Skenario Kasus

LUKA LAMA
Seorang pria berusia 60 tahun datang ke klinik penyakit dalam dengan keluhan
luka di kaki kanan yang tidak sembuh sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya luka
tersebut disebabkan karena tertusuk duri saja dan sudah diobati oleh mantri
kesehatan di kampung. Satu minggu kemudian luka bertambah luas, kemudian
dibawa kembali berobat ke mantri dan disarankan berobat ke dokter umum.
Kemudian saat berobat ke dokter umum didapatkan keluhan banyak makan,
minum, dan kencing serta penurunan berat badan. Setelah dilakukan pemeriksaan
fisik laboratorium darah meliputi gula darah sewaktu dan puasa maka dokter
merujuk pasien ke rumah sakit.
Karena pasien menolak untuk dirujuk ke rumah sakit, maka dokter memberikan
obat minum dan membersihkan luka serta memberikan edukasi kepada pasien
serta pengaturan pola makan, aktiitas fisik, perawatan luka dan mengenali tanda
bahaya hiperglikemia dan hipoglikemia.
Step 1
!idak ditemukan kata"kata sulit.
Step 2
1. #tiologi $iabetes %elitus
&. Klasifikasi dari diabetes %elitus
'. (enentuan diagnosis dan gejala klinis $iabetes %elitus
). *ubungan hipoglikemia dan hiperglikemia pada $iabetes %elitus
+. *ubungan luka di kaki yang tak kunjung sembuh dengan gula darah yang
meningkat serta komplikasi diabetes melitus
6. (enatalaksanaan baik secara famakologis dan nonfarmakologis untuk orang
penderita $iabetes %elitus
,. (encegahan $iabetes mellitus
Step 3
1. #tiologi $iabetes %elitus
" $isebabkan oleh destruksi sel - pulau .angerhans akibat proses autoimun
1 | P a g e
" $isebabkan oleh kegagalan relatif sel - dan resistensi insulin
&. Klasifikasi $iabetes %elitus
$iabetes melitus terdiri dari/
a. $% tipe 1
b. $% tipe &
c. $% tipe lain
d. $iabetes Kehamilan
'. (enentuan diagnosis dan gejala klinis $iabetes %elitus
0erdasarkan (#1K#23 membagi alur diagnosis $iabetes %elitue menjadi dua
bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas $%. 4ejala khas $%
terdiri dari poliuria, polifagia, polidipsia, dan berat badan menurun tanpa
sebab yang jelas, sedangkan gejala yang tidak khas $% diantaranya lemas,
kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, difungsi ereksi 5 pria 6
dan pruritus ula 5 wanita 6.
). *ubungan hipoglikemia dan hiperglikemia pada pasien $iabetes %elitus
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia, dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton
5asetoasetat, hidroksibutirat, aseton6. (eningkatan produksi keton
meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. 4likosuria dan
ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil
akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. (asien dapat menjadi hipotensi dan
mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak,
pasien mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat $KA
5$iabetik Ketoasidosis6 saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga
kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan
$KA dapat dilakukan sedini mungkin.

+. *ubungan luka di kaki yang tak kunjung sembuh dengan gula darah yang
meningkat serta komplikasi diabetes melitus
Komplikasi
Komplikasi $% dapat muncul secara akut dan kronik.
a. Komplikasi Akut
1eaksi *ipoglikemia
Koma diabetik
b. Komplikasi Kronis
2 | P a g e
%enurut (ranadji 5&0006, komplikasi kronis meliputi/
Komplikasi mikroaskuler
Komplikasi mikroaskuler adalah komplikasi pada pembuluh
darah kecil, diantaranya/
" 1etinopati diabetika,
" 2efropati diabetika,
" 2europati diabetika
Komplikasi makroaskuler
Komplikasi makroaskuler adalah komplikasi yang mengenai
pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan
atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit
jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki.
Komplikasi askular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan
pembuluh"pembuluh kecil, sedang, dan besar 5makroangiopati"
mikroangiopati6 dipandang dari sudut histokimia, lesi"lesi ini ditandai dengan
peningkatan enimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia dari
membran dasardapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia menyebabkan
kecepatan pembentuka sel"sel embran dasar sehingga terjadilan penebalan
membran basal dan endotel sehingga aliran pembuluh darah semakin
menyempit yang mengakibatkan pasokan oksigen ke jaringan yg mengalami
jejas atau kerusakan menjadi terhambat maka dari itulah luka di kaki si pasien
atau pun luka"luka pada orang yang terkena penyakit dibetes melitus menjadi
sulit untuk sembuh.
6. (enatalaksanaan baik secara famakologis dan nonfarmakologis untuk orang
penderita $iabetes %elitus
(enatalaksanaan
(engobatan $% menurut (erkeni 517786 dikenal dengan empat pilar utama
pengelolaan $%, yang meliputi/
(enyuluhan
(erencanaan makan
!ujuan diet %enurut (ranadji 5&0006, tujuan diet $% adalah membantu
diabetesi atau penderita diabetes memperbaiki kebiasaan gi9i dan olah raga
untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, serta beberapa
tujuan khusus yaitu/
3 | P a g e
a. %emperbaiki kesehatan umum penderita
b. %emberikan jumlah energi yang cukup untuk memelihara berat
badan ideal atau normal.
c. %emberikan sejumlah 9at gi9i yang cukup untuk memelihara
tingkat kesehatan yang optimal dan aktiitas normal.
d. %enormalkan pertumbuhan anak yang menderita $%.
e. %empertahankan kadar gula darah sekitar normal.
f. %enekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.
g. %emberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita,
misalnya sedang hamil, mempunyai penyakit hati, atau tuber
kolosis paru.
h. %enarik dan mudah diterima penderita.
(rinsip $iet
(rinsip pemberian makanan bagi penderita $% adalah mengurangi dan
mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi
mekanisme pengaturan gula darah. 5(ranadji, &0006.
Syarat $iet
%enurut (ranadji 5&0006, syarat diet $% antara lain/
a. :umlah energi ditentukan menurut umur, jenis kelamin, berat badan
dan tinggi badan, aktiitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik.
;ntuk kepentingan klinik praktis, kebutuhan energi dihitung
berdasarkan status gi9i penderita, dengan rumus 0roca, yaitu /
00 idaman < 5!0 = 1006 = 10>
Status gi9i / = 0erat badan kurang < 1&0> 00 idaman
:umlah energi yang dibutuhkan <
.aki"laki/ 003 ? 5'0 kkal@kg 006 A Aktiitas 510"'0>6 A koreksi
status gi9i
(erempuan/ 003 ? 5&+ kkal@kg 006 A Aktiitas 510"'0>6 Akoreksi
status gi9i
b. Koreksi status / gemuk dikurangi, kurus ditambah 5(erkeni, 17786.
*idrat arang diberikan 60",0> dari total energi, disesuaikan dengan
kesanggupan tubuh untuk menggunakannya.
c. %akanan cukup protein dianjurkan 1&> dari total energi.
d. Bukup itamin dan mineral.
e. (emberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang diberikan
5(ersagi, 17776.
f. .emak dianjurkan &0=&+> dari total energi.
g. Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari '00@mg perhari.
h. %engkonsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira"kira
&+g@hari dengan mengutamakan serat larut.
4 | P a g e
%akanan yang diperbolehkan dan tidak diperbolehkan
Semua bahan makanan boleh diberikan dalam jumlah yang telah
ditentukan kecuali gula murni seperti terdapat pada/ gula pasir, gula jawa,
gula batu, sirop, jam, jelly, buah"buahan yang diawet dengan gula, susu
kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue"kue manis, dodol, cake,
tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produk makanan yang diolah
dengan gula murni.
%acam diet
%enurut (ersagi 517776, pedoman diet bagi penderita $% dapat dilihat
seperti dalam/
MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM
%acam $iet 3 33 333 3C C C3 C33 C333
#nergi 5kal6 1100 1'00 1+00 1,00 1700 &100 &'00 &+00
(rtein 5gr6 +0 ++ 60 6+ ,0 80 8+ 70
.emak 5gr6 '0 '+ )0 )+ +0 ++ 6+ 6+
*idrataran 5gr6 160 17+ &&+ &60 '00 '&+ '+0 '70
Sumber / (ersagi, 1777
$iet 3 s@d 333/ diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
$iet 3C s@d C/ diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan
normal
$iet C3 s@d C333/ diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja
atau juenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi.
Standar diet
;ntuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berupa
kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk
penukar. %akanan sehari"hari pasien dapat disusun berdasarkan pola
makan pasien dan daftar bahan makanan penukar 5Sukardji, &00&6.
$aftar 0ahan %akanan (enukar
$0%( adalah suatu daftar yang memuat nama bahan makanan dengan
ukuran tertentu dan dikelompokan berdasarkan kandungan energi, protein,
5 | P a g e
lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan dianggap
mempunyai nilai gi9i yang kurang lebih sama 5Sukardji, &00&6.
(edoman diet
$alam melaksanakan diet diabetes sehari"hari, hendaknya pasien
mengikuti pedoman D':E yaitu tepat jumlah, jadwal dan jenis, artinya :1/
energi yang diberikan harus habis, :&/ :adwal diet harus diikuti sesuai
dengan interal yaitu 'jam, :'/ :enis makanan yang manis harus dihindari,
termasuk pantang buah golongan A5!jokroprawiro, 17786.
.atihan :asmani
.atihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu '") kali dalam seminggu
selama kurang lebih '0 menit yang sifatnya B13(# 5Bontinuous,
rhytmical, interal, progresife, endurance training6 5(erkeni, 17786.
%enurut *a9nam 517716 olahraga dianjurkan karena bertambahnya
kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target. $engan
demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih sedikit
obat anti diabetik 5FA$6 diperlukan, baik yang berupa insulin maupun
F*F 5Fbat *ipoglikemik Fral6.
(ada prinsipnya, pengendalian $% melalui obat ada & yaitu /
a. Fbat Anti $iabetes 5FA$6 atau Fbat *ipoglikemik Fral 5F*F6 yang
berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin.
b. Suntikan insulin. (asien yang mendapat pengobatan insulin waktu
makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemberian
insulinnya. %akan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia
5(erkeni, 17786.
Step 4
1. #tiologi $iabetes %elitus
3nsulin $ependent $iabetes %litus 5 3$$% 6 atau $iabetes %elitus tergantung
3nsulin 5 $%!3 6 disebabkan oleh destruksi sel - pulau .angerhans akibat
proses autoimun, sedangkan 2on 3nsulin $ependent $iabetes %elius
5 23$$% 6 atau $iabetes %elitus !idak !ergantung 3nsulin 5 $%!!3 6
6 | P a g e
disebabkan oleh kegagalan relatif sel - dan resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jarigan
perifer untuk menghambat produksi glukosa oleh. Sel - tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi resistensi
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa bersama bahan peangsang sekresi insulin lain. 0erarti sel
- pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
2. Klasifikai $iabetes %elitus
$iabetes %elitus dapat digolongkan mejadi beberapa tipe yakni,
a. $% tipe 1
5 destruksi sel -, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut 6
" %elalui proses imunologik
" 3diopatik
b. $% tipe &
5 0erariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai resitensi
insulin relatie sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin 6
c. $iabetes %elitus tipe lain
$efek genetik fungsi sel beta
" Kromosom 1&, *2G = H 5 dahulu %F$I ' 6
" Kromosom ,, glukosinase 5 dahulu %F$I & 6
" Kromosom &0, *2G H 5 dahulu %F$I 1 6
" Kromosom 1', insulin promoter factor 5 3(G dulu %F$I ) 6
" Kromosom 1,, *2G " 1- 5 dahulu %F$I + 6
" Kromosom &, 2euro $1 5 dahulu %F$I 6 6 $2A mitokondria
" .ainnya
$efek genetik kerja insulin / resistensi insulin tipe A, 3 eprechaunism,
sindrom 1abson %endenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya
(enyakit #ksokrin (ankreas / pankreatitis, trauma @ pankreatektomi,
neoplsma, fibrosis kistik, hemakromatosis, pankreatopati fibro
kalkulus, lainnya.
