih
9

baik. Pada dasarnya menurunkan demam pada anak dapat dilakukan secara fisik, obat-
obatanmaupun kombinasi keduanya.
(1)
2.5.1 Secara Fisik
a) Anak demam ditempatkan dalam ruangan bersuhu normal dengan ventilasi yang baik b)
Pakaian anak diusahakan tidak tebal, melainkan berpakaian tipisc) Memberikan minuman
yang banyak karena kebutuhan air meningkatd) Memberikan kompres.
(5)
2.5.2. Medikamentosa
a)
Anak yang tidak tampak sakit, tidak perlu dirawat dan tidak perlu dilakukan pemeriksaanlab
serta tidak perlu diberikan antibiotik.
(2)
b)
Apabila dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, laboratorium menunjukkan hasil
resikotinggi untuk terjadinya bakteremia tersembunyi maka dapat diberikan
antibiotik setelah pengambilan sediaan untuk biakan (catatan : terutama bila hitung
leukosit > 15.000 danhitung total neutrofilabsolut > 10.000).
(2)
c)
Pemberian antibiotik secara empirik harus memperhitungkan kemungkinan
terjadinya peningkatan resistensi bakteri. Secara empirik antibiotik pilihan adalah
omoxicilline : 60-100 mg/kgBB/hari dan ceftriaxon 50-75 mg/kgBB/hr (maks 2
gr/hr). Bila didapatkanalergi dari kedua obat tersebut, maka dapat dipilih obat
lain sesuai hasil uji resistensidan bila perlu dapat dikonsulkan kepada konsultan infeksi
dan penyakit tropis.
(2)
d)
Bila kultur darah positif dan demam menetap 5 hari, maka perlu dilakukan
pemeriksaanulang untuk kemungkinan bakteremia oleh fokal infeksi yang tidak terdeteksi
sebelumnya(misal meningitis)
(2)
e)
Antipiretik Pemberian obat antipiretik merupakan pilihan pertama dalam
menurunkan demamd a n s a n g a t b e r g u n a k h u s u s n y a p a d a p a s i e n
b e r i s i k o , y a i t u a n a k d e n g a n k e l a i n a n kardiopulmonal kronis, kelainan
metabolik, penyakit neurologis dan pada anak yang berisikokejang demam. Obat-obat anti
inflamasi, analgetik dan antipiretik terdiri dari golongan yang bermacam-macam dan sering
berbeda dalam susunan kimianya tetapi mempunyai kesamaand a l a m e f e k
p e n g o b a t a n n y a . T u j u a n n y a me n u r u n k a n
set point
hi pot al amus mel al ui pencegahan pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat
enzim
cyclooxygenase
.
(1)
A s e t a m i n o f e n m e r u p a k a n d e r i v a t p a r a - a m i n o f e n o l y a n g
b e k e r j a m e n e k a n pembentukan prostaglandin yang disintesis dalam susunan saraf
pusat. Dosis terapeutik a n t a r a 1 0 - 1 5 mg r / k g BB/ k a l i t i a p 4 j a m
ma k s i ma l 5 k a l i s e h a r i . Do s i s ma k s i ma l 9 0 mgr/kbBB/hari. Pada
umumnya dosis ini dapat ditoleransi dengan baik. Dosis besar jangka
10

lama dapat menyebabkan intoksikasi dan kerusakkan hepar. Pemberiannya dapat
secara per oral maupun rektal.
(1)
Tur unan as am pr opi onat s eper t i i bupr of en j uga beker j a menekan
pembent ukan prostaglandin. Obat ini bersifat antipiretik, analgetik dan antiinflamasi. Efek
samping yangtimbul berupa mual, perut kembung dan perdarahan, tetapi lebih jarang
dibandingkan aspirin.Efek samping hematologis yang berat meliputi agranulositosis
dan anemia aplastik. Efek t e r h a d a p g i n j a l b e r u p a g a g a l g i n j a l
a k u t ( t e r u t a m a b i l a d i k o m b i n a s i k a n d e n g a n asetaminopen). Dosis
terapeutik yaitu 5-10 mgr/kgBB/kali tiap 6 sampai 8 jam.
(1)
Metamizole (antalgin) bekerja menekan pembentukkan prostaglandin.
Mempunyaie f e k a n t i p i r e t i k , a n a l g e t i k d a n a n t i i n f l a ma s i . E f e k
s a mp i n g p e mb e r i a n n y a b e r u p a a g r a n u l o s i t o s i s , a n e mi a a p l a s t i k
d a n p e r d a r a h a n s a l u r a n c e r n a . Do s i s t e r a p e u t i k 1 0 mg r / k g BB/ k a l i
t i a p 6 - 8 j a m d a n t i d a k d i a n j u r k a n u n t u k a n a k k u r a n g d a r i 6
b u l a n . Pemberiannya secara per oral, intramuskular atau intravena.
(1)
As am mef enamat s uat u obat gol ongan f enamat . Khas i at anal get i knya
l ebi h kuat dibandingkan sebagai anti piretik. Efek sampingnya berupa dispepsia
dan anemia hemolitik.Dosis pemberiannya 20 mgr/kgBB/hari dibagi 3 dosis.
Pemberiannya secara per oral dantidak boleh diberikan anak usia kurang dari 6 bulan.
(1)
2.5.3 Indikasi Rawat
Anak dengan resiko rendah dan orang tua yang kooperatif dapat berobat jalan
dengan pengamatan setiap hari sampai demam turun. Bila anak terlihat sakit berat
diperlukan pemeriksaan laboratorium termasuk darah lengkap, urinalisis dan biakan urine.
Demamsebagai indikator bakteremia tersembunyi : 39-39,4
o
C = < 2%, 39,4 40
o
C = 2-3% , 40-40,5
o
C = 3-4%, >40,5
o
C = 4-5%.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM
Kenalilah gejala khas penyerta dan konsultasikan pada dokter Anda, berikut beberapa pemeriksaan laboratorium
spesifik terkait dengan demam :
- Demam tifoid : IgM Salmonella typhi, Pemeriksaan Widal, Darah Rutin
- Demam Dengue (Demam berdarah) : IgG & IgM Anti-Dengue, Dengue NS1 Antigen,
Darah Rutin (Trombosit)
- Malaria : Malaria Pf/Pv (ICT), Malaria mikroskopik, Darah Rutin
- Cikungunya : IgM Anti Chikungunya, Darah Rutin
- Penyakit Kuning (Hepatitis B) : HBs Ag, Anti HBs, Anti HBs Titer, SGOT/ SGPT
- Herpes : IgG HSV 1, IgM HSV 1, IgG HSV 2, IgM HSV 2
- Infeksi Saluran Kemih : Urine rutin, Darah Rutin
- Infeksi Saluran Nafas Atas : Darah Rutin, bila mengarah pada TBC (batuk lebih dari 1
bulan, dahak bercak darah, penurunan berat badan) perlu dilakukan X-Ray Thorax, Sputum (dahak)
Sewaktu-Pagi-Sewaktu, atau PPD Mantoux pada anak.