#ndokrinopati / akromegali, sindrom caushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostasinoma, aldosterenoma, lainnya.
Karena obat @ Jat kimia / acor, pentamidin, asam nikotinat,
glukortikoid, hormon thyroid, diaso?9id aldosteronoma, lainnya
3nfeksi / 1ubela congenital, B%C, lainnya.
3munologi 5 jarang 6 / sindrm Stiffman, antibodi antireseptor insulin
lainnya
7 | P a g e
Sindroma genetik lainnya / Sindrom $own, Sindrom Klinefelter,
Sindrom !urner, Sindrom wolframKs, ataksia GriedreichKs chorea
*untington, sindrom .aurence oon 0iedl distrofi miotonik, porfiria,
sindrom (rader Lilli, lainnya.
d. 4estasional $iabetes %elitus 5 $iabetes %elitus Kehamilan 6
'. (enentuan diagnosis dan gejala klinis $iabetes %elitus
0erdasarkan (#1K#23 membagi alur diagnosis $iabetes %elitue menjadi dua
bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas $%. 4ejala khas $%
terdiri dari poliuria, polifagia, polidipsia, dan berat badan menurun tanpa
sebab yang jelas, sedangkan gejala yang tidak khas $% diantaranya lemas,
kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, difungsi ereksi 5 pria 6
dan pruritus ula 5 wanita 6. Apabila ditemukan gejala khas $iabetes
%elitus, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis, namun apabilatidak ditemukan gejala khas $%,
maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.
Adapun cara pemeriksaan !!4F 5 !est !radisional 4lukosa Fral 6 adalahM
1. !iga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
&. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak
'. (asien puasa semalam selama 10 = 1& jam
). (eriksa glukosa darah
+. 0erikan glukosa ,+ g yang dilarutkan dalam air &+0 ml, lalu minum dalam
waktu + menit
6. (eriksa glukosa darah 1 jam dan & jam sesudah beban glukosa
,. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok
*asil pemeriksaan glukosa darah & jam pasca pembebanan dibagi menjadi '
yaitu /
1)0 mg@dl normal
1)0 " N&00 mg@dl toleransi glukosa terganggu
O &00 mg@dl diabetes
L*F 5 178+ 6 menganjurkan pemeriksaan standar seperti ini, tetapi kita hanya
memakai pemeriksaan glukosa darah & jam saja.
Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil peeriksaan glukosa darah
sewaktu P&00 mg@dl atau glukosa darah puasa O 1&6mg@dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis $%. 0ila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan,
pemeriksaan !!4F diperlukan untuk memastikan diagnosis $%. ;ntuk
8 | P a g e
diagnosis $% dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah
& jam setelah beban glukosa. Sekurang = kurangnya diperlukan kadar glukosa
darah & kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis $% pada hari yang lain atau
!!4F yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas
hiperglikemia dan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoacidosis, berat
badan yang menurun semakin cepat, dll
Peningkatan kaar g!ukosa ara" #en$e%a%kan "i!angn$a g!ukosa
a!a# urin& Kadar glukosa yang tinggi menyebabkan lebih banyak glukosa
yang masuk ke dalam ginjal untuk difiltrasi melebihi jumlah yang dapat di
reabsorbsi, dan kelebihan glukosa akan dikeluarkan dalam urin. *al ini secara
normal dapat timbul bila kadar glukosa darah meningkat di atas 180 mg@ dl,
yaitu suatu kadar yang disebut nilai Dambang batasE darah untuk timbulnya
glukosa dalam urin. 0ila kadar glukosa darah meningkat menjadi '00 sampai
+00 mg@dl = kadaryang umumnya dijumpai pada pasien diabetes yang berat
yang tidak diobati 100 gram atau lebih glukosa akan dilepaskan ke dalam
urin.keadaan ini dinamakan keadaan poliuri dimana pasien mengkompensasi
nilai osmolaritas glukosa dengan peningkatan kadar air atau *
&
F dalam tubuus
ginjal
Peningkatan kaar g!ukosa ara" #en$e%a%kan e"irasi& !ingginya
kadar glukosa darah 5 kadang = kadang mencapai 8 sampai 10 kali normal
pada pasien diabetes yang parah 6 dapat menyebabkan dehidrasi berat pada sel
di seluruh tubuh. *al ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan
mudah berdifusi melewati pori = pori membran sel,dan naiknya tekanan
osmotik dalam cairan ekstrasel menyebabkan timbulnya perpindahan air
secara osmosis keluar dari sel. *al ini menyebabkan rangsangan pada
osmoreseptor pada hipotalamus ntuk merangsang refleks haus, sehingga
terjadilah efek dehidrasi dan pasien menjadi merasa sering haus 5 polidipsi 6
Selain efek dehidrasi sel langsung akibat glukosa yang berlebihan keluarnya
glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. $iuresis
osmotik adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubuus ginjal yang sangat
mrngurangi reabsorbsi cairan tubulus. #fek keseluruhannya adalah kehilangan
cairan yang sangat besar dalam urin, sehingga menyebabkan dehidrasi cairan
9 | P a g e
ekstrasel., yang selanjutnya menimbulkan dehidrasi kompensatorik cairan
intrasel dengan alasan yang telah dibicarakan.
:ika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk 9at ini, maka
akan timbul glikosuria. 4likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang meningkatkan pengeluaran urine 5 poliuria 6 dan timbul rasa haus dan
timbul rasa haus 5 polidipsi 6. Karena glukosa hilang bersama urin, maka
pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang.
1asa lapar yang semakin besar 5 polifagia 6 mungkin akan timbul sebagai
akibat kehilangan kalori . (asien mengeluh lelah dan mengantuk.
). *ubungan hipoglikemia dan hiperglikemia pada pasien $iabetes %elitus
+. *ubungan luka di kaki yang tak kunjung sembuh dengan gula darah yang
meningkat serta komplikasi diabetes melitus
Komplikasi
Komplikasi $% dapat muncul secara akut dan kronik.
Komplikasi Akut
a. 1eaksi *ipoglikemia
1eaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh
kekurangan glukosa, dengan tanda"tanda/ rasa lapar, gemetar, keringat
dingin, pusing. :ika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat
menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh
kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut DKoma
*ipoglikemikE.
b. Koma diabetik
Koma diabetik timbul karena kadar glukosa di dalam darah terlalu
tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg@d.. 4ejala yang sering timbul
adalah/ nafsu makan menurun, haus, minum banyak, kencing banyak,
disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam
serta berbau aseton, dan sering disertai panas badan karena biasanya
terdapat infeksi 5!jokroprawiro, 17786.
Komplikasi Kronis
%enurut (ranadji 5&0006, komplikasi kronis meliputi/
a. Komplikasi mikroaskuler
Komplikasi mikroaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah
kecil, diantaranya/
10 | P a g e
1etinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan
glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. 0entuk
kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang
dapat menyebabkan kebutaan.
2efropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena
penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama.
2europati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita
$%. 3ndera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan
kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar.
b. Komplikasi makroaskuler
Komplikasi makroaskuler adalah komplikasi yang mengenai
pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan
atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit
jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki.
Komplikasi askular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan
pembuluh = pembuluh kecil, sedang, dan besar 5 makroangiopati =
mikroangiopati 6 dipandang dari sudut histokimia,lesi = lesi ini ditandai
dengan peningkatan enimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia
dari membran dasardapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia
menyebabkan kecepatan pembentuka sel = sel embran dasar sehingga
terjadilan penebalan membran basal dan endotel sehingga aliran pembuluh
darah semakin menyempit yang mengakibatkan pasokan oksigen ke jaringan
yg mengalami jejas atau kerusakan menjadi terhambat maka dari itulah luka di
kaki si pasien atau pun luka = luka pada orang yang terkena penyakit dibetes
melitus menjadi sulit untuk sembuh.
6. (enatalaksanaan baik secara famakologis dan nonfarmakologis untuk orang
penderita $iabetes %elitus
(enatalaksanaan
(engobatan $% menurut (erkeni 517786 dikenal dengan empat pilar utama
pengelolaan $%, yang meliputi /
(enyuluhan
(enyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. #dukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan
mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes, yang
11 | P a g e
bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien tentang penyakit $%, yang diperlukan untuk mencapai keadaan
sehat yang optimal 5(erkeni,17786. Sukardji 5&00&6 mengatakan bahwa
penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet.
(erencanaan makan
a. !ujuan diet %enurut (ranadji 5&0006, tujuan diet $% adalah
membantu diabetesi atau penderita diabetes memperbaiki kebiasaan
gi9i dan olah raga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih
baik, serta beberapa tujuan khusus yaitu/
" %emperbaiki kesehatan umum penderita
" %emberikan jumlah energi yang cukup untuk memelihara berat
badan ideal atau normal.
" %emberikan sejumlah 9at gi9i yang cukup untuk memelihara
tingkat kesehatan yang optimal dan aktiitas normal.
" %enormalkan pertumbuhan anak yang menderita $%.
" %empertahankan kadar gula darah sekitar normal.
" %enekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.
" %emberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita,
misalnya sedang hamil, mempunyai penyakit hati, atau tuber
kolosis paru.
" %enarik dan mudah diterima penderita.
b. (rinsip $iet
(rinsip pemberian makanan bagi penderita $% adalah mengurangi dan
mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi
mekanisme pengaturan gula darah. 5(ranadji, &0006.
c. Syarat $iet
%enurut (ranadji 5&0006, syarat diet $% antara lain/
" :umlah energi ditentukan menurut umur, jenis kelamin, berat badan
dan tinggi badan, aktiitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik.
;ntuk kepentingan klinik praktis, kebutuhan energi dihitung
berdasarkan status gi9i penderita, dengan rumus 0roca, yaitu /
00 idaman < 5!0 = 1006 = 10>
Status gi9i / = 0erat badan kurang < 1&0> 00 idaman
:umlah energi yang dibutuhkan <
.aki"laki/ 003 ? 5'0 kkal@kg 006 A Aktiitas 510"'0>6 A koreksi
status gi9i
12 | P a g e
(erempuan/ 003 ? 5&+ kkal@kg 006 A Aktiitas 510"'0>6 Akoreksi
status gi9i
Koreksi status / gemuk dikurangi, kurus ditambah 5(erkeni, 17786
" *idrat arang diberikan 60",0> dari total energi, disesuaikan
dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya.
" %akanan cukup protein dianjurkan 1&> dari total energi.
" Bukup itamin dan mineral.
" (emberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang
diberikan 5(ersagi, 17776.
" .emak dianjurkan &0=&+> dari total energi.
" Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari '00@mg
perhari.
" %engkonsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira"kira
&+g@hari dengan mengutamakan serat larut.
d. %akanan yang diperbolehkan dan tidak diperbolehkan
Semua bahan makanan boleh diberikan dalam jumlah yang telah
ditentukan kecuali gula murni seperti terdapat pada/ gula pasir, gula
jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah"buahan yang diawet dengan
gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue"kue
manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produk
makanan yang diolah dengan gula murni.
e. %acam diet
%enurut (ersagi 517776, pedoman diet bagi penderita $% dapat dilihat
seperti dalam/
MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM
%acam $iet 3 33 333 3C C C3 C33 C333
#nergi 5kal6 1100 1'00 1+00 1,00 1700 &100 &'00 &+00
(rtein 5gr6 +0 ++ 60 6+ ,0 80 8+ 70
.emak 5gr6 '0 '+ )0 )+ +0 ++ 6+ 6+
*idrataran 5gr6 160 17+ &&+ &60 '00 '&+ '+0 '70
Sumber / (ersagi, 1777
$iet 3 s@d 333/ diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
$iet 3C s@d C/ diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan
normal
$iet C3 s@d C333/ diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja
atau juenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi.
13 | P a g e
f. Standar diet
;ntuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berupa
kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam
bentuk penukar. %akanan sehari"hari pasien dapat disusun berdasarkan
pola makan pasien dan daftar bahan makanan penukar 5Sukardji,
&00&6.
g. $aftar 0ahan %akanan (enukar
$0%( adalah suatu daftar yang memuat nama bahan makanan dengan
ukuran tertentu dan dikelompokan berdasarkan kandungan energi,
protein, lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan
dianggap mempunyai nilai gi9i yang kurang lebih sama 5Sukardji,
&00&6.
h. (edoman diet
$alam melaksanakan diet diabetes sehari"hari, hendaknya pasien
mengikuti pedoman D':E yaitu tepat jumlah, jadwal dan jenis, artinya
:1/ energi yang diberikan harus habis, :&/ :adwal diet harus diikuti
sesuai dengan interal yaitu 'jam, :'/ :enis makanan yang manis harus
dihindari, termasuk pantang buah golongan A5!jokroprawiro, 17786.
.atihan :asmani
.atihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu '") kali dalam seminggu
selama kurang lebih '0 menit yang sifatnya B13(# 5Bontinuous,
rhytmical, interal, progresife, endurance training6 5(erkeni, 17786.
%enurut *a9nam 517716 olahraga dianjurkan karena bertambahnya
kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target. $engan
demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih sedikit
obat anti diabetik 5FA$6 diperlukan, baik yang berupa insulin maupun
F*F 5Fbat *ipoglikemik Fral6.
(ada prinsipnya, pengendalian $% melalui obat ada & yaitu /
Fbat Anti $iabetes 5FA$6 atau Fbat *ipoglikemik Fral 5F*F6 yang
berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin.
Suntikan insulin. (asien yang mendapat pengobatan insulin waktu
makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemberian
14 | P a g e
insulinnya. %akan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia
5(erkeni, 17786.
Step '
1. (roses %etabolisme glukosa dalam darah
&. %ekanisme dan sistem kerja metabolik hormon 3nsulin
'. (atofisiologi $iabetes %elitus
). *ubungan hiperglikemia dan hipoglikemia yang terkait dengan diabetes
%elitus serta penatalaksanaannya
+. (engobatan dan penatalaksanaan diabetes melitus secra farmakologis dan
nonfarmakologis
6. (encegahan $iabetes %elitus
Step (
4uyton, Arthur B. 177,. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. :akarta/ #4B.
Sherwood, .auralee. &001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. :akarta/ #4B.
4raff, Can deer. &001. Human Anatomy. %c 4rw *ill
K. %urray, 1obert, dkk. &00'. Biokimia Harper. :akarta / #4B
.. %oore, Keith. &00&. Anatomi Klinis Dasar. :akarta / *ipokrates (ut9,
(rice A, Sylia. 177&. Patofisiologi Volume 2. :akarta / #4B
1einhard. &006. Atlas Anatomi Manusia Sootta. :ilid 1. #disi &&. :akarta / #4B
:unQueira, .ui9 Barlos. &00,. Histologi Dasar. #disi 10. :akarta / #4B
%ycek, %ary :, dkk. &001. Farmakologi !lasan Bergamar. :akarta / Lidya
%edika.
Kat9ung, 0ertram 4. 1778. Farmakologi Dasar dan Klinik. :akarta / #4B.
1obbins, dkk. &00,. Buku Ajar Patologi. #disi ,. :ilid &. :akarta / #4B
Sugondo, Sidartawan.dkk. &006.0uku Ajar 3lmu (enyakit $alam :ilid '. :akarta /
GK ;3
Koolman, :an. "olor atlas of io#$emistry, &
nd
ed. !hieme
15 | P a g e
Step )
1. (roses %etabolisme glukosa dalam darah
16 | P a g e
Gungsi primer dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka pendek
5gula merupakan sumber energi6. Gungsi sekunder dari karbohidrat adalah
sebagai cadangan energi jangka menengah 5pati untuk tumbuhan dan glikogen
untuk hewan dan manusia6. Gungsi lainnya adalah sebagai komponen
struktural sel.
$i dalam tubuh manusia glukosa yang telahdiserap oleh usus halus kemudian
akan terdistribusi ke dalamsemua sel tubuh melalui aliran darah. $i dalam
tubuh,glukosa tidak hanya dapat tersimpan dalam bentuk glikogendi dalam
otot R hati namun juga dapat tersimpan pada plasmadarah dalam bentuk
glukosa darah 5lood glu#ose6. $i dalam tubuh selain akan berperan sebagai
bahan bakarbagi proses metabolisme, glukosa juga akan berperan sebagai
sumber energi utama bagi kerja otak. %elaluiproses oksidasi yang terjadi di
dalam sel"sel tubuh, glukosa kemudian akan digunakan untuk
mensintesismolekul A!( 5adenosine trip$osp$ate6 yang merupakan molukel
molekul dasar penghasil energi di dalamtubuh. $alam konsumsi keseharian,
glukosa akan menyediakan hampir +0S,+> dari total kebutuhan energitubuh.
;ntuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa akan
berlangsung melalui &mekanisme utama yaitu melalui proses anaerobik dan
proses aerobik. Secara ringkas, jalur"jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan
sebagai berikut/
1. 4lukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis 5dipecah6
menjadi & piruat jika tersedia oksigen. $alam tahap ini dihasilkan energi
berupa A!(.
&. Selanjutnya masing"masing piruat dioksidasi menjadi asetil KoA. $alam
tahap ini tidak dihasilkan A!(, namun terdapat hasil 2A$* yang pada
proses yang akan dijelaskan berikutnya akan dikonersi menjadi A!(.
'. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat.
$alam tahap ini dihasilkan energi berupa A!(.
). :ika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka
glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa
5disebut glikogen6. 4likogen ini disimpan di hati dan otot sebagai
cadangan energi jangka pendek. :ika kapasitas penyimpanan glikogen
17 | P a g e
sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonersi menjadi jaringan lipid
sebagai cadangan energi jangka panjang.
+. :ika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka
glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami
glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruat sampai dengan siklus asam
sitrat.
6. :ika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis,
maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus
digunakan. :alur ini dinamakan glukoneogenesis 5pembentukan glukosa
baru6 karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru
yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.
Beerapa jalur metaolisme karo$idrat
(roses metabolisme secara
anaerobikakan berlangsung
di dalam sitoplasma
5#ytoplasm6 sedangkan
proses metabolisme
anaerobik akan
berjalandengan mengunakan
en9im sebagai katalis di
dalam mitochondria dengan
kehadiran Fksigen 5F
&
6.
Proses *!iko!isis
!ahap awal metabolisme
konersi glukosa menjadi
energi di dalam tubuh akan
berlangsung secara anaerobik
melalui proses yang
dinamakan 4likolisis
5%ly#olysis6. (roses ini
18 | P a g e
berlangsung dengan menggunakan bantuan 10 jenis en9im yang berfungsi
sebagai katalis di dalam sitoplasma 5#ytoplasm6 yang terdapat pada
seleukaryotik 5eukaryoti# #ells6. 3nti dari keseluruhan proses 4likolisis adalah
untuk mengkonersi glukosamenjadi produk akhir berupa piruat. (ada proses
4likolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya
5B
6
*
1&
F
6
6 akanterpecah menjadi produk akhir berupa & molekul piruat
5pyru&ate' yang memiliki ' atom karbom 5B
'
*
'
F
'
6.
(roses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan
terbentuknya beberapa senyawaantara seperti %lukosa ()fosfat dan Fruktosa
()fosfat.Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruat,
proses glikolisis ini juga akanmenghasilkan molekul A!( serta molekul
2A$* 51 2A$*' A!(6. %olekul A!( yang terbentuk ini kemudianakan
diekstrak oleh sel"sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. %elalui
proses glikolisis ini ) buahmolekul A!( R & buah molekul 2A$* 56 A!(6
akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akanmengkonsumsi & buah
molekul A!( sehingga total 8 buah A!( akan dapat terbentuk.
!ahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung padakondisi aerobik
dengan mengunakan bantuan oksigen 5F 6. 0ila oksigen &tidak tersedia maka
molekul piruat hasil proses glikolisis akan terkonersimenjadi asam laktat.
$alam kondisi aerobik, piruat hasil proses glikolisisakan teroksidasi menjadi
produk akhir berupa *
&
F dan BF
&
di dalamtahapan proses yang dinamakan
respirasi selular 5"ellular respiration6.
(roses respirasi selular ini terbagi menjadi ' tahap utama yaitu
produksiA#etyl)"oA* proses oksidasi A#etyl)"oA dalam siklus asam sitrat
5"itri#)A#id"y#le6 serta 1antai !ranspor #lektron 5+le#tron ,ransfer
"$ain@-.idati&eP$osp$orylation'
!ahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitratmerupakan
pusat bagi seluruh aktiitas metabolisme tubuh. Siklus initidak hanya
19 | P a g e
digunakan untuk memproses karbohidrat namun jugadigunakan untuk
memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak.
Prouksi a+et$!,CoA - Proses Kon.ersi P$ru.ate
Sebelum memasuki Siklus Asam Sitrat 5"itri# A#id "y#le6 molekul piruat
akan teroksidasi terlebihdahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl"Boa dan
BF . (roses ini berjalan dengan bantuan multi en9im &pyru&ate
de$ydrogenase #omple. 5($B6 melalui + urutanreaksi yang melibatkan ' jenis
en9im serta + jenis coen9im. 'jenis en9im yang terlibat dalam reaksi ini adalah
en9imPyru&ate De$ydrogenase 5#16, di$ydrolipoyl transa#etylase5#&6
Rdi$ydrolipoyl de$ydrogenase 5#'6, sedangkan coen9imyang telibat dalam
reaksi ini adalah !((, 2A$A, GA$, BoA R.ipoate. 4ambar 6.' akan
memperlihatkan secarasederhana proses konersi piruat. $ari gambar juga
dapat dilihat bahwa proses konersi piruat tidak hanyaakan menhasilkan BF
dan Acetyl"BoA namun juga akan menghasilkan produk samping berupa
2A$* yang &memiliki nilai energi ekialen dengan '?A!(.%olekul Acetyl
BoA yang merupakan produk akhir dari proses konersi (yruate kemudian
akanmasuk kedalam Siklus Asam Sitrat.
Sik!us Asa# Sitrat /Citric AcidCycle0 /
Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa.
(roses konersi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara
aerobik di dalammitokondria dengan bantuan 8 jenis en9im. 3nti dari proses
yang terjadipada siklus ini adalah untuk mengubah & atom karbon yang
terikatdidalam molekul Acetyl"BoA menjadi & molekul karbondioksida 5BF 6,
membebaskan koen9im A serta &memindahkan energi yang dihasilkan pada
siklus ini kedalam senyawa 2A$*, GA$* dan 4!(. Selain &menghasilkan
BF dan 4!(, dari persamaan reaksi &dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus
Asam Sitratjuga akan menghasilkan molekul 2A$* R molekulGA$* ;ntuk
melanjutkan proses metabolisme energi, kedua molekul ini kemudian akan
diproses kembalisecara aerobik di dalam membran sel mitokondriamelalui
20 | P a g e
proses 1antai !ranspor #lektron untukmenghasilkan produk akhir berupa A!(
dan air 5*
&
F6.
(roses oksidasi Acetyl"BoA 5Bitric"Acid Bycle6 /
Acetyl"BoA A o?aloacetate A ' 2A$ A 4$( A (i AGA$ ""P o?aloacetate A &
BF A GA$* A ' 2A$* A ' * A 4!(3&
Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa.
(roses konersi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara
aerobik di dalam mitokondria dengan bantuan 8 jenis en9im. 3nti dari proses
yang terjadipada siklus ini adalah untuk mengubah & atom karbon yang
terikatdidalam molekul Acetyl"BoA menjadi & molekul karbondioksida 5BF
&
6,
membebaskan koen9im A serta memindahkan energi yang dihasilkan pada
siklus ini kedalam senyawa 2A$*, GA$*
&
dan 4!(. Selain menghasilkan
BF
&
dan 4!(, Siklus Asam S3trat juga akan menghasilkan molekul 2A$* R
molekulGA$*
&
. ;ntuk melanjutkan proses metabolisme energi, kedua
molekul ini kemudian akan diproses kembalisecara aerobik di dalam membran
sel mitokondriamelalui proses 1antai !ranspor #lektron untukmenghasilkan
produk akhir berupa A!( dan air 5*
&
F6.
(roses @1antai !ranspor #lektron
(roses konersi molekul GA$*
&
dan 2A$* yang dihasilkan dalam siklus
asam sitrat 5#itri# a#id #y#le6 menjadi energi dikenal sebagai proses fosforilasi
oksidatif 5o.idati&e p$osp$orylation6 atau juga 1antai!ranspor #lektron
5ele#tron transport #$ain6. $i dalam proses ini, elektron"elektron yang
terkandung didalam
molekul 2A$* R GA$*
&
ini akan dipindahkan ke dalam aseptor utama yaitu
oksigen 5F
&
6. (ada akhir tahapan proses ini, elektron yang terdapat di dalam
molekul 2A$* akan mampu untuk menghasilkan ' buah molekulA!(
sedangkan elektron yang terdapat dalam molekul GA$* akan menghasilkan &
buah molekul A!(.
Energi Meta%o!is#e *!ukosa
21 | P a g e
Secara keseluruhan proses metabolisme 4lukosa akan menghasilkan produk
samping berupa karbondioksida 5BF
&
6 dan air 5*
&
F6. Karbon dioksida
dihasilkan dari siklus Asam Sitrat sedangkan air 5*
&
F6 dihasilkan dari proses
rantai transport elektron. %elalui proses metabolisme, energi kemudian akan
dihasilkan dalambentuk A!( dan kalor panas. !erbentuknya A!( dan kalor
panas inilah yang merupakan inti dari prosesmetabolisme energi. %elalui
proses 4likolisis, Siklus Asam Sitrat dan proses 1antai !ranspor #lektron, sel"
selyang tedapat di dalam tubuh akan mampu untuk mengunakan dan
menyimpan energi yang dikandung dalambahan makanan sebagai energi A!(.
Secara umum proses metabolisme secara aerobik akan mampu
untukmenghasilkan energi yang lebih besar dibandingkan dengan proses
secara anaerobik. $alam prosesmetabolisme secara aerobik, A!( akan
terbentuk sebanyak '6 buah sedangkan proses anaerobik hanya
akanmenghasilkan & buah A!(. 3katan yang terdapat dalam molekul A!( ini
akan mampu untuk menghasilkanenergi sebesar ,.' kilokalor per molnya.
!ransport glukosa
1. %ekanisme transport glukosa
$alam suatu transport molekul, terdapat tiga tipe system pengangkutan
menurut jumlah molekul yang bergerak dan arah gerakan, yaitu /
a. ;niport, menggerakkan satu tipe molekul dalam dua arah
b. Simport, menggerakkan dua tipe molekul dengan arah yang sama
c. Antiport, menggerakkan dua tipe molekul dengan arah yang
berlawanan.
22 | P a g e
4lukosa harus memasuki sel sebagai langkah pertama dalam penggunan
energy. !ransport glukosa ke dalam sel adalah secara difusi dengan bantuan
protein carrier atau secara difusi terfasilitasi. (rotein carrier tersebut dapat
dibedakan menjadi + jenis, yaitu /
a. 4.;! 1, pada sel otak, ginjal, kolon dan eritrosit
b. 4.;! &, pada sel hati, pancreas, usus halus dan ginjal
c. 4.;! ', pada sel otak, ginjal dan plasenta
d. 4.;! ), pada jaringan adipose, otot jantung dan otot skeletal
e. 4.;! +, pada usus halus
%ekanisme dalam transport glukosa ke dalam sel adalah secara simport
bersama"sama dengan ion natrium. Saat ion natrium bergerak memasuki
membrane sel, maka ion natrium akan menarik glukosa untuk bersama"sama
ikut masuk ke dalam sel. Karena itu, semakin besar gradient ion natrium,
semakin banyak glukosa yang masuk kedalam sel, jika ion natrium dalam
cairan ekstra seluler rendah, maka pengangkutan glukosa akan terhenti. ;ntuk
mempertahankan gradient ion natrium, simport ion natrium dan glukosa
bergantung pada gradient yang dihasilkan oleh pompa ion natrium dan ion
kalium yang mempertahankan konsentrasi ion natrium intrasel rendah. :ika
glukosa melakukan gerakan transeluler, maka glukosa akan menuju cairan
ekstrasel secara uniport, karena ion natium akan melakukan pompa natrium
kalium keluar sel.
Gambar transport glukosa
*!ukosa Di!epaskan ari 1ati i Antara 2aktu Makan.
23 | P a g e
Ketika kadar glukosa darah mulai menurun sampai pada kadar yag rendah
diantara waktu"waktu makan, beberapa peristiwa akan berlangsung sehingga
hati melepaskan glukosa kembali ke dalam sirkulasi darah/
1. 0erkurangnya kadar glukosa darah menyebabkan pankreas
mengurangi sekresi insulinnya
&. Kurangnya insulin selanjutnya akan mengembalikan semua efek
untuk penyimpanan glikogen, terutama menghentikan sintesis glikogen
lebih lanjut dalam hati dan mencegah ambilan glukosa lebih jauh oleh hati
dari darah
'. Kurangnya insulin 5bersamaan dengan meningkatnya glukagon6
mengaktifkan en9im fosforilase, yang menyebabkan pemecahan glikogen
menjadi glukosa fosfat
). #n9im glukosa fosfat, yang telah dihambat oleh insulin, sekarang
menjadi aktif oleh karena tidak ada insulin dan menyebabkan lepasnya
radikal fosfat dari glukosa dan keadaan ini menyebabkan glukosa bebas
berdifusi kembali ke dalam darah
:adi, hati akan mwemindahkan glukosa dari darah bila terdapat kelebihan
glukosa di dalam darah sesudah makan dan hati akan mengembalikan glukosa
ke dalam darah lagi sewaktu konsentrasi glukosa turun diantara waktu makan.
0iasanya, dengan cara ini, sekitar 60 persen glukosa dalam makanan, akan
disimpan di hati dan selanjutnya akan dikembalikan lagi.
Autokrin adalah jika bahan pembawa sinyal berpengaruh balik pada sel
pembentuknya sendiri. Bontohnya pada hormone prostaglandin.
;ntuk hormone insulin yang disekresikan oleh sel - pancreas mempunyai
pengaruh ganda, yaitu endokrin dan parakrin. ;ntuk endokrin, insulin
mengendalikan metabolisme glukosa dan lemak, sedangkan untuk parakrin,
insulin menghambat pembentukan dan sekresi hormone glucagon pada sel H
pancreas yang letaknya berada disekitar sel - pancreas.
4lukoneogenesis adalah pembentukan glukosa dangan mengunakan bahan
dasar selain karbohidrat 5misal/ lemak dan protein6. Sebagian besar glukosa
24 | P a g e
yang terbentuk melalui proses glukoneogenesis selama proses pencernaan
digunakan untuk metabolism di otak. (Ankreas memang tidak seharusnya
menghasilkan insulin pada proses ini, kalau tidak, persediaan glukosa yang
tidak cukup ini akan diangkut ke otot dan jaringan perifer yang lain, sehingga
otak tidak mempunyai sumber makanan lagi.
&. %ekanisme dan sistem kerja metabolik hormon 3nsulin
32S;.32
3nsulin merupakan hormone polipeptida yang terdiri dari +1 asam amino yang
tersusun dalam & rantai/ rantai A yang terdiri dari &1 asam amino dan rantai 0
yang terdiri dari '0 asam amino. Antara rantai A dan 0 terdapat & gugus
disulfide yaitu antara A", dengan 0", dan antara A"&0 dan 0"17. Selain itu,
masih terdapat gugus disulfide antara asam amino ke"6 dan 11 pada rantai A.
3nsulin disintesis oleh sel beta pulau .angerhans kelenjar pancreas dari
proinsulin. (roinsulin merupakan polipeptida rantai tunggal dengan 86 asam
amino. (roinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan ) asam amino
5'1,'&,6),6+6 dan lepasnya rantai asam amino dari ke '' sampai ke 6' yang
menjadi peptide penghubung 5B"peptide <Bonnecting peptide<peptida B6
1antai A memiliki residu asam amino terminal glisin sedang rantai 0
fenilalanin.
25 | P a g e
Sekresi Insu!in
(roinsulin disintesis dalam elemen poliribosom reticulum endoplasmic sel
beta pancreas. (rohormon tersebut kemudian ditransfer ke kompleks 4olgi, di
tempat inilah mulai terjadi perubahan proinsulin menjadi insulin dan ke
granula. 0ila sel beta terangsang, dari granula ini akan keluar sejumlah
ekuimolar insulin dan peptide"c ke sirkulasi. (eptida"c meski tidak memiliki
efek biologic tetapi dapat digunakan sebagai marker adanya sekresi insulin.
Sekresi insulin diatur dengan ketat untuk mendapatkan kadar gula darah yang
stabil baik sebelum makan ataupun sesudah makan atau waktu puasa. *al ini
dapat tercapai karena adanya koordinasi peran berbagai nutrient, hormone
saluran cerna, hormone pancreas, dan neurotransmitter otonom. Sel"sel
.angerhans dipersarafi oleh saraf adrenergic dan saraf kolinergik. Stimulasi
reseptor H& adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang -& adrenergik
agonis dan stimulasi saraf agus akan merangsang sekresi.
Sekresi insulin dapat dirangsang oleh pemberian glukosa oral. Setelah
diekstraksi dari usus, glukosa akan masuk ke sel beta pancreas melalui
26 | P a g e
glucose"transporter & 54.;!"&6, suatu transporter yang spesifik. Kemudian
glukosa ini mengalami fosforilasi oleh glukokinase. %etabolisme glukosa
yang diinduksi oleh glukokinase menyebabkan perubahan rasio A!(@A$(, dan
hal ini menyebabkan menutupnya kanal KA yang sensitif A!( 5A!("sensitie
KAchannel6 dan terjadi depolarisasi sel - pankreas. Sebagai kompensasi,
terjadi aktiasi kanal BaAA dan ion ini akan masuk sel-. Selanjutnya BaAA
akn merangsang sekresi insulin dari granulanya.
Mekanis#e Ker3a
!arget organ utama insulin dalam mengatur kadar glukosa adalah hepar, otot,
dan adipose. (eran utamanya adalah uptake, utilisasi dan penyimpanan
nutrient di sel. #fek anabolic insulin meliputi stimulasi, utilisasi dan
penyimpanan glukosa, asam amino, asam lemak intrasel sedangkan proses
katabolisme dihambat. Semua efek ini dilakukan dengan stimulasi transport
substrat dan ion ke dalam sel, menginduksi translokasi protein, mengaktifkan
dan menonaktifkan en9im spesifik, dan merubah jumlah protein dengan
mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi m"12A spesifik.
27 | P a g e
Stimulasi transport glukosa ke otot dan jaringan adipose merupakan hal yang
krusial dari respons fisiologik terhadap insulin. 4lukosa masuk sel melalui
salah satu jenis glucose"transporter54.;!6 dan + dari 4.;! ini 54.;!"1
sampai 4.;!"+6 berperan pada difusi glukosa ke dalam sel yang bersifat
2aA"independent. 3nsulin merangsang transport glukosa dengan menginduksi
energi untuk mentranslokasi 4.;!) dan 4.;!1 dari esikel intrasel ke
membran plasma. #Gek ini bersifat reersible,4.;! kembali ke pool intrasel
saat insulin tidak bekerja lagi. 4angguan proses regulasi ini dapat menjadi
salah satu penebab $% tipe &
3nsulin mempercepat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adiposa.
3nsulin masuk ke reseptor H di luar sel kemudian ke reseptor - di dalam sel.
Selanjutnya merangsang fosforilase intrasel yang komplek, berakhir dengan
pembentukan transporter glukosa54.;!)6. Kemudian 4.;!) ditranslokasi
ke dinding sel, glukosa plasma masuk ke sel melalui 4.;!). $alam sel,
digunakan untuk metabolism atau disimpan sebagai glikogen atau trigelisida.
Selanjutnya di sel ada juga proses konersi glukosa menjadi glukosa"6"fosfat
dengan bantuan en9im heksokinase. $an pembentukan heksokinase 33
diregulasi pada proses transkripsi oleh insulin.
28 | P a g e
Pengaturan sekresi insu!in&
29 | P a g e
$ari penelitian lebih lanjut mengenai fungsi metabolic insulin terhadapa
metabolism protein dan metabolism lemak, kadar asam amino dalam darah
dan faktor"faktor lain juga berperan penting dalam pengaturan sekresi insulin.
Peningkatan kaar g!ukosa ara" #erangsang sekresi insu!in. (ada
kadar normal glukosa darah waktu puasa sebesar 80"70 mg@100 ml,
kecepatan sekresi insulin akan minimum, yakni &+ ng@menit@kg berat
badan, suatu kadar glukosa darah yang hanya mempunyai aktiitas
fisiologis yang kecil. 0ila kosentrasi glukosa dalam darah tiba"tiba
meningkat &"' kali dari kadar normal dan kemudian kadar glukosa ini
dipertahankan pada nilai ini, sekresi insulin akan meningkat dengan nyata
dan berlangsung dalam dua tahap, seperti yang ditunjukkan oleh
perubahan dalam konsentrasi insulin plasma.
1. $alam waktu '"+ menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar
glukosa darah, kadar insulin plasma meningkat hampir mencapai10
kali lipatM keadaan ini disebabkan oleh pengeliaran insulin yang sudah
terbentuk lebih dulu oleh sel"sel beta pulau .angerhans. Akan tetapi,
kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankanM
sebaliknya, dalam waktu +"10 menit kemudian kecepatan sekresi
insulin akan berkurang sampai kira"kira setengah dari kadar
normalnya.
&. Kira"kira 1+ menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua
kalinya, sehingga dalam waktu &"' jam akan mencapai gambaran
seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresi
bahkan lebih besar daripada kecepatan pada tahap awal. Sekresi ini
disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih
dulu terbentuk oleh adanya aktiasi beberapa system en9im yang
mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel beta.
1u%ungan ti#%a!e %a!ik antara konsentrasi g!ukosa ara" an
ke+epatan sekresi insu!in& Sewaktu konsentrasi glukosa darah meningkat
di atas 100 mg@100 ml darah, kecepatan sekresi insulin meningkat dengan
cepat, mencapai puncak dengan kadar 10"&+ kali dari kadar pada
konsentrasi glukosa darah antara )00"600 mg@100 ml. jadi, naiknya sekresi
30 | P a g e
insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan kecepatan dan nilai
sekresinya meningkat secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi
insulin hampir sama cepatnya, yang terjadi dalam waktu '"+ menit setelah
pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa.
1espons sekresi insulin terhadap naiknya konsentrasi glukosa darah
menyebabkan timbulnya mekanisme umpan balik yang sangat berguna
untuk mengatur besarnya konsentrasi glukosa darah. %ekanisme tersebut
yaitu, peningkatan glukosa darah akan meningkatkan sekresi insulin, dan
insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot,
dan sel lain sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke
nilai normal.
4aktor,5aktor !ain $ang #erangsang sekresi insu!in&
1. Asam amino.
Selain perangsang sekresi insulin oleh kelebihan glukosa darah, beberapa
asama amino mempunyai pengaruh yang serupa. #fek yang poten terutama
dihasilkan oleh arginin dan lisin, efek ini berbeda dari rangsangan sekresi
insulin oleh glukosa dengan cara berikut/ pemberian asam amino yang
dilakukan sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah, hanya
menyebabkan peningkatan sekresi insulin sedikit saja.akan tetapi, bila
pemberian itu dilakukan pada saat terjadi peningkatan glukosa darah,
sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosa dapat meningkat dua kali lipat
dengan adanya kelebihan asam amino. :adi, asam amino tersebut sangat
memparkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin.
(erangsangan sekresi insulin oleh asam amino sangat penting sebab
insulin selanjutnya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel"
sel jaringan dan meningkatkan pembentukan protein intrasel. :adi,
penggunaan insulin untuk pemakaian kelebihan asam amino sama
apentingnya dengan penggunaan insulin bagi penggunaan karbohidrat.
&. *ormone gastrointestinal
Bampuran beberapa macam hormone pencernaan yang penting 5gastrin,
sekretin, kolesitokin, dan gastric inhibitory peptide, yang tampaknya
merupakan hormone terkuat6akan meningkatkan sekresi insulin dalam
31 | P a g e
jumlah yang cukup banyak. *ormone"hormon ini dilepaskan oleh saluran
cerna sesudah seseorang makan. Selanjutnya hormone ini menyebabkan
peningkatan DantisipasiE insulin dalam darah yang merupakan suatu
persiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorpsi dari makanan
tersebut. *ormone"hormon gastrointestinal biasanya bekerja dengan cara
yang sama seperti asam amino dalam meningkatkan sensitiitas respons
insulin dalam meningkatkan glukosa darah, yang hampir menggandakan
kecepatan sekresi insulin sewaktu kadar glukosa darah meningkat.
'. *ormone"hormon lain dan system saraf otonom
*ormone"hormon lain yang secara langsung dapat meningkatkan sekresi
insulin atau yang dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi
insulin meliputi, glucagon, hormone pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih
lemah, progesterone dan estrogen. %anfaat efek perangsangan hormone"
hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi dari salah satu jenis
hormone ini dalam jumlah besar kadang"kadang dapat mengakibatkan sel"
sel beta pulau .angerhans menjadi kelelahan dan karenanya meningkatkan
resiko untuk terkena diabetes. %emang, diabetes sering terjadi pada orang
yang menggunakan dosisi tinggi beberapa hormone ini. $iabetes secara
khusus umum terjadi pada orang raksasa atau akromegali, dengan tumor
yang menyekresi hormone pertumbuhan atau pada orang yang kelenjar
adrenalnya menyekresikan kelenihan glukokortikoid.
(ada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimparis terhadap
pancreas dapat meningkatkan sekresi insulin. Akan tetapi, makna fisiologis
efek ini terhadap pengaturan sekresi insulin masih disangsikan.
'. (atofisiologi $iabetes %elitus
32 | P a g e
!iga serangkai yang klasik tentang gejala kencing manis adalah
a. polyuria 5 urination yang sering6,
b. polydipsia 5 dahaga ditingkatkan dan masukan cairan sebagai akibat yang
ditingkatkan6
c. polyphagia 5 selera yang ditingkatkan6.
4ejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang
tinggi. :ika kadar gula darah sampai diatas 160"180 mg@d., maka glukosa
akan sampai ke air kemih. :ika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan
membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang
hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak 5poliuri6.Akibat
poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum 5polidipsi6.Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
33 | P a g e
mengalami penurunan berat badan. ;ntuk mengkompensasikan hal ini
penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
5polifagi6.
4ejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan selama melakukan olah raga. (enderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat,
maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe 3 hampir selalu
mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe 33
tidak mengalami penurunan berat badan.
(ada penderita diabetes tipe 3, gejalanya timbul secara tiba"tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel"sel
ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam 5ketoasidosis6. 4ejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual,
muntah, lelah dan nyeri perut 5terutama pada anak"anak6. (ernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.
0au nafas penderita tercium seperti bau aseton. !anpa pengobatan,
ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu
hanya beberapa jam. 0ahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita
diabetes tipe 3 bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali
penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau
penyakit yang serius.
(enderita diabetes tipe 33 bisa tidak menunjukkan gejala"gejala selama
beberapa tahun. :ika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. :arang terjadi
ketoasidosis. :ika kadar gula darah sangat tinggi 5sampai lebih dari 1.000
mg@d., biasanya terjadi akibat stres"misalnya infeksi atau obat"obatan6, maka
penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
34 | P a g e
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik"hiperosmolar non"ketotik.
4ejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang
tinggi. :ika kadar gula darah sampai diatas 160"180 mg@d., maka glukosa
akan sampai ke air kemih. :ika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan
membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang
hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak 5poliuri6.
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga
banyak minum 5polidipsi6. Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. ;ntuk mengkompensasikan hal
ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak
makan 5polifagi6.
4ejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan selama melakukan olah raga. (enderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi Karena kekurangan insulin yang berat,
maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe 3 hampir selalu
mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe 33
tidak mengalami penurunan berat badan.
(ada penderita diabetes tipe 3, gejalanya timbul secara tiba"tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel"sel
ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam 5ketoasidosis6. 4ejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual,
muntah, lelah dan nyeri perut 5terutama pada anak"anak6. (ernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.
0au nafas penderita tercium seperti bau aseton. !anpa pengobatan,
ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu
35 | P a g e
hanya beberapa jam. 0ahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita
diabetes tipe 3 bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali
penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau
penyakit yang serius.
(enderita diabetes tipe 33 bisa tidak menunjukkan gejala"gejala semala
beberapa tahun. :ika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. :arang terjadi
ketoasidosis. :ika kadar gula darah sangat tinggi 5sampai lebih dari 1.000
mg@d., biasanya terjadi akibat stres"misalnya infeksi atau obat"obatan6, maka
penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik"hiperosmolar non"ketotik.
). *ubungan hiperglikemia dan hipoglikemia yang terkait dengan diabetes
%elitus serta penatalaksanaannya
1IP6*LIKEMIA
$#G323S3
*ipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah N 60 mg@d., atau
kadar glukosa darah N 80 mg@d. dengan gejala klinis.
(#2I#0A0 *3(F4.3K#%3A
(ada pasien diabetes, hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin
yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena
obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonil urea. Fleh karena itu,
dijumpai saat"saat atau keadaan tertentu di mana pasien diabetes mungkin
akan mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin
masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis.
%akan akan meningkatan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan akan
mencapai kadar puncaknya setelah 1 jam. 0ahkan, insulin yang bekerja paling
cepat bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan
peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak
konsentrasi insulin 1"& jam sesudah disuntikan. Fleh sebab itu pasien rentan
terhadap hipoglikemia sekitar & jam sesudah makan sampai waktu dimana
36 | P a g e
resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan
malam hari.
Selain itu hipoglikemia pada $% terjadi karena/
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun M gagal ginjal kronik
pasca persalinan.
Asupan makan tidak adekuat M jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat.
Kegiatan jasmani berlebihan.
(1F!#KS3 G3S3F.F43S %#.ALA2 *3(F4.3K#%3A
(ada mekanisme kontraregulator, glukagon dan epinefrin merupakan dua
hormone yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. 4lucagon hanya
bekerja di hati. 4lucagon mula"mula meningkatkan glikogenolisis dan
kemudian glukoneogenesis. #pinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan
glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta
glikogenolisis dan proteolisis di otot. 4liserol hail lipolisis, serta asam amino
5alanin dan aspartat6 merupakan bahan baku glukoneogenesis di hati.
#pinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan
tertentu merupakan &+> produksi glukosa tubuh. Kortisol dan 4rowth
*ormon berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan
cara melawan kerja insulin di jaringan perifer 5lemak dan otot6 serta
meningkatkan glukoneogenesis.
0ila sekresi glucagon dihambat secara farmakologis, maka pemulihan kadar
glukosa setelah hipoglikemia diinduksi insulin berkurang sekitar )0>. 0ila
sekresi glucagon dan epinefrin dihambat sekaligus, maka pemulihan glukosa
tidak akan terjadi.
4#:A.A $A2 !A2$A K.323S
Gaktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang
terus"menerus. 4angguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit
menyebabkan gangguan fungsi Sistem Saraf (usat 5SS(6, dengan gejala
gangguan kodnisi, bingung 5confusion6, dan koma. Seperti jaringan yang lain,
saraf dapat memanfaatkan sumber energi alternatif, yaitu keton dan laktat.
(ada hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma
37 | P a g e
tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SS(, sehingga
dapat dipakai sebagi sumber energi alternatif.
(ada indiidu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologis terhadap
penurunan glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubahan
metabolism glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala
yang khas.
1espons pertama pada saat kadar glukosa darah turun di bawah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormone cunter"regulatory 5glucagon dan epinefrin6/
batas kadar glukosa tersebut adalah 6+"68 mg> 5',6"',8 mmol@.6. .epasnya
epinefrin menunjukkan aktiasi system simpatoadrenal. 0ila glukosa darah
tetap turun sampai ',& mmol@., gejala aktiasi otonomik mulai tampak. Gungsi
kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor
lain, mulai terganggu pada kadar glukosa ' mmol@.. pada indiidu yang masih
memiliki kesiagaan hipoglikemia, aktiasi system simpatoadrenal terjadi
sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul. (asien"pasien tersebut tetap
sadar dan mempunyai kemampuan kognitif yang cukup baik untuk melakukan
tindakan koreksi yang diperlukan. 4ejal klinis yang timbul, antara lain/
Stadium parasimpatik/
1. .apar
&. %mual
'. !ekanan darah menurun
Stadium gangguan otak ringan/
1. .emah dan lesu
2. Sulit bicara
3. Kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik/
1. Keringat dingin pada muka
&. 0ibir atau tangan gemetar
Stadium gangguan otak berat/ !idak sadar, dengan atau tanpa kejang
A2A%2#S3S
(enggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral/ dosis terakhir,
waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
Laktu makan terakhir, jumlah asupan gi9i
1iwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
.ama menderita $%, komplikasi $%
(enyakit penyerta / ginjal, hati, dll.
(enggunaan obat sistematik lainnya M penghambat -"adrenergik, dll
38 | P a g e
(emeriksaan fisik/ pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut
jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transient.
!rias whipple untuk hipoglikemia secara umumM
1. 4ejala yang konsisten dengan hipoglikemia
&. Kadar glukosa plasma rendah
'. 4ejala mereda setelah kadar glukosa plsma meningkat
$3A42FS3S 0A2$324
*ipoglikemia karena/
Fbat
" Sering/ insulin, sulfonilurea, alcohol
" Kadang/ kinin, pentaminide
" :arang/ salisilat, sulfonamide
*iperinsulinisme endogen
3nsulinoma, kelainan sel 0 jenis lain, sekretagok 5sulfonilurea6, autoimun,
sekresi insulin ektopik.
(enyakit kritis/ gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starasi dan inasasi
$efisiensi endokrin/ kortisol, growth hormone, glukagon, epnefrin
!umor non"sel 0/ sarcoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia,
limfoma, melanoma
(asca"prandial/ reaktif 5setelah operasi gaster6, diinduksi alcohol
(#%#13KSAA2 (#2;2:A24
1. Kadar glukosa darah 54$6
&. !ess fungsi ginjal
'. !es fungsi hati
). B"peptide
!#1A(3
Staiu# per#u!aan /saar0
1. 0erikan gula murni '0 gram 5& sendok makan6 atau sirup@permen atau
gula murni 5bukan pemanis pengganti gula atau gula diet@gula diabetes6
dan makanan yang mengandung karbohidrat.
&. *entikan obat hipoglikemik sementara.
'. (antau glukosa darah sewaktu tiap 1"& jam.
). (ertahankan 4$ sekitar &00 mg@d. 5bila sebelumnya tidak sadar6.
+. Bari penyebab.
Staiu# !an3ut /ko#a "ipog!ike#ia atau tiak saar an +uriga
"ipog!ike#ia0
1. $iberikan larutan destrosa )0> sebanyak & flakon 5+0 m.6 bolus intra
ena.
&. $iberikan cairan dekstrosa 10 > per infuse, 6 jam perkolf.
39 | P a g e
'. (eriksa glukosa darah sewaktu 54$s6, kalau memungkinkan dengan
glukometer/
0ila 4$s N +0 mg @d."" A bolus dekstrosa )0> +0 > ml 3C
0ila 4$s N 100 mg @d. ""A bolus dekstrosa )0 > &+ > ml 3C
). (eriksa glukosa darah sewaktu 54$S6 setiap satu jam setelah pemberian
dekstrosa )0>
0ila 4$s N +0 mg@d. "" A bolus dekstrosa )0 > +0 m. 3C
0ila 4$s N100 mg@d. "" Abolus dekstrosa )0 > &+ m. 3C
0ila 4$s 100 = &00 mg @d. "" tanpa bolus dekstrosa )0 >
0ila 4$s P &00 mg@d. = pertimbangan menurunkan kecepatam drip
dekstrosa 10 >
+. 0ila 4$s P 100 mg@d. sebanyak ' berturut"turut, pemantauan 4$s setiap
& jam, dengan protocol sesuai diatas, bila 4$s P&00 mg@d. pertimbangkan
mengganti infuse dengan dekstrosa + > atau 2aB3 0,7 >
6. 0ila 4$s P100 mg@d. sebanyak ' kali berturut"turut, pemantauan 4$s
setiap ) jam, dengan protocol sesuai diatas .bila 4$s P &00 mg@d.
pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa + > atau 2aB3 0,7 >
,. 0ila 4$s P 100 mg@d. sebanyak ' kali berturut"turut, slinding scale setiap
6 jam/
4$ 5mg@dl6 13 5unit, sc6
N &00 0
&00"&+0 +
&+0"'00 10
'00"'+0 1+
P '+0 &0
8. 0ila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis
insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,+"1 mg
3C@3% 5bila penyebabnya insulin6.
7. 0ila pasien belum sadar, 4$s sekitar &00 mg@d.. *idrokortison 100 mg@)
jam selama 1& jam atau deksametason 10 mg 3C bolus dilanjutkan & mg
tiap 6 jam dan manitol 1,+"& g@kg00 3C setiap 6"8 jam, cari penyebab lain
penurunan kesadaran.
1IPER*LIKEMIA
$#G323S3
40 | P a g e
*iperglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah P600 mg@d.
dengan gejala klinis.
(#2I#0A0 *3(#14.3K#%3A
*al yang mendasarinya adalah defisiensi insulin, relatie maupun absolute,
pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat
untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang normal dan untuk
mensupres ketogenesis. *iperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan
kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resisitensi insulin sehingga
membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan
produksi insulin makin kurang.
(ada ketoasidosis diabetika 5KA$6 dan hiperosmoler hiperglikemi 5S**6,
disamping kurangnya insulin dalam darah, terjadi juga peningkatan hormone
kontra insulin, seperti glukago, katekolamin, kortisol dan hormone
pertumbuhan. *ormone"hormon ini menyebabkan peningkatan produksi
glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa di jaringan, yang
mengakibatkan hiperglikemi dan perubahan osmolaritas eksstraselular.
Kombinasi kekurangan insulin dan meningkatnya hormone kontrainsulin pada
ketoasidosis juga melibatakana pelepasan asam lemak bebas dari jaringan
adipose ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda
keton tak terkendali sehingga mengakibatkan ketinemia dan asidosis
metabolic.
(ada sisi lain, hiperosmoler hiperglikemia mungkin disebabkan oleh
konsentrasi hormone insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu
ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitie terhadap insulin, tetapi masih
cukup adekuat untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis.
KA$ dan S** berkaitan dengan glikosuria, yang menyebabkan dieresis
osmotic, sehingga air, natrium, kaliun, dan elektrolit laisn keluar.
GAK!F1 (#2B#!;S
*iperglikemia pada diabetes tipe 33 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya, antara lain/
1. 3nfeksi
41 | P a g e
3nfeksinya dapat berupa / pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses,
sepsis, lain"lain
&. (enyakit ascular akut /penyakit serebroaskuler, infark miokard akut,
emboli paru, thrombosis ena mesenterika
'. !rauma, luka bakar, hematom subdural
). *eat stroke
+. Kelainan gastrointestinal / pankrearitis akut, kholesistitis akut, obstruksi
intestinal
6. Fbat"obatan / diuretika, steroid, lain"lain
(ada diabetes tipa 3, hiperglikemi sering terjadi karena pasien menghentikan
suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat.
$3A42FS3S
Presentasi k!inik
Keadaan dekompensasi metabolic akut biasanya didahului oleh gejala diabetes
yang tidak terkontrol. 4ejalanya antara lain lemah badan, pandangan, kabur,
poliuria, polidipsia, penurunan berat badan.
$ehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian diuretika. 4ejala
tipikal untuk dehidrasi adalah membrane mukosa yang kering, turgor kulit
menurun, hipotensi dan takikardia.
(ada pasien tua, mungkin sulit untuk menilai turgor kulit. $emikian juga pada
pasien neuropati yanglama mungkin menunjukan respons yang berbeda
terhadap keadaan dehidrasi. Status mental dapat berariasi dari sadar penuh,
letargi, sampai koma. 0au nafas seperti buah mengindikasikan adanya aseton
yang dibentuk dengan ketogenesis.
$iperlukan perhatian khusus untuk pasien dengan nyeri abdomen, sebab
gejala ini bisa merupakan akibar atau pun factor penyebab ketoasidosis
diabetika. #aluasi lebih lanjut perlu dilakukan bila keluhan ini tidak
berkurang dengan perbaikan dehidrasi dan asidosis metabolic.
!#1A(3
Terapi +airan7
Frang dewasa
!erapi cairan umumnya ditujukan untuk memperbaiki olume intraascular
dan ektraaskular dan mempertahankan perfusi ginjal. !erapi cairan juga akan
42 | P a g e
menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulin, dan
menurunkan kadar hormone kontra insulin.
(ada keadaan tanpa kelainan jantung, 2aBl 0,7> diberikan sebanyak 1+"&0
ml@kg berat badan@jam atau lebih besar pada jam pertama 51"1,+ liter untuk
rata"rata orang dewasa6. (ilihan yang berikut untuk mengganti cairan
tergantung pada status hidrasi, kadar elektrolit darah dan banyaknya urin.
Secara umum, 2aBl 0,)+> diberikan sebanyak )"1)ml@kg@jam jika sodium
serum meningkat atau normalM 2aBl 0,7> diberikan dengan jumlah sama jika
2a serum rendah. Selama fungsi ginjal diyakini baik, maka perlu ditambahkan
&0"'0 m#Q@l kalium sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara oral.
(asien N&0 tahun
$alam 1 jam pertama cairan yang bersifat isotonic 52aBl 0,7>6 sebanyak 10"
&0 ml@kg00@jam. (ada pasien dehidrasi berat, pemberian ini perlu diulang,
tetapi awal pemberian kembali mestinya tidak melebihi +0ml@kg pada ) jam
pertama terapi. !erapi cairan selanjutnya untuk menggantikan defisit cairan
dilakukan dalam )8 jam. Secara umum, 2aBl 0,)+"0,7> diberikan dengan
kecepatan 1,+ kalai dari kebutuhan pemeliharaan selama &) jam akan
mencukupi kebutuhan rehidrasi, dengan penurunan osmolaritas tidak melebihi
' mFsm kg"1 *&F h"1. Sekali lagi jika fungsi ginjal diyakini baik dan kalium
serum diketahui, maka perlu diberikan &0")0 m#Q@l kalium. :ika glukosa
serum mencapai &+0 mg@dl cairan harus diubah menjadi de?trose +> dan
2aBl 0,)+"0,,+>.
Terapi insu!in
(ada pasien dewasa, jika tidak ada hipokalemia, maka pemberian insulin
reguler secara infus intraena yang kontinu dengan dosis 0,1 unit kg"1 h"1.
(emberian insulin secara bolus tidak dianjurkan pada pasien pediatric. $osisi
insulin rendah ini pada umumnya dapat menurunkan konsentrasi glukosa
plasma sebanyak +0",+ mg dl"1 h"1, sebanding dengan pemberian insulin
dosis tinggi. :ika aglukosa plasma tidak turun sebanyak +0 mg@dl dari awal
pada jam pertama, periksa dulu status hidrasi. :ika baik, infuse insulin dapat
digandakan tiap jam sampai tercapai penurunan glukosa yang stabil antara +0
dan ,+ mg@jam dicapai.
43 | P a g e
Ka!iu#
;ntuk mencegah hipokalemia, penambahan kalium diindikasikan pada saat
kadar dalam darah dibawah +,+ m#Q@l, dengan catatan outpun urin cukup.
+. (engobatan dan penatalaksanaan diabetes melitus secra farmakologis dan
nonfarmakologis
(enatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada/
a& Ren+ana iet
1encana diet pada pasien diabetes dimasksudkan untuk mengatur jumlah
kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari. :umlah kalori yang
disarankan beraraiasi, bergantung pada kebutuhan apakah untuk
mempertahankan, manurunkan atau meningkatkan berat tubuh.
;ntuk mencegah hiperglikemi postprandial dan glikosuria, pasien"pasien
diabetic tidak boleh makan karbohidrat berlebihan. Karbohidarat ini harus
dibagi sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan oleh pasien sesuai
dengan kebutuhannya sepanjang hari.
%& Lati"an 5isik an pengaturan akti.itas 5isik
.atihan fisik kelihatannya amempermudah transpor glukosa ke dalam sel"
sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. (ada indiidu sehat,
pelepasan insulin menurun selama latihan fisik segingga hipoglikemi dapat
dihindarkan. 2amun, pasien yang mendapat suntikan insulin, tidak mampu
untuk memaskai cara ini, dan peningkatan ambilan glukosa selama latihan
fisik dapat menimbulkan hipoglikemia. Gaktor ini penting khususnya
ketika pasien melaksanakan latihan fisik saat insulin mencapai kadar
maksimal atau puncaknya. $engan menyesuaikan waktu pasien dalam
melakukan latihan fisik, pasien mungkin dapat meningkatkan
pengontrolan kadar glukosa mereka.
+& Agen,agen "ipog!ike#ik ora!8
Fbat"obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonylurea.
$ua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tia9olidinedion.
%etformin merupakan biguanid yang diberikan sebagai terapi tunggal
pertama dengan dosis +00"1,00 mg@hari. %etformin menurunkan produksi
glikosa hepatic, menurunkan absorpsi glukosa pada usu, dan
meningkatkan kepekaan insulin, khususnya di hati. %etformin tidak
meningkatkan berat badan seperti insulin, sehingga bisa digunakan untuk
44 | P a g e
pasien obesitas. Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan
komplikasi yang serius, khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal
jantung kongestif.
!ia9olidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan
produksi glukosa hepatic. #fek obat"obatan ini kelihatannya menjadi
perantara interaksi dengan proliferator peroksisom reseptor inti yang
mengaktifkan reseptor gamma 5((A1"gamma6. $ua analog
tia9olidinedion yaitu rosiglita9on dengan dosis )"8 mg@hari dan pioglita9on
dengan dosis '0")+ mg@hari dapat diberikan sebagai terapi tunggal ataua
dikombinasikan dengan metformin, sulfonylurea, atau insulin. Fbat"
obatan ini dapat menyebabakan retensi air dan tidak dianjurkan untuk
diberikan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.
0ila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan
menggunakan cara"cara yang sudah dijelaskan, pasien diabetic tipe &
dengan sisa sel"sel pulau .angerhans yang masih berfungsi, merupakan
calon yang tepat untuk menggunakan sulfonylurea. Fbat ini merangsang
fungsi sel beta dan meningkatkan seakresi insulin. Sebaliknya, pasien
dengan diabetes tipe 1 yanag telah kehilangan kemampuannya untuk
menyekresi insulin, pengobatan dengan sulfonylurea menjadi tidak efektif.
$ua bahan sulfonylurea yang paling sering digunakan adalah glipi9id
dengan dosis &,+")0 mg@hari, dan gliburid dengan dosis &,+")0 mg@hari.
4liburid memiliki waktu paruh yang lebih lama daripada glipi9id, dan
dosis hariannya dapat diberikan sekalai sehari.
4abungan sulfonylurea dan pensensitif insulin adalah terapi obat yang
paling sering digunakan untuk pasien"pasien dengan diabetes tipe &. ;ntuk
menurunkan peningkatana kadar glukosa posprandaial pada pasien ini,
absorpsi karbohidrat dapat diturunkan atau diperlambat dengan
mengkonsumsi akarbosa preprandial, yaitu penghambat alfa glukosida
yang bekerja pada usus halus dengan menyekresi pencernaan kompleks
karbohidrat.
& Terapi insu!in
3nsulin diklasifikasikan sebagai/
45 | P a g e
" 3nsulin masa kerja pendek / mecapai kerja maksimal dalam waktu
beberapa menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk
mengontrol hiperglikemia posprandial, serta digunakan untuk
pengobatan intraena dan penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis
diabetic. 3nsulin masa kerja pendek dapat dikombinasikan dengan
insulin masa kerja panjang.
" 3nsulin masa kerja sedang / mencapai kerja maksimal antara 6 hingga 8
jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk pengontrolan harian
pasien dengan diabetes.
" 3nsulin masa kerja panjang / mencapai kadar puncaknya dalam waktu
1) hingga s&0 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk
pemakaian rutin pada pasien diabetes.
Analog dari insulin yang terbaru adalah
" .ispro, yaitu analog insulin dengan masa kerja sangat singkat yang
menurunkan kemampuan gabungan dan absorpsinya yang lebih cepat.
.ispro memiliki awitan kerja yang sangat cepat dan dapat digunakan
sesaat sebelum atau sesudah makan.
" 4largine, yaitu pada posisi &1 rantai A, aspargin digantikan dengan
glisin dan dua molekul organin telah ditambahkan pada posisi '0 rantai
0. analog insulin ini memiliki masa kerja yang sangat panjang tanpa
puncak dan dapat digunakan untuk menetapkan kadar basal insulin
pada pasien dalam program terapi insulin yang intensif.
(engendalian glukosa darah pada pasien diabetes yang memerlukan
insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum
sarapan dan makan malam, dengan dosis yang lebih besar diberikan
sebelum sarapan. Suntikan insulin biasanya diberikan di abdomen atau di
lengan. (astikan bahwa tempat penyuntikan tersebut bergerak dan insulin
tidak disuntikan ke dalam pembuluh darah aatau ke dalam jaringan parut.
e& Penga9asan g!ukosa i ru#a"
(asien yang sedang diterapi insulin harus diawasi kadar glukosanya
sebelum diberikan setiap dosis insulin.
5& Pengeta"uan tentanag ia%etes an pera9atan iri
46 | P a g e
(asien diabetes relatie dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui
dengan baik keadaan dan cara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya.
%ereka dapat belajar menyuntikan sendiri insulin, memantau kadar
glukosa darah, dan memanfaatkan informasi ini untuk mengatur dosis
insulin dan merencanakan diet serta latihannya sedemikian rupa sehingga
dapat mengurangi hiperglikemia atau hipoglikemia.

6. (encegahan $iabetes %elitus
1& Pen+ega"an Pri#er
Sasaran pen+ega"an pri#er7
(encegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang
memiliki faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi
untuk mendapat $% dan kelompok intoleransi glukosa.
1&1& 4aktor risiko ia%etes
Gaktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransi
glukosa yaitu /
A. Gaktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi /
1as dan etnik
1iwayat keluarga dengan diabetes 5anak penyandang
diabetes6
;mur. 1isiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat
seiring dengan meningkatnya usia. ;sia P )+ tahun harus
dilakukan pemeriksaan $%.
1iwayat melahirkan bayi dengan 00 lahir bayi P )000 gram
atau riwayat pernah menderita $% gestasional 5$%46.
1iwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari &,+ kg.
0ayi yang lahir dengan 00 rendah mempunyai risiko yang
lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan 00 normal.
0. Gaktor risiko yang bisa dimodifikasiM
0erat badan lebih 53%! P &' kg@m&6.
Kurangnya aktiitas fisik.
*ipertensi 5P 1)0@70 mm*g6.
$islipidemia 5*$. N '+ mg@d. dan atau trigliserida P &+0
mg@d.6
47 | P a g e
$iet tak sehat 5un$ealt$y diet6. $iet dengan tinggi gula dan
rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes
dan $% tipe"&.
B. Gaktor lain yang terkait dengan risiko diabetes /
(enderita Poly#ysti# -&ary Syndrome 5(BFS6 atau keadaan
klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin
(enderita sindrom metabolik
%emiliki riwayat toleransi glukosa terganggu 5!4!6 atau glukosa
darah puasa terganggu 54$(!6 sebelumnya.
%emiliki riwayat penyakit kardioaskular, seperti stroke, (:K, (A$
5Perip$eral Arterial Diseases6.
1&2& Into!eransi *!ukosa
3ntoleransi glukosa merupakan suatu keadaan yang mendahului
timbulnya diabetes. Angka kejadian intoleransi glukosa
dilaporkan terus mengalami peningkatan.
3stilah ini diperkenalkan pertama kali pada tahun &00& oleh
Department of Healt$ and Human Ser&i#es 5$**S6 dan ,$e
Ameri#an Diaetes Asso#iation 5A$A6. Sebelumnya istilah
untuk menggambarkan keadaan intoleransi glukosa adalah !4!
dan 4$(!. Setiap tahun )"7> orang dengan intoleransi glukosa
akan menjadi diabetes.
intoleransi glukosa mempunyai risiko timbulnya gangguan
kardioaskular sebesar satu setengah kali lebih tinggi
dibandingkan orang normal.
$iagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan
!!4F setelah puasa 8 jam. $iagnosis intoleransi glukosa
ditegakkan apabila hasil tes glukosa darah menunjukkan salah
satu dari tersebut di bawah ini /
4lukosa darah puasa antara 100 = 1&+ mg@d.
4lukosa darah & jam setelah muatan glukosa 5 !!4F 6 antara
1)0"177 mg@d..
48 | P a g e
(ada pasien dengan intoleransi glukosa anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang dilakukan ditujukan untuk mencari faktor risiko yang
dapat dimodifikasi.
1&3& Materi pen+ega"an pri#er
3&1& Pen$u!u"an itu3ukan kepaa7
A. Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan
intoleransi glukosa
%ateri penyuluhan meliputi antara lain
1. (rogram penurunan berat badan. (ada seseorang yang
mempunyai risiko diabetes dan mempunyai berat badan
lebih, penurunan berat badan merupakan cara utama
untuk menurunkan risiko terkena $% tipe"& atau
intoleransi glukosa. 0eberapa penelitian menunjukkan
penurunan berat badan +"10> dapat mencegah atau
memperlambat munculnya $% tipe"&.
&. $iet sehat.
$ianjurkan diberikan pada setiap orang yang
mempunyai risiko.
:umlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat
badan ideal.
Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan
diberikan secara terbagi dan seimbang sehingga tidak
menimbulkan puncak 5peak6 glukosa darah yang
tinggi setelah makan.
%engandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat
larut.
'. .atihan jasmani.
.atihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali
glukosa darah, mempertahankan atau menurunkan
berat badan, serta dapat meningkatkan kadar
kolesterol"*$..
.atihan jasmani yang dianjurkan/ dikerjakan
sedikitnya selama 1+0 menit@minggu dengan latihan
aerobik sedang 5mencapai +0",0> denyut jantung
maksimal6, atau 70 menit@minggu dengan latihan
49 | P a g e
aerobik berat 5mencapai denyut jantung P,0>
maksimal6. .atihan jasmani dibagi menjadi '") ?
aktiitas@minggu.
). %enghentikan merokok. %erokok merupakan salah
satu risiko timbulnya gangguan kardioaskular. %eski
merokok tidak berkaitan langsung dengan timbulnya
intoleransi glukosa, tetapi merokok dapat memperberat
komplikasi kardioaskular dari intoleransi glukosa dan
$% tipe"&.
0. (erencana kebijakan kesehatan agar memahami dampak
sosio ekonomi penyakit ini dan pentingnya penyediaan
fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer
1&4& Penge!o!aan $ang itu3ukan untuk7
Kelompok intoleransi glukosa
Kelompok dengan risiko 5obesitas, hipertensi, dislipidemia, dll.6
1. (engelolaan 3ntoleransi glukosa
3ntoleransi glukosa sering berkaitan dengan sindrom metabolik,
yang ditandai dengan adanya obesitas sentral, dislipidemia
5trigliserida yang tinggi dan atau kolesterol *$. rendah6, dan
hipertensi
Sebagian besar penderita intoleransi glukosa dapat diperbaiki
dengan perubahan gaya hidup, menurunkan berat badan,
mengonsumsi diet sehat serta melakukan latihan jasmani yang
cukup dan teratur.
*asil penelitian Diaetes Pre&ention Program menunjukkan
bahwa perubahan gaya hidup lebih efektif untuk mencegah
munculnya $% tipe"& dibandingkan dengan penggunaan obat
obatan.
(enurunan berat badan sebesar +"10> disertai dengan latihan
jasmani teratur mampu mengurangi risiko timbulnya $% tipe"&
sebesar +8>. Sedangkan penggunaan obat 5seperti metformin,
50 | P a g e
tia9olidindion, acarbose6 hanya mampu menurunkan risiko
sebesar '1> dan penggunaan berbagai obat tersebut untuk
penanganan intoleransi glukosa masih menjadi kontroersi.
0ila disertai dengan obesitas, hipertensi dan dislipidemia,
dilakukan pengendalian berat badan, tekanan darah dan profil
lemak sehingga tercapai sasaran yang ditetapkan
&. (engelolaan berbagai faktor risiko 5lihat bab"3C tentang masalah
khusus6/
a. obesitas
b. hipertensi
c. dislipidemia.
2& Pen+ega"an Sekuner
(encegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita $%. $ilakukan dengan
pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit
sejak awal pengelolaan penyakit $%. $alam upaya pencegahan sekunder
program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan
kepatuhan pasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam menuju
perilaku sehat.
(enyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien
baru. (enyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu
diulang pada setiap kesempatan pertemuan berikutnya. Salah satu penyulit
$% yang sering terjadi adalah penyakit kardioaskular, yang merupakan
penyebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain pengobatan
terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat badan,
tekanan darah, profil lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat
menurunkan risiko timbulnya kelainan kardioaskular pada penyandang
diabetes.
Dis!ipie#ia paa Dia%etes
51 | P a g e
$islipidemia pada penyandang diabetes lebih meningkatkan risiko
timbulnya penyakit kardioaskular.
(erlu pemeriksaan profil lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakkan.
(ada pasien dewasa pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun
sekali dan bila dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. Sedangkan
pada pasien yang pemeriksaan profil lipid menunjukkan hasil yang baik
5.$.N100mg@d.M *$.P+0 mg@d. 5laki"laki P)0 mg@d., wanita P+0
mg@d.6M trigliserid N1+0 mg@d.6, pemeriksaan profil lipid dapat dilakukan
& tahun sekali
4ambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes
adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol
*$., sedangkan kadar kolesterol .$. normal atau sedikit meningkat.
(erubahan perilaku yang tertuju pada pengurangan asupan kolesterol dan
penggunaan lemak jenuh serta peningkatan aktiitas fisik terbukti dapat
memperbaiki profil lemak dalam darah
$ipertimbangkan untuk memberikan terapi farmakologis sedini mungkin
bagi penyandang diabetes yang disertai dislipidemia
!arget terapi/
(ada pasien $%, target utamanya adalah penurunan .$.
(ada penyandang diabetes tanpa disertai penyakit kardioaskular/
" .$. N100 mg@d. 5&,6 mmol@.6
" asien dengan usia P)0 tahun, dianjurkan diberi terapi statin untuk
menurunkan .$. sebesar '0")0> dari kadar awal.
" (asien dengan usia N)0 tahun dengan risiko penyakit kardioaskular
yang gagal dengan perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi
farmakologis
(ada pasien $% dengan penyakit A#ute "oronary Syndrome 5ABS6/
" .$. N,0 mg@d. 51,8 mmol@.6
" semua pasien diberikan terapi statin untuk menurunkan .$. sebesar
'0")0>.
trigliserida N 1+0 mg@d. 51,, mmol@.6
*$. P )0 mg@d. 51,1+ mmol@.6 untuk pria dan P+0 mg@d. untuk
wanita
Setelah target .$. terpenuhi, jika trigliserida O 1+0 mg@d. 51,, mmol@.6
atau *$. T )0 mg@d. 51,1+ mmol@.6 dapat diberikan niasin atau fibrat
52 | P a g e
Apabila trigliserida O )00 mg@d. 5),+1 mmol@.6 perlu segera diturunkan
dengan terapi farmakologis untuk mencegah timbulnya pankreatitis.
!erapi kombinasi statin dengan obat pengendali lemak yang lain mungkin
diperlukan untuk mencapai target terapi, dengan memperhatikan
peningkatan risiko timbulnya efek samping.
2iasin merupakan obat yang efektif untuk meningkatkan *$., namun
pada dosis besar dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
(ada wanita hamil penggunaan statin merupakan kontra indikasi.
Selanjutnya dapat dilihat pada buku Konsensus (engelolaan $islipidemia
pada $%.
1ipertensi paa Dia%etes
A. 3ndikasi pengobatan /
0ila !$ sistolik P1'0 mm*g dan@atau !$ diastolik P80 mm*g.
Sasaran 5target penurunan6 tekanan darah/
!ekanan darah N1'0@80 mm*g
0ila disertai proteinuria O 1g@&) jam / N 1&+@,+ mm*g
0. (engelolaan/
1. 2on"farmakologis/
%odifikasi gaya hidup, antara lain/ menurunkan berat badan,
meningkatkan aktiitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol,
serta mengurangi konsumsi garam
&. Garmakologis/
*al"hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti"hipertensi
5FA*6/
" (engaruh FA* terhadap profil lipid
" (engaruh FA* terhadap metabolisme glukosa
" (engaruh FA* terhadap resistensi insulin
" (engaruh FA* terhadap hipoglikemia terselubung
Fbat anti hipertensi yang dapat dipergunakan/
" (enghambat AB#
" (enyekat reseptor angiotensin 33
" (enyekat reseptor beta selektif, dosis rendah
" $iuretik dosis rendah
" (enghambat reseptor alfa
" Antagonis kalsium
(ada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 1'0"1'7 mm*g atau
tekanan diastolik antara 80"87 mm*g diharuskan melakukan perubahan
53 | P a g e
gaya hidup sampai ' bulan. 0ila gagal mencapai target dapat ditambahkan
terapi farmakologis
(asien dengan tekanan darah sistolik P1)0 atau tekanan diastolik P70
mm*g, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung
$iberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan
monoterapi.
Catatan
(enghambat AB#, penyekat reseptor angiotensin 33 5A10 < angiotensin 33
receptor blocker6 dan antagonis kalsium golongan non"dihidropiridin
dapat memperbaiki mikroalbuminuria.
(enghambat AB# dapat memperbaiki kinerja kardioaskular.
$iuretik 5*B!6 dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk
toleransi glukosa.
(engobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai.
0ila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan
dosis secara bertahap.
(ada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap
6%esitas paa Dia%etes
(realensi obesitas pada $% cukup tinggi, demikian pula kejadian $%
dan gangguan toleransi glukosa pada obesitas cukup sering dijumpai
Fbesitas, terutama obesitas sentral secara bermakna berhubungan dengan
sindrom dismetabolik 5dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi6, yang
didasari oleh resistensi insulin
1esistensi insulin pada diabetes dengan obesitas membutuhkan
pendekatan khusus
Fbesitas dan diabetes meningkatkan risiko kematian akibat (:K
(enurunan +"10 > dari berat badan dapat memperbaiki sindrom
dismetabolik dan menurunkan risiko (:K secara bermakna
(engelolaan obesitas terutama ditujukan pada perubahan perilaku pola
makan dan peningkatan kegiatan jasmani. Apabila tidak cukup, maka
pendekatan farmakoterapi 5misalnya sibutramine dan orlistat6 atau terapi
bedah, dapat merupakan pilihan.
*angguan koagu!asi paa Dia%etes
54 | P a g e
!erapi aspirin ,+"160 mg@hari diberikan sebagai strategi pencegahan
sekunder bagi penyandang diabetes dengan riwayat pernah mengalami
penyakit kardioaskular dan yang mempunyai risiko kardioaskular lain.
!erapi aspirin ,+"160 mg@hari digunakan sebagai strategi pencegahan
primer pada penyandang diabetes tipe"& yang merupakan faktor risiko
kardioaskular, termasuk pasien dengan usia P)0 tahun yang memiliki
riwayat keluarga penyakit kardioaskular dan kebiasaan merokok,
menderita hipertensi, dislipidemia, atau albuminuria
Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasien dengan usia di bawah &1
tahun, seiring dengan peningkatan kejadian sindrom 1eye
!erapi kombinasi aspirin dengan antiplatelet lain dapat dipertimbangkan
pemberiannya pada pasien yang memiliki risiko yang sangat tinggi.
(enggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapat dipertimbangkan sebagai
pengganti aspirin pada pasien yang mempunyai kontra indikasi dan atau
tidak tahan terhadap penggunaan aspirin.
3& Pen+ega"an Tersier
(encegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang
telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan
lebih lanjut.
;paya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum
kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah 580"'&+
mg@hari6 dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang
sudah mempunyai penyulit makroangiopati.
(ada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan
55 | P a g e
DA4TAR PUSTAKA
4uyton, Arthur B. 177,. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. :akarta/ #4B.
Sherwood, .auralee. &001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. :akarta/ #4B.
4raff, Can deer. &001. Human Anatomy. %c 4rw *ill
K. %urray, 1obert, dkk. &00'. Biokimia Harper. :akarta / #4B
.. %oore, Keith. &00&. Anatomi Klinis Dasar. :akarta / *ipokrates (ut9,
(rice A, Sylia. 177&. Patofisiologi Volume 2. :akarta / #4B
1einhard. &006. Atlas Anatomi Manusia Sootta. :ilid 1. #disi &&. :akarta / #4B
:unQueira, .ui9 Barlos. &00,. Histologi Dasar. #disi 10. :akarta / #4B
%ycek, %ary :, dkk. &001. Farmakologi !lasan Bergamar. :akarta / Lidya
%edika.
Kat9ung, 0ertram 4. 1778. Farmakologi Dasar dan Klinik. :akarta / #4B.
1obbins, dkk. &00,. Buku Ajar Patologi. #disi ,. :ilid &. :akarta / #4B
Sugondo, Sidartawan.dkk. &006.0uku Ajar 3lmu (enyakit $alam :ilid '. :akarta /
GK ;3.
Koolman, :an. "olor atlas of io#$emistry, &
nd
ed. !hieme
4reenstein, 0en. &00,. At a %lan#e Sistem endokrin. #disi kedua. :akarta /
(enerbit erlangga.
56 | P a g e